Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
acidemia concentraia H+ peste 44nmol/l (pH < 7.36)
alcalemia - concentraia H+ sub 36nmol/l (pH > 7.44)
acidoza starea patologic care determin acidemie sau ar determina acidemie n absena compensrii;
alcaloza - starea patologic care determin alcalemie sau ar determina alcalemie n absena compensrii
Acidoza i alcaloza pot coexista, dar pH-ul rezultant este unic. Deci, acidemia i alcalemia sunt stri mutual exclusive.
Acidoza respiratorie creterea primar (necompensatorie) a PaCO2
Toate celelalte procese patologice ce tind s determine acidoz sunt metabolice (nerespiratorii).
Alcaloza respiratorie scderea primar (necompensatorie) a PaCO2
Toate celelalte procese patologice ce tind s determine alcaloz sunt metabolice (nerespiratorii).
ACIDOZA RESPIRATORIE
SNC:
Cefalee, tulburri de vedere
Anxietate, dezorientare
Somnolen, com
Vasodilataie cerebral HTIC
Ap. cardio-vascular:
Vasodilatie (facies vultuos, conjunctive hiperemice, edem papilar)
Stimulare SNV simpatic tahicardie, transpiraii, HTA
Efect inotrop negativ
hTA, tulburri de ritm
TRATAMENT
Tratamentul hipoventilaiei alveolare (hipercapniei)
Tratament cauzal
Stimularea centrului respirator
Suport ventilator (ventilaie mecanic)
Tratamentul hipoxemiei
Creterea FiO2 pe masc sau canul
Suport ventilator (ventilaie mecanic)
Tratamentul acidozei
Ajustarea ventilaiei mecanice
n acidoza respiratorie acut hiperventilaie
n acidoza respiratorie cronic:
risc de alcaloz metabolic posthipercapnic
ALCALOZA RESPIRATORIE
Tulburarea primar:
scderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)
Modificarea compensatorie:
scderea HCO3 < 24mmol/l
CAUZE
Hipoxemie
Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroz
FiO2 altitudine, spaii nchise
Boli cardiace congenitale
Anemie, hipotensiune arterial
Stimularea centrului respirator
Hiperventilaia psihogen (fric, efort)
Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral
Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonar
Alte cauze
Intoxicaia cu salicilai
SIRS, sepsis
Insuficiena hepatic
Sarcina
Hipertiroidism
Hiperventilaia prin ventilaie mecanic
FIZIOPATOLOGIE
PaCO2
Compensator HCO3
Sisteme tampon
Mecanism renal: reabsorbia renal de HCO3
ies H+
intr K+
hipopotasemie
legarea Ca ionizat de albumin Ca ionizat n plasm hipocalcemie
Amploarea compensrii
Alcaloza resp. acut: pt. fiecare de 10mmHg HCO3 cu 2 mmol/l
Alcaloza resp. cronic: pt. fiecare de 10mmHg HCO3 cu 5 mmol/l
Compartimentul intracelular
TABLOU CLINIC
Ap. respirator:
Hiperventilaie ( frecvena/amplitudinea micrilor respiratorii)
SNC:
Vasoconstricie cerebral
Ameeli, confuzie
Pierderea strii de contien
Sist. neuro-muscular:
fracia ionizat a Ca hiperexcitabilitate
Parestezii ale buzelor, limbii i extremitilor
Spasm carpopedal, tresriri musculare
Semn Chvostek, semn Trousseau
Spasm laringian, aritmii
convulsii
TRATAMENT
Tratament cauzal (al hipoxemiei, leziunilor SNC, sepsisului, etc.)
Mti cu reinhalare - n hiperventilaia psihogen
(reinhalarea duce la normalizarea CO2 )
Setarea corect a parametrilor ventilaiei mecanice
ACIDOZA METABOLIC
= creterea concentraiei H+ datorit acumulrii de produi acizi sau datorit pierderii de baze (deficit de baze BE > 2mEq/l)
Tulburarea primar:
scdere primar a HCO3 < 24mmol/l
Modificarea compensatorie:
scdere secundar a PaCO2< 35mmHg
Suma cationilor = suma anionilor
Na + K + Cationi nemsurai = Cl +HCO3 + Anioni nemsurai
Na + ....... = Cl +HCO3 + Anioni nemsurai
Hiatusul anionic = Anioni nemsurai
Hiatusul anionic = Na (Cl + HCO3 )
Valoare normal = 3-11mEq/l
CLASIFICARE
Cu hiatus anionic crescut
(acumulare de acizi)
Cu hiatus anionic normal
(pierdere de baze)
Acidoza metabolic cu hiatus anionic crescut
CAUZE
Acumulare de acid lactic
Tip A: toate tipurile de oc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort
Tip B: insuficien hepatic, leucemii, acidoza lactic ereditar, droguri, toxine (biguanide,
alcool)
Acumulare de cetoacizi
consum de HCO3- HCO3 Acidemie stimularea centrului respirator eliminare CO2 PaCO2
Acidoza metabolic cu hiatus anionic normal
Pierdere digestiv/urinar de baze
exces de H+
HCO3 Cl
(acidoz metabolic hipercloremic)
Compensare:
PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8
PCO2 = ultimele 2 cifre ale pH
Acidoz exces extracelular de H+
compartimentul intracelular
accept H+
cedeaz K+
hiperpotasemie
TABLOU CLINIC
Acidoza disfuncii celulare generalizate
Ap. respirator:
Respiraia Kssmaul
SNC:
Somnolen, com
Ap. cardio-vascular:
Vasodilataie
Stimulare SNV simpatic
Efect inotrop negativ
aritmii
Ap. digestiv:
Grea, vrsturi, diaree
Efecte fiziologice:
Hiperpotasemie
Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta
fracia ionizat a Ca plasmatic
TRATAMENT
Principii de tratament:
Tratament cauzal
Tratamentul acidemiei
Nu se administreaz bicarbonat dect la pH <7,15-7,10
Obiectivul terapiei este corecia pH la 7,20 i nu normalizarea pH
Estimarea necesarului de bicarbonat:
mEq = 0,5 x kg x (14 HCO3)
mEq = 0,5 x kg x (10 BE)
Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: ncrcare salin, hiperosmilaritate, alcaloz metabolic
de supracompensare, accentuarea acidozei intracelulare i a acidozei lcr, hipopotasemie
Monitorizarea tratamentului: pH, K
Administrare concomitent de K n cursul corectrii acidozei la pacientul cu depleie de potasiu
ALCALOZA METABOLIC
= acumularea de baze n organism
(exces de baze BE > + 2,5 mEq/l)
Tulburarea primar:
cretere primar a HCO3 > 27mmol/l
Modificarea compensatorie:
cretere secundar a PaCO2> 45mmHg
CAUZE
Ingestia/administrarea excesiv de substane alcaline
Sindromul lapte alcaline
Transfuzia masiv de snge
Administrarea de bicarbonat (supracompensarea acidozei metabolice)
Depleia de volum i clor
Pierderi gastrice (vrsturi, fistule, aspiraii, stenoza piloric)
Pierderi renele (diuretice, sdr. Bartter, alcoloza metabolic posthipercapnic)
Excesul de mineralocorticoizi
Hiperaldosteronismul primar
Sindromul Cushing
Administrarea exogen de corticoizi
CLASIFICARE
Alcaloza metabolic cu rspuns la administrarea de Cl
(Cl- responsive)
Cl urinar < 10mEq/l
Pierderi gastrice sau diaree
Diuretice
Alcaloza metabolic fr rspuns la administrarea de Cl
(Cl unresponsive)
Cl urinar > 20mEq/l
Hiperaldosteronism primar
Administrare exogen de corticoizi
Ingestie/administrare excesiv de alcaline
FIZIOPATOLOGIE
HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O
(minute)
PaCO2
bicarbonat
Amploarea compensrii:
PaCO2= (0,7 x HCO3) + 21
TABLOU CLINIC
Ap. respirator:
Hipoventilaie alveolar
Hipoxemie
Ap. cardio-vascular:
Hipovolemie/HTA
Aritmii
SNC:
Letargie, com
Convulsii
Metabolic:
Hipopotasemie
Hipocalcemie
DIAGNOSTIC
Evaluarea volumului intravascular
Prezena/absena HTA
Evaluarea potasemiei
Evaluarea Cl urinar
TRATAMENT
forma moderat (BE <12, HCO3 <40)
n alcaloza de contracie:
Repleie volemic cu soluii izotone sau coloide cu coninut de Cl
Administrare de potasiu (20mEq pe 500ml)
Tratament cauzal
n excesul de mineralocorticoizi:
Tratament cauzal
Spironolacton pentru corectarea potasemiei
n excesul exogen de alcaline:
ntreruperea administrrii
forma sever (BE >12, HCO3 >40)
Tratament acidifiant pentru ameliorarea alcalozei
HCl disponibil imediat pentru neutralizarea pH; soluie 0,1N (100mEq/l); Clorura de amoniu necesit
metabolizare pentru a elibera H+; soluie 2,4% (400mEq/l)
se ncepe cu 50% din BE; se monitorizeaz pH