Capitolul III- partea 1-a

INFLAMAIA I VINDECAREA
1. INFLAMAIA
1.1. GENERALITI
definiie : reacia de aprare a organismului fa de agenii flogogeni.
Inflamaia cuprinde :
-fenomene generale, manifestate prin sindromul inflamator de intensitate
variabil, reprezentat mai frecvent de febr i -uneori- de alterarea strii generale
-fenomene locale, deoarece inflamaia are loc n esutul conjunctiv stromal care
conine vase de snge (esuturile fr vase de snge, ca de exemplu cartilajul, corneea,
esutul epitelial, nu vor dezvolta o reacie inflamatorie complet)
-rolul inflamaiei:- pozitiv: elimin agentul flogogen, vindec esutul lezat
- negativ: cauzat de virulena agentului patogen, de persistena lui, sau
de modificri ale rspunsului inflamator
-etiologie = 1. factori fizici = traumatisme, temperaturi excesive (mai mici sau mai mari
fa de normal), radiaii
2. factori chimici = acizi, baze, sruri, medicamente, veninuri, toxine, uremie,
enzime pancreatice
3. necroza unui esut = infarct, gangren (prin defecte de vascularizaie)
4. factori biologici (infecioi) = microbi, virusuri, parazii, fungi (ciuperci)
5. reacii imunologice (atg-atc => alergii, auto-imunitate)
6. prioni
Caracteristic: inflamaiile sunt caracterizate prin 3 componente:
1. exudativ (legat de vascularizaie)
2. proliferativ (legat de celulele care se gsesc n focarul inflamator, provenite din
snge i din celulele locale)
3. alterativ (reprezentat de modificrile reversibile i ireversibile ale celulelor
parenchimatoase ale organului sau ale regiunii n care este focarul
inflamator); n funcie de agentul etiologic, predomin una din cele 3
componente, celelalte dou au intensitate mai redus
1

-clasificarea clinic i morfologic a inflamaiilor se face n funcie de durat: acute i

cronice
-inflamaia acut este rspunsul imediat (i brusc al organismului fa de
agentul patogen, rspuns caracterizat printr-o reacie
vascular (exudativ) mai mult sau mai puin marcat
- clinic = 4 semne celsiene: rubor (roea), tumor (tumefiere),
calor (cldur), dolor (durere)
-functio laesa (abolirea funciei)
- evoluia: frecvent vindecare spontan sau terapeutic, mult mai
rar sechele (n caz de leziuni extinse)
-inflamaia cronic este caracterizat prin caracterul persistent i o evoluie
ndelungat (> 6 luni), chiar cu posibil agravare
etiologia : -inflamaie acut cronicizat
-inflamaie cronic din start, cu faza exudativ
vascular asimptomatic sau foarte scurt (ex.
bolile auto-imune)
Rolul examenului anatomo-patologic n inflamaie :
-certific sau stabilete caracterul acut sau cronic pe baza modificrilor histologice
-indic elemente de prognostic pe baza gradului de distrucie tisular
-sugereaz n unele cazuri etiologia (de ex. n inflamaia granulomatoas)
Etapele reaciei inflamatorii sunt n numr de patru, fiecare cu scop bine precizat:
a) reacia vasculo-exudativ
b) reacia celular
c) curarea focarului inflamator
d) repararea sau vindecarea leziunii
A! -de unde i stabilirea celor 3 componente caracteristice unei inflamaii, cu meniunea
c una dintre ele domin i o i definete/caracterizeaz:
componenta exudativ (exudatul seros/ fibrinos/ purulent/ hemoragic/mixt)
alterativ (modificrile subletale > necroza)
proliferativ (proliferarea celulelor din snge i locale)

a) reacia vasculo-exudativ (modificri circulatorii) este caracteriz la rndul ei prin

4 fenomene:
1. vasoconstriie este pasager, dureaz cteva secunde maximum
2. congestie (prin dilatarea patului capilar) care are ca scop : splarea adic
ndeprtarea agentului patogen prin creterea aportului sangvin, aa cum se ntmpl n
congestia activ (semne clinice corespunztoare: rubor i calor)
ex:- exantemul cutanat din rujeol, rubeol i scarlatin, sau
-eczema sau alergia de contact
ambele au ca semn clinic inflamator rubor
-congestia activ a mucoaselor se numete enantem
-congestia activ este urmat de congestia pasiv cu ncetinirea fluxului sangvin.
3. edem inflamator sau exudat (semn clinic: tumor) alctuit din ap i proteine
plasmatice, avnd drept urmare tumefierea esutului (prin creterea presiunii hidrostatice
date de congestie vasodilataie i prin mediatorii eliberai: histamin, serotonin,
bradikinin, polipeptide; scop: -aprare prin aport de imunglobuline, factori de
coagulare; -diluare de toxine din focar; -circumscrierea focarului prin fibrin i limitarea
extinderii microbilor; -hemoconcentraie cu favorizarea diapedezei leucocitelor.
Presiunea dat de exudat comprim terminaiile nervoase afectate i de toxinele
bacteriene, de acidoza local, de produsele de proteoliz (semn clinic: dolor)
4. diapedeza leucocitar nseamn extravazarea leucocitelor i migrarea spre
focarul inflamator (prin chemotactism); primele leucocite care migreaz sunt PMN (n
primele 6-24 ore), urmate mai trziu de mononucleare : monocite i limfocite (24-48
ore) ;
-migrarea are loc n urmtoarea succesiune de etape :
(1) marginalizarea leucocitelor din fluxul sangvin (datorit hemoconcentraiei) i dispunerea lor n aproapierea celulelor
endoteliale
(2) aderarea leucocitelor de celulele endoteliale (prin moleculele de
adeziune)

(3) traversarea peretelui vascular de ctre leucocite care emit i

insinueaz un pseudopod ntre celulele endoteliale, dup care
traverseaz peretele vascular prin modificarea formei celulei
(fenomen activ) care traverseaz
Rezultatul acestor modificri este apariia n focarul inflamator a celei de a doua
etape a inflamaiei:
b) reacia celular care const n popularea focarului inflamator cu celule care provin
din snge i cu celule care sunt locale, tisulare ;
celulele de origine sangvin : polimorfonuclearele - PMN- sunt primele care ajung n
focarul inflamator i dispar dup
ziua a 2-a
monocitele care devin macrofage dup ce sunt extravazate
sunt abundente dup ziua a 2-a i nlocuiesc
PMN
limfocitele B care trec parial n plasmocite secretante de
Ig;
se activeaz i limfocitele T n scopul producerii de
mediatori i a achiziiei de proprieti citotoxice
celulele din populaia local:
fibroblaste care trec n miofibroblaste
macrofage rezidente
celule endoteliale
mastocite
=> rezult un granulom inflamator a crui structur este dinamic, se modific n
timp; de ex. la nceput n focarul inflamator sunt PMN leziunea este acut, dar dup
cteva zile sau sptmni esutul de granulaie conine mult mai multe celule
mononucleare (macrofage, limfocite i plasmocite) dect PMN; sub influena factorilor
de cretere apar fibroblaste i celule endoteliale care vor forma capilarele de neoformaie
caracteristice pentru esutul de granulaie.
Rolul granulomului inflamator: -asigur curenia n focarul inflamator (PMN i
macrofage) i,
4

-prin mediatorii eliberai local, asigur recrutarea

celular, fagocitoza, modificarea matricei conjunctive.
c) curarea focarului inflamator are loc dup reacia vasculo-exudativ i n timpul
reaciei celulare
scop : ndeprtarea esutului necrozat, a agenilor patogeni i a exudatului, pregtind n
acest mod faza de reparare sau vindecare a leziunii.
Modalitile de curare sunt: curarea intern prin fagocitoz i drenaj i
curarea extern prin fistulizare spontan (pentru focarele
inflamatorii situate la distan de tegument sau de un conduct natural, ex. un abces
subcutanat se va deschide la piele, un abces pulmonar se va deschide ntr-o bronie) sau
prin metode chirurgicale (mai ales cnd leziunile sunt prea extinse i neregulate).
d) repararea sau vindecarea leziunii survine dup faza precedent i are loc prin
cicatrizare sau regenerare;
- cicatrizarea este un esut conjunctiv nou format care nlocuiete esuturile distruse n
cazul unor leziuni extinse sau n cazul unor esuturi ale cror celule care nu pot regenera.
Faza precoce a cicatrizrii este reprezentat de angiogenez (formarea unor noi vase de
snge) i de apariia esutului de granulaie
- regenerarea are loc les n esuturile epiteliale, dac sunt distruse parial; descoperirea
recent a celulelor stem (celule su pluripotente), inclusiv n creier, indic posibilitatea
de regenerare a celulelor numite post-mitotice , aa cum sunt neuronii i celulele
musculare.
Concluzie : inflamaia, procesul reactiv complex fa de o agresiune asupra organismului,
se caracterizeaz prin modificri exudative de origine vascular (vasoconstricie scurt
iniial, congestia activ, ulterior pasiv), modificri alterative (tulburri de metabolism
ale celulelor parenchimatoase n focar: degenerescena hidropic sau steatoza, ambele
culminnd cu necroza) i modificri celulare (proliferare de celule locale din focarul
inflamator i proliferare de celule de origine sangvin).

1.2. INFLAMAIA ACUT

Inflamaiile acute sunt predominant exudative, iar exudatul devine progresiv mai complex
n funcie de etiologie (exudat seros, fibrinos, purulent, hemoragic sau mixt), traducnd
alterarea progresiv a celulelor endoteliale vasculare => debutul oricrei inflamaii este
n interstiiu.
1.2.1. INFLAMAIA SEROAS
-caracteristic este exudatul seros alctuit din ap, proteine (iniial cu greutate molecular
redus, ex. albumine), substane minerale i cteva leucocite; sunt prezente i celelalte
dou componente, alterarea i proliferarea, ns sunt mai puin exprimate, mai reduse ca
intensitate
-localizare:
1. tegument - ex :
a) urticarie: papule roietice, pruriginoase produse printr-o reacie de hipersensibilitate
de tip I
b) dermatita vezicular sau buloas: vezicule sau bule localizate intraepidermic sau
subepidermic n caz de arsuri, herpes, varicel
sau Zona Zooster)
c) nepturi de insecte
d) arsuri uoare ale pielii n expunerea mai ndelungat la plaj
2. mucoasele organelor cu lumen sau ale organele cavitare:
etiologie : frecvent viral
-este afectat numai corionul mucoasei (inflamaie superficial, cataral)
-iniial se produce un exudat seros n grosimea corionului, urmat de apariia lui pe
suprafaa mucoasei

-ulterior, prin prelungirea inflamaiei, apare exudatul sero-mucos i mucos (lichid filant,
albicios) deci inflamaia mucoasei se numete catar, iar catarul poate fi seros sau
mucos sau mixt
M/m:
-edem al mucoasei
-congestie
-exudat abundent, initial apos, ulterior mucinos, n final purulent, cu celule descuamate i
cu celule inflamatorii (n funcie de etiologie)
-ex. rinit seroas (carat seros sau coriz), laringita seroas, traheita mucoas sau
bronita mucoas
3. seroasele organismului: pleurezie seroas, pericardit seroas, peritonit seroas,
artrit seroas
M/m:
-exudat intracavitar cu lichid sero-citrin n cantiti diferite (150 ml 4 l), eventual cu
comprimarea organului (componenta exudativ) i cu rare celule inflamatorii
-seroasa este congestionat, tumefiat (componenta exudativ)
-n exudat plutesc celule mezoteliale descuamate (componenta alterativ)
-seroasa este infiltrat cu celule inflamatorii (componenta proliferativ)
Diagnostic diferenial: cu lichidul din staza cardiac (transudat)
4. organe = inflamaie de etiologie viral
ex. alveolita seroas, edemul acut inflamator cerebral, nefrita acut interstiial
evoluia inflamaiei seroase: resorbie; n cazul persistenei edemului (edem cronic)
evoluia se face prin scleroz (colagenizare difuz).

1.2.2. INFLAMAIA FIBRINOAS

-caracteristic: exudat care are drept component principal fibrina insolubil
-etiologie: bacterii, traumatisme (ex. operaii), substane nocive (ex. uree)
-localizare:
1. tegumente: NU ! numai n cazul unei ulceraii
2. mucoase: mici eroziuni tapetate de pseudomembrane de fibrin (fr necroz); n acest
caz este vorba despre o inflamaie fibrinoas pur
M: pseudomembranele sunt albicioase-cenuii sau cenuii-verzui i aderente
m: - depozite de fibrin sau reea de fibrin, celule inflamatorii, celule descuamate,
colonii microbiene (fr necroz !)
- n corion: congestie, edem, infiltrat inflamator leucocitar
ex:
(a) dizenteria
etiologie: Shigella shigae
M: n colon, pe mucoas se gsesc false membrane care tapeteaz ulceraii serpiginoase
ale mucoasei superficiale; se detaeaz uor i ca urmare, n numeroasele scaune
diareice apar: hemoragie, mucus, false membrane
(b) colita pseudomembranoas sau colita asociat antibioterapiei
etiologie : Clostridium difficile, comensal al intestinului, favorizat de tratamentul cu AB
care dezechilibreaz flora microbian local- la 10% din pacienii internai
clinic : febr, crampe, diaree uoar n forma uoar ; exist i o form sever cu febr
nalt, diaree sanghinolent, durere marcat la palpare
M: false membrane cenuii sau albicioase pe suprafaa mucoasei colonului
(c) inflamaia difteric - crupul difteric
etiologie: Chorinebacterium diphteriae
M: n lumenul tractului respirator (faringe, laringe, bronii) = false membrane groase
aderente de o arie de necroz profund; se detaeaz dificil lsnd o suprafa
sngernd i producnd asfixie
8

3. seroase: a) pleurezia fibrinoas =

M: pleura visceral este acoperit cu depozite mai subiri sau mai extinse
-albicioase-cenuii
-iniial exudatul fibrinos este sec i n cursul micarilor respiratorii cele dou foie
pleurale se freac una de cealalt cu zgomot (auscultatoric, palpatoric), ceea ce face
ca fibrina s se dispun n grmezi lineare dnd un aspect franjurat al pleurei
viscerale
clinic: frectura pleural din -infarctul pulmonar
-TBC sau
-abcesul pulmonar
b) pericardita fibrinoas = epicardul este acoperit de depozite fuliginoase cu
aspect de inim proas, tartin cu unt, limb de
pisic;
clinic: frectura pericardic din -infarctul miocardic sau
-uremie
-ulterior apare i exudatul seros, ceea ce determin dispariia frecturii i a senzaiei de
durere
c) peritonita fibrinoas = delimiteaz i izoleaz un proces inflamator din
apropiere ca de exemplu ulcerul gastro-duodenal, colecistita sau apendicita
perforat
4. organe: plmn n caz de -pneumonie lobar n faza de hepatizaie
-bronhopneumonie
etiologie: pneumococ
m: n alveole se gsete o reea de fibrin i celule inflamatorii (PMN)
capilarele din septe sunt congestionate
EVOLUIA inflamaiei fibrinoase n general depinde de localizare i de cantitate:
-n dizenterie (intestin) are loc vindecarea complet
-pe seroase fibrina va fi nlocuit progresiv de fibroz, fenomen numit organizare
conjunctiv cu aderene ulterioare sub form de bride (ex. brid intestinal),
simfize (ex. simfiza peleural), sinechii (ex. pericardita adeziv, adrene
peritoneale)
9

-n pneumonia lobar fibrina se organizeaz conjunctiv, astfel c lobul afectat va avea

aspect compact, asemntor cu carnea, de unde denumirea de carnificare
pentru modul de evoluie al inflamaiei fibrinoase n plmni;
-n boala membranelor hialine organizarea conjunctiv determin ngroarea fibroas a
septelor alveolare (fibroz sistematizat: plmn n fagure de miere).
1.2.3. INFLAMAIA PURULENT
-caracteristic: exudatul este purulent, conine puroi
-etiologie: -inflamaie septic produs de microbii piogeni (streptococ, stafilococ - sunt
coci piogeni: pneumococ, bacilul piocianic, bacilul coli
etc.)
-prezena puroiului necesit un examen bacteriologic n anumite situaii
-inflamaie aseptic datorit unui infiltrat inflamator masiv cu PMN ntr-un
focar inflamator cu eliberarea masiv de enzime
M: puroiul este un lichid cu o consisten mai vscoas i culoarea variabil : albicioas,
glbuie, cenuie, albstruie - n funcie de etiologie
m: puroiul este alctuit din PMN-neutrofile, detritusuri celulare (PMN alterate numite
piocite, PMN moarte, bacterii moarte, celule locale necrozate), colonii microbiene,
puin fibrin i puin plasm
-localizarea inflamaiei purulente :
1. tegumente : foliculit= inflamaie supurativ (purulent) a foliculului pilos
furuncul = inflamaie purulent mai extins (pn la esutul celular
subcutanat)
carbuncul = inflamaie mai profund, localizat la ceaf sau pe spate ;
fistulizeaz multiplu ;
sicozis = inflamaia purulent a firelor de pr din barb
hidrosadenit = inflamaia glandelor apocrine sau sudoripare din axil
pustul = acumulare de puroi n grosimea epidermului sau sub epidermul
decolat
2. mucoase: catarul purulent apare pe fond de catar seros sau mucos prin suprainfecie
bacterian
10

-se mai numete i empiem intracavitar, de exemplu empiem apendicular

sau empiem colecistic
3. seroase: empiem pleural (mai frecvent), pericardit purulent, peritonit purulent,
meningit purulent
4. organe n interstiiul organelor inflamaia purulent are 2 forme:
(a) abcesul = inflamaie purulent delimitat, circumscris
-clasificare n funcie de evoluie : abces acut sau cronic
-etiologia abcesului: frecvent stafilococ (hialuronidaz redus, coagulaz mai
abundent care limiteaz extinderea)
-localizare: tegument, creier, plmn, miocard, ficat, rinichi, splin
M: formaiune elevat, localizat, dureroas, cu centrul albicios sau glbui,
nconjurat de o ram roie
-evoluie: 1. resorbie
2. drenaj cu fistulizare (spontan sau terapeutic- chirurgical) i vindecare
complet sau
3. organizare conjunctiv, cicatrice
4. cronicizare: dac puroiul nu dreneaz, la periferie se constituie un
perete format din 3 straturi:
-exterior esut fibros
-n mijloc: esut de granulaie
-interior: o membran piogen (piogen = generatoare de
puroi) unde persist microbii
-rolul mb. piogene favorabil: mpiedic diseminarea infeciei
-nefavorabil: menine infecia, mpiedec
ptrunderea AB, drenajul i vindecarea
prin regenerare
-dac abcesul cronic poate totui fistuliza = se elimin parial puroiul,
orificiul de dren se oblitereaz i procesul inflamator
se reia atta timp ct persist membrana piogen
5. sechestrul = fragmente prea mari de esut necrotic care nu se pot elimina
n timpul drenrii,
11

ex. sechestrul osos din osteomielita cronic

efecte: ntreine infecia favoriznd cronicizarea.
Diagnostic diferenial cu abcesul rece = fals abces, nu exist rubor i calor; coninutul
este reprezentat de o necroz cazeoas
lichefiat care migreaz de la coloana
vertebral (morbul lui Pott) de-a lungul
ligamentelor sau fasciilor i ajunge superficial;
este tumefiat, fluctuant
(b) flegmonul: este a doua form a inflamaiei purulente n grosimea organelor cu debut
interstiial
definiie: inflamaie purulent difuz, necircumscris, care se extinde de-a lungul tecilor
tendinoase, sau n esutul conjunctiv ntre aponevroze, ntre fasciculele
musculare
etiologie: streptococ (pentru c are enzime litice prin care reuete s intre pe o suprafa
mare, ex. hialuronidaz, colagenaz, fibrinolizin cu ajutorul crora
lizeaz esuturile i disemineaz n suprafa)
-localizare: esuturi laxe (esutul celular subcutanat)
M: regiunea (ex. tegumentar) este tumefiat, roie, cald, dureroas
m: exudat sero-sangvinolent, edem, infiltrat inflamator neutrofilic, fr necroz
Forme particulare de flegmon:
1. flegmonul planeului bucal care se poate complica cu o mediastinit prin extinderea
inflamaiei
2. erizipelul etiologie- streptococul
localizare- ex. pe tegumentul unei extremiti sau pe facies: plac
neregulat, roie, dureroas
3. inflamaia flegmonoas a unui organ cavitar sau tubular: apendicit flegmonoas,
colecistit fl., gastrit fl.
4. gangrena Fournier = afeciune cu potenial letal
Definitie: infecie necrotizant progresiv i rapid a fasciei perineale i a esutului
celulo-adipos subcutanat, cu interesare secundar a pielii, dar fr afectare
muscular, nsoit de manifestri generale toxice severe.
12

Etio: posibil fuzosprirochete (bacterii)

Cauze: germeni anaerobi (fuzospirili)

caracteristic: debutul scrotal cu necroz i diseminare rapid de-a lungul planurilor

fasciale, cu celulit, fasciit i interesare tegumentar
miozit.
etiologie: n peste 75% din cazuri se poate identifica sursa de infecie: o asociere ntre
Streptococul piogen, Escherichia coli i genul Bacteroides
frecvena bolii: foarte rar (0,02 % din persoanele spitalizate)
sexul: brbaii ntre 60 i 80 ani afectai mai ales de DZ
-rar la femei
Mortalitatea se menine la valori nalte, aproximativ 20%.
5. NOMA (termen grecesc numein care nseamn a devora)
definiie: tip de gangren a mucoaselor (ex. bucal) la copiii sub 6 ani
malnutriti cu igiena precara
sinonime: cancrum oris, stomatita gangrenoas
etiologie: se suspecteaz bacterii i virusuri
factori favorizani: lipsa de igien, malnutriia, srcia marcat
localizare geografic: toate rile lumii a 3-a
M: ulceraie unilateral, extins, profund
debut: gingival cu extindere spre obraz i buze, de asemenea intereseaz muchii
subiaceni i oasele
Complicaiile inflamaiei purulente:
1. bacteriemia = prezena microbilor piogeni n snge
2. septicemia = proliferarea germenilor microbieni n snge
3. septicopiemia = proliferare i nsmnare la distan (creier, plmn, ficat) a
microbilor cu apariia de abcese metastatice, infarcte septice; origine: endocardita
septic, cateter venos etc.
1.2.4. INFLAMAIA HEMORAGIC
definiia: o inflamaie seros, mucoas, fibrinoas cu numeroase hematii (prin creterea
exagerat a permeabilitii vasculare i alterarea celulelor endoteliale sau prin
ulcerarea mucoasei unui organ i afectarea vaselor)
13

ex. inflamaie hemoragic pe fond de -pleurezie sero-fibrinoas

-pleurezie TBC
-pleurezia din cancer
etiologie: 1. germeni cu tropism vascular (antrax, meningococ, streptococ hemolitic)
2. virusuri (virus gripal, paragripal, virusul Ebola)
3. Ricketsii
4. parazii, ex. plasmodium malariae
5. necroza enzimatic a vaselor (PANH), puseu acut de rectocolit ulcerohemoragic
6. fungi (Aspergillus)
Alte forme de inflamaie acut:
1. inflamaia necrotizant = inflamaie caracterizat prin predominana procesului
necrotic
ex. PANH, hepatita fulminans
2. inflamaia gangrenoas = pe fondul necrozei extinse se suprapune o infecie
microbian (ex. apendicita gangrenoas cu risc major de perforare i de peritonit,
gangrena umed a plmnului sau a intestinului, gangrena uterin post-AB septic,
gangrena gazoas dup un traumatism violent i deschis - ex. ntr-un accident grav de
circulaie) sau este cauzat de tromboza vaselor dintr-un focar inflamator (adesea cele
dou mecanisme acioneaz sinergic)
3. inflamaia hiperplazic = hiperplazia epitelial sub aciunea unui agent patogen (ex.
molluscum contagiosum cauzat de virusul Molluscum, un virus uman din familia
poxviridae).
Evoluia inflamaiei acute:
-rezoluie = vindecare cu regenerare
-reparare = vindecare prin fibroz
-cronicizare = inflamaie persistent uneori pn la sfritul zilelor.
ATENIE !
- n inflamaia microbian acut (bacterian) infiltratul inflamator este predominant
neutrofilic (PMN-Ne)
- n inflamaia acut viral sau n reaciile de hipersensibilitate, infiltratul inflamator este
predominant limfocitar (Li)
- n inflamaia de tip alergic (hipersensibilitate) predmin infiltratul eozinofilic (Eo)
14

15