FIZIOLOGIA

APARATULUI RESPIRATOR
CURSUL 2
1. EXPLORAREA VENTILAIEI
2. TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII
3. RESPIRAIA TISULAR
4. REGLAREA RESPIRAIEI

EXPLORAREA VENTILAIEI Volume pulmonare

Explorarea ventilaiei se face pe baza determinrii prin spirometrie a
volumelor pulmonare, a debitelor ventilatorii, iar graficul obinut se numete
spirogram.
Volumele pulmonare
Volumul curent (VC) sau volumul tidal (VT)
este cantitatea de aer (500ml) care este inspirat
sau expirat n timpul unui act respirator de
repaus.
Volumul inspirator de rezerv (VIR) este
cantitatea suplimentar de aer (3000 ml) care
poate fi inspirat forat dup o inspiraie de
repaus.
Volumul expirator de rezerv (VER) este
volumul de aer (1100 ml) ce poate fi expirat forat
dup o expiraie de repaus.
Volumul rezidual (VR) reprezint volumul de
aer rmas n plmni (1200 ml) dup o expiraie
maxim.

VOLUMELE SI CAPACITATILE PULMONARE

CAPACITATEA INSPIRATORIE (CI)= VC + VIR = 3500 ml

CAPACITATEA REZIDUALA FUNCTIONALA(CRF) =VER+ VR

=2300ml

CAPACITATEA VITALA(CV) = VC+VIR+VER = 4600ml

CAPACITATEA PULMONARA TOTALA(CPT) = CV+VR =

5800ml

EXPLORAREA VENTILAIEI Capaciti respiratorii

Capacitatea vital pulmonat (CV)
reprezint cantitatea de aer care poate fi
expirat forat dup o inspiraie maxim.
Are o valoare de 4600 ml i rezult din
nsumarea VC, VIR, VER.
Capacitatea inspiratorie (CI) cuprinde
volumul de aer ce poate fi inspirat forat.
Are valoarea de 3500 ml, care
rezult din suma VC i a VIR.
Capacitatea funcional rezidual (CRF)
reprezint cantitatea de aer de 2300 ml
care rmne n plmn dup o expiraie
normal.

Capacitatea pulmonar total (CPT), de 5800ml, cuprinde CV + VR, fiind

cantitatea de aer care se gsete n plmni la sfritul unei inspiraii forate.

EXPLORAREA VENTILAIEI Debite respiratorii

Debitul (minut-volumul) respirator de repaus (DVR) reprezint cantitatea de
aer proaspt care ventileaz plmnii n decursul unui minut.
El rezult din produsul volumului curent cu frecvena respiratorie.
n timpul efortului frecvena respiratorie crete la 30-40 resp/minut,
concomitent cu creterea amplitudinii micrilor respiratorii ventilaia fcnduse cu aproape ntreaga capacitate vital.
Debitul ventilator maxim (DVM) reprezint cantitatea de aer, care poate fi
ventilat prin plmni n mod voluntar n unitatea de timp .
DVM are o valoare normal de 125-170 l/minut.
Volumul expirator maxim pe secund (VEMS). Determinarea se face prin
nregistrarea n timp a unei expiraii de maxim amplitudine i rapiditate,
efectuat dup o inspiraie profund.
Se consider normal un VEMS a crui cantitate a fost eliminat n proporie de
peste 75% n prima secund.
Indicele Tiffneau-Pinelli (ITP) este indicele de permeabilitate bronic.
ITP = VEMS x 100/CV = 70-80%.

FAZELE VENTILAIEI - Inspiraia

Ciclul respirator are dou faze: inspiraia i expiraia, cu o durat de 5 sec.
Raportul inspiraie/expiraie (I/E) = 2/3.
Frecvena respiratorie (FR) este de 1216 resp/min n repaus i de
4050 resp/min n efort.
1. Inspiraia
Const n deplasarea aerului atmosferic n plmni i se realizeaz printr-un
mecanism activ, prin contracia muchilor inspiratori care produc mrirea
tuturor diametrelor cutiei toracice.
Diametrul vertical (longitudinal) al cutiei toracice crete prin contracia
muchiului diafragm.
n repaus diagrafmul are forma unei cupole cu convexitatea n sus, iar n
timpul contraciei coboar i se aplatizeaz, presnd asupra viscerelor care, la
rndul lor, vor exercita o presiune lateral asupra rebordurilor ultimelor coaste.
n felul acesta contracia diafragmului mrete nu numai diametrul
longitudinal al cutiei toracice, ci i circumferina bazei acesteia.
Suprafaa mare a diafragmului, de circa 270 cm2, face ca prin coborrea sa
cu un cm s se produc o mrire a cavitii toracice cu circa 300 ml.
n fiecare inspiraie de repaus diafragmul coboar cu 1,2 1,5 cm, iar n
cursul inspiraiilor forate coborrea poate atinge 10 cm.

INSPIRAIA
Diametrul antero-posterior i transversal se mresc prin contracia muchilor
inspiratori, care au ca punct fix centura scapular.
Inseria mobil pe coaste i scurtarea fibrelor musculare ridic coastele
i le proiecteaz nainte i nafar.
n inspiraia de repaus se contract muchii inspiratori principali (supracostali,
intercostalii externi i diafragmmul).
n inspiraia forat particip i muchii inspiratori accesori
(sternocleidimastoidieni, scalenii, trapezul, pestoralii, largul dorsal i marele
dinat).
Contracia acestor muchi poate modifica diametrele cutiei toracice, datorit
articulaiilor semimobile ale coastelor cu coloana vertebral i sternul i datorit
poziiei de sus n jos i dinafar nuntru a coastelor n repaus (coastele VI
XII ).
La nivelul poriunii inferioare a toracelui contracia muchilor ridictori ai
coastelor produc ridicarea extremitii anterioare a coastelor astfel nct acestea
devin orizontale i n acelai timp, ele sunt proiectate n afar, determinnd
creterea i a diametrului transversal.

FAZELE VENTILAIEI - Expiraia

2. Expiraia.
Dup inspiraie, care dureaz circa 2 secunde, urmeaz expiraia, care la adult
dureaz aproximativ 3 secunde.
Expiraia de repaus este un act pasiv, care se produce prin relaxarea muchilor
inspiratori, ceea ce determin revenirea la poziie iniial a cutiei toracice.
La revenirea plmnului n poziia de repaus contribuie i elasticitatea
viscerelor abdominale, care o dat cu relaxarea diafragmului, vor urca spre
torace i elasticitatea plmnului, a ligamentelor i cartilajelor costale, care au
fost ntinse n inspiraie.
n expiraia forat intervin muchii expiratori accesori (intercostalii interni,
muchii drepi abdominali, oblicii abdominali externi i interni i pectoralii
mici), iar pe de alt parte, coloana vertebral execut o micare de flexie,
proporional cu profunzimea expiraiei.
Muchii intercostali interni sunt cobortori ai coastelor.
Prin contracia celorlali muchi expiratori se comprim viscerele abdominale
care deplaseaz diafragmul spre cutia toracic i apropie rebordurile costale,
reducnd volumul toracelui.

CARACTERISTICILE FAZELOR VENTILAIEI Ventilaia de

repaus
Caracteristica

Faza de inspiraie

Faza de expiraie

Tipul de proces

activ

Predominant pasiv

Elementele participante:
organele active:
- muchii

contracia m. inspiratori principali (diafragma, intercostali

externi, abductori ai corzilor vocale, scaleni)

relaxarea m. inspiratori i contracia m.expiratori

(intercostali interni, adductori ai corzilor vocale)

creterea diametrelor anteroposterior, transversal i vertical i

mrirea volumului

revenirea la dimensiunile de repaus, datorit

elasticitii cartilajelor costale i ligamentelor i
datorit gravitii

- plmnii

destinderea datorit structurilor elastice i a forei de adeziune

pleural

revenirea la dimensiunile de repaus, datorit

tendinei de retracie dat de 1/3 de structurile
elastice de 2/3 de surfactant

Valoarea presiunii intrapleurale

-6 pn la 8 mmHg

-2,5 pn la 4 mmHg

Valoarea presiunii
intrapulmonare (intraalveolare)

-1 pn la 2 mmHg

+1 pn la +2 mmHg

Valoarea tensiunii superficiale

intraalveolare

40 50 mM/m

2 5 mM/m

organele pasive
- cutia toracic

CARACTERISTICILE FAZELOR VENTILAIEI Ventilaia

forat
Caracteristica

Faza de inspiraie

Faza de expiraie

Tipul de proces

activ

activ

Elementele participante:
organele active:
- muchii

m. inspiratori principali i m.inspiratori accesori dinai, trapez,

pectorali, sternocleidomastoidieni, lungul gtului, romboid)

m. expiratori i m.expiratori accesori (abdominali:

drepi, oblici i transversali, ptrat al lombelor,
dinat posterior i inferior, triunghiular al sternului)

organele pasive
- cutia toracic

creterea suplimentar a diametrelor

revenirea i reeucerea suplimentar a dimensiunile

de repaus

- plmnii

destinderea suplimentar

retracie suplimentar

Valoarea presiunii intrapleurale

-12 pn la 30 mmHg

Valoarea presiunii intrapulmonare

(intraalveolare)

-50 pn la 80 mmHg n inspir forat cu glota nchis

80 pn la 150 mmHg n expir forat cu glota

nchis

2. SCHIMBUL DE GAZE LA NIVEL ALVEOLO-CAPILAR

Schimbul de gaze se realizeaz la nivel
pulmonar prin membrana
alveolocapilar care se interpune ntre aerul alveolar
i sngele din capilarele pulmonare.
Schimbul de gaze la nivel alveolar reprezint
finalitatea respiraiei pulmonare.
Procesul este continuu datorit primenirii
permanente a aerului alveolar, cu cantiti
crescute de oxigen i a sngelui venos din
capilarele pulmonare din cantiti crescute de
bioxid de carbon.
Factorii care determin difuzia gazelor
respiratorii sunt: 1. diferena presiunii pariale
a gazelor respiratorii de o parte i alta a
membranei
alveolo-capilare;
2.
permeabilitatea membranei; 3. mrimea
suprafeei alveolare; 4. viteza circulaiei
pulmonare; 5. viteza reaciilor chimice din
snge.

MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR
Reprezint sediul proceselor de schimb
gazos la nivelul pulmonar.
Alveolele pulmonare, n numr de circa
300 milioane, realizeaz o suprafa de
schimb de circa 70 m2.

Membrana alveolo-capilar cuprinde

urmtoarele straturi:
1. epiteliul alveolar;
2. membrana bazal a epiteliului
alveolar;
3. spaiul interstiial;
4. membrana bazal a endoteliului
capilarelor pulmonare;
5. endoteliul capilarelor pulmonare.

SCHIMBUL GAZOS PENTRU OXIGEN

La nivel pulmonar, difuziunea O2 n gradient
se realizeaz dinspre aerul alveolar, spre
sngele venos din capilarele pulmonare,
respectiv de la valori de 100 mmHg spre
valori de 40 mmHg.
Saturarea sngelui capilar cu O2 se face rapid
n circa 0,30 sec, timpul de difuziune mai
scurt, de 2,5 ori fa de cel din circulaia
pulmonar
a
eritrocitului(0,75
sec),
asigurnd oxigenarea complet a sngelui.
ncepnd cu extremitatea arterial a
capilarului pulmonar se constat o cretere
progresiv a PaO2 (presiunea parial a O2
arterial), ceea ce arat c valorile
gradientului PO2 de 60 mmHg sunt maxime
numai n momentul contractului iniial aer
alveolar snge venos i diminu spre
extremitatea venoas a capilarului.

SCHIMBUL GAZOS PENTRU BIOXID DE CARBON

La nivel pulmonar, difuziunea CO2 n
gradient se realizeaz dinspre sngele
venos din capilarele pulmonare, spre
aerul alveolar, respectiv de la valori de
46 mmHg spre valori de 40 mmHg.
Schimbul are loc instantaneu, cu o
vitez de 25 ori mai mare ca pentru O2,
concentraia
CO2
echilibrndu-se
extrem de rapid de o parte i alta a
membranei
alveolo-capilare.
Dei, diferena de PCO2 este redus 6
mmHg, comparativ cu cea a O2,
schimbul este facilitat de solubilitatea
i capacitatea de difuziune superioare a
CO2 fa de O2.

CARACTERISTICILE SCHIMBURILOR GAZOASE

Caracteristica

Oxigenul

Bioxidul de carbon

Sensul de schimb

aer alveolar snge venos capilar

snge venos capilar aer alveolar

Concentraia medie n vol% n:

- aerul inspirat
- aerul expirat
- aerul alveolar
- sngele venos
- sngele arterial

20,93
16,3
14,2
14,2 15,5
19,7 20,3

0,04
4,0
5,5
52,6 56
49,0

Presiunea parial n mmHg n:

- aerul inspirat
- aerul expirat
- aerul alveolar
- sngele venos
- sngele arterial

158
116
100
37 40
95 100

0,3
28 32
40
46
40

60

Gradientul de presiune alveolo-venos n mmHg

Saturaia cu =2 a hemoglobinei = oxigenarea % n;

- sngele venos
- sngele arterial

73 75
96 98

Timpul de difuziune n sec

0,3

instantaneu

Capacitatea de difuziune n ml/min

15 20

300 600 (de 20 30 ori mai mare ca pentru O2)

Coeficientul de solubilitate n
ml gaz/ml lichid

0,0239

0,567 (de 24 ori mai mare ca pentru O2)

ETAPELE RESPIRAIEI
Respiraia se realizeaz n trei etape:
1. Pulmonar (extern) cu dou faze:
a.
mecanic, ventilatorie;
b.
fizico-chimic, schimburi gazoase
la nivel pulmonar.
2. Sanguin:
a. transportul sanguin al oxigenului de
la plmn la esuturi;
b. transportul sanguin al bioxidului de
carbon de la esuturi la plmn.
3. Tisular (intern):
a.
schimburi gazoase la nivel tisular;
b. respiraia celular propriu-zis.
Respiraia
se
realizez
datorit
particularitilor morfologice i funcionale
ale cilor respiratorii i plmnului, pe de o
parte, i a pompei cardiace, pe de alt parte.

TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII

Pentru asigurarea proceselor de oxidoreducere
celular
i
meninerea
echilibrului
acido-bazic,
circulaia
sanguin asigur transportul gazelor
respiratorii.
Transportul gazelor sanguine se face n
sensuri diferite i anume oxigenul din aer
prin alveole i snge spre esuturi, iar
bioxidul de carbon de la esuturi prin
snge spre alveole.
Transportorul ideal ales de ctre organism
este hemoglobina, care la nivel pulmonar
fixeaz rapid oxigenul, iar la nivel tisular
l elibereaz rapid i uor.
Acelai transportor la nivel tisular
capteaz bioxidul de carbon, iar la nivel
pulmonar l elibereaz

HEMOGLOBINA
Hemoglobina (Hb) este proteina principal coninut de hematie, care are rolul
de a fixa i transporta oxigenul de la plmn la esuturi i bioxidul de carbon de
la esuturi spre plmn, funcionnd ca un adevrat plmn molecular. O
hematie conine 300.000 molecule de hemoglobin.
Hemoglobina reprezint 80-90% din rezidul uscat al hematiei i este o
feroprotein cu structur tetrameric.
Molecula de hemoglobin este format din dou componente: hemul care este
gruparea prostetic i globina care este gruparea proteic.
Hemul este constituit dintr-un nucleu tetrapirolic, care conine fier
(Fe2+), i este comun tuturor hemoglobinelor.
Globina reprezint 96% din greutatea hemoglobinei i are o structur general :
o pereche de lanuri alfa ce conin 141 de aminoacizi i o pereche de lanuri
beta ce conin 146 de aminoacizi.
Hemoglobina poate forma urmtoarele combinaii fiziologice: oxihemoglobina
(HbO2), carbohemoglobina (HbCO2) i hemoglobina redus (HbR).
Combinaiile nefiziologice ale hemoglobinei sunt: carboxihemoglobina
(HbCO) i methemoglobina (MetHb).

Aportul de O2 spre esuturi depinde de cantitatea de O2 ptruns n organism

prin ventilaie, eficiena schimbului gazos la nivel pulmonar, aportul sanguin
tisular i capacitatea sngelui de transport pentru O2.
Fluxul sanguin tisular depinde la rndul su de vasomotricitatea patului
vascular tisular i de debitul cardiac.
Cantitatea de O2 din snge (dizolvat i combinat cu Hb) depinde de PO2 din
sngele arterial (PaO2).
Oxigenul ptruns n snge va fi transportat sub dou forme: sub form solvit
(dizolvat) n plasm (3%) i sub form combinat cu hemoglobina
(97%).
Forma solvit a oxigenului
Cantitatea dizolvat este direct proporional cu PO2 conform legii lui Henry.
n sngele arterial, corespunztor PO2 de 100 mmHg, cantitatea de O2 solvit
este de 0,29 ml/dl, iar n sngele venos corespunztor PO2 de 40 mmHg,
cantitatea de O2 solvit este de 0,12 ml/dl.
Dei cantitatea de O2 solvit este foarte redus, ea este foarte important din
punct de vedere funcional, fiind n schimb direct cu lichidul interstiial i, prin
acesta, cu celulele.

TRANSPORTUL SANGUIN AL OXIGENULUI

Forma combinat a oxigenului cu hemoglobin

Funcia de transportator al O2 de ctre Hb se datorete Fe2+ forma

feroas fiind singura capabil s fixeze labil O2, prin procesul de oxigenare.
Fixarea oxigenului molecular (O2) are loc pe una din cele 6 valene
coordinative sau covalente ale fierului din hem.
Fixarea i respectiv eliberarea O2 pe molecula de Hb, format din 4
uniti, pentru cei 4 atomi de fier ai moleculei are loc succesiv, nu simultan, i
poate fi redat n forma:
Hb4 + O2 Hb4O2 (25%)
Hb4O2 + O2 Hb4O4 (50%)
Hb4O4 + O2 Hb4O6 (75%)
Hb4O6 + O2 Hb4O8 (97%)

TRANSPORTUL SANGUIN AL OXIGENULUI

Capacitatea de oxigenare a sngelui (CO) reprezint volumul maxim
de O2 ce poate fi fixat de 1 g Hb.
S-a constatat c 1 mol Hb poate fixa 4 moli O2, respectiv 1 g Hb pur
poate fixa 1,39 ml O2.
Corespunztor cantitii de 15 g Hb/dl (coninutul mediu de Hb din
snge), capacitatea de oxigenare este de 20,85 ml O2/dl.
Saturaia cu oxigen a sngelui (SO2) exprim raportul ntre cantitatea
de O2 combinat cu hemoglobina (HbO2) i capacitatea de oxigenare a sngelui
(CO) i are o valoare de 95-97% n sngele arterial i 75% n sngele venos.
Pentru saturaia de 97,5% a Hb n sngele arterial, corespunztor PO2
de 97 mmHg, cantitatea de O2 combinat cu Hb este de 19,5 ml/dl, iar cea
solvit este de 0,29 ml/dl.
n sngele venos, pentru saturaia de 75% a Hb, corespunztor PO2 de
40 mmHg, cantitatea de O2 combinat cu Hb este de 15,1 ml/dl, iar cea solvit
este de 0,12 ml/dl.

TRANSPORTUL SANGUIN AL OXIGENULUI

Diferena arterio-venoas (DAV) exprim diferena ntre cantitatea total
de O2 (solvit i combinat) din sngele arterial i venos.
Valorile medii ale DAV sunt de 4,6 ml/dl.
Consumul de oxigen (VO2) al esuturilor reprezint diferena dintre debitul
de oxigen arterial (VaO2) i debitul de oxigen venos (VvO2).
VO2 = VaO2 - VvO2
VaO2 este dependent de vascularizaia teritoriului i de cantitatea de oxigen
din sngele irigat, valorile medii fiind de 1200 ml/min.
VvO2 exprim cantitatea de oxigen ce nu a fost consumat la nivel tisular,
valorile medii fiind de 100 ml/min.

TRANSPORTUL SANGUIN AL OXIGENULUI

Curba de disociere a HbO2
Curba de disociere a HbO2
exprim afinitatea Hb pentru O2.
Relaia dintre PO2 i O2
combinat cu Hb are aspectul unei
curbe sigmoide numit curba de
disociere a Hb sau curba Barcroft.
Forma sigmoid de S italic a
curbei se explic prin fixarea
succesiv a O2 pe cei 4 atomi de Fe2+.
Factorul principal care
influeneaz disocierea HbO2 la
nivel tisular este PO2.

TRANSPORTUL SANGUIN AL OXIGENULUI

Curba de disociere a HbO2 deviaz spre
dreapta n esuturi prin: creterea
concentraiei
2,3 difosfogliceratului
(2,3 DPG) intraeritrocitar; creterea
temperaturii, creterea concentraiei ionilor
de hidrogen (H+); creterea concentraiei
bioxidului de carbon.
Curba de disociere a HbO2 deviaz spre
stnga la nivel pulmonar, unde au loc
scderi ale 2,3 DPGului intraeritrocitar,
a ionilor de hidrogen, a temperaturii i a
concentraiei de bioxid de carbon.
Deplasarea spre dreapta favorizeaz
eliberarea oxigenului la nivelul esuturilor,
iar deplasarea spre stnga favorizeaz
fixarea i stocarea oxigenului.

TRANSPORTUL SANGUIN AL BIOXIDULUI DE CARBON

Bioxidul de carbon este principalul
catabolit rezultat din oxidrile celulare,
H2CO3 format prin hidratarea sa este
metabolitul
acid
principal
al
organismului, iar sistemul tampon
H2CO3/NaHCO3 este principalul tampon
extracelular al aciditii.
Bioxidul de carbon este prezent n snge
sub form de CO2 dizolvat, H2CO3,
bicarbonai i CO2 legat cu Hb (HbCO2).
Forma solvit a CO2
n cantiti reduse CO2 se dizolv n plasm, unde conform legii lui Henry se
gsete n cantiti de 2,62 ml/dl n sngele arterial, corespunztor PCO2 de
40 mmHg i 2,98 ml/dl n sngele venos, corespunztor PCO2 de 46 mmHg.

TRANSPORTUL SANGUIN AL BIOXIDULUI DE CARBON

Forma hidratat a CO2

Hidratarea CO2 se produce spontan i lent, n plasm sau rapid n hematii.

Din CO2 solvit n plasm, 0,15 ml/dl se hidrateaz spontan,
transformndu-se n H2CO3.
Acesta disociaz transformndu-se n HCO3- i proteine acide, care
disociind foarte puin, nu modific pH-ul.
Cantitatea de CO2 hidratat este de cca 700 de ori mai mic dect forma
solvit gazoas.
CO2 difuzeaz rapid n hematii, a cror membran este permeabil pentru
acest gaz.
Din cantitatea difuzat (90%) o mare parte se hidrateaz rapid (65%)
datorit prezenei anhidrazei carbonice, care accelereaz procesul de cca
200-300 de ori.

TRANSPORTUL SANGUIN AL BIOXIDULUI DE CARBON

Forma hidratat a CO2
Hidratarea se produce n fraciuni de secund i este urmat de disocierea
spontan, instantanee, a H2CO3 n H+ i HCO3-.
H+ formai n hematii sunt tamponai de Hb, iar HCO3- poate reaciona cu
K+ eliberat din oxihemoglobinatul de potasiu n hematii sau poate trece n
plasm unde poate reaciona cu Na+ provenit din disocierea NaCl.
H2CO3 format reprezint componenta acid a sistemelor tampon de
bicarbonai, respectiv H2CO3/NaHCO3 din plasm i H2CO3/KHCO3 din
hematii.
Puterea de tampon a sngelui depinde de sinteza bicarbonatului, de
concentraia de Hb i gradul de desaturare a HbO2.
Cantitatea de NaHCO3 din plasm reprezint rezerva alcalin.

TRANSPORTUL SANGUIN AL BIOXIDULUI DE CARBON

Forma combinat cu proteine
O parte a CO2 se fixeaz pe gruprile aminice ale Hb, iar o alta pe cele
ale proteinelor plasmatice.
Cu ct Hb este mai desaturat, cu att cantitatea de HbCO2 este mai
mare (efect Haldane) ceea ce asigur transportul cuplat al CO2 i O2:
desaturarea Hb, cu eliberarea O2, favorizeaz fixarea CO2 , iar eliberarea CO2
din HbCO2, favorizeaz fixarea O2.
Formarea carbarmailor este nsoit de eliberarea unei cantiti de H+
(1,5 mmoli H+/l mmol CO2 fixat).
Sinteza carbamailor este direct proporional cu pH-ul i gradul de
desaturare a Hb, fiind independent de PCO2.
Din cantitatea total 49,02 ml/dl a CO2 din sngele arterial 2,62 ml/dl
se gsesc n form dizolvat i 46,4 ml/dl sub form combinat.
n sngele venos, din cantitatea total de 52,68 ml/dl, 2,98 ml/dl se
gsesc n form dizolvat i 49,7 ml/dl sub form combinat.
Raportul CO2 combinat/CO2 dizolvat este de 17,70 pentru sngele
arterial i de 16,69, pentru sngele venos.

TRANSPORTUL SANGUIN AL BIOXIDULUI DE CARBON

Curba de disociere a CO2

Curba de disociere a CO2 exprim

corelaia dintre CO2 total din snge i
PCO2 i reprezint rezultanta curbelor
tuturor formelor de transport a CO2.
Cantitatea total de CO2 transportat de
snge depinde n principal de PCO2

Pe msur ce crete PCO2, crete i cantitatea de CO2 transportat.

Curba de disociere a CO2 se caracterizeaz prin lipsa platoului i a saturaiei.
Pe curb nu poate fi precizat un punct de saturaie total, astfel coninutul
sanguin al CO2 nu poate fi dat n procente fa de saturaie.

RESPIRAIA TISULAR
Respiraia tisular (intern)
const n schimburile gazoase ce au
loc la nivel celular n timpul
degradrilor
oxidative
ale
nutrimentelor,
cu
participarea
oxigenului molecular.
Respiraia tisular (intern)
reprezint etapa final a funciei
respiratorii, etap ce cuprinde:

1. schimburile gazoase la nivel

tisular (procese fizice) ;
2. respiraia celular
propriu-zis (procese
chimice).

SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVEL TISULAR

Procesele fizice de difuziune a gazelor
respiratorii sunt determinate de gradientele de
presiune pariale din sectoarele capilar,
interstiial i celular.
Procesele fizice constau n difuziunea gazelor
respiratorii pe baza diferenelor de presiune
parial a acestora i se realizeaz ntre snge i
celule prin intermediul lichidului interstiial.
Schimburile gazoase la nivel tisular au loc la
nivelul capilarelor tisulare, unde sngele arterial
cedeaz oxigenul necesar activitilor necesare
i preia bioxidul de carbon rezultat din
metabolismul celular.

Bioxidul de carbon este transportat prin sistemul venos al circulaiei sanguine

sistemice spre inim, de unde prin artera pulmonar ajunge la plmni n
vederea eliminrii sale.

SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVEL TISULAR

Schimburile gazoase la nivel tisular, ntre snge i celule, se desfoar prin
peretele capilar, lichidul interstiial i membrana celular.
Sunt asemntoare schimburilor gazoase de la nivel pulmonar, constnd n
procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii, determinate de gradientele de
presiune pariale dintre sectoarele traversate.
Caractertisticile schimburilor gazoase pentru O2 i CO2 la nivel tisular

Caracteristica

Oxigenul

Bioxidul de carbon

Sensul de schimb

snge arterial capilar celul

celul snge arterial capilar

95 100
40
5 40
37 - 40
55 - 60

40
45 46
45 46
46
5-6

Presiunea parial n mmHg

n:
- sngele arterial
- lichidul interstiial
- intracelular
- sngele venos
Gradientul de presiune
capilar-interstiiu n mmHg

SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVEL TISULAR

Difuziunea oxigenului din capilarul tisular la
celule

Preluarea bioxidului de carbon de ctre

sngele din capilare

Schimbul gazos pentru O2 depinde de

viteza de transport a O2 din snge spre
esuturi i de intensitatea proceselor
chimice de utilizare a acestuia.
Diferena de PO2 mare de
55 60
mmHg ntre snge i celule determin
difuziunea rapid a O2.
Schimbul gazos pentru CO2 se realizeaz
exploziv datorit marii sale difuzibiliti,
dei diferena de PCO2 dintre interstiiu i
capilar este de numai 5 6 mmHg.
PCO2 depinde de valoarea fluxului
sanguin i de intensitatea proceselor
metabolice tisulare.
PCO2 crete dac debitul cardiac scade i
intensitatea proceselor metabolice crete
i invers.

RESPIRAIA CELULAR PROPRIU-ZIS

Respiraia celular propriu-zis const n totalitatea proceselor chimice, care
au loc intracelular n vederea arderilor substanelor nutritive i a eliberrii de
energie necesar diferitelor activiti celulare.
Procesele chimice ale respiraiei celulare sunt reprezentate de reacii de
oxidoreducere cuplate cu cele de fosforilare oxidativ.
Substratul energetic al acestor procese este reprezentat de monozaharide,
acizi grai i aminoacizi.
Randamentul energetic maxim al oxidrilor biologice poate fi asigurat att
de concentraiile optime de substrat, ct i de concentraia optim de oxigen
la nivel celular.

RESPIRAIA CELULAR PROPRIU-ZIS

Etapele respiraiei celulare
Metabolismul anaerob are loc n lipsa oxigenului, deficitul de oxigen putnd
fi suplinit n majoritatea celulelor de ctre rezervele energetice de ATP i CP
sau de ctre glicoliza anaerob.
Metabolizarea anaerob a substanelor nutritive necesit cantiti crescute de
rezerve energetice (substane energogenetice) i de substane furnizoare de
energie, n special glucoz (substane energetice).
n condiiile unui aport redus de oxigen, glucoza ptruns din circulaia
sanguin n celule, se descompune printr-o serie de reacii chimice n acid
piruvic i apoi n acid lactic, proces numit glicoliz.
Procesul are un randament redus din punct de vedere energetic. Faza de
glicoliz anaerob furnizeaz energie pentru refacerea a 2 molecule de CP i
respectiv pentru sinteza a 2 molecule de ATP, energia eliberat fiind sub 5% din
rezervele energetice ale celulei.
Glicoliza anaerob are importan deosebit n muchi, unde odat cu
producerea acidului lactic, la nceputul efortului fizic se contracteaz o datorie
de oxigen. n hematii, retin i cartilaje, metabolismul este predominant
anaerob.

RESPIRAIA CELULAR PROPRIU-ZIS

Metabolismul aerob are loc la nivelul mitocondriilor, unde cca 90% din
oxigenul consumat de ctre celule este utilizat n reaciile oxidative celulare
eliberatoare de mari cantiti de energie.
Etapele respiraiei celulare, care au loc n mitocondrii, cuprind:
1.
Decarboxilarea i oxidarea produilor intermediari ai ciclului Krebs,
cu eliberarea de CO2, ap, electroni i H+;
2. Eliberarea unor cantiti mari de energie ca urmare a transferului H+ i
electronilor n lanul transportor de electroni pn la O2 molecular;
3.
Stocarea energiei produse sub forma legturilor fosfat mactoergice n
ATP.
Randamentul reaciilor de oxidoreducere, cuplate cu cele de fosforilare
oxidativ, este de 38 molecule de ATP/mol gram de glucoz, energia eliberat
depind cca 95% din rezervele energetice ale celulelor.
Coeficientul respirator (QR) este dat de raportul dintre CO2 eliberat i
O2 consumat.
QR = VCO2/VO2 = 200/250 = 0,85
n care: QR = coeficient respirator
VCO2 = consumul de CO2 n ml/min
VO2 = consumul de O2 n ml/min

REGLAREA RESPIRAIEI
Schimburile gazoase ntre organism i aerul atmosferic asigur concentraia
normal a oxigenului i bioxidului de carbon din sngele arterial.
Aceasta se datorete controlului i adaptrii permanente a ventilaiei pulmonare
la necesitile variabile ale respiraiei prin modificarea frecvenei respiratorii i
amplitudinii respiratorii, avnd la baz participarea a trei compartimente:
1. senzorii care recepioneaz i transmit informaiile specifice la centrii
reglatori;
2. centrii respiratori de integrare i elaborare a reaciilor adaptative ventilatorii;
3. efectorii musculari, reprezentai de micri inspiratorii i expiratorii.
Respiraia pulmonar este o funcie ritmic, cum este i activitatea cardiac.
Deosebirea esenial const n aceea c, n timp ce ritmicitatea cardiac este
asigurat de un mecanism local autoexcitabil, controlat de un mecanism
complex neurohormonal de reglare, ritmicitatea micrilor respiratorii este sub
dependena activitii permanente a centrilor nervoi.

REGLAREA RESPIRAIEI

CENTRII RESPIRATORI
Un centru respirator este compus din cteva grupe de neuroni, localizai
bilateral, la nivelul bulbului i a punii.
Centrul respirator cuprinde trei categorii majore de neuroni:
1. un grup respirator dorsal (GRD), localizat n poriunea dorsal a
bulbului, care determin inspiraia;
2. un grup respirator ventral (GRV), localizat n poriunea ventrolateral a
bulbului, care poate determina att expiraia, ct i inspiraia, n funcie de
felul neuronilor care au fost excitai;
3. un centru pneumotaxic, localizat dorsal n poriunea superioar a punii,
care controleaz att frecvena, ct i tipul respiraiei.
4. un centru apneustic, localizat n treimea inferioar a punii, care are
efecte stimulatoare asupra bulbului.

Grupul respirator dorsal ndeplinete rolul fundamental n controlul

respiraiei.

CENTRII RESPIRATORI

GRUPUL RESPIRATOR DORSAL

Grupul respirator dorsal (GRD) se ntinde aproximativ pe toat lungimea
bulbului.
Aproape toi neuronii GRD sunt localizai n interiorul nucleului tractului
solitar i n substana reticulat adiacent.
Nucleul tractusului solitar constituie, de asemenea, nucleul senzitiv al nervilor
IX i X, prin intermediul crora are loc transmiterea semnalelor senzitive n
centrul respirator de la chemoreceptori, baroreceptori i cteva tipuri diferite de
receptori din plmni.
Toate aceste semnale nervoase din ariile receptoare periferice intervin n
controlul respiraiei.
Ritmul respirator de baz este generat n GRD de neuroni.
Semnalul nervos care este transmis muchilor inspiratori nu se prezint sub
forma unor salve instantanee de poteniale de aciune.
n condiiile unei respiraii de repaus el apare foarte slab la nceput, dup care
crete treptat, n maniera unei rampe.
Apoi semnalul dispare rapid pentru circa 3 secunde, dup care rencepe,
determinnd un nou ciclu respirator.
Din aceast cauz se spune c semnalul inspirator este un semnal n ramp.

CENTRUL PNEUMOTAXIC
Centrul pneumotaxic, localizat dorsal n
nucleul parabrahial din regiunea rostral a
punii, transmite semnale inhibitorii spre
centrul respirator.
Efectul primar al acestui centru const n
limitarea duratei rampei inspiratorii.
Atunci cnd semnalul pneumotaxic este
puternic, inspiraia poate dura numai circa
0,5 s (n loc de 2 secunde), iar n cazul cnd
semnalul devine slab rampa inspiratorie
poate continua s creasc pentru circa 5-10
s, determinnd o umplere excesiv a
plmnilor cu aer.
Dei funcia principal a centrului
pneumotaxic const n limitarea duratei
inspiraiei, se scurteaz si durata unui ciclu
respirator.

GRUPUL RESPIRATOR VENTRAL

Grupul respirator ventral (GRV)este localizat cu circa 5 mm anterior i
lateral fa de GRD. GRV se ntinde, ca i GRD, n tot lungul bulbului.
Prezint 2 sectoare: sectorul (poriunea) cranial, format din neuronii nucleului
ambiguu, care inerveaz muchii inspiratori accesori ipsilaterali i o poriune
caudal format din neuronii nucleului retromabiguu, care inerveaz
motoneuronii ce deservesc muchii inspiratori i expiratori.
Conexiunile cu motoneuronii ce deservesc muchii expiratori sunt ncruciate,
iar pentru motoneuronii muchilor inspiratori sunt directe i ncruciate.

Funcia ariei GRV difer de aceea a GRD prin:

1. neuronii GRV rmn aproape complet inactivi n timpul
respiraiilor de repaus;
2. cnd este necesar intensificarea ventilaiei pulmonare, semnalul
respirator din GRD difuzeaz asupra GRV, determinnd intrarea lui
n activitate.
3. excitarea electric a unor neuroni din GRV determin
inspiraia, iar excitarea altor neuroni din cadrul acestui grup
determin expiraia.

CENTRUL APNEUSTIC
n zona caudal a punii se afl centrul apneustic, care exercit un efect
stimulator, tonic, asupra centrului inspirator.
Totui, funcia lui poate fi demonstrat numai n cazul n care au fost
secionai nervii vagi i conexiunile dintre centrul pneumotaxic i centrii
respiratori.
Semnalele transmise prin nervul vag i cele provenite de la centrul
penumotaxic inhib activitatea centrului apneustic.
n urma secionrii nervilor vagi i a legturilor cu centrul pneumotaxic,
centrul apneustic transmite semnale spre neuronii GRD, mpiedind
ntreruperea semnalului rampei inspiratorii.
Ca urmare, rampa, inspiratorie continu s acioneze pentru circa
10 20
secunde, determinnd umplerea plmnilor pn aproape de capacitatea lor
maxim, dup care urmeaz o expiraie scurt (respiraie apneustic).
Funcia centrului apneustic const, n furnizarea unor impulsuri inspiratorii
suplimentare care, n mod normal, sunt anulate prin intervenia centrului
pneumotaxic i a semnalelor transmise de la tensioreceptorii pulmonari prin
nervii vagi.

RECEPTORII I CILE AFERENTE

Activitatea centrilor respiratorii este influenat i reglat, n afar de
interrelaiile intercentrale, i de o serie de semnale nervoase provenite de la
diferii receptori, precum i de variate influene umorale, care acioneaz asupra
receptorilor specifici.
Cile de conducere de la diferii receptori sunt directe sau reprezint colaterale
ale cilor specifice.

MECANORECEPTORII PULMONARI
Reflexul Hering-Breuer, declanat de distensia pulmonar, este urmat de
excitarea tensioreceptorilor care provoac inhibarea centrului inspirator.
Reflexul Hering-Breuer inversat, este cauzat de colabarea plmnilor care
stimuleaz respiraia dar care, este mai puin important fiziologic dect cel
de distensie (inhibitor al inspiraiei).
Receptorii de deflaie rspund mai bine la congestia sau embolia
pulmonar, provocnd o intensificare a respiraiei, dar de amplitudine mai
redus.
Receptorii care declaneaz acest reflex se numesc receptori J, datorit
poziiei lor juxtacapilare.
Aceste reflexe alternante s-ar desfura conform principiului dup care
fiecare act al ventilaiei determin n centrul respirator o micare contrarie
(inspiraia determin expiraia i invers), n mod reflex, pe baza inervaiei
reciproce.

CHEMORECEPTORII
Exist chemoreceptori centrali i periferici.
Aria chemosenzitiv central este localizat pe faa
anterioar a bulbului, n apropierea rdcinilor nervilor
IX, X i XI.
Aceast arie este foarte sensibil la modificarea
concentraiei H+ din lichidul cefalorahidian i lichidul
interstiial cerebral, care depinde de concentraia CO2,
denumit i hormon respirator.
Bioxidul de carbon poate strbate cu uurin bariera
hemetoencefalic, n timp ce H+ i CO3H- o strbat mai
lent.
Din aceast cauz se presupune c CO2 intr rapid n
creier i se hidrateaz imediat, rezultnd H2CO3, care
disociaz n HCO3- i H+.
Ionii de hidrogen rezultai ar constitui excitantul specific
al neuronilor chemosenzitivi centrali, care determin
excitarea neuronilor inspiratori.

CHEMORECEPTORII
Chemoreceptorii periferici sunt reprezentai
prin corpusculii carotidieni i corpusculii
arcului aortic.
Aceste formaiuni sunt foarte bogat irigate,
avnd cel mai ridicat debit circulator pe unitate
de greutate (de 37 ori mai mare, comparativ cu
creierul).
Aceste formaiuni sunt excitate cu precdere
de scderea presiunii pariale a O2 din sngele
arterial (PaO2) i n mai mic msur de
creterea PaCO2, i a ionilor de H+, ultimii doi
factori acionnd cu precdere asupra
chemoreceptorilor centrali.
Excitarea chemoreceptorilor periferici se
realizeaz ca urmare a scderii cantitii de
oxigen dizolvat n plasm i nu a O2 legat de
Hb.

CHEMORECEPTORII
Chemoreceptorul este reprezentat prin
terminaiile nervoase nemielinizate ale
nervului IX din zona
corpuscupului
sinusului carotidian i ale nervului X de la
corpusculii arcului aortic.
Stimularea local a corpusculilor carotidieni
determin creterea frecvenei, profunzimii
respiraiei i a debitului respirator.
Chemoreceptorii periferici dei dein un rol i
n respiraia normal (de repaus), asigurnd o
ajustare rapid i de finee a controlului
ventilaiei, capt o importan mult mai mare
n condiii anormale.
Vasele coronariene i pulmonare conin
chemoreceptori, dar semnalele care pleac de
la aceti receptori, n condiii fiziologice, se
pare c au importan mai redus.

BARORECEPTORII
Baroreceptorii sunt receptori de presiune situai
la nivelul sinusului carotidian, arcului aortic,
atriilor i ventriculelor.
Aferenele pornite de la aceti receptori ajung la
centrii respirator i cardio-vasomotor.
La valori normale ale presiunii sanguine,
baroreceptorii produc inhibiia ventilaiei, ns
efectul inhibitor este de mic importan.
Scderea
presiunii
sanguine
determin
polipnee.
Hiperventilaia, care apare dup hemoragii
severe, nu este declanat de baroreceptori, ci
de chemoreceptori excitai de acidoz i
hipoxie.
Activitatea neuronilor inspiratori afecteaz
presiunea sanguin i frecvena cardiac, dar
activitatea centrilor cardio- i vasomotori bulbari
au un efect minor asupra respiraiei.

PROPRIOCEPTORII I TERMORECEPTORII
Proprioceptorii din muchi, tendoane i capsule articulare (inclusiv din
musculatura respiratorie, mai ales din muchii intercostali, fiind bogai n
fusuri neuromusculare, receptori tendinoi i corpusculii Pacini), pot stimula
indirect centrul respirator, mai evident n timpul micrilor.
S-a constatat c micrile pasive, care nu sunt nsoite de creteri ale PaCO2,
sau active ale articulaiilor intensific respiraia.
Impulsurile plecate de la proprioceptori determin pe cale reflex
hiperpneea, prezent n timpul eforturilor fizice.
Termoreceptorii pot influena, ventilaia pulmonar, fiind demonstrat c
aplicarea unor excitani reci la nivelul pielii (du rece) determin
modificarea ventilaiei pn la oprirea ei, i invers, n cazul unui du
cald, cnd respiraia se intensific.

CILE EFERENTE
De la centrul respirator bulbar impulsurile
motoare nu pleac direct spre efectori, ci
prin intrmediul nervilor motori spinali
care deservesc musculatura respiratorie
respectiv.
La nivelul segmentelor cervicale (C3
C4) ia natere nervul frenic, care
inerveaz diafragmul.
Nervii intercostali provin din segmente
T1T7, care inerveaz ali muchi
inspiratori, iar din segmentele T7T12,
provin nervii musculaturii abdominale
ce intervine n expiraii forate.
Toi nervii enunai mai sus aparin
sistemului nervos somatic, iar efectorii
sunt muchii striai.

REGLAREA COMPORTAMENTAL I VOLUNTAR A

RESPIRAIEI
Respiraia se afl permanent nu numai sub influena centrilor respiratori
bulbo-pontini, ci i a altor formaiuni nervoase supraetajate care, acionnd,
direct sau prin intermediul centrilor controlului automat asupra
motoneuronilor spinali care inerveaz musculatura respiratorie, integreaz
funcia respiratorie n cadrul diverselor activiti comportamentale
complexe, realiznd un mecanism de reglare supraadugat celui al
necesitilor metabolice.
Legturile dintre hipotalamus i centrii respiratori bulbo-pontini stau la baza
integrrii funciei respiratorii n diverse activiti vegetative, ca de exemplu,
n cadrul proceselor de termoreglare.
Sistemul limbic, implicat n special n strile afectiv-emoionale,
influeneaz, de asemenea, activitatea respiratorie n diverse stri
comportamentale.
De exemplu, frica intensific, de regul, ventilaia, iar emoia de groaz
i atenie ncordat provoac oprirea respiraiei.
Anumite arii corticale exercit, de asemenea, influene activatoare sau
inhibitoare asupra respiraiei.

REGLAREA COMPORTAMENTAL I VOLUNTAR A

RESPIRAIEI
Posibilitatea modificrii respiraiei n mod contient, voluntar (ns pe
perioade scurte de timp hiperpneea i apneea voluntar), constituie
argumente n favoarea reglrii corticale a respiraiei.
Influenarea modelului respirator n mod voluntar deine o importan
fundamental n realizarea anumitor activiti specifice umane, cum sunt
vorbitul, cntatul vocal i cu instrumente muzicale de suflat.
n aceste condiii respiraia nu mai este controlat de centrii respiratori
bulbo-pontini, ci de scoara cerebral, care prin intermediul cilor
piramidale acioneaz direct asupra motoneuronilor medulari, ce
controleaz muchii respiratori, ocolind centrii bulbo-pontini.