Diabetul zaharat

Diabetul zaharat (DZ)

DZ reprezint un grup de boli metabolice caracterizate prin hiperglicemie cronic i alte

tulburri metabolice, aprute ca rezultat al unor defecte n secreia i/sau aciunea insulinei.

Clasificarea etiopatogenic a diabetului zaharat

1. Diabet zaharat tip 1

A deficitul absolut de insulin prin distrucie autoimun a celulelor beta-pancreatice
B idiopatic (n cazul DZ tip 1 idiopatic, deficitul absolut de insulin cu cetoacidoz este un
deficit aprut episodic. Pacientul prezint episoade de insulinodependen alternnd cu
episoade fr insulinodependen. Afeciunea apare la asiatici i africani, nu este asociat cu
modificri HLA, nu are evidene de implicare imunologic i este foarte rar).

2. Diabetul zaharat tip 2

3. Diabetul gestaional

4. Defecte monogenice ale funciei celulelor beta-pancreatice

n aceast categorie se ncadreaz tipurile MODY (maturity onset diabetes of young),
afeciuni caracterizate prin hiperglicemie aprut la vrste tinere (sub 25 de ani), secundar
afectrii insulinosecreiei.

Exist mai multe tipuri MODY:

- MODY 3, cel mai frecvent tip (mutaie a cromozomului 12, gena pentru HNF-1
(hepatocyte nuclear factor-1alfa);
- MODY2 (mutaia genei glucokinazei).

5. Defecte ale aciunii insulinei

- Sindromul Rabson-Mendenhall
- leprechaunism (mutaii ale genei receptorului pentru insulin)

6. Afectare difuz a esutului pancreatic n:

- traumatisme severe;
- pancreatit;
- fibroz chistic pancreatic;
- hemocromatoz;
- pancreatectomie etc.

7. Endocrinopatii (hipersecreia de hormoni cu rol hiperglicemiant, cu anatagonizarea

efectelor insulinei):
- Sindrom Cushing (glucocorticoizi n exces);
- Acromegalie (hormonul de cretere n exces);
- Feocromocitom (catecolamine n exces).

De obicei, diabetul se dezvolt la pacienii care au un defect preexistent al secreiei de

insulin. Dup tratarea endocrinopatiei, tolernaa la glucoz se mbuntete.

8. Diabet zaharat indus medicamentos sau prin alte substane chimice :

- Vacor (otrav pentru obolani care determin o distrucie ireversibil a celulelor betapancreatice);
- Glucocorticoizi, acid nicotinic (induc DZ n special la pacieni cu insulinorezisten
periferic preexistent);
- Interferon (induce DZ cu elemente autoimune; se constat prezena de anticorpi anticelule
insulare).

9. Sindroame genetice care se pot asocia i cu diabet zaharat:

- Sindrom Down;
- Sindrom Klinefelter;
- Sindrom Turner;

- Sindrom Laurence Moon Bidel;

- Sindrom Prader - Wili etc.

Diabetul zaharat tip 1A

Diabetul zaharat tip 1A este o afeciune autoimun, caracterizat de distrucia progresiv a

tuturor celulelor beta-pancreatice.

Diabetul de tip 1 este o boala autoimuna, in care sistemul imunitar ataca celulele pancreatice
care produc insulina. Cauzele exacte ale acestuia nu sunt cunoscute, insa de vina poate fi o
combinatie de gene cu care pacientul se naste si actiunea unui factor de mediu care activeaza
genele responsabile cu declansarea afectiunii.

Epidemiologie

Acest tip de diabet reprezint aproximativ 5-10% din totalitatea formelor de DZ. Afeciunea
poate aprea la orice vrst, un numar aproximativ egal de copii i aduli dezvoltnd DZ tip
1A.

La copiii caucazieni este principala form de diabet. La copii aparinnd rasei africane DZ tip
2 i DZ tip 1 apar n proporii relativ egale. Aproximativ 5 % din femeile cu diabet gestaional
au o form de DZ tip 1A.

Manifestri clinice

Diagnosticul DZ tip 1 se face de cele mai multe ori n urgen, pacientul prezentndu-se cu
stare general alterat, poliurie, polidipsie, scdere ponderal cu polifagie.Deficitul sever de
insulin are numeroase consecine fiziopatologice.

a) Principalele esuturi int ale insulinei (ficat, celule musculare, esut adipos) nu mai pot
prelua elementele nutritive absorbite din alimente. n aceste condiii, apare un deficit
energetic la nivel celular (vezi insulina i efectele ei metabolice) care poate explica i
prezena asteniei.

b) Consumul depozitelor existente la nivelul celulelor musculare, hepatice i al esutului

adipos explic persistena deficitului energetic (scdere ponderal i polifagie).

c) Datorit deficitului de insulin apar alterri ale metabolismului lipidic, cu stimularea

cetogenezei. Cetogeneza depete capacitate de metabolizare i consum a corpilor cetonici,
cu acumularea acestora i apariia cetoacidozei diabetice.

d) Hiperglicemia secundar deficitului insulinic determin creterea osmolaritii plasmatice,

cu deshidratare celular i stimularea setei (polidpisie).

Depirea pragului renal de reabsorbie a gluozei (180 mg/dl) determin apariia glicozuriei i
a poliuriei (glucoza este un element osmotic activ), cu deshidratare extracelular hiperton i
deshidratare intracelular (meninerea unui cerc polidipsie-poliurie).

Evoluia natural a diabetului zaharat tip 1A

Chiar dac din punct de vedere clinic debutul DZ tip 1A este perceput ca un eveniment acut
(cu hiperglicemie sever, cetoacidoz etc.), studiile efectuate pn n prezent art o evoluie
de lung durat a procesului patogen.

Durata evoluiei bolii n stadii preclinice este diferit pentru fiecare pacient (mai rapid pentru
cei care dezvolt DZ tip 1A nainte de vrsta de 5 ani ) dar n momentul diagnosticrii
aproape toi pacienii prezint valori plasmatice crescute ale hemoglobinei glicozilate
(hiperglicemie cronic).

Din momentul debutului clinic, lipsa insulinoterapiei n timp scurt (10-15 zile pentru copii i
30 de zile pentru aduli) se poate solda cu decesul pacientului prin cetoacidoz sever.

Dup introducerea insulinoterpiei, evoluia pacientului este variabil n funcie de

corectitudinea terapiei i compliana pacientului. Pn n prezent, nu exist nici o form de
insulinoterapie care s asigure o substituie perfect fiziologic a secreiei de insulin. De
aceea, pacienii cu DZ tip 1A dezvolt, n timp, complicaiile cronice secundare
hiperglicemiei cronice, insulino-deficienei, complicaii asemntoare cu cele ntlnite la
pacienii cu DZ tip 2.

Exist pacieni la care evoluia bolii este foarte lent n timp. Acetia prezint hiperglicemie n
stadii variabile (aspect clinic asemntor DZ tip 2), precum i markeri de autoimunitate, iar n
cursul evoluiei devin insulinodependeni (cu cetoacidoz sever n absena insulinoterapiei).
Aceast form de DZ tip 1A este cunoscut sub denumirea de LADA (latent autoimmune
diabetes of adults).
Evoluia DZ tip 1A, nainte de debutul clinic al bolii i dup debut, poate fi stadializat astfel :
1. predispoziia genetic pentru distrucie autoimun a celulelor beta-pancreatice;
2. apariia unui eveniment (factor) extern precipitant al procesului autoimun ;
3. prezena autoanticorpilor (proces autoimun n desfurare) n condiiile unei secreii
normale de insulin ;
4. proces autoimun n desfurare (autoanticorpi detecatabili) cu pierdere progresiv a
secreiei de insulin (apoptoza progresiv a celulelor beta-pancreatice), iniial cu pstrare
glicemiei n limite normale;
5. debutul clinic al DZ tip 1A (pierdere a 70% din celulele beta- pancreatice); n acest
moment, majoritatea pacienilor prezint nc o secreie rezidual de insulin (insuficient
ns pentru meninerea homeostaziei glicemice i pentru inhibarea cetogenezei), fapt dovedit
prin detectarea peptidului C n plasm (n timp, peptidul C dispare, ceea ce sugereaz
continuarea procesului autoimun, cu distrugerea tuturor celulelor beta-pancreatice).

Diabetul zaharat tip 2

DZ tip 2 este o afeciune a metabolismului glucidic, lipidic i proteic cu etiopatogenie

insuficient elucidat.

n prezent, prevalena DZ tip 2 a atins proporii epidemice. Estimrile fcute la nceputul

secolului 21 artau c 150 milioane de oameni sufer de DZ tip 2. Numrul persoanelor aflate
n status prediabetic este necunoscut dar se consider a fi foarte mare. DZ tip 2 reprezint
90% din totalul formelor de DZ.

Datorit complicaiilor cronice vasculare ce nsoesc DZ tip 2, n rile dezvoltate aceast

maladie reprezint a treia cauz de deces, dup bolile cardiovasculare i cancer.

DZ tip 2 poate aprea la orice vrst. n ultimii ani, datorit epidemiei de obezitate, se
nregistreaz o cretere a incidenei acestei forme de diabet zaharat la copii si adolesceni.

DZ tip 2 poate evolua muli ani nediagnosticat, deoarece, modificrile metabolice se dezvolt
progresiv, asimptomatic, de cele mai multe ori pacientul fiind diagnosticat ca urmare a
apariiei unei complicaii. Simptomele clasice ale hiperglicemiei (poliurie si polidipsie) pot
aprea i la pacienii cu DZ tip 2, dar mult mai insidios, glicemia crescnd progresiv.

Factori etiopatogenici

DZ tip 2 este o afeciune poligenic. n etiopatogenia acestei afeciuni, prezena defectelor

genetice necesit i coexistena factorilor de mediu, dintre care, cei mai cunoscui sunt
obezitatea i sedentarismul. 80% dintre pacienii cu DZ tip 2 sunt obezi.

1. factorii genetici

Ereditatea este bine exprimat n DZ tip 2, cu o concordan de apariie de 100% pentru

gemenii monozigoi. Defectele genetice nu aparin sistemului HLA i sunt nc insuficient
cunoscute.

DZ de tip 2 este considerat o boal poligenic. n etiopatogenia acestei boli sunt implicate mai
multe gene, n special dintre cele care controleaz aciunea insulinei i sinteza/secreia
insulinei la nivelul celulelor -pancreatice (deficit hormonal).
Acest tip de afectare poligenic induce o susceptibilitate genetic ce se poate exprima ca DZ
tip 2 prin interaciunea cu factorii dobndii.

2. factorii dobndii

Stilul de via nesntos, precum i ali factori dobndii, au rol n apariia DZ prin:
- alimentaia hipercaloric (bogat n grsimi saturate de origine animal sau glucide rafinate)
induce obezitatea (n special de tip abdominal) cu rol cert n apariia DZ tip 2;

- sedentarismul duce la apariia DZ tip 2, n special prin faptul c acesta favorizeaz

obezitatea;
- stresul sever i prelungit.
Cu certitudine factorii genetici i factorii dobndii acioneaz n sens diabetogen determinnd
insulinorezisten i/sau scderea sintezei de insulin. Este dificil de stabilit cu exactitate care
este factorul de risc iniial (care dintre aceste mecanisme apare primul): insulinorezistena sau
scderea sintezei de insulin. Cei mai muli specialiti consider c defectul primar n DZ tip
2 este insulinorezistena, iar hipoinsulinismul apare secundar.

Fiziopatologia DZ tip 2

Din punct de vedere fiziopatologic, DZ tip 2 poate fi definit ca asociere ntre:

- insulinorezistena periferic (scderea aciunii insulinei la nivelul esuturilor int), n
principal la nivelul esutului muscular, hepatic i adipos;
- secreia inadecvat de insulin de ctre celulele beta-pancreatice, ca rspuns la hiperglicemia
secundar insulinorezistenei periferice.

Insulinorezistena periferic
Insulinorezistena periferic reprezint condiia n care la niveluri plasmatice normale de
insulin rspunsul esuturilor este sczut datorit diminurii sensibilitii celulelor
insulinodependente ( adipocit, celula muscular, celula hepatic) la aciunea insulinei.

Insulinorezistena poate fi:

a) de tip prereceptor (insulin anormal sau existena anticorpilor antiinsulinici);
b) de tip receptor, cu numr sczut de receptori insulinici sau defect de legare a insulinei la
nivelul receptorului specific datorit obezitii i hiperinsulinismului (n aceste condiii,
receptorii pentru insulin au o activitate redus);
c) de tip postreceptor, cu defect postlegare (defect intracelular) care induce, printre altele,
scderea transportului glucozei prin membrane (transmiterea anormal a semnalului, n
special datorit scderii capacitii de activare a tirozinkinazei).

Secreia inadecvat de insulin (insuficient pentru a menine o toleran normal la glucoz)

este un element principal n dezvoltarea DZ tip 2. Aceast tulburare apare ca urmare a
interaciunii complexe ntre factori de mediu i predispoziie genetic ce determin att
modificri ale funciei secretorii, ct i modificri morfologice ale celulelor beta-pancreatice.

Complicaiile diabetului zaharat

A. Complicaii acute
1. Cetoacidoza diabetic i coma cetoacidotic. - este o acidoz metabolic
determinat de supraproducia de corpi cetonici (CC) i incapacitatea organismului de
metabolizare i eliminare urinar a excesului de CC rezultai din supraproducia hepatic.
2. Coma diabetic hiperosmolar, hiperglicemic, noncetoacidotic- se definete prin
absena cetoacidozei, n condiii de hiperosmolaritate plasmatic exclusiv hiperglicemic sau
mixt (hiperglicemic i hipernatremic).

B. Complicaii cronice
I. Complicaii microvasculare (microangiopatia diabetic)
1. retinopatia diabetic (poate evolua spre orbire) - este principala cauz de orbire n rile
dezvoltate. Retinopatia are o evoluie progresiv i gravitatea acesteia depinde de mrimea
intervalului de timp msurat de la debutul bolii, de existena unui slab control metabolic al
DZ, precum i de instalarea hipertensiunii arteriale.
2. nefropatia diabetic (poate evolua spre diferite stadii de insuficien renal
cronic) - este cea mai frecvent cauza de insuficien renal cronic (IRC) n stadiu terminal
care necesit hemodializ sau transplant renal pentru supravieuire.
Nefropatia diabetic este caracterizat prin scderea progresiv a ratei de filatrare glomerular
i gravitatea acesteia depinde de valoarea intervalului de timp msurat de la debutul bolii, de
existena unui slab control metabolic al DZ, precum i de instalarea hipertensiunii arteriale
(HTA).
3. neuropatia diabetic
Aceast afeciune se prezint sub mai multe forme clinice:
* neuropatie senzitiv;
* neuropatie motorie;
* neuropatie vegetativ, ce poate fi exprimat prin:
- tahicardie;
- hiperperistaltism gastrointestinal (vrsturi i diaree);
- atonie intestinal (constipaie);
- atonia vezicii urinare (retenie de urin);
- tulburri de dinamic sexual (impoten).

II. Complicaii macrovasculare (macroangiopatia diabetic) se datoreaz unei forme

accelerate de ateroscleroz care crete riscul de apariie pentru infarctmiocardic acut, accident
vascular cerebral sau arteriopatie la nivelul membrelor inferioare, cu gangren i
necesitatea amputaiei).

Diabetul gestational

Este diabetul aparut la unele femei in timpul sarcinii din cauza insuficientei organismului de a
secreta insulina in cantitati necesare pentru a mentine o glicemie (cantitatea de glucoza din
sange) in limite normale. Glicemia creste de obicei intre saptamanile 24 si 28 de sarcina.
Diabetul gestational este diferit de celelalte tipuri de diabet, prin faptul ca apare in timpul
sarcinii si dispare dupa nastere.
Acest tip de diabet este factor de risc pentru aparitia hipertensiunii in timpul sarcinii. Copilul
poate avea greutate crescuta la nastere, lucru care complica nasterea naturala. Femeile care au
avut diabet gestational in timpul unei sarcini au risc crescut de a face diabet si la sarcinile
urmatoare, si au risc mare de a dezvolta diabet de tip II la mai putin de 5 ani de la nastere.
Cauze
Diabetul gestational se produce deoarece pancreasul nu secreta o cantitate optima de insulina.
In timpul sarcinii placenta secreta hormoni care blocheza activitatea insulinei. Acest lucru
determina un necesar crescut de insulina pentru a mentine glicemia in limite normale. Pe
masura ce sarcina inainteaza in varsta mai multi hormoni care vor bloca insulina sunt produsi,
iar corpul va deveni insulino-rezistent.
Femeile cu risc crescut de a dezvolta diabet gestational sunt:
- cele care au mai avut diabet gestational intr-o sarcina anterioara: 30% pana la 60% din
femeile care au avut diabet gestational dezvolta diabet din nou la sarcina urmatoare; cele
supraponderale, femeile care au nascut un copil cu greutate mare sau care au avut nevoie de
insulina in cursul unei sarcini anterioare au risc mai mare de a dezvolta diabet.
- femeile care au in familie un parinte sau un frate sau sora cu diabet de tip II
- femeile care provin din grupuri etnice cu risc crescut: latini americani, africani, asiatici
- femeile care au mai mult de 25 de ani in momentul in care raman gravide
- cele care sunt sub varsta de 25 de ani dar sunt supraponderale
- femeile care au avut un copil cu o greutate mai mare de 4 kilograme sau mai mica de 2
kilograme la nastere
- femeile cu ovar polichistic: desi este destul de greu pentru o femeie cu aceasta boala sa
ramana gravida, riscul de a dezvolta pe parcursul sarcinii diabet este mai mare decat la alte
femei
- femeile care fumeaza.

Diabetul gestational este diagnosticat de cele mai multe ori intre saptamanile 24 si 28 de
sarcina. Daca valorile glicemiei se mentin in limite normale, iar greutatea copilului este
normala la nastere, atunci riscurile de complicatii ale fatului sunt asemanatoare cu ale unui fat
din mama nediabetica.
Este important ca glicemia sa se mentina in limite normale pentru a preveni aparitia
complicatiilor la fat, la nou-nascut si la mama:
-la fat: probleme legate de greutatea mare a fatului
- la nou-nascut: nivelul scazut al glicemiei copilului
- la mama: tensiune arteriala crescuta.

Tipuri de tratament
Tratament medical
Tratamentul la adulti
Toti pacientii cu diabet zaharat tip 1 trebuie tratati cronic (toata viata) cu insulina pentru a se
mentine nivelul glicemiei cat mai aproape de valoarea tinta. Tratamentul cu insulina
presupune:
-injectii zilnice cu insulina sau utilizarea unei pompe de insulina
-monitorizarea nivelului glicemiei prin testarea ambulatorie
-mentinerea unei diete sanatoase in care carbohidratii sa fie distribuiti pe parcursul unei zile
astfel incat sa fie evitate cresterile bruste ale glicemiei imediat dupa mese
-program regulat de exercitii fizice, deoarece activitatea fizica creste eficacitatea insulinei
-control medical periodic prin care se monitorizeaza si se ajusteaza tratamentul. Testele de
screening si examinarea periodica sunt obligatorii si sunt efectuate cu scopul de a preveni
instalarea complicatiilor cronice ale diabetului: retinopatia, nefropatia, neuropatia, afectiunile
cardiovasculare
-oprirea fumatului
-limitarea ingestiei de alcool; consumul de alcool creste riscul comei hipoglicemice.
Multi pacienti sunt depistati cu diabet dupa internarea de urgenta pentru cetoacidoza diabetica
(CAD). Daca simptomele sunt severe, trebuie transferati intr-o sectie de terapie intensiva.
Tratamentul CAD necesita administrarea de fluide in perfuzie pentru controlul deshidratarii si
echilibrare electrolitica, cat si insulina intravenos pentru a scadea hiperglicemia marcata si a
stopa productia in exces a corpilor cetonici.
Tratamentul la copii
Tratamentul diabetului zaharat tip 1 la copii include aceleasi masuri ca la adulti cu scopul de a
mentine glicemia in limite normale. In plus, sunt necesare masuri care sa permita cresterea si
dezvoltarea in parametri normali.

Tratament ambulatoriu

La diabeticii insulino-dependenti medicul specialist va institui o dieta echilibrata, va prescrie

un tratament individualizat cu insulina si un program regulat de exercitii fizice pentru a
mentine glicemia la un nivel de siguranta.
In special la copii, aceste trei modalitati importante de reglare a glicemiei vor fi adecvate in
functie de activitatea desfasurata.
Tratamentul zilnic al diabetului cuprinde:
-injectii repetate cu insulina sau folosirea unei pompe de insulina
-dieta echilibrata cu repartizarea carbohidratilor pe parcursul unei zile
-activitate fizica
-glicemia sa fie verificata de cateva ori pe zi, la nevoie si in timpul noptii.
Pasii care trebuie urmati
Pacientul diabetic trebuie:
-sa poarte o bratara de identificare medicala prin care in caz de urgenta medicii sa afle rapid
diagnosticul de diabet
-sa stie sa intervina rapid atat in caz de hiper cat si de hipoglicemie pentru a preveni instalarea
complicatiilor acute amenintatoare de viata
-sa stie cum sa-si adapteze dozele de insulina in cazul in care se imbolnavesc sau in cazul
aparitiei unei sarcini
-sa se prezinte la control medical periodic pentru monitorizarea bolii si a tratamentului.

Tratament chirurgical

Tratamentul chirurgical este indicat doar in situatii exceptionale:

-transplantul de pancreas care poate fi realizat in acelasi timp cu transplantul renal
-transplant de insule pancreatice este o metoda aflata inca in cercetare.
Transplantul de pancreas este o modalitate terapeutica foarte scumpa. Dupa interventia
chirurgicala este recomandata administrarea cronica (pentru tot restul vietii) a medicatiei
imunosupresoare pentru a preveni reactia de rejet a organului transplantat.
Alte tratamente
Sus
Nu exista tratament pentru diabetul zaharat tip 1!
Nu sunt recomandate alte abordari terapeutice pentru pacientii cu diabet insulino-dependent.
Unii pacienti sunt tentati sa incerce produse sau pilule care promit vindecarea miraculoasa,
insa aceste remedii pot fi foarte scumpe si daunatoare. Aceste tratamente alternative pot
intarzia sau inlocui acele metode terapeutice dovedite a fi eficiente in tratamentul diabetului
insulino-dependent.

Smeu Mirela,
Clasa 1 a