Sunteți pe pagina 1din 20

Hiperaldosteronismul

prof.dr.I.Gh. Totoianu

Aciunile aldosteronului
Stimuleaz reinerea
sodiului
Stimuleaz reinerea apei

Cl

Na
K

Na
H

Cl

K
H2O, Cl

Favorizeaz secreia
(eliminarea) potasiului i a
hidrogenului

Lumen
nefronului

Snge

Lichidul
extracelular

Factori stimulatori ai secreiei


de aldosteron
Angiotensina II (A II) crete sinteza de aldosteron
i vascularizaia zonei glomerulare. A II se produce
ca rspuns la urmtorii stimuli:
- scderea volemiei
- stimularea SNV simpatic
- creterea potasemiei

ACTH (efect redus)

Mecanismul de feed-back n
reglarea secreiei de aldosteron
ALDOSTERON

TA

FG

A II

Debitul cardiac
RENINA

RENINA

Volemia
Rezist.periferic

A II
FG

TA

ALDOSTERON

A II = angiotensina II; FG = filtrarea glomerular[; TA = tensiunea arterial

Hiperaldosteronismul
(Definiii)
Hiperaldosteronismul definete un grup de stri
patologice caracterizate prin producie n exces
de aldosteron, avnd ca manifestare clinic
hipertensiunea arterial.

Hiperaldosteronismul primar se nsoete cu


exces de mineralocorticoizi, independent de
sistemul renin-angiotensin.
Hiperaldosteronismul secundar se asociaz cu
hipersecreie de renin.

Epidemiologie
Hiperaldosteronismul primar este rspunztor
de 1% dintre hipertensiunile arteriale.
Sex: femei/brbai: 4/1.
Vrst: 30-50 de ani.

Clasificare

Hiperaldosteronismul primar
-congenital (hiperplazie bilat. a zonei glomerulare); 15% din cazuri
-dobndit (prin tumoare a zonei glomerulare); 85% din cazuri
(sindromul Conn)
-adenom solitar(cel mai frecvent)
-carcinom (foarte rar)
-hipercorticism supresibil cu glucocorticoizi (n defecte
enzimatice)

Hiperaldosteronism secundar (n nefropatii, ciroz hepatic,


insuficien cardiac etc.)

Fiziopatologie
Hiperaldosteronism primar
Scderea A II
Reducerea secreiei
de renin

Hiperaldosteronism secundar
Creterea AII
Creterea secreiei
de renin

Aldosteron

Retenie de
NaCl i ap

Aldosteron
Pierdere de
NnCl i ap

Hiperaldosteronismul primar i
secundar
ALDOSTERON

Boli renovasculare

Aldosteronom

Angiotensin

Renin + Angiotensin

Fiziopatologia
hiperaldosteronismului
Hiperaldosteronism
primar (1% din
hiperaldosteronisme)

Hiperaldosteronismul
secundar (99% din
hiperaldosteronisme)

A II

A II

Renina
csr

tu

rinichi

Incepe aici!

Renina
+

Aldosteron
Retenie de
Na i ap

csr
+

rinichi

Aldosteron
Pierdere de
Na i ap

Fiziopatologia
hiperaldosteronismului primar
Aldosteron

Reabs.de Na

Excr.de K i
H

Hipernatremie

HTA

Hipopotasemie

Volemia

Ap.juxtaglom.

Macula densa

Inhibibarea secreiei de
renin-angiotensin

Alcaloz
- TETANIE

Muchi
- ADINAMIE
-CRAMPE
MUSCULARE

Rinichi
-nefropatie hipokal.
-sensibilit. la ADH
POLIURIE,POLIDIPSIE
-tolerana la glucoz
-GLICOZURIE

Fiziopatologia
hiperaldosteronismului secundar
.

ALDOSTERON
Angiotensina II
Scderea vol. lichid.intravasc.

ngustarea arterelor renale

Creterea sintezei de renin

RENINA

Tabloul clinic
n hiperaldosteronismul primar
(dup Conn, 1964)

Hipert. arterial 100%


Hipopotasemie 100%
Proteinurie
85%
Hipostenurie
80%
Modificri ECG 80%
Adinamie
73%
Poliurie
72%
Hipernatremie 51%
Retinopatie
50%

Polidipsie
46%
Cardiomegalie
41%
Parestezii
24%
Tulb. de vedere
21%
Paralizie intermit. 21%
Tetanie intermit.
21%
Oboseal
19%
Crampe musculare 16%
Asimptomatic
6%
Edeme semnificative 3%

Evoc hiperaldosteronismul
primar
Pacienii cu HTA rezistent la tratamente obinuite
HTA asociat cu hipopotasemie
HTA cu debut nainte de 40 de ani
Femeie tnr hipertensiv

Senne de hiperexctabilitate neuro-muscular,


sindrom poliuro-polidipsic, adinamie, crampe
musculare asociate cu HTA

Diagnostic orientativ
(Etapa I-a)
Analize nespecifice
-K seric < 3,6 mM/ l sau < 4mEq/l (cu
natremie normal)
-K urinar > 25 mM / 24 ore
-alcaloz metabolic
-glicozurie

ECG: und U, subdenivelare ST,


T turtit(aplatizat)

Diagnostic pozitiv
(Etapa aII-a)
Dozarea aldosteronului (aldosteron plasmatic crescut >
30ng/L)
Activitatea reninei plasmatice (scazut
< 1ng/L)
Raportul aldosteron/APR (crescut 30-50)
n cazurile echivoce (dubioase) se recurge la proba cu
captopril (dupa captopril, nivelul aldosteronului si APR
nu scade in hiperaldosteronismul primar)

Diagnostic etiologic
Aldosteronom sau hiperplazie?
(Etapa a III-a A)

Testul postural este negativ n


aldosteronom i pozitiv n hiperplazia
idiopatic

CT/RMN suprarenale
(sectiuni < 1cm)
- n aldosteronom (tu) csr contralaterala
este normala)
- hiperplazia se constata bilateral

Diagnostic etiologic (topografic)


Aldosteronom sau carcinom?
(Etapa a-III-a B )
Scintigrafia cu iodcolesterol cu NP-59 dup
supresie cu DXM:
- n carcinom captarea lipset

Cateterism venos csr


-raportul aldosteron/cortizol este crescut de
partea cu aldosteronomul
-raportul aldosteron/cortizol este relativ
crescut, bilateral

Diagnosticul de localizare
(Etapa a III-a B cont.)
CT abdominal (este pozitiv doar cnd
tumoarea depaeste 0,5 cm; n
hiperplazie, CT este normal)
Eco abdominal (csr) nu are valoare
diagnostic n aldosteronoamele mici

Tratament
Aldosteronomul
-tratament chirurgical (laparoscopic). Efect f.bun
asupra HTA
Carcinom
-adrenalectomie (pronostic rezervat)
Hiperplazia idiopatic csr
-tratament mediamentos (spironolactona, amilorid)
-adrenalectomia bilateral este urmat de insuf.csr,
efectul fiind resus asupara HTA