Sunteți pe pagina 1din 6

Metanolul se obinea n trecut prin distilarea lemnului, de aceea se numea alcool de lemn".

n
prezent, este o substan chimic la ndemna oricui, care se produce prin reacia la presiune a
monoxidului de carbon cu hidrogenul. n limbajul colocvial, termenul de alcool" denumete
deseori etanolul sau alcool de cereale". Spirtul metilat, numit i "spirt medicinal", este o
form de etanol devenit necomestibil prin adugarea de metanol i colorani de regul albastru
de metil. Pe lng utilizarea principal n buturile alcoolice, etanolul este folosit (dei foarte
bine controlat) drept solvent industrial i materie prim.

Etanolul a fost consumat de oameni nc din preistorie sub forma buturilor alcoolice, pentru
o varietate de motive: igienice, alimentare, medicinale, religioase, distractive. Dei consumul
rar de etanol n cantiti mici nu are efecte negative, ci dimpotriv, dozele mai mari duc la
starea numit "ebrietate" sau intoxicare i, depinznd de doz i de regularitatea consumului,
poate cauza probleme respiratorii acute sau decesul, iar ingestia cronic are repercusiuni
medicale grave.
Ali alcooli sunt mult mai otrvitori dect etanolul, n mare parte pentru c dureaz mai mult
pn s fie metabolizai, iar nu de puine ori metabolismul lor duce la apariia unor substane
mai toxice. Metanolul, sau alcoolul de lemn, de exemplu, este oxidat de enzime n ficat i
duce la crearea formaldehidei, care poate cauza orbirea sau moartea.
Un tratament eficient pentru prevenirea toxicitii cu formaldehid dup ingestia de metanol
este administrarea de etanol. Aceasta va preveni transformarea metanolului n formaldehid,
iar formaldehida existent va fi covertit n acid formic i eliminat prin excreie nainte de a
provoca vreun ru.
Metanolul, cunoscut si ca alcool metilic, carbinol, este toxic prin doua mecanisme. Pe
de o parte (prin ingestie, inhalare, absorbtie cutanata) poate fi fatal datorita efectului
de depresiv SNC. Pe de alta parte, toxicitatea lui se datoreaza scindarii in ficat sub
influenta alcool-dehidrogenazelor, rezultand acid formic si formaldehida care
cauzeaza orbire prin distrugerea nervului optic.
De asemenea, este toxic pentru fat in cazul femeilor insarcinate.
Metanolul este cel mai simplu alcool- ca structura- usor, inflamabil, incolor si toxic. Se
recunoaste prin mirosul mai bland si mai "dulce" decat al etanolului. Este utilizat
frecvent ca solvent, denaturant pentru etanol, carburant sau ca antigel.

Efectele toxice ale metanolului se instaleaza dupa ore intregi, iar antidoturile eficiente
sunt etanolul si fomepizolul.
Fomepizolul (4-metilpirazol) este folosit ca antidot in intoxicatiile cu metanol sau
etilenglicol. Actioneaza asupra alcool-dehidrogenazei prin inhibitie competitiva, astfel
incat metanolul va fi eliminat pe cale renala fara a mai fi transformat in metaboliti
toxici.
Intoxicatia cu metanol se manifesta initial prin depresia sistemului nervos central;
apar dureri de cap, ameteala, greata, pierderea echilibrului, confuzie, iar la doze mari
apar pierderea constientei si moartea.
La 10-30 de ore dupa acestea simptome primare, apar pierderea vederii si acidoza
cauzate de acumularea formiatilor in sange. Esterii metanolului nu prezinta insa
aceasta toxicitate.
Frecvent, etanolul este asociat cu metanol (spirtul medicinal).
Pentru evitarea intoxicatiei cu metanol se recomandat manipularea cu grija, folosind
manusi de protectie si se va evita expunerea la vaporii acestuia. In cazul ingerarii, se
va consulta urgent medicul.
Doza fatala este cuprinsa intre 100-125mL
Metanolul intra in compozitia lacurilor, solntilor pentru vopsele, solutiilor pentru
curatat parbrize si a lichidelor din copiatoare. Este de asemenea o substanta
denaturanta, care face etanolul impropriu pentru consum. Metanolul are un efect
depresor SNC usor mai redus decat etanolul, dar consecutiv meolizarii la
formaldehida si acid formic produce acidoza meolica si leziuni retiniene.
Metanolul se absoarbe rapid si complet gastro intestin al, nilul maxim atingandu-se la
1-2 ore dupa ingestie. Se distribuie in apa organismului intr-un volum de 0,7 l/kg
corp. Legarea sa de proteine este neglijabila. Eliminarea este predominant prin
meolizare hepatica, pana la 10% fiind excretat ca atare prin urina si plamani.
Eliminarea se face dupa o cinetica de ordinul I, cu un timp de injumatatire de
aproximativ 3 ore la concentratii serice joase (mai mici de 15 mmol/1 sau 50 mg/dl),
care trece la o cinetica de ordinul zero cu o rata a eliminarii de 3 mmol/1/ora (10,5
mg/dl pe ora) la concentratii mai mari. Viteza eliminarii unor supradoze reduse este
de aproximativ 14-20 ore, iar cea corespunzatoare supradozarii masi de 24-30 ore.
Inhibitia competitiva a alcooldehidro-genazei de catre etanol creste durata eliminarii
la 30-35 ore.
Manifestari clinice Debutul este variabil si poate fi tardiv. Absenta semnelor si
simptomelor imediat dupa ingestie nu este echivalenta cu absenta toxicitatii.
Manifestarile precoce sunt produse de metanol, iar cele tardi se datoreaza metabolitului sau, acidul formic. Metanolul produce greata, varsaturi, dureri abdominale,
cefalee, rtij si semne de intoxicatie etanol-like. Poate fi prezenta o crestere a
deficitului osmolal. Manifestarile tardi includ coma, convulsii si un deficit anionic
crescut, acidoza meolica si lezare retiniana. Manifestarile oftalmologice se produc la
15-l9 ore dupa ingestie si constau in voalarea si diminuarea derii, puncte luminoase,
miscatoare, pupile dilatate sau fixate, hiperemia papilei nervului optic, edem retinian
si orbire. Aceste modificari sunt potential rersibile daca terapia este instituita cu

promptitudine. in intoxicatiile sere se pot produce scaderea functiei miocardice,


bradicardie si soc.
Diagnostic Diagnosticul precoce este sugerat de semnele unei intoxicatii etanol-like si
de o hiperosmolalitate serica, fiind confirmat prin determinarea metanolului seric - de
obicei mai mare de 6 mmol/1 (20 mg/dl). Mai tarziu, diagnosticul este sugerat de
acidoza meolica cu un deficit anionic mare, de bicarbonatul seric redus si un nil
sanguin crescut al metanolului sau formatului.

TRATAMENT
Decontaminarea gastrointestinala se recomanda precoce dupa ingestie. Aspiratia
gastrica este tratamentul ales. Masurile de sustinere includ refacerea volumica,
mentinerea respiratiei si tratarea convulsiilor. Acidoza ar trebui corectata cu
bicarbonat de sodiu; poate fi necesara o cantitate mare. Alcalinizarea urinii creste
eliminarea acidului formic. Adaosul de tiamina si folat, care cresc meolismul acidului
formic, este recomandata in aceleasi doze ca la intoxicatia cu etilen glicol.
Administrarea etanolului este indicata la pacientii
simptomatici sau la cei cu deficit osmolal crescut, acidoza meolica cu deficit anionic
crescut, sau o concentratie in exces de metanol, peste 6 mmol/1 (20 mg/dl) si o
concentratie scazuta sau nedetecila a etanolului. Dozele de atac si de intretinere ale
etanolului sunt aceleasi ca la etilenglicol. Nilurile de etanol trebuie monitorizate
frecnt, pentru a fi sustinute in limite terapeutice 20-30 mmol/1 (100 -l50 mg/dl).
Terapia se va continua pana cand nilul seric al metanolului scade sub 3 mmol/1 (20
mg/dl) si toate semnele de toxicitate dispar. Hemodializa creste eliminarea
metanolului si acidului formic si este indicata cand concentratia metanolului
depaseste 15 mmol/1 (50 mg/dl), la pacientii cu semne de afectare retiniana si niluri
crescute de acid formic, in cazurile in care anomaliile clinice si meolice nu raspund la
terapia precedenta.

Intoxicatia cu alcool etilic


Sus

Intoxicatia cu alcool etilic este cel mai frecvent tip de intoxicatie (doza mortala la un adult este de 300-600 mg/dl).
Simptomele sunt diferite in functie de fomele de intoxicatie si reprezentate de mirosul de alcool al respiratiei,
transpiratie,

tulburari

de

comportament,

diminuarea

reflexelor,

varsaturi

etc.

Corelatii intre alcoolemie (concentratia de alcool in sange) exprimata in mg/dl si efectele corespunzatoare:
-

5
20

30

80

30

200

200

>

300

performanta

80

motorie

incetinita

cresteri

incoordonare,
300

15

erori

ale
de

coma,

si

semne

abilitate

problemelor

judecata,

nistagmus,

euforie,

vitale

gandire

descrescuta;

si

cognitive;

motorii

dispozitie

vorbire

de

dezinhibitie;

labila,

ebrioasa
alterate,

cognitie

marcata,
posibil

deteriorata;
blackout-uri;
deces.

Tratamentul consta inadministrarea pe cale venoasa de glucoza concentrata, vitamina B1 si sulfat de magneziu.

Intoxicatia cu metanol
Sus

Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri si vopsele, aditiv si combustibil, fiind una dintre cele mai toxice
substante.
Simptomele se manifesta prin insuficienta respiratorie, scaderea frecventei cardiace, cefalee, ameteli, scaderea
mictionarii

(urinarii),

stare

de

confuzie,

vedere

incetosata,

coma,

manifestari

abdominale,

etc.

Tratamentul consta in administrarea etanolului si a acidului folic.

Influena negativ a alcoolului etilic asupra organismului uman


Corpul uman este afectat de aciunea alcoolului etilic n 2 moduri:

Intr n contact cu gura, esofagul, stomacul i intestinele, avnd o aciune iritant i


anesteziant (cauznd lipsa senzaiei de durere cu sau fr pierderea contiinei);
Doar 20% din cantitatea de alcool etilic ingerat este absorbit in stomac, restul de
80% fiind absorbit prin pereii intestinali direct n snge, ajungnd n fiecare celul a
corpului.

Fiecare raie de alcool etilic produce o intoxicare, alcoolul ncetinind funcionarea


celulelor i a organelor pn cnd ajung s i desfoare activitatea cu mult mai puin
eficien. El afecteaz creierul, intervenind n activitatea centrilor care coordoneaz
echilibrul, percepia, vorbirea i gndirea. Astfel, alcoolul etilic produce dificulti de vorbire i
erori n procesul de gndire, fiind afectai centrii coordinrii i aprnd simptomele clasice:
mersul mpleticit i czturile.
n mod paradoxal, dei ncetinete funciile organismului, alcoolul etilic duce la
dispariia inhibiiilor. De aceea, emoiile sunt exprimate mult mai uor, deoarece acea parte a
creierului care ne ajut s ne controlm comportamentul este scoas din funcie sau se
relaxeaz excesiv astfel nct emoiile devin exagerate. Dac se consum ndeajuns de mult
alcool etilic, persoana va adormi sau, n cazuri extreme, va intra n com.
Consumarea alcoolului etilic n cantiti mari mrete riscul apariiei cancerului gurii,
limbii, faringelui, laringelui, esofagului i stomacului, probabil datorit aciunii sale iritante. De
asemenea, bolile ficatului cauzate de excesul de alcool etilic include inflamarea acestuia,
hepatita, ciroza i cancerul. Lipsa acut de anevrin (vitamina B1) poate cauza atacuri de
cord combinate cu edeme pulmonare (colectarea de lichid n esuturi).
Alcoolul etilic mrete riscul apariiei bolilor de inim (infarcturi i tensiune arterial
ridicat) i cauzeaz apariia urmtoarelor afeciuni: gastrit, pancreatit, neurit (afeciuni
nervoase) i ulcerul digestiv. De asemenea, persoanele care consum alcool etilic in cantiti
mari au anse ridicate s sufere de anxietate, paranoia sau depresie, ansele apariiei
demenei fiind mult crescute. Pe termen scurt, organismul uman se poate adapta pentru a
contracara efectele negative produse de alcoolul etilic, dar dup o perioad de timp el devine
incapabil s-i mai menin echilibrul normal, aprnd efecte dezastruoase. Meninerea strii
de echilibru funcional a corpului uman este tot ceea ce poate face ficatul, neutraliznd
toxinele din organism.
Dac dup o oarecare perioad se renun la consumul de alcool etilic, efectele
negative aprute pot s dispar, dar dac perioada de exces se prelungete prea mult pot s
apar transformri ireversibile.

Alcoolul etilic poate produce sterilitate i determin ncetinirea dezvoltrii ftului, a


funciilor celulelor i dezvoltarea organelor. De asemenea, acesta poate determina
disfuncionaliti structurale i funcionale care pot ajunge pn la retardare. Aceste
disfuncionaliti (cunoscute sub numele de sindromul alcoolului etilic la ft) conduc la
dezvoltarea incomplet a membrelor, diformiti faciale i dezvoltarea anormal a creierului,
ceea ce d natere la dificulti de ordin intelectual i motor. Experiena a demonstrate c
riscul avortului spontan este mult mai mare la femeile care consum alcool etilic n exces ca
i cel al naterii unor copii subdezvoltai sau cu dereglri comportamentale. Aceti copii se
dezvolt mult mai ncet dect cei ai mamelor care practic abstinena.

Aciunea alcoolului etilic asupra creierului uman


Alcoolul etilic este o otrav care acioneaz asupra ntregului organism uman i, n
primul rnd, asupra sistemului nervos central. Aceast aciune se manifest chiar i la doze
foarte mici de alcool etilic (de exemplu 20-30 g) i privete n primul rnd segmental superior
al sistemului nervos (scoara cerebral), de care este legat psihicul uman. Ulterior, aciunea
paralizant a alcoolului etilic se propag i la segmentele inferioare ale creierului, n acest
stadiu de intoxicaie alcoolic tulburndu-se toate funciile organismului pe care creierul le
controleaz i le dirijeaz.
n cercetrile sale, I.P. Pavlov a artat c alcoolul etilic paralizeaz procesele nervoase
cele mai sensibile ale inhibiiei active interne i, de aceea, n creier ncep s predomine
procesele de excitaie. Acestea explic particularitile de comportament ale bolnavului:
irascibilitate, limbuie excesiv, instabilitatea dispoziiei, senzaie amgitoare de uurin n
micri i gndire. Dup cum au dovedit experienele i observaiile fcute de medici, n
ciuda mobilitii aparente i senzaiei unui surplus de putere, de fapt, chiar sub influena unor
doze mici de alcool etilic puterea de munc scade, se reduce n mod deosebit precizia
micrilor, se nrutete calitatea muncii i slbete atenia. Totodat, crete numrul
greelilor efectuate, iar omul ncepe s priceap mai greu unele lucruri, gndirea sa
devenind superficial. Cu ct munca este mai meticuloas i mai complex, cu att sunt
suficiente doze mai mici de alcool etilic pentru ca s o afecteze. Aceast afirmaie se refer,
n special, la munca creatoare.
Extrem de periculos este consumul, chiar n cantiti minime, de buturi spirtoase
nainte de lucru i n timpul lucrului n transporturi, aceasta deoarece n acest caz se cer
reacii rapide i exacte pentru ca s se prentmpine un accident.

Intoxicaia acut cu alcool etilic


n beia grav, paralizia inhibiiei active este urmat rapid de o paralizie a proceselor de
excitaie: se pierde complet capacitatea de control a aciunilor, este tulburat coordonarea
micrilor, se instaleaz o stare de toropeal (caracterizat prin perceperea dificil a
persoanelor din jur), se tulbur vorbirea, se ntunec contiina i, n sfrit, apare
somnolena care precede somnul profound.
Beia grav este nsoit de simtome specifice intoxicaiei ntregului organism:
vrsturi, slbirea activitii inimii, scderea temperaturii corporale i cianoza pielii. n unele
cazuri, o asemenea stare de beie se termin prin deces datorit paraliziei respiratorii. De
asemenea, tulburarea coordonrii micrilor la omul beat i absena controlului asupra
comportrii sale pot duce la deces. n cazuri favorabile, dup o beie grav omul i vine n
fire, ns timp de cteva zile dup aceasta, activitatea sa cerebral superioar este redus.

Concluzii
Etanolul este toxic pentru om, acionnd asupra celulelor nervoase i a celulelor hepatice. Doza letal 50 (DL50)
prin ingerare este de 1,4 g/ kg corp.
De exemplu, un barbat de 75 de kg va avea dup consumul unui litru de vin de 10% vol., pe nemncate, o
alcoolemie de 1,52 g la mie. Pentru aceeai cantitate, consumat ns n timpul mesei, coninutul alcoolului n
snge va fi mai mic cu 1/3.
Alcoolemia scade cu circa 0,15 g/or. Teoretic, dac nu se bea din nou, dup 10 ore alcoolemia va scade la zero,
iar dup 5 ore va ajunge sub 0,8, valoarea considerat sub limita legal (tabelul 1.2).
Practic alcoolemia se determin cu alcoolscopul, care este o fiol cu granule albe i galbene, separate printr-o
fie de azbest.
Tabelul 1.2
Alcoolemia dup o or la un brbat de 75 de kg
Felul buturii

Tria

Cantitatea

Alcoolemia n cazul
consumului pe
nemncate

Alcoolemia n cazul
consumului la mas

(% vol.)
Vin

11

0,5 l

0,83

0,55

Bere

0,5 l

0,29

0,19

Aperitiv

45

2 cl

0,13

0,09

Aperitiv

16

6 cl

0,15

0,10

Whiskey

4 cl

0,36

0,24

40

4 cl

0,32

0,21

Vinars

Alcoolul metilic (CH3-OH) numit i metanol sau carbinol rezult n principal din hidroliza enzimatic a
pectinei, prin demetoxilarea acizilor galacturonici.
n vinurile roii metanolul se gsete n cantiti mai mari (maximum 200 mg/l) dect n vinurile albe (35-100
mg/l) datorit procesului de macerare-fermentare, care aduce acest spor cantitativ. Metanolul provine exclusiv
din hidroliza enzimatic n timpul vinificaiei a grupelor metoxilate ale pectinelor i acizilor pectici: OCH 3 +
H2O OH + CH3OH. Cum fa de alte fructe strugurii sunt relativ sraci n pectine, vinul este butura
fermentat cu cel mai sczut coninut n metanol. Coninutul de metanol al vinurilor este influenat i de starea de
maturare i tehnologia de obinere. Astfel, strugurii culei nainte de maturarea deplin dau vinuri cu un coninut
mai mare de metanol. Concentraia de metanol depinde de ponderea macerrii prilor solide ale recoltei, n
special a prilor bogate n pectine. De aceea, vinurile obinute prin termomaceraie au cu 10-20% mai puin
metanol dect cele obinute prin macerare-fermentare. Pentru om doza toxic este de 10-15 ml (DL50 = 350
mg/kg corp), iar doza letal este de 50 ml.