Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Detrese vitale
neonatale de
cauz
cauz
neurologic
neurologic
II. Encefalopatia
hipoxic--ischemic
hipoxic
ischemic
1/11/2012
Definitie
Encefalopatia hipoxichipoxic-ischemic este una
di t cele
dintre
l maii ffrecvente
t lleziuni
i i cerebrale
b l di
din
perioada neonatal i cea mai comun cauz
de handicap neurologic pe termen lung.
Encefalopatia hipoxichipoxic-ischemic reprezint n
fapt o varietate de entiti clinice care au n
comun o scdere a oxigenului destinat
creierului i se definete prin leziuni
neurologice aprute la nounou-nscut ca urmare a
hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare
suferinei fetale cronice sau acute.
Epidemiologie
Incidena insultei hipoxic
hipoxic--ischemice la nou
nou-nscut este de 2
2--4 la nou
nou--nscutul la
ttermen ii iinciden
id maii mare lla nounou-nscutul
t l
prematur care prezint un risc major de leziuni
hipoxic--ischemice d
hipoxic
din
in cauza instabilitii cardio
cardio-pulmonare, autoreglrii labile a fluxului sangu
sanguin
cerebral, frecvenei crescute a sepsisului i a
tulburrilor metabolice.
hipoxic-ischemic se produce n cea
Insulta hipoxicmai mare parte antepartum sau intrapartum, iar
leziunile neurologice pe termen lung,
lung, cum este
paralizia cerebral
cerebral,, pot fi asociate n proporie
de 1010-15% cu insulta hipoxic
hipoxic--ischemic
intrapartum.
1/11/2012
Patogenie
Factori antepartum:
p
toxemie gravidic,
diabet zaharat matern,
afeciuni obstetricale specifice: col
incompetent, placent praevia, abruptio
placentae, polihidramnios, sarcin multipl,
etc.
t
Factori intrapartum:
intrapartum:
prezentaii anormale,
travaliu prelungit
Patogenie
Factori neonatali
neonatali::
prematuritatea,,
prematuritatea
sindromul de detres respiratorie idiopatic
idiopatic,,
anomalii cardio
cardio--pulmonare
pulmonare,,
boli infecioase
infecioase,,
boli hemolitice
hemolitice,,
convulsii,,
convulsii
alcaloz ventilatorie
ventilatorie..
1/11/2012
Fiziopatologie
Injuria cerebral = hipoxie + ischemie crete rata
metabolismului celular anaerob
anaerob,, scderea p
produilor
Fiziopatologie (II)
Ca urmare a instalrii asfixiei
asfixiei,, debitul cardiac este
redistribuit ca rspuns compensator cretere a
fluxului sanguin cerebral.
cerebral.
Relaia ntre presiunea de perfuzie cerebral i fluxul
sanguin cerebral este guvernat de principiul
autoreglrii = tendina creierului de a menine un flux
constant n condiiile variaiilor presiunii de perfuzie
cerebral.. Pe msur ce hipoxia persist,
cerebral
persist, acest
mecanism
i
d autoreglare
de
t
l
nu maii este
t eficient
fi i t
scderea debitului cardiac
cardiac,, cu hipotensiune arterial
sistemic i scderea fluxului cerebral,
cerebral, cu leziuni
cerebrale..
cerebrale
La rndul lor
lor,, acidoza, hipercapnia i hipoglicemia pot
perturba mecanismele cerebrale ale autoreglrii.
autoreglrii.
1/11/2012
Semne clinice
Gradul I:
Agitaie,
Tonus normal,
Supt slab,
Reflex Moro diminuat,
Midriaz,
Absena convulsiilor
Gradul II:
Letargie// obnubilare,
Letargie
Hipotonie moderat,
Supt slab sau absent,
Moro slab,
Mioz,
Convulsii focale sau
multifocale.
1/11/2012
Examene paraclinice
Msurarea presiunii intracraniene
Msurarea fluxului sangu
sanguin cerebral prin
echografie Doppler
Electroencefalograma
Potenialele evocate
Tomografia computerizat
Echografia transfontanelar
Rezonana magnetic nuclear
1/11/2012
Explorri biochimice
Hipoglicemie
p g
Hipocalcemie,
Hiponatremie,
Hiperamoniemie,
Explorarea acidoacido-bazic: acidoz metabolic.
Markeri enzimatici: CPK n snge i n LCR.
Puncia lombar: lichid hipertensiv, xantocrom
sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g.
Diagnostic
Se bazeaz pe anamnez i examenul clinic al nounounscutului.
Anam
Anamn
neza trebuie s stabileasc:
-complicaiile aprute n sarcin, travaliu, natere,
-monitorizarea cardio
cardio--fetal,
-statusul acido
acido--bazic fetal,
-scorul APGAR la 5, 10, 20 minute,
-patologie placentar.
Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea
neurologic clinic dede-a lungul perioadei imediat post
post-natale, examinare care trebuie s includ i
identificarea dereglrilor metabolice asociate, precum
i evaluarea leziunilor la nivelul altor organe
1/11/2012
Tratament
Tratamentul
Tratamentul profilactic este de baz i
include prevenirea asfixiei intrauterine
prin:
recunoaterea factorilor de risc,
monitorizare fetal antepartum
p
i n
timpul travaliului
travaliului,,
reanimare prompt n sala de natere.
Tratament (II)
Tratament suportiv:
suportiv:
Ventilaie adecvat,
Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei,
hiperamoniemiei,
Meninerea unei perfuzii optime,
Meninerea glicemiei n limite normale,
Controlul convulsiilor,
Evitarea suprancrcrii cu fluide.
1/11/2012
Tratament (III)
Terapii experimentale:
Antagoniti ai radicalilor liberi
Antagoniti de aminoacizi inhibitori
Blocani ai canalelor de calciu
Sulfat de magneziu
Hipotermia la nivel cerebral
Inhibitorii de sintez a oxidului nitric,
Transplant
Complicatii
Necroza neuronal
neuronal
selectiv
selectiv
Status marmoratus
Leziuni cerebrale parasagitale
Leucomalacia periventricular
periventricular
1/11/2012
Prognostic
Imposibil de determinat pentru c nu se cunosc durata
i extinderea insultei i injuriei cerebrale.
Factorii utili pentru prognostic:
Date de monitorizare fetal i pHpH-ul din cordon.
Apgar la 5, 10 i 15 minute.
Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata
peste 11-2 sptmni, convulsii cu debut precoce sub
12 ore, dificultate n tratament
tratament)).
Semne de hipertensiune intracranian,
Date imagistice
imagistice,
Electroencefalograma.
Markerii biochimici.
Cel mai util instrument pentru determinarea
prognosticului este severitatea i durata sindromului
neurologic precum i apariia convulsiilor.
II. Hemoragia
II
intracraniana
10
1/11/2012
Localizare
Matricea germinativ i ventriculi,
La nivelul fosei posterioare (hemoragia
subdural),
Hemoragie subarahnoidian,
Hemoragie n parenchimul cerebral.
H
Hemoragia
i n matricea
ti
germinativ
i ti ii n
Hemoragia
intraventriculara
Hemoragia apare la aproximativ 25
25--30%
dintre copiii cu greutate sub 1500 g i
vrst de gestaie < 32 sptmni.
n 50% din cazuri hemoragia apare n
prima zi de via i n
n 90% din cazuri n
primele 4 zile postnatal.
11
1/11/2012
Fiziopatologie
Punctul de plecare al hemoragiei
g este
matricea germinal subependimar - locul
proliferrii celulelor gliale i neuronale n
primele 2 trimestre de sarcin. La 25
sptmni de gestaie majoritatea neuronilor
din cortex sunt formai, arborele axono
axono-dendritic este constituit i ncep s se formeze
sinapsele. Matricea germinativ este bogat
vascularizat i conine vase mari, neregulate,
cu o slab organizare a membranei proteice
sau a suportului glial. Hemoragia poate
rmne localizat n matricea germinativ,
sau se poate extinde la nivelul ventriculilor
laterali..
laterali
Fiziopatologie
Mrimea i localizarea exact a hemoragiei
este determinat de vrsta de gestaie:
gestaie:
Trim.
Trim I: hemoragia se extinde de la corpul la
capul nucleilor caudali, la nivelul foramen
Monro.
Cu creterea vrstei de gestaie hemoragia se
resoarbe la termen este complet disprut
n majoritatea cazurilor.
La nounou-nscutul la termen poate fi prezent o
matrice germinativ rezidual care ocazional
poate fi originea unei hemoragii ventriculare,
alturi de alte surse de hemoragii
intraventriculare la nounou-nscutul la termen,
cum este tromboza venoas i de plexuri
coroide.
12
1/11/2012
Fiziopatologie (III)
Eficiena
autoreglrii
g
fluxului sangu
sang
guin cerebral
crete odat cu vrsta de gestaie:
Creierul n dezvoltare este susceptibil att la
ischemie n cursul perturbrilor hipotensive,
ct i la hemoragie n cursul perturbrilor
hipertensive. Se pare c hemoragia la nivelul
plexurilor coroide se datorete capacitii
limitate de autoreglare a fluxului sangu
sanguin
cerebral. n ciuda faptului c celulele primitive
din matricea germinal rmn active pn la
32--34 sptmni de gestaie i este o zon cu
32
vascularizaie crescut, riscul de hemoragie
este maxim n ziua a 44 -a a 5
5--a zi de via.
Patogenie
Factorii asociai
cu debutul acut al
hemoragiei:
Resuscitare prea energic,
Sindromul de detres respiratorie,
Hipoxemia,
Acidoza,
Administrarea de bicarbonat,
bicarbonat
Pneumotoraxul,
Convulsiile.
Administrarea precoce de surfactant ?
13
1/11/2012
Patogenie (II)
Factori intravasculari:
intravasculari:
Fluctuaii ale fluxului sangu
sanguin
cerebral,
fluxului sangu
sanguin cerebral,
fluxului sangu
sanguin cerebral,
Tulburri plachetare i de
coagulare.
Prezena ductului arterial,
Apneea,
Convulsii,
Convulsii,
Manevrri ale nounounscutului,
Infuzii de soluii
hiperosmotice,
Hipertensiunea i ECMO,
SDR
DR,,
Insuficien cardiac
congestiv,
Pneumotorax,
CPAP,
Naterea.
Patogenie (III)
Factori vasculari:
vasculari:
Integritatea tunicilor
vasculare,
Involuia normal a vaselor
matricei germinale,
Flux sangu
sanguin relativ mare
pentru structurile cerebrale
profunde
f d ( trim.
t i II ii III de
d
sarcin),
Insulte hipoxic
hipoxic--ischemice n
matricea germinativ i
vase.
Factori extravasculari:
extravasculari:
Suport perivascular slab
al vaselor matricei
germinative.
Prezena enzimelor
fibrinolitice,
Prezena diatezelor
h
hemoragice
i
14
1/11/2012
Clasificare
Gradul I:
I: hemoragie n matricea germinativ
i/sau hemoragie intraventricular minim (mai
puin de 10% din suprafaa ventricular n
seciune parasagital).
Gradul II:
II: hemoragie intraventricular mai puin
de 50% din suprafaa
p
ventricular.
Gradul III:
III: hemoragie intraventricular mai mult
de 50% din suprafaa ventricular.
Clasificare (II)
Gradul I:
I: subependimar,
Gradul II:
II: intraventricular fr dilataie,
Gradul III:
III: intraventricular cu dilataie,
Gradul IV:
IV: intraventricular cu dilataie i
n parenchim.
15
1/11/2012
Hemoragie gr. II
a
16
1/11/2012
Hemoragie gr. IV
Semne clinice
Manifestrile clinice pot aprea din primele zile, a 4
4-a, a 55-a, a 14
14--a sau chiar a 2121-a zi de via.
n 50
50--75% din cazuri sunt silenioase, dei copiii pot
prezenta hemoragie de gradul III sau IV.
O alt form de manifestare este cea catrastrofal,
catrastrofal,
cu alterarea strii generale, detres respiratorie
sever, hipotonie, letargie, oc, convulsii, com. De
obicei
bi i aceti
ti copiiii d
decedeaz.
d
17
1/11/2012
Paraclinic
Echografia transfontanelar trebuie fcut n ziua 34 de via, urmat de o a 22-a echografie la 7 zile,
pentru a stabili extensia hemoragiei.
In cazul fenomenelor clinice severe, echografiile ar
trebui efectuate sptmnal pentru a supraveghea
dimensiunile ventriculare.
Ultrasonografia poate identifica ntregul spectru de
severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolat la
hemoragie
g major
j
cu distrucie
parenchimatoas
ntins.
Prin ultrasonografie se pot vizualiza dou
complicaii majore ale hemoragiei intraventriculare:
ventriculomegalia posthemoragic i infarctul
hemoragic periventricular (leucomalacie
periventricular).
Paraclinic (II)
Hematologie:
Hematologie:
copii,
Scderea Ht i Hb la aproximativ 75% din copii
fr simptomatologie clinic,
Trombocitopenie, cu prelungirea TP i TPT.
Echilibru acidoacido-bazic: acidoz metabolic
Gaze sangu
sanguine
ine:: hipoxemie, hipercarbie i
acidoz respiratorie.
p
Hiperbilirubinemie.
Puncia lombar
lombar:: lichid hemoragic cu
proteinorahie 1,5 g .
18
1/11/2012
Complicatii
Distrucia matricei germinale cu
organizarea chistic secundar
Leucomalacia periventricular
Hidrocefalia posthemoragic
Hemoragia i infarctul periventricular
Tratament
Tratamentul profilactic este ideal:
Evitarea travaliului i a naterii premature;
d aceasta
dac
t nu poate
t fi evitat,
it t se prefer
f
transportarea nounou-nscutului in utero la un
centru de perinatologie specializat, din cauza
faptului c transportul nou
nou--nscutului dup
natere poate influena statusul neurologic
ulterior.
Administrarea de betametazon cu 48 de ore
nainte de natere se pare c ar avea
consecine directe asupra diminurii incidenei
hemoragiei intraventriculare.
Tocoliz cu sulfat de magneziu.
19
1/11/2012
Tratament (II)
n func
funcie de factorii intravasculari:
intravasculari:
P
Prevenirea
i
sau corectarea
t
t lb il
tulburrilor
hemodinamice majore incluznd fluctuaiile de
flux sanguin cerebral i creterea presiunii
venoase cerebrale au o valoare deosebit n
reducerea incidenei hemoragiei
hemoragiei..
Ageni
g farmacologici:
g
Fenobarbital
Indometacin
Vitamina K
Plasm
Plasm
proaspat
proaspat
congelat
congelat
Tratament (III)
B.
B n funcie de factorii vasculari:
vasculari:
Etamsilatul i vitamina E
C.
C n funcie de factorii extravasculari:
extravasculari:
Prolactina
20
1/11/2012
Hemoragia subdurala
Este aproape n exclusivitate o leziune
traumatic a nounou-nscutului.
Incidena - 5-10% din totalul hemoragiilor
intracraniene
Factorii majori legai de producerea hemoragiei
includ:
ntre dimensiunea capului
p
i diametrul
relaia
filierei genitale,
rigiditatea canalului genital,
durata travaliului,
manevra naterii
Patogenie
3 varieti majore de hemoragie
subdural:
dilacerri tentoriale cu ruptura sinusului
drept, venei lui Gallen, sinusului lateral.
dilacerri ale cortului cerebral, cu ruptura
p
sinusului inferior sagital,
ruptura venelor cerebrale superficiale
21
1/11/2012
Semne clinice
Iniial, nounou-nscutul
nscutul,, de obicei la termen
termen,,
d
dezvolt
lt un sindrom
i d
pontin
ti cu:
stupor,
com
com
,
devia
deviaii oculare,
oculare,
dilatate,,
pupile inegal dilatate
rspuns pupilar la lumin
lumin inconstant,
afectarea respira
respiraiei
rigiditate sau opistotonus
22
1/11/2012
Diagnostic paraclinic
Tomografia computerizat de elec
elecie
Ultrasonografia cranian nu poate decela
hemoragiile mici de fos posterioar
localizate pe convexitatea cerebral, dar
poate diagnostica o hemoragie mare.
Radiografia cranian poate diagnostica
diastaza occipital i fractura cranian
Tratament
Hemoragia de convexitate cerebral
poate fi decomprimat prin puncie
subdural i prin craniotomie
Hemoragia masiv de fos posterioar
poate necesita craniotomie sau aspirare
de cheaguri
23
1/11/2012
Complicaii i prognostic
Prognosticul nou
nou--nscutului cu distrucii majore
tentoriale sau ale crosei cerebrale este infau
infaust
st..
Decesul apare n 45% din cazuri,
cazuri, iar
supravieuitorii prezint n cea mai mare parte
hidrocefalie sau alte sechele neurologice
neurologice.. Nou
Nou-nscuii cu hemoragii subdurale uoare
uoare,, mici,
mici,
sunt neurologic normali n evoluie
evoluie,, n proporie
de 50%. Un factor de gravitate l constituie
asocierea cu leziuni hipoxic
hipoxic--ischemice
ischemice..
Hemoragia
subarahnoidiana primara
S-au definit 3 sindroame majore:
Gradul
G d l II: cell maii comun grad
d minor
i
d
de h
hemoragie
i
fr semne clinice, mai frecvent la prematur.
Gradul II: cu apariia convulsiilor n ziua a 22-a de via,
n rest nounou-nscutul are stare general bun, iar
evoluia este normal n 90% din cazuri.
Gradul III (rar
rar)): hemoragia subarahnoidian masiv, cu
evoluie rapid fatal. Aceti nounou-nscui au avut de cele
mai multe ori o injurie asfixic sever, uneori cu
traumatism la natere. Puini dintre ei au o leziune
vascular major cum sunt anevrismele i
malformaiile vasculare.
24
1/11/2012
Hemoragia
subarahnoidiana primara
Diagnosticul
g
p
paraclinic:
paraclinic:
LCR sang
sangu
uinolent,
Tomografie computerizat
computerizat
Tratament:
Terapia convulsiilor,
Terapia hidrocefaliei.
Prognostic:
Hemoragia
intracerebeloasa primara
Apare la nou
nou--nscutul prematur cu o inciden
de 12
12--15% la cei cu vrsta de gestaie sub 32
sptmni,
sptmni, sau/
sau/i cu greutate sub 1500 de
grame
rame..
O inciden mai mic este raportat la nou
nou-nscutul la termen.
Factorii patogenici includ:
integritatea tunicilor vasculare
vasculare,
deformri ale craniului,
autoreglarea cerebrovascular defectuoas cu
leziuni hipoxic
hipoxic--ischemice i hemoragie din
matricea germinal extern de
de--a lungul
cerebelului..
cerebelului
25
1/11/2012
Semne clinice
Aproape
p p invariabil exist istoric de asfixie
perinatal sau de sindrom de detres
respiratorie. De cele mai multe ori apare o
deteriorare catastrofal, cu apnee, bradicardie
i scderea hematocritului, semne care apar n
primele 2 zile de via, pn la 3 sptmni.
La nounou-nscutul la termen exist de obicei un
istoric de natere dificil n prezentaie pelvin,
care ulterior dezvolt semne neurologice de
compresiune pe trunchiul cerebral.
III Convulsiile
III.
neonatale
=descrcarea electric excesiv i
sincron datorat depolarizrii
neuronilor din SNC
26
1/11/2012
Etiologie
A.Cauze perinatale:
perinatale:
p
hipoxic
hipoxicp
-ischemic 40% din totalul
1. Encefalopatia
convulsiilor cu debut n primele 1212-24 ore. Pot fi
asociate cu tulburri metabolice posthipoxice
(hipoglicemie, hipocalcemie, secreie inadecvat de
ADH, hiponatremie).
2. Hemoragia intracranian 12,5% din totalul
convulsiilor ca rezultat al naterii n prezentaia
bregmatic aplicrii de forceps
bregmatic,
forceps. Se manifest prin
convulsii focale aprute dup prima zi de via. Sunt
asociate cu prematuritatea.
3. Malformaii vasculare cerebrale (17%) :
anevrisme, malformaii arterioarterio-venoase, hidrocefalie,
holoprozencefalie, etc..
4. Tulburri de dezvoltare a SNC
Etiologie (II)
B. Tulburri metabolice
metabolice::
Hipoglicemia glicemia sub 40 mg%, la nou
nou--nscut
SGA, prematur,
prematur, nou
nou--nscut cu asfixie
asfixie,, sindrom
Beckwith--Wideman
Beckwith
Wideman.. De obicei,
obicei, nounou-nscutul cu
hipoglicemie prezint hipotonie
hipotonie,, apnee
apnee,, tremurturi i
convulsii dac hipoglicemia este de lung durat
durat..
Hipocalcemia
Hipocalcemia:: Ca total sub 7 mg%
mg% i Ca ionic sub 3,5
mg% Convulsiile apar dup prima sptmn de via
mg%.
i n general sunt focale.
Hipomagneziemia
Hipomagneziemia:: Mg sub 1,2 mg%,
Hiponatremia
Hiponatremia:: din cauza secreiei inadecvate de ADH,
pierderii excesive renale de sruri
sruri,, administrrii
excesive de lichide hiponatremice
27
1/11/2012
Etiologie (III)
Etiologie (IV)
D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau
nou--nscutului
nou
E. Policitemie
Policitemie:: manifestat n general prin letargie i
hipotonie,, dar pot ap
hipotonie
ap
re
rea
a i convulsii
convulsii..
F. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase
venoase..
G. Convulsii neonatale familiale de etiologie
nedeterminat pot fi autosomal dominante.
H. Convulsii neonatale benigne convulsii de ziua a 5
5-a ((nou
nou--nscut la termen sntos
sntos,, convulsii multifocale
clonice cu durat mai mic de 24 ore).
I. Convulsii cu etiologie neprecizat idiopatice
idiopatice:: 33-25%
28
1/11/2012
Fiziopatologie
Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor
sunt n general necunoscute.
necunoscute. Depolarizarea excesiv
poate fi rezultatul urmtoarelor fenomene
fenomene::
Tulburri n producerea de energie,
energie, care pot avea ca
rezultat o degradare n pompa Na
Na--K. Hipoxemia
Hipoxemia,,
hipoglicemia,, ischemia pot cauza tulburri n
hipoglicemia
producerea de energie.
energie.
Alterarea membranei neuronale poate conduce la
creterea permeabilitii pentru Na.
Excesul de neurotransmitori excitatori fa de cei
inhibitori poate produce o depolarizare excesiv a
membranei neuronale
neuronale..
29
1/11/2012
Aspecte clinice
30
1/11/2012
Diagnostic diferential
Obligatorie este diferenierea convulsiilor fa de
tremurturi. Tremurturile sunt asociate cu
hipocalcemia hipoglicemia
hipocalcemia,
hipoglicemia, encefalopatia neonatal
neonatal,
nou--nscutul din mam diabetic.
nou
Tremurturile::
Tremurturile
Nu sunt nsoite de micri oculare;
Sunt ritmice, egale ca amplitudine;
Pot fi provocate prin stimularea nounou-nscutului.
P
Pott fi oprite
it prin
i flexia
fl i pasiv
i a membrului
b l i afectat;
f t t
Nu sunt nsoite de fenomene autonome: creterea
tensiunii arteriale, tahicardie, bradicardie.
Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG;
Se repet cu o rat 22-3/sec.
Tratament
31
1/11/2012
Prognostic
Deces n 15% din cazuri;
cazuri;
neurologice:: retard mental
mental, deficit
Sechele neurologice
motor i convulsii n 30% din cazuri;
cazuri;
Normal 50%;
Convulsii cronice 15
15--20%
20%,, n funcie de gradul
de maturizare cerebral
cerebral,, de etiologia
convulsiilor,, de aspectul EEG, de examenul
convulsiilor
neurologic
l i ii aspectele
t l imagistice
i
imagistice;
i ti ;
Modificrile de EEG sunt asociate cu sechele
neurologice cu o inciden de 90% cnd exist
supresie electric
electric;; unde asimetrice 50% i
EEG normal sechele sub 10%.
32