EDEMUL CEREBRAL

Sef Lucrari dr Stefan Mircea Iencean

Introducere
Edemul cerebral constitue o reacie nespecific cerebral n faa unui numr foarte mare de
factori care induc perturbri ale barierei hematoencefalice i determin creterea coninutului
hidroelectrolitic din parenchimul cerebral cu acumularea de ap i mrirea volumului acestuia.
Edemul cerebral poate apare datorit modificrilor de volum intracranian, ca reacie
imediat sau mai tardiv n evoluia ctre HIC, sau edemul cerebral poate fi secundar unei alte
cauze (inflamatorie, metabolic, alergic, hipoxie etc.) determinnd sporirea volumului
parenchimului cerebral cu modificri biomecanice i presionale caracteristice evoluiei
sindromului de hipertensiune intracranian.
Edemul cerebral este :
- o etap intermediar n evoluia perturbrilor presionale intracraniene ctre HIC
- constituie un prim stadiu n inducerea conflictului volum - presiune intracranian cu
determinarea creterii PIC.
Aceast relaie etiopatologic cu participarea edemului cerebral n momente diferite n
evoluia ctre HIC, este implicat n diferenierea celor formelor de hipertensiune intracranian.
Apariia i evoluia hipertensiunii intracraniene este determinat de modificrile patologice de
volum ale celor trei componente intracraniene (parenchim cerebral, lichid cefalo-rahidian i
circulaia sanguin), n funcie de etiologie i de capacitile de compensare individual ale
creterii presiunii intracraniene.
Mecanismele patogenice primare ale hipertensiunii intracraniene snt :
- creterea volumului unui component normal intracranian fr scderea corespunztoare a
volumului celorlalte do u componente
- apariia unui volumsuplimentar endocranian.
Componenta principal endocranian este parenchimul cerebral si creterea sa de volum se
refer la o cretere de volum parenchimatoas intrinsec cu efect compresiv asupra celorlalte dou
componente intracraniene . Apariia unui volum suplimentar intracranian extraparenchimatos are
efect compresiv asupra tuturor celor trei componente intracraniene .
Compresiunea extrinsec a parenchimului poate fi dat de :
- un proces nlocuitor de spaiu extraparenchimatos :
hematom subdural, extradural etc ;
tumora extracerebral : meningiom, neurinom etc. ,
sau este o compresiune a parenchimului printr-o
- expansiune compresiv ventricular n hidrocefalia intern obstructiv de diverse etiologii .
Variaia de volum intrinsec parenchimatos poa te apare prin mai multe mecanisme :
- modificarea de volum a unor structuri normale - vasodilataie marcat (creier congestiv)
- modificarea de volum parenchimatoas prin edem cerebral , difuz sau localizat
- apariia unor leziuni nlocuitoare de spaiu intraparenchimatoase : hematom intracerebral,
tumori, abcese etc.
- leziuni mixte traumatice : dilacerare cerebral.
Edemul cerebral este o reacie de rspuns parenchimatoas n cursul evoluiei oricrui dintre
mecanismele menionate . De asemenea modificrile componentelor endocraniene variaz pentru
fiecare tip de mecanism .
Parenchimul cerebral reacioneaz la apariia i evoluia unui volum suplimentar intracranian
prin modificri:
A. biomecanice, care constau n fenomene de :
- compresiune local, de vecintate / sectorial
1

- deplasri de substan cerebral

- volumul adugat ocupa spaiu intracranian i se depete capacitatea de compensare
B. biochimice, care se produc :
- la nivelul peretelui vascular sau
- la nivelul neuronilor i nevrogliei,
ambele tipuri de modificri duc la apariia e demului cerebral.
Aceste tulburri apar n raport de caracteristicile procesului nlocuitor de spaiu intracranian
(natura i rapiditatea expansiunii intracraniene, localizare etc.) i se produc succesiv sau
concomitent.
Patogeneza edemului cerebral
Edemul cerebral este rspunsul parenchimului cerebral la diverse agresiuni i mecanismele
prin care se produce acumularea anormal hidroelectrolitic - proteic intracelular i interstiial
snt complexe i constituie alterri ale mecanismelor normale de transport membranar (capilar i
glioneuronal).
La nivelul sistemului nervos central volumul spaiului extracelular este de aproximativ
10 - 12 % ( n unele situaii poate depi 15 % ) i este limitat de celulele gliale (practic este
constituit de spaiile intergliale, fantele interglioneuronale i interglioendoteliale).
Astrociii (astroglia) prezint numeroase prelungiri (protoplasmatice) care acoper
suprafaa corpurilor neuronale (neurilema somatic) constituind teaca perineural i nconjur
arteriolele terminale i capilarele. La nivelul acestora prelungirile gliale au aspectul clasic de
piciorue vasculare i prin apoziie realizeaz teaca pericapilar. Adeziunile laterale ntre
prelungirile vasculare gliale care constituie teaca pe ricapilar permit n unele situaii i schimburi
directe ntre entoteliu capilar - spaiu interglial.
La nivelul fibrelor substanei albe se gsesc oligodendrociii (oligodendroglia), care
formeaz teaca de mielin i teaca pericapilar pentru vasele din substana alb.
Neuronul nu vine n contact cu capilarul; ntre cele dou structuri fiind interpuse celula
glial i matricea extracelular care mediaz toate schimburile i particip la constituirea barierei
hematoencefalice.
Endoteliul capilar este format din celule care delimiteaz lumenul capilar, strns legate
prin jonciuni impermeabile (jonciuni de oc luzie) ce mpiedic trecerea ionilor i moleculelor din
lumenul capilar.
Deplasarea subs tanelor din lumenul capilarului la nivelul tecii pericapilare se face numai
prin transport membranar, astfel c endoteliul vascular constituie o barier cu permeabilitate
selectiv. Celulele periteliale (pericitele) nconjur din loc n loc endoteliul vascular, fiind
nglobate n membrana bazal. Contactul endotelial cu prelungirile gliale se face prin intermediul
membranei bazale, iar pericitele interpuse reprezint o dublare intermitent a barierei hematoencefalice.
Circuitul de transport este continuat de circulaia prin matricea extracelular i intraglial
pn la i de la neuron, unde este realizat comunicarea glioneuronal prin teaca perineural.
Permeabilitatea membranar i transportul depind de pH-ul membranar i citoplasmatic,
de presiunea oncotic n compartimentele menionate, de ncrcarea electric membranar, de
enzimele citoplasmatice i extracelulare, concentraia de calciu ionic etc., factori care regleaz i
asigur selectivitatea de transport.
Schimburile capilaro- gliale, glio-interstiiale i glio- neuronale cuprind toate moda litile
de transport:
- difuzie pasiv pentru gaze i molecule mici;
- difuzie facilitat enzimatic pentru ioni i molecule solubile (Na+, K+, Ca+, Cl-, H-,
glucoz, aminoacizi, nucleozide) prin canale membranare de transport
- transportul macromoleculelor prin transcitoz.
2

Mecanismele de transport au cinetic diferit, unele avnd viteza de desfurare suficient

de mare (de ex. molecula de Na+- K+-ATP-az poate scinda pn la 100 de molecule de ATP
ntr-o secund) asigurnd continuitatea proceselor metabolice.
Transportul apei este dependent de gradientul de concentraie i/sau de diferena de
presiune hidrostatic ntre compartimentele vecine.
Presiunea osmotic intracelular i volumul celular snt reglate prin sistemele de transport
ionic, iar circulaia apei se face prin canale membranare de ap. Deplasarea apei echilibreaz
presiunea osmotic ntre lumenul capilar - endoteliu - astrocit interstiiu glial -neuron,
participnd la meninerea echilibrului presional din parenchimul cerebral.
Aceste moda liti de microtransport asigur metabolismul i funcionarea normal
neuronal prin transportul continuu de substane i prin transferurile energetice.
Schimburile membranare i intercelulare capilaro-glio-neuronale snt dependente de
numeroi factori i pot fi uor perturbate, dar multitudinea tipurilor de transfer permite
compensarea parial a dezechilibrelor dac acestea snt limitate.
Alterarea mecanismelor de transport celular este dependent de felul agresiunii: specific
sau nu, local sau extins i poate interesa iniial predominant doar un singur sistem de transfer cu
extensie ulterioar sau poa te fi generalizat de la nceput.
Rspunsul celular (endotelial, glial i neuronal) este dependent de tipul de agresiune i de
capacitatea de compensare prin activarea sau blocarea sistemelor de transport neafectate.
Depirea posibilitii de compensare celular induce o blocare a comunicrii dintre celulele
afectate i cele normale la nivelul matricii extracelulare realizndu-se o delimitare i izolare
local.
Acest mecanism este puin eficient datorit caracteristicilor histologice i funcionale ale
parenchimului cerebral: astrocitul are prelungiri numeroase care particip la constituirea tecilor
pericapilare pentru mai multe capilare sau ale aceluiai capilar n mai multe zone i la fel
prelungirile perineurale corespund mai multor neuroni. Depirea acestei compensri prin izolare
este produs de o agresiune de intensitate crescut sau cu aciune prelungit i determin extensia
afectrii parenchimului cerebral.
Funcionarea neuronal (generarea i transmiterea potenialului de aciune) impune
existena circuitului de aport i de eliminare metabolic (figura 37 ).

teac pericapilar
glial
Flux
sanguin
capilar

Endoteliu
capilar

Nevroglia

teac perineural

Neuron

matrice extracelular
( fluid interstiial )

Schema circuitului metabolic neuronal cu evidenierea rolului central al nevrogliei

Afectarea sau ntreruperea acestor circuite metabolice constituie iniierea mecanismului

patogen al edemului cerebral deoarece reprezint prima etap pentru acumularea apei intracelular
sau/i extracelular. n continuare se produce o avansare a dereglrii prin depirea posibilitilor
3

locale de compensare. n etapa de extensie participarea celular/extracelular este specific i este

determinat caracteristicile lezionale.
Edemul cerebral se propag n continuare i cuprinde teritorii mai extinse de parenchim
cerebral.
Instalarea i evoluia edemului cerebral decurg n cteva etape:
- iniierea dereglrii circuitului metabolic glio-neural prin alterarea mecanismelor de
transport membranar, e xtracelular i intracelular ;
- extensia local, cnd se definete leziunea celular / extracelular caracteristic ;
- progresia prin interesarea unor zone tot mai ntinse de parenchim.

Tipuri de edem cerebral

Dup felul agresiunii care determin iniierea edemului i caracteristicile lezionale celulare din
faza de extensie local, clasic au fost difereniate mai multe mecanisme care produc edemul
cerebral.
n mod obinuit nu exist un tip de edem cerebral, ci ele se intric, cu predominana unuia,
deoarece n faza de extensie edematogen se produce conversia compartimentelor iniial
neimplicate printr- un efect indirect.
Acumularea hidroelectrolitic i/sau proteic se poate face intracelular i/sau n matricea
extracelular (spaiul interglial) ceea ce difereniaz trei tipuri de edem cerebral:
- celular (glio-ne uronal)
- extracelular
- mixt, cnd interesarea celor dou compartimente este aproape egal, s imultan de la
nceput sau edemul poate interesa iniial doar un domeniu, cuprinzndu- le ulterior pe amndou.
Edemul cerebral ncepe n general fie intra, sau extracelular i n evoluie se propa g la
cellalt sector, deci iniierea i extensia corespund unui tip de edem, iar n faza de progresie, cu
interesarea ampl a parenchimului, edemul devine mixt.
Diferenierea n tipuri de edem cerebral celular, extracelular sau mixt este determinat de
factori de iniiere specifici, se produce prin mecanisme patogenice proprii i are o localizare
predominant n teritoriile parenchimului cerebral unde prevaleaz suportul pentru aciunea
patologic: celularitate crescut n substana cenuie unde apare mai ales edemul celular citotoxic
i celularitate mai redus cu spaii intercelulare mai ample n substana alb unde se dezvolt
ndeosebi edemul extracelular.
1.Edemul cerebral celular
Este numit i edem cerebral citotoxic (Klatzo, 1967 ) const n creterea volumului
elementelor celulare parenchimatoase: celulele gliale n primul rnd, neuronii i chiar celulele
endoteliului capilar.
Se produce mai nti umflarea celular cu dispariia sectorului interglial i apoi evoluia
este continuat prin reducerea volumului compartimentelor lichidiene cerebrale (ventriculi,
colabare vascular).
Iniierea este indus de diveri factori care afecteaz schimburile membranare cu creterea
presiunii osmotice i apoi acumulare lichidian crescut intracelular.
Este blocat sau perturbat permeabilitatea membranar pentru difuzia pasiv i este
sczut capacitatea enzimatic pentru transportul activ ionic i al moleculelor hidrosolubile, n aa
fel nct se produce o acumulare intracelular a os molilor.
De asemenea poate apare o hipoosmolaritate seric accentuat, prin diverse mecanisme,
care s nu poat fi controlat celular iar gradient ul osmotic int ra - extracelular duce la echilibrarea
presiunii prin intrarea masiv a apei n celul cu destinderea spaiului celular.

Disfuncia membranar duce la acumularea de osmoli intraglial, ca prim pas n constituirea

edemului cerebral celular ( citotoxic )

Factorii cauzali care pot iniia evoluia edemului celular snt:

- hipoxia i hipercapnia din diverse sindroame care au n comun scderea accentuat i de
obicei rapid a oxigenrii cerebrale - afeciuni ischemice cerebrale, tulburri respiratorii majore
acute, intoxicaii, etc. Scderea aportului de oxigen blocheaz sistemele enzimatice implicate n
echilibrul ionic celular.
- n cazul hemoragiei cerebrale, trombina plasmatic extravazat acioneaz ca un toxic
celular i induce apariia edemului celular (Lee, Drury, 1997).n aceste cazuri se produce creterea
tensiunii osmotice celulare prin acumularea intracelular de ioni (Na+, H+ ), lactat, etc. cu
transportul rapid al apei n celul.
- hipoosmolaritate plasmatic acut n intoxicaie cu ap, pierderea de Na+, secreie
inadecvat de ADH. Apa trece din lumenul capilar n celulele endoteliale apoi n astrocii i
spaiile intergliale datorit gradientului osmotic (uneori i cu component de edem extracelular).
Continuarea ncrcrii gliale cu ap determin i hiperhidratarea neuronal, cu edem celular
glob al.
- sindroame de dezechilibru osmotic, cnd din diverse cauze se produce o cretere a
os molaritii intracelulare cerebrale i apare edemul celular. Modalitatea precis de iniiere nu este
precizat. Se poate ntlni n cetoacidiza diabetic, uneori n hemodializ, pos ibil n sindromul
Reye.
- edemul cerebral pseudohipoxic , descris recent, care const n apariia unui edem
cerebral celular, cu distrugeri neuronale, n condiiiile unei hipotensiuni parenchimatoase, adic n
condiiile scderii cantitii de fluid interstiial parenchimatos concomitent cu scderea cantitii
de lichid cefalo-rahidian circulant. Apare ca un sindrom de dezechilibru osmotic extracelular
producndu-se o cretere brutal a gradientului osmotic intra-extracelular. Evoluie n cazurile
grave poate merge pn la edemul cerebral mixt: edem celular neuronal i edem extracelular mai
ales la nivelul substanei albe.
- edemul axonal care apare n leziunea axonal difuz traumatic ca timp tardiv,
corespunznd axonotomiei secundare i care este prezent la nivelul fibrelor nervoase, difuz n
substana alb a emisferelor cerebrale i n trunchiul cerebral n traumatismele cranio-cerebrale
grave.
Edemul cerebral celular (sau citotoxic) apare datorit dezechilibrului presional osmotic
intra/extracelular, care se produce prin:
- hiperosmolaritate intracelular n:
- hipoxie, anoxie, prin blocarea mecanismelor fiziologice de transport membranar,
cu creterea osmolaritii celulare.
- sindroame de dezechilibru osmotic, inclusiv edemul cerebral pseudohipoxic,
- toxice celulare
- hipotonicitate extracelular-hipoos molaritatea plasmatic acut.
Extensia edemului celular are o evoluie bifazic:
5

- dup iniiere, se produce edemul glial cu ngustarea spaiului extracelular. Concomitent

cu creterea Na+ intracelular (i a altor os moli) i cu intrarea apei n celul, se ncearc meninerea
polarizrii membranare prin exportul de K +, care difuzeaz liber prin canalele de repaus (sub
aciunea forelor electrostatice), ceea ce produce o cretere temporar a rezistenei la fluxul de
intrare al apei. Dezechilibrul osmolar este major i acest mecanism de compensare este depit.
- edemul celular glial se accentueaz, n continuare se produce i edem neuronal i apare
degradarea celular prin ruperea membranei astrocitare cu exteriorizarea fluidului de edem i
interesarea spaiului extracelular periglial.
Progresia edemului celular se face prin trecerea de la aceast etap local de extensie i
constituire a leziunilor la interesarea ariilor parenchimatoase vecine i ulterior a unor sectoare tot
mai ample.
Edemul cerebral celular se dezvolt mai ales la nivelul substanei cenuii, dar i n
substana alb, n relaie evident cu densitatea celular.
2. Edemul cerebral extracelular
Edemul cerebral extracelular (interglial sau interstiial) este constituit prin acumularea
fluidului de edem - ap, ioni i proteine, n spaiul extracelular din parenchimul cerebral.
Spaiul extracelular cerebral, sau matricea extracelular, este constituit n cea mai mare
parte din spaiul dintre celulele gliale, delimitat de pericarionul i prelungirile gliale - care acoper
capilarele, neuronii i prelungirile neuronale.
Matricea extracelular include i membrana bazal endotelial i spaiile nguste de la
nivelul prelungirilor gliale pe ricapilare i glioneuronale. Volumul su este apreciat ntre 10 - 12%
( uneori pn la 15 % ) din volumul total al parenchimului cerebral.
Spaiul extracelular cerebral corespunde parial cu spaiile interstiiale din restul
organismului (matrice intercelular) dar nu are n compoziie dect elemente structurale ale
substanei fundamentale, glicozaminoglicani i proteoglicani, care snt secretate de celulele gliale
i are roluri metabolice, de stabilizare membranar i de vehiculare intercelular a unor molecule
cu diverse funcii (factori de cretere celulari, mediatori chimici etc.).
Capacitatea de 10 - 15% a acestui spaiu extracelular din volumul total al esutului nervos
face ca rolul su n echilibrul presional parenchimatos s fie relativ redus n condiii normale i n
principal limitat la modificrile presionale coloid - os motice intra - intergliale.
Mrirea volumului spaiului intercelular se face n detrimentul direct al celulelor gliale i
se produce prin acumularea de fluid provenind d in glie sau din structurile pe care celulele gliale le
tapeteaz (capilar, cavitate ventricular).
Compoziia fluidului de edem extracelular i modalitatea de extensie variaz dup originea
acestuia (sanguin, ventricular) att ca rapiditate de evoluie a edemului ct i ca amploare.
n raport de proveniena diferit a fluidului de edem snt descrise mai multe mecanisme de
producere ale edemului extracelular.
Cnd sursa fluidului de edem este sanguin, acumularea interglial se produce prin
alterarea mecanismelor de transport de la nivelul endoteliului capilar i membranei ba zale capilare
i apo i prin traversarea tecii gliale pericapilare sau trecerea printre prelungirile vasculare gliale.
Cnd fluidul de edem extracelular provine din ventriculii cerebrali, este reprezentat de
LCR care traverseaz peretele ventricular.
2.a Edemul cerebral extracelular hidrostatic (prin ultrafiltrare)
n creterile marcate i brute ale presiunii intravasculare cerebrale din hipertensiunea
arterial grav, apare un gradient de presiune hidrostatic (prin raportare la celulele endoteliale i
mai departe fa de presiunea glio-extraglial).
Se produce o trecere a apei prin endoteliul capilar i lamina bazal prin fenomenul de
ultrafiltrare ( prin canalele de ap) i snt excluse la traversare doar proteinele plasmatice.
6

Fluidul de edem constituit din ultrafiltratul plasmatic (ap, ioni, aminoacizi, glucoz,
fosfai etc.) trece pasiv n spaiul extracelular glial, dar la nivelul membranei astrogliale este
posibil numai trecerea apei, iar trecerea celorlai constituieni din ultrafiltrat este blocat,
deoarece mecanismele de transport membranar glial funcioneaz normal.
Astfel fluidul de ultrafiltrare plasmatic se acumuleaz n spaiul extracelular, iar intraglial
ptrunde mai ales apa dinspre endoteliul capilar. Apare o diferen de concentraie intraextraglial i se produce o hipotonie intracelular. n continuare apa intrat glial n mod pasiv
prin prelungirile vasculare pericapilare va trece extraglial pentru echilibrarea presiunii osmotice,
concomitent cu activarea mecanismelor de transport ionic n celul.
n consecin se produce o acumulare de fluid extracelular cu extinderea spaiului
extracelular.
Acest edem cerebral extracelular, numit i edem hidrostatic, este iniiat de creterea
presiunii hidrostatice din capilarele cerebrale secundar unei HTA severe i se produce printr- un
mecanism de ultrafiltrare.
Mecanismul de ultrafiltrare const n pasajul transcelular (transendotelial) din plasma
sanguin a apei, ionilor i substanelor cu greutate molecular mic (glucoz, aminoacizi mici)
datorit gradientului de presiune hidrostatic.
Endoteliul capilar nu este lezat; se produce o balonizare a celulelor endoteliale prin
trecerea pasiv a apei i o suprasolicitare a unor mecanisme de transport specifice.
Extensia acestui edem cerebral hidrostatic extracelular este dependent de valorile TA i
de durata puseelor de hipertensiune arterial, care au iniiat edemul. Intervin de asemenea
mecanismele de autoreglare ale circulaiei cerebrale, n primul rnd arterioloconstricia reflex
prin care se crete rezistena la fluxul sanguin i se ncearc reglarea debitului sanguin pe cale
metabolic (prin concentraia gazelor sanguine). Aceste mecanisme snt funcionale pn la valori
ale TA sistolice de 180-200 mm Hg. Depirea acestor valori tensionale se nsoete de progresia
edemului cerebral de tip hidrostatic; un rol deosebit l are brutalitatea instalrii puseului
hipertensiv.
Ca localizare cerebral, edemul hidrostatic intereseaz difuz parenchimul cerebral dar
afecteaz frecvent cu o intensitate mai mare substana cenuie.
2.b. Edemul cerebral extracelular indus oncotic (vasogen)
Acest tip de edem extracelular este produs de o modificare endotelial capilar cunoscut
generic ca o cretere a permeabilitii capilare i const n traversarea endoteliului de ctre
macromolecule plasmatice, ap i ioni, care se acumuleaz n spaiul extracelular.
Mecanismul de transport al macromoleculelor este o transcitoz rapid (endocitoz la
polul luminal i exocitoz la nivelul membranei bazale) cu traversarea citoplasmei celulei
endoteliale, n general fr modificri.
Transcitoza cupleaz ntr- un singur ciclu dou mecanisme membranare fiziologice
(endocitoza i exocitoza) i constituie un mecanism de transport specific transcelular pentru unele
macromolecule, limitat n mod normal (transcitoza anticorpilor la nou-nscui, transcitoza
hepatic) i apariia acestui mecanism la nivelul endoteliului capilar cerebral este patologic.
Mecanismul patogenic de transcitoz endotelial capilar cerebral corespunde tipului de
edem cerebral numit clasic edem vasogen, dup Klatzo, 1967 i reprezint o alterare grav a
barierei hemato-encefalice ( barier hemato-encefalic deschis).
Iniierea dereglrii transportului proteic endotelial i producerea edemului extracelular este
determinat de factori care trebuie s ndeplineasc cteva condiii, dup Schilling i Wahl, 1997:
- n condiii fiziologice cresc permeabilitatea vascular;
- au aciunea vasodilatatoare;
- s-a constatat c induc edemul cerebral vasogenic;
- se gsesc n concentraii crescute parenchimatoase sau interstiial n condiii pa tologice;
- edemul cerebral scade prin inhibarea aciunii lor.
7

Dup Schilling i Wahl aceste criterii snt ndeplinite complet de autacoizi, dintre care
bradikinina este pe primul loc. Au mai fost implicai n inducerea edemului central oncotic:
interleukina-8, endotelina, acidul arahidonic, radicali liberi, oxidul nitric, peroxidazele etc.
n cazul tumorilor maligne cerebrale, celulele gliale reactive produc citokine endoteliale
care induc proliferarea endotelial cu creterea permebilitii endoteliale. De asemenea activarea
receptorilor endoteliali pentru factorul de cretere vascular induce creterea permebilitii
endoteliale.
Deci iniierea transcitozei endoteliale pentru macromoleculele plasmatice poate fi produs
de numeroi factori, pe primul loc aflndu-se citokinele, care apar n multe condiii patologice:
tumori cerebrale, inflamaii, hemoragii, infarct cerebral.
Proteinele care traverseaz endoteliul capilar nu pot ptrunde n astrocit, ce are membrana
nor mal i trec printre conexiunile prelungirilor gliale perivasculare i se acumuleaz n spaiul
interglial.
Extensia acestui tip de edem este determinat de creterea presiunii oncotice n
compartimentul extracelular, concomitent cu un flux crescut de ap i ioni din capilarul sanguin.
Simultan, fluidul de edem, fr proteine serice, trece parial i intracelular, dar creterea
progresiv a volumului extracelular mpiedic edemul celular.
Se produce un dezechilibru complex ionic i e nergetic al schimburilor endotelio-celulare i
extra celular cu afectarea metabolismului glio-neuronal.
La nivelul substanei albe snt afectai oligode ndrociii cu lezarea tecilor de mielin i
apariia edemului axonal.
Aceste leziuni, cu caracter localizat n raport de afeciunea care le determin, progreseaz
din aproape n aproape prin recrutarea adiacent pn la extensia edemului n teritorii mari.
n aceast etap edemul cerebral are caractere mixte, prin interesarea endoteliului vascular
cu extravazare intercelular seroproteic ct i prin afectare secundar glioneuronal.
Edemul cerebral extracelular indus oncotic sau prin mecanism vasogen este localizat n
special n substana alb cerebral, unde celularitatea este mai redus i spaiile intercelulare snt
mai mari i mai extensibile.
2.c. Edemul cerebral extracelular hidrocefalic
Fluidul de edem extracelular (interglial) provine din ventriculii cerebrali i este constituit
din LCR- ul care traverseaz peretele ventricular n urma creterii presiunii lichidiene
intraventriculare. Este un edem extracelular produs prin mecanismul creterii presiunii
hidrostatice din ventriculi cerebrali.
Peretele ventricular este alctuit dintr- un strat de celule ependimare care vin n afar n
contact cu prelungirile astrocitare ce alctuiesc membrana limitant intern (glia limitans intern).
Celula glial ependinar asigur schimburile dintre LCR i astroglie prin mecanisme de transport
membranar. Peretele ventricular constituit din stratul glial ependimar
i membrana limitant glial (glia limitans intern) constituie o barier hidroparenchimatoas, prin separarea LCR de parenchimul cerebral.
Celulele ependimare snt legate ntre ele prin jonciuni strnse, care alterneaz cu jonciuni
de adeziune intercelular ( obinuite, ce permit pasajul intercelular ) i delimiteaz un sistem
microcanalicular virtual, care poate deveni funcional n anumite condiii presionale patologice.
Creterea mic a presiunii LCR-ului intraventricular determin accelerarea schimburilor
cu glia periependimar.
n hidrocefalia obstructiv se produce sporirea progresiv a cantitii de lichid
cefalorahidian ventricular cu creterea presiunii hidrostatice intraventriculare i cu expansiune
cavitar.
Prin expansionare, stratul ependimar este tensionat cu evidenierea microcanaliculelor
interjoncionale ependimare i n acest mod LCR poa te traversa ependimul peretelui ventricular,
untnd mecanismele limitate de transport ependimar fiziologice.
8

Periependimar, LCR traverseaz stratul prelungirilor gliale (glia limitans intern) printre
jonciuni i transmembranar i se extinde n substana alb periventricular.
Se consider c LCR acumulat periventricular se afl predominant extracelular;
concomitent LCR trece intraglial, apoi este transportat i ajunge n capilarul sanguin, realizndu-se
un circuit suplimentar de ndeprtare lichidian.
Prin acest pasaj al LCR-ului transglial i prin acumularea LCR- ului interglial se
realizeaz o hipotonie de ansamblu a substanei albe periventriculare.
Spaiul intercelular glial apare mrit constant, n timp ce compartimentul celular glial
permite pasajul lichidian, ndeprtnd parial LCR- ul acumulat progresiv n ventriculi, spre
circulaia capilar .
Distensia ventricular prin hidrocefalia obstructiv se face att pe seama substanei cenuii
ct i a substanei albe a cror grosime se micoreaz .
Funciile neuronale snt afectate att prin efectul direct compresiv datorit distensiei
ventriculare ct i prin dereglare metabolic secundar blocarii unor ci de transport glial de ctre
circuitul excesiv al LCR-ului spre capilarul sanguin.
Acest mecanism de producere a edemului cerebral hidrocefalic, cu interesarea ambelor
compartimente, intra i extracelular, dar cu mrirea de volum a spaiului extracelular, este iniiat
de creterea presiunii hidrostatice LCR prin hidrocefalie obstructiv.
Extensia edemului extracelular se face prin lrgirea spaiului extraglial simultan cu pasajul
glial al LCR-ului, iar progresia edemului hidrocefalic este produs prin distensia ventricular pe
seama parenchimului cerebral.
n relaie cu patologia cerebral edemul cerebral extracelular este produs cel mai frecvent
prin creterea presiunii oncotice din matricea extracelular datorit afectrii mecanismelor de
transport endotelial (forma clasic de edem vasogen), iar celelalte mecanisme (hidrostatic i
hidrocefalic) au o frecven mai sczut.
Edemul cerebral extracelular (interglial, interstiial, intercelular) apare datorit unui
dezechilibru presional coloid osmotic extra/intracelular (invers fa de edemul celular) prin
urmtoarele mecanisme :
- crete hipertonia matricii extracelulare :
- crete permeabilitatea endotelial
a) transcitoza endotelial edem extracelular indus oncotic (edem vasogen)
b) ultrafiltrare endotelial
edem extracelular hidrostatic
- crete hipotonia celulei gliale
edem hidrocefalic

3. Edemul cerebral mixt

Edemul cerebral mixt cuprinde n propo rii variabile ambelor tipuri de edem cerebral,
celular i extracelular, prezente de la nceput mpreun sau aprute succesiv.
Edemul cerebral mixt (ECM) este un proces evolutiv unitar, ale crui dou componente
snt n relaie de interdependen dinamic.
Cnd cele dou tipuri de edem evolueaz succesiv, leziunea unui compartiment atinge un
nivel limit i va induce apariia celuilalt tip lezional i mpreun evolueaz mai departe cu
caracteristici noi fa de edemul celular sau extracelular luate separat.
Teoretic este dificil anticiparea apariiei suferinei celuilalt compartiment: dac se va
produce i cnd se va produce; datorit unei determinri plurifactoriale dificil de codificat . Se
poate aprecia contextul care favorizeaz apariia leziunii i condiiile n care apare cert a doua
form de edem.
9

Condiionarea determinat de nivelul modificrilor patologice produse de edemul cerebral

iniial, care devine factor inductor pentru al doilea tip de edem, impune evoluia ctre forma
mixt.
Evoluia cunoscut a edemului cerebral n mod obinuit ca o form mixt, arat c apariia
edemului secundar este aproape constant, ceea ce corespunde interdependenei dintre cele dou
compartimente.
Referitor la momentul instalrii ECM, se consider c, dei cele dou forme de edem
cerebral coexist, pe fondul dominanei unei forme, afirmarea ca ECM manifest se poate face cnd
apar modificrile caracteristice ale celuilalt tip de edem cerebral.
Se pare c edemul cerebral celular iniial determin frecvent apariia edemului cerebral
extracelular i astfel edemul cerebral devine mixt i duce la sindromul de HIC.
Edemul cerebral extracelular iniial ( mai frecvent forma indus oncotic vasogen ) are o
extensie mai ampl i duce la sindromul de HIC fr ca participarea prin edemul celular s fie la
fel de semnificativ.
n mod obinuit nu se produce un edem cerebral pur - numai celular sau doar extracelular,
deoarece ntre celula glial i matricea extracelular exist un echilibru ionic i metabolic care
traduce dependena funcional.
Edemul neuronal este dependent de modificrile gliale, fiind influenat i de modificrile
matricii extracelulare. n cazul mecanismelor vasculare de inducere a edemului interstiial se
produc i tulburri metabolice gliale i secundare neuronale.
Aceasta arat c aproape de la nceput EC este mixt, cu predominana unei forme, care
poate fi doar dominan iniial sau o dominan prelungit n raport de evoluie.
A fost realizat experimental i studiat un mode l de ECM cu lezare cerebral prin nghe
(Maeda, Akai i Yanagihara, 1997). Dup producerea leziunii s-au practicat dozri
imuno histochimice prin microdializ cerebral pentru a preciza componentele caracteristice
edemului cerebral:
- albumina seric transvazat pentru evidenierea edemului prin lezare vascular (prin
transcitoz)
- proteina acid fibrilar glial (GFAP) - pentru lezarea celulei gliale i
- proteinele neuronale asociate microtubulilor MAP1 i MAP2 , a cror detectare
corespunde leziunii neuronale.
Modificrile caracteristice pentru prezena ambelor tipuri de edem cerebral: celular prin
suferina celular intrinsec direct i extracelular secundar lezrii vasculare, au fost depistate
dup 30 minute de la producerea leziunii cerebrale.
Evoluia a fost progresiv cu valori maxime la 24 de ore, dup care tulburrile endoteliale
s-au remis treptat n timp ce modificrile celulare au mai persistat; mai nti a cedat suferina
neuronal, iar modificrile metabolice astrocitare s-au remis mai lent, putnd fi decelate i dup
dispariia edemului extracelular i neuronal.
Acest mode l a evideniat concomitena leziunii gliale i neuronale i a lezrii endoteliale,
cu existena simultan a celor dou tipuri de edem cerebral, i subliniaz c n ambele situaii
astroglia este element comun n suferin, astfel c n cazul ECM leziunea glial este
considerabil.
Aspectele tipice de ECM se ntlnesc n edemul cerebral traumatic de la nceput.
Astfel edemul traumatic din contuzia cerebral cumuleaz forma de edem cerebral celular
prin hipo-anoxia celular ischemic i edemul cerebral extracelular ( vasogen) determinat de
modificrile pa tologice vasculare, rezultnd ECM.
De asemenea n meningita purulent i meningo-encefalit, po ate apare att edemul celular
ct i edemul interstial. Determinarea acestui ECM i concomitena cu inflamaia meningian
(exsudate, leucocite) i modul de extensie determinat de evoluia sindromului infecios
delimiteaz aceast varietate de edem cerebral mixt meningitic, care a mai fost numit i edem
cerebral granulocitar.
10

Edemul cerebral mixt apare datorit cauzelor care induc fiecare form de edem cerebral, n
mod :

- concomitent - cele dou forme coexist i evolueaz mpreun de la nceput

- succesiv - iniial apare fie edemul cerebral celular sau edemul cerebral extracelular, care
n evoluie induce apariia i a celeilalte forme cu transformarea final n ECM.
Tipul de edemul cerebral poate fi evideniat prin imageria prin rezonan magnetic de
difuziune i perfuzie, dar expresia clinic este determinat de extensia edemului cerebral i mai
putin de tipul de ede m .
Edemul cerebral prezint cteva particulariti n raport de vrst, dependente de
reactivitatea cerebral i de caracteristici anatomo-funcionale specifice.
Astfel la sugar i copilul mic edemul cerebral i sindromul de HIC secundar pot avea
diverse etiologii care au n comun o stare metabolic anormal de hipoxie - hipercapnie i de
acidoz metabolic.
Acest sindrom se ntlnete n multe boli grave pentru sugar i copilul mic:
bronhopneumonie, intoxicaii diverse, diaree, alergii etc.
Sindromul de hipoxie - hipercapnie cu dezechilibru acidobazic afecteaz bariera hematoencefalic i edemul cerebral poate apare prin lezarea endotelial i n continuare edemul cerebral
devine mixt.
Dei a existat ipoteza c la copilul mic bariera encefalic este incomplet permitnd
apariia edemului cerebral n foarte multe situaii patologice, studiile recente au dovedit c bariera
hematoencefalic este structurat integral nainte de natere. Reactivitatea crescut a copilului mic
pentru apariia edemului cerebral pare determinat de apariia precoce i frecvent a tulburrilor
metabolice n d iverse patologii infantile i de agresivitatea sindromului dismetabolic.
La vrstnic exist n general un grad de atrofie cerebral cu lrgirea spaiilor lichidiene
suba rahnoidiene, ceea ce face ca instalarea sindromului de HIC s fie tardiv sau ca
simptomatologia hipertensiunii intracraniene s fie minim pentru o perioad ndelungat.

Hernierea cerebral
Hernierea cerebral este deplasarea de parenchim cerebral din localizarea sa normal n regiuni
nvecinate sau peste alte structuri intracraniene .
Conflictul presional dintre coninutul endocranian i conintorul craniodural se manifest
prin hernierea cerebral n momentul apariiei unui gradient presional marcat ntre
compartimentele durale cranio-spinale.
Aceast situaia corespunde hipertensiunii intracraniene forma acut, cnd la nivelul unui
compartiment endocranian se produce o cretere rapid a presiunii intracraniene pe care
mecanismele compensatorii nu reuesc s o diminue prin uniformizare n ntreagul spaiu
subdural cranio-spinal, sau n forma cronic, atunci cnd se produce o cretere progresiv a PIC
pn la depirea mecanismelor compensatorii.
Hernia cerebral aprut comprim trunchiul cerebral i determin ischemie local cu
consecine grave, dei PIC n ansamblu nu este ntotdeauna att de crescut nct s produc
dereglarea circulaiei cerebrale cu leziuni ischemice secundare comparabile.
Adesea sindromul neurologic din stadiile incipiente ale hernierii cerebrale nu poate fi
separat de sindromul neurologic al leziunii cerebrale iniiale.
ntr-un sindrom de hipertensiune intracranian cu evoluie lent, faza iniial corespunde
modificrilor raportului volum-presiune nesesizate deoarece se realizeaz o compensare de volum
prin folosirea spaiilor subdurale de rezerv: cisterne bazale, spaiul subarahnoidian i a
ventriculilor laterali.
11

n continuare, n raport de localizarea volumului nou i de raporturile presionale, se

produce deplasarea structurilor cerebrale la nivelul permis de comunicrile dintre
compartimentele durale: subfalciform ntre compartimentele emisferice cerebrale, transtentorial
sau la nivelul gurii occipitale.
Aceste expansiuni herniare afecteaz centrii vitali din trunchiul cerebral, indirect sau prin
lezare direct. Se produc comprimri i tracionri ale vaselor sanguine ce determin ischemie n
diverse zone, apar hemoragii la nivelul hernierii i comprimrii directe; se produce o blocare n
circulaia LCR, cu cretere presional suplimentar. Efectele ischemice i de mpingere mediat
se cumuleaz cu efectul compresiv direct determinnd leziuni grave n trunchiul cerebral.
n raport de compartimentul cranian unde apare creterea presional i de direcia deplasrii
parenchimului cerebral se difereniaz mai multe situaii :
- hernie cerebral transtentorial, care poate fi :
- descendent, prin deplasarea de parenchim cerebral din compartimentele
supratentoriale spre fosa cerebeloas,
- ascendent, n cazul deplasrii parenchimului cerebelos de jos n sus, la nivelul
tentoriului
- hernie cerebral subfalciform sau hernie cerebral supratentorial median,
- hernie cerebeloas la nivelul gurii occipitale
- hernie cerebral supratentorial sfenoidal
- hernie cerebral extracranian, printr- un defect osos cranian traumatic sau operator.

I . Hernia cerebral transtentorial descendent

1. Hernierea temporal
Este deplasarea unei poriuni din lobul temporal de-a lungul marginii libere a tentoriului i
angajarea subtentorial cu comprimarea lateral a mezencefalului.
n urma creterii PIC supratentorial (ndeosebi unilateral), hernierea temporal se poate
produce de la nceput sau apare dup deplasarea emisferic controlateral (subfalciform).
Snt descrise dou variante: hernia uncusului hipocampic sau hernia temporal lateral i
hernia transtentorial temporal posterioar.
Hernierea hipocampic lateral este produs n general printr-o leziune expansiv
emisferic lateral (temporal, hematom subdural emisferic etc.).
Hernia uncusului hipocampic produce o compresie progresiv direct mezencefalic
concomitent cu interesarea nervului oculomotor comun (prin mai multe mecanisme posibile) i se
traduce clinic prin tulburarea contienei i midriaz ipsilateral. Compresia herniar unilateral
mezencefalic afecteaz cile piramidale determinnd o s umare neurologic.
Continuarea mpingerii trunchiului cerebral face ca partea opus hernierii s fie
comprimat controlateral de tentoriu.
Se produce interesarea tractului piramidal controlateral i rezult sindromul piramidal
bilateral; de asemenea apare i midriaz controlateral. Corespondentul clinic al acestei leziuni
compresive este sindromul piramidal bilateral i midriaza bilateral.
n acest stadiu suferina trunchiului cerebral se accentueaz progresiv i rapid prin apariia
de leziuni hemoragice (hemoragii Duret) ct i prin leziuni ischemice i progresiv apar tulburri
vegetative marcate.
Tabloul clinic este reprezentat de o com profund cu hipertonie sau areactivitate motor ie,
cu midriaz bilateral i cu prognostic sumbru.
Hernia transtentorial temporal posterioar (tectal) corespunde unei deplasri temporale
care se produce n segmentul pos terior al orificiului tentorial, cu comprimarea posterolateral a
mezencefalului. Structura comprimat direct este reprezentat de tectum mezencefalic (lama
cvadrigeminal) i clinic apare un sindrom de tip Parinaud. Continuarea compresiei mezencefalice
12

blocheaz apeductul lui Sylvius i mai departe se transmite n profunzime cu apariia progresiv a
leziunilor ischemice i hemoragice de trunchi cerebral.
2. Hernia central sau hernia transtentorial a trunchiului cerebral sau hernia axial a
trunchiului cerebral
Apare singur sau concomitent cu herniile transtentoriale temporale (lateral sau
posterioar).
ntregul trunchi cerebral este comprimat i mpins n jos datorit gradientului presional
supratensional sau comprimarea temporal uni sau bilateral antreneaz i deplasarea axial a
trunchiului cerebral.
Apare un sindr om neurologic de agravare progresiv care corespunde leziunilor ischemice
i hemoragice produse la nivelul structurilor axiale i accentuate cranio-caudal: diencefal,
mezencefal, punte, bulb.
Interesarea sistemului reticulat determin alterarea strii de contien iar nivelului axial
interesat i corespunde un tablou clinic de agravare tot mai profund cu suferina vegetativ grav.
Tulburrile vegetative snt reprezentate de modificri paradoxale ale TA, tulburri de ritm
cardiac, tulburri de ritm respirator i uneori ede m pulmonar (neurogen).

Hernie
extracerebral

Hernie
subfalciform

Hernie temporal

Hernie de amigdale cerebeloase

Schema herniilor cerebrale ( desen pe imagini RMN cerebrale )

II. Hernia cerebral transtentorial ascendent

Se produce la nivelul tentoriului de jos n sus fiind reprezentat de hernia de culmen
cerebelos.
13

Hernia de culmen cerebelos apare n cazul creterii presiunii n fosa cerebral posterioar
cu comprimarea posterioar a trunchiului cerebral, cu blocarea apeductului lui Sylvius, eventual
compresie spre vena Galien i accentuarea semnelor de hipertensiune intracranian, apariia unui
sindrom Parinand e tc.
Apariia unui volum expansiv n fosa cerebral posterioar poate produce blocarea
ventricului IV i frecvent a apeductului Sylvius cu apariia hidrocefaliei obstructive i crearea de
diferene presionale ntre compartimentele supra i subtentorial.
III. Hernia cerebral subfalciform sau hernia cerebral supratentorial median
Volumul suplimentar intracranian expansioneaz supratentorial unilateral (la nivelul unui
emisfer cerebral) i apare un gradient presional care determin deplasarea controlateral a
structurilor mediene.
Se produce o deplasare n mas a tuturor formaiunilor situate normal pe linia median, cu
mpingerea coasei creierului (la nivelul marginii libere).
n cazurile cu evoluie accelerat se poate produce o trecere controlateral parial hernierea subfalciform a girusului cinguli. Uneori se produce o deplasare pe sub coas att a
corpului calos ct i a girusului cinguli.
Se ntlnete mai ales n procesele expansive frontale iar simptomatologia este do minat la
nceput de pareza crural.
Aceast deplasare subfalciform comprim iniial diencefalul i ulterior se produce o
mpingere asupra trunchiului cerebral ceea ce corespunde unei agravri neurologicce treptate.

Hernie cerebral subfalciform. Imagini computer tomografice cranio-cerebrale cu evidenierea

deplasrii sistemului ventricular

IV.Hernia cerebeloas la nivelul gurii occipitale

Se produce la nivelul gurii occpitale i este hernia de amigdale cerebeloase Hernia
amigdalelor cerebeloase se produce atunci cnd presiunea supratentorial se transmite subtentorial
(adesea fr con de presiune tentorial) sau cnd n fosa cerebeloas se produce o cretere
presional primar.
14

Amigdalele cerebeloase coboar n canalul spinal cervical unilateral sau bilateral i

comprim direct bulbul rahidian.
Compresia redus la nceput induce o poziie caracteristic a capului i gtului, ulterior
compresia se accentueaz i apare afectarea nucleilor bulbari i ai ultimelor perechi de nervi
cranieni, iar mai departe apar tulburrile de contien cu tulburri vegetative i agravare
progresiv.
Dup tulburrile vegetative iniiale apar fenomene ischemice minore i pos ibil reversibile,
dar evoluia n continuare determin progresia rapid prin leziuni tot mai grave.
Simptomatologia clinic este concordant cu gradul de interesare bulbo pontin:
accentuarea simptomelor de HIC, sindrom piramidal bilateral, apoi tulburri cardiorespiratorii,
com.

Hernia amigdalelor cerebeloase la nivelul gurii occipitale. Imaginea computer tomografic

cranio-cerebral arat la nivelul gurii occipitale coborrea amigdalelor cerebeloase
pn la nivelul C2 ( se observ apofiza odontoid ).

V. Hernia cerebral supratentorial sfenoidal

Este adesea lipsit de manifestri clinice i este asociat cu hernia cerebral transtentorial
descendent sau cu hernia subfalciform. Poate fi o deplasare postero- inferioar a lobului frontal
peste aripa sfenoidului sau leziuni temporale sau insulare pot determina o deplasare anterosuperioar a lobului temporal.
Imaginile angiografice RMN evideniaz deplasarea anterioar sau posterioar a arterei cerebrale
mijlocii , iar computer tomografia cerebral arat hernia cerebral.
Simptomatologia dominant este cea determinat de asocierea cu alte hernii cerebrale ( hernia
temporal sau hernia subfalciform) .

15

VI. Hernia extracranian

Este deplasarea parenchimului cerebral printr-un defect osos cranian postoperator i frecvent se
produce o ischemie i infarct cerebral, uneori cu transformare lichidian i apariia unui chist
lichidian n aria de herniere.
n a fara acestor deplasri i hernii cerebrale care snt cele mai frecvente i mai importante
prin gravitate, snt descrise i situaii mai rare sau cu simptomatologia puin exprimat (angajare
prechiasmatic, infundibular etc.)
Producerea herniei cerebrale indic decompensarea hipertensiunii intracraniene i impune
msuri urgente de scdere a PIC, stoparea mecanismelor de cretere presional i ndeprtarea
cauzei hipertensiunii intracraniene.

16