Sunteți pe pagina 1din 9

TULBURRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
Apa din organism = 55-60% din greutatea corporal
Distribuia apei:
Apa intracelular 66% din total (2/3)
Apa extracelular 33% din total (1/3)
Apa intracelular 40% din greutatea corporal
Apa extracelular 20% din greutatea corporal
Apa intravascular (volemia) - 5% din greutatea corporal
Apa interstiial
- 15% din greutatea corporal
EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
EVALUARE CLINIC:
Anamneza
Ingestia de ap i sare
Pierderi
setea
Examenul tegumentelor i mucoaselor
Umiditatea mucoasei bucale
Umiditatea pielii
Culoarea i temperatura pielii
Turgorul cutanat
Greutatea corporal
Examenul clinic al aparatului respirator
Polipneea
Raluri subcrepitante la baze
Inspecia patului venos periferic
Parametrii hemodinamici
TA
Amplitudinea undei de puls
Proba ortostatic
PVC,...
Debitul urinar
Evaluarea strii de contien
Principalele elemente clinice de evaluare a
spaiului intravascular:
setea
TA, frecvena cardiac, proba ortostatic
presiunea venoas central
presiunea n capilarul pulmonar blocat i debitul cardiac
efecte asupra funciei unor organe:
nivel de contien
debit urinar
perfuzia esuturilor periferice
Principalele elemente clinice de evaluare a
spaiului interstiial: imprecis
cercetarea tegumentelor i mucoaselor
culoare
umiditate
turgor
edeme
Principalele elemente clinice de evaluare a

spaiului intracelular:
imprecis
Setea
Alterarea statusului mental
Semne neurologice
EVALUARE PARACLINIC
Hematocritul i proteinele totale
Ionograma sanguin i urinar
Osmolaritatea plasmatic i urinar
ECG
OSMOLARITATEA
Osmolaritatea plasmatic =
suma contribuiei substanelor osmotic active
principalele substane osmotic active din plasm:
Na, glucoza, ureea
Osmolaritatea calculat
= Na-mia x 2 + glicemia/18 +ureea/2,8

Modificrile volumului intracelular sunt secundare variaiilor presiunii osmotice efective


CLASIFICAREA TULBURRILOR HIDRO-ELECTROLITICE
(Shires i Baxter)
Tulburri de volum
Contracie de volum
Expandare de volum
Tulburri de concentraie
Hiponatremia
Hipernatremia
Alte stri hiperosmolare
Tulburri de compoziie
Hipo/hiperpotasemia
Hipo/hipercalcemia
Hipo/hipermagnezemia
Hipo/hiperfosfatemia
Tulburrile ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)
TABLOU CLINIC:
Sete vie
Tahicardie
Tahipnee
Proba ortostatic pozitiv
Scderea amplitudinii undei de puls
hTA (temporar TA normal)
Nelinite, agitaie, confuzie, com
Oligurie
Extremiti reci
Transpiraii profuze
Pat venos periferic colabat
Prelungirea timpului de umplere capilar
+ anamnez pozitiv pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice
PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratament cauzal oprirea pierderilor
Repleia volemic
Repleia volemic

Ci de administrare
Soluii de repleie volemic
Ritmul administrrii
Monitorizarea eficienei
Repleia volemic - Ci de administrare
Acces venos periferic
Multiplu (2-4 vene)
Canule venoase periferice de calibru mare
Vena jugular extern
Avantaje:
Durata scurt de instalare
Necesit materiale i cunotine simple
Complicaii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)
Dezavantaje:
Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor disponibile
Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie schimbat
la 24-48 ore;
Nu se pot administra catecolamine (doar n urgen, pe durat scurt, pn la montarea
cateterului venos central)
Acces venos central
Dup stabilirea accesului venos periferic i nceperea repleiei volemice
Avantaje:
Acces venos sigur i de durat (7-10 zile)
Permite msurarea PVC i ghidarea tratamentului
Permite administrarea catecolaminelor i a substanelor hipertone
Dezavantaje:
Risc de complicaii (la instalare pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal,
tulburri de ritm; n cursul folosirii infecie, embolie gazoas)
Repleia volemic - Soluii de repleie volemic
Soluii cristaloide izotone
Soluii cristaloide hipertone
Soluii coloide
Snge integral i masa eritrocitar
Plasma proaspt concentrat
Concentrat trombocitar
Repleia volemic - Ritmul administrrii
Ritmul administrrii depinde de:
Pierderi n curs / pierderi oprite
Ritmul pierderilor instalare rapid (minute, ore) sau lent (zile)
La pacientul cu hipoTA SF 2000ml n primele 15-30 minute
Apoi se continu cu repleia volemic n funcie de parametrii clinici i hemodinamici (TA, frecvena
cardiac, etc..)
Repleia volemic monitorizarea eficienei tratamentului
Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenei cardiace, amplitudinii pulsului, culorii i temperaturii
tegumentelor, statusului mental, debitului urinar)
Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS)
Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)
EXPANDAREA DE VOLUM
PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratament cauzal
Limitarea aportului hidric
Diuretice
TULBURRILE SODIULUI

Concentraia Na plasmatic = raportul apei i sodiului n organism


Nu se poate face evaluarea volumului intravascular dup valoarea Na-miei
HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l
Efecte fiziologice
Hiperosmolaritate extracelular
Atragerea apei din spaiul intracelular
Meninerea volumului spaiului extracelular n ciuda pierderilor
Contracie a spaiului intracelular
Tablou clinic
Semne de contracie a spaiului intracelular semne ale SNC
Nelinite, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, com, convulsii
Mortalitate mare; sechele neurologice
Tratament
Administrare de ap pentru corectarea hiperosmolaritii
Cnd exist semne de depleie a spaiului extracelular (hipovolemie) se administreaz soluii izotone
pn la corectarea volumului intravascular
Calcularea deficitului de ap
0,6 x kg x (Na actual / 140 1)
Corecia hiperNa Nu cu mai mult de 2mEq/or
CLASIFICARE
HIPOVOLEMIC
Deficit de ap i Na
Deficit de ap > Na
Cantitatea total de Na
Fals hipernatremie
IZOVOLEMIC
Deficit de ap
Cantitatea total de Na normal
HIPERVOLEMIC
Exces de ap i Na
Exces de Na > ap
Cantitatea total de Na
Hipernatremie real
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMIC cu Na total
MECANISM
Deficit de ap i Na; deficit de ap > Na; cantitatea total de Na
CAUZE
Pierderi extrarenale
Cutanate (transpiraii excesive)
Digestive (holera, diareea la copil)
Pierderi renale
diurez osmotic
exces de diuretice
poliurii
DIAGNOSTIC
Semne variabile de contracie a spaiului extracelular
Na urinar < 10mEq/l n pierderile extrarenale
Na urinar > 20mEq/l n pierderile renale
TRATAMENT
Aport de ap i Na; soluie salin 0,45%
HIPERNATREMIA IZOVOLEMIC cu Na total normal

MECANISM

Deficit de ap; cantitatea total de Na normal

Pierderi extrarenale
Cutanate (transpiraii excesive)
Respiratorii (polipnee, ventilaie mecanic)
Pierderi renale
Diabet insipid central
Diabet insipid nefrogen
hipodipsia

CAUZE

DIAGNOSTIC
Semne clinice: febr, oligurie, azotemie, dezorientare, com, convulsii
hTA tardiv
Na urinar variabil
TRATAMENT
Aport de ap liber; glucoz 5%
HIPERNATREMIA HIPERVOLEMIC cu Na total
MECANISM
Exces de Na; cantitatea total de Na
CAUZE
Administrare excesiv de NaCl hiperton
Administrarea de bicarbonat de Na
nec n ap srat
DIAGNOSTIC
Semne de expandare de volum a spaiului extracelular
Semne de contracie a spaiului intracelular
TRATAMENT
Diuretice
Aport de ap
HIPONATREMIA
Na-mia < 135mEq/l
Efecte fiziologice
Hipoosmolaritate extracelular
Apa trece n spaiul intracelular
Semne de expandare a spaiului intracelular
Tablou clinic
Semnele clinice predominente sunt neurologice (edem cerebral)
Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greuri, agitaie, hiporeflexie, hipotermie, convulsii
Simptomele depind de:
severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l)
ritmul de instalare a hipoNa-miei
Tratament
Refacerea osmolaritii extracelulare i ndeprtarea excesului de ap
Ritmul coreciei ine cont de:
severitatea hipoNa-miei
prezena/absena simptomelor
ritmul instalrii
Corectarea rapid a unei hipoNa-mii cronice leziuni pontine de mielinoliz (sechele ireversibile)
n prezena simptomelor, corecie rapid pn la Na-mie 120mEq/l, apoi lent
CLASIFICARE
Hipovolemic
Deficit de ap i Na

Deficit de Na > ap
Cantitatea total de Na a organismului
Hiponatremie real
Izovolemic
Exces moderat de ap n spaiul extracelular
Cantitatea total de Na a organismului normal
Hiponatremie diluional / Pseudohiponatremie
Hipervolemic
Exces de ap i Na
Exces de ap > Na
Cantitatea total de Na a organismului
Hiponatremie diluional
HIPONATREMIA HIPOVOLEMIC cu Na total
MECANISM
Deficit de ap i Na; deficit de Na > ap; cantitatea total de Na
CAUZE
Pierderi extrarenale
Digestive (vrsturi, diaree)
Cutanate (transpiraii excesive)
Spaiul trei (pancreatite, arsuri, sindrom de strivire, ocluzii, etc.)
Pierderi renale
diurez osmotic, exces de diuretice, poliurii
DIAGNOSTIC
Semne de depleie de volum a spaiului extracelular (hipovolemie)
Na urinar < 10mEq/l n pierderile extrarenale
Na urinar > 20mEq/l n pierderile renale
TRATAMENT
Refacerea volumului extracelular
Soluii izotone
HIPONATREMIA IZOVOLEMIC cu Na total normal
MECANISM
Exces moderat de ap n spaiul extracelular; cantitatea total de Na normal
CAUZE
Sindromul secreiei inadecvate de ADH (SIADH)
Fric, emoii, durere, droguri, intervenii chirurgicale
Stri hiperosmolare (hiperglicemice, intoxicaii)
DIAGNOSTIC
Exces moderat de ap n spaiul extracelular; fr semne clinice
Na urinar > 20mEq/l
TRATAMENT
Restricie de ap
HIPONATREMIA HIPERVOLEMIC cu Na total
MECANISM
Exces de ap i Na; exces de ap > Na; cantitatea total de Na
CAUZE
Sindroame edematoase (insuficiena cardiac, ciroza hepatic, sindromul nefrotic)
Insuficiena renal acut i cronic
DIAGNOSTIC
Semne de expandare de volum a spaiului extracelular (edeme)
Na urinar < 10mEq/l n sindroamele edematoase
Na urinar > 20mEq/l n insuficiena renal
TRATAMENT
Restricie de ap ( i de sare)

POTASIUL
Distriuia K n organism
98% intracelular 150-160mEq/l
2% extracelular 3,5-5mEq/l
Principalul cation intracelular
Funciile intracelulare ale K
Reglarea volumului celular
Reglarea pH-ului intracelular
Sinteza proteinelor i glicogenului
Reglarea creterii celulare
Activitatea enzimelor celulare
Potenialul de repaus al membranei celulare
Principalul rol n organism
asigurarea potenialului de membran
TULBURRILE POTASIULUI
Factorii care influeneaz distribuia intercompartimental a potasiului:
Potasiul seric
PH-ul seric: acidoza sau alcaloza
Hiperosmolaritatea
Hormoni: insulina i catecolaminele
Factori care influeneaz excreia urinar de potasiu:
Nivelul potasiului seric
Aldosteronul
Fluxul urinar la nivelul tubului contort distal
Transferul intercompartimental n funcie de pH
Acidoz H+ extracelular H+ intr n celul
K+ iese din celul
hiperpotasemie
+
Alcaoz H extracelular H+ iese din celul
K+ intr n celul
hipopotasemie
HIPERPOTASEMIA
Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie:
Utilizarea la recoltarea sngelui a acelor subiri i a presiunii intens negative n sering, ceea ce poate
duce la hemoliza hematiilor i eliberarea de potasiu;
Utilizarea garoului i strngerea repetat a minii ca pumn pot duce la eliberarea de potasiu din muchi;
n cursul formrii cheagului hematiile elibereaz potasiu;
Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de potasiu;
CAUZE
Creterea aportului de K+
pe cale enteral
pe cale parenteral
Ieirea K+ din spaiul intracelular
Acidoza metabolic
Hiperglicemia
Efortul fizic
Catabolismul intens
Medicamente: -blocante, succinilcolina, digitala
Scderea excreiei urinare de K+
Hipovolemia
Hipoaldosteronismul

Insuficiena renal
Medicamente: spironolactona, antiinflamatoriile nesteroidiene, heparina

TABLOU CLINIC
Semne ale musculaturii scheletice
parestezii
slbiciune muscular
paralizie
Semne cardiace
Semne EKG
Tulburri de ritm
Oprire cardiac n diastol
Hiperpotasemie
uoar/medie (K+= 6-8mEq/l)
cu simptomatologie absent
modificri ECG limitate (unde T nalte ascuite, fr modificri ale undei P sau complexului QRS)
necesit monitorizare ECG i tratament.
sever (K+= >8mEq/l)
cu simptomatologie sever
modificri severe ECG (unde T nalte ascuite, dispariia undei P i lrgirea complexului QRS)
necesit monitorizare ECG i tratament de urgen, datorit riscului tulburrilor de ritm sau opririi
cardiace.
Modificrile ECG induse de hiperpotasemie:
K+= 6-7mEq/l
- unde T nalte ascuite
K+ =8-9mEq/l
- dispariia undei P
K+ =10mEq/l
- lrgirea complexului QRS
K+= 10-11mEq/l morfologie bifazic QRST
K+ =10-12mEq/l fibrilaie ventricular sau oprire n diastol
n formele uoare/moderate:
limitarea /suprimarea aportului de potasiu
administrarea de rsini schimbtoare de ioni
forarea diurezei
n formele severe:
tratament de urgen pentru antagonizarea efectelor membranare i scderea nivelului sanguin prin
redistribuie
gluconatul de calciu sau clorura de calciu
bicarbonatul de sodiu
glucoza cu insulin
tratament de eliminare a potasiului din organism
rine schimbtoare de ioni
diuretice
hemodializa
suprimarea aportului de potasiu
HIPOPOTASEMIA
CAUZE
Cu K total normal modificarea distribuiei intercompartimentale
Alcaloza respiratorie i metabolic
Cu K total sczut
Scderea aportului
Nutriie deficitar (alcoolici)
Pierderi digestive
Vrsturi, fistule gastrice, aspiraii
Diaree, laxative
Pierderi renale

Exces de mineralocorticoizi primar/secundar


Diuretice

Diureza osmotic
TABLOU CLINIC
Alterri ale potenialului de membran
Efecte neuro-musculare
Parestezii
Slbiciune muscular
Hiporeflexie osteo-tendinoas
Ileus dinamic
Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilitii cardiace
Modificri ECG
Potenarea toxicitii digitalicelor
Tulburri de ritm
HTA
Efecte vegetative
hTA ortostatic
Efecte hepatice
Agravarea encefalopatiei la cirotici
MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE
Aplatizarea undei T
Apariia undei U
Lrgirea complexului QRS
Subdenivelare ST
Aritmii atriale i ventriculare
PROFILAXIE
Acoperirea necesarului zilnic de K 1mEq/kg zi
TRATAMENT
Corectarea cauzei
Aport de K funcie de severitatea hipo-K
K-mia > 3mEq/l sruri de K oral
K-mia 2-3mEq/l 10-20mEq/h
K-mia < 2mEq/l 20mEq iv sub control ECG
apoi 20mEq/h