1.

SINDROMUL ANEMIC
Definiie: prin anemie (A.) se inelege scaderea hemoglobinei (Hb) ( < 13g% la barbai i < 11g% la femei),
hematocritului (Ht) i numarul de eritrocite (E.).
Elementul cel mai important in definiie il constituie scaderea hemoglobina (intrucat exista cazuri de anemie cu numar de
eritrocite i hematocrit normale).
Mecanisme generale de producere. Normal, in sangle periferic exista o cantitate constanta de eritrocite si hemoglobina
secundara unui echilibru dinamic ce consta in producerea i distrugerea pe unitate de timp a unor cantitai echivalente de
eritrocite si hemoglobina. Perturbarea acestui echilibru duce la apariia anemiei (cind maduva este incapabila sa
compenseze distrugerile sau pierderile de eritrocite si hemoglobina) sau, din contra, a poligloboliilor (producia de
eritrocite si hemoglobina crete, iar distrugerea lor ramine normala).
Cauzele sindromului anemic:
1) hemoragii acute (severe) i cornice (mici i repetate);
2) hipo- sau aplazii medulare;
3) deficit de fier, vitamina B12 i/sau acid folic;
4) hemoliza crescuta.
Clasificarea anemiilor are triplu scop:
1) precizarea diagnosticului;
2) inelegerea mecanismului fiziopatologic;
3) stabilirea tratamentului i prognosticului. Exista diverse clasificari (etiologica, morfologica, fiziopatologica etc.); o
redam pe cea morfologica i dupa care anemiile pot fi:
1) normocrome i normocitare;
2) hipocrome i microcitare;
3) hipercrome i macrocitare (tablel).
Simptomatologie. Principalele simptome i semen clinice ale unei anemii (indiferent de etiologie):
1) Cutanate: paloarea tegumentelor i mucoaselor (obinuit proporionala cu cadrul anemiei, o nuana galben-pai in
anemia Biermer, ca hartia in anemia posthemoragica acuta, verzuie cloroza la tinerele fete cu anemie feripriva).
Tabel
Clasificarea morfologica a anemiilor
I.Anemii normocrome i normocitare
1. Anemia posthemoragica acuta
2. Anemia din bolile generale: infecii, boli cronice, afeciuni de sistem, neoplasme etc.
3. Anemiile hemolitice
4. Anemia aplastica
II.Anemii hipocrome i microcitare
1. Anemii feriprive
2. Anemii sideroplastice
3. Talasemia
III.Anemii hipercrome i macrocitare
1. Anemia megaloblastica (Addison Biermer)
2. Anemii nemegaloblastice
2. Cardiovasculare: palpitaii, tahicardie, dispnee de efort, dureri anginoase, suflu sistolic funcional.
3. Neuropsihice: cefalee, ameeli, tulburari de vedere, astenie, lipotimie, vertij, parestezii.
4. Digestive: glosodinie i glosita (Anemia Biermer), disfagie (Anemia feripriva).
ANEMIILE MACROCITARE (HIPERCROME)
Definiie: Anemiile caracterizate prin VEM(volum eritrocitar mediu) > 94m3 i o HEM(hemoglobin eritrocitara medie) >
31mmg; CHEM(concentratia medie a hemoglobinei eritrocitare) este in limite normale (32 34%).
Clasificare. Clinic, etiologic i morfologic, Anemia macrocitare se clasifica in :
1) megaloblastice, caracterizate prin macrocitoza periferica accentuata i prezena megaloblatilor in maduva osoasa;
sunt rezultatul carenei de vitamina B12 i/sau acid folic;
2) nemegaloblastice, caracterizate prin macrocitoza periferica i absena megaloblatilor (mixedem, ciroza hepatica).

ANEMIILE MEGALOBLASTICE
Fiziopatologia megaloblastozei. Megaloblastoza este expresia morfologica a unei anomalii metabolice care consta intr-o
sinteza anormala de AND (Un AND anormal, un aminoacid crucial dislocat, un individ bolnavJ.W. Harris i R.W.
Kellermeyer). In sinteza AND-ului un rol deosebit il are vitamina B12 i acidul folic.
1. Vitamina B12 este sintetizata in exclusivitate de microorganisme i este prezenta numai in alimentele de origine
animala (carne in special). Absorbia vitaminei B12 este condiionata de prezena factorului intrinsec (glicoproteina
secretata de celulele parietale gastrice) (F.I.). Complexul B12 factorul intrinsec este apoi fixat pe receptori speciali la
nivelul ileonului terminal unde are loc dicocierea lui i trecerea vitaminei B12 in sangele portal, printr-un mecanism
incomplet cunoscut. Concentraia normala a vitaminei B12 in plasma este de 200 400pg/ml. Stocurile de vitamina B12
ale organismului uman adult sunt de aproximativ 2000 5000pg, depozitul principal fiind in ficat. Rezervele de vitamina
B12 sunt suficiente pentru acoperirea necesarului organismului timp de 3 5 ani in lipsa oricarui aport.
2. Acidul folic. Termenul de folai este folosit pentru totalitatea derivailor de acid folic. Organismul uman este incapabil
sa sintetizeze folai, fiind astfel dependent de aportul alimentar al acestora care este asigurat de alimente de origine
animala sau vegetala (sparanghel, conopida, spanac etc.). Absorbia folailor se face in duoden i jejunul proximal prin
mecanisme de transport activ, concentraia lor serica fiind de 6 20mg/ml. Rezervele de folat sunt de 8 12mg (in
principal stocate in ficat) i asigura necesarul organismului pentru 4 luni.
Deficitul de vitamina B12 i/sau acid folic duce la sinteza defectuoasa a AND factor al multiplicarii celulare cu
apariia unui dezechilibru AND/ARN (sinteza ARN factor al maturarii celulare i al metabolismului citoplasmatic nu
este influenata) in sensul unui exces de sinteza a componenilor citoplasmatici (in special Hb), in timp ce diviziunea
celulara este intirziata (asincronism de maturaie nucleocitoplasmatica) rezulattul fiind apariia megaloblatilor i a
tuturor celorlalte tulburari (inclusive anemia).
Clasificarea. Cauze.
A. megaloblastice prin carena de vitamina B12 pot fi grupate in:
1) anemia Biermer (prin lipsa factorului intrinsec, care face imposibila absorbia de vitamina B12);
2) parabiermeriene, cu mecanism patogenic asemanator celui din Anemia Biermer, care au o cauza cunoscuta:
gastrectomia totala (mult mai rar cea pariala), botriocefaloza, boala Crohn, fistulele intestinale, sindromul ansei
oarbe, medicamente care modifica flora bacteriana intestinala (neomicina, PAS).
A. megaloblastice prin carena de acid folic apar in sarcina (consum crescut de folai), aport alimentar insuficient,
tulburari de absorbie (boala Crohn), administrarea unor medicamente (antagoniti ai acidului folic, anticonvulsivante).
ANEMIA BIERMER
(ADDISON BIERMER, ANEMIA PERNICIOASA)
Definiie: Anemia macrocitara megaloblastica prin carena de vitamina B12 datorita lipsei Factorului intrinsec gastric,
caracterizata clinic printr-un sindrom anemic, unul digestive i altul neurologic.
Mecanism fiziopatologic. Tulburarea fundamentala este absena Factorului intrinsec gastric, consecina imediata fiind
imposibilitatea absorbiei vitaminei B12; se ajunge astfel la o carena de vitamina B12 (factor indispensabil pentru
dezvoltarea normala a tuturor celulelor organismului) urmata de modificari celulare din mai multe esuturi (in particular
hematopoietic, digestive i nervos).
Simptomatologie. Debutul bolii este insidios, prin astenie, anorexie, arsuri ale limbii, dispnee de efort. In perioada de
stare manifestarile clinice se pot grupa in trei sindroame: anemic, digestive i neurologic.
I. Sindromul anemic (vezi simptomatologia sindromului anemic): in mod deosebit impresioneaza paloarea cu tenta
galben-pai cerat, la un bolnav cu infiltrarea adematoasa a tegumentelor.
II. Sindromul digestive:
1) glosita Hunter cu limba roie, lucioasa, neteda, dureroasa;
2) atrofia mucoasei gastrice, consecina fiind lipsa de secreie a HCl (aclorhidrie histamine-refractara) i
predispoziia la cancer gastric (frecvena de 5 ori mai mare decat in populaia generala);
3) diaree (la aproximativ jumatate dintre bolnavi);
4) tulburari dispeptice diverse (anorexie, greuri, pirozis, balonari postprandiale etc.);
5) ficatul i splina pot fi moderat marite.
III. Sindromul neurologic se manifesta:
1) subiectiv prin parestezii, amoreli i greutate in mers, la unii bolnavi aparind i tulburari psihice (iritabilitate,
apatie, somnolena, uneori chiar psihoza);
2) obiectiv prin modificari de reflexe i tulburari de sensibilitate profunda, o parte dintre bolnavi prezentind semen
de localizare prin leziuni in cordoanele posterioare (sindromul pseudotabetic) cu ataxie, abolirea reflexelor

osteotendinoase i semnul Romberg pozitiv, sau in cordoanele laterale (sindromul piramidal) cu exagerarea reflexelor,
Babinski pozitiv, hipertonie etc. Cand leziunile medulare sunt foarte severe, se poate instala in sindrom de seciune
medulara manifestat prin paraplegie, paralizia vezicii etc.
Investigaii paraclinice
IV. Examenul hematologic
A) Examenul singelui periferic
1) Seria roie:
a) numarul Eritrocitelor scade obinuit la cifre sub 2 milioane/mmc (i sub 1 milion/mmc in formele severe);
b) Hematocrit i Hemoglobina au valori mai puin scazute (in comparaie cu numarul de Eritrocite);
c) VEM volum eritrocitar mediu )> 100m3; HEM (hemoglobin eritrocitara medie )> 31mu; CHEM(concentratia
medie a hemoglobinei eritrocitare) = 32 34%, niciodata nu depaete 36%;
d) frotiul de sange prezinta tablou eritrocitar tipic: anizopoikilocitoza evidenta i uneori Eritrocitele cu incluzii
(inele Cabot, corpii Howell); prezena megalocitelor (hematii mari, ovale); incrarcarea cu Hemoglobina a Eritrocitelor este
normala, dar din cauza grosimii lor crescute dispare centrul palid, fapt pentru care au fost considerate ca fiind
"hipercrome" (valoarea globulara>1,2); numarul de reticulocit este scazut (aspect aregenerativ); in formele severe pot
apare in singele periferic megaloblati.
2) Seria alba: leucopenie (neutropenie absoluta cu limfocitoza relativa), prezena neutrofilelor hipersegmentate
(5-10 lobi).
3) Seria trombocitara: trombopenie (rareori, sub 50 000/mmc) cu mega1otrombocite.
B) Maduva osoasa are celularitate crescuta in special pe seria eritrocitara. Morfologia celulelor este modificata prin
transformarea hematopoiezei normoblastice in megaloblastica. Megaloblatii se distrug prin dimensiunile lor mari
("megalo"), structura fina a cromatinei nucleare i asincronismul de maturaie nucleocitoplasmatica. Concomitent exista
modificari i in seria granulocitara, cu apariia unor metamielocite deosebit de mari (gigantocite).
La tabloul hematologic trebuie subliniate dou elemente negative:
1) absena adepopatiei; i
2) absena sindromului hemoragic, precum i faptul ca dei Anemia este obinuit sever, ea este relativ bine suportat de
bolnav.
I. Alte investigaii relev:
1) sideremie crescut (prin hemoliz i lips de folosire a fierului in eritropoiez);
2) hiperbilirubinemie , cu creterea bilirubinei indirecte (secundar hemolizei) ;
3) hipoproteinemie;
4) scderea concentraiei serice a vitaminei B12
5) testul Schilling: eliminare urinar sub 3% din cantitatea de vitamina B12 marcat cu Co58 administrat pe cale oral
(normal se elimin prin urin in 24 ore peste 7%);
6) anticorpii anticelul parietal sint prezeni la peste 85% dintre bolnavi;
7) anticorpii antifactor intrinsec sint prezeni la peste jumtate dintre bolnavi;
8) secreia gastric: aclorhidrie histaminorefractar;
9) radioscopia gastric: normal sau gastrit atrofic;
10) gastroscopia : g
II. astrita atrofica;
11) testul terapeutic: raspunsul rapid i complet la tratamentul cu vitamina B12.
ANEMIILE NORMOCITARE (NORMOCROME)
ANEMIILE HEMOLITICE (A.H.)
Generalitai. Etiopatogeneza. Clasificare. Daca in hemoliza fiziologica se distrug zilnic aproximativ 200 miliarde E.
(din cele aproximativ 25 000 miliarde E. circulante) dupa o durata de viaa normala a acestora (120 zile), in hemoliza
patologica (durata de viaa a Eritrocitelor mai mica de 90 de zile) aceasta distrugere este mai mare de citeva ori.
Tabel XIV
Clasificarea anemiilor hemolitice
I. Anemii hemolitice prin factori intraeritrocitari
II. Anemii hemolitice prin factori extraeritrocitari
1. Ereditare: a) prin defect de membran (sferocitoza i
eliptocitoza ereditar);.prin tulburri metabolice
1. Cu mecanism imunologic-prin izoanticorpi, autoanticorpi
eritrocitare-eritroenzimopatii (deficit de glucozo-6-

fosfatdehidrogenaz etc.);
b) prin hemoglobinopatii.
2. Citigate: hemoglobinuria paroxistic nocturn.

2. Cu mecanism neimuno logic prin ageni fizici, chimici,

infecioi, toxicietc.

Cauza generala a Anemiilor Hemolitice este scurtarea duratei de viaa a Eritrocitelor, aceasta putind fi de origine:
a) globulara (intracorpusculara, intrinseca, corpusculara);
b) extraglobulara (extracorpusculara, extrinseca, din afara Eritrocitelor);
c) mixta (intra- i extracorpusculara).
Daca hemoliza este de intensitate mica sau moderata i maduva osoasa normala, aceasta din urma reuete, prin
hiperactivitate, sa menina nivelul normal al Hemoglobinei i numarul de Eritrocite.; anemia va apare cind intensitatea
hemolizei depaete de 4-5 ori hemoliza fiziologica.
Clasificarea etiopatogenica a Anemiei Hemolitice. este redata in tabelul de mai sus.
Definiie : anemii determinate de liza in exces a eritrocitelor (E.).
Simptomatologia se caracterizeaza prin triada:
1) paloare care tradeaza anemia, a carei intensitate depinde de gradul hemolizei (la aceasta se adauga celelate simptome
i semne ale sindromului Anemic;
2) icter al tegumentelor l mucoaselor de intensitate uoara sau medie (bolnavul este mai mult anemic decit icteric"), fara
prurit (concentraia sanguina a sarurilor biliare este normala), cu scaun hipercolorat (stercobilinogen crescut) i urina
inchisa la culoare (urobilirogen crescut);
3) splenomegalie moderata, ferma, neteda, nedureroasa i mobila.
La aceasta triada se poate adauga : hepatomegalie, litiaza veziculara (formarea de calculi de bilirubina) i ulcere
recidivante la nivelul gambelor.
Investigaiile paraclinice releva:
1) anemie moderata, normocroma, cu poikilocitoza ;
2) reticulocitoza, uneori importanta (>20%);
3) hiperactivitate a liniei roii pe medulograma;
4) hiperbilirubinemie neconjugata, creterea stercobilinogenului (>300 mg/24 ore) i urobilinogenuriei (>4 mg/24 ore) ;
5) Fe seric crescut ;
6) scaderea duratei de viaa a Eritrocitelor sub 90 de zlie (determinarea facinduse prin marcarea Eritrocitelor cu Cr51)
constituie dovada de necontestat a existenei procesului hemolitic.
TIPURI DE ANEMII HEMOLITICE
La aspectul clinic i investigaiile paraclinice redate mai sus, prezentm sumar unele caracteristici ale diverselor tipuri de
Anemii Hemolitice.
1. Sferocitoza ereditar (icterul hemolitic congenital; anemia hemolitic Minkovski-Chauffard): prezena sferocitelor
(Eritrocite mici, hipercolorate, sferice), rezistena osmotic a Eritrocitelor scazut, crize de deglobulinizare (agravri ale
anemiei cu caracter de criz).
2. Eliptocitoza ereditar (ovalocitoza) : prezena de ovalocite (Eritrocite cu form oval) in frotiul din sangele periferic.
3. Hemoglobinopatii
a. Siclemia (drepanocitoza) :
1) clinic, la sindromul hemolitic (paloare, icter, splenomegalie) se adaug semnele trombozelor vasculare (infarcte
pulmonare, renale, cerebrale, splenice, mezenterice - ultimele dou producind "crize abdominale" care pot
simula un abdomen acut) ;
2) hemograma evideniaz Eritrocitele. in form de secer ;
3) electroforeza Hb arat prezena HbS ;
4) radiografia de craniu evideniaz ingroarea diploei (aspect de "craniu in perie").
b. Talasemia (anemia mediteraniana, boala Cooley) :
1) clinic, - facies mongoloid, intirziere in dezvoltare, modificari osoase ("craniu in perie") ;
2) hemograma - hipocromie, anizopoikilocitoza, Eritrocite in "semn de tras la inta" ("palarie mexicana") ;
3) electroforeza Hb - creterea valorilor procentuale ale Hb A2 i/sau Hb F.
4. Hemoglobinuria paroxistica nocturna (boala Marchiafava - Micheli) apare ca urmare a unui defect intraeritrocitar
dobindit (dar necunoscut) care face ca Eritrocitele sa fie susceptibile la aciunea hemolitica a factorilor normali din ser.

Caracteristici :
1) clinic - crize hemolitice (dureri lombare, febra, eliminari de urini "negre") in timpul somnului (cind scade pHul
sanguin) ;
2) hemograma: anemie hipocroma, leucopenie (cu neutropenie), trombocitopenie ;
3) testul cu seracidifiat (Ham) este pozitiv (serul normal, acidifiat la pH 6,5 -7,0, hemolizeaza Eritrocitele
bolnavului cu hemoglobinurie paroxistica nocturna, dar nu i pe cele ale persoanelor sanatoase).
ANEMIA POSTHEMORAGIC ACUT
Cauzele sint numeroase : hemoragii digestive, hemoptizie masiv, sarcin ectopic rupt, hemoragie uterin sever,
traumatisme urmate de pierderi mari de singe etc.
Simptomatologia depinde de cantitatea de singe pierdut i de viteza cu care se face aceasta pierdere, simptomele variind
de la simpla astenie la cele care atesta instalarea starii de oc hemoragic (sincopa, prabuirea TA, puls mic, transpiraii reci
etc.).
Examenul hematologic evideniaza urmatoarele modificari :
a) imediat dupa producerea hemoragiei (stadiul I) : numarul E., Hb i Ht au valori normale sau chiar crescute
(hemoconcentraie prin pierdere de plasma, mobilizarea E. din depozite) ; creterea numarului de leucocite i trombocite ;
b) dupa 24 ore (stadiul II, dureaza 2-4 zile) : scade numarul de E., Hb i Ht (scadere progresiva prin hemodiluie),
reticulocitoza, descrete numarul de leucocite i trombocite ;
c) dupa 3-4 zile (stadiul III, dureaza 2-3 saptamini) : revenirea treptata la normal a tuturor modificarilor prin primele doua
stadii (cu condiia ca hemoragia sa se fi oprit i sa nu existe o boala hematologica de fond).
APLAZIA MEDULARA (ANEMIA APLASTICA, PANMIELOFTIZIA)
Definiie. Aplazia medulara reprezinta o insuficiena medulara totala (interesind poeza pe toate cele trei serii : eritrocitara,
leucocitara, trombocitara), de origine idiopatica sau ca rezultat al aciunii unor ageni fizici, chimici, virali i
medicamentoi.
Simptomatologia clinica este consecina anemiei (cu tabloul clinic cunoscut), leucopeniei i indeosebi a neutropeniei
(ulceraii buco-faringiene, infecii grave) i trombopeniei (sindrom hemoragipar).
Examenul de laborator :
1) hemograma evideniaza pancitopenie: anemie (1-2 milioane E./mmc) normocroma i scaderea numarului de reticulocite
("anemie aregenerativa"), leucopenie (cu diminuarea pina la dispariie a granulocitelor neutrofile i limfocitoza
relativa) i trombopenie ;
2) medulograma, decisiva pentru diagnostic, arata o maduva foarte saraca ("pustiita") pe toate cele trei serii.
ANEMIILE MICROCITARE (HIPOCROME)
Definiie : anemii (A.) caracterizate prin scaderea hemoglobinei (Hb) proporional mai mare decit numarul de eritrocite
(E.). Hipocromia indica prezena de E. in care concentraia de Hb eritrocitara este redusa. In marea majoritate a cazurilor,
aceste A. sint hiposideremice (prin carena de fier).
Date sumare asupra metabolismului normal al fierului (Fe)
Organismul unui adult conine o cantitate totala de aproximativ 4gFe, din care 2/3 este prezent in Hb, mioglobina i
enzime cu rol in respiraia celulara (catalaze, peroxidaze etc.), iar restul este reprezentat de Fe de rezerva (feritina i
hemosiderina), Fe de transport (transferina sau siderofilina) i in masura cu totul neinsemnata de enzimele celulare
(flavoproteinele). Pierderile zilnice de Fe sint de 1-1,5 mg (2/3 pe cale digestiva, iar restul prin urina i piele), acestea
fiind inlocuite prin absorbia intestinala a unor cantitai echivalente de Fe provenite din alimentaie (dei un regim
alimentar complet conine pina la 12-15 mg Fe).
Fe (sub forma redusa, bivalent) absorbit prin mucoasa intestinala este preluat de o proteina plasmatica specifica (beta1globulina), numita transferina sau siderofilina (concentraie plasmatica normala: 2,5 g%) i transportat la locurile de
depozitare (dintre care ficatul, maduva osoasa i splina sint cele mai importante) sau de prelucrare (maduva osoasa). In
mod normal, sideremia (Fe din plasma sanguina) este in medie de 125 ug% (cu limite intre 80-150 ug%). Absorbia
maxima de Fe are loc la nivelul mucoasei duodenale, cantitatea absorbita fiind in funcie, in primul rind, de stocul global
de Fe al organismului (cu cit acesta va fi mai mic, cu atit absorbia va fi mai mare).

ANEMIA FERIPRIV
Definiie : A. hipocroma i microcitara, datorata scaderii cantitaii de Fe din organism. Este cea mai frecventa forma de
A.; se intilnete la toate virstele, la ambele sexe, dar predomina la femei i copii.
Etiologie. Scaderea cantitaii de Fe din organism se datoreaza:
1) aportului insuficient (alimentaie carenata in Fe) ;
1) nevoilor crescute de Fe (adolescena, sarcina, alaptare);
3) balanei negative a Fe (pierderile depaesc absorbia), in urmatoarele situaii:
a) absorbie intestinala redusa in aclorhidrie (Fe feric HCl Fe feros), gastrectomie pariala sau totala (reducerea i,
respectiv, suprimarea secreiei de HC1), accelerarea tranzitului prin duoden (locul absorbiei maxime a Fe) i by-pass-ul
duodenului (intervenie tip Billroth II);
b) pierderi de singe de cauza gastrointestinala (ulcer gastric i duodenal, tumori gastrice etc.) mai frecvente la barbai, sau
genital (pierderi menstrua1e excesive, tumori urterine) la femei (A. feripriva, intilnita la adolescente i denumita cloroza"
dupa paloarea cu tenta verzuie a tegumentelor, are ca mecanism de producere asocierea nevoilor crescute de Fe cu primele
pierderi menstruale).
Simptomatologie
1. Tabloul bolii de baza (tulburari genitale la femei, gastrointestinal la barbai etc., in funcie de etiologie).
2. Tulburari secundare produse de sindromul anemic: paloare, palpitaii, tahicardie, dispnee de efort, angor anemic. suflu
sistolic funcional, astenie; ameeli, lipotimii, vertij i parestezii.
3. Tulburari datorate lipsei de Fe, care pot fi sistematizate in:
a) tulburari digestive (produse prin atrofia mucoasei digestive i fenomene inflamatorii supraadaugate) : stomatita
angulara (ulceraii i fisuri localizate la comisurile bucale) ; glosita (limba roie i dureroasa) ; disfagie (disfagia
sideropenica sau sindromul Plummer Vinson: asocierea, la femei, a A. feriprive cu disfagia prin diafragm mucos postcricoid) ;
b) tu1burari ale tegumentelor i fanerelor: tegumente palide (cu o nuana deschisa), uscate, aspre, neelastice i cu tendina
la riduri; par uscat, cade uor; unghii cu fisuri i striaii longitudinale, se rup uor, se aplatizeaza (platonichie) i in cele
din urma se incurbeaza, cu concavitatea in sus, realizind aspect de lingura (koilonichie).
Examenul hematologic
1. Singele periferic
a) Hb este cu mult mai scazut decit numrul de E. i Ht. Pe frotiu, E, sunt mici (microcitoz), inegale (anizopoikilocitoz) i slab incarcate cu Hb (hipocromie intens), uneori cu aspect de inel -anulocite (lipsa totala de Hb).
Numrul de reticulocite este la limita inferioar a norma1ului. Indicii eritrocitari : VEM<80 m3, HEM<30mmg; CHEM <
30% .
b) Numarul leucocitelor i trombocitelor este, obinuit, normal.
2. Maduva osoasa are celularitate bogata cu predominena seriei roii, eritroblastice. Carena de Fe este i cauza unor
eritroblati anormali, cu margini zdrenuite i citoplasma redusa, denumii "eritroblati feriprivi" (semn patognomonic
pentru A. feripriva). Sideroblaii (eritroblati normali coninind Fe, detectabil prin reacia Perls) sint scazui, uneori pina
la zero (normal: 30-60% din eritroblati sint sideroblati). Celelalte serii celulare nu prezinta modificari specifice.
3. Sideremia este totdeauna scazuta (de obicei <50 g%).
ANEMIILE SIDEROBLASTICE
Anemiile sideroblastice (sideroacrestice, hipersideremice) reprezinta un grup de anemii ereditare sau dobindite produse
prin lipsa de utilizare a Fe care este stocat in macrofagele din ficat, splina, piele i maduva (sideroblati), caracterizate prin
hipocromie, microcitoza, sideremie crescuta (> 120 gg%) i, fapt caracteristic, numarul sideroblatilor din maduva este
mult crescut (pina la 100%).
SINDROMUL POLIGLOBULIEI ESENIALE (sinonime: poliglobulia primitiv, policitemia vera rubra, boala
Vaquez)
Definiie: boala caracterizata prin creterea masiva a numarului de eritrocite (E.) asociata cu creteri in grade variate a
numarului de leucocite (G.A.) i trombocite (Tr).
Clasificarea poliglobuliilor. Poliglobuliile (de cauze i cu tablouri clinice diverse, dar cu poligrobulia ca factor comun)
pot fi imparite in doua categorii :
1) poliglobulii absolute (reale), in care exista o cretere reala a numarului de E., cu doua variante:
a) eritremia (poliglobulia eseniala);
b) eritrocitoza (poliglobulia secundara) din bolile congenitale de cord, cordul pulmonar cronic etc. ;

2) poliglobulii relative (false), prin scaderea volumului plasmatic (deshidratari prin pierderi excesive de lichide: varsaturi
i diaree) care determina o concentraie a E. in singe (fara creterea reala a numarului lor).
Simptomatologie
1. Simptome funcionale :
a) neuropsihice - cefalee, vertij, parestezii, tulburari vizuale ;
b) digestive - anorexie, greuri, dureri epigastrice.
2. Semne obiective :
a) cutaneo mucoase eritroza (coloraie roie-purpurie, mai pronunata la nivelul buzelor, obrajilor,
nasului, urechilor i gitului), prurit, sclere colorate in rou, culoare zmeurie a mucoasei cavitaii bucale ;
b) digestive - splenomegalie moderata, hepatomegalie moderata (inconstanta) ;
c) cardiovasculare - TA normala sau crescuta, discrete hipertrofie ventriculara stinga ;
d) fundul de ochi vene dilatate, uneori hemoragii i chiar edem papilar.
3. Semne legate de complicaii:
a) tromboze (cerebrale, pulmonare, venoase etc.) ;
b) hemoragii (cerebrale, metroragie, hematurie, epistaxis, gingivoragii etc.) ;
c) digestive (ulcer gastric i duodenal).
Investigaii paraclinice
I. Examenul hematologic
1. Singele periferic
a) Seria roie : numarul de E. intre 7-10 milioane/mmc, Hb crescuta ( > 17 g%), Ht crescut (>60%) ; valoarea
globulara este obinuit normala; numarul de reticulocite este normal.
b) Seria alba: numarul de G.A. este crescut (>15.000/mmc) in formula leucocitara, bazofilele i eozinofilele sint
crescute.
c) Seria trombocitara: trombocitoza (>500.000/mmc).
2. Maduva osoasa este hipercelulara, cu creterea elementelor liniei roii, albe i trombocitare.
II. Alte investigaii:
1) VSH scazuta (1-2 mm/1 ora) ;
2) fosfataza alcalina leucocitara este mult crescuta;
3) Fe seric scazut ;
4) volumul sanguin total este crescut ;
5) hiperviscozitate sanguina.