Sunteți pe pagina 1din 34

DEZECHILIBRE

HIDROELECTROLITICE

DESHIDRATAREA INTRACELULAR
Definiie: scderea volumului intracelular datorit
unui bilan hidric negativ.
Creterea osmolalitii antreneaz o micare a apei din
celule spre sectorul extracelular.
Osmolalitatea plasmatic, calculat prin formula:
P.osm = (Na x 2) + glicemie (mmol/l)
- Aceast tulburare este mai rar, deoarece implic o
perturbare a centrului setei sau imposibilitatea de
acces la o surs de ap.
- Deshidratarea celular poate fi pur (cu volum
extracelular normal) sau asociat unei deshidratri
extracelulare (deshidratare global).

DESHIDRATAREA INTRACELULAR
Cauze:
1. Deshidratarea intracelular cu hipernatremie poate fi
consecina pierderilor de ap necompensate:
- pierderi cutanate (arsuri , expunere la temp. excesive),
- pierderi respiratorii (polipnee);
- pierderi renale (DZ, diabetul insipid)
- pierderi digestive: diaree infecioas, sau indus de lactuloz.
2. Deshidratare intracelular fr hipernatremie
- Prezena anormal n plasm a unei substane osmotic active
(glucoz, manitol, etilen glicol), poate det. deshidratare
intracelular fr hipernatremie.

DESHIDRATAREA INTRACELULAR
Diagnostic
Semnele clinice sunt mai severe dac instalarea
hipernatremiei a fost brutal.
- semne neurologice: iritabilitate, confuzie, crize
epileptice, com.
- senzaia de sete intens.
- uscciunea mucoaselor
- pierderea n greutate(moderat).
Semnele biologice: osmolalitate plasmatic crescut
(> 300 mosmol), hipernatremie (>145mmol/l).

DESHIDRATAREA INTRACELULAR
Tratament
- etiologic : oprirea unui medicament, trat. DZ, diabetului insipid.
- simptomatic: natremia va fi sczut lent pn la valoarea de 145 mmol/l
(nu mai mult de 12 mmol/l pe zi pentru a nu induce edem cerebral).
Cantitatea de ap administrat se calculeaz dup formula:
Deficitul de ap = 60% G [(natremia/140) 1]
Apa poate fi administrat sub form de:
- ap pur pe cale oral sau pe sond gastric;
- soluie glucozat 5% sau 2,5% pe cale iv, sau sol. NaCl 4,5.
- Tratamentul va fi adaptat n funcie de starea de contien a pacientului
i de starea de hidratare extracelular.
- n caz de deshidratare global cu colaps cardio-vascular se impune
corectarea volemiei prin sol. macromoleculare (albumin, amidon) pn la
stabilizare hemodinamic i apoi adm. de sol. NaCl 4,5 sau 9 .
- n caz de deshidratare intracelular pur trebuie administrat ap po.

DESHIDRATAREA EXTRACELULAR
Definiie: diminuarea volumului extracelular
(sub 20% din Gc), pe seama celor dou sectoare:
vascular i interstiial.
- Se produc pierderi iso-osmotice de sodiu i ap.
Cauzele deshidratrii extracelulare:
- extrarenale
- renale
- n al treilea spaiu

Cauzele deshidratrii extracelulare


1. pierderi extrarenale :
- digestive: vrsturi prelungite, diaree sever, aspiraii
digestive necompensate, fistule digestive, abuz de laxative;
- cutanate: transpiraii imp; febr prelungit, ef. fizic intens,
arsuri ntinse;

2. pierderi renale :
- boal renal intrinsec: polichistoz renal, PNC, IRCT;
- maladie extrarenal: poliurie osmotic: DZ decompensat,
perfuzie cu manitol, hipercalcemie, trat. cu diuretice.

3. pierderi n al treilea sector: n peritonite, pancreatite


acute, ocluzii intestinale.

DESHIDRATAREA EXTRACELULAR
Diagnostic pozitiv
1. Semne clinice:

Afectarea sectorului vascular:


hipoTA ortostatic, apoi de decubit;
tahicardie reflex;
oc hipovolemic cnd pierderile lichidiene depesc 30%;
aplatizarea venelor superficiale;
scderea presiunii venoase centrale;
oligurie cu urini concentrate
Afectarea sectorului interstiial:
pierdere n greutate, n general moderat;
pliu cutanat persistent
uscciunea pielii n axile;
sete

DESHIDRATAREA EXTRACELULAR
2. Semne biologice:
- Diminuarea sectorului vascular determin
hemoconcentraie: creterea proteinelor (>75g/l);
i creterea Ht (>50%) (exceptnd hemoragia);
- IRA funcional (scderea perfuziei renale, sec.
hipovolemiei)
Dg. se bazeaz pe analiza contextului, ex. clinic i
msurarea Na urinar, care permite det.originei renale
sau extrarenale a pierderilor sodate.

DESHIDRATAREA EXTRACELULAR
Tratament
Dou obiective: tratamentul simptomatic i corectarea cauzei
1. Tratamentul simptomatic - aportul de NaCl:
- pe cale oral (supe srate, tablete de NaCl);
- pe cale iv: soluie salin izotonic 9g/l.
Cantitatea de sodiu de administrat se apreciaz prin pierderea
n greutate (1kg G = cu aprox. 1 L soluie salin 9 g/l).
Viteza de administrare trebuie adaptat la funcia miocardic,
urmrind: TA, pulsul, diureza, ascultaia pulmonar.
2. Tratament etiologic
- Se instituie imediat dup tratamentul simptomatic.
- Const n: oprirea trat. diuretic, instituirea trat. cu
mineralocorticoizi, a insulinoterapiei (DZ), tratament de
ncetinire a tranzitului, corecia unei hipercalcemii, etc.

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULAR
Definiie: creterea vol. extracelular, n particular a
sectorului interstiial, determinnd edeme generalizate.
Se produce o retenie izo-osmotic de sodiu i ap.
Cauzele hiperhidratrii extracelulare:
Cele mai frecvente:
- Insuficiena cardiac, ciroza ascitogen, SN;
- Boli renale primitive: GNA, IRA, IRC;
- Cauze diverse: hipoproteinemii, sarcin, medicaie
vasodilatatoare.

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULAR
Fiziopatologie
n producerea edemelor generalizate pot interveni mai
multe mecanisme:
Diminuarea presiunii oncotice: n hipoproteinemiile
severe sec.(insuf. hepatic, caexie, pierderi digestive sau
renale).
Creterea presiunii hidrostatice intracapilare: ambele
sectoare (interstiial i plasmatic) sunt crescute de volum.
Cauze: insuficien cardiac sau de origine renal.

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULAR
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este mai ales clinic.
- Creterea rapid a vol. intra-vascular poate avea consecine
clinice grave (EPA).
- Creterea vol. interstiial det. formarea de edeme.
1. Semnele de hiperhidratare EC:
- edeme periferice generalizate, declive, albe, moi, indolore,
cu semnul godeului. Edemele pot interesa i seroasele (revrsat
pericardic, pleural, ascit)
- semne de cretere a sect. vascular (HTA i EPA);
- ctig n greutate.
2. Semnele biologice
- hemodiluie (Ht sczut, hipoproteinemie)
Diagnosticul etiologic- este n general simplu. El se pune pe
contextul i datele examenului clinic.

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULAR
Tratament
Tratamentul simptomatic:
- regim alimentar desodat (< 2g/24h)
- reducerea aportului hidric.
- repaus la pat (util n caz de sdr. edematos important)
- diuretice :
1. de ans (furosemid), cu aciune rapid;
2. tiazidice (hidroclorotiazida), mai puin eficace dect
diureticele de ans, dar cu o durat de aciune mai lung.
3.economizatoare de potasiu (spironolactona i amiloridul);
pot fi utilizate n asoc. cu diureticele precedente n caz de
edeme rezistente.
Tratamentul factorilor fiziopatologici
- depinde de etiologie: creterea DC n cursul ICC, unt portocav n ascita ciroticilor, albumin + diuretice n sdr. nefrotic.

HIPONATREMIA
Definiie: Concentraia sodiului plasmatic < 135 mEq/l;
Devine manifest clinic la valori < 130 mEq/l.
Cauza: excreie renal insuficient de ap, n prezena unui
aport continuu de ap.
Hiponatremia determin scderea osmolalitii plasmatice
(<280 mOsm), asociat cu hiperhidratare celular (deplasarea
apei din sectorul extracelular spre celule).
Cnd hiponatremia se instaleaz rapid, apar simptome severe
cauzate de edemul cerebral (letargie, com, convulsii).
Dac instalarea se face lent, n cteva zile, pacientul poate fi
asimptomatic.

HIPONATREMIA
Fiziopatologie
Hiponatremia cu hipoosmolalitate determin hiperhidratare
celular.
Cel mai vulnerabil organ este creierul. Edemul intracranian
det. semne neurologice: letargie, com, convulsii, chiar deces.
n funcie de debut, hiponatremia poate fi acut sau cronic.
- hiponatremia ac. n mai puin de 48 ore i poate det.
simptome moderate sau severe n funcie de conc. sodiului.
- hiponatremia cr. se dezvolt ntr-un interval de peste 48 ore,
permind creierului s se adapteze la hipo-osmolalitate.
Manifestrile clinice lipsesc sau sunt minore.

HIPONATREMIA
Semnele clinice ale hiperhidratrii celulare:
digestive: grea, vrsturi, repulsie pentru ap
neuropsihice: confuzie, fasciculaii musculare,
crampe, uneori delir, agitaie, com, sau convulsii
generalizate (n hiponatremia sever, instalat rapid).
Pacienii cu hiponatremie ac. sunt simptomatici, iar
cei cu hiponatremie cr. au simptome minime sau abs.
Hiponatremia poate evolua cu:
1. hipovolemie
2. euvolemie
3. hipervolemie

HIPONATREMIA
1. Hiponatremia cu hipovolemie (sodiu total sczut)
- Reprezint 20% din hiponatremiile dg. n spital.
- Att apa ct i sodiul sunt sczute, dar proporional,
s-a pierdut mai mult sodiu dect ap.
a) Pierderi extrarenale de sodiu:

gastrointestinale (diaree, vrsturi, ocluzie intest.)


cutanate (transpiraii, arsuri )
hemoragii.

b) Pierderi renale de sodiu:

trat. cu diuretice tiazidice;


diureza osmotic (glucoz, uree, manitol);
insuficien mineralocorticoid;
nefropatii interstiiale cr.

HIPONATREMIA
2. Hiponatremia euvolemic
- Este forma cea mai obinuit (35%) la pac. spitalizai.
- Rezult din excreia renal insuficient de ap n:
sindromul de secreie inadecvat de ADH:
- boli ale SNC: abcese cerebrale, tumori cerebrale, meningite;
- boli pulmonare: pneumonie bacterian; insuficien
respiratorie acut; TBC pulmonar;
- carcinom: pulmonar, pancreatic, duodenal.
trat. cu diuretice de ans;
stri emoionale, durere;

HIPONATREMIA
3. Hiponatremia hipervolemic
Reprezint aproximativ 20% din pacienii cu
hiponatremie spitalizai.
Se ntlnete n urmtoarele situaii:
- insuficiena cardiac,
- ciroza hepatic,
- sindromul nefrotic.
Edemul este prezent constant.

HIPONATREMIA
Examenul fizic
Hiponatremia poate fi asociat cu diverse patologii i poate
evolua cu: hipovolemie, normovolemie sau hipervolemie.

Date de laborator
Osmolalitatea seric msurat este sczut
Osmolalitatea urinar crescut = deficiena n diluia urinar.
Sodiul urinar sczut (20mEq/l) = reabsorbie crescut de
sodiu n ICC, SN, ciroza hepatic.

HIPONATREMIA

Tratament
- Trat.hiponatremiei se va conduce innd cont de:
statusul volemic al pacientului;
gradul hiponatremiei;
severitatea simptomelor;
durata instalrii hipoosmolalitii.

HIPONATREMIA
Tratament
Hiponatremia simptomatic, acut, sever, este o urgen medical,
impunnd intervenie terapeutic rapid.
a) Pacienii hipovolemici vor primi soluii saline izotonice. Sunt corectate
att hiponatremia, ct i depleia de volum.
- Corecia excesiv, rapid poate duce la sdr. de demielinizare osmotic.
b) Pacienii hipervolemici necesit restricie de ap (300-400 ml/zi),
alturi de tratamentul afeciunii de fond (ciroza hepatic, IC). Se adaug
restricia sodat i diureticele de ans pentru ndeprtarea edemelor.
- Obs. Diureticele tiazidice sunt contraindicate la pacienii cu
hiponatremie, chiar i la cei cu edeme (pot accentua hiponatremia).
-n cazul SIADH este indicat restricia de ap (300-400 ml/zi) pn la
identificarea cauzei i nceperea tratamentului specific.

HIPOKALIEMIA
Definiie:
Scderea concentraiei plasmatice a K sub 3,5 mEq/l.

Diagnostic clinic
1. Atingerea miocardic manifestri:
- anomalii ECG (diminuarea undei T care poate deveni
negativ; creterea amplit. undei U i P)
- semnele clinice sunt mai tardive: scade TA, apar tulburri de
ritm: aritmii atriale i ventriculare
2. Scderea motilitii musculaturii netede se manifest
prin: ileus, constipaie sau retenie urinar.
3. Slbiciunea muchilor scheletici (cu dispariia ROT)

HIPOKALIEMIA
Diagnostic etiologic
Hipokaliemia poate fi generat de:
1. pierderi: renale, sau extrarenale;
2. carena de aport;
3. transfer celular excesiv de potasiu.

ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI
1. Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h):
a) Hipercorticism
- Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn
- Hiperaldosteronism secundar - SAR, HTA malign, stri edematoase
(ciroza hepatic, sdr. nefrotic; ICC);
- hipercortizolism - n sindromul Cushing i corticoterapia prelungit;
b) Nefropatii organice
- Pielonefrita cronic
- Faza poliuric de reluare a diurezei n necroza tubular acut i dup
ridicarea obstacolului urinar.
c) Tulburri funcionale renale
- Diureza osmotic (DZ sau soluii hiperosmolare);
- Alcaloza metabolic.
d) Medicamente
- Diuretice tiazidice i de ans;

HIPOKALIEMIA
2. Pierderi digestive de potasiu:
-

diaree acut infecioas sau sec. unor tumori pancreatice sau


colice;
vrsturi (stenoza piloric);
aspiraii digestive prost compensate (frecvent alcaloz
metabolic);
fistule digestive;
abuz de laxative;

3. Carena de aport: kaliurie < 10 mEq/l


alimentaie artificial ru condus (com);
- post
- ocazional la btrni care consum mai mult ceai i pine;
-

Tratamentul hipokaliemiei
Tratament etiologic vizeaz:
- corectarea factorilor care au det.pierderile de K renal sau extrarenal.

- corecia tulb. metabolice care det. micarea intracelular a K.

- tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau ntreruperea


diureticelor cnd hipokaliemia este sever;
- evitarea abuzului de laxative, corecia hipomagneziemiei
- suplimentarea cu potasiu n cursul tratamentului cu diuretice, cortizon.
Aportul de potasiu
- Cnd K+ seric este 4 - 3,5mEq/l se rec. dieta bogat n potasiu.
- Cnd K+ seric este ntre 3,5 3 mEq/l, pacient asimptomatic se rec.
suplimentarea potasic n special la pacieni cu IC tratai cu diuretice i
digitalice, pacieni cu cardiopatie ischemic.
- Cnd K+ seric este < 3mEq/l suplimentarea cu K este esenial.

Tratamentul hipokaliemiei
Se prefer administrarea oral, dac exist toleran digestiv.
Se administreaz n medie 2-6 g KCl/zi (lichid , pulbere, tb).
- Este necesar monitorizarea potasiului
- Terapia iv. cu potasiu se recomand n:
- hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau cnd
potasiul nu poate fi administrat pe cale digestiv;
- hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie sever,
paralizie periodic familial;
- Tratamentul iv trebuie monitorizat: ECG i potasemie;
b) Diuretice economisitoare de potasiu
Spironolacton - 25-50 mg la 6 ore.

HIPERKALIEMIA
Definiie:
Creterea concentraiei serice de potasiu peste 5mEq/l.
- Peste 7mEq/l prezint risc vital, iar peste 9 mEq/l este letal.

Diagnostic
- Tulburrile miocardice:
a) semnele ECG:
- anomalii ale undei T: unde simetrice, ample, ascuite
- anomalii de conducere atrial i atrio-ventricular (diminuarea undei P,
bloc sino-atrial, blocuri A-V),
- tulb. de conducere intraventriculare: lrgirea QRS (K> 7,5 mmol) care
preced tahicardia ventricular i fibrilaia ventricular cu oprire
circulatorie.

b) manifestrile clinice apar mai trziu dect semnele electrice:


- tulb. de ritm sau colaps brutal, mai ales n caz de acidoz asociat.
- manifestrile neuromusculare periferice
- oboseal muscular, parestezii peribucale i la extremiti, tulburri
senzitive, paralizie flasc periferic.

HIPERKALIEMIA
Diagnostic etiologic

1.
2.
3.
4.

- Trebuie eliminat pseudohiperkaliemia ce apare


n hemoliz, recoltare cu staz, trombocitoz,
leucocitoz sever.
Hiperkaliemia adevrat se poate produce prin
urmtoarele mecanisme:
Scderea excreiei renale de potasiu;
Transfer excesiv de potasiu celular spre plasm;
Distribuie anormal de potasiu;
Aport exogen exagerat.

ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI
1. Scderea excreiei renale de potasiu:
- IRA oligoanuric; BCR n stadiul terminal,
- insuficiena suprarenalian acut (boala Addison),
- medicamente antikaliuretice: spironolactona, amiloridul i
triamterenul, droguri imunosupresoare (ciclosporina), IECA,
blocanii receptorilor de angiotensin II, AINS, heparina.
2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasm
- Acidoza metabolic sau respiratorie
- Distrucii celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia
acut a membrelor);

ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI
3. Distribuie anormal de potasiu
- Deficiena n insulin: n DZ
- Dozele excesive de digoxin.
- Betablocantele neselective
- Paralizia periodic hiperkaliemic familial
4. Aport exogen exagerat cauz excepional, cel
mai frecv. asociat unui defect de excreie, din BCR,
eventual asociat cu diuretic antikaliuretic, betablocant
sau inhibitor ECA..

TRATAMENTUL HIPERKALIEMIEI
- Suspiciunea de hiperK: efectuarea ECG, nainte de confirm. dg. prin det. K;

abs.oricrei anomalii ECG la K > 6 mEq/l trebuie s suspecteze o fals hiperK;


- Simpt. clinic este tardiv i atipic (bradicardie, colaps, oprire cardiac).
- Hiperkaliemia sever + modificri ECG este o urgen!
- Dac pacientul are insuficien renal trebuie efectuat dializa de urgen..
- Pn la obinerea efectului prin dializ trebuie luate msuri:
- Protecia cardiac imediat calciu gluconic (10 - 20 ml 10%).
- Msuri ce favorizeaz ptrunderea K intracelular: adm. iv. concomitent de
insulin i glucoz, beta agoniti inhalatori, adm. de bicarbonat de sodiu;
- Msuri ce urmresc ndeprtarea potasiului din organism: diureticele,
rini schimbtoare de ioni, hemodializa sau dializa peritoneal
Prevenirea recidivelor hiperkaliemice:
- regim alimentar srac n potasiu (limitarea consumului de legume i fructe);
evitarea medicamentelor economisitoare de potasiu, AINS, IECA;