Sunteți pe pagina 1din 21

Capitolul

23

BOLI ALE PIELII


Nicolae lagaR

TABELUL 23.1

DIAGNOSTICUL
BOLILORDE PIELE
LEZIUNI

DERMATOLOGICE

....;i.iDenumire'L...........
.TI1.......................
..........'7'..escneN''!':...
.....

Pentru diagnosticul bolilor de piele este necesam


n toate cazurile examinarea riguroasii a ntregii suprafete corporale, a anexelor pielii (piir, unghii) si a mucoaselor, preferabil la lumina de zi.
Leziunile cutanate pot fi primitive (tabelul 23.1)
sau secundare actiunii unor agenti infectiosi, traumatici sau terapeutici asupra leziunilor primare (tabelul
23.11).

Examenul clinic complet, alaturi de anamneza, permite distinctia ntre bolile dermatologice propriu-zise si manifestiirile cutanate ale unor boli generaIe,
cum ar fi bolile metabolice si de nutritie, colagenozele, bolile hematologice, gastrointestinale, renale etc.
n cazurile n care diagnosticul nu este clar se poate
recurge la unele investiga/ii de specialitate. ProtiuriIe (raclarea leziunilor deschise) si culturile din vezicuIe si pustule sunt cel mai des utilizate.
Biopsia cutanata cu excizia unui fragment este
mai rar practicatii dect punctia biopsie, consideratii
mai utila prin simplitatea sa si prin datele obtinute.
Examenul cu lampa Wood (UV cu lungime de
undii de 365 om ntr-o camera obscura) este util n
unele infectii fungice ale scalpului: fluorescenJa albastru-verde la baza firului de par apare n ectothrix
si endothrix; galben-pal la nivelul scuamelor si crostelor semnifica o infectie fungica. Leziunile dermatofitice (tinea corporis) nu sunt fluorescente (maculele de tinea versicolor poseda o fluorescenta aurie).
Erythrasma (intertrigo cu Corynebacterium minutissimum) probeaza o fluorescen/a roza-portocalie, pe
cnd Pseudomonas aeruginosa una galben-verde.
Preparatul KOH detecteaza infectiile dermatofitice (crustele, scuamele si/sau firele de piir infectate
179 - Tratat de pediatrie

Macule

Papule

Vezicule

Bule
(flictene)
Pustule

Pliici,
placarde
Chisturi

Noduli (cei
carenu se
mobilizeazA
cu pielea sunt
subcutanati)
Tumori

Orice modificare de
culoare, plata, circumscrisApe piele, vizibila,
dar nepalpabilii, cu diametrul mai mic de 1 cm
Proeminente, dure, cu
diametrul mai mic de
1 cm, cu vrf punetiform, ru20s sau neted
Leziuni circumscrise,
proeminente, pline cu
lichid clar; diametrul
mai mic de l cm
Leziuni circumscrise,
proeminente, cu lichid
seros; diametrul peste
Icm
Vezicule cu continut
purulent, inclusiv cele
de mari dimensiuni
Arii dure, bine circumscrise, cu diametrul
mai mare de 1 cm
Leziuni circumscrise
cu pereti ngrosati,
localizate n dermul
profund si acoperite cu
epiderm normal ("sac"
cu continut lichid sau
semilichid)
MaSeprofunde, cu
margini imprecise, care
ridicA epidermul
supraiacent, cu diamelrul de regulA mai
mare de l cm
Mase cutanate de
regula mai mari dect
nodulii, cu consistenta
si mobilitate variabile

PRIMARE
..i:';iEifjjtlJtiiicliliice,:ii:IT;
Albe: vitiligo,
scleroza tuberoasii
Brune: pete "cafe
au lait"
Rosii: oetesii
Acnee, psoriazis.
urticarie. veruci
vulgare
Herpes simplex,
varicela, zona
zoster, miliaria
rubra, eczema, scabie (v. oerlata)
Erilem multiform
bulos; dermatoze
buloase
Foliculitii; acnee,
furuncul, abces,
Demfil!:Us,imoetil!:o
Psoriazis

Cbisturi sebacee,
chisturi de
colesterol etc.

Erilem nodos,
granulom inelar,
eritem indurat
Bazin, noduli reumalici, neurofibromaloza
Diverse tumori ale
pielii

1426

TRATAT DE PEDIATRIE
TABELUL 23.1/
LEZIUNI DERMATOLOGICE SECUNDARE
(Ieziuni primare nedemonstrabile sau
modificate in evolutie)

Denumire
Scuame

Descriere
Fine lamele uscate la
nivelul celulelor epidermice, keratinizate
(stratul comos)

Entitafi climcii
Psoriazis, ihtioza,
eczemii atopicii,
eritrodermie
descuamativii,
histiocitozii X etc.

Cruste

Acumuli1riuscate de
plasmii, snge sau
puroi, urmnd unei
dermatite acute cu
Ieziuni zemuinde

Impetigo; dermatitii
de contact

Fisuri

Rupturi liniare ale


pielii cu extensie din
epiderm in derm
ngrosare uscatii,
scortoasii a pielii, cu
linii adnci si o
suprafatiilucioasii
(prin iritare cronicii
sau inflamare)
Zona planii, proeminentii sau deprimatii,
de inlocuire fibroasa
a dermului ori a
tesutului subcutanat
Zone umede, circumscrise excavate sau
usor deprlmate, reprezentnd baza (restul)
unei vezicule rupte
Leziuni ulcerate
liniare superficiale

Cheilitiiliniarii

Lichenificare

Cicatrice

Eroziuni
(ulcere)

Escoriatii

Dermatitii atopicii;

eczemii

TRATAMENTUL
TOPIC N BOLILEDE PIELEALE
COPilULUI
Succesul tratamentului n afectiunile cutanate implica un diagnostic precis, cunoasterea istoricului
natural al bolii si distinctia ntre leziunile primare si
secundare. Daca diagnosticul este incert, apartenenta
leziunilor la una din categoriile morfologice cunoscute (eczematoase, hiperplazice, acneiforme etc.) permite aplicarea unui tratament util chiar n absenta
etiologiei specifice. Oricum vor fi evitate n astfel de
situatii tratamentele agresive.
n tratamentul topic trebuie luate n consideratie
att substanta activa, ct si excipientul (tabelul 23.111)
si forma medicamentoasa disponibila. Tratamentul trebuie sa fie ct mai simplu cu putinta (cu instruc~uni privind frecventa si durata procedurilor), iar medicul sa fie familiariiat cu unul sau maximum doua
preparate din fiecare categorie.
TABELUL 23.1I1
EXCIPIENTI SIMPLI SAU COMPUSI UTILIZATI
N MEDICATIA TOPI CA DERMATOLOGICA

Cicatrice din acnee;


arsuri etc.

ppul .
eXclplentulul.
Excipienti grasi

1...

...91Q!1ificiu~.
....

.1.

Exemple

Origine minerala

Arsuri; eritem
multiform, stomatitii
herpeticii

Origine vegetalii

Grataj,

si smulse pentru examinare sunt tratate cu solutie


KOH 20% permitnd evidentierea miceliilor si sporilor).
Frotiul Tzank este util pentru diagnosticul infectiilor virale (herpes-varicela-zoster, eczema herpeticum)
sau pentru detectarea celulelor acantolitice din pemfigus.
Fluorescenla directa poate documenta prezenta
unor virusuri prin coloratii marcate cu anticorpi specifici la examenul cu microscopul fluorescent
Studiile de imunofluorescenla permit detectarea
unor anticorpi fixati tisular pe componente cutanate
(biopsie cutanata) sau n ser pentru anticorpii circulanti.

Excipienti
pulverulenti

Talc (silicatul de
aluminiu)
Oxid de zinc
Carbonat de magneziu
Amidonul din gru
Borax
Ac. boric 2-4%
Tanin 1%
Burow 5-10%

Excipienti
lichizi

Aerosoli

Infuzia de musetel
Alcoolul de 80-90'
Acetomt
Cloroformul
Aerosoli si SDra

Principalele forme medicamentoase de uz dermatologie la copii sunt relatate n tabelul 23.IV.


Tratamentul topic keratolitic. Acidul salicilic ncorporat n diversi excipienti n concentratie sub 6%

1427

Boli ale Dielii

TABELUL 23.W
FORME MEDICAMENTOASE DE UZ DERMATOLOGIC
Forme
medicamentoase

Definitie, caracteristici

Exemple

Sol. Burow (tartrat de aluminiu),


Tanin 0,5-1%
Nitrat de argint 1/10 000
Apa, sol. fiziologica salina, infuzie
de musetel
Pulberi (Pudre)
Pulberi minerale (talc, oxid de
Substante higroscopice (adsorbante)
apIicate pe zonele cu umiditate excesiva zinc)
Creme
Emulsii vscoase de
Unguente(preparate de
Efect rlicoritor prin evaporarea
consistenta moale, cu
grlisimi (lanoIina) si Iichide lichidelor cu calmarea pruritului n
dermatozele neexsudative
efecteprotectoare
(apa distilata, uleiuri) in
emolientesi lubrifiante)
diferite proportii.
Consistenta poate fi
crescuta prin adaus de
Dulberi 10-20%
Pomezi
Topice de consistenta
Substante active incluse n
moale care au la baza
lanoIina, vaseIina, ulei de oIive
excipienti grasi, produc
congestie
Paste
Topice de consistentli mai Pastli cu apa; Pasta Lassar (talc,
oxid de zinc, vaselina,
mare ca a pomezilor si
cremelor cu actiune
lanolinIilM=25g).Dupli uscare se
superficialA
nlatura cu ulei de parafinli
l.oliuni agitante (mixturi) Amestecuri omogene de lichide (apii
Lotiuni cu calaminli.
.
distilata, gIicerinA,acetonii)cu diferite Rp. Talc, oxid de zinc iiii=20g
Glicerina 20 mi
substante active
Alpba ke"ri5 g
Apa distilata ad. f: 20 mI
DS ext.
Pot contine suIf, gudron, acid salicilic, Selsun, Exsel
Sampoane
antiseDtice, suIfura de seleniu
Pansamentesi/sau
compreseumede
(prisnile)ocluzive sau
neoc1uzive

Comprese mbibate cu solutii reci sau


caldute, cu efecte antiinflamatorii si
antipruriginoase, realiznd mnuierea,
macerarea si curatirea leziunilor

aplicat de 2-3 ori pe zi este un agent keratolitic efi-

cient. La sugmii de vrsta mica sau aplicat pe suprafete ntinse poate conduce la salici]ism. Gudronul de
carbune (eczema cronica, psoriazis) are o eficacitate
crescuta daca zonele respective sunt expuse ]a UV
dupa nlaturarea acestuia.
Tratamentul topic antifungic (pu]beri, creme, lotiuni). E$te disponibil n preparatele continnd nistatin, fungizone (Amphotericine B) pentru candidiaze.
Dermatofitli sunt sensibili ]a ha]oprogin si toloaftate.
Cele mai multe infectii fungice sunt influentate fa-

vorabilde imidazoli(cIotrimazo],
econazo]si ketoconazal) cu efecte similare cu ha]oproginul.
Antibioticele topice. Sunt considerate discutabile,
cu exceptia mucopirocinei (Bactroban). Potentialul de
sensibilizare ce] mai frecvent citat este ce] a] neomicinei. Antibacteriene topice: apa oxigenata (5-20
volume), pirition-zinc, sulfadiazina argentica etc.

Indicatii
Dermatite acute exsudative
(apIicate 10-20 min);
schimbate la 4 ore timp de 2448 ore (risc de macerare!)
Intertrigo, leziuni interdigitale.
Eczeme, urticarie (dermatoze
pruriginoase)

Dermatoze cu scuame si
cruste, fua exsudatie
Dermatita de scutece cu Ieziuni
subacute
Dermatite exsudative altemnd
cu pansamentele umede

Dermatoze descuamative ale


scalpului

Corticosteroizii topici (tabe]u] 23.V) nefluorina~.

Au un potential de actiune mai redus dect cei fluorinati, dar acestia sunt cotati cu reactii adverse mai
puternice, n specia] n curele prelungite.
Administrarea injectabila intralezionala (acnee,
che]oizi, psoriazis, alopecie areata, ntepaturi de insecte cu reactii persistente) s-a impus n ultimii ani.
Cremele solare sunt de doua tipuri: a) cele care

reflecta UV de toate ]ungimi]e de unda si radia~a


din spectrul vizibil (oxid de zinc, dioxid de titan);
b) produse chimice (grup heterogen) care absorb
selectiv energia de diferite lungimi de unda din spectru] UV (acidu] paraaminobenzoic
PABA, cinamat-benzofenona etc.). Factorul de protec/ie solara

(FPS) reprezintaintervalulde timp n care apare un


usor grad de arsura solara sub protectia unei creme
comparativ cu un martor neprotejat. Un FPS de ce]
putin 15 min este util pentru indivizii cu pielea cea
mai deschisa la culoare. PABA se aplica cu minimum

1428

TRATAT DE PEDIATRIE
TABELUL 23.V

CLASIFICAREA EUROPEANA A
DERMATOCORTICOIZILOR
IN FUNCTIE
DE ACTIUNEA ANTIINFLAM,4TORIE
(dupa Sodetatea Romna de Dennatologle. 1996)
aasa I
Hidrocortizon
Dermalocorticoizi
Hidrocortizon acelal 1%
cu ac iune scJizulii
Prednison acetal 0,5%
Oasa II
Hidrocortizon aceponat 0,1%
Dermalocorticoizi
Dexamelazonii 0,08%
cu actiune medie
Aumelazon pivalal 0,2% (Locacorten)
Aucortolon caproal 0,25% (Ullralan)
Triamcinolon acetonid 0,1%
Prednicarbal 0,25%
Oasa III
Hidrocortizon bUliral0,1% (Locoid)
Dermatocorticoizi
Metilprednisolon aceponal 0,1%
aClivi
(Advanlan)
Halomelazon 0,05% (Sicorten)
Auocinolon acelonid 0,2% (Synalar
ultra)
AUlicazon propionat 0,05% (Cutivate)
Betamelazon dipropional 0,05%
Momelazona fumat 0,1% (Elocom)
aasa IV
Betamelazon dipropionat 0,05% in
Dermalocorticoizi
propilen glicol (vehicul optimizat)
(Diprolene)
hiperaclivi
Clobetazol prnpional 0,05% (Dermovate)

30 min naintea expunerii la soare, pentru a permite


patrunderea sa n piele. Nici o crema solara nu acorda protectie totala contra UV, fiind necesara evitarea expunerii la mijlocul zilei si purtarea unei imbracaminti adecvate.
Tratamentul topic al acneei. Metronidazolul 0,75%
(rosacea), preparatele cu sulf, vitamina A acida (Tretinoin).

INFEqll CUTANATE$1 INFESTATIIPARAZITARE


Infectii bacteriene

Dupa perioada neonatala, cele mai frecvente infectii sunt provocate de stafilococul grup 2 sau de
streptococul beta-hemolitic grup A. Infectiile cu alti
germeni (pseudomonas aerugmosa, Mycobacteriumtuberculosisetc.) sunt neobisnuite.n piodermitelesecundare, stafilococul sau streptococul infecteaza o larga
gama de leziuni cutanate preexistente (dermatita atopica, dermatita de contact, seboreica, eczeme). Aceasta

ultima eventualitate va sta permanent in atentia medicului.

InIecti1
slr,ploeodce Ji slaf11ocodce

ImpeUgo. Este o infectie primitiva superficiala a


pielii provocata de streptococul beta-hemolitic grup
A sau de stafilococul auriu hemolitic coagulazo-pozitiv. Impetigo poate complica o dermatita subiacenta, in special eczema iitopica, facnd dificila diferentierea intre o dermatita exsudativa si un impetigo
secundar. Cele mai precoce Ieziuni sunt veziculele;
continutul vezicuIelor se tulbura rapid; vezicuIele se
rup si se formeaza cruste galbene neaderente, inconjurate de eritem. Leziunile individuale variaza in dimensiuni de la ctiva mm la ctiva cm si au tendinta de a evolua excentric; se formeaza cercuri sau
formatiuni serpingmoase. Infectia apare mai ales,pe
fata si mai putin obisnuit pe membre si trunchi. In.
laturarea crustelor lasa o suprafata umeda din care
bacteriile pot fi izolate cu usurinta. Boala este autoinoculabila. Morfologia leziunilor poate orienta diagnosticul etiologic, crustele galben-aurii (melicerice)
si limfadenopatiile fiind caracteristice pentru streptococi, pe cnd aspectul bulos intotdeauna este de origine stafilococica. Diagnosticul fmal necesita izolarea germenului prin culturi efectuate din leziunile cutanate. n ciuda mai vechilor teorii, conform carora
in leziunile precoce se intlneste mult mai probabil
streptococul beta-hemolitic grup A, un numar crescnd de studii demonstreaza ca in cele mai multe cazuri agentul etiologie primar in impetigo este statilococul (Tunnessen). Raritatea glomerulonefritei acute
poststreptococice din ultimii ani pare sa confirme
declinul infectiilor streptococice ale pielii.
Tratamentul consta in administrarea de antibiotice pe cale sistemica, penicilina fiind antibioticul de
elecpe in impetigo-ul cu cruste melicerice, iar antistafilococicele in impetigo-ul bulos. Local, dupa indepartarea cu blndete a crustelor cu ajutorul unor
comprese, se pot aplica pomezi sau pulberi cu mupiro-

cina, bacitracinasi neomicinllPentru a preveniautoinocularease vor lua masuri similare prin spalarea
minilor si aplicarea.de negamicina B sub unghii.
Ectima. Este o infectie piogenica superficialaa
pielii, provocatade streptococisau stafilocociafectnd att epidermul,ct si dermul si lasnd cicatrice
dupa vindecare. Leziunea primara este o pustula (ecti-

Boli ale vielii

1429

le-

a
Ip
[)-

rl1:0
...
",
le
I-

i1U
e
le
1li)

il
1

ma), care se rupe dupa cteva zile. De obicei, bolnavul este examinat cnd deja au aparut crustele.
Acestea sunt aderente la periferie si dupa nlaturare
lasa o mica ulceratie. Leziunile pot fi multiple si de
diferitedimensiuni, de la 0,5 la 2 cm. n cteva saptamni se vindeca, lasnd o cicatrice cu marginea
hiperpigmentata.Sunt situate mai frecvent pe gambe.
Boala este contagioasa si autoinoculabila. Difera de
impetigo prin ulceratia superficiala a epidermului si
prin afectarea dermuluL
Tratamentul se face cu antibiotice active att pe
streptococul beta-hemolitic A, ct si pe S. aureus
(Dicloxacilina).
Celulita. Este o inflamatie acuta a pielii si tesutului subcutanat asociata frecvent cu limfangita marcata.
Este produsa de streptococul hemolitic din grupa Al
si mai rar de stafilococul auriu si de Haemophilus
influenzae. Diagnosticul diferential se face cu erizipelul care este nsa net delimitat de pielea sanatoasa, are evolutie autolimitata si se vindeca n 7-10
zile. Celulita evolueaza extensiv, putnd induce septicemia.
Tratamentul va ncepe precoce cu penicilina G
n doze medii sau mari sau cu antibiotice antistafllococice,timp de 10 zile. La copiii mici, cnd n etiologie este incriminat Haemophilus influenzae (celulita faciala), se administreaza ampicilina (150 mg/kg/zi
n 4-6 prize Lv., apoi Lm.), asociata cu cloramfenicol (50-100 mg/kg/zi, idem) timp de 7-10 zile.
Foliculita. Este o infectie superficiala a foliculului pilos, reprezentata clinic prin multiple pustule
situate n jurul folicululuL Infectia individuala este
autolimitata si, daca nu sunt gratate si rupte, leziunile se usuca si se acopera de cruste. Din cauza
proritului, crustele sunt rupte si infectia disemineaza.
Furunculul. Se defineste ca o infectie stafllococica profUnda a foliculului pilos. Inflamatia initiala este

urmata de necroza zonei centrale cu lichefiere si


drenaj spontan. Poate fi unic sau multiplu. Apare oriunde exista foliculi pilosi, dar mai ales pe fese,
extremitati si scalp. Infectiile din porpunea centrala
a fetei sunt amenintatoare de viata din cauza riscului de tromboza a sinusului cayemos. Recurenta prin
autoinoculare este un fenomen obisnuit.
1 La nou-nascut: streptococul grup B.

Hidradenita supurata. Este O infectie stafilococica


acuta a glandelor sudoripare, localizata axilar, inghinal si perigenital, la nivelul snilor, perianal si n
regiunea fesiera. Este mai frecventa n perioadele presi postpubertare. Jnfectia apare cel mai frecvent n
axila si adesea este confundata cu furunculoza. Se
poate croniciza, fonnnd sinusuri si traiecte intercomunicante, cu cicatrice profunde consecutive.
Tratament: leziunileizolateale anexelorpielii (furuncul, hidradenita) vor fi tratate prin aplicare de caldura locala umeda (comprese cu apa sau apa sarata
steriIa), pentru a grabi locallzarea (delimitarea) si drenarea colectiei. Antibioticele antistafilococice pe cale
generala se recomanda numai pentru furuncule situate n partea centrala a fetei si pentru formele cu
celulita de vecinatate si febra. Cnd apare fluctuenta, se practica incizia si drenajul chirurgical (interventia chirurgicala este contraindicata nainte de
localizare, din cauza posibilitatii de diseminare a stafilococilor). n infectiile recurente se vor cerceta cauzele sistemice favorizante posibile (boli imunodeficitare, diabet zaharat, limfoame, hemodializa cronica) si vor fi depistati si tratati purtatorii de stafilococ
din familie sau anturaj (examenul secrepilor nazofaringiene, tiparea stafilococilor). Acestia vor folosi
un sapun cu hexaclorofen sau alte antiseptice, sau
si vor spala minile cu alcool de 70. Se recomanda,
de asemenea, aplicarea n vestibulul nazal, sub unghii
si perianal, timp de .14 zile, de 4 ori pe zi, a unui
unguent cu neomicina si bacitracina (negamicina B)
sau cu mupirocina, cotata cu cele mai bune rezultate.
Vaccinarea si administrarea anatoxinei stafilococice nu sunt unanim recunoscute ca eficace. Se recomanda o igiena riguroasa a pielii, cu spalarea
atenta a zonelor nvecinate leziunilor. Bolnavii trebuie sfatuiti sa nu foloseasca prosopul si lenjeria
de baie a celorlalti membri ai familiei. Se contraindica ferm exprimarea ntre unghii (,,stoarcerea") a
continutului leziunilor, n special la nivelul fetei,
din cauza riscului diseminarii infectiei.

Inlect' cu Pseut/omolUls

n septicemiile cu Pseudomonas aeruginosa, leziunile CUtanateconstau n pustule galben-verzui, datorita piocianinei, pigmentul caracteristic, cu o zona de
eritem n jur, aparute adesea brusc. Pustulele contin
un material mucoid, cu miros caracteristic de fructe
(sau de flori de tei). n stadiul urmator devin necro-

1430

TRATAT DE PEDIATRIE

tice, lasnd o ulceratie care se largeste lent. Uneori


apar de la nceput leziuni necrotice mari, produse de
endotoxina germenului. Leziunile sunt localizate paronichial, la nivelul unghiilor (sindromul "unghi ei verzi",
cu benzi orizontale astfel colorate), interdigital sau
la nivelul urechii externe (otita externa sau "urechea
de notator"), n special la vechi bolnavi diabetici.
Tratamentul local consta n aplicarea de comprese cu solutii de acid acetic 5%, nitrat de argint
0,5% sau violet de gentiana. n otita externa sunt
eficace: acid acetic n alcool etilic 50%, polimixina
0,1 % n acid acetic etc., iar cnd este necesar se
recomanda drenajul chirurgical.
Infectiile sistemice vor fi tratate cu ciprofloxacina singura sau n asociere cu tobramicin sau amikacin.

Infectiivirale
Verucilc viralc (negii) sunt printre cele mai frecvente leziuni cutanate ntlnite n copilarie. Ele sunt
determinate de infectia cu papilomavirusuri umane,
virusuri ADN cu peste 60 tipuri descrise pna n
prezent, fiecare cu o anumita specificitate clinica a
verucilor. Incidenta maxima se situeaza n a doua decada de viata.
Verucile vulgare (rugoase, de culmuea carnii, rotunde, usor de recunoscut), verucile plantare (cresc nauntru din cauza presiunii plantare) si Condyloma
acuminata (veruci genitale, moi, de culoarea carnii,
papuloase sau pedunculate, uneori masive) sunt cele
mai reprezentative entitati clinice (fig. 23.1). Condyloma acuminata aparuta sub vrsta de doi ani
poate fi rezultatul contaminarii n timpul pasajului
pelvigenital, dar la copilul mare trebuie suspectat
aproape ntotdeauna un abuz sexual.
Tratament. Netratate, verucile virale cutanate pot
dura de la cteva luni pna la 5 ani. n medie, n
jur de doua treimi dispar n primii doi ani, dar

autoinoculareasi transmitereala alte persoane sunt


fenomene cunoscute care impun masuri terapeutice.
Pentru formele banale poate fi suficienta aplicarea
unui tratament keratolitic cu acid salici1ic sau acid
lactic n colodiu sau impregnat ntr-un pansament
dupa spalarea si razuirea n prealabil cu piatra ponce a leziunilor. Alte topice eficace la ndemna familiei: retinoizii topici, formolul, glutaraldehida etc.
Tratamentele aplicate de medicul practician (purtarea manusilor este obligatorie att n timpul examinarii, ct si n cursul manevrelor terapeutice): can-

....-

~.

t
I
I

~)
Fig. 23.1. - Condyloma acuminata la o fetitJi de I an si 4 luni.
(Colectia IOMC. Dr. Carmen Ciofu.)

taridina (verucile periungheale); nitratul de argint (creion); podofilina (verucile genitale, potential toxic, interzisa la vrsta de sugar); bleomicina intralezional
n doze mici, repetate; interferonii alfa-2a si 2b intralezional sau topic (creme). Injectiile intralezionale
trebuie repetate de 1-3 ori pe saptamna. n general tratamentul aplicat de medic trebuie repetat si
evaluat la 1-3 saptamni n functie de evolutie si de
toleranta bolnavului.
Tratamente chirurgicale: criochirurgie cu azot lichid (4-5 sedinte la 1-3 saptamni interval). EMLA
(anestezic local) aplicat cu o ora naintea curei cu
azot lichid nlatura considerabil disconfortul metodei. Excizia chirurgicala, electrocauterizarea si laserul cu dioxid de carbon sunt metode utilizate numai
n cazuri recalcitrante.
Tratamentul sistemic: cimetidina p.o. n cure de
trei luni este eficace n trei sferturi din cazuri (n leziuni extinse). Retinoizii orali (Etetrinate), interferonii si interleukina 2 pot fi eficienti dar recurentele
dupa ncetarea tratamentului sunt descurajatoare,
mai ales din perspectiva cost-beneficiu.
Molluscum contagiosum este provocat de Molluscipoxvirus, unul din cele patru genuri de poxvirusuri ADN. Leziunile sunt descrise cel mai plastic
ca papule perlate, de dimensiuni variabile, de la o
gamalie de ac, pna la un diametru de peste 1 em.
Vrful leziunilor este. aproape transparent, permitnd
sa se vada centrul albicios (molluscum). Leziunile
mai mari au mijlocul ombilicat si pot varia ca numar de la cteva pna la sute de elemente. n dermatita atopica si n starile de imunodeficienta (infectia HIV), Ieziunile pot capata o extindere siste-

Boli ale vielii


mica (fig. 23.2). Se apreciaza ca 10-20% din bolnavii cu SIDA sufera de molluscum contagiosum.
Raspndirea acestora se face prin autoinoculare. Contactul cu bolnavul conduce la infectarea altor membri ai familiei sau colectivitatii respective. Diagnosticul pozitiv se stabileste numai pe baza examenului clinic, uneor; fiind necesara deschiderea leziunii
cu ajutorul unui ac de mare calibru pentru extragerea continutului.

j
\:
}

..
.
1.

"

w<','.. ~ .i-,'

.,
~

'i
"J'~

'~:',
~~,--,

v:f*~~.

}.",

..
~>?st/-.
-"

'"'
"

'~

..,

Fig. 23,2 - Molluscum contagiosum la un copil bolnav de


SIDA.

Desi boala este auto limitata, persistenta leziunilor, timp de ani de zile uneori, si insistenta parintilor impun masuri terapeutice. Acestea constau n curatarea leziunilor limitate ca numar sau n aplicarea
de azot lichid, de podofilina sau de cantaridina. Recurentele pot fi prevenite prin aplicarea de Tretinoin
crema 0,025%.

Infectiifungice(dermatomicoze)
Sunt provocate n cele mai multe cazuri de doua

tipuri de agenti fungici, dennatofiJii si levurile.


Dermatofitii sunt clasificap n trei genuri: Microsporum, Trychophyton si Epidennophyton. La noi n
tara cel mai des ntlniti sunt dermatofitii din genurile Trichophyton (T. rubrum, T. mentagrophytes interdigitale, T. mentagrophytes asteroides etc.), Microsporum (M. canis, M. audouinii) si Epidermophyton
(E. floccosum). Levurile, n special genul Candida,
determina mai rar leziuni cutanate, ele interesnd ndeosebi mucoasele. Unele micoze superficiale pot

1431

avea nsa alte etiologii, nedermatofitice: pitiriasis versicolor, geotricoza, eritrasma etc. Terminologia pentru dermatofitoze pastreaza vechea denumire latina
"tinea'" bazata pe convingerea ca leziunile rotunde
cu margini proeminente si serpinginoase caracteristice sunt provocate de viermi. Astfel, tinea capitis include Ieziunile scalpului, tinea pedis Iezi unile piciorului, tinea corporis pe cele corporale, iar tinea
cruris pe cele inghinale.
Vrsta este un element important pentru unele
infectii fungice. De exemplu, tinea pedis este rareori
ntlnita la copii, pe cnd tinea capitis este aproape
absenta dupa pubertate.

Tinea capitis. Este rar ntlnita dupa introducerea n terapeutica a grlseofulvinei si a derivatilor de
imidazol (ketoconazol).
Etiologie: exista fonne cu transmitere ;nterumana (Microsporum audouinii, Trichophyton tonsurans,
T. violaceum, T. sulfureum, T. sch6nldni) si forme
transmise de la animale (M. canis, T. mentagrophytes, T. verucosum) sau prin intermediul gunoiului
sau reziduurilor de pe sol (M. gypseum).
Manifestari clinice: Ieziunile variaza de la scuame si arii circumscrise, similare seboreei, pna la
zone de alopecie cu parul rupt. n general, infectia
este asimptomatica, dar pot aparea pustule si mase
fluctuante (kerion), reprezentnd o reactie inflamatorie exagerata (hipersensibilizare) a gazdei fata de
toxinele parazitului. T. schonleini produce un raspuns tipic al gazdei - favus - caracterizat prin miros
specific de soarece si cruste galben-brune. Apar cicatrice si alopecie definitiva.
Diagnostic: examenul scalpului cu lampa Wood
este o metoda screening la copiii cu infectii suspec-

te. Numai M. audouinii si M. canis raspund printr-o


fluorescenta tipica, galben-verzuie (tabelul 23.VI).
Perii infectati cu T. schonleini produc o fluorescenta variabila, pe cnd alti tricofitoni nu sunt fluorescenti. n M. audouinii sporii se dezvolta n jurul tulpinii firului de par (ectothrix), pe cnd n infectiile
cu T. tonsurans si T. violaceum tulpina se rupe la
nivelul foliculului crend aspectul de "bulina neagra" (infectia de tip. endothrix, n care sporii cresc
n interiorul firului de par). Dupa ntrebuintarea unor
medicamente pot aparea fluorescente fals-pozitive
sau fals-negative. Pentru diagnosticul pozitiv este necesar examenul microscopic direct al firelor de par
bolnave, ntr-o solutie de hidroxid de potasiu 20%.
Pentru identificarea speciei se indica efectuarea de
culturi.

1432

TRATAT DE PEDIA1RIE
TABELUL 23.VI
TINEA CAPITIS, DIAGNOSTIC CLINIC

Agentul
dei'nurlo/itic
Microsporum
audouinii
(1%)
Microsporum
eanis (39%)

Trichopbyton
tonsurans
(60%)

Diagnosticul

Hre de pArrupte si
ngrosate, cu fluorescent! galbenverzuie la examinarea cu lampa Wood
Hre de pArngrosate rupte, cu fluorescent! galbenverzuie. Pustule si
mase fluetuante
kerion
'Fire'de pArrupte la
2-3 mm de folieul;
aspect de "bulinute
negre". Auorescenta
absent!. Pustule si
mase fluetuante
kerion

diferentiat

Mici spori n afara


piirului (ectothrix).
Hlamente n interiorul
flrelor de pAr
Idem

Hlamente si spori n
interiorul flrelor de pAr
(endotbrix)

se face cu alopecia area-

ta, tricotilomania, monilethrix si cliderea pwlui prin


alte leziuni inflamatorii.
Tratament: griseofulvinaeste antibioticulactiv f~
de toate speciile de dermatofiti; doza: 15 mglkglzi,
timp de 4-8 slip~ni.
. Tinea corporis. Etiologie: Trichophyton mentagrophytes, Microsporum canis, Epidermophyton. Infectarea se face prin contact cu animale sau cu persoane bolnave.
La examenul clinic se constatli existenta unor
leziuni pruriginoase rotunde sau ovale si descuamare
eritematoasli, care se extinde n periferie si se clarificli n centru. Marginile sunt intens inflamate, putnd fi nsotite de vezicule.
Examenul microscopic direct al scuamelor din
periferia leziunilor serveste la diferentierea infectiei
micotice de pitiriazis rosea, eczema numulara, pitiriazis alba, psoriazis si de dermatitli seboreicli.
Tratament: aplicare localli de medicamente antimicotice (pomezi, pudre sau spray cu ketoconazol,
econazol, miconazol, clotrimazol etc.). Dacli tratamentul local este ineficient se va asocia cu griseofulvinli 15 mg/kg/zi per os, timp de 10-14 zile.

Diagnosticul diferentiat se face cu psoriazisul,


dermatita seboreicli si neurodermita localizata.
Tratamentul este local (ca n Tinea corporis).

Tinea cruris (epidermofitia inghinalli). Este rarli

la preadolescent Mai frecvent este determinatlide E.


floccosum si T. rubrum. Leziunile cutanate sunt similare leziunilor din tinea corporis. Infectia este localizatli pe fata intemli a coapselor si pe tegumentele
scrotale.

Tinea pedis (epidermofitia interdigitalli, ,,piciorul


de adet"). reprezintli infectia suprafetelor intertriginoase dintre Regetele de la picioare si a regiunii plantare,

provocatli de E. floccosum, T. rubrum si T. interdigitale. Poate aplirea si la preadolescenp, dar cel mai
frecvent apare la adolescent si la adult. Leziunile
constau n macerarea si fisurarea tegumentelor inter.
digitale, allituri de existenta unor vezicule de di.
mensiunea unei g~~ii de ac, grupate pe suprafata
plantarli. Candidiaza si eritrasma interdigitaHipot
produce aspecte similare. Examenul microscopicdi.
rect al leziunilor serveste diagnosticului diferentiat.
Tesuturile infectate cu eritrasma (nocardia) vor produce o fluorescentli rosie, caracteristicli la examenul
cu lampa Wood. Se indicli acelasi tratament ca n
Tinea corporis.
. Tinea unguium (onicomicoza). Are ca semne
fragilitatea platoului ungheal cu dezintegrarea acestuia (onycholysis). Coloratia galbenli, ngrosarea portiunii distale a unghiei urmatli de fisurare si de aparitia aspectului sfarmicios sunt secventele cele mai
reprezentative realizate de T. rubrum si T. menta.
grophytes. De regulli, sunt afectate 1-2 unghii. DacA
sunt implicate toate "Unghiile este mult mai proba.
bil vorba despre un psoriazis sau un lichen plan.
Tratamentul constli n administrarea de griseoful.
vinli 10-20 mglkg timp de 6-12 luni pentru unghiile de la mini si 12-18 luni pentru cele de la picioare (Rosenthal, 1998). Ketoconazolul (hepatoxicitate!),
itraconazolul si fluconazolul au un spectru de actiune mai larg (dermatofiti, Candida si Aspergillus),
dar reactiile adverse (gastrointestinale n special)
sunt considerabile. Terbinafina plitrunde rapid n
unghii si persistli un timp mai ndelungat, pennitnd
scurtarea curei la 6 (unghiile minilor) si respectiv
12 slip~ni (la picioare).

Tinea versicolor (pitiriazis versicolor). Este o


infectie fungicli cronicli, superficialli, benignli, provocatli de Pityrosporum ovale (Malassezia furfur).
n stratul comos al pielii se constatli existenta a

numeroase micelii scurte si spori.


Epidemiologie: infectia nu este bine cunoscuta,
dar existli o susceptibilitate familialli accentuata prin
corticoterapie, boalli Cushing, hiperhidrod etc. Deoarece este produsli de un agent fungic din flora
normalli, boala nu e~te contagioasli.

I
I
o

Boli ale vielii

Tabloul clinic se caracterizeaza prin leziuni maculopapuloase, pigmentate sau hipopigmentate, dispuse sub forma unor pete mici sau n arii largi, confluente, cu o descuamare inaparenta, demonstrabila
nsa printr-o usoara zgriere. Infecpa apare mult mai
frecvent la nivelul trunchiului, dar poate afecta. de
asemeneagtuI, fata si radacina membrelor. La sugari exista tendinta de a se dezvolta la nivelul fetei
si zonelor acoperite de scutece.
Diagnosticul diferential se face cu pitiriazis alba,
vitiligo, dermatita seboreica, de care se deosebeste
prin prezenta microorganismelor la examenul microscopic direct al scuamei n hidroxid de potasiu.
Tratamentul consta n aplicarea unor agenp topici la nivelul leziunilor, cum ar fi sulfura de seleniu 10-20 minute, timp de 1-2 saptamni. Alte topice: imidazoli, zinc pirition, hiposulfit de sodiu, propilenglicol,cielopirox olamine, acid salicilic, terbinafina etc. n cazuri extinse la nivelul pielii paroase
a capului pot fi utilizate scurte cure de 1-2 saptamni de ketoconazol sau de 5 zile cu itraconazol.
Profilaxia recurentelor este asigurata de aplicarea o
data pe luna a unui tratament topic.

Candidiazele (moniliazele). Reprezinta cea mai


raspndita infecpe fungica oportunistica la copii. Pot
provoca infectii ale mucoasei bucale (stomatite), unghiilor (paronichia) sau vaginului (candidiaza mucoaselor), intertrigo-uri (candidiaze cutanate) si, uneori,
infectii sistemice. Stomatita este obisnuita la nou-nascut si la sugari n primele luni de viata, distrofici,
bolnavi sau chiar sanatosi si dupa tratamente cu
antibiotice. Dupa aceasta vrsta boala nu mai este
semnalata la indivizii sanatosi. Infecpile sunt provocate de: Candida albicans, Candida tropicalis, Candida guilliermondii, Candida stellatoidea si Candida
parapsilosis.
Exceptnd perioada neonatala si primele luni de
viata, aparipa unei candidiaze semnifica existenta unei
stari patologice subiacente: imunodeficiente congenitale sau dobndite, neoplazii, infecpa HIV, anumite
endocrinopatii, diabet zaharat, malnutripe, transplante de organe, tratamente imunosupresive etc.
Clinic, candidiaza cutanata debuteaza ca un intertrigo banal n regiunea fesiera si inghinocrurala.
Pielea este rosie, lucioasa, uneori acoperita de un
strat albicios. La periferie apare un ,,guleras" de descuamare, caracteristic (fig. 23.3). Netratate, leziunile
se extind pe fata interna a coapselor, ori la nivelul
regiunii pubiene, fesiere si lombosacrate, devenind

180 - Tratat de pediatric

1433

Fig. 23.3 - CandidiazAvulvarA.Sugar n vrstAde 6 luni


tratat cu antibiotice.

papule eritematoase si conflund n placarde. Este posibila generalizarea sub forma unei eritrodermii cu
candida de tip Leiner. Moniliaza genitocrurala, fesiera, axilara si ombilicala se caracterizeaza prin leziuni precis delimitate, eritematoase, umede, cu pustule satelite superficiale, diseminate, a caror prezenta
poate conduce la confuzia cu piodermita.
Diagnostic diferential: este necesar examenul microscopic direct sau prin culturi pe mediul Sabouraud.
Tratament: spalarea suprafetelor afectate cu elorura de benzalkonium 1:5000, de 3 ori pe zi, urmata de aplicarea localii a unei creme sau paste conpnnd nistatin,.elotrimazol sau amfotericina B. Candidiaza cutaneomucoasa cronica poate beneficia de
tratament cu ketoconazol administrat per os.

Infestariparazitare
Pediculoza. n practica pediatrica prezinta importanta ndeosebi pediculoza pielii capului, ntlnita mai
ales n colectivitaple de copii si n familiile defavorizate. Este o infestape cronica a scalpului si uneori
a pleoapelor, cu pediculus humanus, varietatea capitis. Parazitul se hraneste cu snge si, n absenta gazdei, moare n 2-3 zile. Ouale (popular: ,,lindini")
sunt aglutinate de-a lungul firului de par si ajung
la maturitate n 2-3 saptamni. Leziunile pielii sunt
minime la nceput, constnd n mici zone eritematoase la locul hranirii. Expuneri repetate conduc la

1434

TRATAT DE PEDIA1RIE

sensibilizare si la aparitia unor papule inflamatorii


la locul ntepaturii, urmate de un prurit intens, infectie secundara si limfadenopatie cervicala posterioara si occipitala. n orice piodermita a scalpului se
va avea n vedere posibilitatea ca factorul initial sa
fie pediculoza. Examinarea celorlalti membri ai familiei este obligatorie.
Tratament: Se recomanda administrarea locala de
hexaclorciclohexan (gamma benzene hexachloride)
disponibil ca Lindan sau Lindanest, sub forma de
pudra pentru zonele paroase sau unguent 1% aplicabil n strat subtire. Se lasa n contact cu pielea pe
durata noptii sau minimum 7 ore sub o boneta sau
basma. Aplicarea se repeta a doua zi si dupa 8 zile.
Se pudreaza hainele si lenjeria de pat timp de 12
ore. Tratamentul se aplica simultan tuturor membrilor fan1ilieisi contactilor. Prudenja la sugari si copiii
mici din cauza absorbJiei cutanate cu neurotoxicitate! Alte tratamente disponibile, mai ales n caz de
rezistenta la Lindan, sunt reprezentate de malation
1% (sampon Specifthir), piretrina (piriderm) si de
benzil benzoic (Benzocide). Piretroizii sintetici (Nix)
sunt comparabili ca eficacitate cu Lindanul, dar poseda actiune ovicida mai buna si mai rapida dect
acesta, cu o remanenta de 7-10 zile. Ouale (lindinile) pot fi distruse de asemenea prin aplicarea de
otet diluat timp de 10-15 minute si spalarea parului.
Scabia. Este o dermatoza parazitara contagioasa,
pruriginoasa provocata de Sarcoptes scabei -. varietatea hominis, parazit animal artropod. Leziunile caracteristice sunt reprezentate de santul acarian si papulovezicula perlata. Petele urticariene, escoriatiile,
piodermitele diverse (uneori limfangite, flegmoane si
adenopatii supurate) sunt considerate leziuni accesorii (fig. 23.4. A si B). Locurile de predilectie sunt
spatiile interdigitale, minile, coatele, regiunile axiIara, genitala, fesiera, plantele si, la sugari, fata. n
general, fata (exceptnd sugarii) si spatele sunt respectate. n absenta tratamentului, dupa saptamni sau
luni de evolutie apar ntinse leziuni eczematoase care
pot masca leziunile primare. La imunodeprimati infestatia masiva conduce la generalizarea leziunilor sub
forma de cruste si scuame (scabia norvegiana).
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe existenta pruritului nocturn si a leziunilor localizate caracteristic,
patognomonice fiind santul acarian si leziunile papuloveziculoase. Examenul microscopic (imersie ori hidraxid de potasiu 10%) al prelevatului din papule ori din
santurile acariene intacte confirma diagnosticul.

..

,.

Fig. 23.4 - A si B: Leziuni extinse n scabie.


Diagnosticul diferential se face cu pediculoza
(escoriatii cu topografie caracteristica), cu urticaria

si prurigo strofulus.
Tratamentul ,,istoric" se face cu sulf precipitat
(unguent cu sulf) aplicat o data pe zi, 3 zile consecutiv. Lindanul (HCH) si Benzocidul (benzil-benzoic)
ramn optiunile curente cele mai eficiente. Cel mai
sigur tratament, n special pentru sugari (chiar si sub
vrsta de 2 luni), este reprezentat de pemzethrin
(crema 5%), o piretrina sintetica de utilizare unica,
prin aplicare pe durata noptii, urmata de baie matinaIa. Tratarea simultana a tuturor membrilor familiei
este obligatorie.Pruritul persistent beneficiaza de administrarea de difenhidramina 5 mglkglzi sau de hidroxizina 2 mg/kglzi, n special seara. Infectiile cutanate
secundare vor fi tratate cu antistafilococice: cefalexina (30-50 mg/kglzi divizate n 3 doze), cefadroxil
(30 mg/kglzi n 2 doze), Augmentin (20-40 mglkgl
zi n 2-3 doze) etc. Nodulii persistenti dupa scabie(612 luni) pot necesita administrare de corticosteroizi
(Triamcinolon acetonid 10 mglml) intralezional
(0,1 mI per nodul). Lenjeria de corp si de pat trebuie spalata cu apa fierbinte, iar paturile si cuverturile
izolate n saci de plastic timp de 7-10 zile.

BOLIALEPIELIIPRIN ALTERAREA
REAalVITATII
Urticaria,i angioedemul
Se caracterizeaza prin aparitia de leziuni papuloase proeminente, bine delimitate, de dimensiuni variabile, localizate sau generalizate, colorate n rosu

1435

Boli ale vielii

(n ntregimesau numai n periferie, centrul fiind albpOI1elaniu),pruriginoase. Urticaria poate fi localizata


sau generalizata. Apare brusc si sugereaza aspectul
ntepaturilorde urzica. Leziunile sunt tranzitorii, putnddisparean 48 ore, dar n mod obisnuitapar altele noi, izolate sau n valuri. Cnd fenomenele persista mai mult de 6 saptamni se vorbeste de urticarie cronica.
Histologic exista edem n corionul superior, datorat dilatatiei si cresterii permeabilitatii capilare. n
urticariagiganta (edemul angioneurotic), fenomenele
se petrec n straturile profunde, subcutanat si n alte
tesuturi.Sunt afectate caile respiratorii si tubul digestiv. Distinctia ntre Ul1icariesi angioedem este adesea neclara, leziunile parnd sa difere numai prin profunzimea tesutului implicat si prin absenta pruritului
n angioedem. Se apreciaza ca 15-20% din populatie a suferit cel putin un episod de urticarie n antecedente. Sexul feminin pare mai frecvent afectat.
Fiziopatologie: Ul1icariareprezinta expresia clinica a conflictului, cu sediul n derm, dintre antigene
si anticOlpii IgE fixati pe mastocite sau pe bazofile.
Prezenta IgE la alergeni specifici nu este obligatorie. C3a, C4a si C5a generate fie prin implicarea sistemului complement n reactia imuna, fie pe o cale
altemativa, fara participarea la reactia Ag-Ac, actio-

neaza ca anafilatoxine, putnd elibera histamina prin

degranularemastocitarasi provoca urticarie si prin


alte mecanisme dect clasica reactie alergica. Agentul vasoactiv cel mai des implicat este histamina,
dar si alte peptide vasoactive (bradikinina), precum
si PGD2, PAF si leucotrienele C, D si E.
De asemenea unele medicamente (opioizi. antibiotice, agenti antiinflamatori nesteroidiem) si unele
substanle neurohomionale. cum ar fi substanla P
si neurotensina pot provoca degranulare mastocitara.
Reacliile inflamatorii n urma carora rezulta factori
de eliberare a histaminei din limfocite, macrofage si
neutrofile, provoaca, de asemenea, eliberarea de mediatori din mastocite. n sfrsit, agenlii fizici, cum
ar fi caldura, frigul si presiunea, pot cauza, la indivizi susceptibili, eliberarea de mediatori mastocitari
si urticarie.
Etiologie (tabelul 23.VII): urticaria poate fi datorata alergiei mediate IgE, la diversi ,,ingestanti" alimentari (peste, albus de ou, lapte, ciocolata, cartofi,
carne, zmeura, fragi, capsuni, nuci, arahide, raci etc.)
sau medicamentosi (penicilina, streptomicina, aspirina,
sulfamide, seruri terapeutice, transfuzii de snge etc.),
"contactanti" (substante vegetale sau medicamentoase aplicate pe piele); saliva de cine sau de pisica.
Mai pot provoca urticarie ntepaturile de insecte si,
TABELUL

23. VII

CLASIFICAREA ETiOPATOGENICA A URTICARIEI SI ANGIOEDEMULUI


(dupa Soter, modlneat)
IdiopaJic4:
IgE dependenta

Specifica de
alergen
Alimente
(peste, crustacee, alune,
nuci, albus de
ou, ciocolata,
aditivi alimentari etc.)
Medicamente
(penicilina)
Alergeni
inhalatorl
(polenuri,
mucegaiuri)
Venin de
insecte
Helminti
Par de animale

Fizica (prin
agenti fizici
Dermografismul
Angioedemul
vibrator
Urticaria la
frig
Urticaria
solara
Urticaria la
presiune
Urticaria
colinergica
(entitate
distincta?)
Sindromul
anafilactic
indus de efort

Mediata de
complement

Substante care
degranuleaza
direct
mastocitele

Angioedemul
ereditar
Angioedemul
dobndit din
bolile maligne
sau prin
autoanticorpi
Venulita
necrozanta
Boala serului
Reactiile la
produsele de
snge

Opiacee
Antibiotice
Curara
d-Tubocurarina
Substante de
contrast
radiologice

Substante care
altereaza metabolismul acidului arahidonic

De contact
Plante (urzica)
Medicamente
topice
Saliva de
animale

Aspirina
Antiinf1arnatorii

nesteroidiene

Urticariasi
angioedemul idiopatic

1436

TRATAT DE PEDIAlRIE

mai rar, alergenii inhalanti (polen, pulberi, cosmetice,


par, pene, diversi alergeni industriali). Desi urticaria
este o manifestare tipica a alergiei mediate IgE n
derm, etiologia alergica este dovedita doar ntr-o
minoritate din cazurile de urticarie acuta si rareori
n cea cronica, considerata de altfel ,Jdiopatica".
Diagnosticul diferential al urticariei alergice se
face cu manifestarile urticariene produse prin alte mecanisme sau prin mecanisme necunoscute.
Urticaria colinergica se caracterizeaza prin aparitia unor elemente de 1-2 mm n diametru, nconjurate de edem, pruriginoase, interesnd frecvent tegumentele gtului. Poate fi produsa de efort, caldura
si n special de factori emotionali. Pare a fi vorba
de o sensibilitate crescuta la acetilcolina a persoanelor afectate sau de un deficit de colinesteraza.
Urticaria ..la rece" este o boala de origine necunoscuta, care apare uneori si n cursul copilariei. n
zonele expuse la frig, apar leziuni urticariene care pot
sa nu fie pruriginoase. Uneori boala poate fi amenintatoare, semnalndu-se decese ca urmare a imersiei
n apa rece. Apare sporadic sau cu caracter familial.
n anumite cazuri de urticarie la frig a fost transferat pasiv un factor care induce urticaria, att cu IgE
ct si cu IgM.
Urticaria solara apare la indivizi susceptibili (vezi
eruptia polimorfa la lumina).
Urticaria pigmentata se diferentiaza usor, prezentnd un tablou clinic cu totul aparte.
n eritemul multiform sunt particulare afectarea
mucoaselor si Ieziunile cutanate ,,n semn de tras la
tinta'" la acestea adaugndu-se vrsta mica si circumstante etiologice sugestive (infectie virala, sensibilizare la medicamente).
Dennatografismul consta n aparitia la anumite
persoane a unor papule de peste 3 mm diametru, dupa
aplicarea unei presiuni (prin atingere sau zgriere)
corespunznd unei greutati de 200 g.
Urticaria din bolile sistemice (de colagen, hematologice) nu recunoaste un mecanism imunoalergic.
Urticaria psihogena este putin probabil sa aiba
drept cauza primara emotia, exceptnd cazurile de
urticarie colinergica.
Urticaria papuloasa (prurigo strofulus) apare sub
forma unei eruptii papuloveziculoase cronice sau
recurente, provocata de sensibilizarea la polipeptideIe salivare injectate prin ntepaturi de purici, capuse, paduchi, tntari si plosnite. Primele ntepaturi
nu declanseaza boala. Abia dupa 10 zile, timp n
care s-a produs sensibilizarea, apar Ieziunile de urticarie papuloasa, dupa alte ntepaturi. Repetarea nte-

paturilor conduce cu timpul, n ctiva ani, la o desensibili zare spontana si de aceea boala dispare cAtre vrsta de 7 ani. Eruptia asociata cu ntepAturide
purice apare cu o distributie centrifugA caracteristicA
n cursul lunilor de vara.
Diagnosticul diferential se face cu varicela, pioder-

mitele, pediculozasi scabia.


Tratamentul

urticariei presupune identificarea ca-

uzei si nlaturareasa si evitarea factorilorcareagraveaza leziunile prin vasodilatatie cutanata: alcoolul,


aspirina, suprancalzirea, efortul si, n unele cazuri,
stresul.
Pe durata perioadei simptomatice primul obiectiv
al tratamentului este suprimarea leziunilor urticariene si a pruritului.Antihistaminiceleadministrate
oral
reprezinta tratamentul de electie: difenhidramina (5
mglkglzi n 2 doze), hidroxizina (1-2 mglkglzi n 2
doze), ciproheptadina (0,2 mglkg/zi n 3-4 doze) n
primele cteva zile. Avnd un timp de njumAt1itire
lung, att difenhidramina, ct si hidroxizina pot fi
administrate ntr-o singura doza, iar ciproheptadina n
doua doze zilnice.
Profilactic, n urticaria colinergica hidroxizina si
danazolul sunt considerate eficiente, iar n urticaria
la rece (hipotermia din chirurgia cardiovascular1i) antihistaminicele H1 si H2 induc o buna tolerantA.Daca
sedarea este persistenta, se poate recurge la noile
antihistaminice nesedative: terfenadina, astemizol sau
loratadina, ultima fiind cel mai mult utilizatA. Tratamentul este recomandabil sa continue ncA 7-10
zile dupa remisiune, iar sevrajul sa fie treptat n cazuri severe cu raspuns nesatisfacator la antihistamnice, administrarea de adrenalina 1:1000, n dozAde
0,01 mIlkg pna la maximum 0,3" mI/doza, remite
rapid urticaria, chiar daca numai pentru scurt timp.
n urticaria secundara alergiei la medicamente
poate fi indicata corticoterapia sistemica cu prednison sau prednisolon.
Local pot fi utilizati corticoizii topici (vezi tabelul
23.V).
in urticaria cronica, n caz de esec cu medica~a
antihistaminica, se poate recurge la doxepin (Sinequan), un antidepresiv triciclic cu efecte Hr si H2"
blocante, autorizat nsa numai dupa vrsta de 12 ani.
Cromoglicatul disodic este ineficace, exceptnd unele cazuri de alergie alimentara.
Angioedemul ereditar este o forma severa de
edem angioneurotic cu transmitere autozomal domi-

nanta, cauzata de absenta inhibitorului primuluicom-

1437

Boli ale vielii


le:ade
ca

:rail~,
i,

ponentactivat al complementului, C1-esteraza. n absentainhibitiei, activarea episodica a CI conduce la


atacuride angioedem ca rezultat al generarii de substantevasoactive, foarte probabil prin actiunea sinergica a peptidei C2 si a bradikininei.
Clinic: boala se caracterizeaza prin pusee acute
recurentede edem subepitelial al pielii si mucoaselor aparatului respirator si digestiv, fara leziuni tipice
de urticarie. Afectarea glotei poate impune intubatia
laringianasau traheostomia. Edemul nu lasa godeu
si nu este pruriginos. Aparitia sa este precipitata de
traumatisme.

v
itI
5
2
11
e
i
1

i
i

Tratamentul curativ este nesatisfacator, administrareaintermitenta de adrenalina s.c. avnd o eficacitatediscutabila. Plasma proaspata si C1-esteraza
purificata sunt n curs de evaluare. Preventiv, hormonii androgeni nevirilizanti (danazol si stanozolol)
pot induce sinteza de C1-esteraza si reduc la normal
nivelul seric al C4 (C4 reprezinta de altfel testul
screeningpentru diagnostic). Ei sunt contraindicati la
copil, administrarea lor fIind permisa numai n cele
5 zile care preceda o interventie chirurgicala sau o
extractie dentara. Multi bolnavi nu necesita nici un
tratament.
Reactiiurticarienela medicamente

Apar cu o frecventa de 3 la 1000 'tratamente n


populatia generala. Incidenta lor este mai mare la
bolnavii spitalizati (expunere mai mare), iar unele
medicamente sunt mai des implicate (cotrimoxazol:
50 reactii adverse la 1000 tratamente)dect altele (eloralhidrat: 0,2 la 1000 tratamente). Reactiile la medicamente pot avea mecanisme imunologice (mediate
IgE, prin complexe imune, citotoxice sau mediate celular) sau neimunologice (supradozare, toxicitate specifica, interactiuni medicamentoase).Desi la copii sunt
mai rare, cei cu diateza atopica si sugarii alimentati la sn de mame tratate cu medicamente cu potential alergizant sunt mai expusi la astfel de reactii.
Reactiile cutanate pot fi sugestive n functie de
tipul medicamentului, dar Ieziunile nu au nici o
specificitate, ele putnd mbraca aspectul oricarei
dermatoze.
Urticaria, cea mai cunoscuta expresie clinica a
sensibilizarii la medicamente, izolata sau asociata cu
artrita sau artralgii (tip "boala serului"), poate fi indusa de amoxicilina, cefalexina, cotrimoxazol si cefaelor (la a doua sau a treia utilizare, n special la
copiii sub vrsta de 5 ani).

Exantemele similare eruptiilor virale, frecvente la


copiii mici, sunt dificil de diferentiat.
Eritemul multifonn poate fi provocat de medicamente, dar, de cele mai multe ori, forma minora
este cauzata de VHS sau de alte infectii.
Eritemul nodos, unele vasculite, fotosensibilitatea
cutanat(f (fenotiazine, tetracicline) si necroliw. epidermic(f toxic(f pot avea de asemenea etiologie ,,medicamentoasa".
Eritemul fix medicamentos, sub forma unor placi
brune sau de eritem circumscris care apar la fiecare
noua expunere la acelasi medicament, n acelasi loc,
este frecvent ntlnit n asociere cu cotrimoxazolu1.
Histopatologic, modificib.ilesunt nespecifice, biopsia cutanata fIind rareori indicata.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe circumstantele etiologice sugestive si pe aspectul clinic. Anamneza trebuie sa depisteze medicamente utilizate n
timpul sarcinii (nou-nascuti cu diverse dermatoze),
n timpul alaptarii la sn, medicamente topice (raport suprafata corporala/greutate crescut), prezenta
n mediul casnic de medicamente pentru alti membri ai familiei.
Tratamentul presupune n primul rnd identificarea si elin1inareamedicamentului, gest care - n functie de intensitate a fenomenelor c1inice

poate fi su-

ficient. Antihistaminicele (difenhidramina, hidroxizina) administrate oral ajuta la combaterea pruritului,


iar n cazurile severe corticoterapia pare indispensabila. n formele cu veziculatie ntinsa sau cu bule
gigante extensive cu denudare cutanata pot fi necesare suplimentarea lichidelor si electrolitilor si prevenirea infectiilor secundare locale (unguente cuantibiotice) sau secundare (antibiotice cu spectru larg n
caz de fluctuatii neobisnuite ale curbei termice sau
de alterare a constientei).

DERMATITEECZEMATOASE
Dermatita atopica1

Este una dintre modalitatile de exprimare ale diatezei atopice, afecteaza 10-15% din copii pna la vr1 Sinonime: eczemii infantilii, purigo Besnier, eczemii endogenii, neurodermatitiicircumscrisii.Denumirile de eczemii atopicii
si dermatitii atopicii sunt interschimbabile in prezent.

1438

TRATAT DE PEDIA1RIE

sta de 14 ani, dar 95% din cazurile pediatrice apar


n primii cinci ani.
Se caracterizeaza prin: prurit extrem de intens,
grataj cu formare de papule eritematoase, escoriatii,
sngerari, exsudatie, cruste, fisuri, suprainfectia acestora si, n ultima instanta, ngrosarea si lichenificarea tegumentelor lezate.
Etiopatogenic, n producerea dermatitei atopice intervin trei categorii de factori: genetici (istoric familial sau personal de astm si rinita alergica pozitiv
n 70% din cazuri; boala este nsa multifactoriaIa);
imunologici (titruri mari de 19E n ser: titruri IgE
de 2-3 ori mai mari n piele1; titruri reduse de IgA;
reactivitate imunocelulara anormala cu alterarea rolului reglator al limfocitelor T, stimulare limfocitara
endogena si eliberare de limfokine - limfotoxine implicate n producerea leziunilor eczematoase); neimunologici (tendinta la transpiratie excesiva, productie de sebum redusa; distonie neurovasomotorie cu
vasoconstrictie generatoare de paloare caracteristica
si dermografism alb; raspuns alterat la stimuli farmacodinamici, cu aparitia de "albire ntrziata" dupa
administrarea de acetilcolina intradermic; blocaj betaadrenergic; emotivitate excesiva, anxietate; absenta
capacitatii histamino-protectoare a serului; prag foarte
scazut de producerea pruritului2).
Tablou clinic (tabelul 23.VIII): numerosi bolnavi
parcurg trei stadii clinice:
1. Eczema atopica a sugarului apare ntre lunile
a II-a si a VI-a de viata, Ieziunile afectnd caracte-

ristic obrajii si regiunea retroauriculara, trunchiul si


fata extensoare a extremitatilor, poate dura pna la
1Y2-2 ani, cnd intra n remisiune. La sugar exista
numai trei cliterii majore de diagnostic: istoric familial pozitiv pentru atopie, dermatita pruriginoasa si
eczema tipica faciala sau "extensoare" sau dermatita
lichenificata. Doua criterii majore sau un criteriu major asociat cu unul minor permit stabilirea diagnosticului.
2. O treime din sugari trec n stadiul II de eczema a zonelor de flexie (gt, coapse, genunchi, coate
si mini; dermatita fiexurala a copilului mic).
3. O treime trec n stadiul III, eczema adolescentului (dermatita minilor si picioarelor). Dupa vrsta de 30 ani boala este neobisnuita.

1 Transportate de limfocite circulante purtatoare de IgE.


2 ,,Nu eruptia este puriginoasa, ci pruritul provoaca eruppe'"

Dermatita atopica se poate asocia n 30-50% din


cazuri cu astmul sau cu rinita alergica. Purtatorii bolii
dezvolta, de asemenea, mai frecvent accidente alergice iatrogene.
Diagnosticul pozitiv este bazat pe date clinice,
neexistnd un marker specific (tabelul 23.VIII).

ce <
care
(ntJ
race
24-'
10

TABELUL 23.Vll/

xiz:
m
ze~

CRITERII -DE DIAGNOSTIC N


DERMATITA ATOPICAl
1. Criterii majore
1. Prurit ("paroxistic", "pruritul care spuzeste")
2. Leziuni cutanate cu morfologie si distributie caracleristice
a) la nivelul fetei si al suprafetelor de extensie, la sugar
si copilul mic
b) lichenificare n zonele de flexie ("eczema flexuraUU).
la copilul mare si la adulti
3. Tendinta la cronicizare si/sau recurenta leziunilor
4. Antecedente familiale sau personale de diateza atopica
(astm bronsic, rinita alergica, dermatita atopica)
II. Criterii mlnore
1. Xerosis palmar sau ichtiosis
2. Pityriasis alba
3. Keratosis pilaris
4. Paloare faciala si cearcane infraorbitale
5. Plici infraorbitale (Dennie-Morgan)
6. Titruri IgE crescute
7. Keratoconus

8. Dermografismalb si/sau albire paradoxalaprelungitadupa


administrare de substante colinergice (raspuns vasoconstrictor paradoxal)
9. Cataracta anterioara subcapsulara (atopica)
10. Tendinta la dermatite nespecifice ale minilor
11. Tendinta la infectii cutanate repetate
Diagnostic cert: a) Toate criteriile majore prezente.
b) Prezenta a trei criterii majore asociate
cu trei sau mai multe criterii minore.

Teste de laborator preconizate pentru confirmarea diagnosticului: cresterea eozinofilelor n snge,


titruri ridicate de IgE, hiporeactivitate cutanata la histamina, fenomenul de albire paradoxala ntrziata la
administrarea de acetilcolina, lOR frecvent pozitiv
de tip imediat la alergeni (praf de casa, polenuri,
acarieni), masurarea activitatii esterazei urinare.
Tratamentul n puseul acut are ca obiectiv suprimarea factorilor precipitanti ai ciclului "prurit-gratajprurit". Pansamentele (mpacheta1ile) umede pentru
realizarea unei umiditati a pielii de 90%, cu evaporare controlata pna la 60% calmeaza prulitul prin
senzatia de racorire. Tehnica umidificarii presupune
aplicarea unui unguent steroid si nfasarea cu scute-

011
ali

po
te
re<

n
lu
stj
al
fi
lr
h
(1

SI

b
c
r

n
ii

"

Boli ale vielii


ce de bumbac udate cu apa calda si stoarse, peste
care se mbraca al doilea rnd de scutece uscate
(ntr-o camera adecvat ncalzita pentru evitarea
racelilor). Scutecele se schimba la 4-6 ore timp de
24-72 ore sau numai pe durata noptii, timp de 510 nopti consecutiv.
Antihistamil1icele: difenhidramina (5 mglkg), hidraxizina (2 mglkg) n 4 prize repartizate la 6 ore, ramn o optiune valabila. n cazurile severe se utilizeaza numai n mod exceptional corticoterapia sistemica, dar aceasta ar trebui evitata. Excluderea din
alimentatie a laptelui de vaca, albusului de ou etc.
poate fi de beneficiu n cazurile n care puseele acute sunt declansate de acestea. Alimentatia la sn
reduce incidenta bolii.
Alte recomandari utile: evitarea supra'ncalzirii (prin
mbracaminte adecvata); evitarea lotiunilor si sapunului; aplicarea de topice cu excipienti grasi zilnic;
steroizi topici de 2 ori pe zi timp de 7-10 zile,
apoi discontinuu cu o mometazona furoat (Blocom),
tluocinolon acetonid 0,2% etc. Agenti lubrifianti
indicati pentru umidifierea tegumentelor: petrolat
hidrofil, ulei de parafina etc. Ultravioletele
B
(UVB) si psoralenul cu ultravioletele A (PUVA)
sunt eficiente n dermatita atopica.
Complicatii: suprainfectia microbiana - 95% din
bolnavii atopici sunt colonizati cu S. aureus (antibiotice antistafilococice!), eczema vaccinatum (vaccinarile si contactul cu copiii vaccinati sunt contraindicate), "eczema herpeticum". Infectia cu VHS (frotiu Tzanck!) si eczema herpeticum impun administrarea de Acyclovir 750 mglm2/zi divizat n 3 prize.
Prognostic: 50% dintre bolnavi intra n remisiune pna la vrsta de 2 ani; ceilalti dezvolta o dermatita cronica cu astm bronsic sau rinita alergica
(,,sindromul cutaneorespirator"). Factori care agraveaza dermatita atopica: pielea uscata, tendinta la obstruc-

~e a canalelorsudoripare,stresul si anxietateasi infectiile bacteriene

secundare.

(mini, fata sau alte regiuni expuse) apar leziuni maculopapuloeritematoase


sau veziculoase, de aspect
urticarian, foarte pruriginoase. Gratajul contribuie la
raspndirea "contactantilor" si n alte zone, initial neexpuse. Agentii cauzali, excluznd medicamentele,
sunt articole de mbracaminte, frunze de vita de vie
si de iedera, primule etc., alergeni aeropurtati (fractiunea eter-solubiIa), jucarii, cosmetice si chimicale,
prin intermediul hainelor si pantofilor, detergenti, metale (nichel) etc.
Histopatologic, exista edem celular, vezicule intraepidermale, exocitoza, infiltrat perivascular. O reactie de iritatie primara difera de una alergica prin migrarea leucocitelor polimorfonucleare n epiderm si
vezicule, n prima, si a limfocitelor, n a doua. Raspunsul pielii la contactul cu alergenul depinde de intensitatea sensibili zarii, variind de la eritem la formarea de vezicule.
Diagnosticul diferential se face cu eczema numuIara si reactiile de fotosensibilitate. Circumstantele instalarii si raspunsul la testari stabilesc agentul cauzat
Tratamentul vizeaza evitarea sau nlaturarea contactului cu agentul cauzat Corticosteroizii administrati local (vezi tabelul 23.V) sau sistemic (n formele severe) reduc cel mai eficient reactia inflamatorie. Cele mai bune rezultate se ob~n cnd administrarea preceda aparitia vezi cuIelor. Tratamentul sistemic este indicat numai n dermatitele ntinse, n
doze terapeutice uzuale, timp de 5-7 zile, fara riscul
recurentei, daca a fost nlaturat contactul cu alergenul (n caz contrar, cura va dura 2-3 saptamni). Spalarea minutioasa a pielii cu apa si sapun n primele
minute de la contact previne dermatita. Copiii afectati vor fi instruiti n vederea recunoasterii si evitarii frunzelor de vita de vie si de iedera. Desensibilizarea prealabila nu este recomandabila. Antihistaminicele de uz oral (hidroxizina, difenhidramina)
calmeaza pruritul.

. Dennatita

Dermatitade contactalergica
Este una dintre cele mai frecvente dermatite
eczematoase la copiii ntre 2 si 12 ani. Reactia
inflamatorie acuta a pielii poate fi produsa la
primul contact (n special cu substante chimice) la
toti subiectii expusi sau numai la persoanele anterior sensibilizate. La nivelul zonelor de contact

1439

de scutece (eritemulfesier) este o forma a dermatitei de contact alergice si reprezinta


una din cele mai frecvente boli cutanate la vrsta
sugarului. Factorii cauzali sunt multipli, dar esential
este contactul prelungit cu scutece calde si ude, uneori impermeabile (material plastic). Modificarile morfologice si histopatologice variaza, n functie de factorii cauzali si de durata si intensitatea expunerii,
de la eritem difuz la leziuni papuloerozive.

1440

TRATAT DE PEDIATRIE

Exista doua categorii majore de dermatita de scutece: primari:1 (de iritatie) si candidiazici:1. Dermatita
de scutece primara iritati va (autentica dermatita de
scutece) se caracterizeaza prin leziuni eritematopapuloase, adesea lucioase, la nivelul suprafetelor convexe
aflate n contact cu scutecele, fara afectarea plici1or.

Noduli si ulcerapi apar numai la sugarii schimbati


foarte rar, din cauza contactului cu scutecele murdare.
Dennatita candidiazici:1(Candida albicans) prezinta eritem inghinal, eroziuni superficiale si numeroase pustule satelite si eroziuni cu guleras epidermic n periferie. Frecvent coexista cu candidiaza bucala, n special la nou-nascuti si sugarii mici.
Diagnosticul diferential se face cu impetigo (bulos), foliculita, furunculoza, infectii micotice, psoriazis, herpes simplex etc.
Tratament: tratamentul profilactic vizeaza nlaturarea imediata a scutecelor dupa urinat cu spalarea
si uscarea pielii naintea schimbarii. Se exclud scutecele impermeabile si se evita caldura excesiva prin
nfasare adecvata. Se aplica pe piele un strat fin dintr-o pasta protectoare (Cutaden, "pasta cu apa" etc.).
Tratamentul curativ: pe lnga masurile anterioare,
n functie de datele anamnestice si de morfologia leziunilor, sugestive pentru o anumita etiologie, se vor
administra local: unguent cu hidrocortizon 0,5-1% sau
fluocinolon acetonid (sau similare); unguent conpnnd
stamicin (nistatin) sau buc10samid cnd este probabila o infectie micotica (persistenta dermatitei peste
48-72 ore sugereaza infectia secundara cu Candida)
si antibiotice cu spectru larg (neomicina, bacitracina, mupirocina) cnd infectia este bacteriana. Este,
de asemenea, utila expunerea regiunilor afectate, descoperite, la lumina (n aer liber).

Dermatitaseboreicaa sugarului
Este o boala inflamatorie care debuteaza n perioada neonata1a, spre deosebire de dermatita atopica,
diagnosticata cel mai frecvent la vrsta de 2-3 luni.
Clinic, la nou-nascut dermatita este de regula acuta, cu prezenta de scuame si cruste grasoase si exsudatie la nivelul pielii paroase a capului (fig. 23.5).
Scalpul frontal si parietal este acoperit cu cruste groase galben-brune, frecvent fisurate ("crusta lactea").
Uneori, acestea se extind la nivelul zonei centrale a
fetei, pe gt si pe torace. n timpul evolutiei, le-

Fig. 23.5 - Dennatitl seboreidi la un sugar n vrstli de 3 luni.


Cruste seboreice la nivelul sprncenelor. placarde eritematoase
la nivelul toracelui.

ziunile pot forma placarde, care se pot extinde dincolo de insertia parului, n spatiul retroauricular si
la nivelul pavilioanelor auricul are, complicndu-se
uneori cu otite exteme. Afectarea pliurilor (intertrigo) este favorizata de scutecele si mbracamintea
strnsa, care retin umezeala n special la nivelul

gtului, axilelor si regiunilor anorectale si inghina1e.


Una din cele mai frecvente forme de prezentarela
sugari este dermatita de scutece (diferita de cea prin
iritatie primara). Pe acest teren pot aparea infectii
oportuniste cu C. albicans, S. aureus etc.
Diagnosticul diferential se face cu: dermatita310pica (distributie caracteristicii a leziunilor pe antebrate si gambe, screening RAST pentru anticorpila
albus de ou si lapte, titruri de IgE totale usor crescute), psoriazisul neonatal, cu scabia si histiocitoza
X. Dennatita seboreica are o prevalenta deosebit de
ridicata la bolnavii de SIDA, dar att distributialeziunilor, ct si aspectul -histologic diferii de forma conventionala.
Evolutia se ntinde pe saptamni si luni de zile
cu remisiuni partiale si exacerbari. Rareori se poate
complica cu o eritrodermie descuamativa.
Prognosticul este bun.

. Eritrodermia descuamativa (boala Leiner).


Este o complicatie a dermatitei seboreice a sugarului aparuta prin confluenta brusca a leziunilor, cu
extindere rapida a eritemului descuamativ la nivelul
ntregii suprafete a pielii (eritroderma). Se nsoteste de anemie, diaree, varsiituri si infectii bacterie-

Boli ale vielii

1441

ne Secundare, de obicei cu germeni gramnegativi, n


cadrul unui tablou clinic de boala severa. Prognosticul este greu daca nu se ntreprind masuri de terapie intensiva si de tratament dermatologic adecvat. n formele familiale (rare) au fost comunicate
alterari ale functiilor leucocitare (chemotaxis) sau
deficienta a inhibitorului C4.
Tratamentul
ambelor entitati descrise mai sus
consta n nlaturarea (de 2-3 ori pe saptamna) a
crustelor scalpului cu acid salicilic 3-5% n ulei de
olive sau ntr-o forma solubi1a n apa, ulei de parafina, comprese cu ulei de olive, aplicarea de creme
cu corticosteroizi cu actiune slaba cteva zile, emoliente si creme, sampoane usoare pentru sugari.
Intertrigo-ul va fi tratat cu lotiuni sicative (clioquinol
n lotiune cu zinc, ulei cu zinc). n caz de candidiaza se utilizeaza lotiuni sau creme cu nistatin sau
amfotericina B. Leziunile zemuinde pot beneficia de
badijonari cu violet de gentiana 0,1-0,25% si de
folosirea scutecelor de bumbac sau de muselina.
Preparatele topice continnd imidazol (creme, paste
moi, lotiuni) pot fi, de asemenea, utile.

Fig. 23.6 - Eritem multiform. Eruptie maculopapuloeritematoasl1 polimorfa cu aspect de "semn de tras la tintl1", cercuri
concentrice.

DERMATOZE
VEZICULOBULOASE
(prin alterarea
coeziuniiepidermice)

EM pe baza prezentei leziunilor n semn de tras la


tinta, cu mentiunea ca EM von Hebra ar reprezenta forma minorii, iar SSJ forma majorii a aceleiasi
boli. Totusi, EM cu afectarea mucoaselor si SSJ sunt
afectiuni clinice si etiologice distincte.

Eritemulmultiformsi necrolizaepidermica
toxica

. Eritemul multiform (EM)l reprezinta n descrierea initialii (von Hebra, 1860) o afectiune exclusiv cutanatii, caracterizata prin aparitia brusca a unei
eruptii papuloeritematoase polimorfe, unele leziuni
capatnd n evolutie aspectul de "semn de tras la
tinta", cercurile concentrice fIind, dinafara spre nauntru, rosii, albe si albastrii (fig. 23.6). Ulterior au
fost asociate si leziuni bucale sub formii de ulceratii
superflciale prezente n 70% din cazuri, dar severe
numai n 1% (Brice et al). Cei mai multi dintre
bolnavi nregistreaza 1-3 recurente anual.
. Sindromul Stevens-Johnson (SSJ) (1922) a
fost descris ca un sindrom cutaneomucos acut cu
debut brusc al leziunilor necrotice bucale si manifestari ocu1are. Definit ulterior ca o necrozii severa a
2 sau mai multe suprafete mucoase cu participarea
obligatorie a mucoasei bucale, SSJ a fost asimilat
1 Sinonim erilemul polimorf.
181 - Tratat de pediatrie

. NecroUza epidermica toxica (NET) este considerata, de asemenea, o forma majora a EM, indusa
de medicamente, caracterizata prin prezenta de bule
gigante si implicare cutanata difuza a tuturor straturilor, asociatii cu afectarea extensiva a mucoaselor
(Giroir, Ginsburg).

Etiologie: n absenta unei definitii certe, EM a fost


asociat cu "sute" de etiologii. Se atrage atentia ca
leziunile n semn de tras la tintii sunt fixe si posedii
modificm epidermice n centrul acestora. Virtual, toti
pediatrii confundii EM cu urticaria giganta (Weston).
Dupa 1989 s-a demonstrat cii 70-80% din EM sunt
precipitate de VHS (virus herpes simplex), glicoproteinele si ADN-ul VHS fiind detectate n epiderm
si n centrul leziunilor caracteristice. Studii placebocontrolate au evidentiat posibilitatea preventiei recurentelor prin utilizarea continua a tratamentului cu
aciclovir.
Desi a fost asociat cu Mycoplasma pneumoniae,
studii epidemiologice demonstreaza ca, n cele mai
multe cazuri, SSJ se coreleazii cu utilizarea unor

1442

TRATAT DE PEDIA1RIE
bile crescute; 2. hipoproteinemia (pierderea transdermicii de plasmii); 3. complicatii infectioase (sepsis,
lTU); 4. hemoragii gastrointestinale; 5. complicatii
oftalmologice (ulceratii corneene, keratita uscata) cu
tulburari de vedere permanente.
Tratamentul
(tabelul 23.X) formelor severe de
EM depinde de gradul afectarii cutaneomucoase si
de severitatea toxicitiitii sistemice. Miisurile ,,supor-

medicamente1, existnd o predispozitie metabolicii


geneticii la reactii medicamentoase. Unii bolnavi cu
SSJ prezintii acelasi tip de leziuni cutanate ntlnite
n NET (vezicule si denudare cutanatii), dupii cum
pemfigusul paraneoplazic poate mima perfect SSJ.
NET (sindrom Lyell) este o reactie cutaneomucoasa brutal instalata, dominata de eritem intens,
necrozii si detasarea buloasii a epidermului, realiznd aspectul de "piele oparitii", coexistnd cu afectarea organelor interne.
Diferentierea NET de SSJ se bazeazii pe argumentele de ordin cantitativ (tabelul 23.IX). Spre deosebire de EM forma minorii, EM major si NET
sunt ambele potential letale, rata mortalitatii corelndu-se cu gradul si profunzimea afectiirii epidermice

tive" meticuloase si "agresive" si evitarea complicatiilor iatrogene sunt considerate superioare oricarui
tratament specific. Posibilii agenti declansatori (microbieni, medicamentosi) vor fi cu promptitudine elimi-

nati si evitati ulterior. n formele severe de EM sunt


esentiale miisurile de ngrijire si protectie a !egumentelor: paturi speciale pentru a asigura distribuirea egala a greutiitii, n vederea evitarii ulcerapilor,
spiilarea zilnicii pentru reducerea colonizarii bacteriene si examinarea de doua ori pe zi a tegumentelor
pentru depistarea cel ulitei si a leziunilor infectate.

si dermice.
Cele mai frecvente complicatiicare contribuiela
cresterea morbiditatiisi mortalitatiisunt: 1. depletia
volumuluiprin aport insuficient si pierderi insensi-

TABELUL

23.1X

TABLOU CLINIC COMPARATIV NTRE ERITEMUL MULTIFORM, SINDROMUL STEVENS.JOHNSON


SI NECROLIZA EPiDERMICA TOXICA (dupa Frisch si EUas)
EM forma llUdoriJ(SS.n
NEr/EM
EM forma mi1JOriJ

Etiolol!.ie
Evolutie
Prodrom
Eruptie

VHS
Acuta, autolimitata; recurente
Absent sau moderat
Diseminata, simetrica

Medicamente
Acuta, autolimitata; episodica
Prezent
DiseminatA,cOQfluenta

Sediul de
predilectie
Leziuni
cutanate

Extremitati

Extremitati, fata

Fixe, Ieziuni in semn de tras la tintA

Fixe, leziuni in semn de tras la tintA

Absenta sau minima

Proeminenta

Macule, leziuni in semn de tras la


tinta nedistincte, eritem generalizat,
detasarea epidermei necrozate
Proeminenta

Keratinocite in focare necrotice,


edem moderat sau accentuat, infiltrat dermic mononuc1ear
Absent!

Necrozl1keratinocitara intinsa, edem


si infiltrat mononuclear mai putin
pronuntat
Ocazionala

Necrozl1keratinocitara extinsA.
infiltrat mononuclear dermic slab
sau absent
Nu este rar!

1-3 saPtamni
Nu

2-4 saptamni
Rare (septicemie, pneumonie, complicatii gastrointestinale, insuficient!
renal!, insuficienta cardiaca)
5-15%
Sechele cauzate de cicatricele
mucoase

3-6 saptamni
Frecvente (septicmie, pneumonie,
gastrointestinale, hemoragice,insu-

Participarea
mucoaselor
Histopatologie
Afectarea
organelor
interne
Durata
Complicatii
Mortalitate
Vindecare

0%
Restitutio ad integrum

t Antiioflamatorii nesteroidiene, anticonvulsivante, sulfamide,


asocierea trimetoprim-sulfametoxazol.

Medicamente
Acuta, autolimitata; episodic1l
Prezent, sensibilitate cutanatA
Morbiliforma; confluentApnAla
eritem generalizat
Fata, trunchi

ficienta renala, insuficientAcardiacA)

5-50%
Sechele cauzate de cicatricemucoase frecvente

Veziculele si bulele trebuie sa ramna intacte,iar pe


orice tip de leziune zemuinda trebuie aplicate comprese umede cu solutie Burow (acetat de aluminiu).

\
\
\
\
\

Boli ale Dielii


TABELUL 23.X
PRINCIPII DE TRATAMENT N SINDROMUL
STEVENS-JOHNSON SI NECROLIZA EPIDERMICA
TOXICA (Fritsch si Ellas, modlncat)
1. Tratamentul n sectii de arsi este dezirabil n cazurile cele
mai grave si este n general obligatoriu.
2. Tratamentul trebuie individuallzat n functie de etiologie,
tip, stadiu evolutiv si de prezenta si tipui complicatillor.
3. Corticoterapia nu trebuie instituita de rutina n EM major,
ci numai n situatii speciale si cu precautii deosebite. Poate fi
justificatan stadiile foarte precoce ale EM tip SSJ indus de medicamente si NET. Sunt necesare doze relativ mari (4 mglkglzi
i.v. metilprednisolon) timp de 5 zile sau mai putin, daca boala
nu mai progreseaza.
4. Tratamentul trebuie focalizat pe detectarea precoce si prevenirea complicatiiior fatale; cum ar fi infectiiie catastrofale.
Tratamentul profilactic cu antibiotice ar trebui instituit chiar de
la nceput, nainte ca semnele de infectie sa devina manifeste
(culturi din leziunile cutanate si mucoase, din snge si sputa).
5. Monitorizari: hematocrit, gaze sanguine, balanta lichidelor,
electrolitilor si proteinelor; linie pentru presiunea venoasa centrala.
6. Tratament de sustinere (..suPOrtiv"): ngrijiri respiratorii (aspirarea secretiilor, drenaj postural), masuri preventive oftalmologice (unguente oftalmice, toaleta conjunctivala etc.).
7. Debridarea zonelor necrozate necesita temporizare pna la
ncetarea perioadei de stare a bolii.

Alte masuri de ngrijire: debridarea tuturor zonelor necrotice, aplicarea de creme cu nitrat de argint
la nivelul plagilor deschise si adnci. Bolnavii cu
afectare cutanata foarte ntinsa si leziuni severe ar
trebui transferati n sectii pentru arsi, n care se utilizeaza pansamente biologice (culturi autologe si keratinocite). Aspirarea blnda a secretiilor orale si nazale si toaleta bucala cu apa oxigenata reprezinta masuri utile pentru calmarea durerilor.
Pe durata febrei se vor repeta zilnic urocultura
si hemocultura, comparndu-Ie cu cele de referinta
recoltate la intemare (va fi evitata cateterizarea vezicii
urinare).
Consultul oftalmologie este obligatoriu la toti bolnavii cu afectare oculara. Instilatia larga de ser fiziologic este preferabila instilatiilor cu topice antibacteriene sau cu corticosteroizi.
MenJinereavolemiei (monitorizareaAV, a pulsului,
timpul de reumplere capilara, debitul urinar) este
esentiala, lichidele necesitnd nlocuire "agresiva" fie
pe cale enterala (cnd este posibil), fie parenterala.
Alimentatia orala trebuie tatonata continuu si suplimentata pe sonda nazogastrica (daca Ieziunile orale
sunt dureroase) sau prin nutritie parenterala. La ne-

1443

voie vor fi administrate: masa eritrocitara, plasma,


albumina umana.
Antibioticele cu spectru larg (pentru germeni grampozitivi si gramnegativi) vor fi introduse pe baza rezultatelor culturilor sau n caz de suspiciune clinica.
Corticosteroizii ramn controversati n tratamentul
EM n absenta unor studii clinice controlate. Studii
retrospective demonstreaza ca acestia nu amelioreaza
evolutia bolii, ci, din contra, pot sa o nrautateasca.

Sindromulpielii oparite stafilococice(boala Ritter)

Este determinat de o exotoxina circulanta epidermolitica produsa de S. aureus. Leziunile cutanate exfoliate rezulta din clivajul intraepidermic realizat de
toxina.
Clinic, debutul este brusc, cu aparitia unui eritem
generalizat urmat n 24 ore de o eruptie buloasa cu
exfolierea unor ntin~ suprafete cutanate n primele
48 ore. Semnul Nikolsky este pozitiv. Apare la nounascuti cu vrsta cuprinsa ntre 2 si 30 zile. Leziunile intereseaza de obicei extremitatea cefalica,
gtuI, fesele, regiunea inghinala, axilele si abdomenul, periombilical.
Histopatologic, apar cavitati goale n stratul subcomos, fara necroza sau inflamatie.
Diagnosticul direrential se face cu sindromul socului toxic stafilococic (rareori prezent la nou-nascut) si cu necroliza epidermica toxica (NET), de
asemenea exceptional ntlnita la nou-nascut. Mastocitoza cutanata difuza prezinta mastocite n exces
la biopsia cutanata, iar evolutia sub forma unor episoade recurente nu se ntlneste n sindromul pielii
oparite. Culturile din nazofaringe, rect si vezicule pot
evidentia S. aureus.
Sindromul Lyell este o necroliza epidermica acuta
descrisa la copilul mare si adult. Desi este aproape
ntotdeauna de origine medicamentoasa, etiologia stafilococica este posibila n unele cazuri (sindromul
Lyell stafilococic).
Tratamentul consta n administrarea de antibiotice antistafilococice eficiente si corectarea prompta
a balanJei hidroelectro/itice prin perfuzii "agresive"
cu lichide si electroliti, ca n arsurile severe.
Izolarea este obligatorie pentru a preveni izbucniri epidemice n sectiile de nou-nascuti.
Evolutia si prognosticul depind de recunoasterea
precoce a bolii, altminteri potentialul letal al acesteia
fiind remarcabil.

1444

TRATAT DE PEDIATRIE
TABELUL

Boalabuloasaaonicaa copilariei
Este cea mai frecventa afectiune buloasa la aceasta vrsta. Apare n cazuri sporadice, cel mai frecvent n prima decada de viata, ntre 18 luni si 8 Y2
ani. Evolutia se caracterizeaza prin remisiuni spontane cu hiperpigmentatie, dar fara cicatrice si exacerbari, pe durata a 2 pna la 4 ani.
Tabloul clinic este marcat de prezenta de vezicule si bule moderat pruriginoase, situate predominant
pe fese, coapse, zona genitala si perioral. Bulele pot
fi de mari dimensiuni, n tensiune, cu continut clar
sau hemoragic, tegumentele nconjuratoare putnd fi

normale sau eritematoase.Uneori leziunilepot avea


aspectul unor placarde

,,n rozeta", cu centrul in-

demn si marginiinelare alcatuitedin veziculesi bule,


cu elemente noi n jurul celor vechi realiznd imaginea de "gramezi de bijuterii". Nu exista afectarea
mucoaselor si nici Ieziuni herpetiforme. Aspectul clinic creeaza dificu.1tati de diagnostic, cea mai frecventa confuzie fIind facuta cu impetigo-ul bulos.
Histopatologic, veziculele sunt situate subepidermic. Diferentierea de alte leziuni similare se face prin
studii de imunofluorescenta ale fragmentului biopsiat,
care demonstreaza prezenta depozitelor liniace de
IgA n zona membranei bazale ce delimiteaza bulele. Se crede ca aceste depozite conduc la activarea
complementului si la influxul de celule inflamatorii
responsabile de aparitia leziunilor cutanate.
In multe cazuri apare HLA-B8 pozitiv, fara asocierea cu boala celiaca.
Tratamentul se bazeaza n primul rnd pe administrarea de dapsone1 n doza de 2 mg/kg/zi (pna
la maximum 400 mg/zi) sub supravegherea G6PD,
hemogramei, testelor hepatice si renale.
Sulfapiridina poate fi eficace (n special daca este
precedata de corticoterapie), n doza de 100-200
mglkg/zi, divizata n 4 prize (pna la doza maxima
de 4 g/zi). Se recomanda aceleasi precautii ca si la
utilizarea tlapsonei. n caz de esec cu cele doua
medicamente se poate recurge la corticoterapie.

Epidermolizabuloasa

Reuneste un grup de 5 pna la 16 boli ,,mecanobuloase" ereditare (tabelul 23.XI) n care bulele, vezi1 Dapsona

chimioterapic de sinteza din grupul sulfonelor.

N
e
c
i
c
a
t
r
i
z
a
n
t
e

C
i
c
a
t
r
i
z
a
n
t
e

23.Xl

PRINCIPALELE TIPURI DE
EPIDERMOLIZA BULOASA
Modul de
Caracteristici clinice
Tipul
transmitere
(Ilenom)
Autozomal
Prezenta la nastere,cu
1. Epidermoliza
buloasllgenerali- dominant
posibilI afectare a muzatll necicatrizantll [l2q(K5);
coaselor; desi poatefi
l1q(K14)]
generalizat1l,cele mai
frecvente Ieziuni aparla
nivelul minilor si picioarelor
Epidermoliza bu- Autozomal
Debut obisnuit in primii
loasiliocalizatil
dominant
2 ani de via\il; leziunile
(Weber-Cockayne)
se limite azil la minisi
(E.b. recurentll a
picioare. Poate fi con.
fundatll cu veziculele
minilor si picioaaD1lrute Drin frictiune
relor)
II. Epidermoliza Autozomal
Prezenta la nastere sau
buloaslljonctiona- recesiv
imediat dup1l,progreseazll; severitate varia11l(boala Herlitz)
billl. Ulcere granulomatoase periorale intinse,
pierderea unghiilor,
dinp displazici. Complicatii: infectii, oprirea
cresterii, anemie
m. Epidermoliza Autozomal
Leziuni hiperkeratozice
buloasllcicatridominant (3p) dupll disparitia vezicuzant1l(distroficll)
lelor; cicatrice hipertrodominantll
fice; pierdereaunghiilor;
severitatevariabil1l
Autozomal
Epidermoliza
Debut la nastere, cicabuloaslldistroficll recesiv (3p)
trizllri progresive si derecesivll
form1lrl;participarebucall; steDOzeesofagiene;

pierderea unghiilor;
contract uri articulare;
mini si picioare cu aspect de mllnusa cu un
singur deget

cuIele si eroziunile apar dupa traumatismeminore.


Formele obisnuite sunt autozomal dominante, n timp
ce formele debilitante si/sau letale sunt autozomal
recesive. Au fost descrise si forme cu transmitere
X-linkata.
Forma autozomal dominanta a epidermolizei buloase simple necicatrizante, desi are o evolutie mai
usoara dect alte tipuri, poate fi severa la nou-nascut. Evolutia este favorabila, dar leziunile se exacerbeaza la contactul cu apa calda.
Cea mai severa fonoa de epidermoliza buloasa
este cea recesiva (distrofica), cu manifestari prezente
la nastere, interesnd cu timpul ntreaga suprafataa

u
p;

Boli ale vielii

tegumentelor;bulele sunt induse de traumatisme minore.


Prognosticul este grav, chiar n conditiile celor
mai bune ngrijiri. Infectiile secundare, anemia, retardul cresterii, amiloidaza si cancerul de piele sunt
cele mai frecvente complicatii. Exista genotipuri cu
ameliorarela pubertate si forme cu durata medie de
via{anormala.
Tratamentul consta n ngrijirea atenta a tegumentelor pentru a preveni frecarea, mentinerea unei
igiene riguroase, tratamentul infectiilor secundare si
anemieisi asigurarea unei nutritii adecvate. n forma
distrofica recesiva, difenilhidantoina s-a dovedit
utila.
Sfatul genetic si diagnosticul prenatal pot ajuta
parintii n prevenirea aparitiei cazurilor noi.

DERMATOZEPAPULODESCUAMATIVE

(prinalterareadneticiisi cliferenfierii
celulare)
Psoriazisul
Este o boala genetica cu debut posibil n copilarie,
vrsta la care prevalenta este evaluata la 3/100000
copii. Gena responsabila este situata pe cromozomul

6p lnga genele TNFa, TGFf3, HLA-C si HLA-B.


Se apreciaza ca 20% din cazuri debuteaza naintea
vrstei de 12 ani, iar 35% nainte de 20 ani. Traumatismele reprezinta factorul declansator la persoanele
susceptibile.
Diagnosticul pozitiv este stabilit pe baza leziunilor de psoriazis considerate caractelistice: papule, maculopapule sau placarde pe un fond eritematos, nep11lriginoase, acoperite de scuame argintii. Distributia acestora este simetrica. placardele ocupnd de obicei genunchii si coatele, zone expuse unor traumatisme repetate. Scuamele se dezvolta n straturi, nlaturarea lor provocnd sngerari punctiforme (semnul Auspitz). Frecvent se ntlneste fenomenul izomodic (Koebner), care consta n aparitia unui rash
la ni velul zonelor supuse actiunii unor agenti fizici,
termici sau mecanici. La examinarea scalpului apar
scuame groase si aderente. Unghiile, afectate n 15%
din cazuri, n numar variabil, de la 2-4 pna la 20,
prezinta "desene" punctiforme, "ciupituri", sunt deco-

lorate si sfarmicioase(onicoliza).Palmele si plantele pot fi la rndul lor descuamatesi fisurate. Alti


factori implicati n aparitia psoriazisuluisunt: toxi-

1445

nele eritrogene ale streptococului beta-hemolitic grup


A (psoriazisul gutat), arsurile solare , eruptiile medica-

mentoase si infectiile virale.


Histopatologic: hiperplazia epidermica si inflamatia cu neutrofile n epiderm si limfocite n derm.
Fonne eUnice: psoriazisul vulgar (66% din cazuri) cuprinde ntinse placarde la nivelul coatelor si
genunchilor, leziuni ale scalpului si conductelor auditive exteme, pliuri fesiere roze, fara descuamatie (din
cauza umiditatii locale crescute), leziuni la nivelul

organelorgenitale si unghiilor.
Psoriazisul gutat (32%) apare sub forma unor discrete papule descuamative la 10-21 zile dupa o infectie faringiana sau perianala cu streptococ.
Psoriazisul pustulos (1 %) poate fi asociat la sugari cu leziuni ale oaselor lungi, iar cel artropatic
(1%) afecteaza fie marile articulatii (ca n artrita juvenila) cu F.R. negativ, fie de tip spondilita anchilopoietica.
Tratamentul
formelor usoare cu extindere limitata se poate rezuma la medicatia topica: corticosteroizii cu actiune moderata sau intensa (fluorinati), aplicati de 2 ori pe zi timp de 3-4 saptamni
(fluocinolon acetonid, clobetazol propionat, betametazona dipropionat etc.), gudronul de carbune (Tar),
antralina topica. calcitriol (crema cu vitamina D3)

si UV, UVA, UVBI.


Tratamentul general n psoriazis include administrarea de retinoizi, metotrexat (psoriazisul artropatic), ciclosporina si fotochimioterapie (psoraleni +
UVA + metotrexat) n formele severe.
Ihtioze
Constituie un grup de afectiuni caracterizate prin
aspectul descuamativ-solzosfoarte evident si prin uscaciunea generalizata a tegumentelor.
Exista urmatoarele forme: autozomal dominanta
(ihtioza vulgara), forma X-linkata recesiva si forma
autozomal recesiva.
Ihtioza vulgara este cea mai frecventa varianta
de ihtioza (1 la 250 persoane!). Apare de obicei dupa
3 luni de viata. Transmiterea este autozomal dominanta. n multe cazuri boala este confundata cu der1 UV - raze ultraviolele (290-400 om).
UVA - raze ultraviolete cu lungime de undil lungii (320400 om).
UVB - raze ultraviQletecu lungime de undil 290-320 om.