Sunteți pe pagina 1din 32

1/11/2012

Detrese vitale
neonatale de
cauz
cauz
neurologic
neurologic

Prof.. Dr. Maria STAMATIN


Prof

II. Encefalopatia
hipoxic--ischemic
hipoxic
ischemic

1/11/2012

Definitie
Encefalopatia hipoxichipoxic-ischemic este una
di t cele
dintre
l maii ffrecvente
t lleziuni
i i cerebrale
b l di
din
perioada neonatal i cea mai comun cauz
de handicap neurologic pe termen lung.
Encefalopatia hipoxichipoxic-ischemic reprezint n
fapt o varietate de entiti clinice care au n
comun o scdere a oxigenului destinat
creierului i se definete prin leziuni
neurologice aprute la nounou-nscut ca urmare a
hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare
suferinei fetale cronice sau acute.

Epidemiologie
Incidena insultei hipoxic
hipoxic--ischemice la nou
nou-nscut este de 2
2--4 la nou
nou--nscutul la
ttermen ii iinciden
id maii mare lla nounou-nscutul

t l
prematur care prezint un risc major de leziuni
hipoxic--ischemice d
hipoxic
din
in cauza instabilitii cardio
cardio-pulmonare, autoreglrii labile a fluxului sangu
sanguin
cerebral, frecvenei crescute a sepsisului i a
tulburrilor metabolice.
hipoxic-ischemic se produce n cea
Insulta hipoxicmai mare parte antepartum sau intrapartum, iar
leziunile neurologice pe termen lung,
lung, cum este
paralizia cerebral
cerebral,, pot fi asociate n proporie
de 1010-15% cu insulta hipoxic
hipoxic--ischemic
intrapartum.

1/11/2012

Patogenie
Factori antepartum:
p
toxemie gravidic,
diabet zaharat matern,
afeciuni obstetricale specifice: col
incompetent, placent praevia, abruptio
placentae, polihidramnios, sarcin multipl,
etc.
t
Factori intrapartum:
intrapartum:
prezentaii anormale,
travaliu prelungit

Patogenie

Factori neonatali
neonatali::
prematuritatea,,
prematuritatea
sindromul de detres respiratorie idiopatic
idiopatic,,
anomalii cardio
cardio--pulmonare
pulmonare,,
boli infecioase
infecioase,,
boli hemolitice
hemolitice,,
convulsii,,
convulsii
alcaloz ventilatorie
ventilatorie..

1/11/2012

Fiziopatologie
Injuria cerebral = hipoxie + ischemie crete rata
metabolismului celular anaerob
anaerob,, scderea p
produilor

fosfat--macroergici i acumularea de produi de


fosfat
metabolism anaerob
anaerob,, lactai
lactai,, Ca intracelular
intracelular,, radicali
liberi,, neurotransmitori excitatori
liberi
excitatori..
Modificarea fluxului sanguin cerebral indus de asfixie
este principala modificare postasfixic
postasfixic.. Fluxul sanguin
cerebral normal variaz ntre 80
80--100 ml/100 g
esut//minut i depinde de:
esut
cantitatea de snge pompat de inim
inim,,
diferena de presiune ntre arterele i venele cerebrale
rezistena vascular a vaselor implicate.
implicate.

Fiziopatologie (II)
Ca urmare a instalrii asfixiei
asfixiei,, debitul cardiac este
redistribuit ca rspuns compensator cretere a
fluxului sanguin cerebral.
cerebral.
Relaia ntre presiunea de perfuzie cerebral i fluxul
sanguin cerebral este guvernat de principiul
autoreglrii = tendina creierului de a menine un flux
constant n condiiile variaiilor presiunii de perfuzie
cerebral.. Pe msur ce hipoxia persist,
cerebral
persist, acest
mecanism
i
d autoreglare
de
t
l
nu maii este
t eficient
fi i t
scderea debitului cardiac
cardiac,, cu hipotensiune arterial
sistemic i scderea fluxului cerebral,
cerebral, cu leziuni
cerebrale..
cerebrale
La rndul lor
lor,, acidoza, hipercapnia i hipoglicemia pot
perturba mecanismele cerebrale ale autoreglrii.
autoreglrii.

1/11/2012

Semne clinice

Gradul I:
Agitaie,
Tonus normal,
Supt slab,
Reflex Moro diminuat,
Midriaz,
Absena convulsiilor

Gradul II:
Letargie// obnubilare,
Letargie
Hipotonie moderat,
Supt slab sau absent,
Moro slab,
Mioz,
Convulsii focale sau
multifocale.

Semne clinice (II)


Gradul III:
Stupor ce rspunde doar la stimuli
puternici,
Placiditate,
Decerebrare intermitent,
Supt absent,
Moro absent,
Reflex pupilar la lumin diminuat

1/11/2012

Semne clinice (III)


n forma uoar (gradul I) EEG este
normal i durata simptomelor este sub
24 ore,
n forma medie (gradul II) EEG arat
microvoltaj delta i theta, cu durata
simptomelor ntre 2
2--14 zile,
n forma sever (gradul III) apare
supresie electric cerebral, cu durata n
sptmni a simptomelor.

Examene paraclinice
Msurarea presiunii intracraniene
Msurarea fluxului sangu
sanguin cerebral prin
echografie Doppler
Electroencefalograma
Potenialele evocate
Tomografia computerizat
Echografia transfontanelar
Rezonana magnetic nuclear

1/11/2012

Explorri biochimice

Hipoglicemie
p g
Hipocalcemie,
Hiponatremie,
Hiperamoniemie,
Explorarea acidoacido-bazic: acidoz metabolic.
Markeri enzimatici: CPK n snge i n LCR.
Puncia lombar: lichid hipertensiv, xantocrom
sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g.

Diagnostic
Se bazeaz pe anamnez i examenul clinic al nounounscutului.
Anam
Anamn
neza trebuie s stabileasc:
-complicaiile aprute n sarcin, travaliu, natere,
-monitorizarea cardio
cardio--fetal,
-statusul acido
acido--bazic fetal,
-scorul APGAR la 5, 10, 20 minute,
-patologie placentar.
Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea
neurologic clinic dede-a lungul perioadei imediat post
post-natale, examinare care trebuie s includ i
identificarea dereglrilor metabolice asociate, precum
i evaluarea leziunilor la nivelul altor organe

1/11/2012

Tratament
Tratamentul
Tratamentul profilactic este de baz i
include prevenirea asfixiei intrauterine
prin:
recunoaterea factorilor de risc,
monitorizare fetal antepartum
p
i n
timpul travaliului
travaliului,,
reanimare prompt n sala de natere.

Tratament (II)
Tratament suportiv:
suportiv:
Ventilaie adecvat,
Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei,
hiperamoniemiei,
Meninerea unei perfuzii optime,
Meninerea glicemiei n limite normale,
Controlul convulsiilor,
Evitarea suprancrcrii cu fluide.

1/11/2012

Tratament (III)

Terapii experimentale:
Antagoniti ai radicalilor liberi
Antagoniti de aminoacizi inhibitori
Blocani ai canalelor de calciu
Sulfat de magneziu
Hipotermia la nivel cerebral
Inhibitorii de sintez a oxidului nitric,
Transplant

Complicatii

Necroza neuronal
neuronal
selectiv
selectiv

Status marmoratus
Leziuni cerebrale parasagitale
Leucomalacia periventricular
periventricular

Leziuni cerebrale ischemice multifocale

1/11/2012

Prognostic
Imposibil de determinat pentru c nu se cunosc durata
i extinderea insultei i injuriei cerebrale.
Factorii utili pentru prognostic:
Date de monitorizare fetal i pHpH-ul din cordon.
Apgar la 5, 10 i 15 minute.
Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata
peste 11-2 sptmni, convulsii cu debut precoce sub
12 ore, dificultate n tratament
tratament)).
Semne de hipertensiune intracranian,
Date imagistice
imagistice,
Electroencefalograma.
Markerii biochimici.
Cel mai util instrument pentru determinarea
prognosticului este severitatea i durata sindromului
neurologic precum i apariia convulsiilor.

II. Hemoragia
II
intracraniana

10

1/11/2012

Localizare
Matricea germinativ i ventriculi,
La nivelul fosei posterioare (hemoragia
subdural),
Hemoragie subarahnoidian,
Hemoragie n parenchimul cerebral.
H
Hemoragia
i n matricea
ti
germinativ
i ti ii n

ventriculii cerebrali este cea mai frecvent


form de hemoragie intracranian i apare
aproape exclusiv la nounou-nscutul prematur.

Hemoragia
intraventriculara
Hemoragia apare la aproximativ 25
25--30%
dintre copiii cu greutate sub 1500 g i
vrst de gestaie < 32 sptmni.
n 50% din cazuri hemoragia apare n
prima zi de via i n
n 90% din cazuri n
primele 4 zile postnatal.

11

1/11/2012

Fiziopatologie
Punctul de plecare al hemoragiei
g este
matricea germinal subependimar - locul
proliferrii celulelor gliale i neuronale n
primele 2 trimestre de sarcin. La 25
sptmni de gestaie majoritatea neuronilor
din cortex sunt formai, arborele axono
axono-dendritic este constituit i ncep s se formeze
sinapsele. Matricea germinativ este bogat
vascularizat i conine vase mari, neregulate,
cu o slab organizare a membranei proteice
sau a suportului glial. Hemoragia poate
rmne localizat n matricea germinativ,
sau se poate extinde la nivelul ventriculilor
laterali..
laterali

Fiziopatologie
Mrimea i localizarea exact a hemoragiei
este determinat de vrsta de gestaie:
gestaie:
Trim.
Trim I: hemoragia se extinde de la corpul la
capul nucleilor caudali, la nivelul foramen
Monro.
Cu creterea vrstei de gestaie hemoragia se
resoarbe la termen este complet disprut
n majoritatea cazurilor.
La nounou-nscutul la termen poate fi prezent o
matrice germinativ rezidual care ocazional
poate fi originea unei hemoragii ventriculare,
alturi de alte surse de hemoragii
intraventriculare la nounou-nscutul la termen,
cum este tromboza venoas i de plexuri
coroide.

12

1/11/2012

Fiziopatologie (III)
Eficiena
autoreglrii
g
fluxului sangu
sang
guin cerebral
crete odat cu vrsta de gestaie:
Creierul n dezvoltare este susceptibil att la
ischemie n cursul perturbrilor hipotensive,
ct i la hemoragie n cursul perturbrilor
hipertensive. Se pare c hemoragia la nivelul
plexurilor coroide se datorete capacitii
limitate de autoreglare a fluxului sangu
sanguin
cerebral. n ciuda faptului c celulele primitive
din matricea germinal rmn active pn la
32--34 sptmni de gestaie i este o zon cu
32
vascularizaie crescut, riscul de hemoragie
este maxim n ziua a 44 -a a 5
5--a zi de via.

Patogenie
Factorii asociai
cu debutul acut al
hemoragiei:
Resuscitare prea energic,
Sindromul de detres respiratorie,
Hipoxemia,
Acidoza,
Administrarea de bicarbonat,
bicarbonat
Pneumotoraxul,
Convulsiile.
Administrarea precoce de surfactant ?

13

1/11/2012

Patogenie (II)
Factori intravasculari:
intravasculari:
Fluctuaii ale fluxului sangu
sanguin
cerebral,
fluxului sangu
sanguin cerebral,
fluxului sangu
sanguin cerebral,
Tulburri plachetare i de
coagulare.
Prezena ductului arterial,
Apneea,
Convulsii,

Convulsii,
Manevrri ale nounounscutului,
Infuzii de soluii
hiperosmotice,
Hipertensiunea i ECMO,
SDR
DR,,
Insuficien cardiac
congestiv,
Pneumotorax,
CPAP,
Naterea.

Patogenie (III)
Factori vasculari:
vasculari:
Integritatea tunicilor
vasculare,
Involuia normal a vaselor
matricei germinale,
Flux sangu
sanguin relativ mare
pentru structurile cerebrale
profunde
f d ( trim.
t i II ii III de
d
sarcin),
Insulte hipoxic
hipoxic--ischemice n
matricea germinativ i
vase.

Factori extravasculari:
extravasculari:
Suport perivascular slab
al vaselor matricei
germinative.
Prezena enzimelor
fibrinolitice,
Prezena diatezelor
h
hemoragice
i

14

1/11/2012

Clasificare
Gradul I:
I: hemoragie n matricea germinativ
i/sau hemoragie intraventricular minim (mai
puin de 10% din suprafaa ventricular n
seciune parasagital).
Gradul II:
II: hemoragie intraventricular mai puin
de 50% din suprafaa
p
ventricular.
Gradul III:
III: hemoragie intraventricular mai mult
de 50% din suprafaa ventricular.

Clasificare (II)

Gradul I:
I: subependimar,
Gradul II:
II: intraventricular fr dilataie,
Gradul III:
III: intraventricular cu dilataie,
Gradul IV:
IV: intraventricular cu dilataie i
n parenchim.

15

1/11/2012

Hemoragie gr. II
a

Hemoragie gr. III

16

1/11/2012

Hemoragie gr. IV

Semne clinice
Manifestrile clinice pot aprea din primele zile, a 4
4-a, a 55-a, a 14
14--a sau chiar a 2121-a zi de via.
n 50
50--75% din cazuri sunt silenioase, dei copiii pot
prezenta hemoragie de gradul III sau IV.
O alt form de manifestare este cea catrastrofal,
catrastrofal,
cu alterarea strii generale, detres respiratorie
sever, hipotonie, letargie, oc, convulsii, com. De
obicei
bi i aceti
ti copiiii d
decedeaz.
d

Alte semne: bombarea fontanelei, hipotonie,


somnolen excesiv, instabilitate termic, apnee,
icter sau paloare excesiv.

17

1/11/2012

Paraclinic
Echografia transfontanelar trebuie fcut n ziua 34 de via, urmat de o a 22-a echografie la 7 zile,
pentru a stabili extensia hemoragiei.
In cazul fenomenelor clinice severe, echografiile ar
trebui efectuate sptmnal pentru a supraveghea
dimensiunile ventriculare.
Ultrasonografia poate identifica ntregul spectru de
severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolat la
hemoragie
g major
j
cu distrucie
parenchimatoas
ntins.
Prin ultrasonografie se pot vizualiza dou
complicaii majore ale hemoragiei intraventriculare:
ventriculomegalia posthemoragic i infarctul
hemoragic periventricular (leucomalacie
periventricular).

Paraclinic (II)
Hematologie:
Hematologie:
copii,
Scderea Ht i Hb la aproximativ 75% din copii
fr simptomatologie clinic,
Trombocitopenie, cu prelungirea TP i TPT.
Echilibru acidoacido-bazic: acidoz metabolic
Gaze sangu
sanguine
ine:: hipoxemie, hipercarbie i
acidoz respiratorie.
p
Hiperbilirubinemie.
Puncia lombar
lombar:: lichid hemoragic cu
proteinorahie 1,5 g .

18

1/11/2012

Complicatii
Distrucia matricei germinale cu
organizarea chistic secundar
Leucomalacia periventricular
Hidrocefalia posthemoragic
Hemoragia i infarctul periventricular

Tratament
Tratamentul profilactic este ideal:
Evitarea travaliului i a naterii premature;
d aceasta
dac
t nu poate
t fi evitat,
it t se prefer
f
transportarea nounou-nscutului in utero la un
centru de perinatologie specializat, din cauza
faptului c transportul nou
nou--nscutului dup
natere poate influena statusul neurologic
ulterior.
Administrarea de betametazon cu 48 de ore
nainte de natere se pare c ar avea
consecine directe asupra diminurii incidenei
hemoragiei intraventriculare.
Tocoliz cu sulfat de magneziu.

19

1/11/2012

Tratament (II)

n func
funcie de factorii intravasculari:
intravasculari:
P
Prevenirea
i
sau corectarea
t
t lb il
tulburrilor
hemodinamice majore incluznd fluctuaiile de
flux sanguin cerebral i creterea presiunii
venoase cerebrale au o valoare deosebit n
reducerea incidenei hemoragiei
hemoragiei..
Ageni
g farmacologici:
g
Fenobarbital
Indometacin
Vitamina K
Plasm
Plasm
proaspat
proaspat
congelat
congelat

Tratament (III)
B.
B n funcie de factorii vasculari:
vasculari:
Etamsilatul i vitamina E

C.
C n funcie de factorii extravasculari:
extravasculari:
Prolactina

20

1/11/2012

Hemoragia subdurala
Este aproape n exclusivitate o leziune
traumatic a nounou-nscutului.
Incidena - 5-10% din totalul hemoragiilor
intracraniene
Factorii majori legai de producerea hemoragiei
includ:
ntre dimensiunea capului
p
i diametrul
relaia
filierei genitale,
rigiditatea canalului genital,
durata travaliului,
manevra naterii

Patogenie
3 varieti majore de hemoragie
subdural:
dilacerri tentoriale cu ruptura sinusului
drept, venei lui Gallen, sinusului lateral.
dilacerri ale cortului cerebral, cu ruptura
p
sinusului inferior sagital,
ruptura venelor cerebrale superficiale

21

1/11/2012

Semne clinice
Iniial, nounou-nscutul
nscutul,, de obicei la termen
termen,,
d
dezvolt
lt un sindrom
i d
pontin
ti cu:
stupor,
com
com
,
devia
deviaii oculare,
oculare,
dilatate,,
pupile inegal dilatate
rspuns pupilar la lumin
lumin inconstant,
afectarea respira
respiraiei
rigiditate sau opistotonus

Semne clinice (II)


Hemoragia subdural deasupra convexitii cerebrale
se asociaz cu cel puin 3 grade clinice:
Gradul I: grad minor de hemoragie fr semne clinice
aparente,
Gradul II: pot aprea semne de leziuni cerebrale, n
special convulsii, ce pot fi focale i deseori se asociaz
cu hemiparez, cu devierea ochilor de partea
hemiparezei sau ochi ,,de
de ppu
ppu .
Gradul III: faza clinic ar putea fi reprezentat de
apariia unei hemoragii subdurale n perioada de nou
nou-nscut,, cu puine semne clinice (tahipnee
nscut
tahipnee,, copil
suferind),
suferind
), care dezvolt n urmtoarele cteva luni
efuziuni subdurale cronice

22

1/11/2012

Diagnostic paraclinic
Tomografia computerizat de elec
elecie
Ultrasonografia cranian nu poate decela
hemoragiile mici de fos posterioar
localizate pe convexitatea cerebral, dar
poate diagnostica o hemoragie mare.
Radiografia cranian poate diagnostica
diastaza occipital i fractura cranian

Tratament
Hemoragia de convexitate cerebral
poate fi decomprimat prin puncie
subdural i prin craniotomie
Hemoragia masiv de fos posterioar
poate necesita craniotomie sau aspirare
de cheaguri

23

1/11/2012

Complicaii i prognostic
Prognosticul nou
nou--nscutului cu distrucii majore
tentoriale sau ale crosei cerebrale este infau
infaust
st..
Decesul apare n 45% din cazuri,
cazuri, iar
supravieuitorii prezint n cea mai mare parte
hidrocefalie sau alte sechele neurologice
neurologice.. Nou
Nou-nscuii cu hemoragii subdurale uoare
uoare,, mici,
mici,
sunt neurologic normali n evoluie
evoluie,, n proporie
de 50%. Un factor de gravitate l constituie
asocierea cu leziuni hipoxic
hipoxic--ischemice
ischemice..

Hemoragia
subarahnoidiana primara
S-au definit 3 sindroame majore:
Gradul
G d l II: cell maii comun grad
d minor
i
d
de h
hemoragie
i
fr semne clinice, mai frecvent la prematur.
Gradul II: cu apariia convulsiilor n ziua a 22-a de via,
n rest nounou-nscutul are stare general bun, iar
evoluia este normal n 90% din cazuri.
Gradul III (rar
rar)): hemoragia subarahnoidian masiv, cu
evoluie rapid fatal. Aceti nounou-nscui au avut de cele
mai multe ori o injurie asfixic sever, uneori cu
traumatism la natere. Puini dintre ei au o leziune
vascular major cum sunt anevrismele i
malformaiile vasculare.

24

1/11/2012

Hemoragia
subarahnoidiana primara
Diagnosticul
g
p
paraclinic:
paraclinic:
LCR sang
sangu
uinolent,
Tomografie computerizat
computerizat
Tratament:
Terapia convulsiilor,
Terapia hidrocefaliei.
Prognostic:

n absena asocierii cu leziuni hipoxic


hipoxic-ischemice i a traumatismului
traumatismului,, prognosticul
este favorabil
favorabil..

Hemoragia
intracerebeloasa primara
Apare la nou
nou--nscutul prematur cu o inciden
de 12
12--15% la cei cu vrsta de gestaie sub 32
sptmni,
sptmni, sau/
sau/i cu greutate sub 1500 de
grame
rame..
O inciden mai mic este raportat la nou
nou-nscutul la termen.
Factorii patogenici includ:
integritatea tunicilor vasculare
vasculare,
deformri ale craniului,
autoreglarea cerebrovascular defectuoas cu
leziuni hipoxic
hipoxic--ischemice i hemoragie din
matricea germinal extern de
de--a lungul
cerebelului..
cerebelului

25

1/11/2012

Semne clinice
Aproape
p p invariabil exist istoric de asfixie
perinatal sau de sindrom de detres
respiratorie. De cele mai multe ori apare o
deteriorare catastrofal, cu apnee, bradicardie
i scderea hematocritului, semne care apar n
primele 2 zile de via, pn la 3 sptmni.
La nounou-nscutul la termen exist de obicei un
istoric de natere dificil n prezentaie pelvin,
care ulterior dezvolt semne neurologice de
compresiune pe trunchiul cerebral.

III Convulsiile
III.
neonatale
=descrcarea electric excesiv i
sincron datorat depolarizrii
neuronilor din SNC

26

1/11/2012

Etiologie

A.Cauze perinatale:
perinatale:
p
hipoxic
hipoxicp
-ischemic 40% din totalul
1. Encefalopatia
convulsiilor cu debut n primele 1212-24 ore. Pot fi
asociate cu tulburri metabolice posthipoxice
(hipoglicemie, hipocalcemie, secreie inadecvat de
ADH, hiponatremie).
2. Hemoragia intracranian 12,5% din totalul
convulsiilor ca rezultat al naterii n prezentaia
bregmatic aplicrii de forceps
bregmatic,
forceps. Se manifest prin
convulsii focale aprute dup prima zi de via. Sunt
asociate cu prematuritatea.
3. Malformaii vasculare cerebrale (17%) :
anevrisme, malformaii arterioarterio-venoase, hidrocefalie,
holoprozencefalie, etc..
4. Tulburri de dezvoltare a SNC

Etiologie (II)
B. Tulburri metabolice
metabolice::
Hipoglicemia glicemia sub 40 mg%, la nou
nou--nscut
SGA, prematur,
prematur, nou
nou--nscut cu asfixie
asfixie,, sindrom
Beckwith--Wideman
Beckwith
Wideman.. De obicei,
obicei, nounou-nscutul cu
hipoglicemie prezint hipotonie
hipotonie,, apnee
apnee,, tremurturi i
convulsii dac hipoglicemia este de lung durat
durat..
Hipocalcemia
Hipocalcemia:: Ca total sub 7 mg%
mg% i Ca ionic sub 3,5
mg% Convulsiile apar dup prima sptmn de via
mg%.
i n general sunt focale.
Hipomagneziemia
Hipomagneziemia:: Mg sub 1,2 mg%,
Hiponatremia
Hiponatremia:: din cauza secreiei inadecvate de ADH,
pierderii excesive renale de sruri
sruri,, administrrii
excesive de lichide hiponatremice

27

1/11/2012

Etiologie (III)

Hiponatremia cauzat de boli renale


renale,, deshidratare
deshidratare,,
diabet insipid sau iatrogen
iatrogen..
Piridoxindependena.
Piridoxindependena.
Tulburri n metabolismul aminoacizilor
Acidemii organice
organice:: acidemie metilmalonic
metilmalonic,,
propionic,, acidoz lactic congenital
propionic
congenital..
Intoleran la fructoz;
fructoz;
Tulburri mitocondriale prin deficiene enzimatice
enzimatice..
Boli de stocaj
C. Infecii (10%):
Infecii bacteriene
Infecii virale
Sindrom TORCH

Etiologie (IV)
D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau
nou--nscutului
nou
E. Policitemie
Policitemie:: manifestat n general prin letargie i
hipotonie,, dar pot ap
hipotonie
ap
re
rea
a i convulsii
convulsii..
F. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase
venoase..
G. Convulsii neonatale familiale de etiologie
nedeterminat pot fi autosomal dominante.
H. Convulsii neonatale benigne convulsii de ziua a 5
5-a ((nou
nou--nscut la termen sntos
sntos,, convulsii multifocale
clonice cu durat mai mic de 24 ore).
I. Convulsii cu etiologie neprecizat idiopatice
idiopatice:: 33-25%

28

1/11/2012

Fiziopatologie
Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor
sunt n general necunoscute.
necunoscute. Depolarizarea excesiv
poate fi rezultatul urmtoarelor fenomene
fenomene::
Tulburri n producerea de energie,
energie, care pot avea ca
rezultat o degradare n pompa Na
Na--K. Hipoxemia
Hipoxemia,,
hipoglicemia,, ischemia pot cauza tulburri n
hipoglicemia
producerea de energie.
energie.
Alterarea membranei neuronale poate conduce la
creterea permeabilitii pentru Na.
Excesul de neurotransmitori excitatori fa de cei
inhibitori poate produce o depolarizare excesiv a
membranei neuronale
neuronale..

Convulsiile difer la NN fa de copilul mare, iar


convulsiile la NN la termen difer fa de prematuri.
prematuri.
NN au rareori convulsii tonico
tonico--clonice generalizate,
generalizate,
bine organizate,
organizate, iar prematurii au atacuri convulsive
mai puin organizate
organizate.. Aceste aspecte se datoresc
statusului dezvoltrii neuroanatomice i
neurofiziologice din perioada neonatal
neonatal..
Anatomic: imaturitate anatomic
anatomic::
Ramificaii axonice i dendritice n curs de dezvoltare,
dezvoltare,
Conexiuni sinaptice incomplete,
Deficien n mielinizarea sistemelor corticale eferente
Cretere neuronal excesiv
excesiv..
Fiziologic:: imaturitate neurofiziologic datorat
Fiziologic
mielinizrii deficitare a formaiunilor eferente
neuronale,, convulsiile fiind fruste,
neuronale
fruste, fr coresponden
pe EEG, iar generalizarea convulsiilor este sczut.
sczut.

29

1/11/2012

Aspecte clinice

Convulsii focale clonice asociate cu


tulburri metabolice, injurii cerebrale focale
(hemoragie subarahnoidian, infarcte focale).
n general prognosticul este bun.
Convulsii multifocale clonice la NN sub 34
sptmni de gestaie. EEG anormal.
Convulsii tonice asociate cu deviaii ale
globilor
l bil oculari
l i sau cu micri
i i clonice
l i ii
apnee. Apar la nou
nou--nscutul prematur sau cu
hemoragie intraventricular. Prognostic prost.
Convulsii mioclonice asociate cu leziuni
difuze ale SNC. Prognostic prost.

Aspecte clinice (II)

Convulsii subtile echivalen


echivalene convulsive: 50% din
convulsiile nou
nou--nscutului la termen i prematur au
origine
g
cortical,
cortical, nu sunt asociate cu modificri EEG
i nu sunt ameliorate de tratament anticonvulsivant:
Micri oculare anormale
anormale:: privire fix
fix,, clipit
clipit,,
deviaie orizontal a globilor oculari.
oculari.
Micri oro
oro--faringiene
faringiene:: micri de suciune,
suciune,
masticaie,, protruzia limbii
masticaie
limbii,, hipersalivaie
hipersalivaie..
Micri anormale ale membrelor:
membrelor: micri de
pedalare,, not
pedalare
not,, tremurturi
tremurturi,, postur tonic a unui
membru,
membru
b , v
vslire
slire.
li .
Apneea de obicei fr bradicardie
bradicardie,, dar dac
apneea este mai mare de 20 secunde apare
bradicardia..
bradicardia
Starea de ru convulsiv:
convulsiv: persistena sau
repetitivitatea convulsiilor clinice sau i electrice
timp de mai mult de 30 de minute.

30

1/11/2012

Diagnostic diferential
Obligatorie este diferenierea convulsiilor fa de
tremurturi. Tremurturile sunt asociate cu
hipocalcemia hipoglicemia
hipocalcemia,
hipoglicemia, encefalopatia neonatal
neonatal,
nou--nscutul din mam diabetic.
nou

Tremurturile::
Tremurturile
Nu sunt nsoite de micri oculare;
Sunt ritmice, egale ca amplitudine;
Pot fi provocate prin stimularea nounou-nscutului.
P
Pott fi oprite
it prin
i flexia
fl i pasiv
i a membrului
b l i afectat;
f t t
Nu sunt nsoite de fenomene autonome: creterea
tensiunii arteriale, tahicardie, bradicardie.
Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG;
Se repet cu o rat 22-3/sec.

Tratament

Optimizarea ventilaiei (dezobstruare


dezobstruare,, oxigeno
terapie),
terapie
), a debitului cardiac, tensiunii arteriale
arteriale,,
electroliilor
e
ect o o se
serici
c
i co
corectarea
ecta ea ac
acidozei.
acidozei
do e .
Terapia intravenoas:
intravenoas:
-glucoz bolus 10%, 2 - 4 ml/kgc
ml/kgc,, 0,5
0,5--1 g/kgc
g/kgc
cu piv continu 5-8 ml/
ml/kgc
kgc/h.
/h.
Anticonvulsivante
Anticonvulsivante:: Fenobarbital,
Fenobarbital, Fenitoin,
Fenitoin,
Diazepam,, Lorazepam,
Diazepam
Lorazepam, Midazolam,
Midazolam, Paraldehid
Convulsii rezistente la anticonvulsivantele
obisnuite:: lidocaina
obisnuite
Terapie adjuvant:
adjuvant:
Ca gluconic 5%, 4 ml/
ml/kgc
kgc;;
MgSO4 20% 0,2 ml/
ml/kgc
kgc;;
Piridoxin n doz mare
mare:: 300mg/kgc
300mg/kgc//zi.
zi.

31

1/11/2012

Prognostic
Deces n 15% din cazuri;
cazuri;
neurologice:: retard mental
mental, deficit
Sechele neurologice
motor i convulsii n 30% din cazuri;
cazuri;
Normal 50%;
Convulsii cronice 15
15--20%
20%,, n funcie de gradul
de maturizare cerebral
cerebral,, de etiologia
convulsiilor,, de aspectul EEG, de examenul
convulsiilor
neurologic
l i ii aspectele
t l imagistice
i
imagistice;
i ti ;
Modificrile de EEG sunt asociate cu sechele
neurologice cu o inciden de 90% cnd exist
supresie electric
electric;; unde asimetrice 50% i
EEG normal sechele sub 10%.

32

S-ar putea să vă placă și