Sunteți pe pagina 1din 73

CARDIOPATIA

ISCHEMIC

Cardiopatia ischemic sau boala aterosclerotic coronarian este


dat de o obstrucie a arterelor coronare prin plci de aterom
rezultate din proliferarea intimal a celulelor musculare netede din
media vaselor i de acumularea de fraciuni lipidice n aceste celule.
Factorul iniiator al ntregului proces ar putea fi dat de modificarea
proprietilor endoteliului vascular secundar unei leziuni endoteliale.
n afectarea endoteliului arterial un rol esenial l au factorii de risc
cardiovasculari.
Cardiopatia ischemic reprezint principala cauz de morbiditate i
mortalitate prin boli cardiovasculare att n Europa ct i n Statele
Unite. Boala este mult mai frecvent la brbai pn la vrsta de 70
ani ( cnd incidena devine egal pentru sexe), frecvena maxim a
acuzelor clinice fiind la vrste ntre 50 i 70 de ani.

FACTORI DE RISC

Sunt numii factori de risc pentru boala coronarian deoarece sunt :


implicai n producerea bolii
frecveni n populaia general
pot fi prevenii sau chiar controlai
Factorii de risc sunt:
dislipidemia
fumatul
hipertensiunea arterial
diabetul zaharat , insulino- rezistena
obezitatea
sedentarismul
predispoziia genetic ( aglomerarea familial), vrsta
stress-ul
nivelele sczute ale estrogenilor plasmatici ( sexul masculin este predispus pentru
boal coronarian)
Ali factori de risc au fost mai recent individualizai :
nivelele plasmatice crescute ale homocisteinei
fibrinogenul seric crescut
lipoproteina (a) plasmatic crescut
alterarea sistemului fibrinolitic
prezena indicilor inflamatori ( proteina C-reactiv, moleculele de adeziune ICAM- 1,
interleukina 6, factorul de necroz tumoral)

Morfopatologie
modificarea iniial este reprezentat de depozitarea fraciunilor
lipidice n monocite n regiunea subendotelial, aa numitele striuri
lipoidice. Stadiul urmtor este reprezentat de ngroarea intimal
difuz. Ambele stadii sunt parial reversibile. Urmeaz stadiul de
plci ateromatoase, eventual calcare, stadiu ireversibil. Dac unele
plci de aterom rmn stabile, altele se rup cu eliberare de factori
tisulari i lipide, cu tromboz consecutiv. Plcile cu o cantitate
redus de esut fibros, un coninut crescut de lipide i mai multe
macrofage sunt mai predispuse la ruptur.
Recent unii ageni infecioi sunt implicai n etiopatogeneza
cardiopatiei ischemice: chlamydia pneumoniae, campylobacter
pylori, virus citomegalic, ricketsii, etc.

ANGINA PECTORAL DE EFORT


Majoritatea cazurilor de angin pectoral se datoresc
ateromatozei coronariene. Alte cauze sunt relativ rare :
vasospasmul coronarian, malformaii congenitale ale
coronarelor, disecie de coronare, arterite, embolii
coronariene. Angina pectoral poate surveni i pe
coronare normale ( sindromul X), datorit incapacitii de
dilatare a vaselor coronariene mici, dup cum durerea
anginoas poate fi prezent la pacieni cu coronare
normale dar cu necesiti crescute de oxigen (
tahiaritmii, anemii, hipertrofie ventricular) sau cu
valvulopatii aortice ( stenoz aortic strns). Din punct
de vedere fiziopatologic se descrie o angin secundar
nevoilor miocardice crescute n oxigen, respectiv o
angin secundar unei oferte sczute n oxigen.

SIMPTOMATOLOGIE I EXAMEN
OBIECTIV

Caracteristicile durerii anginoase sunt:


localizarea durerii este n general retrosternal , pe linia median sau parasternal
stnga, cu iradiere n umrul stng i pe traiectul cubital
durerea poate fi perceput ca apsare, strnsoare, arsur,
durerea anginoas este provocat de efort i cedeaz la repaus sau nitroglicerin
sublingual.
durata crizei anginoase variaz ntre 3 20 de minute ( o durat peste 30 de minute
caracterizeaz mai degrab angina instabil).
Examenul obiectiv poate evidenia o insuficien mitral funcional, ritm de galop,
tulburri de ritm. De asemenea pot fi decelate semne ale unor boli asociate
(xantelasme, hipertensiune, arteriopatie periferic, neuropatie diabetic, valvulopatii
aortice, prolaps de valv mitral, etc.)
Conform NYHA, i asociaiei Canadiene, exist o stadializare n 4 clase a
anginei pectorale, n funcie de efortul la care apar simptomele:

clasa I - pacieni asimptomatici n cursul activitilor fizice uzuale


clasa II - pacieni simptomatici n cursul activitilor fizice uzuale
clasa III - pacieni incapabili de activitate fizic obinuit, simptomatici chiar la
eforturi minime, de autongrijire
clasa IV pacieni simptomatici i n repaus

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

boli esofagiene ( spasm, reflux gastro esofagian)


ulcer gastric, colecistit cronic
afeciuni musculare, articulare ( sindrom Tietze,
periartrit scapulo- humeral, sindrom scalen)
pneumotorax i alte afeciuni pleurale
embolie pulmonar
hipertensiune arterial pulmonar
disecie de aort
pericardit

EXAMENUL DE LABORATOR
Se vor determina obligatoriu
valorile lipidelor serice, glicemiei, gradul
de anemie, etc.

ELECTROCARDIOGRAMA
Poate fi normal sau pot fi prezente modificri
de segment ST i und T, tulburri de ritm sau
conducere. n cursul crizei anginoase sunt
specifice subdenivelarea de segment ST ( > 1
mm in derivatiile standard, > 2mm n
precordiale), cu caracter orizontal sau
descendent, i modificrile de und T (
inversare, aplatizare).

ELECTROCARDIOGRAMA DE EFORT
Testul de efort are indicaii multiple :
n diagnosticul pozitiv al anginei pectorale
n diagnosticul ischemiei silenioase
n stabilirea capacitii de efort a pacientului cu cardiopatie ischemic i
implicit a prognosticului acestuia ( inclusiv postinfarct miocardic)
n urmrirea terapiei antiischemice coronariene

Testul de efort este contraindicat la pacieni cu dureri anginoase, la


cei instabili hemodinamic sau cei cu stenoz aortic strns.
Testul de efort va fi oprit fie la atingerea alurii ventriculare maximale,
fie mai devreme dac survin complicaii : angor, tulburri de ritm sau
de conducere severe, hipotensiune, subdenivelare marcat de
segment ST ( sau supradenivelare corespunznd unei leziuni
miocardice).
Un test este considerat pozitiv dac survine o subdenivelare a
segmentului ST de cel puin 1 mm n derivaiile standard , respectiv
2 mm n precordiale, subdenivelare cu o durat de cel puin 0,08
sec. ( de la punctul J), n cel puin 3 complexe consecutive.

EXAMINRI RADIO IZOTOPICE


Scintigrafia miocardic cu thaliu 201 sau tehneiu 99m sestamibi
indic zone de hipoperfuzie n teritoriile afectate. Scintigrafia
miocardic de stress ( de efort sau cu ageni vasodilatatori) prezint
un grad crescut de sensibilitate n diagnosticarea ischemiei
miocardice. Scintigrafia miocardic este extrem de util cnd testul
de efort este neconcludent, pentru localizarea teritoriului ischemic
miocardic, pentru diferenierea zonelor ischemo lezionale de cele
de necroz, n scop prognostic, i pentru aprecierea revascularizrii
miocardice.
Angiografia nuclear permite vizualizarea cineticii ventriculului stng
cu cuantificarea performanei sistolice.
Tomografia cu emisie de pozitroni evaluez metabolismul miocardic
i poate diferenia miocardul hibernant de cel necrozat.

ECOCARDIOGRAFIA
Poate pune n eviden anomalii de cinetic miocardic
segmentar corespunztoare miocardului ischemic.
Permite vizualizarea cavitilor ventriculare cu calcularea
fraciei de ejecie. Ecocardiografia Doppler evideniaz o
eventual insuficien mitral. Ecocardiografia de stress
cu vasodilatatoare sau simpatomimetice ( adenozin,
dobutamin) este i mai util n evidenierea unor teritorii
patologice, a cror cinetic este normal n condiii de
repaus. Actualmente se pun la punct substane de
contrast pentru ecocardiografia miocardic de perfuzie.

ALTE METODE IMAGISTICE


Tomografia computerizat ultrarapid i mai
ales rezonana magnetic nuclear ctig teren
n evaluarea pacienilor cu angin pectoral.
Rezonana magnetic nuclear permite
vizualizarea unei mari poriuni din arterele
coronare, i, n curnd, prin introducerea unor
ageni paramagnetici de contrast, va permite
aprecierea ntregii vascularizaii miocardice.

EXAMENUL HOLTER
Este extrem de util n evidenierea
perioadelor de ischemie ( simptomatic
sau silenioas) pe parcursul a 24h.

CORONAROGRAFIA I ANGIOGRAFIA
VENTRICULAR STNG
Coronarografia este examinarea care d rezultatele cele mai precise
privind starea coronarelor. O stenoz de peste 50% din lumenul
coronarian este considerat semnificativ, punnd problema
necesitii interveniei de revascularizare. Coronarografia este
indicat la :
pacieni anginoi fr rspuns la tratament medicamentos, la care este
indicat revascularizarea coronarian
pacieni cu forme agravate de angin pectoral
pacieni care au fost revascularizai, cu reapariia angorului
pacieni cu valvulopatii ( n special aortice), trimii pentru intervenie, la
care este important de cunoscut starea coronarelor.
pacieni cu insuficien cardiac la care o revascularizare ar putea
rezolva ischemia miocardic i ar ameliora performana ventricular.
pacieni cu aritmii ventriculare cu potenial letal, la care revascularizarea
ar putea preveni tulburrile de ritm.

Angiografia d indicaii asupra mrimii ventriculului stng ct i


asupra cineticii acestuia, i implicit asupra prognosticului.

TRATAMENT
Tratamentul complex include tratamentul afeciunilor
care favorizeaz crizele anginoase, combaterea
factorilor de risc, terapia medicamentoas,
revascularizarea percutan sau prin by- pass aortocoronarian.
COMBATEREA FACTORILOR DE RISC
Va fi controlat hipertensiunea arterial, va fi tratat
dislipidemia, va fi combtut fumatul, modificat stilul de
via. Unele medicamente ar avea un efect benefic n
privina evoluiei i mai ales n prevenirea altor
evenimente ischemice : aspirina, beta- blocantele,
inhibitorii enzimei de conversie.

ANTIAGREGANTE

STATINE

Nitraii

Efectul lor vasodilatator este cunoscut de peste 100 de ani. Sunt


vasodilatatoare predominant venoase dar i arteriale, dilatarea venelor
avnd ca efect scderea presarcinii cu scderea presiunii diastolice
miocardice i implicit a necesitilor de oxigen.
Formele de nitrai mai frecvent utilizate sunt :
preparatele de nitroglicerin cu aciune rapid ( sublingual, spray, petec
transdermic, unguent)
tablete de isosorbid dinitrat, cu aciune rapid ( de 10 40 mg) sau retard (de 40
120 mg)
tablete de isosorbid 5- mononitrat cu aciune rapid ( de 20 mg) sau retard

( de 30 240 mg )
Efectul preparatelor de nitroglicerin este limitat de tahifilaxie.
Tolerana la nitrai s-ar produce prin mai multe mecanisme ( depleia
gruprilor sulfhidril, activarea neuroumoral, dereglarea receptorilor pentru
nitrai, generarea de radicali liberi).
Dintre efectele secundare ale nitrailor menionm cefaleea,
hipotensiunea arterial, roeaa feei, methemoglobinemia.

Medicaia betablocant

Mecanismul de aciune const n blocarea receptorilor beta adrenergici, cu reducerea alurii


ventriculare i a necesarului de oxigen miocardic. Contribuie la o mai bun adaptare a
organismului la efort, prevenind tahicardia excesiv i creterea n contractilitate i implicit
necesarul crescut n oxigen. Actualmente sunt utilizate mai puin betablocantele neselective (
propranolol, nadolol, pindolol, sotalol), cu aciune att pe receptorii beta1 cardiaci, ct i pe cei
beta2 bronici i vasculari, i mai mult cele selective cu aciune numai pe receptorii beta1 (
metoprolol, atenolol, carvedilol, acebutol, bisoprolol, esmolol). Alte proprieti ale betablocantelor
sunt :

aciune vasodilatatoare prezent la unele betablocante de tipul carvedilolului sau bucindololului.


prezena i a aciunii alfa- blocante la unele preparate ( labetalolul) , le fac utile n tratamentul hipertensiunii
arteriale asociate anginei
proprieti antiaritmice ( mai accentuate pentru sotalol)
activitatea simpatomimetic intrisec prezent la unele betablocante de tipul pindololului, acebutololului,
celiprololului
liposolubilitatea unor betablocante ( metoprololul, pindololul) le confer acestora o absorbie i metabolizare
hepatic mai rapid , spre deosebire de cele hidrosolubile ( atenololul, sotalolul)

Betablocantele sunt de maxim utilitate la pacienii anginoi cu hipertensiune sau tulburri de ritm
asociate, la cei cu toleran sczut la efort datorit angorului, la cei cu angor pe fond de stress
psihic. Sunt contraindicate la pacienii cu insuficien cardiac congestiv sever , n clasa NYHA
IV, la cei cu astm bronic, la cei cu arteriopatii periferice, la pacienii cu bradiaritmii severe. Dozele
de ntreinere sunt de 80 300 mg/zi pentru propranolol, 50 100 mg/zi pentru atenolol, 50 - 400
mg/zi pentru metoprolol, 3,125 50 mg X 2/zi pentru carvedilol.

Inhibitorii canalelor de Ca

Principalele clase sunt reprezentate de dihidropiridine ( nifedipina i derivaii si),


fenilalkilamine ( verapamilul i derivaii) i benzotiazepine ( diltiazemul i derivaii).
Mecanismul de aciune al acestor medicamente este creterea aportului miocardic n
oxigen ( vasodilatatoare arteriale i coronariene), i scderea necesitlor miocardice
de oxigen.
n continuare vom prezenta cteva date despre prima generaie de inhibitori
: nifedipina, verapamilul i diltiazemul. Nifedipina retard n doze de 30 90 mg/zi este
foarte eficient att n angina pectoral cronic stabil, ct i n cea vasospastic ,
sau n angina asociat hipertensiunii arteriale. Dintre efectele secundare menionm
vasodilataia excesiv ( cefalee, hipotensiune), edemele gambiere, efectele
secundare digestive. Verapamilul acioneaz prin dilatarea arterelor coronare, dar i
prin reducerea alurii ventriculare, reducnd numrul de episoade anginoase i
crescnd tolerana la efort. Poate agrava o insuficien cardiac sau o bradiaritmie
sever. Dozele variaz ntre 40 160 mg X 3 /zi , respectiv 60 180 mg X 2/ zi
pentru preparatele retard. Diltiazemul are o aciune vasodilatatoare inferioar
nifedipinei i o aciune bradicardizant inferioar verapamilului. Este un medicament
antianginos extrem de eficient, dozele variind ntre 120 360 mg/zi, preparatele
retard fiind superioare.
Generaia a doua de inhibitori ai canalelor de Ca este reprezentat de
amlodipin, felodipin, isradipin, nicardipin, nisoldipin, bepridil.

Bypass ul aorto- coronarian


Mortalitatea operatorie este ntre 1- 8% n
funcie de vrsta pacientului , starea
miocardului, numrul de coronare pe care se
intervine etc. Cele mai bune rezultate se obin
prin utilizarea arterelor mamare interne ( sau a
ramurilor acestora). Mai recent au fost puse la
punct tehnici chirurgicale cu abord minimal ( prin
toracoscopie, sau tehnici fr utilizarea
cardioplegiei i bypass- ului cardio- pulmonar).

Angioplastia percutan coronar


Acesta tehnic de dilatare coronarian cu balona ( sau rotablaie,
ablaie cu laser, sau amplasare de stent, etc.) poate fi eficient nu
numai n stenoze unice, proximale, dar i n stenoze multiple, pe mai
multe coronare. Complicaiile majore sunt imediate ( disecia
coronarian) i tardive ( restenozarea). Utilizarea inhibitorilor
plachetari, de tip IIb/ IIIa de tipul abciximab, tirofiban a redus
substanial rata trombozelor acute. Actualmente, numrul de
angioplastii percutane, pe plan mondial, depete substanial
numrul de bypass- uri , dar problema care se ridic este dac toate
acestea sunt bine justificate. Se pare c dilaterea cu balona este
superioar terapiei medicale n ameliorarea simptomatologiei , dar
nu i n prevenirea infarctelor sau ameliorarea supravieuirii.
Dilatarea cu balona se caracterizeaz printr- o rat de mortalitate i
infarctizare asemntoare bypass-ului, dar cu o proporie mult mai
mare de restenozare.

Infuzie de factor de crestere vascular,


endotelial si factor de crestere fibroblastic

ANGINA PECTORAL INSTABIL


SI IMA FARA SUPRADENIVELARE DE ST
Reprezint alturi de infarctul miocardic acut cu
supradenivelare de ST , un sindrom coronarian acut. Din
punct de vedere morfopatologic, n angina instabil i
infarctul miocardic fr supradenivelare de ST este
prezent o destabilizare a plcii de aterom, cu tromboz
secundar, fr obstrucie coronarian complet ns.
Reunete o serie de subentiti:
angina pectoral recent instalat (de novo), prezent de mai
puin de 1 lun
angina pectoral de repaus ( de decubit)
angina pectoral de efort, agravat
angina pectoral postinfarct miocardic

Clasificare

Conform clasificrii lui Braunwald, angina instabil este submprit n


funcie de severitate, condiiile clinice de apariie i rspunsul la tratament,
n urmtoarele clase:
n funcie de severitate :
Clasa I : angin de novo, sau de efort agravat
Clasa II : angin pectoral de repaus ( n ultima lun)
Clasa III : angin pectoral de repaus ( prezent i n ultimele
48h )
n funcie de condiiile clinice de apariie :
A : angin secundar
B : angin primar
C : angin postinfarct
n funcie de rspunsul la tratament :
1 : prezent n absena terapiei
2 : prezent n cursul terapiei pentru angin pectoral de efort
3 : prezent n pofida terapiei antiischemice maximale ( n tripl
asociere)

DIAGNOSTIC
n afara simptomatologiei clinice n diagnosticul pozitiv un rol
important l au:
- electrocardiograma relev la 50% dintre pacieni modificri de
segment ST i unde T. Dac modificrile undelor T sunt sensibile
dar nespecifice, subdenivelarea ( sau supradenivelarea tranzitorie)
de segment ST este foarte specific.
monitorizarea Holter indic la o mare proporie de pacieni tulburri de
ritm sau conducere i subdenivelri de segment ST
markerii enzimatici chiar dac uor crescui n angina instabil , fac
diferenierea ntre aceasta i infarctul miocardic fr supradenivelare de
ST, n care CK- MB, troponinele I sau T, sunt crescute semnificativ.
coronarografia evideniaz la peste 80% dintre pacieni stenoze
semnificative uni-, bi-, sau tritroculare.

- examinarea radio- izotopic cu Tc- sestamibi poate fi util n


diferenierea durerii anginoase de alte dureri toracice,
necoronariene.

MSURI GENERALE

Spitalizarea, repausul la pat cu


monitorizare ecg sunt obligatorii.

Anticoagulantele, antiagragantele
plachetare
Sunt utilizate antiagragante plachetare de
tipul aspirinei , dar i antiglicoproteine IIb/
IIIa ( abciximab, tirofiban, eptifibatid), mai
ales dac se are n vedere reperfuzia
coronarian percutan. Asocierea
heparinei cu greutate molecular mic (
enoxaparin), ar fi superioar heparinei
nefracionate n prevenirea recurenelor.

Nitraii
Sunt utilizate fie preparate orale, sau n
lipsa rspunsului, nitroglicerin i.v, 10
200 g/ min.

Betablocantele
Dac nu exist contraindicaii, sunt
preferate betablocantele cardioselective,
fr ASI, de tipul metoprololului, iniial i.v.,
ulterior per os.

Inhibitorii canalelor de Ca
Nu reprezint medicamente de prim
elecie. n lipsa rspunsului la nitrai, se
poate asocia verapamil sau dilzem pentru
stabilizare. Se va evita asocierea
betablocant inhibitor al canalelor de Ca.
Se va evita nifedipina ( datorit tahicardiei
i hipotensiunii pe care o produce).

TERAPIA DE REVASCULARIZARE
MIOCARDIC
pacienii care nu rspund la terapia
medicamentoas vor fi investigai prin
coronarografie, n vederea revascularizrii.
Pacienii stabilizai medicamentos vor fi
evaluai fie prin test de efort sau test
farmacologic (ecocardiografic) de stress,
fie prin coronarografie.

Angina vasospastica
Angina atipica , Prinzmetal.
Survine mai frecvent intre 0 8 am
Spasm pe coronare normale sau in 2/3 dintre
cazuri pe placa de aterom. Daca spasmul este
prelungit poate surveni un IMA
Spasmul poate surveni in urma consumului de
cocaina, emotii, frig, alcool, fumat, mai ales la
femei
Unele persoane sunt mai expuse: cu b
coronariana, valvulopatii, CMH, HTA .

Simptomatologie

Durere anginoasa
Greturi
Transpiratii
Ameteli, vertij
Dispnee
Palpitatii

Diagnostic
ECG
Holter
Coronarografie

Test la ergonovina

Tratament

Blocante ale canalelor de Ca


Angioplastie
Evitare unor medicamente vasospastice
Combaterea factorilor de risc, oprirea
fumatului