1.Traheobronita acut. Definiie, etiopatogenie, tablou clinic, diagnostic, complicaii, tratament.

Definiie; reprezint o inflam acut nespa muc cilor resp sup., caract clinic prin sdr bronitic acut fr mod
evoluie de scurt durat.
Etiopatogenie: 1. virale:- vir gripal A, B;- vir sinciial respirator;- mycoplasmapneumoniae;- clamidii;
rinovirusuri, vir. coxackie A. B - pot apare traheobronite n cadrul unei infecii virale sistemice cu v. Ep
varicelei.
2. bacteriene:(bacterii ce populeaz arborele traheobronic):- pneumococ;-streptococ (aerob, anaerob); (anacrobi);-germGram negativi aerobi.
3. chimica: amoniac, aceton , acizi volatili.
Tabloul clinic caract prin:
tuse- seacsau cu expectoraie: - mucoas(bronite virale);-mucopurulent (bronite bacteriene).
raluri - difuze;- se modific cu respiraia i tusea ;- umede - n traheit - ronchusuri; - n afectare de ci aeri
afectare de ci aeriene mici: sibilante, crepitante, suberepitante.
dureri retrostemale;
subfebriliti
dispnee. cianozcnd exist:- obstr de cirespiratorii superioare: Sindr bronitic evolueaz n dou faze:
chintoas; - dureri retrosternale cu caracter de arsur datorit tusei i creterii amplitudinii micrilor respira
febr, frison, mialgii, curbatur. 2. Faza umeda: dup 3-4 zile, tu ea devine productiv cu expectoraie muco
de curbatur. La 8-10 zile este vindecat. Poate persista tuse sporadic i expectoraie redus cteva zile
cardiaci.
Diag etiologic - pentru etiologia .viral se vor indica:- izolarea virusului - teste serologice - vizualizarea antig
Diag pozitiv:- debut acut de tip infecios; - manif cataralcfaringiene; - sindr bron itic cu evolu ie n dou
obiectiv cu decelarea ralurilor bronice uscate i umede; - imagine radiologic normal; - teste biologic
bacteriene.
Tratament a. Profilactic: vaccinare antiviral i polimicrobian la bolnavii cu risc
b. Curativare ca obiective:-combaterea infeciei, febrei; favorizarea expectoraiei. - repaus fizic i
crescut;- lichide calde n cantit crescut.
MEDICAMENTOS: Combaterea infectiei - Amantadina (pentru virusul gripal): 200mg/zi, 10 zile;- Rima
20mg/zi soluie la 12-18 orc (aerosoli) pentru virusul sinciial respirator;- Aciclovir (virusul herpes simp
formele grave i la pers cu deficit imun pentru prevenirea unor complicaii cronice. Antibacterian
nasofaringian:- Penicilina 800000 ui. la 6 ore;- Eritromicina, Tetraciclin 2g/zi;- Cotrimoxazol 2 tablete la
cu instalarea primelor semne de infecie acut de ci respiratorii superioare. Antibioticele folosite sunt c
suprainfeciilc bacteriene i dureaz 7-10 zile:- Ampicilina 1,5-2 g/zi;- Amoxicilin 1-2 g/zi:- Eritromicina 2
2 tablete la 12 ore.-De rezerv se utilizeaz: aminoglicozide (gentamicin), ccfalosporine.-2. Combaterea feb
1 g/zi;- paracetamol: 4-6 tablete/zi. 3. Favorizarea expectoraiei i combaterea tusei :- tuse seac: - codein 3

2. Bronita cronic. Caractere clinico-paraclinice generale i forme clinice.

clinico-paraclinice : tuse ,inflamatie bronsica cronica nespecifica , expect mucopurulenta , boala are ev epi
e la inceput iritativa seaca devine apoi umeda , expectoratie m ales matinala spute hemoptoice .Obiectiv: tor
proc e la bronhiolele mari sibilante si subcrepit la bronhiile mici ;
RX :desen bronho-vasc accentuat , modif ale cutiei toracice de tip enfiz sau retract dilatatia art pulmon dr ;
Ex de sputa : culturi de tip coci G+ celule de descuamatie leucocite globule de puroi mucus ;
PFV :creste CPT creste VR scde VC scade VEMS si CV ,
Hematologic : poligobulie , cresterea Ht ; EKG : HAtriala , HVD
Forme clince : 1Forma Simpla - ce mai frecv inflamatie afecteaza bronsiile princip si segm , fara afectare
complica cu insuf respiratori in 75-80% din caz
2 BronhoBronsiolita in 10 % din cazuri , afectarea bronsilor mici cu calibru sub 2 mm , ev frecv spre i
subcrepitante si romflante . Cand peste fenom de inflam se suprapun infectii tabloul devine zgomotos cu ev sp
3 Bronsita cronica cu fenomene bronhospastice :spasm bronsic al bronsiolelor terminale ;raluri sibila
obstructia bronsica e irev.

3. Emfizemul pulmonar. Caractere clinico-paraclinice generale i forme clinice clinico-paraclinice:

= afect carcatprin cresterea sp aeriene , situate distal de bronsiola term prin distrugerea perte alveolari
Debut insidios - tuse seaca apoi umeda cu espectoriatie dispnee la efort mare apoi mic apoi in repaus, torace
disparitia matit cardiace , MV diminuat. semne de insuf vetric dr.
Paraclinic : RX : Hipertransparenta pulmonara coaste orizont , diafragm coborat hipomobil bombarea arculu
scazut
forme clinice :1emfiz pulmonar acut distrugerea spat alv dat cresterii bruste a presiunii in alveole , este o co
in cursul ef fizice violente , manevra Valsalva , in accidente prin corp strain laringian
2 emfiz pulm cronic a. localizat (enfizem bulos) obstacol la niv ramif bronsice , care act ca o supapa pe
Cauze :corpi starini stenoze bronsice , tumori papiloame localizate distal , zone de emf in vecinatatea foc
localizate oriunde in ariile pulmonare. subpleural se pot rupe=. pneumotorax
b . Generalizat - centrolobular - se prod distensia bronhiolei terminale distal deobstacol este secundar bronsi
- (enfizemul boala) cale aeriana normala , tesutulpulmonar e de proasta calitate sau este distrus . septurile sun
poate fi data de enz proteolitice datorita deficitului da 1 tripsina(care ar inhiba acestre enz)

4. Bronhopneumonpatia cronica obstructiv (BPCO): definiie, etiologie, aspecte anatomopatologice.

DEF : un gr de suferinte pulmonare lent progresive , caract prin reducerea fluxului expirator max in expir for
obstructii bronsice sit la niv bronsiolelor .
Etiologie: -fumatul ,- poluantii atmosferici (CO2 elib de masini) ,- factori profesionali : pulberi organice gaz
infectiile respiratorii cu micoplasme virusuri haemophilus influenzae .
ANATOMOPAT : Elemente caract: hipersecretie de mucus (datorita alterarii struct gl submucoase si cal
submucos - in bronhiile cartilaginoase , in bronh mari si bronsiole - hiperplazia cel caliciforme. Mucusul
lumen) , inflamatie cronica a cailor aeriene ( edemul peretelui bronsic si al mucoasei , infiltrarea submuc cu
este la niv bronhiilor cu perete cartilaginos, in std obst, inflam bronsiiolor mici bronhiolelor terminale muc
atrofice) , obstuctie permanenata si progresiva de cai aeriene mici (apare ca rezult al hipersecretiei de mucus=

5. Bronhopneumonpatia cronic obstructiv (BPCO): fiziopatologie i tablou ciinic.

Fizpat .Exista 4 elem majore:
1 Limit curgerii aer si cresterea rezist la flux (se dat ingrosarii peret bronsic si scaderea calibrului cu reducere
2 Hiperinflatia pulmonara ( patrunderea si captarea aerului in alveolele pulmonare ne da dpdv func cresterea V
3 Alterarea rap ventilatie-perfuzie ( aerul patrunde greu in alveole si septurile alveolare se distrug , scad
hipoxemie ce de t vasoconstrictie red pat vascular cresterea rez la fl de sg )
4 HTA pulmon ( prin suprasolicitarea cordului drept . )
Tablou clinic: in functie de predominanta sdr bronsitic sau a dispneei se descriu 2 forme:BB=boln cianotici b
BB=istoric lung de tuse si expectoratie muco-purulenta,la un fumator,episoadele de suprainf bronsica devi
mare.apare dispnee si semnele de CPC,pac supraponderal,cianotic,congestia muc conjictivale.cand se insta
hepatomegalie de staza cu reflux hepatojugular tahicardie , galop ventric drept si semn Hartzer prezent.
PP istoric lung dominat de dispnee, tuse rara , expectoratie redusa , domina distructia alveolara. Bolnav d
avansat , isi foloseste musculatura resp accesorie.

6.Explorarea paraclinic i stadializarea bronhopneumonpatiei cronice obstructive (BPCO).

Stadializarea :se foloseste stdializarea in functie FEV(VEMS) :
1 Boala usoara = in care FEV este mai mare sau = cu 50% val teoretica.
2 Boala Moderata = cu FEV intre 35-40% din val teoretica .3 Boala severa = FEV< 35% din val teoretica.
Paraclinic: RX: hipertransparenta pulmonara diafragm coborat plat cu misc resp reduse , cresterea sp aerian
plamanului , largirea sp intercost cu orizontalizarea coastelor mics. ariei cardiace bule de enfizem la perife
imag hilara crescuta diam art pulmon peste 16 mm , modif siluetei cardiace .
PFV: vol rezidual crescut , VEMS scazut , IPB scazut, CV normala sau scazuta , vol exipr crescu
Gazometrie : Pa Co2 crescut peste 45 (hipercaptnie) si PaO2 scade sub 80.(hpoxie si hipoxemie) . Satuartia O

ALTELE : TC , ECO cardiac , cateterism cardiac.

7.Forme clinice ale BPCO

BPOC tip A prin emfizem pulmonar obstructiv panlobular sau essential:
vrstnici (55-70 de ani), nefumtori
pink-puffer (aspect roz gfitor) = dispnee (insuficien respiratorie) cu hiperventilaie compensatorie)
fr tuse, expectoraie premergtoare dispnee (pufial) la efort
stare de nutriie slab (constituie astenic)
torace enfizematos, hipertransparen n manta (Rx toracic)
hipoxemie mic, hipercapnie inconstant, poliglobulie rar
evoluie lung, hipertensiune pulmonar i cord pulmonar cronic tardiv, rar, dar ireversibil
BPOC tip B prin bronit cronic obstructiv emfizem centrolobular:
vrst medie (50 ani), fumtori, expui la poluani
blue-bloater (albastru buhit) = cianoz (insuficien respiratorie), edem al feei (cord pulmonar cronic), pol
expectoraie cronic zeci de ani, acutizri sezoniere (iarna) prin infecii, fumat
agravarea expectoraiei, subfebriliti, insuficien respiratorie, cord pulmonar, dar cu remisiuni
stare de nutriie bun (obezi), cianoz constant, dispnee variabil (n acutizri)
torace normal, accentuarea desenului pulmonar n acutizri
hipoxie cronic important, hipercapnie frecvent, poliglobulie secundar frecvent
evoluie rapid spre hipertensiune pulmonar funcional i cord pulmonar reversibile parial

8.Obiectivele terapeutice si strategia in tratamentul BPCO

profilactic: al bronitei cronice: combaterea fumatului, polurii, infeciilor respiratorii: al recidivelor sezonier
curativ: dezobstrucia bronic (secreii, infecie, spasm i edem), ameliorarea insuficienei respiratorii, ga
terapia cordului pulmonar instalat
strategie: tratament bronhodilatator (anticolinergice, beta2agoniti cu aciune scurt sau ambele ntr-un
antiinflamator (corticosteroizi inhalatori sau sistemici), tratament mucolitic i antioxidant, vaccinare (
antibiotice n exacerbrile infecioase

9.Terapia bronhodilatatoare in BPOC

Bronhodilatatoarele sunt elementul central al tratamentului simptomatic n BPOC
Bronhodilatatoare cu durat scurt de actiune se administreaz la nevoie pentru ameliorarea simptomelor i relativ regulat n exac
beta 2-agonist cu aciune rapid inhalator: salbutamol, terbutalin, fenoterol; durata de actiune este de 4 - 6 ore
- anticolinergic inhalator: bromur de ipratropium; durata de actiune este de 6 - 8 ore- se pot administra i combinat n acelai inha
Bronhodilatatoare cu durat lung de actiune se administreaz regulat pentru prevenirea simptomelor i a exacerbrilor i amelio
Tratamentul regulat cu bronhodilatatoare de lung durat este mai eficient i maiconvenabil dect cel cu bronhodilatatoare de scu
- Anticolinergic inhalator cu durat lung de actiune: tiotropium 18 micrograme x 1/zi;durata de actiune este de 24 de ore
- Beta 2-agonist cu durat lung de actiune inhalator: salmeterol 50micrograme x 2/zi, ormoterol 18 micrograme x 2/zi; durata de
-Teofilina retard: 8 - 10 mg/kg corp/zi, maxim 600 mg/zi, la 12 ore
-Toxicitatea teofilinelor este direct proportional cu doza administrat. Indexulterapeutic este sczut, beneficiile devenind v
apropiate de doz toxic.
-Deoarece este necesar monitorizarea concentratiilor plasmatice i a interactiunilor medicamentoase se recomand prescrierea
cu bronhodilatoare inhalatorii.
-Se recomand precautie la pacientii vrstnici.Pot fi necesare asocieri de mai multe tipuri de bronhodilatatoare cu mecanisme dea
bronhodilatatie. Se reduc astfelefectele secundare comparativ cu creterea dozei unui singur bronhodilatator.

10.Tratamentul exacerbarilor in BPOC

Exacerbarea BPOC este definit ca fiind orice eveniment aprut n evolutia natural a bolii caracterizat prin modificarea
pacientului, n afara variatiilor zilnice.Exacerbarea este un eveniment acut i poate necesita o modificare a medicatiei pacie
exacerbare sunt infectiile traheobronice i poluarea atmosferic, dar n aproximativ 1/3 din cazuri acestea nu potfi precizate.

Tratament non-farmacologic:
- se administreaz oxigeno-terapie pentru a mentine SaO2 > 90% (se repetgazometria la 30 - 60 min)
- se evalueaz necesitatea ventilatiei non-invazive (VNI) -dac este accesibil - VNItrebuie folosit ca tratament de electie pentr
din timpul exacerbrilor care nu rspund la tratament medicamentos, oride cte ori este posibil
- trebuie efectuat de personal calificat
Tratament farmacologic: bronhodilatatoare,glucosteroizi,antibiotic

11. Astmul bronic. Definiie, etiopatogenie, clasificare fizioaptologic.

DEF .afectiunea bronsiolelor mici si mijlcaract prin hiperreact arborelui traheobr la diversi stimuli, care s
reversib a cailor aeriene ,al carei substr fizpat e inflam bronsica asociata cu spasmul musc bronsice.
Etiopatogenie : Calsif etiologica : astm alergic (prin mec de hipersensibilit de tip 1 ) astm nealergic (inf res
profesionali ) astm mixt ( asociaza cele 2 forme) Etiologie : Alergeni (astmul alergic este dependent de rasp d
de mastocite si elib mediatori proces de limf T si B. paote fii sezonier si nonsezonier) farmacologici (asp
mediu , fact ocupationali (saruri metalice lemn si prafuri vegetale faina si grau etc) infectie (cauza declan
efortul si stresul emotional.
Patognie : partic atg f mici penetreaza barierele alveolare si vin in contact cu mastocitele ,care au propr de a
contact cu lumenul bronsic .Mediatori incriminati : Acetil colina , adenozina , histamina ,bradicinina , leucotr

12. Principalii factori etiologici implicai n astm i mecanismele fiziopatologice eseniale

Fact etiologici :Alergeni (astmul alergic este dependent derasp de hipersensib mediat de IgE care se leaga
limf T si B. paote fii sezonier si nonsezonier), farmacologici (aspirina, antag adrenergici sulfitii) , fact de
lemn si prafuri vegetale faina si grau etc), infectie (cauza declanastare a exacerbarilor acute a astmului ) ,efort
Mec Fizpat esentiale accesul de astm este declansat de prima expunere la alergen .a 2a expunere det inflam
mastocite unde are loc un cuplaj cu atc. cu elib de mediatori ai hipersensib imediate la a 2 a exp atg
mastocitelor) si se declanseaza degran mastocitara cu elib de mediatori. Prima faza este urmata de
hipersecretie si edem inflamator mucos a2a faza - inflamatie bronsica ,accentuarea spasmului musc net , secre
2 faze ale inflam alergice: faza rapida cu hiperemie , edem prurit bronhospasm acut. Faza tardiva - infiltr celu

13. Tabloul clinic al astmului bronic n acces.

Dispneeexpiratorie cu wissing, aparuta sponatan la efort sau in m poluat insotita de tuse initial seaca ulteri
perlat .Simptomele sunt precedate cu cateva min sau ore de stranut si prurit conjunctival .Dispneea poate ap
,dupa ef , dupa aspirina , fara cauza detectabila .
Ex fizic.: bolnav ortopneic anxios,bradipnee,epir prelungit,retractia spatiilor intercostalein timpul inspirului,
raluri sibilante.

14.Cracterizai starea de ru astmatic i indicai conduita terapeutic

Este un acces asmatic de o gravitate deosebitacu o durata de min 24h si care nu rasp la midic curenta adm i
gazometrice .Fact.precipitanti : inf de cai respiratorii , inverisuni termice ,imunoterapie, factori psihoemot
cateva zile a nr si frec ventei crizelor de astm,.
Tabl clinic: dispnee severa cu polipnee superficiala , asociata cu cianoza transpiratii profuze senz de asfixi
epigastric si dimin difuza a miscarilor resp , tahicardie atriala sau sinusala. Puls paradoxal , HTA ce po
Neurologic : anxietate somnolenta coma .
Paraclinic: VEMS >30 % ,hipoxemie ,cu hipercapnie si acidoza , saturatia O2<90 .
TRATAM : 1 Admin de O2 2-6 l/min - 2-bronhodilatat inhalatorii 2adrenomimetice.Se pot asocia anticolin
sau la 4 ore . Doza init 200 mg hemisuccinat de hidrocortizon apoi de la 48 ore , prednison 40 mg/zi oral -4in perfuzie 0,5mg kg/ora ; Alte masuri :atb , hidratare , fizioterapie ; ventilatie mecanica .

15. Formele clinice ale astmului bronic .

Astm cu accese intermitente :criza se instaleaza brusc cu dispnee expiratoriewissing si tuse
seaca , imediat dupa debut bolnavul devine ortopneic frecv resp 20-330/min ,torace blocat in
poz inspiratorie , amr redusa , expir Prelungit Hipersonoritate , Sibilanbte MV diminuat
tahicardie modif ale T atrer , criza cedeaza in cateva ore si apoare expect redusa cantitativ.
Starea De rau asmatica : Este un acces asmatic de ogravitate deosebita cu o durata de min
24h si care nu rasp la midic curenta adm in doze adecvate+tulb C-V, neurologice si
gazometrice Fact.precipitanti : inf de cai respiratorii , inverisuni termice ,imunoterapie,
factori psihoemotionali ,debutul e progresiv , cresterea in cateva zile a nr si frec ventei
crizelor de astm,. Tabl clinic: dispnee severa cu polipnee superficiala , asociata cu cianoza
transpiratii profuze senz de asfixiere, La ex obiectiv : tiraj suprasternal, si epigastric si dimin
difuza a miscarilor resp , tahicardie atriala sau sinusala. Puls paradoxal , HTA ce poate evolua
spre hipotensiune cu colaps. Neurologic : anxietate somnolenta coma .Paraclinic: VEMS >30
% ,hipoxemie ,cu hipercapnie si acidoza , saturatia O2<90 , Se remite greu.
Astmul Cronic :apare la adult , avand un istoric lung deaccese intermitenete din ce in ce mai
frecvente , bolnavii devin tusitori cronici expect mucoasa sau mucopurulenta si dispnee de
efort Pe acest fond apar acutizarile cu dispnee intensa si tuse cu espect mucopurulenta , mai
abundenta , torace enfizematos, cu MV diminuat , si sibilante si subcrepitante peman , cu
expir prelungit dupa m multi ani ev este asemanat cu a BPCO .ramane dependent de
medicatie
16.Explorarea paraclinic a pacientului cu astm bronic
RX in criza - Sdr de hiperinflatie pulm , cresterea transparentei pulmon , aplatizarea
diafragmului , largirea spatiilor intercostale in forme usoare RX normal .
Biologic: eozinofilie in astm alergic
Ex sputa : cristale Charcot- Leyden - (lizofosfolipaza cristalizata ) spirale Curschmann
(depozite cilindrice de mucus si celule ) si corpi Creola (ghemuri de celule epit)
Teste cutanate poizitive (alergen ) PFV : disf ventilatorie de tip obstruct reversib .
CV norm , VEMS IPB scazute VEMS<30% in astm grav .
Gazometrie: Forme grave (hipercapnie PaCO2>50mmHg + acidoza cu Ph m mic de 7,5)
ASTM usor ( PaO2> 50mmHg PaCO2 norm Ph norm sau usor crescut ) Astm moderat (
Hipoxemie PaCO2 normala sau usor cresc Ph norm sau usor scazut) Astm sever (
PaO2<30mmHg Ph<7,3 PaCO2 intr55-60mmHg)
17. Diagnosticul diferenial i complicaiile astmului bronic.
Diag Dif :1 Cu bronsi cronic cu fenombronhospastice ,( istoric de BC , absenta focarului
declansator , romflante , teste de provocare bronsica negative)
2 Embolia pulmonara ( aparitai brusa a unui ep de dispnee fara caract expirator,
fara wissing fara raluri sibilante, episod de dispnee cu junghi toracic ) RX: opacitati cu
caracater de atelectazie in banda , EKG tahicardie hpoxemie hipercapnie
3 Astmul cardiac (este o forma de insuf ventric stg caract prin dispnee paroxistica ,
de obicei nocturna cu ortopnee si ocazional wissing , accesul de astm cardiac apare la un
bolnav cu insuf cardiaca cunoscuta valvulara sau ischemica si nu la efort , admin de
blocante poate precipita criza de astm cardiac , ca si in astmul bronsic ; clinic raluri sibilante
dar si subcrep bazal bilat + galop ventric stg. TA crescuta , pot fi prez dureiri cu caract
anginos RX umbra cardiaca , marita , edem intrestitial bilateral , EKG modif ischemice , sau
HAS sau HVS , hipoxie, normo sau hipercapnie. )
4 Sdr Churg-Strauss - este o vasculita ce asociaza lez ale parench pulmon si art
pulmonare , eozinofilie serica rinosinuzita alergica si lez cutanate
5 Aspergiloza bronhopulmonara alergica (este data de Aspergilius fumigatus=fung sporii sunt inhalati si declanseaza accesul de astm)

Complicatii Acute - Stare de rau asmatic- pneumotoraxul spontan - pneumomediastin insu

Resp acuta- Evolutive- Cronicizarea astmului , insuf resp cr , cord pulmon cr, - Aspergiloza
pulmonara.

18.Criteriile de gravitate ale astmului bronsic

Clinice
imobilizare la pat
dificultate de a vorbi (vorbire sacadat)
reducere pn la dispariie a wheezing-ului i tendina la tcere respiratorie
utilizarea muchilor accesori > tiraj supraclavicular si suprasternal
frecvena respiratorie > 20/min sau bradipnee sever (pre-stop respirator)
frecvena cardiac > 120/min
puls paradoxal (prin variaii ale TAs peste 18 mm Hg)
emfizem subcutanat i mediastinal asociat
pneumotorax asociat
tulburri de contienta: agitaie -> epuizare, confuzie, com
Paraclinice
Ventilatorii - debit expirator de vrf (efectuat cu peak- flowmetru) DEV < 150 l/min care nu
crete, dup 1h de tratament corect, la peste 60% din valorile teoretice (sau maximul
pacientului)
Gazometrice
PaO2 < 60 mm Hg;
SaO2<90%.
PaCO2 > 45 mm Hg;
pH < 7,30;
Terapeutice - ineficienta beta-adrenergicelor
19. Indicai conduita terapeutic practic n raport cu gradul de severitate a astmului
bronic.
Astm usor -adrenomimetice inhalatorii
Astm moderat - Corticoizi inhalatori
Astm sever- adrenomimetice +corticoizi +metilxantine
Forma severa cronica - adrenomimetice .
20. Prod antagonizante ale spasmul musc. net (agonitii adrenergici, metilxantinele i
anticolinergicele) in astmul bronic: mec de ac, ci i met de admin, indic,ex.
Agonitii adrenergici - cres clearenceul mucociliar , inhibaelib de acetilcolina si elib de
mediat din mastocite ,act prin activarea adenilat ciclazei se admin oral si parenteral , act
incepe imediat cu un vf max la 30-60 min si dureaza 12-24 ore Ex: Terbutalina durata de act
4-6 ore , Albuerol , Salmeterol , Formoterol , Salbutamol durata act 3-4 ore -Doze : 2 puf de 4
ori /zi (Salbutamol ) 3ori/zi (albuterol si terbutalina) si 2ori/zi (Salmeterol Formoterol)
Metilxantinele efect m slab , au si act imunomodulatoare , antiinflamatoare ,
imunoprotectoare scazind si hiperreact bronsica . Mec de act :intervin prin inhibitia
leucotrienelor, inhiba izoenz fosfodiesterazei si repr antagonisti specifici ai recptorilor
celulari pt adenozina Doza initiala 10mg/kgcop /zi oral si 5-6 mg /kgIV
Anticolinergice in cazurile usoare Ex:Bromura de ipatroprium 2 puf*3/zi

21. Prod care previn i/sau combat inflam (glucocortic, inhibitorii ; leukotrienelor i
antag receptorilor, ag care stabil mastocit): folosite n trat astmului bronic: mec de ac,
ci i met de admin, indic, ex.
Glucocorticoizii act caantiinflam previn migrarea si activazrea cel infl , inhiba sint. de
leucotriene si prostaglandine , inhib prod de citocine, se admin inhalat ( metazona
proprionat, beclometazona si fluticazona ) fie parenteral (hemisuccinat de hidrocortizon ,
Metil prednisolon ) Ef apare la 6h si tre asociate cu alte medic antiplasmatice cu admin
inhalat,Medicatia orala : Prednison Metilprednisolon pe per scurte in exacerbarile astm
cronic,apoi se admin corticoizi inhalatori
Antagonistiileucotrienelor (Montelukast si Zofirlucast) - in astmulintrinsec indus de efort si
aspirina , inhiba hipooxigenaza , agenti stabilizatori ai mastocitelor , In astmul alergic pt prev
crizei de astm : Ex Cromoglicatul disodic admin inhalator , ketotifenul Oral ,Netocromil
sodic.
22.Fibroza chistica.Definitie,etiologie,caractere clinice,diagnostic.
Fibroza chistica (mucoviscidoza) este o boala in care secretiile mucoase ale organismului au
consistenta crescuta, sunt uscate si aderente.
-boal genetic cu transmitere autosomal recesiv
-principala cauza de b. obstructiv cronic < 30 de ani
-disfunctie generalizat a glandelor exocrine cu alterarea transportului lichidian la nivelul
epiteliilor ap. respirator & digestiv cresterea vscozittii secretiilor cu obstructia progresiv
a ductelor excretorii
Clinic: Tabloul clinic este extrem de polimorf, semnele clinice majore sunt: suferina
respiratorie cronic (pneumopatia cronic obstructiv), diareea cronic cu steatoree i
falimentul creterii.
Testul diagnostic optim este msurarea nivelurilor de electrolii din secreia
sudoripar. Bolnavii prezint niveluri crescute ale concentraiei de sodiu i clor (>60 mmol/l,
valoare diagnostic; 40-60 mmol/l, valori intermediare, cu o probabilitate mai mare de a fi
diagnostice la copii; <40 mmol/l, valori normale).Totui, au fost descrise cazuri nendoielnice
de fibroz chistic, asociind niveluri normale ale electroliilor n secreia sudoripar.
Tehnicile mai noi au redus cantitatea de secreie sudoripar necesar . Testul trebuie s fie
efectuat de ctre cadre medicale specializate i experimentate. De aceea, diagnosticul este
pus, de obicei, n centre secundare sau teriare, cu toate c personalul de ngrijire primar
joac un rol esenial n identificarea pacienilor care au nevoie de investigaii.
23.Eozinofilia pulmonara.Definitie,clasificare,caractere clinice.
= forma de alveolita alergica, cu condensari pulmonare tranzitorii si eozinofilie sg,
hipersensibilizare si infestare cu ascaris
Clasif: Plaman cu etiologie cunoscuta, boli paraziatre (ascaridioza trichinoza), micoze
Tratament: furantoid - Palaman cu etiologie necunoscuta -vasculite , angeite , poliartrita
nodoasa , RX infiltrat migrator - ascaris
24. Alveolitele alergice extrinseci. Def, eliopatog i mec fiziopatologice, tablou clinicoparaclinic, tratament.
Def pneumopatie interstitiala fibrozanta de etiologie alergicadata de pulberi vegetale .
Tablou : - Forma acuta - La fermieri crescatori de porumbei : dispnee acuta tuse seaca febra
cefalee, transpiratii ,

Forma cronica - la tabacari , ciobani crescatori de pasari,dispnee de efort progresiva tuse

seaca 44 rare hemoptizi cianoze
Obiectiv: Pulmonar - crepitnte, C-V: tahicadie , zg2 accentuat la pulmonara
Paraaclinic: VSH moderat crescut ,leucocitroza fara eozinofilie, hiper2globulinemie
Cresterea IgG si IgM IDR la PPD neg.
Lavaj Br-Alv cresterea proc de limfocit
Teste de provocare cu alergeni + . PFV: CV si CPT scazute in acces.
RX: opacitati reticulonodulare si inelare mici difuze
Fiziopat fibroza pulm antreneaza in timp rigiditatea pulmonara , restrictie vent scaderea
capacit de difuz a gazelor prin membr alveolo-capilara , proc fibrotic se poate extinde si la
caile bronsice mici inducand sdr obstruct bronsice dist.
Tratam : scoaterea din mediu ,corticoterapie.

25.Pneumoniile.Definitie si clasificare
pneumonie = inflamaia elementelor care compun parenchimul pulmonar, respectiv
inflamaia spaiilor alveolare i/sau interstiiului pulmonar
Infecia viral responsabil de 80-85% din pneumoniile copilului, infecia bacterian de
10% i restul de alte etiologii.
I. Clasificarea etiologic
1. cauze infecioase: virale,bacteriene,micotice,parazitare, cu atipici
2. cauze neinfecioase
aspiraia de alimente
aspiraia de acid clorhidric
hidrocarburi
II. Clasificarea anatomic (n funcie de structura pulmonar preponderent afectat de
procesul infecios)
pneumonii necomplicate (bronhopneumonie, pneumonie lobar, segmentit, pneumonie
interstiial)
pneumonii complicate cu pleurezie, abces pulmonar
III. Clasificarea dup modalitatea de contaminare
pneumonii primitive (pe un plmn indemn morfofuncional)
pneumonii secundare se dezvolt pe:
un organism cu deficite imune
cardiopatii congenitale cu congestie pulmonar
malformaii bronhopulmonare
fibroz chistic
Iniial poate fi o pneumonie viral, o pneumonie de aspiraie.
Sunt implicai n pneumoniile secundare: Pneumocystis carinii, virusul citomegalic,
virusul varicel-zoster, candida, aspergillus.
IV. Clasificarea n funcie de complicaii
pneumonia complicat cu pleurezie: stafilococ
pneumonia complicat cu abces pulmonar: anaerobi, stafilococ, flor gram negativ

26.Pneumoniile.Etiopatogenie si morfopatologie
ETIOPATOGENIE
Obinuit, cile respiratorii sunt sterile din zona sublaringian pnn alveole. n mod
fiziologic, plmnul este protejat de infecii prin intervenia mai multor mecanisme
(imunologice i neimunologice):
filtrarea particulelor n narine

mecanismele reflexe (reflexul glotic ce mpiedic aspiraia, strnutul, tusea,

bronhoconstricia)
nglobarea microorganismelor n mucus i eliminarea lor datorit activitii celulelor ciliate
clearance-ul fagocitar (macrofagele alveolare)
producerea local de imunoglobuline
limfokinele, lizozimul, sistemul complement, fibronectine i antiproteazele (1 antitripsina,
2 macroglobulina)
transportul particulelor din plmn n vasele limfatice.
Morfopatologie
Pneumonia acinara/lobara afectarea spatiilor aerifere periferice, exudat inflamator contine
germeni, PMN, hematii;
- bronhiile nu sunt afectate,
- condensarea este omogena si se opreste in scizuri
- exemplu tipic pneumonie pneumococica
Bronhopneumonia: - afectarea bronhiilor mici si teritoriilor alveolare
- zone indemne alterneaza cu cele afectate;
Necroza parenchimului pulmonar multiple cavitati <2cm aparute in urma eliminarii
fragmentelor necrotice.
27.Tabloul clinic si radiologic al pneumoniei tipice
Tabloul clinic
Debut- brusc
-insidios n continuarea unei infecii de ci respiratorii superioare
Perioada de stare
1. sindromul infecios
stare general modificat
febr (la nou nscut i prematur febra lipsete)
2. sindromul funcional respirator
tuse
dispnee predominent expiratorie
bti ale aripilor nasului
micare de piston a capului
tiraj
polipnee
3. sindromul fizic pulmonar difer n funcie de forma de pneumonie:
raluri subcrepitate n focar = bronhopneumonie
matitate, respiraie suflant, raluri crepitante = pneumonie lobar
fr modificri stetacustice = pneumonie interstiial
4. sindromul cardiovascular
semne de insuficien cardiac dreapt (cord pulmonar acut): tahicardie, hepatomegalie de
staz, jugulare turgescente
semne de colaps: extremiti reci, puls periferic slab btut sau imperceptibil, hipotensiune
arterial, oligoanurie
Manifestari radiologice
1. Condensare pulmonara lobara opacitate omogena, delimitata de scizuri/pleura, cu
bronhograma aerica
2. Condensare pulmonara segmentara multipla bronhopneumonie opacitate neomogena,
fara bronhograma aerica.

3.Infiltrat interstitial=opacitati reticulonodulare localizate intr-un lob sau difuze

Alte manifestari radiologice
Abces pulmonar masa pulmonara unica/multipla, initial opaca, ulterior excavata cu nivel
hidroaeric
Pneumatocele cavitati aerice multiple cu perete subtire stafilococ auriu
Opacitate lichidiana parapneumonica serofibrinoasa/purulenta
28. Tabloul clinic i datele paraclinice eseniale n diagnosticul pneumoniei
pneumococice.
Tablou clinic:debut brutal cufrison unic,de 30 min,+-cefalee,varsaturi,urmat de cresterea
temp.Febra(39-40) in platou dureaza 3-5 zile sau 24h sub trat;junghi toracic dupa frison,prin
infl pleurei in zona afect,se accent in insp prof si tuse;tusea apare a2-a sau a3-a zi de la
deb,initial iritativa, devine productiva+sputa ruginie aderenta,hemoptoica sau purulenta;
dispnee-polipnee ;herpes nazo-labial .
Diagn pozitiv:se bazeaza pe: 1-debutul brutal cu frisonsolemn,febra,junghi,tuse+expect
ruginie.2-sdr de condensare. 3-Rx: opacitate triunghiulara cu varful la hil si baza in periferie,
omogena ,de intensitate sudmediast ,delimitata de scizura,localizata la niv unui lob,segm sau
mai multor segm.In per de rezolutie imaginea este mai putin omogena .4-ex bacteriologic al
sputei : PMN crescute ,hematii , coci gr+.
29.Pneumonia pneumococic. Complicatii i evoluie anatomopatologic.
Etiopat :cu streptococus Pneumoniae(G+) , inf se realiz pe cale aeriana prin aspir in plamani
a pneumococilor cantontai la niv CRS , In cond alterarii mec de aparare =>o R infalm
producerea unui exudat alv , continut crescut in prot , Fact de virulenta al pneumococ este o
prot intracel - pneumolizina care e elib in timpul lizei bact. Vindecarea lez , se realiz prin
fagocitoza pneumococilor de macrofage. In caz de ev nefav , se prod bacteriemie cu metast la
dif org Antaomopat1 Faza exudativa - (aparitia unui exud fibrinos cu PMN celule
descuamate si germeni , per alv ingrosati hiperemiati. Capilare dilat. Exud alipeste peretii alv
, care se dezlip in insp =>crepitante de inducere ). 2 Fazade Hepatizatie rosie (palman rosu
brun , in ochiurilor retelei de fibrina apar hematii , se asoc pleurita fibrinoasa sau fibrino
purulenta.). 3 Faza de hepatiz cenusie( zona de condensare = cenusie si indurata , incepe
vindec leziunilor , fagocitoza germ , liza fibrinei si a hematiilor de catre macrofage. Apare
suflul tubar) 4 Faza de rezolutie( fibrina digerata enz , si germenii fagocitati se resorb limfatic
sau se elim prin tuse . In inspir peretii alv pot fii depresati => crepitaante de intoarcere= evol
spre vindec .
Complicaiile pneumoniei pneumococice :
1-Pleureziesero-fibrinoasa,(cand trat e instituit tardiv este mica sau moderata,cont PMN fara
germ,subfebrilitate si durere toracica,trat cu atb)
2-Pleurezie purulenta(la boln netratati,durere pleurala,persistenta febrei,stare septica,lichid cu
PMN si germ,cant medie sau crescuta,trat atb)
3-Abcesul pulm(in inf concomitente cu aerobi si anaerobi)
4-Atelectazie(febra,dispnee,imagine rx persistenta)
5-Suprainf cu E.coli(sub trat simptom se amelioreaza temp ulterior reaparand semnele clinic)
6-Cronicizarea(subfebrilitate,tuse cu expectoratie,sdr de condensare,imag rx persistenta peste
4 sapt.Apare la varstnici, malnutriti, boln pulm cronici,alcoolici)
7-Pericardita purulenta (in loc stg a pneum,sdr pericarditic)
8-Endocardita(la cei cu af cardiace preexistente)
9-Meningita (semne de iritatie meningeala,cefalee,fotofobie,varsaturi)
10-Icter tranzitoriu(cresterea BI si BD),
11-Glomerulonefrita(apare la 2-3 sapt,sdr urinar,se vindeca odata cu pneumonia)

12-Insuficienta cardiaca,
13-Insuficienta cardio-circulatorie ac,
14-Tulb psihice.
30.Tratamentul pneumoniei pneumococice.
Profilactic:-evitarea fact de risc(frig,atm poluata,alcool,prev si trat inf vir de CRS); - vaccin
antipneumococic(peste 55 ani,BPCO sau bronsiectazii,IC, ciroza hepatica, IRC,DZ,
neoplazii,etc) .
Curativ :penicilina G 4mil/zi la 6 ore.7-10 zile. Alte atb: eritromicina 400-600mg /6 ore
ampicilina 500-1000mg/6ore amoxicilina 500mg/8ore Augmentin 1,2g/12 ore , Ceftriaxona
1g/12 ore ( pneumococ rez la penicil) clindamicina 600-900mg/8h Masuri gener hidratare ,
oxigenoterapie , antipiretice(aspirina , paracetamol) . Aspirina codeina lichide dopamina
hemisuccinat de hidrocortizon
31.Etiopatogenia, tabloul clinice i diagnosticul pozitiv al pneumoniei stafilococice.
Etiopat : stafilococul aureusaprofit in CRS ,de unde este aspirat in plam in cond scaderii
rezist org sau mec de aparare locala .
Patogenie : inf se realiz :
Aerian (bronhogena) prin inhalarea germenilor cantonati la niv CRS ( forma post gripala) in
cond de deprim a mec de apar locala sau scaderea rez org. Hematogen - de la un focar septic
genit , cutanat , resp de endocardita tricuspidiana.Germ ajunsi local declansaja reacti infl,cu
elib de enzime,(cea mai agresiva fiind coagulaza),care prod necroza tisulara ischemica.Un alt
mec il repr elib de toxine=>sdr toxic infectios.
Clinic :In inf pe cale aeriana : - debut insidios dupa un ep gripal ; astenie adinamie , febra
frison tuse, Perioada de stare carcact prin: alter starii gener, cresterea febrei , frisoane
repetate, tuse cu expect mucopurulenta cu striuri sanghinolente sau hemoptoice, durere
toracica ,dispnee cu cianoza (tablou de insuf severa) Obiectv: stare gen alter , tahipnee,
tahicardie , scade t art ,cianoza extrem , pulmonar zone de submatit la niv ariilor pulmon cu
raluri subcrep si diminuarea murmur vezic , semne de condens empiem sau piopneotorax.
In inf pe cale hematogena :debut subacut cu febra , dispnee , tuse , hemoptizii .
32.Complicaiile i tratamentul pneumoniei stafilococice.
Compl :Empiem pleural suprainf ale abcpulmonare pneumotorax meningite , endocardita ,
insuf renala tulb H-E soc toxicoseptic , pericardita , abcese pleurale metastatice.
Tratament: oxigenoterapie sol saline dopamine hemisuccinat de hidrocortizon .Trat etiologic:
- in cazul stfilococ nesecretor de penicilinaza : penicilina G 12-24milU/zi + gentamicina
80mg/8h (sau Kanamicina) - stafilococ secretor de penicilinaza penicilinorez,: oxaciclina ,
cloxaciclina sau nafcilcil 1-2g la 4-6 ore si genta 3-5 mg/kg cor/zi.- alergie la peniciline :
lincomicina 600mg la 8-12 ore im sau iv . clindamicina 2 g/zi sau cefalosoprine In cazul
esecului tratam se da vancomicina , 30 mg/kgcor/zi in 2-3 prize si florochinolone .
33.Pneumoniile cu germeni gram negative.etiopatogenie,caractere clinice generale,date
paraclinice,tratament
Germeni gram negativiKlebsiella, Pseudomonas aeruginosa sau bacilul Piocianic,
Proteus
Sunt forme grave de pneumonie care apar la pacinii cu factori favorizani de risc: vrste
extreme, pacienii cu boli cornice, cu boli maligne, alcoolicii.
EX:PNEUMONIA CU KLEBSIELLA afecteaz characteristic lobul superior drept cu
evoluie rapid spre abcedare dau bronhopneumonie.
Tablou clinic - brusc febr asociat sau nu cu frison, tuse, durere toracic cu carcater
pleural, tusea este productiv cu aspect hemoptoic ocolatiu.

Examen obiectiv stare general este profund alterat, pacieni tahicardici, tahipneici cu
tendin la hipotensiune arterial i chiar oc.
Investigaii biologice sindrom inflamator, hemoculturi positive la 20-50% din cazuri,
bacreriemie (infecie n snge), pe radiografia cardiopulmonar avem aspect decondensare
ce ocup lobul superior drept sau poate avea aspect de bronhopneumonie.
Evoluie complicaii empiem pulmonary, piopneumotorax, endocardit, uneori
insuficien respiratorieacut, asociat cu oc si evoluie spre insuficien multipl de organe.
Tratament oxigenoterapie, intubaie orotraheal (IOT) i ventilaie mecanic, antibiotic
cefalosporine generaia a III asociate cu un aminoglicozid n forme severe se asociaz 3 si din
familia fluorochinolone,.Durata tratamntului3-4 sptmni.
34.Pneumonia cu Klebsiella pneumonia
-rara;apare esp.pe teren cu imunitate deficitara (diabet zaharat,BPOC,alcoolici,persoane
varstnice)
-morfopatologie:initial alveolita lobulara ce se extinde pe cale endobronhiala> pneumonie lobaraesp.in lobul superior drept;poate avea aspect si de bronhopneumonie
-leziunile evolueaza spre abcedare si formare de cavitati multiple
-afectare pleurala de tip fibrinos sau empiem pleural
clinic:debut brutal cu febra,frisoane,durere pleurala,tuse seaca initial d
u p a 2 - 3 z i l e s p u t a c u a s p e c t socolatiu
-stare generala alterata,tahipnee,cianoza,icter
sdr.de condensatie (forma lobara);arie de matitate franca,diminuarea sau abolirea
murmuruluivezicular,raluri umede variabile
-paraclinic:
e x a m e n s p u t a ->polinucleare,neutrofile,numerosi bacili G();hemoculturi (+) in 20-50% din cazuri
leucocitoza; anemie normocitara si normocroma
examen radiologic> o p a c i t a t e m a s i v a l o b a r a ( b l o c n e g r u ) , c u t e n d i
n t a l a a b c e d a r e s a u macroopacitati difuze cu evolutie spre necroza,supuratie si
abcedare
-evolutie:foarte grava;apar complicatii septice multiple locale sau generale ce determina
decesul in 20-50%din cazuri chiar cu tratament antibiotic
35.Pneumonia cu haemophilus influaenzae
36. Pneumonia cu Pseudomonas aeruginisa (piocianic)
Piocianicul la pers sanatoase pe teg , tract gastrointest , contamin aparat din spital.Patogenie:
det pneumonia la Bronsiticii cronici , bolnavi cu terapie atb pe perioade lungi boli maligne
arsuri intense. Tablou : dispnee, polipnee severa cianoza progresiva febra crescuta dimin ,
tuse cu expect verzuie , anxietate confuzie bradicardie.Paraclinic: ex sputa evid germenul ce
defin starea de neumon ; punctie transtraheala cu izolarea germenului din aspiratul traheal ;
Studiul lichidului pleural cu izolarea germ , hemocultura ,RX :leziuni de tip
bronhopneumonic , cu prinderea lobil inf cu evol spre micro abces , lez infiltrative interstit+rev pleural. Tratament : Carbenicilina 20-30g /zi la 4-6 ore iv Ticarcilin : 15-20 g /zi Iv sau

im ; Aminoglicozidele (gentamicina 3-5mg/kgcorp/zi , tobramicina 5-7mg/kgc/zi )

florochinolone 1-2g/zi ; Polimixine
37. Pneumonia cu Legionella pneumophyla. Etiopat, caract clinice gen, date paraclinice,
compl, trat.
Etiolog etse produsa de un cocobacil G-. surse de inf aerul conditionat sau apa de la robinet.
Pneumonia apare la pers imunodepr, cu neoplazii insuf renala transplant de organe.
Tablou- debut subacut cu stare de rau general ,anorexie ,adinamie febra. ; Per de stare frison dureri toracice de tip pleural cefalee ,mialgii; Manif extrapulmonaree - dureri abd,
diaree, pericardita , miocardita , splenomegalie , afectare hepatica Obiectiv : crepitante
bilaterale , semne de condensare si sdr pleural , ataxie confuzie halucinatie
Paracli ex sputa: paote fi normal sau pe frotiu colorat cu impregnare argentica se
vizualizeaza germenii. Studiul lichidului pleural poate permite izolarea germenilor.Titrul de
atc.in ser crescut. Crestrea VSH GOT, GPT Fosfataza alcalina. Leucocitoza.RX : opacitati
diseminate pe ambele arii pulmonare. +- revarsat pleural
Complicatii - afazie si tulb de memorie , miocardite focale,
Tratament : eritromicina ,2-4 g /zi oral sau IV , in evol nefav. Rifampicina 600-900mg/zi
38. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae. Etiopat, caract clinice gen, date paracl,
compl, trat.
Etiologie mycoplasma pneumonie germeni de tranzitie Patogenie : inf se transm inhalaor de
la un individ la altul si necesita o per de exp m intensa. dupa inhalare, microorg se leaga de
cel epit =. injurie locala cu afectarea mucoasei.Sunt implicate mec imune (limf T stim limf B
in proiducerea de atc => CIC, IgG si Complementul intervin in distrugerea microorg iar IgA
inhiba aderarea la epiteliu)
CLinic: debut brusc , febra frison mialgii artralgii, tuse cu expect mucoasa redusa cantitat,
dureri toracice difuze , Rinoree Obiectiv: subcrepitante , bilateral , congestia timpanului ,
conjunctivita sinuzita
Paraclinic : RX imag centrale , dense cu margini imprecise , imag reticulonodulare , imag
imprecis dispuse hiliobazal. Hemoleucograma : leucocite ,monocite crescute PMN scad
uneori. Ex sputei evid PMN , flora scazuta sau absenta.
Complicatii : Hematologice(anemie hemolitica, trombocitopenie, CID) Dermatologice
(eritem nodos sau mulltiform major ) Cardiace ( miocarita , pericardita) Neurologice
(meningita aseptica , meningoencefalita , ataxie cerebrala, neuropatie periferica)
Tratament : forme usoare : antitusive analgetice antipiretice. Formele grave Eritromicina 2 g
/zi tetraciclina 2 g/zi doxiciclina 1g/zi 1-2 sapt
39.Pneumonia in infectia cu chlamidii (ornitoza/psitacoza)
Simptomatologia este identica cu pneumoniei cu Mycoplasma, cu exceptia simptomelor
neurologice
si
gastrointestinale.
In
plus,
poate
aparea
ragusala.
Teste de laborator: numarul de leucocite (globule sangvine albe) de obicei normal, anticorpi
anti
IgG
pozitivi.
Tratament: acesta boala este de obicei autolimitata (se vindeca de la sine) dar se poate folosi
antibiotice ca tetraciclina sau macrolide.
Psitacoza
sau
pneumonia
cu
Chlamydia
psittaci:
Acesta boala este frecventa la crescatorii de pasari, deoarece pasarile sunt purtatoarele acestui
microorganism.
Simptome: cefalee, febra ridicata, tuse seaca, mialgii, dureri toracice, posibil varsaturi
si diaree.
Diagnosticul este de obicei sugerat de gasirea la examenul fizic a splenomegaliei (cresterea in
dimensiuni a splinei). Examenul fizic mai poate releva hepatomegalia (cresterea in
dimensiuni a ficatului) si posibil miocardita (afectiunea miocardului, muschiul inimii).
Teste de laborator: numarul de leucocite este de obicei normal, dar in unele cazuri poate fi
crescut sau scazut. Anticorpii acestui microorganism sunt pozitivi in sange.

Tratament:
doxiciclina
100mg
in
administrare
de
doua
Modificarile pulmonare radiologice dispar dupa aproximativ 6 saptamani.

ori

pe

zi.

40.Pneumoniile din infectii virale

Clasificare(dup tropism i frecventa)
virusuri care produc frecvent pneumonie
(v.sincitial respirator-VRS;v.paragripale1,2,3;v.gripaleAsiB;adenovirusurile)
virusuri care produc rar pneumonie: rinovirusurile, enterovirusuri, coronavirusuri,
v.rujeolic, v.varicelei
virusuri care produc pneumonia la n-n siimunodeficitari: v.citomegalic; v.herpetic;
v.rubeolei
Calea de contaminare
calea aerogena(VSR,v.paragripale, v.gripale;adenovirusurile)
(Contaminarea cailor respiratorii inferioare se poate face direct,fie dinaproape in aproape)
calea hematogena (v.herpes simplex; v.varicela-zoster; v.citomegalic; v.rubeolei)
Virusul gripal apare un debut gripal tipic (foarte mare febr 39-40), apare dupa aprox. 2436h, dispnee progresiv cu tahipnee, tuse cu expectoraie spumoas, ulterior mucoas
custriuri sanguinolente sau franc hemoptoic.
Examen obiectiv pacientul prezint semne de insuficien respiratorie acut sever
tahimpneici, tahicardici,prezint cianoz. Prezint murmur vezicuar este nasprit i pot i
prezente raluri sibilante.
Investigaii - VSH este normal, apare leucocitoz, dar cu limfocitoz, radiografie
cardiopulmonar n care se evideniaz un desen interstiial accentuat ce pornete din
regiunea hilurilor spre bazele plmnului.
Tratament - oxigenoterapie, forme severe se poate ajunge la IOT i respiraie asistat,
msuri de reechilibrare hemodinamic i hidroelectrolitic, HHC (hemisuccinat de
hidrocortzon) n doze mari, administrarea de antivirale Amantadina sau Rimantidina, se
asociaz i antibiotic active pe stafilococul Aureus, profilaxie vaccinare anual antigripal.
41.Pneumonia comunitara,nosocomiala,intitutionala.definitie,diagnostic pozitiv
Pneumonia comunitar (PC)este pneumonia diagnosticat la pacienii imunocompeteni din
comunitate.
La pacienii care se prezint la spital diagnosticul se pune pe: prezena de simptome i semne
sugestive de infecie acut de ci respiratorii inferioare;apariia de opaciti radiologice noi
pentru care nu exist alt explicaie (edem pulmonar acut sau infarct pulmonar).
Diagnosticul clinic const n prezena de:
-simptome de boal acut de ci respiratorii inferioare (tuse i cel puin unul din celelalte
semne: expectoraie, dispnee, durere toracic);
-semne fizice focale la examenul fizic al toracelui: matitate sau submatitate la percuie,
crepitante, suflu tubar la auscultaie;
-cel puin un semn sistemic de boal: febr (peste 38 grade) sau combinaia de transpiraii,
subfebr, frisoane i dureri toracice;
-absena altei explicaii a bolii actuale.
Modificrile radiologice n PC pot fi grupate n cteva tipuri radiologice. Aceste tipuri se
gsesc deseori izolate, dar uneori i combinate:

-condensare pulmonar lobar, de obicei unic: opacitate omogen, cu distribuie nonsegmentar (nu respect limitele segmentare), cu margine relativ imprecis (cu excepia
scizurilor, unde marginea este net), cu bronhogram aeric;
-condensare pulmonar cu distribuie segmentar, de obicei multipl, care corespunde
tipului radiologic de bronhopneumonie: opacitate cu distribuie neomogen, situat n unul
sau mai multe segmente pulmonare, fr bronhogram aeric;
-infiltrat interstiial: opaciti reticulare sau reticulonodulare localizate ntr-un anumit lob sau
difuze bilaterale.
Pneumonia nosocomiala= pneumonia ce apare la mai mult de 48 ore de la internare, cu
excluderea oricarei infectii care era in perioada de incubare in momentul internarii.Diagnostic
:
Aparitia unei noi imagini radiologice
Secretii traheobronsice purulente
Febra>38 sau hipotermie
Leucocitoza/leucopenie
Dg microbiologic - cultura din sputa/aspirat bronsic
42.Pneumonia la pacientii imunodeprimati.etiopatogenie,clinica,paraclinica
Pacientii
imunodeprimati
pot
prezenta
manifestari
clinice
din
cauza:

unei infectii primare

cu
citomegalovirus
reactivarii infectiei virale, din cauza imunosupresiei indusa de medicamentele administrate.
Pneumonia cu citomegalovirus care apare la aproximativ o cincime dintre pacientii cu
transplant de maduva osoasa. Pneumonia are o rata mare de mortalitate, peste 80%.
Pneumonia
cu
citomegalovirus
se
manifesta
prin:

dispnee

febra

tahipnee

tuse
productiva.
La examenul radiologic se evidentiaza infiltrate interstitiale bilaterale care incep de la nivelul
lobilor inferiori si se extind catre cei superiori.
43. Pneumonia prin aspiraie i sindromul Mendelsohn. Definiie, etiopatogenie, tablou
clinic, tratament.
Pneumonia prin aspiraie - inflam bronhopulmonara det deinhalarea cont gastric , in
arborele traheobronsic , lez pulm sunt declansate de ef iritativ al aciditatii sucului gastric .
Factori predispozanti. Pierderea cunostintei si reflexului de tuse ( alcoolici, AVC , Anestezie
incorecta tulb de deglutitie coma.)
Tablou : mascat de boala de baza sau de ev precipitant . Dupa episodul acut apare febra
nejustificata , tuse , dispnee, cianoza, fenomene de insuf respiratorie Obiectiv. zone de
matitate bazal +crepitante inegale buloase .
RX: zone de atelectazie sau abces pulmonar tratament . Aspiratie bronsica, drenaj postural ,
kineziterapie resp , ventilatie asistata. Atb -( lactamina ) metronidazol corticoizii inhalatori
Sdr Mendelson - Pneumonie de aspiratie , aparuta la femeile care nasc, imediat dupa nastere,
dat faptului ca reflexele laringiene au fost suprimate prin anestezi
44.Sindromul cavitar.definitie,fiziopatologie,clinic,radiologic
Este un sindrom clinic i radiologic, produs de constituirea unei caviti n
parenchimul pulmonar, n diferite situaii:
Necroza cazeoas limitat din TBC ( situaia clasic);

Necroza septic din abcesul pulmonar acut / cronic (faza de abces pulmonar deschis )
Tumori excavate.
Chiste pulmonare, nnscute sau dobndite ( chistul hidatic)
Necroza de esut fibros
Leziuni pulmonare cu abces 18118y249s secundar, etc
Din punct de vedere fizic, pentru situatiile cu sindrom cavitar clasic (cu suflu cavitar) avem:
Inspectie:- bombare, sau o usoara retractie, sau uneori depresie locala;afectarea respiratiei.
Palpare: modificarea transmiterii vibratilor vocale, mai frecvent ntarirea lor dect diminuarea
lor (care apare n conditii de proasta transmitere).
Percutie:-hipersonoritate, chiar timpanism localizat; submatitate daca condensarea din jurul
cavitatii este mare.
Auscultatie:- Suflu cavitar si raluri cavernoase: garguiment; ntarirea vocii: pectorilocvie
afona si bronhofonie ambele cu timbru cavitar; Zgomot de tuse ntarit
Radiologic- imaginea clasica de TBC pulmonar: cavitate cu pereti relativ subtiri, cu prezenta
bronhiei de drenaj: imagine de racheta
- imagine hidroaerica n abcese
- imagine cu necroza din tumori
45. Abcesul pulmonar. Definiie, etiopatogenie, anatomie patologic
Complicatie in ev unui proc pneumonic , este osupuratie localizata a parenchimului pulmonar
.Poate fii abces pulmonar primitiv secundar sau gangrena pulmonara.
Etiopat: germeni anaerobi ( flora ofaringiana obisnuita,bacteroides, streptococi anaerobi
).Factori favorizanti:Imuno depresie DZ., alcoolici ,imobilizare prelungita , tulb neurologice.
Factori locali - corpi straini intrabronsici , amidalectomie , aspiratii de secretii rinofaringiene.
Stenoze bronsice, bronsiectazii si cancer pulmonar, Infectii locale .
Anatomo pat localizare m frecvent pe p dreapta la baze .Abcesul e constit dintr-o cavitate si
o bronsie de drenaj.Cavitatea : - in abcesul acut : colectie purulenta marg de o zona de
parenchim pulmonar condensat cu puroi , - abces cronic: colectie evacuata prin bronsia de
drenaj sau fistulizeaza intr-un spatiu adiacent colectiei => empiemul pleural , Peretele
cavitatii este m organizat avand struct fibroasa iar continutul alcat din puroi situat decliv pana
la orif intern al bronsiei de drenaj si aer in partea sup => aspect RX de imag hiodroaerica
46. Tabloul clinic i examenele paraclinice n abcesul pulmonar.
Tablou- debut lent insidios febra tuse ,frisonalterarea starii gener , debut pseudopneumonic,
B Cu debut brutal acut cu hemoptizie vomica si bronhoree, C debut pseudopleuretic cu durere
toracica de tip pleural Exista 2 faze evolutive
1-Faza de colectare : Bolnavul prez febra crescuta frisoane repetitive, bacteriemie , dureri
toracice stare gen int alt , manif neurolog, poate dura 3-5 zile timp in care bolnavul prez tuse
seac iritativa, exista sdr de condensare cu matitate si subcrepitante in aria de matitate si
frecaturi pleurale .RX : Zona de condensare alveolara retractila sau neretractila cu localizare
lobara sau segmentara. Se produce vomica(evacuare precipit a contin purulent a abcesului ,
prin bronsia de drenaj in caile resp) Vomica se poate asocia sau poate fii precedata de
hemoptizie , bolnavul devine afebril stare gener se amelioreaza subit, prez halena fetida.
2Abcesul constituit - bolnav cu febra de tip septic cu ascens febrila pana la 40 gr .vesperal
urmata de scaderi bruste .30gr Apar si frisoane cand abcesul nu-i drenat. Clinic : focar de
matiotate in mijlocul careia se asculta subcrepitante ,inegale mari groase buloase si ssuflu
amforicRX imag hidroaerica Paraclinic : Biologic leucocitoza neutrofilie VSH acc 90100mm/h hemocultura + in epis de bacteriemie(frison) Bronhoscopia : deceleaza stenoza
bronsica aspira secretia bronsica , se poate cultiva serozitatea pe m de cultura pt diagn
etiolog.

47. Tratamentul abcesului pulmonar.

Penicilina 10mil UI .Metronidazol 2g/zi .Clinadamicina si Oxacilina (daca exista stafilococ)
Daca nu se amelioreaza tratam chirurgical.
48. Broniectaziile. Definiie, etiopatogenie, aspecte morfopatologice.
Def Dilatatii ale bronsiilor congenitale saudobandite.
Etiologie: inf resp la copii (rujeola tuse convulsiva) obstructie prin stenoza : inflamatie TBC
fibroze pulmonare cu retractie , tumori mucoviscidoze ,sdr Cartagener (asociaza situs
inversus bronsiectazii polipoza nazala)
Morfopat : moniliforme (ca margelele in sirag) , cilindrice si ampulare (saciforme)
49. Tabloul clinic i explorarea paraclinic a broniectaziilor
Clinic : boala cu ev indelungata se poatemanif in 3 forme :
1-bronhoree purulenta,tuse cu expectoratie ce dep 200 ml/zi.si se stratifica in 3 nivele :spuma
mucus si puroi
2 hemoptoica -hemoptizii repetate
3 formapseudopneumonica : dialtatiile se infect => condensare peribronsiectatica. RX:
dilatatii in fagure de miere in rozete in jurul hilurilor. Bolnavul prez hipocrqatism digital
amiloidoza renala ,CPC si insu resp .
Paraclinic: bronhografie( bronsiectazii cilindrice , moniliforme si ampulare) , Rx (umbre
inelare cu aspect chistic , benzi opace groase ramificate cu aspect de degete de manusa=
bronsii pline cu secretii) , bronhoscopie ( evid sediul inflamat obstructia bronsica focala 80 si
permite excluderea unui neoplasm bronho pulm) .Ex sputei ( evid stratificarii , evid floara
microbiana mixta) ,PFV (disf resp restrictive obstructive sau mixte CV IPB scazute VR
crescut ), TC si scintigrafie= localizarea si aprecierea extinderii
50.Tratamentul bronsiectaziilor
Evitarea inf virale si bact , drenaj postural , atb daoar in perioada infectioasa : Penicilina 1020 mil U /zi +gentamicina 240 mg /zi +metronidazol 2g /zi .
51.Chistul hidatic pulmonar
=este o boala provocata de localizarea si dezvoltarea in plamani a larvei de Taenia
echinococus.
Etiopatogenie: ouale parazitului eliminate din intestinul cainelui - gazda definitiva infesteaza omul, care este gazda intermediara, exceptional pe cale respiratorie, prin inhalare,
obisnuit pe cale digestiva. Contaminarea se face fie direct, prin contact repetat cu cainele,
prin
maini
murdare,
fie
indirect,
prin
apa
sau
alimente
infestate.
Anatomie patologica: chistul este alcatuit dintr-o membrana zisa proligera sau germinativa,
care da nastere veziculelor-fiice, si dintr-un continut reprezentat de un lichid clar. Chisturile
pot fi unice sau multiple, sediul cel mai frecvent fiind la baza plamanului drept.
Simptome: chistul hidatic evolueaza in trei faze: prima faza,de chist inchis, se caracterizeaza
prin semne clinice de obicei negative. Uneori pot aparea urticarie, prurit, tuse irita-tiva,
uscata, dispnee sau hemoptizii. Examenul radiologie, insa, este caracteristic, relevand o
opacitate rotunda cu contur net delimitat. La stabilirea diagnosticului contribuie eozinofilia
sanguina, care depaseste 5%, pozitivitatea intra-dermoreactiei Casoni si a reactiei de fixare a
complementului;a doua faza, de vomica hida-tica, se caracterizeaza prin deschiderea intr-o
bronhie, prin care se elimina un lichid clar, cu gust sarat, eventual si membrane; vomica poate
fi unica sau fractionata; se insoteste de un acces de tuse, de dispnee si dureri toracice

violente, uneori si de hemoptizie; frecvent apar fenomene anafilactice;faza de chist

infectat, ultima faza, realizeaza
simptomatologia
unei
supuratii
pulmonare.
Evolutia este lenta, indelungata cu fenomene de compresiune (cianoza, dispnee, tuse) ce apar
cand chistul a ajuns de volumul unei portocale (posibil in 2 - 3 luni, dar si in 3 - 4 ani).
Uneori,
poate
perfora
in
bronhii,
in
cavitatea
pleurala.
Diagnosticul bolii se bazeaza pe anamneza (contactul cu animale, mai ales caini, crize de
urticarie), imaginea radiologica (14), eozinofilia sanguina si intradermoreactia Casoni.
52.Pneumoconiozele.definitie,clasificare,etiologie
= maladii profesionale ale plaminilor, aparute in rezultatul inhalarii indelungatea prafului si
caracterizat prin dezvoltarea fibrozei interstitial difuze.
Clasificarea pneumoconiozelor consta din doua grupe:
-Prima grupa include in sine etiologia pneumoconiozelor in depeddenta de tipul de praf.
-A doua caracteristica roentgenologica si clinica a maladiei.
Conform principiuluii etiologic se disting 6 grupe de pneumoconioze :
-Silicoza ca urmare a inhalarii prufului de SiO2
-Silicoza ca rezultat al actuinii silicatilor (azbest,talc)
-Metaloconioze din actiunea prafului metallic (beriliu, fier, aluminiu s.a)
-Carboconioze de la praful de carbon (carbune grafit, cenusa)
-Pneumoconioze ca urmare a prafului mixt (antracosilicoza, siderosilicoza, pneumoconioza
sudorilor s.a)
-Pneumoconioze aparute sub influenta prafului organic (bumbac,lina, ceriale s.a)
53.Silicoza.definitie,diagnostic,tratament
= una dintre cele mai frecvente si grave pneuumoconioze, aparuta ca consecinta a inhalarii
indelungate a dioxidului de siliciu SiO2.
Prioritar n diagnosticul silicozei este investigaia radiologic. n stadiile iniiale pe clieul
tadiologic se observ accentuarea i deformaia desenului pulmonar, apariia unui desen
reticular cu elemente micronodulare rare, ngroarea pleurei interlobare; aceste modoficri, de
obicei, sunt simetrice, uneori mai pronunate n plmnul drept cu localizare preponderent n
regiunile medii i inferioare. Cu avansarea procesului, crete deformaia desenului bronhial,
apar multiple umbre de forme neregulate printre care se localizeaz nodulii silicotici de form
rotund cu contururi regulate (imagine de plamn nins). La trecerea procesului n stadiul III
umbrele fuzioneaz n conglomerate tumorale cu formarea n unele cazuri de caviti, mai des
n asociere cu tuberculoza; sunt manifeste semnele de emfizem pulmonar.
Tratamentul are ca scop normalizarea schimbului de substane, n primul rnd metabolismul
proteic, cu ajutorul unei alimentaii raionale, saturaia organismului cu vitamine din grupul
C, B i PP. Sunt indicate preparatele cu aciune expectorant, oxigenoterapia, gimnastic
respiratorie; n cazul respiraiei dificile preparate bronhodilatatoare (teofilin, eofilin,
atropin n aerosol, efedrin); n decompensarea cordului pumonar diuretice i glicozide
cardiace. n stadiile iniiale este indicat tratament sanatorial (Malul de sud al Crimeei,
Kislovodsc, Kazakstan etc.)
54.Asbestoza.definitie,diagnostic,tratament
=este o pneumoconioza colagena provocat de fibrele de asbest. Timpul de expunere
profesional pna la apariia primelor semne radiologice poate fi de la 5 pn la 10 ani.
diagnosticul de azbetsoza se stabileste in prezenta a minim trei factori: antecedente de
expunere la azbest, prezenta de modificari radiografice (care sa sugereze fibroza pulmonara),
modificari obiective prezente la examenul fizic, prezenta ralurilor pulmonare, absenta altor
cauze de aparitie a fibrozei pulmonare.
Manifestari clinice

Simptome- dispnee expiratorie agravata cu progresia bolii, tuse neproductiva- productiva,

dureri toracice
Semne- crepitatii fine in campurile latero- inferioare la sfarsitul inspirului, apoi posterior,
degete hipocratice, cianoza, reducerea expansiunii toracice
Examen paraclinic
- Radiografie toracica: se efectueaza atat profil (expunere laterala) cat si expunere
posteroanterioara. In mod tipic la radiografie se vor detecta infiltrate bazale difuze, ingrosare
pleura prezenta bilateral. Uneori pleura poate aparea chiar cu zone calcificate, sau cu adeziuni
ce sunt responsabile de atelectazii. Specialistii in medicina muncii considera aspectul
radiografic foarte important, in special in gradarea evolutiei si stadializarea bolii sau a altor
pneumoconioze;
- Tomografie computerizata a toracelui: este o investigatie foarte utila pentru delimitarea
afectiunilor si proceselor patologice pleurale de cele cu punct de plecare pulmonar;
- Scintigrafie pulmonara cu gallium: este o investigatie relativ nespecifica ce poate detecta
arii de inflamatie prezente in parenchimul pulmonar. Testul nu mai este recomandat de prima
intentie, insa rezultatele sale pot fi utilizate intr-un context clinic sugestiv;
- Teste functionale pulmonare masoara modul in care fibroza afecteaza volumul inspirator,
capacitatea
pulmonara,
precum
si
difuzia
gazelor;
- Lavajul bronhoalveolar este o procedura cu indicatii reduse in diagnosticul azbestozei. El
este recomandat mai ales cand diagnosticul nu este foarte clar, existand posibilitatea unor
afectiuni
infectioase
sau
a
unui
carcinoma
bronhopulmonar;
- Bronhoscopia este realizata pentru a facilita lavajul bronhoalveolar si pentru a stabili daca
pacientul are sau nu carcinom pulmonar.
Tratament
Diagnostic corect
Urmarirea pacientului in timp
Tratamentul corect al complicatiilor
Corticoterapia sau imunosupresoarele nu aduc beneficiu pentru azbestoza
55.Pneumopatiile
interstitiale
fibrozante.definitie,morfopatologie,casificarea
etiopatologica
=reprezinta un grup heterogen de boli caracterizate prin procese lezionale difuze
afectand
esp.interstitiul p u l m o n a r c u t e n d i n t a s p r e f i b r o z a p u l m o n a r a d i f u z a , d e s e o
r i m u t i l a n t a s i g e n e r a t o a r e d e i n s u f i c i e n t a respiratorie
-etiologie:
cauza cunoscuta
-inhalare de pulberi anorganice (azbest,siliciu,carbune,beriliu,aluminiu)
-inhalare de pulberi organice->plamanul de fermier,boala crescatorilor de pasari,bagassioza
-adm.de medicamente> a g e n t i a n t i n e o p l a z i c i ( b l e o m i c i n a , c i c l o f o s f a m i d a ) , a n t i i n f e c t i o a s e (nitrof
urantoin),terapia
neurologica (fenitoin,carbamezepina),antiinflamatoare
(fenilbutazona),hipoglicemiante orale (tolbutamid)
-inhalare de gaze : oxigen,oxizi de azot,vapori de mercur -radiatii ionizante-insecticide>paraquat-agenti infectiosi->bacterii,fungi,virusuri
cauza necunoscuta
-fibroza
pulmonara
idiopatica,sarcoidoza-colagenoze>sclerodermie,LES,artrita reumatoida,sdr.Sjogren,dermatomiozita

-histiocitoza X,sdr.Goodpasture,hemosideroza pulmonara idiopatica

-boli
infiltrative limfocitare->pneumonita
limfocitara
interstitiala,limfadenopatia
imunoblastica
-vasculite pulmonare->sdr.Churg-Strauss,granulomatoza Wegener -boli genetice>neurofibromatoza,b.Niemann-Pick,b.Gaucher
-insuficienta cardiaca,insuficienta renala
-patogeneza:
-in forma acuta exista o etapa de injurie tisulara ->permeabilizarea brusca a endoteliului
capilar->edem lezional interstitial si hemoragii alveolare;se altereaza esp.pneumocitele II>formare de membranehialine pe peretii alveolari,colaps alveolar prin deficit de
surfactant si alterari ale membranei bazale->insuficienta respiratorie acuta,frecvent
letala
-in forma cronica->alveolita(stare inflamatorie cronica a structurilor pulmonare
distale)->apareinfiltrarea interstitiului si lumenului alveolar cu un mare numar
de celule inflamatorii si imune;reactiainflamatorie amplifica agresiunea initiala
prin actiunea citotoxica a celulelor inflamatorii si moduleazareparatia tisulara
regland acumularea de celule mezenchimale (prin intermediul macrofagelor ce
elaboreazacitokine) ->fibroza difuz
-morfopatologie:
micro->infiltrate celulare,colagen
macro->plamani retractati,duri,fermi;pot apare chiste in formele avansate;usu.suferinta
difuza
56.Pneumopatii
interstitiale
fibrozante.caractere
clinice,radiologice
si
functionale,diagnostic paraclinic
-clinic:dispnee usu.de efort,inspiratorie;dureri toracice,astenie;tuse + / -expectoratie
-daca se produce insuficienta respiratorie->cianoza si polipnee
-raluri crepitante,amplitudinii miscarilor respiratorii
-hipertrofia VD,accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II
-paraclinic:
Rx toracic->plamanul are in prima faza un aspect granular (mici leziuni opace difuze>aspect desticla mata);in a 2-a faza->aspect reticular;in a 3-a faza->aspect
nodular;daca se asociaza sichiste-> aspect de fagure de miere
probe functionale>initial exista disfunctie restrictiva;in fazele avansate apare disfunctie
obstructiva;frecvent exista hipoxemie cu normocapnie
biopsie pulmonara
bronhoscopie->policelularitate (limfocitele,PMN,eozinofile)
57.Sindromul
Goodpasture
si
hemosideroza
pulmonara
esentiala.Definitie,etiopatogenie,clinic paraclinic,diagnostic,evolutie,tratament.
Sindromul Goodpasture este o boal rar care afecteaz plmnii i rinichii. Este o boal
autoimun, o condiie n care sistemul de aprare al organismului reacioneaz mpotriva
unor pri ale propriului corp. Atunci cnd sistemul imun funcioneaz normal, acesta
creeaz celule denumite anticorpi care s lupte mpotrivaagenilor patogeni. Dei nu se
cunoate cauza medical, se pare c n sindromul Goodpasture, sistemul
imun realizeaz anticorpi care sfresc prin a ataca plmnii i rinichii. n acest proces este
implicat o combinaie de factori ntre care se afl i o component motenit.
manifestri respiratorii:
-hemoptizii recurente, uneori importante, tuse,dispnee.
-alterarea strii generale, dureri articulare, infiltrate pulmonare bazale evideniate radiologic.

-n
snge
sunt
prezeni
anticorpi
anti
MB
glomerular,
anemie
hipocromconsecutivhemoragiilor, VSH crescut
-produii de catabolism azotat sunt crescui n snge la cazurile nsoite deafectarea funciei
renale: valori crescute ale ureei, creatininei
i aciduluiuric seric, concomitent cu scderea clearence-ului la creatinin
-uneori se asociaz cu prezena anticorpilor de tip ANCA, fapt ce sugereazo
vasculitconcomitent
Din cauza neclaritatii simptomelor intiale si a progresiei rapide a afectiunii, diagnosticul nu
este pus, de cele mai multe ori, pana foarte tarziu in decursul bolii. O biopsie renala (depozite
de inumoglobuline G de-a lungul membranei bazale) este calea cea mai rapida de
diagnosticare si ofera informatii despre gradul de avansare a bolii si efectul probabil al
tratamentului. Dozarea anticorpilor anti-MBG (membrana bazala glomerulara) pot fi de folos,
combinati cu teste de dozare a altor anticorpi.
sindromul Goodpasture raspunde bine la tratament cu corticosteroizi si imunosupresoare.
Aceste medicamente scad raspunsul normal al organismului si pacientul poate deveni mult
mai predispus la contactarea infectiilor.Concentratia anticorpilor anti-MGB din sange poate fi
scazuta prin afereza, prin inlocuirea plasmei sangvine cu o sare izotona si cu o solutie cu
proteine.Acest ciclu de tratament dureaza in general intre 3 si 6 luni.
Hemosideroza pulmonara= Boala caracterizata prin exis-tenta unor infiltrate de
hemosiderina la nivelul pneumocitelor sau septurilor pulmonare si hemoragii intraalveolare,
asociate sau nu cu fibroscleroza cu extensie variabila
Etiopatogenie. Exista o forma idiopatica, foarte probabil de cauza imunologica (mecanism
autoimun) siforme secundare altor afectiuni: miocardita, sindrom Goodpasture, alergie la
laptele de vaca, cardiopatii (stenoza mitrala), anemii hemolitice congenitale (talasemia
majora) sau colagenoze
Hemosideroza pulmonara idiopatica debuteaza insidios in copilarie prin pneumopatii
repetate, sau se poate manifesta ca o anemie severa (4-6g% Hb). Ulterior, la tuse, dispnee,
tahicardie si wheezing se adauga paloarea, cianoza si sputele sanghinolente (chiar varsaturi,
daca sputa este inghitita).
Febra intermitenta marcheaza, de regula, sangerarile pulmonare si dureaza 3-4
zile. Insuficienta respiratorie se agraveaza si in evolutie apar semnele cordului pulmonar,
bolnavul decedand prin hemoragie pulmonara sau insuficienta cardiaca (dupa o evolutie de
ani de zile).
Examenul radiologic arata opacitati pseudomiliare, cu zone de emfizem sau
atelectazii secundare.
Laboratorul evidentiaza o anemie hipocroma microcitara, cu sideremie scazuta si
refractara tratamentului, dar corectabila cu masa eritrocitara. Se asociaza leucocitoza si
cresterea VSH. Uneori, se pot pune in evidenta hemoragiile oculte din scaun (consecinta
inghitirii sputelor hemoptoice).
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe: simptomatologia unei pneumopatii, cu tuse, sputa
hemoptoica si episoade febrile; aspectul pseudomiliar la radiografie, VSH crescuta, anemie
hipocroma rezistenta la tratamentele obisnuite si cu recaderi uneori dramatice (sub 3-4 %).
Tratamentul are drept obiectiv principal scaderea aportului de fier si chelarea lui. Reducerea
aportului se face printr-o dieta saraca in fier (fara ou, spanac, leguminoase, ficat, supa de
carne) si administrarea unor preparate de fosfati, hidroxid de aluminiu si extracte pancreatice.
De exemplu, se poate administra o tableta de calmogastrin sau un drajeu de triferment in
timpul mesei.

58. Fibroza pulmonar interstiial difuz idiopatic (sindromul Hamman-Rich).

Definiie, etiopatogenie, tablou clinic, evoluie, tratament.
Def - este o alveolita fibrozantacriptogenetica
Tablou clinic : afectarea interstit pulmonar apare la barbati peste 40 ani , are ev rapid fatala
(3-6 ani) se asociaza cu dispnee progr , cianoza , tuse inconstanta ,expectoratie cu 42 striuri
sanghinolente , dureri toracice vagi, scadere ponderala ,hipocratism digital , insuf resp
reversibila.
Obiectiv : MV inasprit difuz , crepitante fine bazal , tahicardie ,zg2 accentuat la pulmonara
prin HTP , ev spre IVD .
Etiopatog necunoscuta idiopatica
Tratament : Corticostroizi sistemici - transplant Cord-pulmon
59.Sarcoidoza. Def, caractere etiopatogenice i morfopatologice ; manif clinice.
Def este o fibrozainterstitiala cu granulom de etiologie necunoscuta .In cursul ev ,consecutiv
fazei initiale cu adenopatii bilaterale simetrice nodulatie miliara , reticulonodulatie difuza
antreneaza dezv unei fibroze pulmonare
Morfopat leziuni tipice : bibroza , granuloame sarcoidotice
Tablou clinic asemanator cu al oracrei fibroze pulmonare : dispnee moderata tuse seaca,
astenie scaderea ponderala , inapetenta, eritem noduos , leziuni maculare sau pauple pe
trunchi si brate adenopatie hepatomegalie.
60.Diagnosticul paraclinic i tratamentul sarcoidozei
Biologic: VSH crescut , limfopenie moderata cresterea IgG si IgM hipercalcemie
hipercalciurie
RX:- adenopatii bilaterale simetrice,voluminoase net conturate -aspecte reticulare miliare sau
macronodulare perihilar - Leziuni fibroase densificari trabeculare , zone atelectatice
PFV : CV , VEMS initial normale , apoi scad CV CPT VR si complianta statica.
Gazometria: Hipoxemie
Bronhoscopie: formatiuni granulomatoase stenoze fusiforme
Tratament :oxigenoterapie si ventilatie asistata (combaterea insuf resp)corticoterapie ,
imunosupr generala , albumina umana , diuretice in caz de edeme .
61.Etiologia sindromului lichidian pleural
Cauzele cele mai frecvente de revarsat lichidian sunt: neoplazia (cancerele),infectiile sau
decompensarile cardiace. La pacientii cu varsta pana in 30 ani, etiologia cea mai frecventa
este tuberculoza; la cei peste 45 ani predomina neoplaziile (mai ales daca pacientul este
fumator sau cu expunere la noxe casnice sau professional.
62. Diagnosticul clinic i radiologic al revrsatului lichidian pleural
Clinic : Dispnee dat limitarii miscarii deexpansiune a parenchim pleural, datorita revarsat
care-l comprima .Este rapid progresiv si se accentueaza cu cresterea vol lichidian , tuse seaca
iritativa fara expectoratie cu atat mai severa cu cat creste revarsatul , Durere toracica
frecventa , revarsate de tip inflam ,pleurezii, frectura pericardica, MV si vibr absente in rev
mari suflul pleuretic
RX : opacitate lichidiana de intensit lichid omogena cu pozitie decliva , limit sup estompata
descriind curba Dammoisau ,impinge mediastinul si diafragmul , mareste spatiile intercostale,
Daca revars emic apare doar opacefierea sinusului costodiafragm post. In rev mari
opacefierea unui intreg camp pulmmonarcu cresterea diam hemitoracelui afectat , destinderea
sp i-c ,deplas umbrei mediastin

63.Diagnosticul paraclinic al revarsatului lichidian pleural

Diagnosticul revarsatelor lichidiene cuprinde mai multe etape:
- Radiografia toracica prezinta o opaciere intr-una din jumatatile inferioare ale
hemitoracelor drept sau stang (mai rar se poate intalni bilateral). Pentru ca un revarsat
lichidian sa fie vizibil trebuie sa fie in cantitate de peste 300 ml.
- Punctia toracica efectuata de catre medical pneumolog in scop diagnostic si terapeutic
(evacuarea lichidului pentru usurarea simptomelor). Primul pas este examenul biochimic din
lichid, si anume prezenta si cantitatea de proteine din lichid. Daca acestea sunt sub 3g/dl,
revarsatul este cu siguranta de natura extrapulmonara: insuficienta cardiaca, ruptura
esofagiana, pancreatita, abces subdiafragmatic, insuficienta renala ciroza, decompensate
vascular. Daca lichidul prezinta o cantitate de proteine peste 3 g/dl poarta numele de
pleurezie si cu certitudine este de cauza pulmonara sau pleurala. Lichidul evacuat prin
punctie se poate investiga bacteriologic pentru a cauta cauza unei eventuale infectii (
tuberculoza). Prezenta de sange indica fie o neoplazie, fie un infarct pulmonar. Punctia
toracica este diagnostica in 18% din cazuri si poate ridica o suspiciune diagnostic in 56% din
cazuri.
- Biopsia pleurala este efectuata tot de catre pneumolog, daca punctia simpla nu este
concludenta. Aduce informatii importante in cazul unui diagnostic diferential intre TBC si
cancer.
- Bronhoscopia este utila daca exista si condensari pulmonare asociate pleureziei.
- Pleuroscopia se efectueaza de catre chirurg, sub anestezie locala cu sedare. Vizualizeaza
cavitatea pleurala si se pot face biopsii tintite din leziuni.
64. Valoarea toracentezei n diagnosticul revrsatelor lichidiene pleurale
Val diagn :Caract biochim si citologice,care dif transudatul de exudate .
Transudatu l = prot<3g/dl , rap proteine pleurale/ser <1/2 , LDH <200 U/l LDH lichid/LDH
ser <0,6 , Glucoza<60 ;Celule <1000 elemente /mm2
Exudatul = prot totale m mult de 3 g/dl cu exceptia hemo si chilotoraxului , Prot lichid/prot
ser <0,5 ;LDH>200U/l ; LDH lichid/LDHser> 0,6
Chilotorax = limfa in cavit pleurala ,Trigliceride>110mg/dl ,
Hemotorax = sange in cavit pleurala 46 Ht>20%
65.Exudat,transudate,chilotoax,hemotorax.caracteristici definitorii
Exudat= produs de secretie al unui proces inflamator format prin trecerea serului prin peretii
vasului in tesuturi. El este bogat in albumina si se formeaza prin trecerea serului prin peretii
vasului,
in
tesuturile
vecine.
Transudat=
lichid care
se
acumuleaza
intr-o
cavitate
a organismului prin
traversarea membranelor celulare/vasculare de catreapa si electroliti, sub actiunea unei
presiuni hidrostatice sau coloid-osmotice. De exemplu: pleurezia - acumularea lichidului in
cavitatea pleurala poate fi un transudat sau un exudat.
Chilotorax= Chilotoraxul este un tip de pleurezie care rezulta din acumularea de fluid limfatic
in cavitatea pleurala. Cauza este de obicei scurgerea din ductul toracic sau unul din vasele
limfatice principale care dreneaza in acesta.
Hemotorax=este o conditie care rezulta prin acumularea de singe in cavitatea pleurala. Cauza
este de obicei traumatica, prin plaga impuscata sau leziune toracica, cu ruptura membranei
seroase care acopera plaminii. Aceasta ruptura permite deschiderea spatiului pleural,
egalizind presiunile intre aceasta si plamini.Pierderea de singe poate fi masiva la persoanele
cu aceasta conditie, fiecare parte a toracelui putind sustine 40% din volumul de singe al unei
persoane. Chiar si lezarea minora a peretelui toracic poate conduce la hemotorax.
66.Evolutia si complicatiile revarsatelor lichidiene

Complicatii-n revrsatele pleurale parapneumonice corect tratate complicaiile sunt rare.

Complicaiile posibile include:
IRA cauzat de acumularea masiv de lichid
septicemia
fistula bronhopleural
pneumotoraxul
Evolutie- Revrsatele pleurale din cursul infeciilor virale se pot resorbi spontan.
Revrsatele pleurale tuberculoase, prin terapie corect se rezolv n majoritatea cazurilor
complet.
Prognosticul revrsatului pleural tip transudat este legat de cel al afeciunilor cauzale.
n empiem,mortalitatea este 6-12% la copilul sub 1 an. La celelalte vrste, prognosticul
revrsatelor parapneumonice inclusiv al empiemului, de obicei este favorabil dac sunt tratate
corect.
67.Etiologia si caracteristicile transudatelor.
lichid clar,transparent,serocitrin,cu densitatea < 1016
-apare mai frecvent in cavitatea pleurala dreapta
-etiologie->insuficienta cardiaca stanga,ciroze heaptice,sdr.nefrotic,sdr.DemonsMeigs,edem pulmonar,posttraumatism thoracic

68.Etiologia si caracteristicile exudatelor

Exudatele contin > 3 g/dl de proteine. Cele mai frecvente cauze de exudat pleural sunt:
pneumonia
bacteriana, TBC
pulmonar, carcinoamele
pulmonare,malignitatile
metastatice,infarctul pulmonary.
69.Tabloul clinic i diagnosticul pleureziilor tuberculoase:
Clinic: Debut brusc ,dupa expun la frig la o perstanara , fara natec pers deTBC dar cu istoric
de contact cu mediu bacilar. Debut cu febra mare , frisoane , dureri toracice vii accentuate de
misc resp , dispnee antalgica , pe masura ce lichidul se acumuleaz , bolnavul continua sa fie
febril , si apare dispneea si tusea seaca ce domina tabloul.
Diag + Semne princip : varste sub 40 ani, lichid serocitrin , limfocitoza in lichid,
proteinopleurie >30g/l glicopleuria scazuta sub 0,80 g la mie Semne complementare: Contact
bacilar , TBC pulmon activ sau inactiv , anteced pers bacilare , IDR pozitiv , sau pozitivare
dupa 3-4 sapt., Pahipleurita calcificari pleuarle.Semne de certit : BK in sputa , si/sau exudat
pleural Ex: histopat +
70.Pleurezii parapneumonice: etiologie,diagnostic,complicatii,tratament.
Pleureziile parapneumonice - se asoc proceselor pneumonice bacteriene , revarsat
concomitent cu ev pneumoniei=Para pneumonie , Revarsatul urmeaza ev pneumoniei =
Metapneumonie. Sunt sterile si purulente (empiem pleural) 1 Forma sterila= inflam pleurala
generate de proc pneumonice de vecinatate fara contaminarea cavit pleurale cu germeni :
lichid serocitrin , gluc ,LDH scazut Ph alcalin ,leucocite 8- 10mii/mm3 Exista tablou de tip
pneumonic+frcatura pleural RX : opacitate de tip pneumonic cu revarsat pleural mic mediu, 2
Formele nesterile = contaminarea caviatatilor cu germeni porveniti de la proces pneumonic
de vecin .Tablou grav cu febra , frisoane ,dureri toracice difuze Vol mare = edem al peretelui
toracic. Punctie - lichid purulent leucocite PMN , Tratament : - Etiologic :Peniciline
+Aminoglicozide;
Peniciline
+Antistafiloc(Vancomicina,Lincomicina)
Tratam
local::Evacuarea colectiei pleurale purulente prin toracenteza si irigarea cavit pleurale cu sol

......Evitarea cloazonarii cavit pleurale

71.PLeurezia neoplazica.pleurezia din mezoteliomul malign pleural.caracteristici clinice
si diagnostic.
Pleurezia
neoplazicaclinic->prezenta
eventual
a
durerii,absenta
febrei,tuse seaca,manifestari generale
-sindrom lichidian uni- sau bilateral,initial de volum mediu,are tendinta de
crestere rapida si derefacere rapida dupa toracocenteza evacuatorie
-se poate asocia cu o pericardita lichidiana
Pleurezia
asociata
mezoteliomului
malign:
Apare inca din stadiile timpurii, ca rezultat al cresterii permeabilitatii capilare pleurale prin
invazie directa si prin blocarea drenajului limfatic al spatiului pleural. Pe masura ce tumora
creste cele doua foite pleurale se contopesc avind drept consecinta desfiintarea cavitatii
pleurale si reducerea progresiva pina la disparitie a lichidului pleural.
Pentru a se putea stabili diagnosticul de certitudine, cel mai adesea se vor efectua biopsii
pleurale. Exista posibilitatea ca tumora sa fie benigna sau la limita malignitatii (borderline), iar diagnosticul anatomopatologic poate orienta foarte mult tratamentul ce va trebui
instituit ulterior. In cazul in care pacientul are si revarsat pleural, se pot colecta mostre si din
acesta, prin toracocenteza, pentru a se stabili daca este vorba de un transudat sau un exudat.
72.Pleurezia postembolic. Etiologie i manifestri clinice.
Pleurezia din TrombEmbPulm numit i pleureziapostembolic. Emb pulm sunt nsoite n
17-56% de revrsat pleural.TEP masiv nu se nsoete de pleurezie ci numai emboliile mici i
moderate. Dpdv patogenic este o infl nespec a pleurei n zona infarctizrii pulmonare.
Tabloul clinic -triada clinic: flebotromboz profund, femuro-iliac, tabl clinic de infarct
pulmonar cu junghi, tuse, hemoptizie i subfebrilitate. Tabloul poate fi atipic dar de foarte
multe ori contextul etiologic ne poate orienta spre diag. Carac pleureziei sunt: - unilateral, foarte rar bilateral,mai ales n TEP recurent, lichid hemoragic, sero-hemoragic, cantit red,
regreseaz rapid (7-14 zile), liber sau interlobar.
Diagnosticul pe: contextul clinic, studiul lichidului pleural, obiectivarea TEP.
73.Diagnosticul pleureziilor din bolile cu determinism immunologic(colagenoze)
Lupus eritematos diseminat
Diagnosticul de LED stabilit cu mult timp i nainte
Afectare concomitenta: piele, articulatii, rinichi
pericardita
Lichid pleural:exudat, cantitate mica/medie
AAN, scaderea complementului
Poliartrita reumatoida
Afectare articulara- clinic, radiologic, FR
Pleurezia apare mai frecvent la barbati, varsta medie
inaintata
Lichid pleural: exudat, cu scaderea foarte exprimata a
glucozei
74. Pleureziile determinate de afeciuni ale organelor digestive. Ex i caract gen.
Pleurezia pancreatica:dureriabdominale in bara,varsaturi,febra,pleurezia poate fi uni-(60%)
sau bilaterala(10%),frecv stanga,sero-hemoragica sau tulb,PMN>50000 exudat , amilaza
serica si pleurala crescuta.

Pleurezia cirotica: in context cirotic ascita si transudate abundant, insensibil la tratam .

Neoplaziile stomacului: pot da pleurezii:tulb digestive - semnele neoplaziei primare.
75. Definii chilotoraxul, hemotoraxul i sindromul Demon Meig's i enumerai cauzele
acestor afeciuni.
Chilotorax = limfa in cavit pleurala,datorata afecatrii canalului toracic sau colateral
,Trigliceride >110mg/dl
Hemotorax = acumulare rapida de sange in cavit pleurala Ht>20%
Sindromul DemonMeigseste caracterizat printr-o tumorsolidde ovar, benign, ascit i
pleurezie. Revrsatul pleural poate fi bilateral, dar mai frecvent n dreapta, este n cantitate
moderat exudat sau mai frecvent transudat. Lichidul este bogat n limfocite, celularitate
mixt fr cellule neoplazice
Chilotorax - prin afectarea canal toracelui deasupra T5 =chilotorax drept si sub T5 coletie
pleurala stanga , cauze congenitale: absenta sau atrezia canal limfatic , traumatice: traumat cu
plagi deschise , post chirurg toracica hiperext a corpului . Obstructive: limfoame mediastinale
metastaze histoplasmoza infiltratie TBC
Hemotorax - in traumatisme toracice, traumatisme aortice, bolnavi cu sdr hemoragipare
majore.dup puncie biopsie pleural; intervenie chirurgical pe plmn; disecie de aort;
tratament anticoagulant (necontrolat); pneumotorax spontan.
76.Neoplasmul bronhopulmonar.factori etiologici si incidenta
Factori de risc
Fumatul (x10-30); 85% din pacieni sunt fumtori.
Fumatul pasiv
Carcinogeni industriali/poluani (beriliu, radon, nichel, crom, azbest, hidrocarburi
policiclice)
Radiaii ionizante
Boli pulmonare (fibroz pulmonar idiopatic, TBC) cicatrici
Incidenta
1. Adenocarcinom (c.m. frecvent=32%=1/3)
Tipic: periferic
Bronhioloalveolar: condensare; difuz
multinodular
La nefumatori, femei, tineri: cel mai frecvent
2. Cu celule scuamoase (II frecv=29%)
Tipic: central (endobronsic)
3. Cu celule mari
Tipic: periferic
4. Cu celule mici (III 18%)
Suprav medie 2-4 sapt fara tratament
77. Anatomia patologic i clasificarea histologic a neoplasmelor pulmonare
Anatompat : Locul de debut -central ( ingrosarea mucoasei, care se extinde : endobronsic =>
atelectazie infectie apcedare; in parenchimul pulmon si in ggl regionali; metastaze la distanta
.Apar arii de necroza si hemoragii cu formarea unei cavitati cu pereti anfractuosi) ,pe
bronsiile principale lobare segmentare ,- periferic : bronsii terminale si bronsiole ( apare ca o

tumora unica in parenchim pulmonar periferic bronsii mari libere este afectata pleura
metastazeaza pe cale hematogena)
Clasificarehistologica - Displazie carcinomatoasa in situ
- Carcinom cucelule scuamoase
- Carcinom cu celule mici ,
- Adenocarcinom(cel mai frecv)
- Carcinom cu cel mari si Carc adenoscuamos
78.Tablou clinic si paraclinic in cancerul bronhopulmonar
40%: manifestri ale invaziei intratoracice
Durere toracic
Simptome esofagiene
Sdr Claude bernard-Horner (ptoz, mioz, anhidroz ipsilateral)
Sdr Pancoast-Tobias
Paralizie n. frenic
Paralizie n. laringeu recurent
Revrsat pleural
Sdr VCS
33%: manifestri extratoracice/sistemice
Astenie
Scdere ponderal

Confuzie, deficit neurologic focal, cefalee, convulsii, greaa, vrsturi

Adenopatii palpabile
Anemie/leucocitoza
Colestaza/TGP
Relativ rar: manifestri paraneoplazice:
Hipercalcemie (confuzie, iritabilitate, poliurie/polidipsie)

Sdr Cushing (hipercorticism; facies lun plin, obezitate central, vergeturi, hiperglicemie)
Degete hipocratice
Sdr. miastenic Lambert-Eaton (fr ac. antireceptor Ach)
Neuropatie periferic
Degenerare cortical cerebeloas (ac. anti-Yo, RMN, sdr. cerebelos)
Tromboflebit migratorie
Polimiozit
Diagnostic paraclinic/stadializare
Pacieni asimptomatici: 10% - dg Rx
CT (inclusiv glande suprarenale)
Biopsie:
Bronhoscopie (leziuni centrale)
Biopsie ghidat CT (lez periferice, metastaze)
Mediastinoscopie (biopsie noduli limfatici)
Chirurgie toracoscopic videoasistat (pleur), toracentez, citologie a sputei (lez centrale)
Intratoracic: mediastinoscopie sau chirurgie

toracoscopic videoasistat
Extratoracic:
PET scan sau PET-CT (Sn> CT pt meta)
RMN cerebral
Sci osoas (semne, analize sugestive) small cell
Biopsie MO dac hemoleucograma= anormal
Probe ventilatorii (dac se are n vedere operaia)
79. Sindroamele paraneoplazice n cancerul bronhopulmonan
1 Manif sistemice anorexie febrascadere pond ,
2 Manif endocrine : hipersecretie de ACTH sdr Cussing cresterea cortizolemiei , poliurie , sdr
Schwartz-Bartter= Hipersecretie inadecvata de ADH cu hipo Na si intoxicatie cu apa ,hiper
Ca hiper P si Hipertiroidie .,
3 Manif ososase si ale t conj : hipocratism digital , osteoartropatie hipertrofica pneumonica,
dureri si tumefactie artic,
4 Manif neurologice : polimiozita neuropatie periferica ,degenerare cerebeloasa
5 Manif vasculare - tromboflebite migratorii , sau aparitia unei miocardite trombotice
abacteriene
6 Manif hematologie : anemie hemolitica aplazie medulara si CID
80.Principiile stadializni TNM a cancerului cancerului bronhopulmonar.
Stadiul 1a - : T1N0M0,T2N0M0 ( T1=tumora sub 3 cm fara invazie proximala a bronsiei ,
T2= tum >de 3 cm invadeaza pleura viscerala produce atelectazie N0M0= far metastaze si
adenopatie)
Stadiul 1b - : T1N1M0 ( N1=adenopatie peribronsica si sau hilara cu metastaze ) Stadiul 2 T2N1M0
Stadiul 3 - T3N0M0 , T3N1M0 , T1-3N2M0 (T3 = tumora de orice dimensiune care
invadeaza pleura parietala peeretele diafragmul mediastinul N2=adenopatie mediastinala cu
metastaze) Stadiul 4 - T1-3N1-2M1 ( M1= metastaze prezente)
81.Forme special ale neoplasmului bronhopulmonar
82.Strategia diagnosticului pozitiv i planul de explorare n neoplasmul
bronhopulmonar.
RX pulmon :Incid A-P,Incid L:marirea unilat a unui hil pulm,lez infiltrative,in parenchim cu
contur neregulat imagini cavitare peretii grosi neregulati aparitia unui nodul solitar imprecis
delimitat. Atelectazie localizata la un lob sau la intregul plaman cu 90 ingustarea spatiilor
intercostale . Tractionarea traheei si localizata la un lob sau la intregul plaman cu 90
ingustarea spatiilor intercostale . Tractionarea traheei si ascension unui diafragm .Opacefierea
omogena a unui varf pulmonar in cadrul sdr Pancoast-Todias.Opacit mediast de vol mare cu
marg imprecise.
Bronhoscopie cu biopsieendobronsica .Se vizualizeaza traheea bronhiile principalelobare si
segmentare se identif localizarea regiunii caracterul (infiltrativ obstructiv sau sangerand)
extensia prox si evid unei compres bronsice, se poate preleva material prin lavaj aspirat
biopsie.
TC : Depisteaza adenopatiile hilare sau mediastinale , deceleaza lez pulmonare difuze sau
localizate det dim si consistenta tumorii
Ex citologic al sputei : precizeaza tipul hiustologic si gr de dif celulara.
Alte explor Biopsia ggl , TC abd sau cerebrala , scintigrafie pulmonara cerebrala osoasa

hepatica
Expl Biologice : hemoleucograma uree Ca P ,fosfataza alc., gamaglutamiltranspeptidaza,
dozari hormonale, toracotomie exploratorie.
83. Tratamentul cancerului bronhopulmonar.
Profilactic:suprimarea fumatului activ sau pasiv, elimin factorilor carcinogeni din mediu , trat
afect predispozante .
Curativ: A- Chirurgical - in urmat tip de CBP : std 1 si 2 pacienti cu PFV bune , tipuri de
interv :segmentectomie lobectomie, pneumectomie ,bilobectomie ,Radioterapia - in tumori
fara invazie locoreg si presup : radioterapie curativa paleativa pre si pos oprratorie.
B- Chimioterapie - Indicata in CBP microcelular , si in CBP limitat exitns post
chirurgical in combinatie cu radioterapie in formele metastatice Se utiliz: Cisplatinul
Carboplatinul Ifosfamida Vinblastinul .
C-Imunoterapia - impiedica cresterea tumorii.
D- Tratam Simptomatic : Psihoterapia ,suport nutritiv ,corticoterapia , evacuarea rev
pleurale ,evac rev pericardic antibioterapie pt combat infec supraadaugate , oxigenoterapie
Bronhodilatat
84.Tumori pulmonare secundare (metastatice).
Metastazele pulmonare provin din carcinoame si adenocarcinoame ale tubului digestive,
sistemului uorgenital, tesuturilor glandulare (san, organe genitale, tiroida).Sarcoamele ,
melanoamele si leucemiile acute dau si ele metastaze pulmonare frecvent. Diagnosticul se
pune pe descoperirea tumorii primitive sip e radiografia pulmonara. Aspectul metastazelor : nodul solitar izolat ; -opacitati rotunde multiple in lansare de baloane ; -limfangita
carcinomatoasa : in filtratie difuza, in retea, a parenchimului pulmonar. Tratamentul este
chimio si radioterapic.
85.Sindromul mediastinal.definitie,etiopatologie.
=Totalitatea manifestarilor determinate de compresiunea formatiunilor vasculonervoase
mediastinale, cel mai adesea prin procese tumorale.
Principalele afectiuni cauzatoare sunt:
-tumori mediastinale primare sau metastatice: cancerul bronhopulmonar, cancerul gastric,
cancerul esofagian, boala Hodgkin, timoamele, tumorile neurogene, tumorile embrionare, etc.
-procese mediastinale netumorale: gusa intratoracica, chist hidatic mediastinal, adenopatii
inflamatorii, anevrism aortic
-mediastinite acute si cronice
86.Explorarile paraclinice in sinfromul mediastinal
1.Examenul radiologice s t e c e l m a i i m p o r t a n t m i j l o c d e diagnostic:
radioscopia apreciaz mobilitatea, pulsatilitatea i expansiuneasistolic a opacitii;
radiografia pulmonar , n p o z i i e p o s t e r o a n t e r i o a r , l a t e r a l i oblic,
este
esenial
pentru
localizarea
i
aprecierea
caracterelor p r o c e s u l u i p a t o l o g i c ( f o r m a , v o l u m u l , c o n t u r u l i s t r
u c t u r a anomaliei radiologice);
tehnicile
de
opacifieresunt
utile
pentru
stabilirea
modificrilor
de p o z i i e , f o r m i p e r m e a b i l i t a t e a l e o r g a n e l o r e x p l o r a t e
: e s o f a g o g r a f i a b a r i t a t , b r o n h o g r a f i a , a n g i o g r a f i a , c a v o g r a f i a superioar i
azigografia.
2.Tomografia computerizat (CT) m e t o d a d e e l e c i e pentru analiza morfologiei
normale i patologice a mediastinului.

3. R e z o n a n a m a g n e t i c n u c l e a r ( R M N ) m e t o d complementar,
uneori alternativ, a CT:
este inferioar CT, sub aspectul delimitrii spaiale a structurilor mediastinale;
avantaje: absena iradierii;este metoda de elecie n examenul aortei i al marilor
vasemediastinale (ofer informaii asupra anomaliilor peretelui ilumenului vascular i a
fluxului sanguin).
4. Examene endoscopice:
Bronhoscopiaeste indicat cnd apar semne de interesare a traheeii bronhiilor mari,
precizeaz diagnosticul i permite biopsie.
Laringoscopiaevideniaz paralizia corzilor vocale.
Esofagoscopia n caz de stenoze esofagiene.
5. Examene scintigrafice:
scintigrafia pulmonar;
scintigrafia tiroidian.
6.Procedee biopsice:
biopsia prescalenic (Daniels);
biopsiile mediastinoscopice;
punciile biopsice cu ac fin.
7.T o r a c o t o m i e m i n i m e x p l o r a t o r i e l a n i v e l u l cartilagiilor
costale 2 sau 3.
8. Alte examene:
hemoleucograma;
medulograma;
examenul sputei, citologic i bacteriologic, inclusiv pentru bacilulKoch;
examen serologic pentru lues;
IDR la PPD.
87.Manifestari clinice in sindromul mediastinal
Manifestarile clinice sunt foarte variate, in functie de caracterul si intinderea procesului.
Durerea este permanenta, retrosternala, profunda si difuza. Dispneea poate fi paroxistica,
permanenta, sau accentuata de efort.
Tusea este seaca, iritativa, uneori cu caracter latrator si timbru metalic.
Disfagia se observa rar, la inceput este intermitenta si doar la alimentele solide. Uneori se
poate insotii de regurgitatie si siaaloree.
De asemenea pot apare varsaturi, diaree, insotite de bradicardie.
Semnele fizice apar, de regula, intr-un stadiu avansat.Se pot observa diverse modificari de
aspect ale cutiei toracice, modificari palpatorii, percutorii si ascultatorii.
88. Definiia, etiologia i fiziopatologia cordului pulmonar cronic
Def : reprezintmrirea ventriculului dreptsecundar unor boli pulmonare, unor anomalii
toracice, ale ventilaiei pulmonare sau circulaiei. In timp se ajunge la insuficiena
ventricular dreapt , cu creterea presiunii transmurale i telediastolice.
Etiologie :1)Hiperinflaia pulmonar , ca n BPCO, determin compr capilarelor alveolare i
alungirea vaselor pulmonare.
2)Rezeciile pulm i bolile pulm restrictive comprim i distors vasele pulm.
3) Vasoconstricia prin hipoxie i acidoz.
4) Policitemia secundar hipoxic, cu hipercoagulabilitate sanghin.

89.Tabloul clinic al cordului pulmonar cronic.

Este al boliipulmoare de baza, tuse cu expectoratie mucoasa accese de bronhospasm cu
dispnee de tip expirator cianoza , si encefalopatie hipercapnica+ tabloul HVD (jugulare
turgescente , hepatomegalie de staza edeme cianotice al mbr inf , galop ventric dr)
90.Tratamentul cordului pulmonar cronic.
Tratarea boliide baza , combaterea acutizarilor virobacteriene cu atb , combaterea disfunctiei
resp obstructive cu bronhodilatatoare anticolinergice teofiline , simpaticomimetice ,
oxigenoterapie continua 14-16 ore/zi cu debit de 2 l /min care previne suprancarcarea pulm
dr.
Tratament diuretic la cei cu CPC decompensat , diuretice de ansa si antialdosteronice;
venesectie.
91.Etiopatogenia emboliilor pulmonare
Fact primari :deficit de antitrombina ,disfibrinogenemie congenitala, trombomodulina , atc
anti cardiolipidici, exces de inhibitor al activatorului de plasminogen Deficit de prot C deficit
de plasminogen si fact 12.
Fact sec traumatisme , varsta avansata catetere venoase centrale fumat sarcina boala Crohn
sdr nefrotic , policitemie , interv chirurgicale obezitate insuf cardiaca, IMA fara tratament
anticoagulant , contraceptive orale purtatori de proteze , neoplazii chimioterapie
92.Diagnostic pozitiv al trombembolismului pulmonar
Diagnosticul embolismului pulmonar este precizat pe baza semnelor i simptomelor sau a
unor teste imagistice (ecografia cardiac, radiografia pulmonar, angiografie pulmonar,
scintigrafie pulmonar), electrocardiograma etc.
Simptome clinice:
Dispnee, Durere toracic (de tip pleural sau atipic),
Tuse,
Subfebrilitate/febr, Hemoptizie, Sincop
Semne clinice:Frectur pleurala, Tahipnee, Suflu sistolic de regurgitare tricuspidian,
Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II, Cianoz central i periferic,
Hipotensiune arterial i oc cardiogen, Tahicardie, Vene jugulare turgescente, Febr, Ritm
galop ventricular drept, Pulsaie sistolic palpabil a VD, Hepatomegalie de staz
93.Tratamentul tromembolismului pulmonar
Tratamentul trombembolismului pulmonar trebuie sa fie de urgenta. El consta in
administrarea de anticoagulante (heparina) si medicamente trombolitice (streptokinaza,
urokinaza).Desi tratamentul de baza este cel anticoagulant si trombolitic, sunt necesare si
masuri adjuvante.Hipoxia va fi tratata prin administrarea de oxigen pe sonda
intranazala.Suprimarea durerii se va realiza cu substante opiacee, deoarece antiinflamatoarele
nesteroidiene afecteaza functia plachetelor si predispun la sangerare.
Tratamentul chirurgical are indicatii foarte restranse datorita riscului crescut de mortalitate
intra si post operatorie. Consta in intreruperea venei cave inferioare sau embolectomie
pulmonara.
94. Definiia i clasificarea insuficienei respiratorii.
Def :Este un sdr caract prin incapacit ap repirator de a realiza schimburile gazoase intre aerul
alveolar si capilarele pulmonare, atat in rep cat si in efort. Clasific dpdv fizpat : Cu
hipercapnie(UsoaraPCO2 45-50 mmHg, Medie PCO2 50-70 mmHg Severa
PO2>70mmHg)
Fara hipercapnie(Usoara PO2 95-60mmHg MediePO2 60-45mmHg
Severa PO2<45mmHg)

Clasific dpdvPatogenic : Acuta si Cronica

95. Cauzele insuficientei respiratorii acute
Obstructia acuta poate afecta orice por a cilor aeriene sup i inf. Prez insuf resp depinde de
amploarea i extinderea lez care provoac obstr. Obstr cilor aeriene extratoracice
(nazofaringe, laringe, por iunea extratoracic a traheei) produce de obicei stridor i o
respiraie aspr, zgomotoas, predominant n inspir. Obstr cilor aeriene intrat det prelungirea
net a expirului, cu wheezing i ngustarea fantei labiale. Obstr cilor aeriene sup poate
rezulta din: a) inflam mucoasei prod de inf, reacii alergice, lez termice sau mecanice; b)
inhalarea unor corpuri strine;c) tumori.Obstr acut a cilor inf se realiz prin inflam
mucoasei, secreii endoluminale sau bronhospasm. Princip cauze :astmul bronic, infeciile,
broniolitele i inhalarea de subst chimice.
96. Cauzele insuficien ei respiratorii cronice.
Principcauze ale obstr bronice difuze cronice sunt bronitele cronice, emfizemul pulmonar i
broniectaziile, conducnd n timp la instalarea insuficienei respiratorii cronice.Acutizrile
bolii de baz agraveaz severitatea insuficienei respiratorii, reducnd de fiecare dat ceva din
capacitatea funcional a plmnului.

97.Manifestarile clinice ale hipoxiei si hipercapniei

Hipoxia-cianoza apare cand procentul de hemoglobina redusa devine superioara celor 5g/100
mL de sange. Acesta este sunt semn tardiv. Cianoza apare mai precoce la subiectii
poliglobulimici si mai tardiv la anemici.Este important de a se distinge:
cianoza centrala, care se traduce printr-o hipoxie de origine respiratorie, vizibila la nivelul
buzelor, urechilor, unghiilor;
cianoza periferica sau localizata, in raport cu scaderea debitului circulator local sau unei stari
de soc (aspect de marmura).
Agitatia se traduce prin iritabilitate si tulburari critice de judecata. Tahicardia apare in
hipoxie ca o compensare ca urmare la lipsei de oxigen la nivel tisular.
Hipercapnia-Transpiratiile sunt secundare hipersecretiilor de catecolamineendogene
responsabile de vasodilatatia capilara cutanata.Aceste transpiratii, uneori abundente,
predomina in mod obisnuit la nivelul fetei.Tremorul corespunde unei incoordonari
neuromotorii. Cu ochii inchisi, pacientul este incapabil sa-si mentina membrele superioare
intinse, degetele despartite, care oscileaza de sus in jos.Somnolenta si starea de apatie
progresiva poate evolua pana la starea coma.Hipertensiunea arteriala.
Semnul comun indirect de hipercapnie si hipoxie este reprezentat de dispnee care atesta
dificultatea de a mentine un regim ventilator suficient.
98.Tratamentul insuficientei respiratorii acute
Scopul principal: meninerea oxigenrii adecvate a esuturilor :
Oxigenarea sngelui arterial
Debitul cardiac
Capacitatea de transport a sngelui (concentraia Hb)
Patena cilor respiratorii
Tratamentul cauzei IR (e.g., tratamentul pneumoniei, insuficienei cardiace, obstruciei
cilor aeriene)
Oxigenoterapie (concentraia n O2 a aerului inhalat = FiO2este crescut peste 21%)
Manier controlat (monitorizarea cu pulsoximetrul): corecie suficient a hipoxiei, evitarea
supracoreciei mai ales la pacientul cu hipoventilaie cronic.
Creterea PaO2 la 60 mmHg i a SaO2 la peste 90%. n cazul BPCO acutizat: SaO2 88

92%.
99. Tratamentul insuficienei respiratorii cronice.
Adm de O2 Acutizrile IRC det hipoxemie severdat combinaieintre hipovent i alterarea
rap ventilaie/perfuzie,cu scderea PaO2 la 30 mmHG, creterea PaCO2 pn la 70 mmHg i
pH-ul aprox 7,30( hipercapnia i acidoza nu sunt periculoase, hipoxemia poate fi fatal ).
Iniial O2 admin cu debit sczut (1-3 1/min), cu verific gazelor sanghine la 15-30 min.
Bronhodilatatoarele -2-simptomimetice aerosolizate adminla 1-2h n primele 12-24h,+
corticosteroid iv ( metilpredinsolon 60 mg sau hidrocortizon100 mg la 6 ore.)Sau teoflinei iv
sau a anticolinergicelor aerosolizate, (beneficiile inferioare conduitei precedente).
Medicaia antimicrobian. Ampicilina (500 mg Ia 6 ore),tetraciclin (500 mg la ore) sau
combina ia trimetoprim - sulfametoxazol (160 mg i 800 mg de dou ori pe zi). Dac fen
infecioase persista admin se face parenter+ cefalosporine de generaia a 2-a.
Controlul secreiilor hidratare corespunztoare +expectorante oral sau prin aerosoli,
(acetilcistein).
Tratamentul insuficienei cardiace HVD, urmat de insuf cardiac dreapt, reprezint
complicaia final a bolilor pulmonare cronice severe.Creterea rezistenei la fluxul sanghin
n circulaia pulmonar se produce datorit distrugerii patului vascular (ca n
tromboembolism), ngustrii prin vasoconstricie i prin creterea vscozitii sanghine prin
poliglobulie.

100.Sindromul Pickwick si apnea in somn

Ansamblu de tulburari care asociaza episoade de apnee nocturna (stop respirator), o
somnolenta diurna, o cianoza (buze si unghii albastre) si o obezitate. Pacienii care sufer
de sindromul Pickwick manifest apneea nocturn cauzat de cantitatea excesiv de esut
gras care nconjoar muchii pectorali i care au drept consecin suprasolicitarea inimii,
aplmnilor i a diafragmei, cu limitarea muchilor respiratorii.Dei nu se cunosc cauzele
apariiei Sindromului Pickwick, oamenii de tiin susin c este declanat de un factor
genetic. Mecanismul care st la baza bolii presupune imposibilitatea creierului de a
controla funcia respiratorie i a presiunii pe peretele toracic datorat greutii excesive,
lucruri care mpiedic pacientul s respire profund. Astfel, sngele conine o cantitate prea
mare de dioxid de carbon i una insuficient de oxigen.
Simptomele Sindromului Pickwick

Somnolen excesiv pe timpul zilei

Risc mare de accident i erori la locul de munc

Depresie

Episoade de adormire n timpul zilei

Dispnee

Fatigabilitate
Obezitatea implic apariia i altor simptome

Semne de insuficien cardiac

Gt scurt i rou

Coloraie albastru-violacee a buzelor, degetelor i pielii

Diagnosticarea sindromului Pickwick implic efectuarea unor teste cum ar fi:
ecocardiografia,
polisomnografia,
spirometria,
rezonana
magnetic
nuclear,
computertomografia sau nazoscopia. Diagnosticul diferenial se face n funcie de cantitaea
de dioxid de carbon pe care pacientul o are n snge.

Tratamentul Sindromului Pickwick:Bolnavii trebuie s scad n greutate prin practicarea

de exerciii fizice. Opiunile de asistare respiratorie includ: dispozitive neinvazive de
ventilaie mecanic sau administrare de oxigen. Pentru sprijinul pacienilor cu sindrom
Pickwick i a familiilor acestora, se recomand apelarea la grupurile de suport.