Subiecte ATI

1. Sindromul inflamator sistemic- definitie,cauze

Def: SIRS reprezinta orice agresiune asupra organismului care declanseaza o reactie de aparare ce
poate sa duca la vindecare sau la MODS (suferinta multiorganica)
Cause care produc SIRS :
-traumatisme
- hemoragii sau transfuzii masive de sange
-pancreatite
-ischemie tisulara
-arsuri majore
-perioade de perfuzie organic a inadecvata
-infectii
-interventii chirurgicale majore

2. SIRS-leziunea endoteliala fiziopatologie

Leziunea endoteliala= este locul de interactiune intre celulele albe si celulele endoteliale.La
acest nivel se adauga si unii mediatori inflamatori ca TNF (Tumor necrosis factor),care vor contribui la
lezarea endoteliului.Endoteliul are o functie majora anticoagulanta,dar atunci cand este lezat isi pierde
aceasta proprietate si devine o sursa de substante procoagulante,printre care tromboplastina
tisulara.Leziunea endoteliului are 3 efecte majore:
-eliberarea de mediatori si substante vasoactive(proataglandine,tromboxan,oxid nitric)
-potenteaza coagularea
-creste permeabilitatea capilara

3. SIRS-activarea complementului
Complementul este activat de complexul antigen/anticorp sau de microorganism.Activarea
conduce la eliberarea in circulatie a unui nr de aproximativ 20 de proteine.Principala functie a
complementului este de a initia si intretine procesul inflamator.
Activarea complementului consta in:
-inducerea inflamatiei
-opsonizarea particulelor straine de organism(le acopera cu opsonine) si faciliteaza apropierea acestora
de celulele fagocitare.
-activarea celulelor fagocitare (neutrofile,macrophage,monocite)
-lizare a membranei celulare
-elibereaza ceilalti complementi

4. SIRS-activarea coagularii si fibrinolizei

Coagularea si fibrinoliza sunt mecanisme care actioneaza interdependent,mentinand o balanta
fina a hemostazei care,odata perturbata,este foarte greu de corectat.Activarea coagularii este un
raspuns la o leziune,la o inflamatie localizata sau la o leziune endoteliala.Daca raspunsul este
localizat,constituie un mecanism de aparare dar,deca se extinde,va determina rapid coagulopatie si
instalarea coagularii intravasculare diseminate( CID). CID-ul are ca efect obstructia
1

microcirculatiei,ischemie tisulare si leziuni organice.In cazul CID-ului,se constata un efect combinat

intre coagulare si hemoragie.Sistemului kinina-kalikreina este activat de cascada coagularii F XII si
declanseaza cascada fibrinolitica,regleaza circulatia renala si tensiunea arteriala.

5. SIRS-mediatorii eliberati de neutrofile si macrophage

Mediatorii eliberati de neutrofile:
-radicali liberi de O2
-interleukine
-proteaze(colagenaze,elastaze)
-factorul de activare plachetar
-prostaglandine
-factorul tisular (tromboplastina)
-leukotriene
-oxidul nitric (NO)
Mediatori eiberati de macrofage:
-TNF
-leukotriene
-interleukine
-proteaze
-interferon
-radicali liberi de O2
-factorul de activare plachetar
-oxidul nitric (NO)

6. Rolul mastocitelor in SIRS.

Mastocitele se gasesc in aproape toate tesuturile si pot media raspunsul inflamator la nivelul
leziunii ,prin eliberare de mediatori,ca urmare a leziunii insasi sau prin prezenta de
endotoxine,complement si bradikinine.
Efectele produse sunt:
-vasodilatetie(histamina +prostaglandine)
-cresterea permeabilitatii capilare (histamina+bradikinina)
-mobilizarea celulelor albe(histamine)
-bronhospasm(histamina+leukotriene)

7 .Rolul interleukinelor in SIRS

Interleukinele(IL 1,6,8,10) sunt eliberate in procesele inflamatorii: sepsisul,trauma,artrita
reumatoida,hemodializa,sau in cazul rejectiei unui transplant.
IL-1 este eliberata de macrofage si are efecte benefice in raspunsul imun inflamator.Este asociata
cu activitatea procoagulanta a endoteliului,scade responsivitatea vasculara la catecolamine,creste
proteoliza musculara.IL-1 produce leucocitoza,febra,stimuleaza activitatea limfocitelor T killer si a
limfocitelor B,a macrofagelor si a polimorfonucleatelor,creste productia de anticorpi si stimuleaza,in
faza acuta,productia de proteine.
IL-6 este eliberata de macrofage,celulele endoteliale si de alte cellule ca raspuns la TNF si IL-1.Cea
mai importanta actiune este stimularea productiei de proteine in faza acuta ,producerea de anticorpi si
mentinerea unui raspuns metabolic la stresul operator.

8. Modificarile volumului circulator sanguine in SIRS

Unii mediatori produc vasodilatatie,pe cand altii produc vasoconstrictie,iar altii afecteaza
permeabilitatea vasculara capilara.Astfel ,in venele periferice ,sangele stagneaza sau trece prin
membrana capilara in spatiul interstitial, cunoscut si sub denumirea de al3lea spatiu.Alti factori care
intervin in maldistributia sangelui in microcirculatie sunt microtrombi produsi prin activarea
kalikreinei,PAF si trombaxanului.In faza acuta a SIRS,se produce atat vasodilatatie cat si vasoconstrictie
localizata cu inchiderea sfincterului capilar.
Dezechilibrul intre oxigenarea tisulara si necesarul de O2 poate fi datorat:
-maldistributiei fluxului sanguin
-alterari celulare,deoarece se admite ca in sepsis metabolismul oxidativ este scazut
-scaderea difuziunii oxigenului,care poate fi data de o crestere a lichidului interstitial,cu indepartarea
capilarelor de cellule,scurtarea timpului de trecere a oxigenului din capilare catre tesuturi datorata
rezistentei vasculare crescute si debitului cardiac crescut.

9. Alterarea metabolismului catabolic in SIRS

In SIRS se constata :
-hipermetabolism
-hiperglicemie
-catabolism proteic crescut
-rezistenta la utilizarea substantelor exogene
-o rezerva redusa de substante energetice

10. Perturbarile fiziopatologice associate cu mediatorii si raspunsul

neuroendocrin in SIRS
1.Distributia proasta a volumului sanguin circulant:
-vasodilatatie sistemica
-vasoconstrictie selective
-cresterea permeabilitatii in microcirculatie
-leziunea endoteliului
-coagulare crescuta cu microtrombi vasculari
-scaderea autoreglarii circulatorii
-obstructii vasculare produse de agregarea celulara,microtrombi si edem tisular
2.Dezechilibre intre aportul de oxigen si necesarul de oxigen
-proasta distributie a volumului circulant
-anomalii microvasculare
-activitate celulara excesiva
-cresterea necesarului de O2 data de durere,febra,tahicardie
3.Alterare metabolica
-hipermetabolism
-hiperglicemie
-activitate celulara excesiva
-rezistenta la insulina

-dezechilibru intre ventilatie/perfuzie

-sunt intrapulmonar
-depresie miocardica
-defect de extragere al O2

-mobilizarea acizilor grasi si sistarea oxidarii

-catabolism proteic si gluconeogeneza
-disfunctie hepatica si productie de lactati

11. Socul-definitie si clasificare

Socul este un sindrom sever,caracterizat fiziopatologic prin scaderea fluxului tisular de sange
oxigenat,necesar desfasurarii proceselor metabolice celulare.
Socul este un complex ce cuprinde agresiunea,raspunsul la agresiune,depresia imunitara si MODS.In
starile de soc ,consumul de oxigen este scazut sau insuficient nevoilor tisulare,generand hipoxemie si
tulburari metabolice,care produc suferinta celulara si disfunctia organelor vitale.
Reducerea consumului de oxigen poate fi produsa de:
-aprovizionarea cu oxigen (socul hipovolemic si cardiogen)
-maldistributia fluxului sanguine(socul septic,anafilactic si neurogen)
Hipoxia tisulara ,rezultata prin consumul de oxigen scazut,poate fi produsa prin diferite mecanisme si
astfel distingem mai multe forme cinice de soc:
-socul hipovolemic(soc operator, soc traumatic)
-soc cardiogen
-soc anafilactic
-soc septic
-soc neurogen

12. Socul hipovolemic-fiziopatologie

Socul hipovolemic este consecinta reducerii relative sau absolute a volumului sanguin circulant,care
conduce la scaderea intoarcerii venoase si scaderea presarcinii(umplerii cardiace).Datorita acestor
mecanisme se produce scaderea debitului cardiac,cresterea frecventei cardiace si cresteresa rezistentei
vasculare periferice.
Fiopatologie:
In socul hipovolemic reducerea volemiei cu peste 25% declanseaza mecanisme compensatorii
hemodinamice,produse printr-o reactive neuro-endocrina.
In prima faza se produce o activare a sistemului nervos simpatic cu eliberare de catecolamine in
exces.Aceasta reactie este produsa de stimularea presoreceptorilor din sinusul carotidian,din arcul
aortic,din vasele splahnice si atriul drept.Prin aceste mecanisme se realizeaza o reducere a distributiei
sangelui in unele sectoare.
In a doua faza este initiate o amplificare a activitatii endocrine,cu cresterea actiunii hormonilor
tiroidieni si hipofizari.In acest sens,se elibereaza ADH care,prin actiunea sa li nivelul tubului contort
distal,tinde sa reface volumul extracellular prin reabsorbtia crescuta a lichidului tubular
Prin acest mecanism se realizeaza;
-constrictie arteriolara periferica
-cresterea frecventei cardiac e si a contractilitatii miocardice
-cresterea intoarcerii venoase
-eliberarea de adrenalina de catre corticosuprarenala
-activarea sistemului renina-angiotensina.

13. Socul hipovolemic-simptome clinice

-valoarea TA in socul hipovolemic este proportionala cu cantitatea de sange pierduta. Hemoragia
pana la 1500ml, se asociaza cu sete,slabiciune,tahipnee,tahicardie. In pierderile de sange peste 25003000 ml,tensiunea arteriala nu mai poate fi determinate ,iar pulsul devine imperceptibil.
Presiunea venoasa centrala este si ea scazuta,presiunea in capilarele arteriale pulmonare este,de
asemenea,scazuta,indicand un debit cardiac scazut.
4

-este present colapsul venos(presiunea venoasa periferica este scazuta)si punctiile venoase sunt
dificil de efectuat.
-hipotermia,cu senzatie de frig si paliditatea patului unghial indica o pierdere mare de sange
-hiperventilatia,este data de stimularea chemoreceptorilor periferici si apoi de acidoza metabolic.
-scaderea debitului urinar se produce in stadiile tardive ale socului.
-vasoconstrictia spahnica prelungita determina alterarea functiilor intestinului si ficatului.

14. Socul hipovolemic - principii de tratament

Consta in refacerea volumului sanguin circulant , se vor asigura permeabilitatea cailor aeriene,o
ventilatie eficienta si hemostaza.
Obiectivele terapeutice in socul hipovolemic sunt:
-suportul respirator
-suportul circulator
-controlul hemoragiei(efectuarea hemostazei)
-monitorizarea efectelor terapeutice
-suportul contractilitatii miocardice
-reechilibrarea acido-bazica si electrolitica
-sustinerea functiei renale.

15. Suportul respirator in socul hipovolemic.

Prin intubatie traheala si support ventilator mecanic, chiar daca bolnavul nu prezinta insuficienta
respiratorie. Semnele care arata necesitatea unui support ventilator sunt : cianoza,tahipneea sau
bradipnee severa, confuzia mentala.
Auscultatia pulmonara poate releva raluri sau wheezing,care por indica edem pulmonar sau
pneumonie.
Prin ventilatie asistata se asigura:
-administrarea de oxigen 100%,ce va corecta rapid hipoxia tisulara
-se vor pune in repaus muschii respiratori,
-se obtine o redistribuire a fluxului sanguine,cu o mai buna irigatie tisulara
-se poate corecta acidoza lactica

16. Suportul circulator in socul hipovolemic

Se obtine prin administrarea de lichide pe doua sau mai multe cai venoase. Se prefera venele
periferice . In cazuri extreme,se pot utilize si vene de calibru mai mare (vena jugulara
interna,subclaviculara sau vena femurala). La copii sub 6 ani,se poate utilize calea de transfuzie
intraosoasa.
Refacerea volemiei se obtine prin utilizarea de solutii cristaloide sau coloide.In hemoragiile
moderate,se va incepe cu administrarea de solutii cristaloide,care inlocuiesc pierderile de volum
circulant,prin refacerea volumului interstitial si al apei celulare .
Se vor administra ulterior solutii coloidale sau transfuzii de sange.Solutiile coloidale utilizate
sunt:albumina umana,plasma proaspata congelata,dextranul,gelatinele si amidonul hidroxietilat.
Sangele integral se va administra in cazurile severe,cand bolnavul a pierdut 1/3 din sangele circulant
sau in socul hemoragic asociat cu tulburari de coagulare.

17. Sustinerea functiei renale in socul hipovolemic

Este necesara daca oligouria se mentine fara refacerea volemiei.Se vor administra 10-20-40 mg
furosemid sau solutie de manitol 20% in doza de 10-20g.
Administrarea dopaminei,in doza de 2-5mcg(microgram)/kg/minut,va ameliora mult perfuzia
renala,prin reducerea vasoconstrictiei in teritoriul renal.
Daca s-a instalat CID-ul,tulburarile de coagulare se pot corecta prin administrarea de plasma proaspata
congelata sau masa trombocitara.Administrarea de heparina 50-100U/kg/ora,se poate face in raport cu
raspunsul clinic si de laborator in ceea ce priveste coagulostatul.

18. Monitorizarea socului hipovolemic

Se vor urmari: frecventa cardiac ,amplitudinea undei pulsului,TA ,respiratia,diureza,temperatura
corpului,saturatia periferica a hemoglobinei in oxigen si eliminarea bioxidului de carbon la sfarsitul
expiratiei,starea de constienta a bolnavului.
Prin combaterea hipovolemiei,se va reduce tahicardia,tensiunea arteriala va creste, debitul urinar
creste,toate aceste semne evidentiind corectarea hipoperfuziei tisulare.
Daca se restabilesc acesti parametri numai pt o perioada scurta de timp sau nu se imbunatatesc,cu
toata terapia de resuscitare administrata,sunt semne ca sursa hemoragiei nu a fost stopata sau
fenomenele se datoreaza unui soc cardiogen,unei leziuni traumatice cardiace sau pot fi consecinta unui
infarct secundar.

19. Socul septic-definitie si etiologie

Socul septic reprezinta o stare evolutiva a SIRS,si este produs de prezenta in sange a agentilor patogeni
: germeni,ricketsii,virusuri,fungi si a toxinelor acestora(endo si exotoxine)
ETIOLOGIE:
Agentii cauzali pot fi germeni:
gram-negativi,cum ar fi:Escherichia coli,Klebsiella,Enterobacter, Proteus ,Salmonella,Pseudomonas
aeruginosa,Bacteroides.
gram-pozitivi:stafilococul, streptococul si clostridium, septicum
Germenii patrund in circulatia generala din focare de infectie localizate dupa unele proceduri
(cateterism urinar,vascular,in arsuri,imunodepresia postagresiva sau imunodepresia iatrogena
(chimioterapie,corticoterapie,in alimentatia parenterala).

20. Socul septic-fiziopatologie

Endotoxina microbiana si mediatorii celulari eliberati prin actiunea acesteia determina maldistributia
fluxului sanguin in periferie(hipoxie tisulara),cresterea nevoii de oxigen a celulei,cat si incapacitatea
acesteia de a-l utiliza.
Socul septic endotoxinic este cel mai frecvent intalnit,iar modificarile produse in organism se
datoreaza actiunii endotoxinei insasi si/sau mediatorilor celulari eliberati.
Endotoxina eliberata de bacteriile distruse,determina vasodilatatie si deprimarea contractilitatii
cardiace. Mediatorii celulari eliberati produc SIRS (declansat de agresiunea microbiana),care este
responsabil atat de efectele clinice,cat si de sechelele patologice pe care le produc(MODS)

21. Faza hiperdinamica a socului septic

Are urmatoarele caracteristici: cresterea debitului cardiac sau se poate mentine la valori
normale,cresterea frecventei cardiace si scaderea rezistentei vasculare periferice.
Se produce astfel o scadere a perfuziei tisulare,in special in organelle vitale.
Vasodilatatia periferica este inregistrata atat la nivel arteriolelor cat si a venulelor(scaderea rezistentei
periferice)s I este produsa de NO (monoxide azot) ,histamine,bradikinina,prostacicline,si opioizi
endogeni.
Aportul de oxigen este redus,deoarece nu toate capilarele sunt bine perfuzate,astfel ca diferenta de
oxigen arterio-venoasa este scazuta,iar tesuturile sunt incapabile sa extraga sau sa utilizeze oxigenul.
Hipoxia tisulara,produsa in aceste conditii,creste frecventa cardiaca si contractilitatea cordului,in schimb
vasodilatatia si cresterea permeabilitatii vasculare determina hipovolemie relative,cu instalarea
hipotensiunii in faza initiala a socului.

22. Faza hipodinamica a socului septic

Se instaleaza in momentul in care contractilitatea miocardului se reduce progresiv,sub actiunea mai
multor mediatori inflamatori.
Depresia miocardica si sechestrarea lichidelor in patul vascular periferic si interstitial determina
scaderea debitului cardiac,urmat de hipotensiune accentuate si vasoconstrictie periferica.
Extragerea si utilizarea oxigenului de catre cellule este deficitara,se instaleaza acidoza lactica,acidoza
metabolica si scaderea pH-ului sanguin sub 7,35.

23. Aspecte clinice ale socului septic

In faza hiperdinamica bolnavul prezinta hipertensiune,frison,tegumente calde,facies congestionat,
chiar confuzie.Bolnavul este polipneic,oligouric,TA are o tendinta la scadere,tensiunea arteriala medie
este sub 60mmHg,cu toate ca debitul cardiac este crescut.Pulsul este accelerat ,amplu.
In faza hipodinamica,daca terapia administrate nu a dat rezultat,se produce o hipotensiune marcata
si cresterea rezistentei vasculare periferice.Extremitatile sunt reci,cianotice,cu absenta pulsului
periferic,tahicardie severa,hipotensiune,oligo-anurie,confuzie mental si ,in final (prin producerea
insuficientei organice multiple)se instaleaza moartea.

24. Principii de tratament in socul septic

Obiectivele tratamentului socului septic:
-eliminarea procesului infectios
-suportul circulator
-suportul respirator
-corectarea tulburarilor metabolice si suportul nutritiv
-terapia antiinflamatoare
-prevenirea MODS
Eliminarea focarului infectios - se va identifica sursa infectiei (depistarea focarelor septic prin Rx
pulmonar,ECG,CT)si a germenilor responsabili,prin hemocultura urocultura.
Se va efectua prin aspiratie,excizie sau prin drenajul unei peritonite sau a altor colectii.
Antibioticoterapia se va instituii imediat. Se vor utilize antibiotice care acopera toata gama de germeni

aerobi si anaerobi.Gram negative si gram pozitivi,pana la identificarea germenilor si a sensibilitatii la

antibiotice a acestora.
Suportul circulator - Sa corecteze hipoxia tisulara si scaderea TA, prin:
-cresterea debiiului cardiac,prin administrare parenterala(cale intravenoasa) de lichide si medicatie
inotropa.
-cresterea saturatiei in O2 a sangelui arterial,prin optimizarea concentratiei de hemoglobina(Ht in jur de
30-35%,Hb intre 9-12,5%) .
Suportul respirator - Prin administrarea de O2,pe masca faciala sau se instituie ventilatie mecanica.
Corectarea tulburarilor metabolice - Acidoza lactica se va combate prin administrare de
bicarbonate,hipoglicemia,prin solutii glicozate,in timp ce hiperglicemia se va corecta prin administrare
intravenoasa de insulina.
Terapia antiinflamatorie - Pentoxifilina,care blocheaza aglutinarea si activarea neutrofilelor,ar putea
bloca eliberarea mediatorilor celulari , corticoterapia - doza 120-240mg hidrocortizon/zi
Prevenirea MODS - ventilatie mecanica , protectia mucoasei gastrice , combaterea hipoxiei tisulare.

25. Prognosticul socului septic

In socul septic ,prognosticul depinde de varsta pacientului,de bolile cornice associate,de starea de
nutritive si de prezenta infectiilor chirurgicale trenante(monotone) .Mortalitatea este mult mai
influentata de intarzierea instituirii masurilor de terapie intensive sau de aplicarea unui tratament
incorrect si de conditiile in care socul septic evolueaza spe MODS.

26. Principii de tratament ale socului cardiogen

Masuri care sa normalizeze TA ,in scopul ameliorarii oxigenarii miocardului. Refacerea debitului
cardiac se obtine prin administrarea de lichide,prin cresterea contractilitatii miocardului si prin scaderea
rezistentei vasculare periferice.
Contractilitatea miocardului va fi sustinuta cu dobutamina(2-3mg/kg/min). Daca hipotensiunea persista
,se va asocia la dobutamina si adrenalina.
Combaterea vasoconstrictiei se poate obtine cu vasodilatatoare de tipul nitroprusinatului de sodium sau
nitroglicerinei,insa acestea se vor administra cu prudenta , pot produce scaderea brutal a tensiunii
arteriale.
Administrarea de oxigen se va face pe masca sau prin introducerea unei sonde nazale.
Pt combaterea socului cardiogen,in infarctul de miocard se va combate durerea,se va incerca
revascularizarea miocardului in primele 4-6 ore prin administrarea de trombolitice,angioplastie
coronariana sau by-pass coronarian.

27. Socul cardiogen-definitie,etiopatogenie

Socul cardiogen este consecinta unor afectiuni cardiace in care hipoperfuzia tisulara este data de
scaderea debitului cardiac si alterarea functiei de pompa a cordului.
ETIOLOGIE
Cea mai frecventa cauza este infarctul miocardic acut,in care se pierd peste 40% din capacitatea
functional a VS.
Alte cauze: - hipovolemie (soc hemoragic) (micsorare a volumului sanguin , este urmarea pierderilor
hemoragice (hemoragie acuta) sau a unei deshidratari (pierderi plasmatice sau hidroelectrolitice
provocate de arsuri intinse, o diaree, varsaturi etc.)
8

-scaderea debitului sistolic al VS(rupture septului interventricular)

-disfunctiile miocardului dupa interventii chirugicare coronariene
-contuzia miocardului prin traumatism toracic
-miocardite severe,tahicardie,bradiaritmii
-Obstructii sau compresiuni cardiace (embolism pulmonar ,tamponada cardiaca)

28. Socul cardiogen-tabloul clinic

Socul cardiogen se manifesta prin:
-hipotensiune(TA sistolica este sub 90 mmHg)
-hipoperfuzie tisulara(debit urinar sub 20ml/ora)
-alterarea functiei mentale(bolnavul este agitat sau letargic)
-vasoconstrictie periferica cu tegumente palide,umede,reci.
Scaderea TA sub 90 mmHg este data de reducerea debitului VS
Se agraveaza prin cresterea presiunii in VS la sfarsitul diastole,precum si prin cresterea presiunii in AS si
in capilarele pulmonare ,care vor conduce la aparitia edemului pulmonar.
Edemul pulmonar acut,cu care se asociaza socul cardiogen,produce dispnee severa,cianoza accentuate
si pe ambele arii pulmonare se asculta raluri subcrepitante.

29. Socul traumatic-definitie si fiziopatologie

Def : Socul traumatic se caracterizeaza prin tulburari severe hemodinamice si metabolice care afecteaza
toate tesuturile.
Obiectivele unei evaluari:
-caile respirarorii se vor mentine libere prin diferite metode ; hiperextensia capului bolnavului,intubatie
endotraheala, traheotomie daca este cazul.
-respiratia va fi evaluata initial prin aprecierea miscarilor respiratorii,respiratia poate fi insuficienta in:
pneumotorax sub tensiune,pneumotorax deschis,leziuni cerebrale severe.
-circulatia va fi apreciata prin monitorizarea frecventei cardiace, a TA,culorii tegumentelor si circulatiei
capilare
* Afectarea sistemului respirator
Se va urmarii:
- prufunzimea respiratiei si daca este spontana sau stimulata , o respiratie cu o frecventa peste 20/min
poate evidential o suferinta pulmonara
-durerea indusa de leziuni in inspir limiteaza miscarile toracice
* Afectarea sistemului circulator
Bolnavul va fi monitorizat permanent prin ekg ,care va evidential imediat orice modificare a ritmului si
frecventei cordului.Pulsul va fi monitorizat din timp in timp si se va stabili daca este scazut ,neregulat
sau este um puls amplu
*Leziuni neurologice
Se pot aprecia prin urmatoarele elemente:
-deschiderea ochilor
-raspunsul motor
-raspunsul verbal
-dimensiunea pupilelor si raspunsul la lumina.O diferenta mai mare de 1mm intre cele 2 pupile este
anormala.lipsa raspunsului sau un raspuns slab indica o leziune intracraniana
-miscarile spontane ale membrelor arata integritatea acestora si integritatea medulara.
9

*Leziunile renale
Coloratia neagra a urinii sugereaza mioglobinuria,produsa dupa strivirea musculaturii sau
rabdomiosarcom.Hematuria este un semn important in traumatismul genitor-urinar.
*Leziunile gastro-intestinale
Examinarea abdomenului poate releva echimoze si leziuni tegumentare,care daca sunt localizate in zona
hepatinca ,splehnica sau renala,pot indica leziuni de organe.Durerea sau distensia abdominal ,sunt
semne de traumatism abdominal.Se vor controla eventuale sangerari rectal sau vaginale.

30. Socul anafilactic-definitie si fiziopatologie

Def: Reprezint reacia acut la o substan strin la care bolnavul a fost anterior sensibilizat.
n cazul declanrii unei reacii anafilactice are loc degranularea mastocitelor i bazofilelor proces care
poate fi precipitat prin dif mecanisme:
reacii anafilactice: sunt reacii de hipersensibilitate dup interaciunea ntre anticorpii Ig E cu un
antigen adic substana alergen
reacii anafilactoide: degranularea mastocitelor i eliberarea mediatorilor apare ca rspuns direct la
prima expunere la antigen prin alt mecanism dect cel mediat prin Ig E .

31. MODS-definitie si etiopatogenie.

MODS este un raspuns inflamator sistemic la o agresiune severa septica sau aseptica ,asociata cu
disfunctie hemodinamica secundara,anomalii ale microcirculatiei ,care duce la alterarea metabolica
grava a celulei,cu moartea acesteia.
Etiopatogenie;
Cauzele MODS sunt reprezentate de agresiuni severe septic sau aseptic:
-infectii severe
-stari de soc
-politraumatisme
-arsuri
-transfuzii masive de sange
-intoxicatii
-stari post-resuscitare
-neoplasme

32. MODS-disfunctie SNC

Scaderea nivelului de constientizare mergand de la confuzie la coma .
Insuficienta SNC poate fi data de : sepsis,perfuzie deficitara,leziuni date de reperfuzie.
In sepsis: dezordine in transportul aminoacizilor (fenilalanina si glutamine) care,acumulati in creier
produc vasodilatatie,cu alterarea functiei celulare.
Tulburarile circulatiei cerebrale si al microcirculatiei au ca efect un aport redus de oxigen si glucoza.
Reperfuzia celulara,provoaca leziuni generate de radicalii toxici derivati din oxigen
Implicarea SNC in MODS este un indicator de diagnostic sever si sunt cunoscute 3 tipuri de disfunctii:
-encefaopatia septicscaderea puterii de concentrare
-neuropatiase datoreaza degenerescentei axonale a nervilor motori si senzitivi
-insuficienta neuro-endocrina este asociata cu intolerant la glucoza,imposibilitatea de a reactiona la
cresterea temperaturii.

10

33. MODS-disfuctia respiratorie

Sindrom de detresa respiratorie acuta (ARDS)
-infiltrat pulmonar difuz,asociat cu scaderea compliantei pulmonare
-cresterea diferentei dintre oxigenul alveolar-arterial,desi se administreaza O2 chiar 100%
-scaderea presiunii arteriale capilare pulmonare sub 18mmHg
Clinic - insuficienta respiratorie,manifestata prin:dispnee,taipnee,tahicardie,agitatie.
Fiziopatologic: afectiunea consta in leziunea epiteliului alveolar si endotelial ,eliberarea de mediatori
care cresc permeabilitatea capilara,agregarea neutrofilelor si a plachetelor,vasoconstrictie pulmonara.
O alterare in microcirculatia pulmonara ,cu schimbarea raportului ventilatie/perfuzie.
Distrugerea membrane capilare favorizeaza trecerea lichidelor si a proteinelor in interstitiu,producand
atelectazie (deprimarea alveolelor pulmonare care se golesc de aer si se retracta) . Se reduce astfel
complianta pulmonara ,prin scaderea productiei de surfactant.

34. MODS-disfunctia cardiovasculara

Disfunctia miocardica se instaleaza precoce in sepsis si este produsa de mai multi factori:
-scaderea autoreglarii circulatiei coronariene,rezultand o vasodilatatie excesiva,flux sanguine crescut in
coronare si reducerea extragerii oxigenului
-maldistributie a fluxului sanguin in coronare,cu perturbare in mica circulatie si producerea unei zone
necrotice.
-edem miocardic si alterarea matabolismului calciului
-interventia factorului depressor miocardic,care reduce contractilitatea ventriculara
Aspecte clinice in disfunctia cardiovasculara:
-tahicardia ,aritmii ventriculare care pot diminua debitul cardiac
-scaderea debitului cardiac si a debitului urinar
-temperatura poate fi crescuta sau scazuta

35. MODS-disfunctia gastro-intestinala

-La nivelul stomacului,ischemia poate produce ulceratii si motilitatea acestetuia este scazuta
-La nivelul intestinului ,se produce o alterare a integritatii mucoasei
-Vezica biliara inflamata sau cu calculi,poate dezvolta MODS
-Colonul,prin lezarea barierei mucoasei,constituie un focar de infectie
Aspecte clinice in disfunctia gastro-intestinala:
-distensie abdominala ,cu discomfort sau dureri
-diareea este prezenta si poate fi snaguinolenta
-intoleranta gastrica manifestata prin : greturi,varsaturi.

36. MODS-disfunctia hepatica

-cresterea bilirubinei serice peste 20-30 micromol/l ,icter
-cresterea aspartat transaminazei si a LDH
-timpul de protombina anormal
-encefalopatie hepatica
Hipoperfuzia poate altera celula prin ischemie pe care o produce sau mediatori eliberati de neutrofile si
tesuturile lezate pot cauza un sunt intrahepatic,cu alterarea permeabilitatii capilare.

11

Efectele disfunctiei hepatice:

-metabolismul proteic crescut,cu producerea crescuta de uree si cresterea ei in urina
-metabolismul lipidic alterat=>o crestere a nivelului de lipide serice
-sinteza proteinelor este crescuta in faza acuta a procesului,cu cresterea albuminei si a transferinei
-detoxifierea drogurilor,toxinelor si hormonilor este afectata astfel incat se prelungeste durata de
actiune si creste toxicitatea lor
-factorii de coagulare sunt redusi,insuficienta hepatica accentuand hamoragia
Aspecte clinice si paraclinice:
Se constata prezenta icterului si sangerarilot la nivelul mucoaselor,cresterea bilirubinei in urina,testele
de disproteinemie sunt alterate la fel si testelede coagulare.

37. MODS-disfunctia renala

Insuficienta renala in MODS este determinate de 3 cauze:
-efectele hipoperfuziei in stadiul precoce
-necroza tubular acuta ,determinate de o ischemie accentuate si prelungita in stadiu tardiv si care
asociaza cu scaderea debitului cardiac si a fluxului renal
-necroza tubular acuta,produsa de toxinele microbilor din sepsis,de mediatori inflamatori endogeni
Aspecte clinice:4faze
faza de inceput,care este partial reversibila si care corespunde cu faza prerenala a
insuficientei.Aceasta faza este scurtata,daca s-a produs prin ischemie si este mai lunga ,daca este data
de toxine
faza oligo-anurica,prezenta in ultimele 1-6 saptamani ale bolii,se caracterizeaza prin rata de filtrare
redusa,uree si creatinina serica crescute si instalarea unei stari de acidoza matabolica
faza diuretica.prin cresterea volumului urinar,care poate ajunge la 2-3 l de urina/zi,cu concentratie
scazuta,concomitant creste ureea si scade sodiul
faza de recuperare,se intalneste la 70-80% din bolnavi si aceasta se produce in 1-2 ani.Bolnavul poate
sa ramana cu o insuficienta moderata
Aspectul clinic este dominat de edeme periferice si de edem pulmonar ,greturi,varsaturi,prurit si alte
simptome date de uremie.

38. MODS-disfunctia hematologica

Cea mai frecventa modificare in MODS este coagulopatia.
Aceasta se constata prin:
-sangerari la nivelul plagilor,datorita scaderii factorului de coagulare
-coagularea intravasculara diseminanta(CID)
Aspecte clinice si paraclinice in CID
-petesii,purpura,echimoze si hematoame tegumentare
-sangerari la nivelul gingiilor si mucoaselor
-hemoragii conjunctivale si sclerale
-sangerari sau echimoze la nivelul punctiilor venoase
-prezenta hematuriei
-melena sau sangerare in cazul aspiratiei nasogastrige.
Datele de laborator vor releva scaderea urmatorilor constituent sanguine:
hemoglobina,plachetele,timpul de protombina,fibrinogenul,timpul partial de tromboplastina.

12

39. Principii de tratament in MODS

Caile respiratorii: la pacientii comatosi,este posibila aspiratia continutului gastric si obstructia cailor
respiratorii,intubatia este prim gest in asistenta acestor bolnavi.
Respiratia : se va institui oxigemoterapia si ventilatia mecanica pt a se obtine o saturatie in O2 de 9095%
Circulatia : pt a se restabili perfuzia organelo ,volumul circulant va fi optimizat prin utilizare de
substante coloidale (200ml). Daca nu se obtine o restabilire a presiunii sangelui,se vor utilize substante
vasoactive.
Hemocultura si urocultura vor evidential sursa si germenii care au produs sepsisul.Antibioterapia va fi
administrate astfel inat sa acopere toata gama de germeni aerobi si anaerobi.
ALTE interventii:
-se corecta tulburarile metabolice si se va mentine temperature corpului intre 36,0-37,7 grade C
-se vor drena focarele de infectie
- hemofiltrarea ca support al insuficientei renale
-se va mentine un nivel al hemoglobinei peste 10g% si se vor corecta anomaliile de coagulare

40. MODS-suportul respirator

Are ca scop mentinerea saturatiei in oxigen a sangelui peste 90% prin mentinerea unei presiuni in caile
respiratorii sub 35-40cm H2O
Se urmareste mentinerea functional a unitatii alveolare,reducerea FiO2 la un nivel minim
acceptat,eliminarea adecvata a CO2,prevenirea unor modificari hemodinamice si mentinerea unui
transport adecvat de oxigen.

41. MODS-suportul circulator

Mentinerea perfuziei tisulare. Raspunsul inflamator este asociat cu 3 aspecte fiziopatologice :
-maldistributia volumului circulant
-dezechilibrul dintre aportul de oxigen si necesar
-alterari ale metabolismului
Acestea afecteaza abilitatea sistemului cardiovascular de araspunde la necesarul de oxigen al tesuturilor.
Si factorii depresori cardiaci din SIRS,reducand contractilitatea miocardului.
Se va mentine o tensiune arterial medie mai mare de 60-70mmHg,valoare care asigura o buna perfuzie
cerebral si renala.
Circulatia cerebral este buna daca pacientul nu are alterata starea de constienta,fara sa fie sedat.
Daca valoarea tensiunii medii arteriale este sub 60 mmHg,se vor utilize vasopresoare(noradrenalina)
Daca debitul cardiac este scazut,se va utilize dobutamina.

42.MODS-suportul renal
- Hemodializa pentru corectarea acidozei metabolice, pentru epurarea produsilor de catabolism (uree,
creatinina);
- imbunatatirea volumului circulator (coloide, cristaloide, sange, albumina);
- corectarea dezechilibrelor electrolitice;
- restabilirea tensiunii arteriale si a debitului cardiac;
- monitorizarea hemodinamicii (PVC, TA, PAP, PCWP).
Monitorizarea clinica IRA :
13

- diureza - monitorizare orara

- hemodinamic : frecventa cardiaca , ECK , pulsoximetrie ; in cazuri grave : presiunea in artera
pulmonara, debit cardiac , rezistenta vasculara sistemica , transport si consum de oxygen.
- respirator : resp / min , tip de respiratie , auscultatie pulmonara
- neurologic : constienta , reflexe osteotendinoase
- temperatura : central si periferica

43. Patrulaterul anestezic

Anestezia presupune suprimarea sensiblitatii dureroase,cu pastrarea starii de constienta(anestezia locoregionala)sau abolirea constientei(anestezie generala)
Anestezia generala se realizeaza prin asigurarea patrulaterului anestezic:
-hipnoza,prin efectul asupra scoartei cerebrale
-analgezie,prin efectul asupra cailor de transmitere sau a receptorilor pt durere
-relaxare,prin efect la nivelul placii neuromusculare
-protectie antisoc,prin asigurarea functiilor vitale in limite normale.

44. Tipuri de anestezie loco-regionala

Prin anestezie loco-reginala se urmareste sa se obtina disparitia sensibilitatii dureroase intr-un anumit
teritoriu,pt o perioada determinate de timp.
Sunt mai multe tipuri de anesteziu loco-regionala:
anestezie locala(prin infiltratii,prin contact)
anestezie regionala(plexuri,trunchiuri nervoase)
anestezie rahidiana(peridurala,subdurala)
*Anestezia locala
~>prin infiltratie previne sau reduce durerea . Locul de actiune al anestezicului este membrana
nervului,la care se produce o depolarizare,adica o blocarea a conducerii impulsului nervos la nivelul
terminatiilor nervoase.
~>prin contact se poate realize prin tamponare,instilatii sau pulverizare.Se utilizeaza pt anestezia
mucoasei bucale,faringe,laringe,pt anestezia corneo-conjunctivala. Anestezicul aplicat pe mucoase
determina anestezia terminatiilor nervoase la acest nivel.(cocaina,tetracaina,xilina)
*Anestezia regionala
Consta in blocarea unui impuls nervos nociceptiv motor si vegetative intr-un anumit teritoriu.
Anestezia regionala este utilizata pt interventii chirurgicale,in obstretrica,in terapia intensiva sau in scop
diagnostic
*Anestezia rahidiana
Se caracterizeaza prin efectul pe care il are substanta anestezica asupra radacinilor nervoase anterioare
(motorii) si posterioare(sensitive) ale nervilor rahidieni.Anestezicele rahidiene pot fi sistematizate in:
-anestezia subarahnoidiana sau spinal
-anestezia peridurala sau epidurala,extradurala.

45. Monitorizarea pacientului cu anestezie

Consta in :
14

-urmarirea gradului de oxigenare(analizator de oxigen , puloximetrie,capnografie (masurarea continua a

concentratiei de CO2 (dioxid de carbon) din amestecul gazos inhalat si exhalat de un pacient.),culoarea
tegumentelor,mucoaselor si a sangelui din plaga operatorie).
O monitorizare a eficientei respiratiei, prin urmarirea balonului ventilator .
-monitorizarea circulatiei prin masurarea presiunii arteriale si a pulsului la un interval de 5-10 minute.
-datele clinice(culoarea tegumentului,circulatia capilara,auscultatia batailor cordului)
-temperatura corpului, in special temperature extremitatilor,care evidentiaza o circulatie periferica
optima
-monitorizarea SNC se face,prin aprecierea dimensiunii si a reactiilor pupilare.

46. Indicatiile rahianesteziei

-boli metabolice si diabet
-boli pulmonare cornice(emfizem pulmonar,bronsite cornice)
-boli cardiace(Stenoza Aortica ,Stenoza Mitrala ,Insuficienta cardiaca congestive).Rahianestezia la
cardiaca,are un efect benefic asupra cordului,prin scaderea presarcinii
-in interventii abdominal situate inferior,subombilical
-interventii asupra membrelor inferioare,perineu,anus,rect,colon descendent
-interventii ortopedice
-interventii ginecologice
-cezariana programata sau de urgenta,dar fara hemoragie,colaps cardiovascular,hipotensiune arterial
-interventii urologice(vezica urinara,prostate)

47. Contraindicatiile rahianesteziei

-refuzul pacientului de a constientiza interventia chirurgicala
-pacientii necooperanti(copii,afectiuni psihice)
-stare de soc,deshidratare severa,colaps ,hemoragie acuta
-boli neurologice evolutive
-boli gripale
-tulburari de coagulare,terapie cu anticoagulante
-cardiopatii congenital
-operatii cu lunga durata
-presiune intracraniana crescuta (Accident Vascular Cerebral ,cefalee cronica)
-operatii in abdomenul superior(supraombilcal)

48. Accidente si incidente in rahianestezie

-cefalee postanestezica daca punctia durei a fost facuta cu un ac gros,care a permis scurgerea de LCR
prin orificiul de punctie si deci se produce scaderea presiunii LCR.
Cefaleea este localizata predominant occipital,dar poate fi si frontal sau generalizata si se accentueaza in
ortostatism si in pozitie sezanda,cedand in clinostatism.
Cefaleea se trateaza prin repaus la pat,analgezice,perfuzarea pacientului sau hidratarea orala cu 2-3 l de
lichide.
Se poate injecta ser fiziologic in spatial peridural,in cantitate de 30-40ml,pt a creste presiunea LCR
-analgezie la nivelul punctiei,produsa de ace groase
-hematom sau abces,produse in cazul unei hipercoagulabilitati a sangelui
15

-sindromul de coada de cal se produce in cazul utilizarii unei solutii hiperbare,producand toxice la cest
nivel.

49. Definitia si indicatia anesteziei peridurale

Anestezia peridurala(epidurala)consta in introducerea unei substante anestezice in spatial
peridural,care este limitat in exterior de ligamentul galben si in interior si dura mater.Spatiul peridural se
intinde de la foramen magnum pana la coccis si are o forma cliptic-triunghiulara.Anestezicul introdus in
spatial peridural va actiona asupra trunchiurilor nervoase,care sunt invelite de mansoane de dura mater.
Indicatii:
-interventii la nivelul peritoneului
-cura herniei inghinale si femurale
-chirurgia uretrei,cistoscopia
-circumcizia

50. Anestezia generala-definitie si indicatii

Anestezia presupune suprimarea sensiblitatii dureroase,cu pastrarea starii de constienta(anestezia locoregionala)sau abolirea constientei(anestezie generala)
Anestezia generala se realizeaza prin asigurarea patrulaterului anestezic:
-hipnoza,prin efectul asupra scoartei cerebrale
-analgezie,prin efectul asupra cailor de transmitere sau a receptorilor pt durere
-relaxare,prin efect la nivelul placii neuromusculare
-protectie antisoc,prin asigurarea functiilor vitale in limite normale.
Indicatii : pentru a permite un acces chirurgical adecvat la locul operatiei.

51. Clasele de medicamente utilizate in anestezia generala

In functie de calea de administrare si de starea fizica la temperature camerei,anestezicele generale se
impart in:
NARCOTICE INHALATORII:
-lichide volatile:eter etilic,chloroform,halotan
-gazoase:pentoxid de azot,ciclopropan
NARCOTICE INTRAVENOASE:
-barbiturice cu actiune ultrascurta : tiopental
- derivate de fenol : propofol
- derivate de imidazol : etomidat

52. Monitorizare obligatorie a pacientului sub anestezie generala

Consta in :
16

-urmarirea gradului de oxigenare(analizator de oxigen , puloximetrie,capnografie (masurarea continua a

concentratiei de CO2 (dioxid de carbon) din amestecul gazos inhalat si exhalat de un pacient.),culoarea
tegumentelor,mucoaselor si a sangelui din plaga operatorie).
O monitorizare a eficientei respiratiei, prin urmarirea balonului ventilator .
-monitorizarea circulatiei prin masurarea presiunii arteriale si a pulsului la un interval de 5-10 minute.
-datele clinice(culoarea tegumentului,circulatia capilara,auscultatia batailor cordului)
-temperatura corpului, in special temperature extremitatilor,care evidentiaza o circulatie periferica
optima
-monitorizarea SNC se face,prin aprecierea dimensiunii si a reactiilor pupilare.

53. Comele-definitie si clasificare dupa mecanismul pathogen

Coma = pierderea starii de constienta cu deprimarea activitatii si reactivitatii cerebrale pana la
reactivare
ETIOPATOGENIE
Clasificarea comelor:
1.Come determinate de leziunni primitive ale creierului pe cale mecanica
EX:traumatisme cranio-cerebrale,abcese,hemoragii cerebrale ,ischemii cerebrale
2.Come det. De tulburari metabolice si energetic cerebrale:
Ex:coma hipoglicemica, ,insuficienta hepatica
3.Come det. Prin tulburari enzimatice
de cauza endogena: Ex:uremie,IR,IH
de cauza exogena:Ex: alcool etilic,metilic,opiacee,barbiturice
4.Come toxice cu actiune pe neurotransmitatori : atropine,morfina,pesticide
DUPA MECANISMUL PATOGEN:
date de tulburari metabolice=>deprimarea functionalitatii cerebrale
leziunile diencefalicelezeaza sistemul reticulat activator descendent
leziunile de la nivelul tractului cerebral si al talamusului

54. Scorul Glasgow

=raspunderea pe aparate si sisteme:
1.Raspunsul ocular:
deschide ochii spontan=4p
deschide ochii la comanda=3p
deschide ochii la durere=2p
nu deschide ochii=1p
2.Raspunsul verbal:
rasp verbal orientat=5p
confuz=4p
raspunde cu cuv.neadecvate=3p
scoate sunete intangibile=2p
lipseste raspunsul verbal=1p
3.Raspunsul motor:
la comanda=6p
localizeaza durerea=5p
retrage membrul la durere=4p
17

rasp in flexie la durere(decorticare cerebral)=3p

raspunde in extensie la durere=2p
absent=1p
EVALUARE:
14-15p=normal
9-13p= coma gr 1
6-7p=coma gr 2
4-5p=coma gr3
<4p=coma gr 4(moartea cerebral)

55. Corelarea scorului Glasgow cu nivelul de suferinta neurologica

Consta in raspunsul pe aparate la diferiti stimuli:
1.Raspunsul ocular:
deschide ochii spontan=4p
deschide ochii la comanda=3p
deschide ochii la durere=2p
nu deschide ochii=1p
2.Raspunsul verbal:
rasp verbal orientat=5p
confuz=4p
raspunde cu cuv.neadecvate=3p
scoate sunete intangibile=2p
lipseste raspunsul verbal=1p
3.Raspunsul motor:
la comanda=6p
localizeaza durerea=5p
retrage membrul la durere=4p
rasp in flexie la durere(decorticare cerebral)=3p
raspunde in extensie la durere=2p
absent=1p

56. Diagnosticul clinic si paraclinic al comelor

CLINIC:
*anamneza
*modul de debut al comei:
coma instalata brusc:prin accident vascular,coma metabolica,coma etilica,coma toxica
coma instalata lent: meningita,meningo-encefalita,tumora cerebral
*simptomatologie :greturi,varsaturi,ameteli
*Ex.neurologic
stare de profunzime a comei dupa Mollart Gallem:
~coma de gradul I reactioneaza la stimuli verbali,la stimuli nociceptivi,are tonul muscular
normal,reflexe prezente si are absenta tulburarilor vegetative si raspuns motor

18

~coma de gradul II ---(coma propriu-zisa)absenta raspunsului la stimuli verbali,absenta reactiei la

stimuli nociceptivi.prezinta hipotonie(hipertonie muscular).diminuarea reflexelor,conservarea functiilor
vegetative.
~coma de gradul III ---(coma Carus)abolirea reactivitatii motorii stereotype(nu mai are reflex Babinski)
.abolirea reflexului cornean,diminuarea reflexului fotomotor,tulburari vegetative variabile si tranzitorii.
~coma de gradul IV---(Ireversibila)moarte cerebrala. ..cu reflexivitate totala,abolirea functiei
respiratorii,midriaza fixa bilaterala ,prezinta doar functii autonome.
PARACLINIC:
-Hemoleucograma,det glicemiei,urea,creatinina
-osmalaritatea sanghinacoma hiperosmolara
-electrolitiidg de diselectrolitemie
-recoltari din LCRdg din meningita,din meningo-encefalita
-CTidentifica ,hemoragiile si edemul cerebral
-RMNidentifica leziuni mai subtile,de dimensiuni mici

57. Moartea cerebrala

Sau coma de gradul IV= Coma depasita ,ireversibila cu:
-reflexivitate totala
-abolirea functiei respiratorii
-midriaza fixa bilateral
-prezinta doar functii autonome
-ECG,EEG cu traseu plat
-tulburari neurovegetative severe

58. Principii de tratament ale comelor

se va asigura permeabilitatea CRS prin introducerea unei sonde oro-faringiene sau intubatie orotraheala. Bolnavul va fi asezat in pozitie dedecubit lateral stg. Ventilatia pe minut trebuie sa mentina
PaCO2 la o valoare de 40 mmHg. Orice manevra aplicata bolnavului va declansa eliberarea de
catecolamine,care vor creste rezistenta vasculara si care,poate favoriza sindromul de herniere. In acest
sens se va administra manitol ,xilina1% iv
se va asigura o volemie adecvata pt mentinerea unei circulatii cerebrale si prevenirea sau combaterea
ischemiei cerebrale.
se vor corecta dezechilibrele electrolitice si acido-bazice
se va sigura aportul caloric si proteic prin alimentative pe sonda naso-gastrica sau pe cale parenterala
se va combate durerea,frisonul,hipertermia si convulsiile,care daca sunt prezente,cresc consumul de
oxigen si metabolismul cerebral.
se va combate edemul cerebral prin reducerea presiunii intracraniene(PIC) la valori sub 20 mmHg.in
acest sens se vor lua urmatoarele masuri:
-restrictie de lichide,la valori de 1500-2000ml/24h
-diuretice osmotic;manitol 10-20%
-diuretice de ansa:furosemid 05-1mh/kg i.v.
-corticoizii(dexametazona)
-ventilatie mecanica
-administrarea de barbiturice

19

59. Intoxicatiile-diagnostic pozitiv

*coma alcoolica*
Este precedata de o stare de confuziemagitatie,convulsii.
-simptome:facies congestionat,cianotic ,varsaturi cu miros de alcool,pulsul este partial amplu,apoi
devine treptat mai slab
-tratamentul:coma alcoolica are un prognostic favorabil si se remite dupa cateva ore. O coma care
depaseste 18 ore este probabil o coma alcoolica la care se poate asocial un AVC ce trebuie obiectivat.
*coma barbiturica*
Este data de o intoxicatie voluntara .
-simptome:fata bolnavului poate fi palida sau congestionata,cu eruptii cutanate barbiturice,care apar
tardiv,hipotermie initiala este urmata apoi de cresterea temperaturii pana la 40 grade Celsius.
-semne neurologice:pupile miotice sau midriatice,paralizii ocular,reflexe osteo-tendinoase abolite ,tonus
muscular scazut.
*coma prin intoxicatii cu opioide*
Se intalneste la morfinomani si apare accidental sau in cazuri de suicid.Bolnavul este palid,cu mucoase
uscate,respiratie este rara,profunda,neregulata ,pupilele sunt miotice
*coma prin intoxicatia cu monoxid de carbon*
Se produce in cazul incendiilor sau arderilor incomplete de combustibili din locuinte,in spatii inchise.
-simptome: tegumente colorate in roz,mucoase colorate in rosu inchis
-tratament: oxigen 100% pe masca cu IOT,pana ce carboxihemoglobina scade pana la 10% si se asigura
functiile vitale.

60. Intoxicatiile-conduita de urgent

respitatia si oxigenoterapia se vor aplica pe sonda naso-faringiana sau IOT, cu sau fara ventilatie
mecanica
abordul unei vene de calibru mare
monitorizarea hemodinamica
monitorizarea debitului urinar
sonda naso-gastrica,pt aspiratie sau alimentatie
protectia corneei
protectia tegumentelor cu evitarea escarelor
recoltarea de sange pt a se determina hemoleucograma , glicemia,urea,creatinina,transaminazelor,
gazelor sanguine,efectuarea examinarilor toxicologice.

61. Insuficienta respiratorie-definitie si clasificare

DEFINITIE: Este incapacitatea pulmonilor de a mentine homeostazia gazelor respiratorii O2 si CO2
,caracterizata prin utilizarea neadecvata a O2 in tesuturi si eliminarea deficitara a CO2 rezultat din
metabolism.
CLASIFICARE:
Tipul I= HIPOXEMICA
Afectarea schimburilor gazoase la nivelul alveolelor capilare cu scaderea oxigenarii sangelui,iar
eliminarea CO2 poate fi normal,scazuta sau crescuta.
*mecanism de producer;
-scaderea ventilatiei alveolare
20

-scaderea concentratiei de O2 in aerul alveolat

-alterarea difuziunii alveolo-capilare
-alterarea raportului ventilatie/perfuzie
Tipul II = HIPERCAPNICA
-insuficienta eliminarii CO2
-O2 poate fi normal sau scazut
Ex:BPOC acutizat
Tipul III : cresterea presiunii partiale a CO2 si scaderea presiunii O2.

62. Insuficienta respiratorie acuta-tip 1 (hipoxemica)

Tipul I= HIPOXEMICA
Afectarea schimburilor gazoase la nivelul alveolelor capilare cu scaderea oxigenarii sangelui,iar
eliminarea CO2 poate fi normal,scazuta sau crescuta.
*mecanism de producer;
-scaderea ventilatiei alveolare
-scaderea concentratiei de O2 in aerul alveolat
-alterarea difuziunii alveolo-capilare
-sunt dr-stg
-alterarea raportului ventilatie/perfuzie

63. Insuficienta respiratorie acuta-tip 2(hipercapnica)

Tipul II = HIPERCAPNICA
-insuficienta eliminarii CO2
-O2 poate fi normal sau scazut
Ex:BPOC acutizat

64. Sindromul de detresa respiratorie acuta (ARDS)-definitie si faze de

evolutie.
ARDS=este o forma de insuficienta respiratorie produsa prin diferite cause care determina leziuni
pulmonare(in special a parenchimului)
Faze;
faza exudativa(1-3zile) prezinta urmatoarele caracteristici:
-edem interstitial alveolar,congestia capilarelor pulmonare,hemoragie intraalveolara,necroza
pneumocitului de tip 2,aparitia de polimorfonucreare , scaderea capacitatii functionale reziduale. Apare
colapsul pulmonar,scade complianta toracica,creste travaliul respirator,scade raportul
ventilatie/perfuzie
faza proliferative=apare dupa ziua a3a,apar mecanismele reparatorii si se caracterizeaza prin aparitia
PMN,macrofage,reabsorbtia edemului,in locul edemului apar depuneri de collagen.
Fiziopat : creste spatiul mort,scaderea fractiei de sunt,scaderea compliantei pulmonare,cresterea
rezistentei in caile aeriene superioare
faza de fibroza pulmonara=este faza in care zonele de inflamatie se transforma in zone cu fibroza cu
ruperea arhitecturii pulmonare. Un bolnav cu ARDS ramane cu fibroza pulmonara

21

65. ARDS-faza exudativa

ARDS=este o forma de insuficienta respiratorie produsa prin diferite cause care determina leziuni
pulmonare(in special a parenchimului)
Faze;
faza exudativa(1-3zile) prezinta urmatoarele caracteristici:
-edem interstitial alveolar,congestia capilarelor pulmonare,hemoragie intraalveolara,necroza
pneumocitului de tip 2,aparitia de polimorfonucreare neutrofile , scaderea capacitatii functionale
reziduale. Creste fractia de sunt pulmonar,apare colapsul pulmonar,scade complianta toracica,creste
travaliul respirator,scade raportul ventilatie/perfuzie

66. ARDS-faza fibroasa

ARDS=este o forma de insuficienta respiratorie produsa prin diferite cause care determina leziuni
pulmonare(in special a parenchimului)
Faze;
faza de fibroza pulmonara=este faza in care zonele de inflamatie se transforma in zone cu fibroza cu
ruperea arhitecturii pulmonare. Un bolnav cu ARDS ramane cu fibroza pulmonara

67. ARDS-faza de rezolutie

ARDS=este o forma de insuficienta respiratorie produsa prin diferite cause care determina leziuni
pulmonare(in special a parenchimului)
Faze;
faza proliferative=apare dupa ziua a3a,apar mecanismele reparatorii si se caracterizeaza prin aparitia
PMN,macrofage,reabsorbtia edemului,in locul edemului apar depuneri de collagen.
Fiziopat : creste spatiul mort,scaderea fractiei de sunt,scaderea compliantei pulmonare,cresterea
rezistentei in caile aeriene superioare
Caracteristic: aparitia pneumocitelor de tip 2,are surfactant=>se recruteaza alveole

68.Diagnostic diferential ARDS cu ALI(injurie pulmonara acuta)

69. Principii de tratament in insuficienta respiratorie acuta hipoxemica

Obiective;
-asigurarea permeabilitatii cailor aeriene
-asigurarea ventilatiei
-administrarea de oxigen
-tratarea cauzei care a produs infectia respiratorie
1.Asigurarea permeabilitatii cailor aeriene
Asigurarea unui suport respirator,asigurarea libertatii CRS prin hiperextensia capului,deschiderea gurii si
mentinerea maxilarului inferior,aspirarea cavitatii buco-faringiene,intubatia faringelui,prin care se
administreaza O2,pe sonda,intubatia oro-traheala sau naso-traheala ,traheostomia. Astfel se poate
asigura o oxigenare in conditii normale.
Urmeaza eliberarea cailor inferioare prin eliminarea secretiilor:
22

-aspiratie traheobronsica prin introducerea unui cateter steril nazal,oral

-aerosoli cu agenti mucolitici
-hidratarea bolnavului
-utilizarea de bronhodilatatoare beta2adrenomimetice
-utilizarea de corticoizi
2.Ventilatia asistata in insuficienta respiratorie:
Aceaste ventilatiei este utilizata la bolnavi fara afectare morfologica pulmonara,dar care,din diferite
motive,au o ventilatie ineficienta sau la bolnavi la care cauza hipoxemia este alterarea raportului
ventilatie/perfuzie sau prezinta un sunt intrapulmonar dreapta/stg.
3.Metode de administrare a oxigenului.
Insuficienta respiratorie - o insuficienta in schimburile gazoase ale O2 si CO2 si se caracterizeaza prin
urmatoarele:confuzie,somnolenta,agitatie,iritabilitare,imposibilitatea de a elibera
secretiile,hipercapnie,,dispnee,cianoza,scaderea acitatii mentale, tahicardie,aritmie,anxietate.... in
aceste cazuri,este indicata oxigenoterapia,care se efectueaza prin mai multe metode:
-administrarea pe masca :este utilizata pt o perioada scurta de timp
-canula nazala =este de preferat la bolnavii care sunt imobilizati la pat
-cateter nazal= se aplica la bolnani imobizati la pat,cantitatea de o2 inhalata este in jur 40%

70. Tratamentul in insuficienta acuta hipercapnica

Idem sub. 69:
-administrare de O2
-eliminarea CO2
-trebuie sa stim ventilatia respiratorie
-administrarea de O2 nu trebuie in sangele periferic,decat cat este necesar

71. Moduri de ventilatie

Parametrii principali care influenteaza dinamica respiratorie sunt:rezistenta la flux (R) si complianta
(C).cresterea rezistentei este asociata cu disfunctia ventilatorie obstructiva.
Parametrii initiali de ventilatie mecanica la adult sunt:
Frecventa =10-12 resp/min
F1O1=0,5
Flux inspirator minim =30 l/min
Ventilatia mecanica poate sa fie:
-ventilatie controlata =in cazul in care pacientul nu participa la ventilatie,fiind sedat sau in stare de coma
-ventilatia asistata,atunci cand pacientul asigura o parte din travaliul ventilator
Ventilatia mecanica controlata(CMV)
*Ventilatia controlata in volum
Volumul curent si frecventa respiratorie sunt preselectate,fara sa se tina cont de presiunea din caile
aeriene
*Ventilatia controlata in presiune(PCV)
In cazul acestui tip de ventilatie,parametrul care variaza este volumul curent,in functie de rezistenta
cailor aeriene si/sau de complianta,iar fluxul este decelerat.
Indicatii ale CMV:
-absenta respiratiei spontane
-insuficienta respiratorie acuta hiperventilatorie
23

-insuficienta respiratorie acuta cu plaman patologic:ARDS,astm bronsic, BPOC.

-Hta
Ventilatia mecanica asistata(AMV)
Factorul declansator al ciclurui respirator este valoarea minima a presiunii negative din circuit,creata de
pacient,care va avea drept consecinta declansarea unui inspir mecanic
Urmariti:
1.presiune
2.frecventa-volum
3. minut-volum

72. Mecanisme de reglare a apei in organism

Mentinerea unui volum si a concetratiei in apa a organismului este reglata de urmatoarea axa: stneurohipofiza-rinichi.
1. Senzatia de sete Centrul setei este localizat in hipotalamusul anterior si celulele neuronale ale acestui
centru sunt stimulate de deshidratarea intacelulara,determinand senzatia de sete.Rolul acestui centru
este de a mentine senzatia de satietate(ingestia de lichide,cat are nevoie organismul pt o stare de
hidratare normala).
2. Hormonul antidiuretic (ADH) ADH-ul este sintetizat de nucleii paraventricular si supraoptici din
hipotalamus,apoi este stocat sau eliberat de hipofiza posterioara, se coordoneaza cu centrul setei,cu
osmolaritatea si eliberare de ADH.
In absenta ADH se elimina prin rinichi o cantitate crescuta de apa ,iar filtratul renal este diluat ,in timp
ce,in prezenta ADH,apa este reabsorbita prin tubii colectori,rezultand o urina concentrata.Balanta intre
aport si eliminare este urmatoarea:
*Aport-1500 ml-ingestie de apa
-1000 ml ingestie de alimente
-300 ml arderea carbohidratilor in organism
*eliminarea-100ml eliminare prin urina
-600-800ml-prin tegumente,prin perspiratie insensibila
-400 mlpe cale respiratorie
-100 ml prin fecale
Balanta intre aport si eliminare este mentinuta in principal de rinichi

73. Clasificarea tulburarilor echilibrului acido-bazic(Shires-Baxter)

1.Tulburari de volumcontractia de volum-deshidratarea
expandarea de volum-hiperhidratarea
2.tulburari de concentratiestari hiporosmolare(hiponatremie)
stari hiperosmolare(hipernatremie)
3.tulburari de compozitiehipo/hiperpotasemie
hipo/hipercalcemie
hipo/hiper Mg
tulburarile ionului de potasiu-acidoze si alcaloze

24

74. Sindromul de deshidratare

Se produce cand un subiect este privat de aportul de apa,cand un bolnav nu poate ingera apa sau exista
pierderi necontrolate de apa.
Pierderea de apa in 24h reprezinta 2% din greutatea corpului si moartea survine daca deficitul de apa
depaseste 15%din greutatea organismului,adica 22% din apa totala.
Exista 3 forme clinice de deshidratare
-deshidratarea incipienta, cu pierderi de apa in jur de 2% din greutatea corpului (~1500 ml),senzatie de
sete
-deshidratre medie-5%(~4200 ml) -oprirea secretiilor salivare,lacrimare,oliguric,stare de
adinamie,tulburari de personalitate
-Deshidratarea severa 6-10% (5000 10.000 ml)-determina diminuarea capacitatiolor fizice si
mentale,halucinatii si delir.
Deshidratarea extracelulara
Etiologia:
-pierderi renale in IRA
-pierderi digestice,varsaturi,aspiratii gasto-intestinale,diaree,fistule
-pierderi cutanate crescute ,stari febrile ,transpiratii excesive
Semne clinice:piele si mucoase uscate,extremitati reci,vene colabate ,tahicardie cu hipertensiune.
Date de laborator:hemoconcentratie,sodiul plasmatic poate fi scazut sau normal,dar natriul urinar este
scazut sau absent,ureea sanguina este crescuta,ureea urinara este crescuta.
Tratament:administrarea orala sau parenterala de apa si sodiu
Deshidratarea in sectorul celular
Se caracterizeaza prin deficitul de apa cu reducerea spatiului extracelular si intracelular Si se insoteste
de cresterea osmolaritatii plasmatice.
Etiologie:
-pierderea de apa pe cale digestiva
-pierderea renale:poliurie fara pierderi de sodiu
-pierderi cutanate
-pierderi pulmonare:tahipnee
Semnele clinice:senzatie de sete,mucoase uscate,dispnee,opliguree,halucinatie si coma.
Tratament:adm de apa pe cale orala sau de glucoza 5% intavenos

75. Sindomul de hiperhidratare

Hiperhidratarea extracelulara
Conduce la instalarea retentiei hidroelectrolitice ca urmare a incapacitatii rinichiului de a elimina apa si
sodiu.Corespondentul clinic al acestei stari este edemul,care poate fi datorat:
-scaderii presiunii coloid-osmotice a plasmei
-cresterea presiunii coloid-osmotice in spatiul interstitial
-cresterea presiunii hidrostatice in capilare
-alterarea permeabilitatii capilare
-excesul de aldosteron
Semne clinice:edeme tegumentare,edemul pulmonar,revarsat pleural,cresterea in greutate,cresterea
presiunii venoase centrale
25

Date de laborator:hemodilutie cu scaderea hematocritului si proteinemiei

Tratament:regim desodat cu restrictie de licide sau hemodializa.
Hiperhidratarea intracelulara
Se produce in situatiile in care exista o stare a osmolaritatii extracelulare care va determina ca apa din
acest sector sa patrunda in celula.
Etiologie:
-hipercatabolism
-IRA si IRC faza anurica
Semne clinice;greturi,varsaturi,cefalee,crampe musculare,convulsii si coma.
Date de laborator:hiponatremie,hipercaliemie.
Tratament:restrictie de lichide si eliminarea apaei din organism prin diuretice sau dializa.
Hiperhidratarea globala este denumita si intoxicatia cu apa si apare prin incarcarea cu apa a tuturor
sectoarelor.Se intalneste in formele grave de IRAacuta sau in stari toxice sau septice grave.
Tratament:restrictia ingestiei de lichide,adm de diuretice,monitorizarea nivelului sodiului

76. Hiper si hipopotasemiile

Hipopotasemiile
Apar prin aport scazut sau prin pierderi scazute de potasiu.Pierderile de potasiu se produc in
urmatoarele situatii:pierderi renale,digestive,cutanate,hiperaldosteronism primar ,hta maligna.
Semne clinice:
-semne cardiace,tulburari de ritm,bradicardie
-semne neuroligice:hipotonie si confuzie
-semne digestive:meteorism abd ,anorexie.
Hiperpotasemiile
Apar in aport crescut sau prin excretie renala scazuta de potasiu.Aportul crescut de potasiu nu duce la o
hiperpotasemie daca fct renala este normala.poate aparea hiperpotasemie prin perfuzii rapide cu solutii
de potasiu sau prin transfuzie cu sange conservat. Excretia renala scazuta se intalneste atunci cand
diureza este sub 500 ml in 24h.
Etiologie:
-IRA oligo-anurica,nefropatia vasculara,hipoaldosteronism,DZ,asuri intinse.
Semne clinice;
-semne cardiovasculare:fibrilatie ventriculara
-semne nervoase;adinamie,confuzie
-dezechilibre acido-bazice.

77. Hipo si hipernatremia

Hiponatremia
Apare prin ingestia de apa fara sodiu,pierdere crescuta de natriu pe cale digestiva,ocluzie
ingtestinala,varsaturi,aspiratie digestiva,administrarea de diuretice,in cazul scaderii debitului cardiac si
in cianoza. Pierderile de natriu scad osmolaritatea in spatiul extracelular,in aceste conditii apa va
26

patrunde in celule,fapt ce va determina reducrea volumui plasmatic,hemoconcentratie,diureza scazuta

si cresterea retentiei azotate.
Hipernatremiea
Se produce prin deficit de apa sau exces de sodiu. Deficitul de apaa este realizat prin;
-pierderi crescute de apapierderi cutanate
pierderi renale
DZ insipid
pierderi deigestive
pierderi pulmonare
-exces de sodiu:administrarea de solutii hipertone
aport crescut de sodiu

78. Echilibrul acido-bazic(EAB)

Asigurarea EAB consta in mentinerea unei concentratii normale de ioni de hidrogen in organism si este
reprezentata printr-un pH sanguin. EAB este starea normala de echilibru intre acizii si bazele mediului
intern al organismului, si care asigura un pH sanguin de 7,36-7,44.
Sisteme tampon
Sunt sisteme de reactie care isi schimba pH-ul respectiv cantitatea de H daca se adauga o cantitate
limitata de acizi sau baze. Sistemele tampon sunt urmatoarele:
-sistemul bicarbonat-acid carbonic este cel mai important
-Sistemul fosfat monosodic-fosfat disodic
-sistemul proteina-proteinat de sodiu
-sistemul tampon ce opereaza la nivelul hematiei
-sitemul tampon intracelular(proteinat de )
Sistemele tampon se gasesc in plasma (2/3) si in eritrocite(1/2).Sistemul tampon,reprezentat de
bicarbonat,asigura capacitatea totala de tamponare a sangelui
.EAB este mentinut de rinichi ,care regleaza bicarbonatul si de plamani ,care regleaza bioxidul de
carbon.EAB este mentinut prin 3 mec principale :
1-interventia sistemului tampon intra si extra celularcare actioneaza instantaneu;
2-eliminarea de CO2 prin ventilatie pulmonara care actyioneaza in minute;
3-modularea eliminarii renale de acizi nevolatili ,mecanism care actioneaza in minute ,ore ,zile.

79. Acidoza respiratorie

Se produce datorita cresterii paCo2 sanguin,cauzata de hipoventilatia care va creste in plasma
hidrogenul deci va fi un pH mai scazut(acidemie).
Etiologia:
-cresterea activitatii muschilor striati(tetanos,frisonefort fizic intens,hipertermie maligna)
-cresterea ratei metabolismului bazal(febra,sepsis,hipertiroidie)
-hiperalimentatie glucidica
-hipoventilatie alveolara(obstructie acuta a cailor respiratorii superioare)
-afectiuni restrictive ale cutiei toracice(volet toracic si pneumotorax)
-afectiuni abdominale cu reducerea ventilatiei(abdomen acut,ocluzie intestinala)
-depresia centrilor respiratori prin administrarea cronica de O2,droguri,anestezice
-afectiuni ale SN:meningoencefalite,traumatisme cerebrale.

27

Simptome:
Tenta teroasa,sunt cianotici,prezinta cefalee,agitatie psihomotorie,coma,tahicardie,transpiratii reci
profuze,oligurie. Oprirea cordului este posibila si produsa de fibrilatia ventriculara.
Tratament:consta in cresterea ventilatiei alveolare si indepartarea cauzei care a produs-o: obstructia
cailor respiratorii si bolilor pulmonare. Administrarea intermitenta de O2 100% timp de 4-5 minute este
benefica pt corectarea tulburarilor.

80. Alcaloza respiratorie

Este produsa de scaderea pa C02 cauzata de hiperventilatie de etiologie diferita .H este scazut in plasma.
Daca hipocapnia se mentine o perioada lunga de timp ,intervine o compensare renala prin cresterea
secretiei de HCO3.
Etiologie:
-scaderea productiei de C02(hipotermie moderata,sedare,anestezie)
-hiperventilatie alveolara:insuficienta pulmonara,insuficienta cardiaca,stari de soc.
-raspunsul la acidoza metabolica din diabet
-stimularea centrilor respiratorii;dureri acute sau cronice(arsuri),anxietate si intoxicatii.
-iatrogena:medicamente,ventilatie mecanica.
Tratamentul:se adm oxigen pe masca ,pe sonda sau administrare hiperbarata in intoxicatiile cu monoxid
de carbon. Bolnavi in stare critica vor primi oxigen prin ventilatie mecanica

81. Acidoza metabolica

Se datoreaza scaderii bicarbonatilor prin incapacitatea rinichiului de ai genera,concomitent cu cresterea
hidrogenului.
Cauzele:
-cetoacidoza diabetica
-ingestia de alcool metilic si paraaldehida
-acidoza lactica data de un metabolism in anaerobioza
-IRA,uremie,necroza tubulara renala
-pierderi gastro-intestinale de HCO3 prin diaree si fistule pancreatice
-transfuzii masive de sange
-hiperalimentatie
Acidoza lactica:se intalneste in metabolismul anaerobic in insuficienta renala
Acidoza metabolica in diabet este data de metabolismul absolut sau relativ de insulina
CLINIC:
-hiperventilatie de tip KUSSMAUL
-semne respiratorii:tahicardie ,colaps cardiovascular
-semne neurologice:afectarea memoriei si confuziei
-semne biologice:scade pH,rezerva alcalina si bazelel in exces
Tratamentul:adm subst alcaline,dar numai daca pH-ul este mai mic de 7,20...in acest scop se utilizeaza
bicarbonatul de sodiu

28

82. Alcaloza metabolica

Este produsa printr-o acumulare ce baze ,produsa de un paort exogen sau endogen sau prin pierderea
de acizi realizandu-se cresterea HCO3
Etiologie:
-cauze gastro-intestinale:aspiratia gastric prelungita,varsaturi persistent,stenoza pilorica
-cauze renale;terapie diuretica de lunga durata,corectarea rapida a unei acidize respiratorii,reluarea
alimentatiei dupa malnutritie
-cause endocrine:sindromul Cushing
Simptomatologie:somnolent,letargie,tetanie si coma.
Semne biologice;crestrea ph-ului peste 7,48,cresterea bazelor in exces,a bazelor tampon si
bicarbonatilor
Tratamentul:subs acidifiante:clorura de sodium,clorura de calciu si arginina

83. Insuficienta cardiaca acuta-definitie si diagnostic

ICA=incapacitatea functiei cardiace de a mentine un debit cardiac care sa asigure o irigatie buna a
organismului.
Dg:
anamneza:se stabileste tipul de durere,durata semnelor subiective si obiective,factorii care au produs
IC (alcool,fumat,droguri),antecedente familiar.
ex fizic:
-tegumente palide si cianotice
-respiratie :tahipnee,dispnee,ortopnee sau respiratie prelungita
-cresterea in greutate
-puls:slab,tahicardic,neregulat
-durerea:este toracica si asociata cu respiratia
explorari paraclinice:Ekg,Rx pulmonary,ecografie cardiac ,pulsometrie,ta,pvc,fct renala
teste biologice si hematologice

84. . Insuficienta cardiaca acuta stanga-fiziopatologie si cauze

Fiziopat:
-ICA Este data de o afectiune a inimi stangi,care nu poatepompa sangele primit din plaman in circulatia
sistemica,secundar se produce o scadere a debitului cardiac si cresterea volumului si presiuni in VS.
-AS este incapabil sa isi goleasca continutul in VS producanduse astfel o cresterea a presiunii in
AS,cresterea presiunii in AS se reflecta prin staza pulmonara,care are 2 consecinte:
1.producerea edemului pulmonar,daca presiunea oncotica din capilarere pulmonare depaseste 30
mmHg
2.scaderea oxigenarii sangelui si cresterea concentratiei sanguine si a CO2
-daca presiunea din pulmon continua sa creasca,se produce si o crestere a presiunii sangelui in inima
dreapta datorita cresterii presiunii vasculare pulmonare.
-inima dr nu poate pompa sange in sistemul pulmonar datorita unei presiuni crescute in acest sector
-intoarcerea venoasa in inma dr este impiedicata si astfel se va produce congestia unor organe cu sange
venos ,evident in ficat.

29

Cauze ICA stg:

-infact miocardic
-tahicardie
-bradicardie
-cresterea volumului circulator
-stenoza aotica si mitrala
-tamponada cardiac
-pericardita constrictive

85. Insuficienta cardiaca acuta dreapta-cauze si tratament

Cauze;
-ICA stg
-IM drept
-embolie pulmonara
-hipervolemie
-stenoze mitrale si aortice decompensate
Tratament ICA dreapta;
-restabilirea functiei volemice
-adm de O2 max 50%
-reducerea pre si postsarcinii prin adm de vasodilatatoare,diuretice(:furosemid si spironolactone)si
opioide
-cresterea contractilitatii miocardice prin tonicardice
-anxioliza,adm de morfina care se va repeat la nevoie
-punerea in repaus a muschilor respiratorii,scaderea volumului de oxigen
-suport ventilator

86. Insuficienta cardiaca acuta -simptome si tratament

Simptome:
durerea:are localizare toracica central cu sau fara iradiere,poate iradia in bratul stg spre gat sau spre
maxilarul inferior. Durerea persista mai mult de 30 min si nu cedeaza la reapaus.
respiratie:arata tahipnee sau dispnee,semne ce evidentiaza un edem pulmonary
circulatia:ta poate fi normala,crescuta sau scazuta
tegumete palide sau cianotice si umede
Alte semne:greturi si varsaturi.
Tratament:
-resuscitarea si restabilirea rapida a unei circulatii adecvate
-adm de O2 100%
-reducerea pre si postsarcinii prin adm de vasodilatatoare,diuretice(:furosemid si spironolactone)si
opioide
-anxioliza adm de morfina 2,5mg intravenos
-cresterea debitului cardiac prin adm de inotrope
-asigurarea ventilatiei mecanice

30

87. Cardiotonicele-clasificare si indicatii in Terapia intensiva

Indicatii : principala utilizare in insuficienta cardiaca congestiva , asociata sau nu cu fibrilatie atriala
cronica , in edemul pulmonar acut administrarea intravenoasa de glicoizi cardiotonici , asociati cu
diuretice de ansa (furosemid) pe cale intravenoasa , in tratamentul tahicardiei paroxistice atriale.
Clasificare:
- Digoxinul cel mai uitilizat digitalic in insuficienta cardiaca congestiva si fibrilatia atriala cronica (adm
orala) si in inf cardiaca acuta insotita de edem pulmonar (adm intravenoasa)
- Lanoxidul C prezinta efect ionotrop pozitiv instalat rapid si actiune scurta de durata , doza 5mg , doza
de intretinere 0,5-1 mg /zi
- Strofantina G efect ionotrop pozitiv rapid instalat in 5-10 min si scurta durata 2-3 zile se adm doar
injectabil intravenos (edem pulmonar acut)

88. Criza hipertensiva-diagnostic,fiziopatologie si simptome clinice

Criza hipertensiva este data de cresterea brusca a TA aparuta la un normotensiv sau la un hipertensiv
cronic . Cresterea brusca la un normotensiv peste 180/110 mm Hg poate produce aceleasi accidente ca
si cresterea TA la un hipertensiv cronic la valori de peste 140 mm Hg.
Fiziopatologie :
Cresterea tonusului vascular determina ingustarea lumenului arteriolar si cresterea rezistentei vasculare
periferice care conduce la instalarea hipertensiunii arteriale. Daca aceasta stare persista stratul muscular
neted arteriolar(tunica medie) se hipertrofiaza , lumenul vascular se ingusteaza.
Semne clinice :
- Neurologice cefalee , ameteli , varsaturi , confuzie mentala , atac cerebral , coma
- Cardiovasculare palpitatii , tahicardie , angina , infarct miocardic , insuficienta ventricul
stang(edem pulmonar) , retinopatie
- Renale insuficoenta renala , proteinurie

89. Criza hipertensiva-principii de tratament

Se va reduce tensiunea arterial medie cu 25-30% din valorile initiale , sa se obtina o TA medie de 100
mm Hg. Scaderea brutala va accentua ischemia cerebrala si se poate produce infarct de mioacard. Cand
hipertensiunea arteriala este produsa de o crestere a presiunii intracraniene este indicat sa se mentina o
TA periferica mai ridicata pentru as se asigura irigatia cerebrala.
Se pot utiliza :
- vasodilatatoare musculotrope nitroprusiatul de sodiu (Nipride) 25-50 mcg/min actioneaza
imediat ; nitroglicerina se adm intravenos doza 5 mcg/min ; hidralazina i.v sau i.m in doza de 520 mg se poate repeat dupa 10 min.
- alfa-blocante prazosinul se adm sublingual 0,5-1 mg
- beta-bolcante propranololul se adm i.v doza initiala de 1-5 mg si se continua cu 1mg /ora ;
esmololul se adm i.v 200-500 mcg/kg efect 1-2 min cu durata de 10 min.
- blocante ale canalelor de calciu nifedipina se adm sublingual 5-10 mg effect in 5-10 min effect
maxim dupa 30 min.
diuretice furosemidul se asociaza cu alt antihipertensiv pt potentarea efectului , doza 20 mg
i.v poate fi crescuta pana la 100-200 mg.
- inhibitori ai enzimei de conversie enalaprilul se adm i.v doza 600-1200 mg la interval de 6 ore ,
effect in 15 min si dureaza 12-24 ore.
Se va monitoriza TA , ECK, debitul urinar , electrolitii serici.
31

90. Resuscitarea cardiorespiratorie suportul vital de baza

Asigurarea respiratiei si oxigenarii
- Bolnavul va fi asezat in decubit dorsal pe un plan dur , hiperextensia capului cu o mana plasta pe
frunte , sustinerea mandibulei si deschiderea gurii prin mentinerea mandibulei cu degetul
introdus in gura.
- Se aspira secretiile bucale , nazale , bronsice , se mentin caile respiratorii libere prin
introducerea unei canule orofaringiene (pipa Guedel)
- Cand este posibila intubatia orotraheala va asigura libertatea cailor respiratorii superioare,
putandu-se asigura aspiratia secretiilor si o resp artificiala eficienta.
Asigurarea unei ventilatii artificiale :
- Cea mai rapida metoda este cea gura la gura doua insuflari consecutive , fiecare 1-2 sec si va
avea un volum de 100 ml aer
- Se urmareste expansiunea toracelui la fiecare insuflare si se asteapta expirul in mod pasiv.
- Daca s-a introdus pipa Guedel insuflatia se face pe aceasta si respiratia va fi mai eficienta.
- Metodele de respiratie artificaiala constau in utilizarea unui balon Ruben sau balonul de la
aparatul de anestezie , ritmul este de 12-14 insuflatii/min , volum de 500-1000 ml.
- Respiratia artificiala mecanica se poate face cu ajutorul mastii atasata pe fata
(nas,gura)pacientului sau prin sonda de intbatie.
Asigurarea circulatiei sanguine :
- Masajul cardiac extern pentru a se relua activitatea cordului si restabilirea circulatiei sangelui in
organism
- Manevrele de resuscitare cardiac se fac concomitant cu cele de respiratie artificiala
- La 3-5 min de la oprirea cordului si sistarea circulatiei cortexul cerebral sufera leziuni de
necrobioza.
- Se aseaza bolnavul in decubit dorsal pe un plan dur , se realizeaza o compresiune la nivelul
treimii inf a sternului cu podul palmelor asezate una peste alta , vertical pe stern cu toata
greutatea.
- Frecventa compresiunilor este de 100/min cu un ritm de 5 presiuni intercalate de o manevra de
inspir efectuat prin respiratie artificiala.
- Sternul se apropie 4-5 cm de coloana vertebrala , producandu-se si o compresiune a cordului ,
in timpul unei compresiuni se pune in circulatie 30-40 % din debitul cardiac normal.
- Pentru a favoriza intoarcerea venoasa si cresterea volumuluicirculant se vor ridica membrele
inferioare la un unghi de 90 grade fata de plan.
- Nu este eficient in pneumothorax , hemotorax , tamponada cardiac.

90. Resuscitarea cardiorespiratorie suportul vital avansat

Masajul cardiac intern :
- Se poate practica intraoperator in interventiile abdominale sau daca se efectueaza o
toracotomie in spatial V intercostal stang cu departarea coastelor.
- Se prinde cordul in palma si se comprima ritmic de 50-80/min
- Este efficient daca bolnavul se coloreaza dispare cianoza si midriaza sau se reiau respiratia
sponata si bataile cordului.
Lovitura precordiala :
- Aplicarea unei lovituri cu pumnul pe mijlocul sternului sau in treimea inf a acestuia de la o
inaltime de 30 cm , poate transforma energia mecanicain impluls electric care ar putea fi urmat
de o activitate mecanica cardiaca .
32

Defibrilarea electrica :
- Succesul poate fi obtinut numai daca a fost aplicata in mai putin de 90 secunde inainte de
producerea unei hipoxii totale.
Tratamentul medicamentos :
- Oxigenarea cu saturatie 100% oxygen pe toata perioada resuscitarii
- Adrenalina utilizat in orpirea cordului
- Atropina eficienta in bradicardiile ce preced stopul cardiac , 3 mg i.v o singura data
- Xilina effect antiaritmic , tahicardiile ventriculare si extrasistolele ventriculare , efect dupa 2030 min , 10 ml 1% sau 5 ml 2%
- Amiodarona antiaritmic , aritmiile ventriculare si supraventriculare , 5mg /kg
- Administrarea de lichide - pentru mentinerea intoarcerii venoase , ser fiziologic (NaCl 0,9 %) sau
ser glucozat 5% in cantitate de 10 ml/kg

92. Resuscitarea cardiorespiratorie conduita postresuscitare

- bolnavul va fi tinut sub observatie si monitorizare permanenta , se va recolta sange pentru stabilirea
statusului acido-bazic , electrolitic , gaze sanguine , se recomanda o radiografie toracica.
Pentru asigurarea protectiei cerebrale se vor realiza :
Ameliorarea circulatiei cerebrale
- Cresterea pt o perioada scurta de timp a TA sistolice la 120-150 mm Hg prin adm de
dopamina.
- Reducerea hipertensiunii intercraniene prin combaterea edemului cerebral cu diuretice
osmotice (manitol 1g/kg i.v timp de 12-48 h ) diuretice de ansa (furosemid 0,5-1 mg /kg
i.v) si corticoizi (metilprednison 5mg /kg i.v apoi 1 mg/kg la 6 ore)
Reducerea metabolismului cerebral
- Controlul temperaturii corpului (hipotermie moderata 30-32 grade C perioada scurta)
- Prevenirea convulsiilor prin administrare de anticonvulsivante (fenitoin 7mg/kg i.v)
Prevenirea autolizei post ischemice
- Se pot administra blocante ale canalelor de calciu (nimodipina) , vitamin E ,
manitol,dexametazona.
Resuscitarea cardio-pulmonara si cerebrala trebuie sa se faca cel putin 60 min.
Moarte clinica : inconstienta , absenta reflexelor , midriaza fixa , ECK cu traseu plat.

93. Insuficienta renala acuta definitie si clasificare

IRA este un sindrom caracterizat prin alterarea functiei renale , care conduce la acumulare de apa ,
electroliti si metabolite azotati in organism.
Clasificare :
- IRA prerenala (functionala) - determinata de alterari ale perfuziei renale
- IRA intrinseca se produce datorita unor agresiuni asupra parenchimului renal datorita
mecanismelor : ischemic , nefrotoxic , immunologic.
- IRA postrenala (obstructiva ) apare datorita obstructiei renale unilaterala sau
bilaterala in cazul rinichiului unic functional
- Forma anurica
- Forma oligurica
- Forma cu diureza pastrata

33

94. Insuficienta renala acuta prerenala cauze si fiziopatologie

Cauze prerenale:
Hipovolemia
- Arsuri
- Hemoragii
- Pierderi lichidiene gastro intestinale
- Pancreatite , ascite , peritonite
- Sepsis , anafilaxie
Scaderea debitului cardiac
- Infarctul de miocard
- Aritmia cardiac
- Insuficienta cardiac acuta
- Pericardite
- Tamponada cardiaca
- Embolia pulmonara
Fiziopatologie : Se produce o diminuare a perfuziei renale fara leziuni tubulare si are consecinta :
scaderea presiunii in artera renala , scaderea presiunii in artera afectata sub 100 mm Hg cu diminuarea
producerii filtratului.

95. Insuficienta renala acuta prerenala tratament

-

Imbunatatirea volumului circulator

Corectarea dezechilibrelor electrolitice ( Na , K , Ca , Mg , vicarbonat de sodiu)
Restabilirea TA si debitului cardiac ( dopamine)
Monitorizarea hemodinamicii

96. Insuficienta renala acuta renala cauze si fiziopatologie

Cauze renale intrinseci :
- Sepsis
- Hemoragia acuta
- Pancreatita
- Insuficienta acuta
- Avortul septic
Necroza tubulara acuta :
- Post-operator
- Socul cardiogen
- Arsura
- Substante nefrotoxice
Fizopatologie : - Proces vascular inflamator care va produce la nivel cortical : proliferare celulara ,
reducerea filtrarii glomerulare ce va determina obstructia glomerulului , se instaleaza oliguria
(micsoarea volumului urinar <500ml in 24 ore)
- Are 4 faze : faza initiala de inceput , faza oligurica , faza diuretica ( non-oligurica) , faza de
vindecare .

34

97. Insuficienta renala acuta renala tratament

-

stadiul incipient : manitol , furosemid , dopamine , bicarbonate de calciu

stadiul oliguric : restrictive de lichide , administrarea de glucoza+insulin , bicarbonate ,
corectarea acidozei , corectarea HTA , dializa precoce .
stadiul de stabilizare : continuarea tratamentului , dializa , tratament antiinfectios , nutritive
enterala/parenterala.
Stadiul poliuric : administrarea lichidelor si a electrolitilor .

98. Insuficienta renala acuta postrenala cauze si fiziopatologie

Cauze postrenale :
Intraureterale :
- Calculi
- Necroza papilara
- Tumori
- Cristale de acid uric
- Cheaguri de sange
Obstructia vezicii :
- Hipertrofia de prostate
- Tumori vezicale
- Cheaguri de sange
- Calculi
Extrarenale :
- Tumori
- Anevrisme
Obstructia uretrala :
- Stricturi
- Stenoza meatului
Fiziopatologie : Obstructia partial poate produce o crestere a presiunii interstitiale in rinichi , care se va
opune filtrarii glomerulare si are ca rezultat scaderea debitului urinar , obstructia completa si bilaterala
este un obstacol in eliminarea urinii si determina cresterea presiunii ce compromite rinichiul.

99. Metode de epurare extrarenala

-

Difuziunea : trecerea unei solutii prin membrane semipermeabila de la o concentratie mare la o

concentratie mai scazuta , este utila in dializa peritoneala , hemodializa , hemofiltrare.
Ultrafiltrarea : metoda de transport a apei impreuna cu alte solutii prin membrane
semipermeabila , se poate obtine prin gradient osmotic sau prin presiune hidrostatica.
Ultrafiltrarea osmotica : prin trecerea apei prin membrane semipermeabila de la o solutie
hipotona (solutie a carei presiune osmotica este mai mica decat a plasmei ) la o solutie
hipertona (solutie a carei presiune osmotica este supe-rioara celei a plasmei ) , utilizata in dializa
peritoneala.
Ultrafiltrarea hidrostatica : trecerea apei prin membrane semipermeabila datorita presiunii
hidrostatice exercitate la nivelul membrane , utilizata in hemofiltrare (Procedeu de epurare
extrarenala care permite extragerea din sange a deseurilor toxice prin ultrafiltrare, sub presiune
hidrostatica crescuta, se elimina si substante toxice cu masa moleculara mare) si hemodializa
35

(Tehnica de extractie a unor produsi din sange (uree sau electroliti In exces, hemo-globina libera
etc.) prin difuziune la nivelul unei membrane arti-ficiale (dializa).

100. Indicatiile dializei acute

Hiperhidratarea
Dezechilibre electrolitice ( se corecteaza hiperpotasemia , dezechilibrul altor electroliti Ca , Mg,
fosfat )
Dezechilibre acido-bazice
Sindromul toxemic uremic
Complicatiile retentiei de substante toxice uremice , manifestate prin encefalopatie ,
pericardita, hemoragii digestive , tulburari de coagulare .
Prin dialize repetate functia renala se recupereaza in aproximativ 5-21 zile .
Odata cu crestera debitului urinar , cresc in urina creatinina , urea ; Debitul urinar creste cu cativa iltri in
24 h , capacitatea rinichiului de a retine apa , Na , K ,Mg este redusa .

36