Sunteți pe pagina 1din 8

INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Respiraia este un proces celular fundamental


Definiie : incapacitatea organismului de a menine schimbul normal de gaze la nivel celular i n consecin de a
menine metabolismul aerob.
Mecanismele insuficientei respiratorii:
incapacitatea sistemului toraco-pulmonar de a realiza un schimb gazos normal la nivel pulmonar (insuficienta
respiratorie pulmonara);
incapacitatea sistemului cardiovascular de a mentine o presiune de perfuzie optima (ex. In starile de soc);
incapacitatea tesuturilor de a utiliza oxigenul transportat de sangele arterial la nivel arterial (ex. soc septic,
intoxicatie cu cianuri
Respiratia este o functie a sistemului respirator
Definitie : incapacitatea plamanului de mentine valorile normale ale oxigenului si a dioxidului de carbon in sangele
arterial.
Presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial
PaO2< 60 mmHg
hipoxemia este o consecinta obligatorie a insuficientei respiratorii
Presiunea partiala a dioxidului de carbon
PaCO2> 44 mmHg
insuficienta respiratorie determina totdeauna scaderea PaO2
dar modificarea PaCO2 nu este o regula
PaO2

valoarea de 60 mmHg ca prag al hipoxemiei este relativ


valoarea PaO2 care defineste insuficienta respiratorie este specifica pentru fiecare pacient
depinde de:
fractia inspiratorie de O2
varsta pacientului
nivelul cronic al gazelor sangvine
Fractia inspiratorie de oxigen:
FiO2 = 0,21 - PaO2 = 100 mmHg
FiO2 = 0,40 - PaO2 = 200 mmHg
FiO2 = 0,60 - PaO2 = 300 mmHg
FiO2 = 1,00 - PaO2 = 500 mmHg
disfunctie respiratorie versus insuficienta respiratory
IR hipoxemica
PaO2< 55-60 mmHg
PaCO2</=40 mmHg
Sinonime:
IR tip I
IR partiala
IR nonventilatorie
IR hipoxemica -hipercapnica
PaO2<55-60 mmHg
PaCO2>45-50 mmHg
Sinonime:
IR tip II
IR globala
Insuficienta ventilatorie
CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII
Clasificare in functie de durata evolutiei:
IR acuta

- IR cronica
Caracteristicile IR acute:
n IR apare in minute, ore sau zile;
n se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidemie sau alcalemie)
n este o patologie amenintatoare de viata
Caracteristicile IR cronice:
n IR apare dupa luni/ani de evolutie
n se asociaza cu hipoxemie si hipercapnie
n este o patologie potential amenintatoare de viata
n este rezultatul unei boli cronice sau a unei sechele a unui proces acut sau cronic
Mecanisme fiziopatologice ale IR:
n scaderea FiO2
n hipoventilatia alveolara
n tulburari de ventilatie-perfuzie
n alterarea difuziunii
n sunt intrapulmonar
In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin asocierea mai multor mecanisme.
Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen:
n altitudine
n spatii inchise
n incendiu in spatiu inchis, etc.
sistem pulmonar normal
IR este rezultatul unor factori externi
tratament - inlaturarea factorilor de mediu
Hipoventilatia alveolara
Schimburile gazoase pulmonare necesita o compozitie constanta, normala a gazului alveolar. Scopul ventilatiei externe
este de a mentine compozitia normala a gazului alveolar.
Hipoventilatia alveolara (HA) este rezultatul alterarii ventilatiei externe (compozitie anormala sau volum anormal de aer
la nivel alveolar)
HA apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare
IR tip II (hipoxemica si hipercapnica)
HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
Mecanismele HA:
n restrictia miscarilor sistemului toraco-pulmonar (amplitudine si/sau frecventa);
n obstructia cailor aeriene;
n coexistenta mecanismelor restrictive si obstructive
HIPOVENTILATIA ALVEOLARA RESTRICTIVA
Cauze:
1. Boli ce afecteaza centrul respirator
2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii
3. Boli musculare
4. Alterarea cutiei toracice
5. Alterarea continutului cutiei toracice
6. Alterarea importanta/extensiva a tesutului pulmonar cu afectarea schimburilor de gaze
1. Boli ce afecteaza centrul respirator
n supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice, CO, barbiturice, benzodiazepine, antidepresive triciclice,
etc.)
n come endogene sau exogene;
n infectii (meningite, encefalite)
n tumori;
n traumatisme craniene si HTIC

AVC

alterarea drive-ului respirator initiat de centrul respirator


2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:
n boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)
n leziuni ale nervilor intercostal sau frenic
n alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis, relaxante neuro-musculare)
alterarea transmiterii stimulului nervos la musculatura respiratorie
3. Boli musculare
n atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare respiratorii)
casexie, inanitie
distrofii, miopatii congenitale sau dobandite
n slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de contractie)
distrofii musculare congenitale sau dobandite
miopatii, ipoKemie, corticoterapie, IRC
n oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie datorata cresterii travaliului respirator)
forma finala a oricarui tip de IR
deces prin IR tip II indiferent de forma initiala de IR (tip I sau II)
4.Alterarea cutiei toracice
n traumatism toracic (volet costal)
n deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza)
5. Alterarea continutului cutiei toracice:
n interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie masiva, tumori)
n tumori intratoracice
n ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie intestinala, tumori abdominale voluminoase)
6. Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu alterarea schimbului de gaze:
n edem pulmonar acut
n pneumonie
n bronho pneumonie
numai bolile parenchimatoase severe sau in stadiu tardiv pot produce IR
HIPOVENTILATIA ALVEOLARA OBSTRUCTIVA
Cauze:
n obstructia cailor aeriene superioare (nasofaringe, laringe, trahee)
caderea limbii (coma, anestezie, TCC)
corpi straini solizi sau lichizi (sange, aspirare suc gastric, inec)
traumatism fata/ gat
tumori laringeale sau traheale
infectii (laringita, epiglotita)
n obstructie bronsica
aspirare suc gastric, inec
Obstructia cailor aeriene distale nu produce hipoventilatie alveolara, ci alterarea raportului ventilatieperfuzie datorita obstructiei unui numar mare de cai aeriene de mici dimensiuni.
HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
Principii de tratament a insuficientei ventilatorii:
n oxigenoterapia in lipsa eliberarii cailor aeriene sau a suportului ventilator este cel mai des ineficienta (O2 nu
poate ajunge la nivel alveolar)
n eliberarea cailor aeriene este obligatorie in insuficienta ventilatorie obstructiva
n ventilatia mecanica/ terapia de suport ventilator este utila pana la restabilirea ventilatiei alveolare normale
ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE-PERFUZIE
n distributia inegala a aerului inspirat si/sau a circulatiei pulmonare
n zone de hipo/hiperventilatie sunt inegal asociate cu zone de hipo/hiperperfuzie
n consecinta acestei imbalante este alterarea schimburilor gazoase

Consecinte:
n hipoxemie + normocapnie (CO2 are o difuzibilitate mai mare; ariile cu ventilatie normala compenseaza
eliminarea CO2 din zonele hipoventilate)
n hipoxemie + hipocapnie (hipoxemia determina hiperventilatie cu cresterea eliminarilor de CO2)
n hipoxemie + hipercapnie (alterarea severa a raportului ventilatie perfuzie; se poate insoti de hipoventilatie
alveolara)
Cauze:
n boli pulmonare ce afecteaza caile aeriene cu producerea unei distributii inegale a aerului inspirator ex. Bronsita
cronica
n boli pulmonare cu afectarea functionala sau organica a vascularizatiei pulmonare (vasospasm, tromboza
vasculara, distructia patului capilar pulmonar) ex. Embolie pulmonara, emfizem
In BPOC coexista afectarea bronsica si vasculara
Principii de tratament:
n oxigenoterapia este eficienta. Cresterea FiO2 duce le ameliorarea schimbului gazos in ariile hipoventilate si
corectarea partiala sau totala a hipoxemiei.
In IR cronica O2terapia poate anula stimulul hipoxic al ventilatiei si poate agrava hipoxemia si hipercapnia.
n eliberarea cailor aeriene poate ameliora distributia fluxului inspirator (aerosoli, nebulizari, bronhodilatatoare,
etc)
n ameliorarea distributiei fluxului sangvin este dificil de realizat; trat hipertensiunii pulmonare, embolie
pulmonara
n suportul ventilator poate fi aplicat in IR tip II
ALTERAREA DIFUZIUNII
Mecanism:
n cresterea gradientului alveolo-arterial de O2
Cauze:
n alterarea structurii/grosimii membranei alveolo-capilare (edem interstitial, EPA, fibroza pulmonara)
n reducerea timpului de contact al sangelui arterial cu aerul alveolar (pneumectomie)
Consecinte:
n hipoxemie + hipo/normocapnie (CO2 are o difuzibilitate de 20 ori mai mare fata de O2 si are o eliminare
normala chiar in conditiile unei alterari severe ale difuziunii O2)
Principii de tratament:
n oxigenoterapia poate ameliora hipoxemia
n important - tratament cauzal (ex. Trat EPA)
UNT INTRAPULMONAR
In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza sangele arterial pe cai extrapulmonare (vene Thebesius)
sau intrapulmonare (anastomoze intre circulatia bronsica si pulmonara) - 1% din DC
n cresterea fractiei de unt se datoreaza ariilor alveolare nonventilate, dar perfuzate.
n fractia de unt se msoar ca procent din debitul cardiac
n unt> 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca schimburile gazoase sunt normale
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
n Cauze pulmonare:
aspirare continut gastric
inhalare fum/gaze toxice
contuzie pulmonara
atelectazie
pneumonie virala sau bacteriana
n Cauze sistemice:
toate cauzele de soc
transfuzie masiva TRALI
pancreatita acuta
politraumatism

circulatie extracorporeala
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
edem pulmonar noncardiogen
edem de permeabilitate
Fiziopatologie:
n cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare (pulmonary capillary leak syndrome)
n cresterea apei pulmonare (interstitial, alveolar) (wet lung)
n scaderea volumului alveolar - colaps alveolar (alveole perfuzate dar nonventilate) - cresterea suntului
intrapulmonar
n scaderea volumelor pulmonare (baby lung)
n scaderea compliantei pulmonare
n cresterea presiunii vasculare pulmonare
n hipoxemie + hipocapnie (IR tip I) - alveolele ventilate compenseaza eliminarea CO2
Diagnostic:
American European Consesus Conference on ARDS (1994):
n debut acut
n patologie pulmonara sau sistemica
n PaO2/FiO2<200 indiferent de valoarea PEEP
n infiltrate pulmonare bilaterale pe Rx toracic
n PCWP<18mmHg sau absenta semnelor clinice/radiologice de crestere a presiunii in atriul stang
Tratament:
n tratamentul bolii de baza
n tratament suportiv
suport ventilator
n PEEP (positive end expiratory pressure)
n open lung strategy
- terapie nonventilatorie
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
PEEP (positive end expiratory pressure)
Avantaje
n previne colapsul alveolar la sfarsitul expirului
n deschide caile aeriene distale
n creste volumele pulmonare (in special CRF)
n reduce suntul intrapulmonar
n permite scaderea FiO2
n previne aparitia biotraumei
Dezavantaje
n risc de barotrauma
n instabilitate hemodinamica cresterea presiunii intratoracice scade returul venos - scade debitul cardiac)
n creste spatiul mort prin distensia alveolelor normale
Open lung strategy:
n ventilatie in volum sau presiune
n volum tidal 5-6 ml/kgc
n peak airway pressure <30-35 cmH2O
n frecventa respiratoire 20-22/min
n hipercapnie permisiva
n PEEP pentru corectia hipoxemiei (10-15 cmH2O)
n FiO2 scazut (preferabil <0.6) cu mentinerea SpO2>90%
SEMNE CLINICE DE INSUFICIENTA RESPIRATORIE
n Semne clinice de hipoxemie si hipoxie
n semne clinice de hipo/hipercapnie
Semnele clinice de hipoxemie si hipoxie depind de:
rapiditatea instalarii

gradul hipoxemiei
durata hipoxemiei
asocierea modificarilor PaCO2
Semne respiratorii:
hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)
semne cardio-circulatorii:
raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului cardiac, extremitati reci, transpiratii profuze
cianoza
depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului cardiac, hTA, oprire cardiaca
semne SNC:
oboseala si alterarea capacitatii mentale
initial agitatie ulterior stupor si coma
SEMNE CLINICE DE HIPERCAPNIE
n Semne respiratorii:
hipoventilatie - volum/frecventa reduse
n Semne cardiocirculatorii:
raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii
vasodilatatie periferica
vasoconstrictie pulmonara
acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice
n Semne SNC:
alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)
vasodilatatie cerebrala
DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII
1. Examen clinic
n dificil de efectuat la pacientul critic
agitat, stupor, coma
istoric dificil in prezenta dispneei
examinare dificila datorita monitorizarii, etc
n extrem de important
se poate realiza la primul contact cu pacientul
poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea lab.
Evalueaza alte organe si sisteme
permite instituirea tratamentului de urgenta
2. Analiza gazelor sangvine
Permite masurarea PaO2, PaCO2,pH si alti parametrii utili in interpretarea statusului acidobazic.
n Dovedeste existenta hipoxemiei
n stabileste tipul de IR
n evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei
n stabileste prezenta compensarii metabolice - diferenta IRA/IRC
n permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele clinice sa devina diagnostice
3. Examenul radiologic si de laborator
n examenul radiologic ofera date de morfologice si nu functionale; util in stabilirea diagnosticului etiologic dar
irelevant in diagnosticul IR
n datele de laborator sunt orientative pentru diagnosticul etiologic si pentru evaluarea interesarii organice sau
functionale a altor organe
TRATAMENTUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII
n OXIGENOTERAPIE
n ELIBERAREA CAILOR AERIENE
n SUPORT VENTILATOR
OXIGENOTERAPIA
n mecanism: cresterea FiO2, PAO2, PaO2
n se poate realiza in ventilatie spontana sau controlata

dispozitive:
flux mare
flux mic
n efecte secundare FiO2> 50%
iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene superioare (traheobronsita, disfunctie mucociliara)
efecte toxice pulmonare prin producerea de radicali liberi de oxigen
atelectazie de resorbtie (dezazotizare) - apare din prima ora de administrare O2 100%
ELIBERARE CAI AERIENE
n aspiraia secretiilor traheo-bronsice
n Bronho-fibroscopie
n kineziterapie
n intubaie oro-traheal
SUPORTUL VENTILATOR
Clasificare:
n invaziv (ventilatie pe sonda de IOT)
n noninvaziv (ventilatie pe masca faciala)
n controlat
n asistat
n asistat - controlat
Indicatiile IOT:
n eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie
n prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii comatosi, intoxicatii medicamentoase)
n toaleta bronsica (secretii bronsice abundente)
n facilitarea ventilatiei mecanice
Indicatiile ventilatiei mecanice:
n IRA tip I sau II
hipoxemie severa PaO2<60mmHg in ciuda oxigenoterapiei
hipercapnie severa cu acidemie
volet costal - stabilizare
n anestezie generala
n tratamentul edemului cerebral prin hiperventilatie (hipocapnia -PaCO2 30mmHg- induce vasoconstrictie
cerebrala)
n insuficienta circulatorie acuta (toate formele de soc)
Ventilatia noninvaziva
IR potential reversibila in scurt timp:
n BPOC decompensat
n edem pulmonar acut hemodinamic
n Insuficiena respiratorie hipoxemic
Ventilatia noninvaziva:
n pacient treaz si cooperant
n capabil sa sustina pe perioade scurte ventilatia spontana
n functii CAS intacte
n stabil hemodinamic
n absenta leziunilor traumatice faciale
n absenta secretiilor bronsice abundente
Ventilatia cu volum prestabilit - IPPV/CPPV, SIMV
n fixarea volumului curent Vt=8-10ml/kgc
n mod controlat/asistat-controlat
n fixare frecventa respiratorie Fr=12/min
n fixare raport inspir/expir I:E=1:2(33%)
n presiune variabila (complianta toraco-pulmonara, rezistenta) - limita de alarma
n PEEP 5 cmH20
Ventilatia cu presiune prestabilita -PCV, BIPAP, PS
n

n
n
n
n
n
n

fixarea presiunii de insuflare


mod controlat/asistat-controlat/asistat
fixare frecventa respiratorie Fr=12/min
fixare raport inspir/expir I:E=1:2(33%)
volum curent variabil (complianta toraco-pulmonara, rezistenta in caile respiratorii) - limita de alarma
PEEP 5 cmH20 (PEEP fiziologic)