CUPRINS

I.PARTEA TEORETIC
CAPITOLUL I
MOTTO....pag.3
INTRODUCERE...............................................................................................................,,,,,..pag.4
1.1Noiuni de anatomie.,,..pag.6

CAPITOLUL II
PARTEA TEORETIC
2.1Definiia bolii.......................,.pag26
2.2.Etiologie..,.pag26
2.3.Patogenie.,.pag27
2.4.Diagnostic clinic(simptomatologie).....,pag.28
2.5.Diagnostic paraclinic.,..pag30.
2.6.Diagnostic diferenial........................................pag.33
2.7.Evoluie................,pag.37
2.8.Prognostic,.pag.43
2.9.Tratament.,.pag44.
a)igieno-dietetic
b)medical (cu indicaii i contraindicaii pentru medicaia specific afeciunii)
c)chirurgical
2.10.Profilaxie,pag57
2.11.Educaia pentru sntate,,,.,.pag57

II. PARTEA PRACTIC

CAPITOLUL III
PREZENTAREA CAZURILOR :3.1 . Cazul I..pag.61
3.2.Cazl IIpag.72
3.3.Cazul IIIpag.77
TEHNICI DE NGRIJIRE .pag.83
MEDICAMENTE ADMINISTRATEpag.86
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE.pag.89

CAPITOLUL IV
CONCLUZII...pag.92

CAPITOLUL V
ANEXA I...pag.93
ANEXA II..pag.94
BIBLIOGRAFIE ..pag.95

MOTIVAIE

Am ales aceast tem deoarece afeciunile hepatice reprezint o pierdere nsemnat n

patologia digestiv la noi n ar ,reprezentnd un procent ridicat de mortalitate i morbiditate , mai
ales la brbai n ciuda progreselor fcut n plan de diagnostic i tratament.
Ciroza hepatic reprezint stadiul avansat al tuturor bolilor hepatice de cauz virala
alcolic,metabolic.n cadrul acestei boli cunoscnduse factorii favorizani i respectanduse
tratamentul medicamentos i igieno-dietetic se poate spune c pacienii pot s desfoare o via
aproximativ normal.
Prin studierea acestor cazuri am ajuns la o nelegere i cunoatere a finei umane i a
modului n care se pot iniia i ntreine relaii interpersonale, cooperante ,bazate pe respect ,ntre
membrii echipei de ngrijire i cel ngrijit.
Scopul lucrrii const n mbogirea cunotinelor de medicin intern,pentru c aceasta s
mi fie util n viitoarea activitate personal.Vreau s cunosc ct mai bine modul n care pacienii cu
ciroza hepatic sunt informai despre factorii care pot agrava boala,despre tratament i dieta.
De aceea doresc s evaluez utilitatea materialelor informative cu rol educativ n realizarea
unui control ct mai bun al bolii.

INTRODUCERE

Nursingul nseamn s ajui individul ,fie acesta bolnav sau sntos s-i afle calea spre
sntate sau recuperare,s ajui individul ,fie bolnav sau sntos ,s-i foloseasc fiecare aciune
pentru a promova sntatea sau recuperarea, cu condiia ca acesta s aib tria,voin sau
cunoaterea necesar pentru a o face i s acioneze n aa fel nct s i poarte singur de grij ct
mai curnd posibil .
ngrijirea este un concept fundamental n nursingul profesionist,este esena nursingului
.ngrijirea se spune n latina "cura " care nseamn a ngriji,a veghea ,a ajuta la recuperarea sntii,
adic ngrijire nseamn a stabilii legturi, a lega relaii sociale , a fi gata s intri n relaie cu
pacientul.
Asistenta medical este pregtit printr-un program de studiu care include promovarea
sntii ,prevenirea mbolnvirilor ,ngrijirea pacientiilor fizic ,mental ,a celor cu deficiene
,indiferent de vrsta n orice unitate sanitar sau n orice situaie la nivel de comunitate.
ncrederea de sine este o mare bogie pe care o ai atunci cnd nu ai nimic. ncrederea unui om
marcat de suferin i boala ,deci fr voin i putere, care se ncredineaz "contiinei" unui alt om
ce poate s ia asupra sa toat povara neputinei sale i care merge n ntmpinarea lui pentru a-l
asista ,a-l ngriji,a-l ajuta,a-l vindeca,a-l mngia,a-i alina depresiile. Aceasta e asistenta medical.
Pentru asistent,pacientul nu este niciodat doar un caz clinic,un individ anonim cruia i
aplic propiile cunotine,ci este un om bolnav fa de care trebuie s adopte o atitudine sincer,de
simpatie n sensul etimologic al cuvntului. Acest lucru cere iubire ,ncredere ,druire
sisponibilitate ,atenie ,dialog ,ascultare ,empatie.
Nu este suficient priceperea tiinific (tehnica medical) i profesional ,este necesar
participarea personal la situaii concrete ale fiecrui bolnav.
Pacienii cunoscui cu ciroza hepatic constituie o categorie special de bolnavi ,deoarece
aceast boal ,chiar tratat are un pronostic rezervat ,iar aceti bolnavi au nevoie de ngrijiri speciale
,att din partea echipei de ngrijire (medic ,asistenta), dar mai ales din partea familiei .Aceti bolnavi
sunt mult mai sensibili din punct de vedere fizic i psihic , sunt mai vulnerabili la infecii i alte boli
supraadugate.Ciroza hepatic este o boal cunoscut nc din antichitate .n secolul II i.e.n ,Areteus
din Capadochi a descris multe din trsturile chimice ale cirozei hepatice pe care o numete "skillos"
4

Dar abia n 1685 este comunicat primul caz chimic de ciroza hapatica (Brown,Anglia).n
1793 se face legtura cauzal dintre consumul de alcool i ciroza hepatic ,concomitent cu
descrierea ficatului cirotic(Baille).
Denumirea de ciroza a fost introdus de Lacrence n 1919. Ea deriv din grecescul "killkos"
care nseamn galben-portocaliu i care se refer la granulaiile de culoare observate pe suprafaa
ficatului. Pe lng alcool exista factori multiplii ce determina acesta boal: virusuri,toxine i
medicamente ,boli imunologice,boli metabolice i ali factori.
Evoluia cirozei este imprevizibil ,de cele mai multe ori progresiv, agravata de complicaii
redutabile .Descoperirea tardiv a bolii i dificultatiile terapeutice fac ca prognosticul cirozei s fie
rezervat.Astfel ,pacienii la care este asociat i ascitanu triesc mai mult de 5 ani, iar cei la care
boala s-a descoperit n prima faz pot supravieui i 20 ani.
Diagnosticul de ciroza hepatic se face pe baza datelor chimice i explorrilor de
laborator.Diagnosticul

complet

trebuie

includ:etiologia

bolii,

aspectul

bolii,aspectul

morfologic ,gradul disfunciei hepatice ,gradul hipertensiunii portale ,existena complicaiilor,clasa

child,existena bolilor asociate.Examenele paraclinice pentru confirmarea diacnosticului sunt:
ecografia abdominal, biopsia hepatic ,esofagscopia. Rata supravtuirii bolnavilor cu ciroza hepatic
i ascita dup 5 ani de la stabilirea diagnosticului ,este n medie 5-7%. Prognosticul i evoluia bolii
nu pot fi apreciate pe baza unui singur parametru ,pentru c acestea depind de o serie de
variabile:etiologia,stadiul evolutiv al bolii , prezena unor complicaii, rspunsul la tratament.
Ciroza hepatic are o serie de complicaii majore care pun viaa pacientului n pericol:
encefalopatia portosistemica, hemoragia digestiv superioar, peritonita bacterian spontan,
insuficien renal, adenocarcinomul hepatic. Pacienii cu ciroza vor fi spitalizai la interval de 4-5
luni pentru a aprecia evoluia bolii,dac pacientul a urmat sau nu prescripiile i recomandrile
medicale fcute la spitalizarea anterioar sau dac apar complicaii. Echipa de ngrijire are un rol
deosebit, deoarece ea trebuie s educe pacienii s respecte un regim igieno-dietetic adecvat, s
respecte orarul de odihn, s nu fac eforturi fizice i psihice deosebite, pentru a preveni apariia
complicaiilor sau a bolilor supraadugate. Un alt lucru deosebit de important este i acela c
pacientul nu trebuie s consume alcool sau alte substane toxice medicamentoase, deoarece acestea
agraveaz evoluia bolii.
Principiul fundamental referitor la ciroza hepatic este profilaxia sau prevenirea acesteia prin
meninerea unui regim adecvat de via, fr abuzuri i prin tratarea corect a tuturor afeciunilor
hepatice.

CAPITOLUL I
I.PARTEA TEORETIC
1.1.Noiuni de anatomie
Anatomia aparatului digestiv:
Aparatul digestiv, alctuit din tubul digestiv i glandele anexe, nsumeaz organele n care se
realizeaz digestia alimentelor, putnd fi asimilate n organism.
Segmentele tubului digestiv au caractere anatomice distincte dar se aseamn ntre ele prin structura
pereilor. Din interior (lumen) spre exterior, tubul digestiv este format din:
Tunica mucoas, alctuit din dou straturi (epiteliu i corion), ndeplinete rol de protecie,
digestie i absorie:
Tunica submucoas, format din fibre elastice i esut conjunctiv lax, asigur mucoasei mobilitatea
necesar n cursul digestiei:
Tunica muscular cuprinde fibre striate la nivelul faringelui i esofagului superior i fibre netede la
nivelul segmentelor suldiafragmatice. Fibrele musculare netede sunt dispuse circular la interior
(asigur modificrile de lungime ale segmentelor):
Tunica seroas n velete esofagul parial), stomacul, intestinul subire, intestinul gros i este
reprezentat de faia visceral a peritoneului, care leag aceste segmente de pereii cavitii
abdominale i le nvelete micrile.
CAVITATEA BUCAL
Segmentul facial al tubului digestiv are o form ovalar, orientat anteposterior, fiind format din
vestibulul gurii i cavitatea bucal propriu-zis, separate prin arcadele dentare. n cavitatea bucal se
afl dinii, limba i glandele salivare mici.
a) VESTIBULUL GURII este cuprins ntre dini, obraji i buze i se deschide anterior prin orificiul
bucal. Acesta este delimitat de cele dou buze care se unesc lateral formnd comisura labiar.
Buzele sunt alctuite dintr-un muchi orbicular i acoperite de un repliu cutaneo-mucos.
b) CAVITATEA BUCAL PROPRIU-ZIS este cptuit de o mucoas (n grosimea creia se
gsesc glandele salivare mici) i are ase perei anterior, n continuarea buzelor, posterior n
continuare cu faringele, laterali, corespunznd obrajilor, interior formnd planeul bucal i superior
formnd bolta palatin. La marginea posterioar a bolii palatine, mucoasa bucal se continu cu cea
nazal, formnd vlul palatin, (palatul moale), care reprezint median o prelungire vertical numit
6

luet (uvula). Lateral vlul palatin se sprijin pe stlpii vlului palatin (anterior i posterior). Stlpii
anteriori (drept i stng) formeaz cu vlul palatin o arcad care marcheaz limita ntre cavitatea
bucal i faringe. Stlpii-anterior i posterior de aceeai parte limiteaz ntre ei o gropi care
adpostete amigdala palatin, important organ limfoid.
c) DINII sunt organe ale masticaiei. Fixaii n alveolele arcadelor dentare, prezint: rdcina
(fixat n alveol, o coroan (partea alb viibil) i un gt (zona de trecere ntre rdcin i coroan).
Structura dintelui din interior spre exterior se prezint astfel:
Cavitatea dentar, format din camer pulpar n interiorul coroanei canalului radicular care se
deschide n vrful rdcinii (apex), pe unde ptrund vasele i nervii respectivi, n pulpa dentar:
Dentina este asemntoare oseinei i reprezint partea compact a dintelui: Smalul protejeaz
dentina la nivelul coroanei: Elementul are o consisten osoas i este dispus la suprafaa rdcinii,
pe care o fixeaz de alveol, mpreun cu ligamentul alveolo-dentar.
Clasificare:
Dup form, poziie i funcie, dinii se mpart n patru categorii: incisivi (1/2), canini (1/1),
premolari (2/2) i molari (3/3). Dentiia adultului cuprinde 32 dini, cte 16 pe fiecare arcad.
Dentiia de lapte a copilului cuprinde 20 dini, care apar de la 6 luni i pn la 3 ani. nlocuirea
dinilor de lapte i completarea dentiiei definitive se face treptet, de la 7 la 13 ani.
d) LIMB: situat pe planeul bucal, particip la articularea cuvintelor i contribuie la digestie
prin masticaie, deglutiie i sensibilitate gustativ. Prezint trei segmente: rdcina situat posterior
i fixat pe osul hioid, corpul delimitat de rdcina printr-un an n form de V deschis anterior i
vrful poriunea liber de contact cu arcadele dentare. Organ musculomembranos, limb are
urmtoarea structur: Schelerul fibros, format din septul limbii i apronevroza limbii, servete
pentru inserii musculare:

Muchiul limbii
Mucoasa lingual, pe suprafaa creia se afl papilele gustative, acoper limba n ntregime.
Pe faa inferioar formeaz frul limbii.

FARINGELE
Situat ntre cavitatea bucal i esofag, faringele este o rspntie aerodigestiv, de forma unui
jgheab, cruia i se deschid trei etaje: Nazofaringele, comunic anterior cu cavitatea nazal prin
coane, lateral cu urechea medie prin tuba auditiv (trompa lui Eustachio) i caudal cu bucofaringele,

de care este desprit de vlul palatin. Cranial corespunde bazei craniului iar dorsal coloanei
cervicale:
Bucofaringelui corespunde anterior istmului faringian, lateral amigdalelor palatine i dorsal
primelor vertebre cervicale: Laringofaringele, n form de plnie deschis caudal, comunic ventral
cu orificiul laringian protejat de epigol.
Faringele este un conduct musculomembranos contractiv i are urmtoarea structur:Tunica
mucoas este format din coridon, bgat n esut adenoid, i epiteliu pavimentos stratificat n
segmentele inferioare sau epiteliu cilindricn nazofaringe:
Tunica muscular se nsereaz pe un schelet alctuit din fibre conjunctive i elastice, cuprinznd:
muchii constrictori, care micoreaz lumenul faringian i muchii ridictori care ridic faringele n
timpul deglutiiei, mpiedicnd ptrunderea bolului alimentar n laringe:
Tunica conjunctiv (adventice) delimiteaz faringele la exterior.

ESOFAGUL
Esofagul este un conduct elastic i suplu, lung de 23-26 cm, care continu laringofaringele, strbate
diafragmul i se deschide n stomac, la nivelul cardiei. Esofagul cervical, de 5 cm, are anterior
traheea i lobii glandei tiroide, iar dorsal coloana vertebral. Lateral vine n raport cu pediculul
vascular carito-jugular, nervul pneumogostic i lanul nervos simpatic.
Esofagul toracic, de 16-18 cm este situat naintea vertebrelor toracale: anterior i lateral se afl
ganglionii traheobronhici, pleurele mediastinale i plmnii.
Esofagul abdominal, de 2-3 cm este n raport anterior cu pneumagastricul stng i dorsal cu
pneumogastricul drept.
Esofagul prezint patru tunici:
Tunica mucoas este format din coridon, epiteliu pavimentos stratificat i glandele seomucoase
care lubrifiaz lumenul:
Tunica submucoas continu tunica fibroas faringian i este alctuit din fibre conjunctive i
elastice dispuse n fascicule ncruciate:
Tunica muscular prezint fibre longitudinale la exterior i circulare la interior, care asigur
naintarea bolului alimentar. La extremitatea cranial a esofagului predomin muchii striai, iar la
extremitatea caudal, muchii netezi: Adventicea continu tunica conjunctiv a faringelui, fiind
nlocuit cu seroasa peritoneal la nivelul esofagului abdominal.

STOMACUL
Stomacul este segment dilatat al tubului digestiv, nterpus ntre esofag i duoden, de aspectul unui
cimpoi cnd este umplut moderat, avnd o capacitate medie de 1300 ml. Este situat n cavitatea
abdominal, n etajul supronejocolic.
Configuraie:
Stomacul se aseamn cu litera J, prezentnd dou fee, anterioar i posterioar i dou
margini: mic curbur, cu concavitatea spre dreapta, n contact cu ficatul i marea curbur, cu
concavitatea spre stnga, n contact cu splina.n sens cranio-caudal i se descriu trei poriuni:
Poriunea cardial, situat sub diafragm, are forma unei pori i reprezint fundul
stomacului. n partea sa dreapt se afl cardia, orificiul de comunicare cu esofagul:
Corpul aezat vertical, reprezint partea cea mai dezroltat a stomacului:
Poriunea piloric, aezat orizontal este format din dou segmente, autorul i canalul piloric, care
comunic cu duodenul prin orificiul piloric. La acest nivel, fibrele musculare formeaz un sfincter
puternic. Stomacului i se descriu patru tunici:
Mucoasa prezint numeroase plici gastrice, dispuse longitudinal i anastomozate ntre ele,
din care cauz suprafaa de digestie este mai mare dect suprafaa de digestie este mai mare dect
suprafaa intern a stomacului. Mucoasa este format dintr-un epiteliu cilindric simplu, prevzut cu
glande gastrice simple sau tubuloramificate, diferite ca poziie i funcie: Submucoasa permite
alunecarea mucoasei prin intermediul fibrelor conjunctive laxe i a celor elasticepe care le conine:
Mucoasa este format din fibre netede aezate n trei straturi: fibre longitudinale, la exterior, dispuse
ntre cardia i pilor i concentrate pe mica curbur: fibre circulare, sub form de chingi ntre cele
dou curburi: fibre oblice, spre interior:
Seroasa, reprezentat de peritoneul visceral, nvelete stomacul (exceptnd fundul stomacului) i se
continu cu ligamentul gastrofrenic, ligamentul gastrohepatic (parte a omenului mic), ligamentul
gastrocolic i ligamentul gastrosplenic, asigurnd meninerea stomacului n poziie normal.

Intestinul subtire
Este poriunea din tubul digestiv cuprins ntre stomac i intestinul gros.n funcie de mobilitatea s
intestinul subire are o prim poriune fix numit duoden i o a doua , mai lung i mobil ,numit
jejuno-ileou.
9

Lungimea intestinului subire este de 4-6m , iar calibrul este de 4cm la nivelul abdomenului i de 23cm la nivelul jujuno-ileo-unului.

INTESTINUL GROS
Intestinul gros continu jejun-ileoun-ul i se deschide la interior prin orificiul anal.Lungimea sa este
de 1.50m calibrul lui diminund de la cec spre anus.

COLONUL
ncepe la nivelul vlului ileo-cecale i se termin n vrful vertebrei S3 din fosa iliac dreapt urca
spre faa visceral a ficatului {Colon ascendant},la acest nivel crete formnd flexula colica dreapt
de la care ncepe colonul tranvers care strbate transversal cavitatea abdominal pn la nivelul
splinei:
-Colonul ascendent
-Colonul transvers
-Colonul descendent
-Colonul sigmoid

RECTUL
ncepe la nivelul vertebrei S3 i sfrete la nivelul orificiului anal.Rectul prezint dou segmente ,
unul superior situat n cavitatea pelvin, mai dilatat , numit ampul_rectal i altul inferior ,care
strbate perineul ,numit canal anal.

GLANDELE ANEXE ALE APARATULUI DIGESTIV

n interiorul tractului digestiv, transformrile alimentelor n substane nutritive se realizeaz i cu
ajutorul fermenilor secretai de glandele anexe. Aceste glande sunt: glande salivare, ficatul i
pancreasul. Glandele salivare sunt de dou feluri:
-glandele salivare mici, situate n mucoasa bucal, ce se mpart n: labialele, lingualele,
molare i palatine:
-glandele salivare mari, situate n pereii sau n afara cavitii bucale, ce se mpart n parotide,
submandibulare i sublinguale:
-glanda tiroid, cea mai mare gland salivar, este situat ntre mandibul i meanul acustic extern.
Este alctuit din acini de tip seros, grupai labular, ale cror canalicule formeaz canalul parotidian
(Stenon) ce se deschide lng al doilea molar superior:

10

-glanda submandibular, situat ntre planeul bucal i faa intern a mandibulei, este alctuit din
acini de tip seros i mucos, ale cror canalicule formeaz canalul submandibular ce se deschide
lng frul limbii:
-glanda sublingual, situat anterior ntre planeul bucal i faa intern a mandibulei, este alctuit
din acini de tip seros i mucos ale cror canalicule formeaz canalul sublingual mare i canalele
sublinguale mici.

FICATUL
Este cea mai mare gland anex a tubului digestiv.Este situat n etajul supramezocolic,n partea
dreapt,sub diafragm,deasupra colonului transvers i a mezocolonului , la dreapta stomacului.Are o
consistena ferm i o culoare brun.
Are forma unui ovoid tiat oblig , avnd 28 cm n sens transversal i 16cm n sens anteroposterior.Ficatul are o faa superioar , una inferioar ,o margine inferioar i o margine posterioar ,
mai lat.

PANCREASUL
Este o gland voluminoas,anexat tubului digestive avnd o funcie exocrin,ct i una
endocrin.Anterior este acoperit de peritoneu , fiind situat pe peretele profund al cavitaii
abdominale.Forma pancreasului este de ciocan d.j culcat sau de crlig.Pancreasul este situat anterior
de vertebrele T12 , L1 i L2 prezentnd la acest nivel o concavitate care privete spre coloana
vertebral.Are greutatea de 80-100g,lungimea de 15-20cm i grosime de 2cm.Pancreasul este un
organ friabil supunndu-se uor.I se descriu pancreasului un cap , un col , un cor i o coad.

11

Noiuni de anatomie i fiziologie a ficatului

Anatomia ficatului
Att la om ct i la animale, ficatul este printre primele organe ce se formeaz la embrion.
Prima expresie anatomic a ficatului apare foarte devreme, n primele luni de sarcin, avnd la
nceput o funcie tranzitorie n formarea globulelor sangvine.Treptat, pe msur ce structura lui
celular devine mai complex, difereniindu-se structura caracteristic de filtru strbtut de snge, se
definesc diferitele tipuri de celule specializate pentru anumite funciile proprii. Pn la natere
ficatul nu lucreaz, este doar pregtit s intre n activitate, n aceast perioad copilul primind toate
constituentele necesare din sngele mamei, capabile se treac prin esutul special al placentei.
La natere, aceast surs nceteaz brusc, moment n care ficatul i ncepe activitatea sa
complex. Dei la natere structura ficatului este definitivat, o mare parte din capacitatea lucrativ,
funcional, a ficatului nu este nc gata, maturarea funcional desvrindu-se la scurt timp dup
natere. Acest fapt determin un anumit grad de incapacitate de rspuns al nou nscutului la anumite
solicitri din afar cum ar fi unele medicamente ce pot fi toxice la aceast vrst (nou nscutul ne
putnd controla degradarea i eliminarea lor, medicamentele se acumuleaz treptat i ating nivele
toxice chiar dac sunt administrate n doze aparent lipsite de risc).
Aceast deficien este cu att mai mare dac naterea s-a produs prematur (nainte de luna a
9-a) i la cei nscui subponderal. Pe msura dezvoltrii normale a sugarului, n scurt limp ficatul se
matureaz i i desvrete capacitatea de lucru.Zestrea celular este att de mare, nct un ficat
normal poate asigura un volum de lucru de 7 ori mai mare dect necesitile de lucru obinuite unui
om sntos, de la vrsta copilriei pn la vrsta a 3-a, la btrnee.
Aceast rezerv funcional se poate pierde, ns, cu timpul, pe nesimite, prin mbtrnire,
dar mai ales este mcinat prin diverse agresiuni ce survin de-a lungul vieii, mai ales toxice .
Dintre acestea, cel mai nociv se dovedete acoolul, dar i unele alimente cum sunt condimentele
iui n exces i altele. Pe lng alimentele i buturile toxice, diferitele infecii i abuzuri
medicamentoase i pun treptat amprent, micornd lent capacitatea de lucru a ficatului, uneori
pn la limita unei solicitri normale.

12

Aezare :
Ficatul este un organ glandular i vascular n acelai timp, a crui poziie n organism se afl pe o
cale de derivaie ( circulaia portal ) a circulaiei sangvine venoase generale ( sistemul cav ). Este
situat n partea superioar a cavitaii abdominale sub diafragm care l acoper ca o cupol.Numai el
singur ocup aproape n totalitate hipocondrul drept, o mare parte din epigastru i o mic zona, cea
mai nalta a extremei drepte a hipocondrului stng.
Ficatul este meninut n poziie de mai multe elemente : vena cav inferioar care ader intim de
esutul hepatic pe o ntindere de 3-4 cm i de venele suprahepatice, de ligamentul rotund ( vena
ombilical i fibrozat ) precum i de un numr de ligamente formate din repliuri ale peritoneului
hepatic : ligamentul suspensor, ligamentul coronar, ligamentul triunghiular drept, ligamentul
triunghiular stng, epiplonul gastrohepatic ( micul epiplon ), ligamentul hepatorenal i ligamentul
hepatolitic.
Ca form , ficatul se aseamn cu un ovoid secionat oblic , cu extremitatea mare orientate la
dreapta i faa convex cranial . Ca urmare i se disting dou fee :
- Superioar , convex , denumit faa diafragmatic ;
- Inferioar , oarecum plan , ascuit , care normal nu depete rebordul costal drept i o
margine posterioar mult rotunjit n raport cu diafragmul .
Pe faa diafragmatic , peritoneul , trecnd de pe ficat pe faa interioar a diafragmului ,
formeaz o plic sagital numit ligamentul falcifor

( suspensor ) care la marginea sa liber

conine ligamentul rotund al ficatului , rezultt din obliterarea venei ombilicare , dup natere .
Ligamentul falciform marcheaz pe aceast faa limita dintre lobul drept i cel stng al ficatului .
Astzi se tie nsa c , pe baza distribuiei vaselor sanguine ( vena port i aorta hepatic ) i a cailor
biliare , n interiorul ficatului dintre lobul drept i lobul stng , corspund fisurii principale a ficatului
se afl pe faa diafragmatic la aproximativ dou laturi de deget n dreapta ligamentului falciform i
parallel cu acesta . n partile laterale , n plan frontal ligamentul falciform se continu cu ligamentul
coronar al ficatului , alctuit dintr-o faa anterioar i alta posterioar , care se unesc la extremiti ,
farmd ligamentele triunghiulare drep i stng . Toate formaiunile descrise prezint mijloace de
legtur ntre ficat i diafragm . n partea posterioar a feei diafragmatice la nivelul marginei
posterioare a ligamentului coronar , n care ficatul nu este nvelit de peritoneu i unde prin tracturi
fibroase , ader de diafragm denumit area nuda a ficatului .
13

Faa visceral a ficatului prezint dou anuri sagitale : unul drept i altul stng mprite
amndou n cte dou jumti , printr-un sunt transvers . anul sagital drept este format n partea
anterioar de o depresiune n care se afl vezica biliar , numit fosa veziculei biliare , i n partea
posterioar de anul venei cave inferioare .anul sagital stng este format anterior din fisur
ligamentului rotund al ficatului i posterior de fisur ligamentului venos Arantis , rezultat din
obliterarea canalului venos cu acelai nume .
ntre cele dou anuri sagitale se afl anul transvers care corespunde hilului ficatului denumit
i poarta hepatis ( poarta ficatului ) locul pe unde intr i ies din ficat formaiunile pediculului
hepatic . anurile amintite delimiteaz pe faa visceral patru lobi :
-lobul drept situat la dreapta anului sagital drept ;
-lobul stng situat la stnga anului sagital stng ;
-lobul ptrat ;
- lobul caudat ( Spiengel ) sunt cuprini ntre cele dou anuri sagitale.
Potrivit distribuiei arterei hepatice , venei porte i a cailor biliare n interiorul ficatului i n
corelaie cu dezvoltarea filogenetic i ontogenetic a ficatului , deferit de vechea concepie a
mpririi ficatului n cei doi lobi i a limitei dintre ei , astzi este bine precizat faptul c pe faa
visceral , limita dintre lobul drept i cel stng corespunde unei linii late de aproximativ 1cm , care
merge la fosa veziculei biliare , la anul venei cave inferioare . Ca urmare , lobul ptrat i cel caudat
aparin lobului stng al ficatului . Organele nvecinate cu care vine n raport ficatul , las pe faa
visceral a acestuia mai multe impresiuni . Astfel , la nivelul lobului drept , n partea posterioar se
afl impresiunea renal i suprarenal ; anterior i medial de colon , care se prelungete i pe lobul
ptrat n apropierea marginii inferioare a lobului drept se afl impresiunea colic dat de flexura
dreapt a colonului . La nivelul lobului stng se afl impresiunile gastrice i esofagiene , iar n
apropierea hilului o proieminena denumuia tuber omental . La nivelul lobului caudat n partea
stnga a acestuia i aproape de hil , se afl o proieminen numit procesul papilar , iar n dreapt o
punte de esut hepatic ce leag lobul caudat de lobul drept numit procesul caudar. Faa visceral a
ficatului este legat de esofag , stomac i duodenul superior printr-o formaiune peritoneal numit
epiplenul sau omentul mic . Aceast formaiune se ntinde de la marginea dreapt a esofagului
abdominal , mic curbur a stomacului i marginea superioar a tubului duodenal la anul transvers
i fisura ligamentului venos ( arantius ) al ficatului .
De aceia i se mai spune i ligamentul esofago gastro duodeno hepatic . Partea dinspre
esofag a omentului mic , mai bogat n esutul conjuctiv i fibre nervoase se numete pr condensa
iar partea dinspre stomac i ficat mai subire se numete pr flaccida . Partea dinspre duoden i
14

anul transvers sau hilul ficatului reprezint marginea liber a omentului mic i cuprinde n
grosimea s pedinculul hepatic , format din ven port , situat pe plan posterior , artera hepatic
situat anterior i la stnga fa de vena port i canalul hepato coledoc situat anterior i la dreapt
fa de vena port . Aceast parte se mai numete datorit coninutului su , pr vasculos.Partea
dreapt,dintre duoden i anul transvers ,anului ficatului,reprezint marginea liber a omentului
mic i cuprinde grosimea s pedicului hepatic,format din ven port ,artera hepatic,canalul hepatocoledoc.Aceast parte se mai numete parsvasculoasa a omentului mic.
Ficatul asemntor cu plmnul i rinichiul are o structur segmentara.
Configuraia intern
Ficatul este un organ intraperitonean.El este acoperit de peritoneul visceral hepatic(tunica seroas)n
cea mai mare parte a suprafeei sale,cu excepia lui pr nuda hepatis.Stratul profund de sub
mazoteliu seroasei peritoneale alctuit din esut conjuctiv dens,formeaz ficatului o capsul
fibroas,care se continu cu o mas de esut conjuctiv,situat n hilul ficatului.Acest esut atrunde i
n

interiorul

organului

de-a

lungul

ramificaiilor

venei

porte,arterei

hepatice,canalelor

biliare,limfaticelor i nervilor,altuind n totalitatea sa capsula fibroas descris de Glisson. esutul

conjunctiv din interiorul ficatului poart i denumirea de capsul fibroas perivasculara..EL
formeaz scheletul fibros sau stroma ficatului. Unitatea structural i funcional a ficatului este
lobul hepatic. Lobulul este format din :
-Celule hepatice numite i hepatocite
-Capilare sinusoide provenite din ramificaia venei porte
-Canalicule biliare
-Spaial,hepatocitele sunt dispuse sub form de plci sau lame celulare,anastomozate ntre ele.
Acestea formeaz o reea tridimensional,cu o dispoziie n general radial fa de vena
central,n ochiurile creia se afla capilarele sinusoidale.ntre feele ce vin n contact se afl mici
canalicule biliare intralobulare,fr perei proprii,n care hepatocitele vars produii care formeaz
bila.
Spaial i canaliculele biliare sunt dispuse sub forma unei reele tridimensionale.spre
periferia lobului,canaliculele biliare prezint un scurt segment,n care ncep s-i capete un perete
propriu ,denumit colangiola.Colangiola,ieind din lobul se continu cu canalele situate n spaiul
dintre lobuli i care se varsin canalul biliar interlobular.
Dac prin feele ce vin n contact,hepatocitele maginesc canaliculul biliar,prin muchiile
lor,hepatocitele vin n contact cu capilarele sinusoide portale.Acestea sunt capilare de tip special,mai
largi dect capilarele obinuite i cu perei formai din aa numitele celule litorale sau Kupffer.Ele
15

aparin sistemului reticulohistocitar i pe lng funciile fagocitare,au rol metabolic,n sensul c

ncep transformarea metabolic a unor substane luate din snge,transformare care,ulterior va fi
desvrit de hepatocite. ntre peretele capilarelor sinusoide i hepatocite exist un spaiu de trecere
numit spaiul Disse.n acest spaiu proiemina microvilii hepatocitelor.Celulele litorale au
proprietatea de a se umfla i prin aceasta ele pot obstrua lumenul capilarului sinusoid,micornd
astfel viteza de circulaie a sngelui prin lobul.de asemenea la vrsarea capilarului sinusoid n vena
central s-a descris aa numitul sfincter de ieire (Kinsely).
La periferie,spaiul dintre doi sau trei lobuli nvecinai poart numele de spaiul portal sau
interlobular.n esutul conjunctiv din acest spaiu provenit din hilul ficatului cu ramificaile
vasculobiliare,se afla o ramur portala(interlobulara)a venei porte,o ramur portala a arterei
hepatice,un canal biliar,un vas limfatic i un nerv.
n jurul spaiului portal se descrie o plac celular limitant,format din hepatocite dispuse
ca un fel de manon pe circumferina spaiului.Hepatocitele acestei placi prezint particulariti
citologice,ntructva diferite de cele ale celulelor din interiorul lobulului,ele fiind mai turtite ,mai
srace n glicogen,dar cu o mare putere de regenerare.Perpendicular pe plac limitant vin lamele
celulare din lobu. Pe baza acestei structuri a lobului hepatic i a vrsrii arterei hepatice cu snge
oxigenat n capilarele sinusoide,spre partea lor periferic s-a constatat histochimic c activitatea
metabolic este mai crescut la nivelul hepatocitelor periferice ale lobului.

VASCULARIZAIA I INERVAIA FICATULUI

Ficatul are o vascularizaie nutritiv i alta funcional. Vascularizata nutritiv este dat de
artera hepatic,ramur a arterei celiace,care aduce spre ficat snge oxigenat.Aceasta se ramifica ntro ramur lobar dreapt i alt stnga,care la rndul lor,dau natere unor ramuri segmentare.Ultimele
ramificaii sunt reprezentate de ramuri din spaiile portale care dau o reea de capilare care
vascularizeaz peretele canalului biliar i alte ramuri care,dup ce strbat plac limitant,se vars n
capilarul sinusoid periferic sau n capilarele sinusoide din interiorul lobulului. Vascularizaia
funcional este reprezentat de vena port.Vena port adun sngele venos din ntregul tubului
digestiv subdiafragmatic.n hil vena porta d o ramur lobar dreapt i alt stnga din care pleac
ramurile segmentare.Ultimele ei ramificaii din spaiile portale se capilarizeaz n lobul dnd natere
capilarelor sinusoide.
Sngele

venos

este

drenat

din

ficat

vena

cav

inferioar

prin

venele

hepatice(dreapta,medie i stnga).Originea venelor hepatice se afl la nivelul lobului hepatic,n

16

venele centrale,n care se vars capilarele sinusoide.Acestea se deshid n venele colectoare sau
sublobulare din unirea crora iau natere cele trei vene hepatice.
Limfaticele :ficatului dreneaz limfa spre ganglionii hepatici siceliaci,pentru faa inferioar
i cei sternali,mediastinali anteriori i pancreatico-lienali,pentru faa diafragmatic.
Inervaia este dat de fibre simpatice care,mpreun cu artera hepatic,vin din plexul celiac i de
fibre parasimpatice,din nervul vag.

FIZIOLOGIA FICATULUI
Ficatul este interpus ca o staie intermediar ntre intestin i sngele circulaiei sistemice,care
vehiculeaz constituienii necesari meninerii echilibrului metabolic normal la celule,unde se ncarc
cu produi de catabolism care trebuie eliminai.
Aportul

alimentar

este

discontinuu,iar

celulele

necesit

permanena

anumii

constituieni,uneori chiar cu o anumit rata.De aceea ficatul depune ca rezerv o parte din
constituienii pe care i primete din intestin,utilizeaz o parte din ei pentru necesitile metabolice
proprii i restul i descarc n circulaia suprahepatic pentru celulele ntregului organism. Prin
funcia de depozit a unor constituieni,ficatul deine un rol fundamental n meninerea,cu variaii
reduse,a concentraiei lor plasmatice. Primind o irigaie foarte bogat(aproximativ1,5l/min.,deci,1/41/3din debitul cardiac)furnizat att de sngele portal(1 l/min.),ct i de circulaia sistemica(0,5
l/min),ficatul

capteaz,metabolizeaz,distruge,transform

sau

elimin

diveri

constituieni

biochimici din sngele care l irig i concomitent,din constituienii mai simpli sintetizeaz i
depune sau/i descarc n circulaia sistemic anumite substane necesare activitii altor celule din
organism. Astfel ficatul extrage substane toxice resorbite din intestin pe care le distruge,sau le
inactiveaz i apoi le elimin.Ficatul metabolizeaz i elimin o serie de substane toxice i de
droguri,precum i unii hormoni care ar putea deveni nocivi dac sunt inactivai.Substanele sunt
eliminate prin urin.In ficat se sintetizeaz creatinin i 5-hidroxitriptofanul. Ficatul are rol n
metabolismul colesterolului plasmatic, sintetizat n special de hepatocite i apoi eliminat n bil sau
utilizat pentru sinteza de VDRL i mai ales de acizi biliari. Ficatul realizeaz aproape toate funciile
de epurare i metabolice atribuite sistemului reticuloendotelial.
Funciile complexe ale ficatului pot fi grupate n 4 seciuni :
1.participarea la procesele metabolice
2.secrtia biliar
3.detoxificarea
4.epurarea plasmatic de constituieni nonself.
17

PARTICIPAREA LA MECANISMELE METABOLICE

Organ central n metabolismul substanelor energetice i plasmatice, al vitaminelor,al apei i
electroliilor,ficatul are o contribuie fundamental la meninerea concentraiei diverilor
constituieni biochimici sanguini.prin stocarea,transformarea,metabolizarea i eliminarea unor
constituieni plasmstici,ficatul furnizeaz substanele nutritive i plasmatice necesare tuturor
celulelor organismului i ndeprteaz produii nocivi sau terminali rezultai ai activitii acestora.
METABOLISMUL GLUCIDIC
Ficatul deine multiple roluri n metabolismul glucidic,prin metabolizarea glucozei pe
diverse ci obinnd energia pentru diferite sinteze,precum i pentru funcia de detoxificare a unor
produi endo i/sau exogeni. n perioadele post prandiale ficatul metabolizeaz glucoza absorbit ca
atare din intestin,iar interprandial glucoza provenit din ali produi neglucidici de metabolism
intermediar.
Glucoz,ajuns din sngele portal n lichidele extra celulare hepatice,strbate cu uurin
memrana hepatocitar i este imediat fosforilata sub aciunea unei hexokinaze i/sau a unei
glucokinaze,rezultnd esterul glucoza-6-fosfat. Fructoza,intr de asemenea cu uurin n
hepatocite,unde este fosforilata n ester fructoza-1-fosfat sub aciunea unei fructokinaze.n lipsa
acestei enzime fructoza nu poate fi metabolizat ci se elimin prin urina. Galactoza este transformat
n ficat n cea mai mare parte n glucoz.Galactoza ajuns n hepatocite este fosforilat,sub aciunea
unei galactokinaze,rezultnd esterul galactoza-1-fosfat. n perioadele postprandiale ficatul reine o
bun parte din glucoz absorbit din intestin,iar dup o ncrcare oral oreste 2/3-3/4 din glucoz
administrat.Glucoza reinut n ficat este oxidat n proporie de peste 50%pe diverse ci,iar restul
este depus ca rezerv sub form mai ales de lipide sau glicogen. Metabolizarea oxidativ a glucozei
se realizeaz n ficat pe mai multe ci,unele comune cu ale altor esuturi,altele specifice i servete
att pentru eliberarea energiei necesare proceselor metabolice energogenetice hepatice,ct pentru
sinteza unor produi impportani ai metabolismului intermediar :
Lipogeneza este o cale important de metabolizare a excesului de glucide.Trigliceridele,form de
depozit a lipidelor,sunt constituite prin esterificarea glicerolului cu acizi grai,ambii constituieni
18

provenind din glucoz. Produsul final al glicolizei,piruvatul,este convertit n CoA,,prima etap

limitant specific a lipogenezei hepatice. Sinteza de trigliceride este stimulat de hiperglcemie i de
insulina care activeaz ptrunderea glucozei n celule i metabolizarea ei spre sintez de
glicerofosfat i acizii grai ,stimuleaz lipoproteinlipaza i inhib lipaza hormonosensibil din
adipocite. Deficitul de insulin exercit efecte inverse diminund sinteza de lipide i crescnd
concentraia plasmatic a acizilor grai liberi,care la rndul lor inhib activitatea acetil-CoA
carboxilazei.

Debitul glucozat hepatic depinde att de starea depozitelor glicogenice

hapatocitare,ct i de posibilitatea intensificrii glicogenolizei i a gluconeogenezei.

Alterrile morfofuncionale hepatice sau ale mecanismelor de reglare pot determina dereglri intre
debitul glucozat i consumul de glucoz,cu consecine asupra glicemiei.
Rezerva morfofuncional a ficatului fiind imens,cercetrile experimentale demonstrnd c pentru a
se instala hipoglicemia trebuie s se distrug peste 80% din masa hepatic.Mult vreme afeciunile
hepatice care scad coninutul glicogenic hepatocitar nu se nsoesc de hipoglicemii.
Astfel,hepatopatiile cronice(ciroze portale sau biliare,sifilis,carcinom)doar n stadii terminale
evolueaz cu glicemii de 50- 60mg/100ml. S-au descris hipoglicemii severe,chiar fatale ,dup
intervenii pe cile biliare sub narcoz,ca urmare a epuizrii rezervelor glicogenice diminuate
anterior de hepatopatia asociat. Diminuarea capacitii ficatului de a depune glicogen i a scdea
debitul

glucozat

prezena

unui

exces

de

glucoz

este

prezena

diverse

hepatopatii,cronice(ciroza alcoolic),hepatite acute i obstrucii ale cailor biliare i explic curbele

anormale de toleran la glucoz. n boli hepatice i ale tractului biliar,uneori se gsesc hipoglicemii
care se corecteaz dup tratarea afectunilor cilor biliare i sunt explicate prin tulburarea
mecanismelor care regleaz debitul glucozat hepatic n funcie de consumul tisular.

Metabolismul protidic
Ficatul deine roluri fundamentale i n metabolismul protidic i de aceea organismul care ar
putea supravieui n lipsa funciilor hepatice n metabolismul glucidic i lipidic,nu rezist dect
cteva zile n absena funciilor hepatice n metabolismul protidic.
La nivelul ficatului ajung majoritatea aminoacizilor care rezult din digestia proteinelor
alimentare,precum i aminoacizii descarcai permanent n lichidele interstiiale ca urmare a
catabolismului i remanierilor proteice. Metabolizarea hepatic a aminoacizilor ncepe prin procesul
de dezaminare oxidativ urmat de degradarea oxidativ a restului neazotat al moleculei i de
reutilizarea i detoxificarea amoniacului.
19

Dezaminarea are loc n toate esuturile,mai ales n rinichi,dar comparativ cu ficatul rolul
esuturilor extrahepatice este minim.Procesul se realizeaz prin transaminare,care implic transferul
unei grupri aminice de pe un alfa- aminoacid pe un cetoacid.Cetoacizi rezultai din procesele de
dezaminare oxidativ pot fi metabolizai pe diverse ci,n funcie de diveri factori sistemici sau
locali .O cale obinuita de matabolizare a cetoacizilor este degradarea oxidativ n cadrul ciclului
Krebs.
Amoniacul provenit din dezaminarea oxidativ a aminoacizilor este toxic pentru anumite
structuri,n

special

pentru

esutul

nervos.Ficatul

genereaz

amoniac

prin

dezaminarea

aminoacizilor,primete amoniac rezultat n intestin din hidroliza ureei i degradarea resturilor

proteice sub influena florei colonice i obine amoniac prin hidroliza gruprilor amidice ale
glutaminei i asparaginei.
Sinteza ureei este un proces specific hepatocitelor,are loc n cadrul unui ciclu de reacii la
care particip 3 aminoacizi :arnitina,citrulina i arginina.untarea ficatului de ctre sngele portal ca
urmare a stabilirii de anastomoze porto-cave are ca rezultat creterea amoniemiei cu rol important n
patogenia encefalopatiei porto-cave. Leziunile hepatice cronice se nsoesc inconstant de creteri ale
aminoaciduriei.n schimb,leziunile degenerative hepatice acute,indiferent de etiologia lor,evolueaz
cu creteri importante ale aminoacidemiei,care atunci cnd se nsoesc de scderi ale uremiei sunt
indice prognostic extrem de grav. ntre ficat i alte organe are loc un schimb de aminoacizi.
Astfel aminoacizii cu lan ramificat care nu sunt metabolizai de ficat sunt captai de creier i
de muchi,pe cnd aminoacizi glutamina i alanina produi de aceste organe sunt folosti de ficat
pentru neoglucogeneza.
Sintezele proteice sunt intense i complexe n ficat,hapatocitele sintetiznd att proteinele
structurale proprii,care reprezint 75%din greutatea uscat hepatic,ct i diferite enzime,din care
unele rmn n hepatocite i altele sunt descrcate n snge.
Ficatul poate sintetiza maxim 50g de proteine zilnic.Sediul principal hepatocitar al sintezei proteice
este reticululendoplasmatic granular,procesul fiind controlat de ARN-ul din nucleu. Ficatul poate
sintetiza zilnic aproximativ 18g albumina.Clasic se admite c n ciroze i n general n afeciunile
hepatice grave i extinse ,sinteza de albumine scade corespunztor cu extinderea lezrii hepatocitare.
Studii efectuate pe cronici au demonstrat capool-ul albuminei schimbabile este frecvent
normal,hipoalbuminemia fiind explicat prin hemodiluie,creterea catabolismului,distribuie
modificat sau pierderi n tractul intestinal sau n urin.Hipoalbuminemia,uneori foarte marcat la
cirotici poate avea consecine clinice,albuminele fiind transportorii sanguini ai unor substane
fiziologice i ai unor droguri.
20

Modificrile divergene ntre albuminele care scad i globulinele care cresc sunt observate n
diverse

afeciuni

inflamatorii

extrahepatice,deoarece

ele

modific

stabilitatea

coloizilor

plasmatici.Aceast tulburare este evideniata prin testele de disproteinemie.

Metabolismul lipidic
Ficatul deine roluri de mare importan n metabolismul lipidic. Trigliceridele metabolizate
n ficat sunt n mare parte de proveniena alimentar.n epiteliul intestinal trigliceridele,sintetizate
din acizii grai i glicerolul resorbit din intestin,mpreuna cu fosfolipide,colesterol i o protein
sintetizat de mucoasa intestinal sau de ficat,formeaz chilomicronii,form de transport a lipidelor
absorbite din intestin. La ficat ajung deasemenea i acizii grai i glicerolul eliberai n circulaia
sistemic consecutiv activrii unei lipaze din adipocite.Aceast lipaz hormonosensibila este
activat de o serie de hormoni i este inhibat de insulin.
Degradarea oxidativ a unei pari din acizii grai ,reprezint o surs important
hepatocitara,acizii grai elibernd prin catabolizarea lor cantiti mult mai mari de energie
comparativ cu glucidele,deoarece lanurile lor hidrocarbonate conin un numr mai mare de atomi
de hidrogen dect glucoz.Degradarea oxidativ a unui acid gras ncepa printr-o beta-oxidare,care
are ca urmare desprinderea unei molecule de acetil-CoA i continu pn la cindarea complet n
molecule de CoA.n condiile unui exces de acizi grai ficatul i incorporeaz n pre-beta
lipoproteine sau i transform n corpi cetonici,iar atunci cnd nu-i mai poate elibera acetia se
acumuleaz n hepatocite i se produce steatoza hepatic.
Sintez i eliberarea lipoproteinelor constituie funcii importante hepatocitare.Ficatul este un sediu
principal al sintezei de apoproteine A,B,C,E,care sunt componente ale lipoproteinelor
plasmatice,precum i de componente endogene trigliceride i fosfolipidice i prin aceasta are un rol
important n transportul grsimilor.Numai ficatul i intestinul sunt capabile de a sinteza
aproproteina-beta i de a transporta trigliceridele n curentul sanguin.
Cetogeneza este o cale fiziologic de metabolizare a acizilor grai specific ficatului.Sinteza
corpilor cetonici are loc sub aciunea enzimelor mitocondriale hepatice.Ficatul nu poate metaboliza
corpii cetonici,deoarece nu posed enzimele necesare pentru a transforma acetoacetatul n
acetoacetil-CoA. n condiii fiziologice cetogeneza este proporional cu capacitatea esuturilor
extrahepatice de a oxida corpii cetonici i de aceea cetonemia este foarte sczut(1-2mg/dl).Cnd se
intensific aportul de acizi grai ficatul produce o cantitate crescut de corpi cetonici,iar cnd
21

cetonemia ajunge la 70mg/dl este depit capacitatea tisular de a-i utiliza i ca urmare orice
cretere suplimentar a sintezei determin hipercetonemie i cetonurie.
Seatoza hepatica :infiltraia grasoas a ficatului sau ficatul gras consta n acumularea de
trigliceride n citoplasm hepatocitara,ca urmare a decalajului dintre aportul hapatic de grsimi i
capacitatea acestui organ de a le metaboliza. Cauza steatozei hepatice este uneori aportul excesiv de
acizi grai de origine alimentar,alteori mobilizarea excesiv din grsimile de rezerv sau
intensificarea sintezei acizilor grai.Atunci cnd cantitatea de acizi grai este excesiv de mare,ficatul
nu i mai poate incorpora total n lipoproteine i i descrca n circulaia sistemica din cauza
insuficientei celorlali constituienti ai lipoproteinelor.Alteori steatoza hepatic este rezultatul
asocierii mai multor cauze care acioneaz prin carenta de factori lipotropi,mobilizarea excesiv
delipide,hipoxie.
Glicerofosfolipidele sunt lipide complexe sintetizate n toate celulele i n special,incelulele
nervoase.Fosfolipidele se gsesc i n plasm,reprezentnd 35% din lipemia total i sunt sintetizate
n cea mai mare parte n ficat.Sinteza hepatic a fosfolipidelor se face rapid i reprezint o cale
important de metabolizare a acizilor grai provenii din intestin.
Colesterolul

reprezint unul din constituientii importani ai lipoproteinelor

plasmatice i ai

structurilor lipoproteice celulare.Colesterolul hepatic este de proveniena exogen. Ficatul este

principalul organ care sintetizeaz colesterolul.sinteza hepatocitara de colesterol pornete de la
acetil-CoA provenit din metabolizarea n special a acizilor grai,dar i a glucozei i a aminoacizilor.
Colesterolul de origine animal sau endogena este utilizat n parte de ficat pentru sinteza
lipoproteinelor proprii i a lipoproteinelor cu densitate foarte mic.Cea mai mare parte a
colesterolului(80%)este metabolizat n ficat n acizii biliari,care sunt eliminai n intestin.Prin bila
se elimin i colesterolul sub forma liber,de aceea n colestazele intra sau extrahepatice crete
colesterolemia.

Metabolismul vitaminelor :
Vitaminele liposolubile se absorb n intestin numai n prezena sarurilor biliare,intand
mpreun cu alte fraciuni lipidice n constituia miceliilor mixte.Ficatul depune ca rezerv o bun
parte din vitaminele liposolubile,primite din intestin,un ficat normal coninnd rezerve de vitamina
A pentru 1-2 ani i de vitamina D pentru 1-4 luni.
Vitamina A prezenta n organismul animalelor sub form de retinol,nu se gsesc c atare dect n
alimentele de proveniena animal,n timp ce n vegetale se afal n cantiti mari pigmenii
carotenoizi-provitamina A.n organism,aceti pigmeni sunt transformai n retinol,n special n
22

mucoasa intestinal i celulele hepatice.Dup esterificare retinolul este depus ca rezerv n ficat. n
intoxicaiile acute sau cronice cu vitamian A este ntlnit o participare hepatiac cu hepatosplenomegalie i n unele cazuri cu hipertensiune portala,ciroza i ascita ,cu valori crescute ale
fosfatazei alcaline i a timpului Quick i scderea serinelor.
Vitamina D care n strns corelaie cu parathormonul controleaz absorbia intestinal a calciului i
mineralizarea scheletului nu este activa dect dup transformarea n produi polari.Resorbia din
intestin,vitamina d este hidroxilata n ficat,rezultnd compusul activ 25-hidroxicolecalciferol.
Vitamina K

este necesar pentru sinteza hepatocitara a unor factori plasmatici ai coagulrii

(I,VII,IX,X) intervenind n diferite stadii intermediare comune ale sintezei lor.

Vitaminele hidrosolubile sunt depozitate i/sau utilizate de ctre ficat.
Tiamina(vitamina B1) acioneaz n organism n special c
tiaminopirofosfat.Carentele de tiamina vor avea ca rezulatt diminuarea oxidrii acidului piruvic,care
se

va

acumula

organism

determinnd

leziuni

nervoase,cardiovasculare,digestive.

Riboflavina(vitamina B 2) .Deficitul acestei vitamine i hipotiroidismul determina scderea

activitii enzimelor hepatice ce au coenzime flavinice,cu consecine metabolice.
Piridoxina(vitamina B6) intervine mpreun cu derivaii si piridoxalul i piridoxamina n cadrul
sistemelor enzimatice care realizeaz transaminarea i decarboxilarea aminoacizilor.
Acidul pantotenic se gsete n mari cantiti n ficat,deinnd multiple roluri metabolice:carenta
acestei vitamine va deprima att metabolismul glucidic ct i pe cel lipidic.
Acidul folic participa la procesele biochimice din organism.Dintre consecinele carentei sale.mai
bine cunoscute sunt cele sanguine(anemia macrocitara megaloblastica),n timp ce consecinele
hepatice sunt nc nestudiate. Ciancobalanima(vitaminaB 12) se gsete n concentraiile cele mai
mari n ficat.Carentele determin anemia BIERMER,dar i alte tulburri biochimice,mai puin
manifestate clinic.
Acidul ascorbic(vitamina C) stimuleaz activitatea unor enzime,inhiba activitatea altor
enzime.Carena ascorbic determin multiple tulburri metabolice,inclusiv hepatice.

MENINEREA ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC:

Ficatul intervine direct i/sau indirect,prin mecanisme multiple i complexe,n reglarea
coninutului hidric global i a repartiiei sectoriale a lichidelor electrolitice. Ficatul contribuie la
producerea de ap metabolic prin diverse reacii oxidative.Intensificarea oxidrilor hepatice are ca
rezultat producerea crescut de ap,a crei important este condiionat de activitatea mecanismelor
sistemice care controleaz repartiia i eliminrile hodrice din organism. Ficatul leag apa de
23

proteinele palsmatice pe care le sintetizeaz,apa formnd pelicule moleculare n jurul

macromoleculelor proteice.Scderea sintezei hepatice de proteine plasmatice,n special de
albumine,este caracteristica hepatopatiilor severe.
Ficatul poate reine sau eliber o cantitate apreciabil de lichide prin funcia sa de rezervor
sanguin.Prin funcia sa de rezervor sanguin ficatul deine un ril important n cadrul adaptrilor
cantitative volemice n funcie de necesitile organismului.n condiii fiziologice,ficatul primete pe
minut aproximativ 1500 ml snge. Ficatul intervine indirect n reglarea echilibrului hidric,fiind
sediul principal al inactivrii hormonilor care controleaz eliminrile tubulare renale de ap i sare.
Ficatul deine roluri importante n metabolismul fierului;din cantitatea total de fier prezenta n
organismul unui adult,80% fiind sub form de hemoglobin,3%ca mioglobulina i restul fiind depus
sub form de feritina n diverse organe i n special n ficat.n hepatitele acute sideremia este
crescut,ca urmare a intensificrii hemolizei i/sau a ratei de eliberare a fierului din feritina
hepatic.Creteri ale concentraiei fierului seric,se ntlnesc i n cirozele hepatice ,dar nu i n
icterele mecanice.Suprancrcarea cu fier a organismului duce la acumularea n esuturi de feripina
i hemosiderina,n ultimul caz

producndu-se hemocromatoza,sindrom caracterizat prin ciroza

hepatic,hiperpigmentarea pielii i diabet.

FUNCIA BILIGENETICA
Ficatul cea mai mare glanda digestiv produce bila,care dup ce strbate cile biliare intra i
extrahepatice,se acumuleaz n vezica biliar,de unde este eliminat n duoden n timpul proceselor
de digestie. Bila secretat de ficat difer ca aspect i compoziia chimic de cea veziculara,deoarece
n timpul cnd stagneaz n colecist au loc procese de concentrare,secreie de mucus i cationi. Ca
urmare,bila hepatic este de culoare galben ca mierea ,limpede, aproape izotonica cu
plasm,conine 97% apa i este alcalina,n timp ce bila vezicular este de culoare verde
nchis,tulbure,filanta,conine aproximativ 90% apa i are reacie aproape neutr(pH 7,0-7,4).
Secreia biliar este att o cale de eliminare din organism a unor produi finali de metabolism,a unui
exces de anumite clase lipidice i a unor substane strine,ct i calea prin care ajung n duoden
sarurile biliare necesare pentru digestia i absorbia lipidelor i a vitaminelor liposolubile.
Sarurile biliare constituie aproape 50% din reziduu uscat al bilei i dein roluri fundamentale n
digestia i absorbia lipidelor i a vitaminelor liposolubile.Sinteza de acizi biliari reprezint calea
prin care se elimin 80-90% din colesterol.Organismul uman adult conine 3-4 g acizi biliari,iar
ficatul sintetizeaz zilnic 20-30g.
Pigmenii biliari
24

La om principalul pigment biliar este bilirubina. Bilirubina provine n cea mai mare parte din
hemoglobina eliberat prin liza eritrocitelor mbtrnite,restul fiind de proveniena extraeritrocitara.
Majoritatea bilirubinei biliare este format n celulele sistemului reticulohistocitar din mduva
osoas,splina i ficat i ntr-o msur mai redus n celulele din rinichi,plmni i intestin.
n hepatocit i n special n reticulul endoplasmatic neted are loc conjugarea bilirubinei libere.
Bilirubina conjugat este eliminat n bila,iar o mic parte ajunge direct n plasma prin refluxul din
sinusoidele hepatice sau indirect consecutiv resorbiei din canaliculii biliar sau din limfatice.

FUNCIA DE DETOXIFIERE
Ficatul capteaz ,metabolizeaz i elimina diverse substane proprii sau strine
organismului,absorbite din intestin sau extrase din sngele pe care l perfuzeaz. Unele din
substanele metabolizate sunt toxice i ca urmare a acestor transformri organismul este protejat de
efectele lor nocive. Mecanismele care intervin n aceste procese de ,,detoxificare sunt aceleai care
realizeaz i eliminarea unor produi biologici ca :bilirubina,hormonii steroizi,insulina unii hormoni
hipofizari.Procesele de ,,detoxificare ,n cadrul crora ficatul deine roluri multiple i
fundamentale,sunt rezultatul activitii unor variate sisteme enzimatice.Procesele complexe de
,,detoxificare,la care sunt supuse diverse substane strine organismului,dar i substane proprii
care ar putea exercita efecte nocive dac depesc concentraiile fiziologice,pot fi sistematizate n 2
faze:
Prima faz,incluznd reacii de oxidare,reducere sau hidroliza,consta n introducerea unor grupri
polare n molecula compuilor nepolari i are ca rezultat final hidroxilarea substratului
Faza a 2 consta n conjugarea compusului hidroxilat.
Hidroxilarea este calea principal de metabolizare a medicamentelor.
Reducerileau loc la nivel microsomal sub influena sistemului de oxidare cu funcii mixte.
Hidrolizele au loc nu numai n ficat ,dar i n plasm i esuturi i reprezint calea de metabolizarea
a numeroase medicamente i alte substane chimice.
Reaciile de conjugare localizte la nivelul membranei microsomale,se realizeaz de ctre enzime
specifice i utilizeaz ageni de conjugare diveri metabolizai. Principalele tipuri de cojugare sunt :
Glucuronoconjugarea-este mecanismul fiziologic de metabolizare a unor produi exogeni i
endogeni(acizi biliari,bilirubina,hormoni sterolici,hormoni tiroidieni,acizi aromatici,fenoli).Enzima
care catalizeaz glucuronoconjugarea acizilor biliari(UDPglucuroniltransferaza) a fost identificat n ficat i rinichi.n hepatitele cronice i n ciroze tulburrile
observate n detoxificarea unor droguri i n metabolizarea unor hormoni, se datoresc mai ales
25

sacderii capacitii hepatocitare de a extrage aceste substane i mai puin diminurii activitii
glucuroniltransferazei.
Sulfoconjugarea.Secvena reaciilor care au loc n citosolul hepatocitar,ncep cu activarea sulfatului
n adenozin-5-fosfosulfat i apoi n 3- fosfoadenozin-5-folfosulfat.

CAPITOLUL II
I PARTEA TEORETIC
2.1DEFINIIE :
Reprezint stadiul foarte avansat n evoluie al hepatitelor cronice de orice natur,cnd procesele
cicatriceale,fibroase au ajuns s compromit :
-Functiile ficatului-fiind prezente semne clinice i de laborator ale insuficientei hepatice pe
multiple linii metabolice(poart numele tiinific de ,,sindrom hepatopriv
-Capacitatea ficatului de a lsa sngele care a irigat intestinul s circule nestingherit prin esutul
hepatic.Apare o stnjenire a circulaiei,care foreaz cai de scurgere colaterale i determin o
acumulare progresiv de lichid n cavitatea abdominal(lichid de ,,ascita).
Pe msur ce ambele procese se accentueaz ,starea pacientului se degradeaz i sfritul letal se
apropie.decesul poate surveni mai devreme printr-o hemoragie digestiv mare,produs de ruperea
unor varice esofagiene(aceste varice fiind expresia cailor noi de circulaie colateral,al cror perete
este extrem de subire i friabil).

2.1.ETIOLOGIE
Principalii factori etiologici sunt,dup cum am vzut,virusurile hepatice i alcoolul.Cirozele pot fi
produse de factori metabolici:
-Hemocromatoza,boala Wilson prin acumularea de fier,respectiv de cupru ,galoctozenie ,tirosinoza
congenitala sau deficitul de Alfa1 antitripsina.Sunt descrise ciroze hepatice la diabetici,la denutriti,n
bej-poas-ul intestinal.Unii ageni terapeutici sunt methotrecsatul,amiodarona ,rifampicina sunt de
asemenea cirogeni prin consumul ndelungat.
Colestoza

de

durat,urmarea

obstruciei

cailor

biliare

determina

ciroza

biliar

secundar.Ciroza biliar primitiv este produs prin mecanisme imunologice ce au ca efect distructia
cailor biliare.Tot prin mecanism imunologic se dezvolta ciroza din hepatitele antoimune.Obstruciile
vasculare , boala veno-ocluziva , sindromul Budd-chiari duc la asemenea ciroza.

26

O entitate nou,steohepatica non-alcoolica , prin procesul de fibroza ce caracterizeaz o parte dintre

pactientii cu aceasta afeciune , este cauza unui numr nsemnat de ciroze hepatice.Pacienii sunt
obeji ,pot avea hiper-tensiune sau diabet.
Rezistenta la insulina este mecanismul de baz al declanrii procesului hepatic i apoi
cirogen.Unele ciroze rmn cu etiologia neprecizat,fiind desemnate ca ciroze criptogenetice.

2.3.PATOGENEZ
Procesele patogenice care concura la producerea cirozelor sunt complexe i incomplete
elucidate.Sunt necesare dup cteva etape obligatorii pentru apariia cirozei,indifferent de etiologia
acestuia.
Distructia celilara este constant i mecanismele care o declaneaz promoveaz apoi fibroza i
regenerarea.
NECROZA CELULAR
Afeciunile hepatice cronice care conduc la ciroza au ca punct de plecare comun i obligatoriu :
moartea celular: Aceasta difer n funcie de etiologie dar este o adevrat moarte violent, n urma
agresiunilor directe al agenilor patogeni. Alteori necroza succeda unui proces inflamator i este
urmarea unor mecanisme imune. Moartea celular poate rezulta i prin exacerbarea apoptozei
(moartea programat natural a hepatocitelor), cum se ntlnete n agresiunea alcoolic.
Fibroz :Pe traiectul condensrilor matriceale, n urma colapsului lobular, se dezvolta fibroza, care
urmeaz traiectul necrozei. Patogeneza difer n funcie de agentul etiologic al CH. Astfel, n
cirozele alcoolice exista o relaie direct proporional intre consumul de alcool i afectarea hepatic.
Necroza celular poate fi focala sau poate urma anumite traiecte asemntoare procesului inflamator
(porto-portala, porto-centrala sau centro-centrala). n urma distructiei celulare, se produce colapsul
parenchimului, o adevrat prbuire a lobulilor. Hepatocitele sunt ncadrate ntr-un esut de
susinere colagen, i n urma colapsului, aceste rme colagene se suprapun i conflueaz, realiz nd
matricea fibroas a viitoarei ciroze.
n hepatitele virusale, moartea celular este realizat prin necroza determinat direct de virus sau
prin amorsarea mecanismelor imune celulare sau umorale.
Alcoolul este metabilizat n ficat n compartimentul citozolic prin enzimeledesol
dehidrogenoza i aldehiddehidrogenoza i de ctre enzomele ataate

reticulului inflamator

endoplasmatic , i anume citocromul .Prin consumul excesiv de alcool i prin inducie euzinatica
este alterat potenialul nedox al celulei prin suprasolitarea sistemului NAD-NADH n procesul de
27

transformare a alcoolului n acetiladelina n urma distructiei celulare se produce

colapsul

parenchimului , o adevrat prbuire a bolilor . n ficatul normal hepatocitele sunt ncadrate ntr-un
esut de susinere , numit matricea extracelular . Are caracter lax , cu densitate redus , dar conine
i componente fibrilere situate peirsigmoidial . n urma colapsului , aceste rme colagene se
suprapun i conflueaz realiznd matricea fibroas a viitoarei ciroze .
ncepe astfel al doilea element important n cirogenez i anume realizarea fibrozei. Fibroz
urmeaz traiectul necrozei. Vom ntlni fibroze focale, semicirculare i apoi inelare care vor realiza
punciile.

2.4.Diagnostic Clinic (Simptomatologie)

Debutul poate s fie asimptomatic sau necaracteristic. Primele semne sunt:
-fatigabilitatea
-anxietate
-somnolenta-Insomnie
-dispepsie biliara ("gur rea",)
-fenomene hemoragipare
Uneori, boala evolueaz timp ndelungat fr nici un semn, prima manifestare fiind o hemoragie
digestiv superioar, sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenii chirurgicale. n perioada de
stare, pe lng manifestrile amintite mai sus, se constat prezena unor semne la nivelul mucoaselor
i al tegumentelor, modificri hepatice i splenice, modificri endocrine i nervoase, ascita, edeme,
hidrotorax, precum i perturbri cardiovasculare, renale i hematologice.
Ficatul este mrit de volum n 80% din cazuri, de consistenta crescut, pn la duritate, cu marginea
ascuit, cu suprafaa regulat sau fin granuloasa, mai rar cu macronoduli. Chiar i n cazurile
atrofice ficatul este mare la nceput, pentru c ulterior s se micoreze, pn la dispariie sub
rebordul costal. Splenomegalia este prezentat n 80 - 90% din cazuri, de volum variabil de gradele
II-III, de consistenta crescut, de regul nedureroas. Deseori splenomegalia este nsoit de semne
hematologice de hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie.
Hipertensiunea portala : greurile,diareea sunt mai adesea ntlnite la consumul excesiv de aclcool i
efectele acestuia asupra tractului digestive, dect ciroza.
Edemele : apar n faze mai avansate, de obicei ca nsoitoare ale ascitei. Sunt albe, moi i, cnd sunt
neinfluenate de Tratament, constituie un element sumbru pentru prognostic. Hidrotoraxul drept
poate fi ntlnit n 3 - 4% din ciroze.
28

Modificrile endocrine sunt totdeauna prezente. De amintit rolul hormonului antidiuretic

retrohipofizar i al aldosteronului. n ciroze se instaleaz destul de repede o insuficient gonadica:
scadera libidoului, impotenta sexual, ginecomastie, atrofie testiculara, amenoree, infertilitate.
Tulburrile cardiovasculare: hipervolemia din ciroze poate s duc la deschiderea unor anastomoze
arterio-venoase (unturi), provocnd stelue vasculare i eritroza. Aceleai circuite arteriovenoase, la
care se adauga tulburri de ventilaie i hipertensiune pulmonar secundar, sunt responsabile de
instalarea cianozei.
Perturbrile renale: n stadiile avansate, diureza scade; insuficient renal este ntlnit ntr-o
proporie pn la 11%.
Modificrile hematologice: anemia este un semn care nu lipsete n cursul evoluiei cirozelor.
Leucopenia este provocat de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine att hipersplenismul,
ct i un deficit de megacoriogeneza. Tulburrile de coagulare se datoresc att sintezei deficitare a
factorilor de coagulare, ct i excesului de fibrinolizina. Explorri imunologice.
Febr, cnd apare, este expresia necrozei sau a inflamaiei hepatice ori a unor afeciuni
supraadugate (atenie la periflebita!).
Sindromul dispeptic -greturile, diareea sunt mai adesea urmarea consumului de alcool i efectele
acestuia asupra tractului digestiv dect ciroza.
Edemele- apar mai trziu, n faze mai avansate,de obicei ca nsoitoare ale ascitei. Sunt albe, moi i
cnd sunt neinfluenate de tratament, constituie un element sumbru pentru pronostic.
Atrofia muscular -in deosebi la membre ea este caracteristic,n prezena ascitei realiznd aspectul
de pianjen.La femei se constat tulburri de ciclu pn la amenoree. La examenul abdomenului
se constat circulaia colateral porto-cav sau cavo-cava,evideniata pe flancuri sau n cap de
meduza, periombilical.
Tulburrile nervoase -se ntlnesc n tot cursul evoluiei cirozei, uneori chiar ca fenomen de debut.
De multe ori prezena unei somnolente, a unei astenii excesive sau o stare de nelinite cu insomnie
pot fi semne premonitorii pentru drama hepatic ce va urma.
Sindromul Zieve- apare la alcoolici, dar mai ales la cirozele alcoolice. Este o form clinica aparte i
complex caracterizat prin hiperglicemie i anemie hemolitica. Clinic se manifesta prin febr,
dureri abdominale, hepatomegalie.
Ulcerul gastric sau duodenal -se datoreaz tulburrilor de metabolizare gastric dar poate i reducerii
rezistenei mucoase.

29

Litiaza biliara este frecvent ntlnit la cirotici,adesea fiind asimptomatica. Hematologic se constata
tulburri de coagulare,trombocitopenie i creterea fibrinolizei.Toate acestea determin apariia
sngerrilor sub forma epistaxisului, a peteiilor sau a echimozelor.
Encefalopatia hepatic -este reflectarea afectrii cerebrale ca urmare a perturbrii grave a funciei
hepatice.
Neuropatia periferic -este prezenta n cazul pacienilor cu ciroza de etiologie alcoolic dar i la
ciroticii de alte etiologii.
Afectarea pulmonara- caracterizat prin dispnee, cianoza i degete hipocratice.
Sistemul cardio-vascular -este afectat prin apariia coleciilor pericardice, a hipotensiunii, a
miocardiopatiei toxice.

2.5.Diagnostic paraclinic
Explorri biochimice i hematologice
Biochimia:sunt modificrile sugestive care msoar capacitatea funcional a ficatului i
indeosebeste pe cele care nregistreaz dificultile n sintez.Astfel , hipoalbuminemia,cu
deversarea raportului globulice, prelungirea timpului de protombina i scderea colinesterozei sunt
cele mai utilizate.
n urin este prezent urobilirogenul,iar bilirubina se evideniaz la pacienii icterici:Markerii
virali i testele imunologice ajuta la stabilirea etiologiei.
Transaminazele sunt crescute n fazele de activitate,mai ales n fuseele de hepatit
acut,alcoolic sau viral ce survine pe fondul cirotic preexistent.
Fosfataza alcalin cunoate creteri de pn la 2 ori valorile normale sau peste acestea n
formele colestatice i mai ales n ciroza biliar primitiv.
Gamaglobulinele sunt crescute.Creterii de peste 2,5 grame % atrag atenia asupra
posibilitii etiologice etiologiei autoimune
Timpul de protombin este prelungit i nu poate fi corelat cu vitamina K.
Hipersplenismul se traduce prin anemie , trombocitopenie i leucemie.Anemia poate fi i
secundar pierderilor sanguine acute sau oculte.
Explorri morfologice i imagistice
Sunt utile explorrile morfologice directe care permit vizualizarea ficatului sau evaluarea
histopatologic a arhitecturii.Aceste examinri sunt invasive i nu pot fi utilizate n toate cazurile.De
aceea se iau n considerare n primul rnd metodele invasive care uneori pot oferi date suficiente.

30

- laparoscopia este o metod simpl, dar care adduce date eseniale pentru diagnosticul CH. Pe
lng aportul su diagnostic, aceasta apreciaz i gradul de evoluie a bolii (se evideniaz aspectul
macroscopic al ficatului);
- PBH (Puncia biopsic hepatic) se poate face dirijat, n timpul laparoscopiei sau n afara ei, pe
cale intercostal (se urmrete aspectul histologic al cirozei).
n schimb la cirozele macronodulare ,informaiile pot fi pariale sau pot lipsi cu desvrire
histologia fiind normal,dac fragmentul este preluat din centrul unui macronodul.Mai mult,exist
situaii n care PBH nu poate fi executat sau este contraindieta.
n afara aspectului histologic caracteristic al cirozei PBH ofer i date privind activitatea
procesului,inflamaiei ,necroza sau choir undele aspecte suggestive pentru etiologie.
Ecografia:este invaziva,uor de executat i larg rspndit.Datele pe care le ofer sunt foarte
preioase.Reflectivitatea inomogena sugereaz structura nodulara.n prezena ascitei,suprafaa
neregulat,nodulara a ficatului poate fi foarte bine vizibil,iar dimensiunile pot fi indicaii n
hipertensiunea portala.
n eco Doppler circulaia coloterala i perturbrile circulatorii pot fi indicatori preioi,ca i
depistarea eventualelor tromboze ce pot explica uneori hipertensiuniea portala.Permite aprecieri
asupra dimensiunilor splinei i este utilizat pentru dirijoarea biopsiei hepatices au a formaiunilor.
Computer Tomografia[CT]:i rezonana magnetic (RMN)au aceleai indicaii i ofer aceleai
elemente de diagnostic ca i ecografia.Aprecierea densitii parenchimului dimensiunilor ficatului i
ale splinei,evidenierea rezimurilor circumscrise se fac cu mai mult ocuratete ,dar sunt mai
costisitoare i mai greu accesibile.
Scintigrafia hepatic : prin utilizarea radiotrosilor fixate de ctre celulele sistemului reticulohistiocitor ofer elemente de diagnostic care releva modificrile acestui system.Captarea hepatic
este modificat n ciroza,cu ficat redus n volum amputarea polului inferior al lobului drept ,splina
este captanta i se constat captrii extrahepato-spenice.
Endoscopia digestiv superioar evideniaz varicele esofagiene , gastrice sau duedenale.Este deci o
metod care permite punerea n eviden a consecintelro hipertensiunii portale:circulate
colaterala.Varicele esofagiene sunt prezente la 60-90% din cirotici.Dup mrimea lor,se mpart 3
grade : mici,mijlocii i mari.Cele mici[Gradul I]sunt abia vizibile la examenul endoscopic i dispar
la insuflaia cu aer.Varicele mijlocii[Gradul II] se prezint sub forma unor coloane proeminente i
ocupa 2/3 din lumen,avnd ntre ele mucoasa de aspect normal.Varicele mari [ Gradul III] acoper n
ntregime leuceumul esofagian.Se apreciaz extinderea lor ,culoarea i semnele de hemoragie.

31

Examenul endoscopic este foarte util la cirotici cu hemoragii digestive superioare:permite

diagnosticul sursei hemoragiei ,dac aceasta este variabil sau dintr-o leziune asociat dar mai ales
ofer posibilitatea aplicrii unor msuri terapeutice.
Examenul radiologic:baritat evideniaz varicele esofagiene ntr-o proporie mai redus ca
endoscopia i numai dac acestea sunt de gradele I sau III .
Paracenteza se folosete n scop diagnostic pentru examinarea lichidului ascetic atunci cnd
originea nu este nc stabilit sau la cirotici cunoscui pentru a depista eventualele infecii sau pentru
evidenierea celulelor n cirozele cu formaiuni cincumscrise ecografic.
ANALIZE MODIFICATE N CIROZ

Analiza
AST i ALT

Fosfataza alcalin

GGT

Bilirubina

Albumina

Protrombina
Imunoglobulinele

Modificarea analizei
Normale de obicei sau uor
crescute , cu ct ciroza
avanseaz , cu att
transaminezele sxad

Caiza modificrii analizei

Transaminazele sent enzime
care se gsesc n celula
hepatic i nu ies prin
membrana acesteia , cnd
celula se distruge ,
transaminazele trec n sange
i cresc peste valorile
normale
Crete dar ami puin de trei Dificultate n eliminarea bilei
ori ppeste valorile normale
n ciroza biliar sau
colangita sclerozant
fosfataza alcalin crete
mult
Se modific la fel ca
Dificultate la eliminarea bilei
fosfataza alcalin , crete
mai ales la consumatorii de
alcool
Crete la fel ca GGT i
Dificultatea n eliminatea
fosfataza , dar ami trziu , bilei , scderea numrului
creterea bilirubinei poate
celulelor hepetice renale
semnala o evoluie grav
Scade cu ct ciroza este
Scade sinteza albuminei n
mai avansat
ficatul bolnav , albumina
trece n ascit sau edeme , se
poate pierde prin mucoasa
intestinal
Scade cu ct ciroza este
Scade sinteza protrombinei
mai avansat
n ficatul bolnav
Cresc mai ales igG
Retenie de ap datorit
32

Anuria

Este obinuit n ciroz

poate fi macro , mono , sau
microcitar

Trombocitele i leucocitele

Scad n ciroz

lipsei hormonilor care

excret apa duce la diluia
sodiului care scade n snge
Globulele roii dunt distruse
n splina mrit , distrusede
alcool , nu se produc din
lips de acid folic , se pierd
prin mucoasa tubului
digestiv sau varicele
esofagian
Sent distruse n splina mrit

DIAGNOSTIC POZITIV
Primul pas n afirmarea sufetinei hepatice cronice . Aceasta este sugerat de simptomele
subiective, dar mai ales de modificrile obiective , icter , elue vasculare ,rubeoza palmar, hepatosplenomegalie i ndeosebi de prezena circulaiei colaterale , a ascitei i a edemelor .
Afirmarea pe baya datelor clinice a dignosticului de ciroz i diferenierea fa de hepatitele
cronice este adesea dificil . Majoritatea simptomelor i semnelor obiective nu sent specifice cirozei.
Astenia , adinamia , scderea apetitului , scderea n greutate se ntlnesc i la bolnavii cu hepatit
cronic , la fel ca i la constatarea icterului sau a steluelor vasculare . Primeaz constatarea
semnelor de insuficien hepatic i constatarea hipertensiunii portale . Prezena gingivoragiilor , a
epistaxisului , a echimozelor sau a enzimelor sanguine sent elemente importante care atest
tulburrile de sintez , care este caracteristic cirozei . Dintre semnele obictive, rubeoza palmar i
splenomegalia sent mai specifice .
Cele mai sugestive elemente chimice sent cele care atest prezena hipertensiunii portale
circulaiei colateral i ascita , revrsatul pleural , completate cu explorrile imagistice . Edemele
sent expresia hipoalbuminuriei , dar sent favorizate de hipertensiunea portal . Ginecomastia este i
ea mai frecvent la cirotici .
Explorarea funcional n principal a funciilor de sintez permite aprecierea gradului disfunciei
hepatice .
Stabilirea etiologiei presupune explorarea coplex , clinic , biologic , virusologic , imunologic ,
genetic

2.6.DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial va fi deosebit de la caz la caz, dup predominanta imptomelor.
33

- ascita;
- diagnosticul de sindrom ascetic se face prin excluderea obezitii
abdominale i reteniei de urin (la ambele sexe), a sarcinei i chistului ovarian,
pe examene clinice i paraclinice adecvate;
- diagnosticul etiologic dup statistici, cele mai fregvente cazuri ale ascitei sunt neoplazii 50%,
ciroza hepatic 30%, insuficienta cardiac 10% i alte cauze 10%.Ascita, n afara CH, recunoate
cauze diverse:
- inflamatorii:peritonita (tuberculoz septic, colagenozica) tradus prin
febr, contracture abdominal i prezenta de exudat;
- neoplazice;metastaza digestiv, genitala etc.;
- cardiace:insuficinta cardiaca global, pericardita constrictiv;
- sindromul nefrotic;
- malnutriia hipoproteinemie, dar cu hipocolesterolemie i fr semne urinare;
- mixedem;
- sindromul Demons- Meigs (femei tinere cu ascita i tumora ovarian).
- icterul:sindromul icteric din CH se va deosebi de icterul hepatocelular, obstructive i hemolitic de
cauze diverse.
- hepatomegalia : - leziuni difuzice hepatice: hepatit (virala sau medicamentoas), hepatita cronic
active, CH alcoolic, i postnecrotica (cu excepia stadiului avansat, cnd ficatul este mic), ciroza
biliar primitive, tuberculoza hepatic, sifilis hepatic, leptospiroza icterohemoragica, septicemia,
bruceloza, leukemia, boala Hodgkin;
- staz biliar: calcul coledician, tumori maligne sau benigne ale cailor biliare;
- staz venoas: insuficienta cardiac global, pericardita constrictiv, sindromul Budd- Chiari;
- afeciuni zise de suprancrcare: steatoza hepatic, amiloidoza, hemocromatoza, boala Wilson.
- un diagnostic diferenial care va fi fcut cu atenie, este acela cu hepatita cronic agresiv i cu
hepatita cronic cirogena; n hepatita cronic exista semne de reserve funcionale hepatice:
albuminemia rmne peste 3,5g % indicele de protrombina peste 50%, BSP peste 6%, cu timpul de
mbuntire sub 10 minute, hipertensiunea portala este fr reflux.
Precizarea o face ns puncia hepatic, artnd n hepatite pstrarea arhitectonicii hepatice.
FORME CLINICE
Ciroza alcoolic (Laennec, portala, septala, micronodulara se ntlnete mai frecvent la brbai,
dup 40 de ani.
34

Incidenta CH alcoolica este direct proporional cu durat (20-25 ani) i nu cu cantitatea de consum
etanolic, fiind maxim n Europa de Vest i America, n unele ri ajungnd pn la 90%. n ara
noastr frecvena ei este evaluate la 40%, situndu-se dup cea de etiologie viral.
Debutul este, de obicei, insidios. Bolnavul declara, adesea, c a avut indigestie ani de-a rndul, c sa simit de vigoare, sau btrn nainte de-vremesi c nu a tiut nimic asupra bolii actuale, pan ace au
survenit balonarea abdominal, icterul sau hemoragia.Ciroza Laennec evolueaz cu ficat iniial
hipertrofic (steatoza), apoi atrophic, polinefrita periferic, hipertrofia glandelor parotide n 20-30%,
decompensare parenchimatoas i vasculara, anemie macrocitara, gamaglobuline crescute. La PBH
diverse stadii ale ficatului alcoholic, n plus, prezenta corpilor Malory (fragmente de organite
celulare).
Tratament comun al CH.
Ciroza posthepatitica (postvirala, postnecrotica, macronodulara): este consecina unei hepatite
acute cu virus B (AgHBs) sau non-Anon-B, trecnd prin stadiul de hepatita cronic active.
Incidenta pentru ara noastr este n medie de 60%, iar pentru rile vesteuropene
0,5-3%, ntlnindu-se la orice vrst i mai frecvent la femei.Debuteaz cu indispoziie, anorexie,
grea, vrsturi, dureri abdominale, fecale decolorate,urini intens colorate.n aceast form, ficatul
este obinuit redus de volum de la nceput, hipotrofia muscular este redus, icterul este mai
intens, persistent i precoc Sunt frecvente decompensrile vasculare i parenchimatoase,
poliartralgiile, pruritul i tendina de malignizare (155). Sunt prezente hiperbilirubinemia,
hipertransaminazemia i hipergamaglobulinemia. PBH stabilete diagnosticul, punnd n eviden
infiltrate limfoplasmocitare i necroze celulare.Tratament comun al CH.
Ciroza biliar:
a) ciroza biliar primitiva- este o boal rar ntlnit, predominant la femei, intre 40-60 de ani. Ciroza
Hanot, aprut prin obstacol intrahepatic este varianta colostatica a hepatitelor trecute de
cronicizare. Ficatul este mare, cu aspect de staz biliar, fin, neregulat, splenomegalie, icterul este
permanent, prurit, leziuni de grataj, xanctoame, piele ngroat, aspr, insomnii melanodermie (piele
negricioas), diaree de tip steatoric inconstanta, starea general i apetitul se menin mult timp bune,
febr i durerea abdominal sunt rar ntlnite; uneori apare hipocranism digital i ulcer duodenal;
bilirubinemie crescut i urobilinogenurie permanente, fosfataza alcalin crescut. n stadiul final,
apare ascita, edem, hemoragii digestive. Histologic-mansoane limfoide
peribiliare (characteristic), fibroza portala i intralobulara moderat.
Tratament reducerea grsimilor la 40-50 gr/zi, administrarea de vitamine liposolubile (A,D,K)
datorit lipsei sarurilor biliare, imunodepresive (corticosteroizi i imuran). n faza decompensate
35

tratamentul general. ciroza biliar secundar apare prin obstrucia cailor biliare extrahepatice.
Dup mecanismul de producere pot fi :
- colestatice prin staz biliar prelungit (datorit litiazei colediciane, neoplasmului cailor biliare,
stenoza colediciana postoperatorie). Simptome identice cu CBP, dar icterul este mai intens, cu
nuana brunaverzuie i durerile din hipocondrul drept cu character colicativ, iar testul pentru
anticorpiiantimitocondrie este negative.
- colangitice prin infecii biliare prelungite. Simptome identice, n plus febr i leucocite la tubajul
duodenal.
Sunt dou tipuri de ciroza biliar secundar unei leziuni obstructive cornice n sistem biliar
extrahepatic:
a) datorit atreziei congenitale a canalelor biliare se ntlnete numai la copii;
b) datorit unor procese traumatice sau patologice interesnd canalele biliare se ntlnete la aduli.
Tratament etiologic (antibiotice i chirurgical ) administrarea vitaminelor liposolubile A, D, K.
Ciroze congestive:
- ciroza cardiac congestia venoas cronic a ficatului datorit
insuficientei cardiace globale i pericarditei constrictive (boala Pick).
Ciroze hepatice genetice (metal- tezaurizmoze):
a) degenerescenta hepatolenticular (boala Wilson).
Anomalie genetic ce se caracterizeaz prin absorbia intestinal crescut a cuprului, datorit unei
carente endogene de ceruloplasmina, cu depunere a excesului metal la nivelul SRE al ficatului i
fibroz secundar (ciroza) innucleul lenticular i membrana Decement a corneei (inelul KayserFleischer, deculoare brun n jurulcorneei). Instalarea simptomelor are loc ntre vrsta de10-25 de
ani ai numai cu totul excepional dup 40 de ani.
Apar manifestri hepatice ( icter recidivant, ascita, hematemeza,asemntoare celor din
ciroza Laennec) i manifestri neurologice: la copii igiditateamersului, stngcia micrilor fine,
alterarea

scrisului,

bolnavulmananca

mai

ncet,

afecteaz

vorbirea,

este

monoton,

uneoriexploziva;disfagie, tremurturi, rnjet imobil, sialoree, limba rigid, memberrigide, stri de

dement, tulburri de comportament, hiperreactivitate emotive.La adult apar micri asimetrice,
rigiditate, disartria, disfagia, reactieschizofrenoida, inele Kaiser- Fleischer. Ceruloplasmina seric
este sczut,hipocupremie, fosfaturie, glicozurie. Durata bolii variaz de la cteva saptamanila 41 de
ani, ns de obicei de la 13 ani, n form de boala acut.
Tratament- administrarea de ageni chelatori ai cuprului (D- penicillsmina 1,5- 2,5 gr/zi timp
de 1 an, apoi doza de ntreinere (1gr/zi), Edetamin) sitratamentul comun al CH.
36

b) hemocromatoza idiopatic, (hemosideroza, diabet bronzat).

Anomalie genetic ace se caracterizeaz prin absorbie intestinal crescut a fierului, datorit unui
deficit enzimati, cu depunerea excesului de metal n ficat, pancreas, splin, tegumente, miocard,
glande endocrine. Boala este mai frecven la brbaii intre 40- 60 de ani.
Ficatul este mrit de consistenta crescut, de culoare roietic: leziunidegenerative necrotice i
fibroz apar n ficat i n organelle amintite; reacia pentru pigment feric (Perls) este pozitiv n toate
aceste organe. Starea general este alterat, existnd i astenie accentuat, tegumentele sunt
pigmentate n brun- cenuiu (bronzat), mai ales pe fa i antebrae, pielea este subire i uscat,
descuamata (solzoasa), atrofie testiculara, amenoree, splenomegalie, hipopilozitate, stelue
vasculare, aritmii, simpltome de insuficienta cardiac congestive. Diabetul, de gravitate mijlocie i
uoar, este prezent n marea majoritate a cazurilor.
Tratament sngerri repetate (500ml/ sptmn), ageni chelatori ai fierului (Desferal 1mg/zi
i.m.), tratamentul comun al CH i diabetului bronzat.
c) ciroza infantil i juvenil (galactozemie, boala Gaucher, Niemenn- Pick )- evoluia clinic este
variabil i evident depinde de etiologie. Trebuie suspectai copiii cu un istoric de icter prelungit, la
vrst foarte mic, hepetosplenomegalie, copiii care nu cresc i care nu se dezvolta.
Sindroame bantiene:
a) boala Banti, cu o perioad premergtoare n care este prezenta numai splenomegalia : apoi apar
semne de hipersplenism i mai trziu, dup civa ani, survin semnele cirozei atrofice ascitogene;
b) ciroze hepatice splenomegalice, care evolueaz cu hipesplenism hematologic.
Toate CH iniial sunt hipertrofice (cu excepia cirozei posthepatitice care este atrofica de la nceput
i a CBP care rmne permanent hipertrofica): pe msur ce CH se decompenseaz, ficatul se
atrofiaz, iar splenomegalia se accentueaz.

2.7.EVOLUIE
n evoluia cirozei hepatice exist dou stadii:
a).stadiul compensat-sarac n simptome;
b).stadiul decompensat-cu simptomatologie zgomotoas, decompensarea poate fi vasculara i
parenchimatoasa. Decompensarea vascular se manifest prin instalarea ascitei i accentuarea
splenomegaliei. Frecvent apar semne de slbiciune, fatigabilitate, astenie, inapetenta, pierdere n
greutate i subfebrilitate. Semnele fizice cele mai importante sunt hepatomegalia cu consistenta
crescut, hipotrifia muscular, stelue vasculare, ascita, hemoroizi, eritroza palmar i plantara,
splenomegalia.

37

COMPLICAII
Principalele complicaii ale cirozelor hepatice sent
-ascita
-infecia ascitei
-complicatiile renale
hemoragia digestiv H.D.S.
-encefalopatia hepatic
Adeseori ciroticii se prezint n clinic ci una din complicaiile bolii .HDS , encefalopatie , ascit ,
ciroza nefiind pn atunci diagnosticat .
Faza ascitic sau decompensat vascular
n cursul evoluie cirozelor se interfereaz multiple combinaii,ntre compensarea i decompensarea
n grade diferite a celor dou compartimente.Nici un test de explorare nu poate indica cu
certitudine,sensul decompensrilor i numai investigaii laborioase clinice i de laborator,associate
cu explorri complexe paraclinice,ne pot oferi date aproximative asupra preponderentei agresive
monocorde compartimentale.
Simptomatologie
a)Ascita.Semnificaie clinic
Ascita reprezint luat arbitrar granie dintre stadiul compensate i cel decompensta i este cel mai
caracteristic semn al bolii.Frecvena ascitei n ciroza a fost ntlnit pn la 85%.n statistica noastr
pe mai multe serii de cazuri atopsiate , ascita a fost prezenta n proporie de 82%.
Ea trebuie difereniata de epasamentele peritoneale ntlnite n:afeciunile cardiace i
renale,glomerulonefrite i nefroze carcinomatoze peritoneale,tumorile ovariene i uterine ,ocluziile
intestinale,edemele caectice sau careniale , peritonita tuberculoas.
Ascita este de 3-4 ori mai frecvena n formele atrofice,dect n cele hipertrofice i uneori ,
se poate asocia cu icterul (forme icteroascitogene),cnd evolueaz mai grav.Instalarea ascite se poate
face lent sau dinpotriva,brusc,n special n formele cu evoluie rapid.
Debutul brusc poate fi consecina unui exces de alcool a unui efort prelungit,a unor stress-uri
emoionale puternice sau a unei infecii intercurente (amigdalita,grip,pneumopatie acut etc)

38

De regul ascita este precedat de un meteorism abdominal destul de exprimat i de

flatulenta.
Reproducerea sau creterea ascitei poate fi realizat prin regim normo sau hipersodat,prin
administrarea de substane hepatotoxice(medicamente)prin administrarea unor soluii ce modific
osmolaritatea plasmei prin plasmafereza etc.
Semiologia ascitei:Cunoaterea semiologiei ascitei cirotice este util,deoarece ne ofer
posibilitatea s o difereniem de alte ciroze.
Inspecia: Ne arat un abdomen mrit de volum,cu aspecte diferite ,dup cum bolnavul este
n poziie orto sau clinostatica.n poziie vertical cnd ascita este ambudenta,abdomenul are aspect
de desaga.Bolnavul avnd o uoar poziie cambrat ,pentru pstrarea echilibrului.Deformarea poate
deveni extrem n ascitele gigante sau n cele functionate de mai multe ori.
n poziie orizonatala,abdomenul are aspect de batracian din cauza etalrii lichidului n
prile declive ca urmare a parezei musculaturii latero-abdominale i a meteorismului intestinal.
Ombilicul este depisat ,destins iar tegumentele abdominale sunt brzdate de o circulaie
colateral caracteristic.
Palmarea abdomenului ne d senzaia de rezistenta supl i elastic.Bolnavul nu acuza nici
o durere chiar la palpare mai forte.
Percuia indica o matitate n potcoav cu concavitatea n sus,matitate deplasabil pe
flancuri odat cu schimbarea bolnavului.
Percuia asociat cu palparea ne ofer senzaia deval ascitic,permind diferenierea colecie
ascitice,de alte formaiuni solide hipogastrice. Semnul valuluieste negativ cnd lichidul de ascita
este n mare tensiune.
Lichidul n cantitate mare,ridic diafragma determinnd apariia unei dispnee,agravata de
pareza diafragmatic prin hipopotasemie i de existena meteorismului,inima este mpins n
sus.Ascitele voluminoase pot determina hernii ombilicale n deget de mnua(care se pot
rupe),eventraii ale pereilor abdominali prin diastaza drepilor i prolaps uterin.
Corelaii chimicotopografice : particularitatea tipului de circulaie descris de Cruveilhier i
caracterele clinice ale cirozei pe care o nsoete au determinat pe Hanganutie n clinica lui Hatiegan
s creeze un nou cadru nosologic.
n cirozele portale o reciprocitate fidel intre dispariia sau diminuarea circulaiei colaterale
i creterea cantitii de lichid (legea lui villaret) ns s-a observat destule cazuri n care ascita s-a
instalat sau s-a agravat dup o hemoragie constituind aa numitul sindrom ascitohemoragic.

39

Explorri biochimice : O puncie abdominal executat cu un ac obinuit ne permite s

apreciem tensiunea lichidului de ascita (normal este de 9-30ml H2O la manometrul Clande).
Lichidul ascitic este clar,citrin sau uor rocat nu coaguleaz spontan i iniial da reacia
Rivalta negativ.n sediment se observ o limfocitoz moderat , cu placarde endoteliale
numeroase,suspendate n lichid i avnd o vscozitate cuprins ntre 1,1 i 1,3.Uneori dup mai mult
puncii sau chiar de la prima pucntie,lichidul ascitic conine mai multe protenine,iar placardele
endoteliale li se asociaz limfocite i polinucleare.
Cantitatea lichidului ascitic variaz ntre 6-20l,bolnavul prezentnd zilnic prin acesta 10-20g
proteine.
Dup 4 ore de la paracenteza proteinele serice scad cu 0,6 1,2g%.Studiile electroforetice i
executate din lichidul ascitic nu sunt semnificative i nu depesc ca valoare interpretativ
modificrile aflate n snge.Unele ascite n cursul cirozei pot aduga ns la geneza lor i ali
factori.Cea mai frecvena este asocierea unei peritonite tuberculoase mai rar unei sifilitice sau
canceroase(adenocancer).
n aceste cazuri caracterul lichidului este mixt exudativ i transudativ deseori cu aspect
hemoragic
Persepctiva clinica : Ascita este un simptom grav,nu numai sub aspectul pronosticului (n
general dup apariie,supravetuirea nu depete 2 ani)dar i sub aspectul mutilrii personalitii
ciroticului , care devinde extrem de ngrijorat , fiind n permanen procupat de existena coleciei
lichidienei abdominale,apreciind eficacitatea tratamentului n raport cu creterea sau diminuarea
volumului abdomenului.De regul,odat instalat ascita cedeaz greu.
Ascitele mari , peste 10 kg duc la casectizarea bolnavului care din cauza membrelor efilate i
a abdomenului mare,are aspectul unui pianjen.Deseori ascita este nsoit de edeme.Dei nu exista
nici un paralelism intre ascita i edeme,totui de multe ori,dimensiunea ascitei este urmat n scurt
timp i de dispariia edemelor.Acestea sunt mai voluminoase dect n faza preascitica ,sunt
moi,pielea este destinsa,groas ,aspr cu tuburari trofice,fiind acoperit de pigmeni i de uneori de
purpur.Se

localizeaz

la

membrele

inferioare,scrot,penis,peretele

abdominal,regiunea

lombar.Extrem de rar retenia hidric poate mbrca aspectul de anasarca dicreta.

Infiltraia peretelui abdominal la care se asociaz ascita i meteorismul abdominal,determina
de multe ori imposibilitatea palprii ficatului,chiar cu ajutorul tehnicii bulgrelui de ghea.Atonia
diagragmului poate duce la o ptoz a ficatului.
Dificulti de diagnostic mai putem ntlni n aprecierea splenomegaliei.Rareori splina nu
este nici percutabila,nici palpabila ,cu toate c e hipertrofiata.n unele cazuri mrirea splinei nu
40

poate fi nregistrat fie din cauza poziiei sale nalte,fie din cauza mpingerii n sus sub cupola
diafragmatic,relaxat n cursul unei ascite.n aceste cazuri se pot aprecia dimensiunile reale ale
splinei prin scintigrafie sau splenoportografie cu substana de contrast.
Hemoragiile sunt foarte frecvente n faa ascitica a bolii i se manifesta sub forma celor
gastrointestinale i cutaneomucoase.
Ritmul evolutiv:Hemoragiile gastrointestinale pot fi urmarea ruperii venelor care se afla n
tensiune din cauza hipertensiunii portale,ndeosebi la nivelul varicelor esofagiene i gastrice sau pot
fi consecina unor tulburri discrozice.
Hemoragiile gastrointestinale sunt mai frecvente la brbai dect la femei i apar de regul
ntre 45-60 ani.
Formele majore ale hemoragiilor:se exteriorizeaz sub 2 forme :
-gastrointestinale
-hemoragiile mari cutaneomucoase
Icterul din faza ascitic are o semnificaie grav ,ridicnd probleme delicate n privina
modului sau de producere.n fond,prezenta iceturului exprima existena unui dezechilibru n
asigurarea homeostafiei pigmenilor biliari i poate fi pus n eviden prin iterventia unor factori
determinani ca : reupturi ale canalelor biliare,creterea ale permeabilitii colangiolelor,ocluzii ale
conaliculelor hepatice terminale interhepatice,leziuni enzimatice celulare cu schimbarea polaritii
biliosanguine,hiperhemoliza.
Instalarea icterului coiincite de multe ori cu apariia ascitei i se asociaz cu
oligurie.Instalarea sindormului interoascitic provoac perturbri importante n traseul electro foretic
al proteinelor plasmatice.n unele cazuri icterul,retrocedeaz odat cu dispariia ascitei iar starea
general a pacientului se amelioreaz.Sunt rare cazurile cnd icterul dispare dup splenectomie sau
n mod spontan pentru c apoi s numai revin.De regul icterul se prelungete ducnd la casescsie
sau uneori la moarte n cteva zile cum se ntmpl cu icterele fulgertoare.
Dispariia icterului poate marca trecerea spre atrofie acut a ficatului (hepatorgie)sau se
nsoete deagravarea strii genereale a bolnavului,slbire,oligurie,hemoragii i fenomene
precomatoase care prevestesc un sfrit apropiat.
Tulburri renale

interesarea organic a rinichiului n ciroza,rmne nc o problem

controversat deoarece substratul lezional este lipsit deseori de semnificaie.

Tulburrile sexuale i asociate :Se agraveaz pe msur ce lichidul ascitic se
intereseaz.Important la brbai devine ireductibila,testiculele sunt atrofiate prezentnd procese de
fibroza,cu inhibarea spermatogenezei.Scderea libidoului poate fi pus pe seama modificrilor
41

organice dar trebuie s se ine cont i de faptul c aceasta se instaleaz la alcoolici sau la bolnavi n
jurul vrstei de 50ani la care pierderea libidoului poate fi considerat surprinztoare.
Hemoragia digestive superioar (HDS)
HDS apare frecvent, fiind provocat de ruperea venelor aflate sub o presiune crescut n condiiile
HTP, de regul la nivelul varicelor esofagiene. Ruptura varicelor determine n special hematemeza,
deseori masiv, manifestata sub form de vrstura cu snge proaspt, rou deschis sau nchis la
culoare (transformarea hemoglobinei n hematima sub aciunea HCI din stomac). Ca regul, orice
hematemez se nsoete de prezena sngelui n scaun, dar acesta variaz de la un aspect tipic
melenic (scaun negru ca pcur i lucios) la unul normal, dar cu hemoragii oculte positive.
n funcie de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variaz de la simpla astenie la cele care
atest instalarea strii de oc hemoragic. Prognosticul imediat este deosebit de grav, mortalitatea
fiind ntre 50- 70%. Prognosticul mai ndeprtat este, de asemenea, grav, marea majoritate decednd
n urmtoarele 12 luni (prin repetarea hemoragiei sau com hepatic).,
Encefalopatia hepatoportala (EHP) sau com pseudo-hepatica. Se instaleaz de obicei rapid, n
cteva ore i este declanat de hemoragia digestive, de o alimentaie cu proteine n exces, de
disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente cum sunt clorura de amoni,
salurecitele i diureticele mercuriale.
Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea SNC cu substane care rezult din degradarea
proteinelor intestinale sau care nu au putut fi metabolizate de ficat (ex: amoniac).
Aspect clinic:
- tulburri de cunotine i comportament: stri de apatie, lentoare intelectual, iritabilitate, agitaie,
euforie, agresivitate, comportament bizar paranoid, crize de agitaie psihomotorie alternnd cu
stri de somnolena, tulburri maniacale, delir i halucinaii. ntr-un stadium avansat apare torpoarea
progresiv care merge pn la o stare comatoas din care, din cnd n cnd, bolnavul se trezete
brusc, complet dezorientat, agitate, ca apoi, s recad n starea comatoas;
- tulburri neurologice: flapping tremor ( micri scurte, involuntare de flexie-extensie ale
minilor i degetelor, asemntoare cu btile aripilor la psri), hipertonie muscular opoziionala,
reflexe osteotendinoase vii, uneori semnul Babinski uni- sau bi lateral;
- foetor hepaticus: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de ctre bolnavul comatos (miros de
lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fan proaspt cosit);
- Hiperventilaia: este responsabil de alcaloza respiratorie cu hipocapnee. n funcie de intensitatea
fenomenelor clinice, EHP a fost mprit n 4 grade:
- Gradul I- tulburri de comportament, confuzie, dezorientare;
42

- Gradul II- manifestrile se accentueaz, bolnavul fiind complet dezorientat i somnolent;

- Gradul III- somnolenta continua din care bolnavul poate fi trezit;
- Gradul IV de com profund absena reaciei la stimuli dureroi Evoluia EHP se face fie spre
moarte, fie , mai adesea, din contr, spre regresiune, cnd din cauza declanat poate fi corectat iar
parenchimul hepatic nu se gsete ntr-un stadium avansat de distrugere.
Sindromul hepato-renal (SHR ). n apariia lui, un rol major a fost atribuit substanelor toxice
produse de ficatul bolnav sau celor care nu pot fi ndeprtate din circulaie din cauza insuficientei
hepatice, dar i vasoconstriciei renale. Lucrul cel mai interesant este ca rinichii bolnavului cirotic
sunt normali anatomic i histologic. SHE apare aproape ntotdeauna la bolnavii cu CH
decompensate vascular i parenchimatos; n mod obinuit ciroza este de etiologie alcoolic. Toi
bolnavii au ascita n cantitate apreciabil i retenie mare de sodiu. Prognosticul este grav, foarte
puini bolnavi avnd ansa s supravieuiasc.
Cancerul hepatic.
Este mai frecvent la brbate dect la femei, incidenta maxim fiind dup vrsta de 50 de ani. Pe plan
clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul hipocondrului drept i febra sunt semnele cele mai
importante . Pe plan biochimic, creterea fosfatazei alkaline serice, prezenta unu lichid de ascita
sanguinolent i a VSH-ului accelerat, care ns va fi stabilit prin laparoscopie i PBH dirijat.
Tromboza i tromboflebita portala . Survenirea acestei complicaii este suspicionata cnd apare
triada: febra+dureri abdominale+ accentuarea ascitei.
Infecii intercurente.
Diferite infecii( pulmonare, cutanate, etc.),pot apare oricnd n cursul evoluiei unei CH.
Alte complicatii- ncarcerarea i strangularea herniei ombilicale, ruptura ombilicului (i peritonita
acut), ocluzia intestinal, peritonita cronic bacilar, infecii intestinale, septicemia.

2.8.PROGNOSTIC
1. CIROZELE HEPATICE ASCITOGENE
Evoluia este progresiv i precipitate de apariia unor complicaii majore, astfel nct majoritatea
bolnavilor decedeaz n mai puin de 2 ani de la apariia ascitei.Prognosticul este cu mult mai
ntunecat. Unele msuri pot, totui, ameliora prognosticul: abstinenta alcoolic, tratamentul prompt
al accidentelor infecioase, precum i evitarea erorilor terapeutice.

43

2. CIROZA BILIAR PRIMITIV

Evoluia, n absena unei terapeutici spacifice este lent, ireversibil, pe o perioad de mai muli ani
(5-10-15) pn cnd bolnavul se pierde prin fenomene de insuficien hepatic grav, precipitata de
HDS sau infecii intercurente. Prognosticul, dei mai bun dect la CH ascitogene, rmne sumbru.
Se apreciaz ca cu ct icterul este mai intens, cu att prognosticul este mai grav. Complicaiile
ntunec i mai mult prognosticul.
3. CIROZA BILIAR SECUNDAR
Evoluia este progresiv, ajungndu-se dup ani la instalarea sindromului de HTP i insuficien
hepatic grav. Prognosticul depinde n mare msur de natura obstacolului, rmne ns cu mult
mai bun dect n celelalte tipuri de ciroza, dac se reuete ca obstacolul s fie nlturat ntr-o faz
incipient.
4. HEMOCROMATOZA IDIOPATIC
Evoluia este lent, durata supravieuirii fiind de 4-8 ani de la stabilirea diagnosticului, bolnavii
decednd prin com hepatic, HDS sau insuficienta cardiac. Chiar n prezena unui tratament
adecvat i susinut, prognosticul rmne rezervat, avnd n vedere riscul ridicat al acestor bolnavi de
a dezvolta cancer hepetic.
5. BOALA WILSON
Fr tratament evoluia este progresiv, supravieuirea nedepind vrsta de 40 de ani. Prognosticul
este bun dac tratamentul se aplic correct naintea instalrii leziunilor ireversibile n creier i ficat .
Moartea se produce prin com hepatic, HDS sau infecii intercurente.
6. SINDROMUL BUDD-CHIARI
Prognosticul depinde n primul rnd de afeciunea de baz, astfel nct supravieuirea bolnavilor
variaz de la cteva luni la civa ani.
7. CIROZA INFANTIL I JUVENIL
Prognosticul ndeprtat al majoritii tipurilor de ciroza juvenil este defavorabil, n special dac s-a
instalat HTP.

2.9.Tratament
Evoluia cirozei hepatice are un caracter progresiv, iar dezorganizarea structural este
ireversibil, de aceea msurile terapeutice nu pot realiza vindecarea bolnavului, dect prin nlocuirea
ficatului bolnav.

44

Obiectivele tratamentului sunt:

ndeprtarea agentului etiologic (alcool, virus) ;

Oprirea evoluiei;

Meninerea strii de compensare i inactivitate a cirozei;

Prevenirea decompensrilor i a complicaiilor ;

Tratamentul complicaiilor atunci cnd apar.

Msuri de ordin general (igieno-dietetice) aplicabile tuturor cirozelor indiferent de etiologie.

- Repausul este necesar n cirozele decompensate i n cazul apariiei complicaiilor. Pacienii cu
ciroze compensate i pot desfura activitatea, cu evitarea eforturilor exagerate. Repausul
postalimentar n clinostatism poate fi indicat dup masa principal.
- Alimentaia este n general normal, cu prevenirea constipaiei. Restricii apar n privina
consumului de alcool, proteine, lichide i sare.
- Alcoolul este interzis n orice form de ciroza.
- Consumul de proteine la cirotici fr encefalopatie este de 1g/kg corp/zi; la denutriti fr
encefalopatie cantitatea poate crete, iar n caz de encefalopatie uoar sau medie se reduce la 20
40g/zi i se exclude n encefalopatiile severe. n cazurile cu malnutriie este indicat suplimentarea
cu preparate de nutriie enterala.
- Consumul de lichide nu va depi 1,5 2 litri/zi.
- Consumul de sare va fi redus la 2 4g/zi, mai ales la pacienii cu ascita.
Astfel, n ciroza compensat, pacienii pot duce o via cvasinormal, dar cu evitarea
eforturilor prelungite, repaus fizic mai ndelungat. Alcoolul este total contraindicat. Dieta va fi
cvasinormal, cu aport proteic, glucidic, lipidic i vitaminic normal. Tratamentul cirozei
decompensate necesita un repaus fizic prelungit. Se vor trata eventualele complicaii dup schemele
descrise mai sus.
Alimente permise
Buturi: lapte dulce, lapte cu cafea de orz sau cu ceai, lapte cu carbonat de calciu (o linguri la un
pahar), iaurt, decoct de tre, sucuri de fructe sau de zarzavaturi (suc de sfecl), chisel din lapte sau
din sosuri de fructe.
Supe i ciorbe: (de preferin cte o jumtate de porie de supe de zarzavaturi ngroate cu finoase
ca: gri, orez, fulgi de ovz, tiei, glute de gri; supe cu perioare de brnz de vaci sau de carne
45

(acestea se vor fierbe aparte).

Pine: pine alb prjit, sau pine alb veche de o zi.
Carne: Carne slab de vac sau viel, preparat rasol. Rasol de gin sau de pui. Perioare sau
chiftelue fierte la aburi sau n sosuri dietetice. Grtar preparat cu carne mai nti fiart i fript la
cuptor fr coaj. Mncruri de carne preparate dietetic: musaca, chiftele marinate, ardei umplui.
Pete: pete alb slab, rasol sau perioare de pete fierte la aburi.
Ou: zdrene de albu n sup, omlet dietetic numai din albu cu zahr, crem de albu cu lapte,
bezele. Glbenuul e permis numai o dat sau de dou ori pe sptmn n preparate.
Brnzeturi: brnz de vaci, telemea desrat (indicat numai la bolnavii fr edeme sau ascit), urd,
ca slab nesrat i nefermentat.
Finoase: orez, gri, macaroane, tiei, fidea, foarte bine fierte i limpezite n ap fierbinte, preparate
mai ales sub form de budinci sau albu btut. Mmlig moale, bine fiart.
Zarzavat i legume: pireuri, sosuri, budinci de zarzavaturi, preparate cu albu btut spum. Cartofii
se vor da de preferin fieri n coaj. Mncruri din zarzavaturi ca dovlecei, morcovi, , fasole verde,
preparate cu sosuri dietetice. Toate legumele vor fi bine fierte i n cantiti moderate, de preferin
servite cu garnitur lng rasol sau friptur.
Salate: sfecl coapt la cuptor i mrunit, salat verde bine mrunit, morcovi rai mrunt pe
rztoare, roii bine coapte, fr coji i smburi.
Fructe: crude foarte bine coapte, rase pe rztoare n cantitate moderat, fr coji i smburi. De
preferin sucuri de fructe preparate cu gelatin, compoturi sczute sau date prin sit, preparate din
fructe fr coaj. Fructe coapte la cuptor fr coji i smburi.
Grsimi: grsimi proaspete ca unt i untdelemn, care constituie grsimea cea mai indicat pentru
cirotici. Untul se adaug la mncarea pregtit fr grsime, iar untdelemnul se va fierbe n sosul
mncrii sau se va aduga crud la salate.
Se va respecta cantitatea de grsime prescris de medic (n medie 50 g/zi) socotindu-se i grsimile
pe care le conine laptele i brnza, avnd n vedere c: 500 g lapte conin 20 g grsimi; 100 g
telemea de primvar conine 20 g grsimi; 100 g telemea de toamn conine 30 g grsimi.
Sosuri: preparate dietetic, fr grsime prjit, cu zeam de zarzavat, cu lapte, cu verdeuri, cu suc
de roii.
Dulciuri: miere de albine, peltea, finoase cu lapte, crem de lapte i albu, biscuii din albu,
budinci din finoase ndulcite, sufleuri de fructe cu gelatin, chiseluri, gelatine dulci din brnz de
vaci sau iaurt din sucuri sau pireuri de fructe, spum de albu, bezele, aluat uscat preparat cu brnz
de vaci, cu jeleuri sau fructe.
46

Sare: n cantitate moderat.

Diverse: pentru a acri supele, sosurile, salatele, se va folosi sucul de lmie sau sarea, de lmie
diluat; de asemenea borul, iaurtul i chiar oetul de fructe, n cantitate mic. Se vor folosi toate
condimentele aromate, verdeuri ca: ptrunjel, mrar, tarhon, leutean, dafin i cimbru. Pentru
deserturi sunt indicate vanilia i coaj de lmie sau de portocale.
Conserve: se pot folosi conservele de legume din comer, care nu conin grsimi, ca dovlecei, fasole
verde, ardei grai - aruncnd apa n care sunt conservate i fierbndu-le din nou, pentru a nltura
sarea. De asemenea, se poate folosi sucul de roii crude, ct i bulionul de foarte bun calitate i mai
puin srat.
Pentru cei cu ascit sau edeme, supele sau ciorbele vor fi preparate fr sare i vor fi socotite n
cantitatea de lichide permis de medic.
n cirozele cu ascit se exclude total sarea de buctrie i srea de lmie.

Alimente interzise
Buturi: orice fel de butur cu alcool (uic, drojdie, lichior, vermut, vin, etc.) precum i buturile
gazoase sau buturile prea reci.
Pine: pine alb sau neagr necoapt sau cald.
Carne: carne gras de vac sau carne de porc, carne de oaie, carne de gsc, i ra, orice vnat sau
carne afumat, srat, conservat, mezeluri, zgrciuri, momie, creier, uger, ficat. Orice fel de
mncruri srate, picante, iui.
Pete gras: srat, afumat, conservat, prjit.
Ou: glbenuul n exces, omlet de ou prjite, ochiurile prjite, maionezele.
Brnzeturi: brnzeturile srate, grase, fermentate ca: brnza de putin, brnza de Dorna, brnza de
burduf, cacavalul etc.
Finoasele: insuficient fierte i nelimpezite, preparate cu grsime prjit i glbenuuri multe.
Zarzavaturi i legume: zarzavaturi cu partea lemnoas (celuloz) grosolan, ca ridichile, guliile,
castraveii, varza i conopida, mai ales crude, nemrunite sau nerase pe rztoare. Toate legumele
uscate ca fasolea, lintea, bobul, murturile, varza acr de putin. Orice legum prjit sau preparat
cu sosuri cu rnta.
Fructe: verzi, necoapte, crude, tari, n cantitate mare, necurate de coji i smburi. Nuci, alune.
Grsimi: untur, slnin, margarin, orice grsime prjit, glbenu n exces.
Sosuri: toate sosurile preparate cu grsime ncins sau cu grsime peste cantitatea permis ori cu
47

ceap prjit, mutar, piper, vin sau boia iute.

Dulciuri: prjiturile cu crem de unt, plcintele cu grsime, baclavalele, aluaturile proaspete,
dospite, prjiturile cu ciocolat, cacao, cltitele, gogoile, prjiturile cu multe nuci.
Diverse: sare n cantitate peste 5 g pe zi, boia, ardei iute, piper, mutar, oet, ceap crud sau prjit .
REGIMUL DIN CIROZA HEPATIC DECOMPENSATA
Regim hiposodat mediu(cu un coninut ce depete 500mgNa+)
Mic dejun 300 ml lapte fr sare
- 50 g pine fr sare
- 30 g marmelad
Ora 10 200 g fructe (coapte sau gelatin)
Prnz supa crema de zarzavat sau supa crema de fulgi de ovz
- 80 g carne slab de vac, pasre sau peste
- 50 g pine fr sare
- 200 g fructe
Ora 16 30 g pine fr sare
- 15 g unt desrat
- 30 g marmelad
- 20 g ceai cu zahr
Cina carne sau pete ca la prnz
- 50 g pine fr sare+ 10 g unt fr sare
- ceai cu zahr sau 200 ml lapte desodat
Regim hiposodat strict(~ 300 mg Na +)
Mic dejun 50g pine laba fr sare+20g unt fr sare+30g dulcea
Ora 10 200g fructe
Prnz 50 g pine alb fr sare
- 70 g carne slab (grtar) sau 70 g peste slab
- 150g legume verzi
- 100 g cartofi
- 150 g gelatina de fructe
Ora 16 50 g pine alb fr sare
- 50 g marmelad
- ceai +20g zahr
48

Cina 150g supa crema de fulgi de ovz

- 50 g pine alb fr sare
- carne sau peste cala prnz
- 50 g salata
- 40g dulceaa +2 biscuii fr sare

Tratamentul medical
n alegerea agenilor terapeutici medicamentoi , vom avea n vedere modul lor de aciune i ceea
ce urmrim s combatem ntr-un caz dat . Tratamentul medicamentos trebuie s fie direcionat
concentric , cu mijloace difetite , spre acelai scop :favorizarea procesului de regenerare
parenchimatoas , ngrdirea activitii agreive a mezenchimului

i , n final , retrogedarea

leziunilor hepatice . cu transformarea lui pr destmens n pr constment .

n stabilirea tacticii terapeutice vom ine ntotodeauna seama de intensitatea leziunilor hepatice , de
faza lor evolutiv , de complicaii de tolerana individual i de bolile coexistente , Tratamentele
moderne fiind complexe , se vor avea n vedere , n mod sistematic , ierarhizat i difereniat , toii
factorii care pot intervenii util sau nociv , n desfurarea procesului morbid . ntreaga reflecie
teoretic i aplicarea practic a tratamentului se bazeaz pe individualizarea patogenic a fiecrui
caz mparte . n cadrul nedeterminat al unor asemenea repere tepretice i practice , apare cercul
vicios al al problemei ntocmirei unei scheme de tratament .
Pe lng individualizarea tratamentului , care trebuie racordat cu obiectivul de reechilibrare hepatic
la un nivel funcional corespunztor , va trebui s formm bolnavul convingerea c rezultatele
favorabile depind , n primul rnd , de complexitatea tratamentului (repaus , diet ageni
medicamentoi) i de aplicarea metodic i ndelungat a acestuia . Cauza eecului terapeutic nu este
nici simplu i nici uor de explicat . Uneori , cu toate c sunt respectae toate principiile orintative de
tratament , evoluia sa defavorabil . Alteori , succesul terapeutic poate surveni spontan , n urma
schombrii unor grupe de ageni cu alii i n unele cazuri chiar la oprorea tratamentului , ceea ce
dovedete , ,c odat c terapeutica cirozelor este greu de stpnit i plin de impreviziuni . Acestea
sunt motivele pentru care nu se pot oferii reete de tratament , deoarece n acestea ar trebui s
cumulm toate defectele de gndire medical , s dezvluim , vrnd-nevrnd , propria sterilitate i
neputin n relizarea inteniilor i a schemelor pe care ni le-am propus .
De aceea vom indica doar principalele grupe de medicamente , lsnd c demersurile gndirii s fie
concretizate solitar , n rapot cu specificul fiecrui caz , cu evoluia lui i cu posibilitile de
apreciere ,obiectiv a rezultatelor . Este greu de afirmat care sunt valorile reale care pot recidiva
49

actul terapeutic , adic un act determinant de eficacitate a diferitelor grupe de medicamente , unele
nserndu-se n actul terapeutic ca elemente majore specifice , n timp ce altele acioneaz asupra
strii generale sau asupra altor organe . Decizia i alegerea uniu sau altiu grup de medicamente sunt
dictate de starea morfofuncional a , reflectat n stadiul clinic compensat sau decompensat

Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirugical al cirozei se adreseaz , de fapt ascitei . El trebuie s fie patogenic , axat pe
compexitatea verigilor care-l compun , cu predominana uneia sau alteia dinte ele . Logica unui act
operator const n a degreva ficatil de tensiunea sanguin , crend o diminuare a stauei hepatice ,
Operaiile care se impun pentru aceste motive sunt acelea care dreneaz sngele portal n sistemul
cav , prin crearea unei anastomoze porto-cave , Dar aceast problem este mult mai complex n
corelaie cu ns-i complexitatea patogenic a bolii , cu nlnuirea verigilor patogenice , cu
primordialitatea cnd a unuia cnd a altuia dintre factiri , de aceea toi autorii sunt de acord asupra
faptului c nu tratamentul chirurgical trabuie s primeze ci cel mediocal , i numai n caz de eec al
acestuiase indic , n unele forme de ascit , tratament chirurgical . n general tratamentul chirurgical
al hipertensiunii portale cirotice a fost nsoit , n decursul anilor , de multe controverse , remaniere
i puneri la punct.
Dac astzi n tratamentul chirurgical al hemoragiei prin varice esofagiene , anastomozele
porto-cave se impun c singurele operaii eficace , nu acelai lucru se npmpl n sindromul ascitic .
n sindromul ascitic , pe lng boala de baz care este ciroza i care , de cele mai multe ori este
grav avansat , se adaug un ntreg complex de factori patogenici , de ordin umoral , hormonal
limfatic , ceea ce determin controverse aprige , descurajri frecvente i insuccese i mai frecvente .
Pentru aecst motiv este necesar aplicarea , cu discernpmnt , a tuturor mijloacelor terapeutice care
ar putea influena verigile patogenice ale bolii .
Chirurgia ficatului cirotic a fost nceput prin operaii viznd diminuarea ascitei . De-a
lungul anilor s-au ncercat multe tipuri de intervenii unele rezultate ceva mai bune , altele mai puin
bune , dar n general s-a ajuns la concluzia c sindromul ascitei nu se pretez la intervenii
chirurgicale . Din multitudinea operaiilor ncercate de-a lungul anilor , cele mai importante , dup
prerea lui N. Buca , sunt :
1 . Omentohepatopexia simpl sau combinat cu ligatura arterei splenice (Moore i Singleton), a
dat o serie de rezultate satisfctoare . Prin fixarea epiploonului la nivelul ficatului se urmrete
crearea unor aderene masive ntre cele dou organe , avnd drept scop urmtoarele trei aciuni :

50

a) n primul rnd se realizez o conexiune vascular ntre sistemul portal (vasele epiloice )i sistemul
cav (prin intermediul vaselor capsulare hepatice , tributare venelor suprahepatice)deci ar avea unrol
de depletizare a sistemului portal ,asocierea lifaturii arterei splenice reprezint 40%din circulaia
portal .
b)n al doilea rnd , hepatoepiplooplastia ar avea un rol hepatopexic , i anume de a nu permite
limfei s extravazeze la suprafaa ficatului , prin multiplele aderene create le nivelul capsulei
hepatice ;acest rol este de o importan mare i explic n parte , succesele postoperatorii .
c) n al treilea rnd , ntr-unprocent mai mic , omentopexia are i un rol regenerativ , prin aportil
sanguin pa care l aduce .
2 Extraperitonizarea hepatic este operaia preconizat de Burlui , n scopul de a mpiedica
extravezarea limfei la suprafaa ficatului . Din experiena autorului , ca i dintr-a noastr indicaia
acestei operaii ca n general a tuturor hepetopexiilor ese face ntr-o faz mai timpurie a boli cnd
extravagarea limfei se realizeaz mai ales la nivelul capsulei hepatice .
3. Hepatopexiile cu substane adezive (Madden , Goge ,Beli ) au ca substrat acelai principiu
patogenic i anume de a mpiedica extravagarea limfei , crend aderane ntre ficat i organele din
jur , cu ajutorul unor substane adezive c ;trisilicatul ,de magneziu (Madden ), policlorura de vinil
(Goge ). Rezultate satisfctoare s-au obinut cnd operaia a fost n faze timpurii ale bolii .
4.Drenajul terapeutic al canalului toracic a fost ntrebuinat de unii autori ca Dumont i
Muliholand , Mockneallz , Hodge i Bridgs , Leger , fie ca simpl canulare limfatic , fie realiznd
anastomoza canalului limfatic cu esofagul sau venele ozygos , n scopul de a realiza o decompensare
limfatic a patului hepatic .
Acest tip de operaie a condus la evidente remisiuni ale ascitei . Dar deperdiia masiv de
limf sau obinerea n scurt vreme a anastomozelor au fcut ca aceast intervenie s fie practic
mai puin
5.Suprarenalectomia bilateral pentru oblaia chirurgical a corticosuprarenalelor este nlocuit
astzi prin medicaia antialdosteronic .
6,Anastomoza porti-cav . n indicaiile anastomozei porto-cave sunt forulate n cazuri rare unde
tratamentul medical a fost nesatisfctor i cnd starea general a bolnavului se menine nc bun .
Riscul mare a operaiei rezultate ndoelnice , numrul mare de eecuri fac ca aceastoperaie s fie
privit de ctre majoritatea hepatologilor cu nencredere .

51

Indicaia tratamentului chirurgical de derivaie porto-cav se impune atunci cnd tratamentul

medical se dovedete s fi inficient i n primul rnd , cnd prin tratamentul medical nu s-a obinut o
secare a ascitei , Dintre cazuriole fr ascit sev
aleg numai cele n care hipertensiunea portal este evident . Al doilea grup de bolnavii cu indicaie
de derivaie porto-cav este acela care prezint recidive se ascit . O prelungire a tratamentului
medical conduce la o sporire de electrolii i proteine , care agraveaz starea general a bolnavilor .
La fel , o asct masiv care a avut ansa de a seca n urma tratamentului medical i care prezint
probe clinice i biologice bune , pentru a evita eventualizarea unei recidive , poet fi supus uniu
tratament chirurgical profilacti .
Un al treilea grup l constituie bolnavi care au tot tratament medical , prezint hemoragii din varicele
esofagiene complicaie care survine pn la o frecven de 30% din cazurile tratate medical . Odat
ce complicaiile hemiragice sunt att de frcvente , este oarecum logic s se pun problema derivaiei
profilacticei . Motivarea aecstor unturi pare a fi ndreptit , dac lum n considerare procentajul
mare al hemoragiilor n cirozele tratate medical i faptul c dintre aceti bolnavi 50%exiteaz la
prima hemoragie .
Totui trebuie avut n vedere i faptul c , la un vechi ascitic accidentul hemoragic pote fi un
simptom de decompensare final a ficatului .
Bolnavii ascitici ncadrai ntr-una din grupele amintite trebuie s prezinte o predominare a
tilburrilor mecanice , o hipertensiune portal i sinusoidal fat de tulburrile umorale sau tulburri
despre care trebuie s tim dac sunt iniial predominante sau reprezint o consecin a celor
,mecanoice .
Dc tulburarea factorilor mecanici este pe primul plan tratamentul va fii numai medical . n schimb
dac tulburrile mecanice predomin , este indicat tratamentul chirurgical .
Contraindicaiile tratamentului chirurgical n ascit dup Leger , sunt urmtoarele .
-ascitele acute dup hemoragii datorate hipertensiunii portale
-ascite survenite n urma uni dezechilibru protidic
-ascitele acompaniate de hipersplinism
Aceste dou grupe din urm sunt la rndul lor responsabile de deperdiia de proteine .n
consecin tratamentul medical se indic exclusiv . Selectarea cazurilor trebuie fcut din ce n ce
mai cu grij . Este bine ca operaia s nu fie executat la bolnavii n vrst , vrsta medie cea mai
propice operaiei pare s fie n jurul a 45 de ani . Ficatul mic atrific este mai puin propice operaiei

52

dect ficatul mare hipertrofic (Weleh ) . Un real ghid este proteinemia , care n nici un caz nu trebuie
s fie sub 3-3,5% . Linton d o mortalitate de 75% la bolnavii la care proteinemia a sczut sub 4 %
7 . Indicaiile splenectomiei au fost revizuite pe msur ce au fost mbogite cunotinele cu
privire la hipersplenism . n principui , splenectomia ar trebui aplicat n toate cazurile n care
existena hipersplenismului agraveaz evoluia cirozei fie prin efect imunologic (alpenectomia
realizeaz un veritabil efect imunologic ) fie prin efect portal sau hepatopoetic(splenectomia reface
citopenia sanguin ). n practic ne lovim ns de o serie de impedimente , n primul rnd de ordin
hemodinamic fapt care limiteaz indicaiile splenectomiei . Deaceea n cazurile de hipersplenism
asociate cu fenomene evidente de hipertensiune portal sunt geu de stabilit primordialitatea
patogenic i clinic i natura inteveniei chirurgicale . Recomandm splenectomia n cazurie n
care apar fenomene tensionale splenoportale discrete , uoar ntrziere n traversarea hepatic a
sngelui portal

i aspecte histologice moderate cnd se evideniaz o component entoimun

(anticorpi anticelule sanguine , antisplin , antificat ) se prectic un tratement preoperator cu

corticosteroizi .
Menionm ns c hipersplinismul este foarte rezistent la corticosteroizi . Splenectomia este
apoi indicat pentru complectarea operaiilor derivative , n special dac hipersplenismul este
evident . Splenectomia secundar se practic cu precdere n derivaiile spleno-renale , porto-cave ,
i porto-renale . Splenectomia se poate asocia cu derivaia spleno-renal , cnd exist o lrgire a
calibrului portal i p infiltraie inflametorie sau n condiiile unor tulburri hemodinamice evidente
ca : lrgirea i verticularizarea venei porte , creterea refluxului n venele aferente , tulburri asociate
cu scleroza ficatului i cu prezena nodulilor segmentativi . Splenectomia secundar se practic n
cadrul anastomozelor chirurgicale porto-cave , cnd presiunea spleno-portal este foatre crescut i
cnd ficatul este prectic exclus din circulaia portal iar splenectomia asociat cu derivaia portorenal este recomandat n cazurile cnd hipersplenismul este domonant
Tratamentul cirozei hepatice decompensate. Decompensarea apare dup boli intercurente,
intervenii chirurgicale, hemoragii digestive, boli infecioase. Tratamentul vizeaz sindromul
edematos, sindromul de insuficien hepatic, anemia, hemoragiile digestive,encefalopatia portala i
comahepatica.
- Tratamentul sindromului edematos, se face prin repaos la pat, regim desodat, corticoterapie 30 - 40
mg/zi (realizeaz o diurez apoas) i diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix), furosemid 40
mg sau Ederen 50 mg, 2 - 4 comprimate/zi, diuretice osmotice (manitol n perfuzie), triamteren 2-3
comprimate/zi, spirono-lactona (Altactona) 4-6 comprimate/zi etc. Diureticele se administreaz n
53

cure de 2-3 zile pe sptmn i ntotdeauna sub control. Puncia evacuatoare, se practica numai n
caz de necesitate, trebuie s fie moderat (2-3 1). Uneori se practica reperfuzarea lichidului de
ascita.
- Tratamentul sindromului de insuficien hepatic, presupune repaus la pat, diet echilibrat cu
aport proteic suficient, anabolizante de sintez (Madiol, Naposim), vitamine B6 i B , acid folie.
Corticoterapia se recomanda numai n prezena fenomenelor inflamatorii. Splenectomia se practic
n ciroza juvenil cu hipersplenism. Se mai administreaz dup caz, vitamina K, fibrinogen, plasma
nhemoragiidifuze,incazurispecialeacidepsilon-amino-caproic.
- Tratamentul anemiei se realizeaz cu perfuzii de snge, acid folie, viamina B12, fier (Glubifer),
corticoterapie i uneori chiar splenectomie.
- Tratamentul hemoragiei digestive se face cu perfuzii de snge izogrup, substi-tuenti plasmatici
(Dextran), uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken-Blackmore, hemostatice, retrohipofiza, iar
pentru prevenirea encefaliei protale, secundar hemoragiei, se recomanda clisma evacuatoare,
administrarea

de

Neomi-cina

4-6

g/zi.

cazurile

extremesefaceligaturavaricelor.

- Tratamentul encefalopatiei portale. Se reduc proteinele sub 1 g/kg corp, se administreaz

antibiotice n caz de infecii (tetraciclina sau ampicilina 2 g/zi, neo-micina 3-4 g/zi, la care se adauga
Micostatin).
ntotdeauna se combate constipaia cu laxative. n cazuri speciale se administreaz
alfacetoglutarat de ornitina,40-60g n 24 de ore.
- Tratamentul comei hepatice, provocat de hiperamoniemie, tulburri hidroelec-trolitice severe sau
insuficien hepatic grav, presupune un ansamblu de msuri care se adreseaz factorului etiologic.
Pentru micorarea amoniogenezei, se combate constipaia cu laxative, flora proteolitic cu
neomicina 3-4 g/zi sau tetraciclina 2 - 3 g/zi. Regimul trebuie s fie hipoproteic. n cazuri deosebite
se administreaz lactuloza, alfacetoglutarat de ornitina, acid glutamic sau clorhidrat de Arginina n
perfuzie. Pentru reechilibrare metabolic se recomanda perfuzii de glucoz, androgeni anabolizani
(testosteron), corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon 300 mg n 24 de ore), clorura de potasiu 3-6
g/zi i clorura de calciu.
Diureticele sunt substane care cresc eliminarea de urin (ap i sare). Unele elimina
predominent apa, mrind volumul urinei i provocnd o diurez apoas. Altele elimin o urina
bogat n sare, numite din aceast cauz saluretice, folosite pentru eliminare,excesului de sare i apa,
reinute n edeme.
Deosebim urmtoarele substane cu aciune diuretic:

54

Acetazolamida (Diamox Ederen) acioneaz ca inhibitor al anhidrazei carbonice. Este o sulfamid

cu efect diuretic slab (comprimate de 0,250 g). Practic nu se mai folosete, n prezent este utilizat
n tratamentul glaucomului i al unor forme de epilepsie. Diclorfenamida i Metazolamida sunt ali
anhibitori ai anhidrazei carbonice
Furosemidul i acidul etacrinic. Furosemidul (Lasix, Furantril) elimin un volum mare de urin, cu
o cantitate crescut de Na, K i CI. La bolnavii cu edeme cardiace, o singur doza de 40 mg, poate
duce la pierderea de 6 8 litri apa. Este de regul eficace, la bolnavii rezisteni la diureticelor
tiazidice (saluretice). Poate fi utilizat i n doze mai mari (pn la 1 2 g). Bolnavii care nu rspund
la doze mici de 40 mg, pot rspunde la dozele mai mari. Efectul este rapid, de scurt durat i uor
controlabil. n administrarea oral, diureza ncepe dup 20 60, i se menine 4-6 ore. n
administrarea i.v, efectul ncepe dup 3 15 i se menine 2-5 ore. Pot apare ns dezechilibre
electrolitice: hiponatremie, hipopotasemie i mai rar hipocloremie. Poate apare i hipotensiune,
hiperglicemie, hiperuricemie, accidente alergice i tulburri digestive. Este indicat n toate formele
de edeme; (din insuficienta cardiac, ciroza hepatic cu ascita, edemul pulmonar, edemul cerebral).
Se administreaz c urgena n insuficiena renal cronic i acut.
Acidul etacrinic (Edecrin) deosebit chimic de Furosemid, are aciune i indicaii similare.
Acioneaz intens, rapid i de scurt durat, sub form de comprimate de 0,50 g 1 4/zi, administrat
dup mese i sub form de fiole de 0,025 g/fiola, 1 4 i.v. zilnic. Prezint aceleai reacii adverse
Diuretice mercuriale ,mult utilizate n trecut , au o ntrebuinare mai restrns acum . Dei produc
iniial o cretere marcat a diurezei (pn la 3-4l /24 de ore ) , n zilele urmtoare aceasta se reduce
brusc , realizndu-se chiar oliguria . Asocierea derivaiilor de teofilin i a acidului clophidric
mbuntete efectul diureticelor mercuriale . Administrarea lor repetat duce la scderea treptat a
depleiei sodice . Nu se administreaz cocomitent clorur de amoniu deoarece aportul de amoniu
poate fevoriza instalarea comei .
Spironolactona (Aldactona). Acioneaz ca antagonist competitiv al aldosteronului. Are aciune
diuretic modest i crete eliminarea apei i srii, dar crua K. Efectul este dependent de
concentraia aldosteronului. Diureza produs crete, cnd se asociaz cu diuretice, ca tiazidice,
furosemid, acid etacrinic, compensnd pierderea de K produs de acestea. Indicaia principal o
reprezint edemele cu hiperaldosteronism secundar, rezistent la alte diuretice. Spironolactona este
contraindicata n insuficiena renal acut i n hipoerpotasemie. Se recomanda prudent n
insuficiena renal cronic.

55

Aldactona se prezint sub form de comprimate de 0,025 g, (4 8/zi), cu efect dup 24 -48 de ore,
de durat. Ca reacii adverse pot apare: hiperpotasemie, hiponatermie, erupii cutanate, tulburri
digestive, somnolen
Tiazidicele sunt diuretice cu intensitate moderat i relativ durabil. Elimin urini concentrate n
care predomina Na (salureza); elimin i Cl i K. Pot provoca hiponatremie i mai ales
hipopotasemie, hiperglicemie i hiperuricemie. Este diureticul cu care se ncepe tratamentul n
cazurile uoare i moderate. Cele mai cunoscute tiazidice sunt
Corticosteroizii au un complex de efecte : produc poliurie prin reabsoria sczut n tubi , refac
volemia n urma trecerii n circulaie a lichidelor extracelulare , ceea ce inhib secreia de aldosteron
i crete diureza sodic ;sub aciunea lor se produc o uoar cretere a apetitului i o discret euforie
Se administreaz sub form de Predninson n doze 30mg /zi . n timpul tratamentului , pe lng
regimul desodat , se recomand restrngerea aportului glucidic i lipidic .
Manitolul , polialcool care nu este metabolizat n organism , filtreaz prin glomerul ,nu este
absorbit , nici secretat prin tubi ,mrind fluxul urinar i pierderea de ap . Nu produce solidiureza .
Se administreaya doi litri soluie 10%la interval de 2 zile .Se poate asocia antagonitilor
aldosteronului . Toate aceste diuretice , dup cum subliniaz Peqignot , au dezavantajul de a sustrage
apa de acolo unde se afla n exces (n peritoneu ).Cnd tratamentul este favorabil ,pierderea sodiului
i a apei prin urina mereste presiunea osmotic a plasmei , suficient pentu ca lichidul peritoneal s se
ntoarc n capilarele splahnice i s revin n circulaia general , pentru a nlocui lichidul pierdut
prin urina . n cazurile cu evoluie grav refluxul lichidului de ascita n vase nu se mai produce
volemia eficace scade i filtrarea glomerular seincetineste . Cnd cirozele uscate se refac dup o
diet sodat , tratamentul poate s nu mai aib nic o eficacitate , starea se agraveaz coninu i nu
mai poate fi corijata . Dac apar semne de insuficien renal se ntrerupe adminmistrarea
diureticelor . Creterea ureei peste 0,50% indica o scdere a filtratului glomerular . Puncia ascitei se
recomanda nimai n cazurile n care diureticele i alte msuri sunt ineficace .Punciile masive tulbura
echilibrul electrolitic al organismului i stimuleaz secreia de aldosteron .Se produce o spolire
deproteine i saruri , care poate agrava starea bolnavului . Se recomanda puncii moderate , cu
extragerea a 2-3 litri de dou ori pe sptmn
Arginina stimuleaz ciclul urogenetic i favorizeaz transformarea amoniacului n uree . Se prescrie
n doze de 25-30g clorhidrat de arginina , n perfuzii , Poate provoca cretere a ureei sanguine i
urinare , motiv pentru care este contraindicata n insuficiena renal. Asocierea argininei cu acid
glutamic determina o potenare reciproc , ca de astfel i aceea dintre arginina i acidul molic- unul
din constituientii pricipali ai ciclului Krebs
56

2.10.Profilaxie
Stadiile avansate ale cirozei , dup formarea septurilor conjunctive mature , complete sunt
inversibile , pentru aceast etap nedispunnd de mijloace active de tratament care s remit
procesul cirotic . Ciroza odat constituit are o evoluie progresiv untr-un ritm variabil n funcie de
activitatea procesului inflamator de corectitudinea i disciplina tratamentului de severitatea
complicaiilor . n aceste condiii msurile profilactice dein importan major n prevenirea
constituirii cirozei i dup formarea acesteia n prevenirea complicaiilor (reducerea masei
hepatocitare hipertensiunea portala erodarea varicelor incefalopatia hepatica). Msurile profilactice
se adreseaz n primul rnd factorilor etiologici >hepatita virotic acut , ficatul alcoolic , toxice
hepatotrope carente alimentare insuficienta cardiac fiind comune cu msurile de profilaxie de
hepatite cronice . Vindecarea hepatitei cronice agresive prin terapie imunoderesoare adecvat reduce
areciabil n proporie de 80% . numrul ciroticilor . Ficatul alcoolic este susceptibil pn n stadii
avansate pein suprimarea indigestiei de alcool , echilibrarea nutriional i supliment de vitamine din
complexul B .n vederea depistrii la timp a bolii cronice de ficat cu potenial cirogen i supunerii
acesteia unui plan de tratament eficace unrol esenial n revine cabinetului de dispensarizare a
hepaticelor care va trebui organizat pe lng fiecare policlinic sau spital judeean n conformitate cu
meteologia expus anterior i aplicat cu bune rezultate n unele centre judeene . Din arsenalul
msurilor de prevenire a complicaiilor fac parte tratamentul care vizeaz remisiunea inflamaiei
activa , tratamentu corespunztor al ascitei , reechibrarea hidroelectrolitica i nutriionala , dieta
adecvat , combaterea hiperaciditi evitarea medicamentepor hepatotoxice i reducere a
corespunztoare a dozei pentru cele care se metabilizeaza n fivat

2.11.Educaia pentu sntate

Educaia sanutara a bolnavului cu ciroza hepatic
Asistenta medical va sftui i va da explicaii bolnavului pe toat perioada spitalizrii i la
externare , cum trebuie s respecte toate recomandrile
-sa respecte cu strictee odihn (repausul impus )
-sa respecte cu strictee dieta regim hiposodat
-sa nu consume alcool , tutun , cafea sau alte toxine
-sa se observe cu atenie i la orice modificare spontan s ia legtura cu medicul de familie
sau cu medicul specialist
-sa accepte dispensarizarea i s se prezinte periodic la control

57

CADRUL CONCEPTUAL AL VIRGINIEI HENDERSON

Orice activitate ce se dorete a fi profesional urmrete s se sprijine pe baze tiinifice. Cu
toat diversitatea teoriilor i conceptelor despre ngrijiri ele toate au o anumit nelegere privind
persoana ngrijit, sntatea i ngrijirile (nursing-ul). Concepia individului dup V.Henderson:
,,Individul este o entitate biopsiho- social formnd un TOT indivizibil (noiune privind globalitatea
individului). El are necesiti fundamentale (commune tuturor) cu manifestri specifice pe care i le
satisface singur dac se simte bine. El tinde spre autonomie n satisfacerea necesitilor sale.
Alegerea de ctre pacient a independenei n satisfacerea celor 14 nevoi este elul profesiei de
asisten medical. Pentru a putea aplica modelul conceptual al V. Henderson asistenta trebuie s tie
c: o nevoie fundamental este o necessitate vitale, esenial a finite umane pentru a-i asigura
starea de bine, n aprarea fizic i mental.
Cele 14 nevoi fundamentale sunt:
1. Nevoia de a respira i a avea o bun circulaie;
2. Nevoia de a bea i a mnca;
3. Nevoia de a elimina;
4. Nevoia de a se mica i a avea o bun postura;
5. Nevoia de a dormi i a se odihni;
6. Nevoia de a se mbrca i dezbraca;
7. Nevoia de a menine temperatura corpului n limite normale;
8. Nevoia de a fi curat, ngrijit, de a proteja tegumentele i mucoasele;
9. Nevoia de a evita pericolele;
10. Nevoia de a comunica;
11. Nevoia de a aciona conform propriilor convingeri i valori, de a practica religia;
12. de a fi preocupat n vederea realizrii;
13. Nevoia de a se recrea;
14. Nevoia de a nva cum s-i pstrezi sntatea.
Fiecare din aceste nevoi comporta diferite dimensiuni ale finite umane
anume:
- o dimensiune biologic (biofiziologica)
- o dimensiune psihologic;
- o dimensiune sociologic;- o dimensiune cultural;- o dimensiune spiritual.

58

II PARTEA PRACTIC
CAPITOLUL III

METODE DE LUCRU FOLOSITE N NGRIJIREA

BOLNAVILOR CU CIROZA HEPATIC
Pentru a sudia ct mai minuios particularitile evolutive i terapeutice ale cirozei am
considerat ideal desfurarea acestui studiu intro secie de gastroenterologie. Am avut n studiu
5 pacieni cu ciroza hepatic n secia cu pturi a Spitalul Municipal Anton Cincu Tecuci n perioada
ianuarie mai
2010. Nu am intervenit n conduita terapeutic aplicat pacienilor. n urmrirea cazurilor am folosit
metode de lucru descrise de Virginia Henderson.
Procesul de nursing conine cinci etape pe care le-am parcurs n ntregime i anume:
culegerea datelor;
analiza i interpretarea datelor;
planificarea ngrijirilor;
realizarea interveniilor i aplicarea lor;
evaluarea.
Culegerea datelor le-am obinut de la bolnavi prin interviu. Din interviu am obinut date referitoare
la bolnav, date despre modul de via, asupra suferinei actuale i despre satisfacerea nevoilor
fundamentale.Astfel am realizat profilul pacientului. Sursele de informaii au fost bolnavii,
familia, membrii echipei de ngrijire, fia medical, foaia de observaie i biletele de ieire
anterioare, scrisori medicale.
Observarea pacientului a fost elementul principal pe care l-am folosit n culegerea datelor.Paralel am
inclus i examenul sistemelor i aparatelor prin:
examenul fizic;
examene radiologice i endoscopie
explorri funcionale;
examene uzuale de laborator.

59

A urmat bilanul independenei/dependentei i am recunoscut prioritile de ngrijire. Am

formulat diagnosticul de ngrijire i am planificat interveniile autonome. Obiectivele le-am fixat pe
termen scurt, mediu i lung.
Prin intervenii autonome am poziionat bolnavii n pat ntr-o poziie odihnitoare, am ajutat la
toaleta zilnic a bolnavului, i-am nvat tehnici de relaxare Am nvat bolnavul s-i exprime
problema lui. La indicaia medicului am fcut recoltri de snge, urina i materii fecale. Am
monitorizat funciile vitale i le-am trecut n foaia de temperatur. Am urmrit alimentaia
bolnavului. Am nsoit bolnavul la diferite invesigatii i am fcut educaie sanitar.
Am ajutat asistenta de salon la efectuarea tratamentului. Am urmrit greutatea corporal a
bolnavului. Ultima etap a procesului de ngrijire a fost evaluarea bolnavului. Ea s-a fcut cu
regularitate la diverse intervale. La ambii pacieni rezultatele au fost satisfctoare i au prsit
spitalul n stare ameliorat.

60

3.1Cazul nr.I
NUME:O.
PRENUME: I.
VRSTA: 62 ani
MEDIU: Tecuci, Galai
DATA INTERNRII: 4.01.2013
DATA EXTERNRII: 19.01.2013
ZILE SPITALIZARE: 16 ZILE
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Ciroza hepatic de etiologie mixt (VHC+ etanolica)
decompensate portal i parenchimatos
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: ciroza hepatic de etiologie mixt(etanolica +viral, VHC)
decompensate portal i parenchimatos, scor Child C.,complicate cu peritonita spontan bacteriana.
MOTIVELE INTERNRII:febr, frisoane ,diaree 4-5 scaune/zi
CONSUM DE MEDICAMENTE: Propanolon 10 mg de 3 ori /zi
CONDIII DE VIA I MUNCA:
- ocupatie- pensionar
- alimentatie- regim hepatic desodat
- alcool - nu
- tutun 10 igri /zi de 30 de ani
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE:
- mama-decedata neprecizat
- tata- decedat TBC
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE: CH de etiologie mixt (virala C i etanolica)
decompensate portal.
OBSERVAII LA INTERNARE: febr, frisoane, sindrom diareic
debutat n urm cu 12 ore: palid icteric, abdomen destins prin LA n cantitate moderat.
ISTORICUL BOLII: bolnav n vrst de 62 de ani, fr antecedente de HAV sau posibiliti de
infectare cu virusuri hepatice, dar consumator cronic de etanol, diagnosticat de anul trecut cu CH de
etiologie mixt, decompensate portal, cu varice esofagiene grad II-III: scor Child C.,complicate cu
peritonita bacterian spontan se interneaz acuznd febra (39* C), frisoane, scaune diareice 4-5/zi ,
apoase, ci fragmente iniiale colorate,,vermi, debutate n urm cu 24 ore. Bolnavul a urmat

61

tratament cu propanolon iniial tb (40mg) la 8 ore, revine apoi la 10 mg de 3 ori /zi i

spironolactona 6 dj /zi dup care a abandonat.
EXAMENE PARACLINICE
HEMOGRAMA: hemoglobina -10,4g , leucocite-44200
TROMBOCITOGRAMA : trombocite- 118000/mm3
HEMOSTAZA- COAGULARE: AP-30,2%, fibrinogen- 199% VSH-17/h
EXAMENE BIOCHIMICE SANGUINE;glicemie-160mg%, uree-39,9mg%, acid uric-7,6mg%,
creatinina2,1%, cholesterol total-134mg%,
TGO175, TGP-132, fosfataza alcalina 93, bilirubina totala-4,4 mg%, bilirubina directa-3,2mg%.
IONOGRAMA RERICA SI URINARA:Na+S-136,K+S-4,3, Cl+S-104
EXAMINARI CITOLOGICE: citologie exofoliativa digestive nu s-a dezvoltat flora microbiana,
lichid de ascita- nr. Elemente 4233(glucoza144, proteine1,5 , albumine 0,6, LDH250).
ENDOSCOPIE DIGESTIVA SUPERIOARA- varice esofagiene grad II
TRATAMENT:
- PEV:S glucoza 5% 1500ml+vit.B1,B6,C500ml 1f., PPC1-2 pungi-zilele1-15
- Silimarin 150 mg 1cp x 2/zi
- Eseniale 3cp x 3/zi
-Arginin 500ml 1fl / zi
- Oxazepam
- Ciprinol 100 mg/zi ziua 1
- Ciprinol 1f/12 ore- zilele 2-3
- Propanolol 2 tb/zi zilele 1-15
- Fitomenadiona 2f/zi- zilele 2-15
- Ecordinax 3tb/zi zilele 2-15
EPICRIZA: la internare-pacient cu stare relative buna, enutrit, cu tegumente usor icterice, raluri
subcrepitante, echilibrat hemodinamic, cu ficat la rebord si splenomegalie, ascita, fara flapping. S-a
initiat tratament cu Rocephing 2g/zi si Ciprinol, apoi Oflescaciv cu evolutie favorabila.
RECOMANDARI: regim desodat, cu supliment de KCL;tratament cu propanolol, ecordinax,acid
folic, fitomenadiona; control clinic peste ~ 2 saptamani.

62

Nevoilele fundamentale afectate

1. N.de a mentine temperatura corpului in limite normale
2.Nevoia de a elimina
3.Nevoia de a se alimenta i hidrata
4.Nevoia de a se mica de a avea o bun postur
5.Nevoia de a avea o bun respiraie i o bun circulaie
6.Nevoia de a proteja tegumentele i mucoasele
7.Nevoia de a dormi i a se odihni
8.Nevoia de a comunica
9.Nevoia de a se recrea
10.Nevoia de a se mbraca i dezbrca
11.Nevoia de a aciona dup credine i valori

63

Plan de ngrijire cazul I Prima zi de spitalizare

PROBLEMA

OBIECTIV

Febra ridicat 39*C

Pacientul s fie afebril n

INTERVENII
ROL PROPRIU
ROL DELEGAT
Masoara temperature din
Administreaz la indicaia

EVALUARE

Frison

termen de 24 de ore

ore n or, apoi zilnic

medicului

- dispariia frisonului n

dimineaa i sear

Silimarin 150 mg 1cp x mai prezint frison

termen de 2 ore.

- adm.buturi reci sau

2/zi

- dup 24 de ore

calde (innd cont de

- Eseniale 3cp x 3/zi

pacientul este afebril

La 2 ore de la
spitalizare pacientul nu

Alterarea mucoasei

Pacientul s prezinte

apariia frisonului)
Asigura alimentaia

36,5*C
Dup 2 zile pacientul

intestinale (diaree)

scaun normal n

hidrica n primele 24-48

prezint scaune mai

termen de 1-2 zile

ore - n prima zi

legate, dar de

ceai nendulcit(ment,

consistenta moale

mueel), supa de

- ncepnd din a 3-a zi

morcovi, zeama de orez

pacientul prezint 1-2

scaune/ zi de
consistenta normal

Treptat introduce mici

64

Recolteaza scaun pentru

cantiti de carne slab,

coprocultura adminisrez

fiart, brnz de vaci,

fluochinolene: Ciprinol

pine alb prjit,

100 mg de 2 ori /zi, apoi

ciprinol 1f la 12 ore
-hidratare perfuzabila:
glucoza 5%1000ml+vit

Transpiraii

Diminuarea transpiraiilor

Schimb lenjeria de pat i

minoterapie
Hidratare

pe msur scderii

de corp

perfuzabil

prezint transpiraii

-tratamentul

fiziologice

temperaturii corporale

Dupa 2 ore pacientul

cauzei
Eliminare urinar

mbuntirea diurezei pe

Stimularea

declanatoare
Hidrateaz oral

Pacientil are diureza

Insuficient cantitativ

Msura ameliorrii

evacurii astfel:

i perfuzabil

mbuntit

(diureza~800ml)

strii generale

pune comprese

pacientul

(1000-1200ml) acientul

calde pe regiunea

prezint

pubian, lasa
robinetul deschis,
introduce minile
pacientului n apa cald
Edeme gambiere

Diminuarea

Cantarete zilnic

Corticoterapie

Pacientul prezint

Moderate lichid de ascita edemelor i a ascitei n

i la aceeai or pacientul

propanolol2 tb /zi

discrete edeme gambiere

n cantitate moderat

-regim desodat

maxim 15-17 zile

65

-pacientul prezint L.A.

cu supliment de

n cantitate moderat

KCL

Dificultate n a

Pacientul s-i urmeze

nvaa pacientul s

Pacientul respect

urma dieta

regimul n fiecare zi nc

respecte regimul

regimul de cruare

din prima zi de externare

alimentar

hepatic

- explic pacientului
riscurile la care
se

supune

nerespectd

dieta introduce
regimul desodat,KCL

Discomfort abdominal,

Diminuarea disconfortului

Llimiteaz micrile
66

Administrez:

-Disconfort fizic i psihic

bolborisme,

balonri, abdominal n termen de 2

zgomote hidroaerice

sptmni

Conduc i instalez

-Glucoz 5% 250ml,

cu durere spontan i

bolnava in salon

in perfuzie

la palpare in epigastru i

-Asigur

repaus

poziie

in -Aspartofort
uor 1fl in perfuzie

semiezand pt.

Circulaie colateral

Diminuarea sau stoparea

-varice esofagiene

Circulaiei colaterale, a

splenomegalie

varicelor i a
splenomegaliei

-Arginin 1 fl in

Hipocondrul drept
-fatigabilitate
-astenie

a facilita o respiraie perfuzie

-vertij

bun

-Vit.B1,C500

-inapeten

-Ajut pacienta s-i

1fl in perfuzie

-greuri

Realizeze igiena

-Oxazepam 1tb

-balonri

personal
-O informez c

seara

postprandiale

Recolteaza probe

TA =140/70mmHg
P=84p/min.
R=24r/min.
T=36.5gradeC
G=77kg
Aport hidric
=1700ml/zi
Diureza
=1800ml/zi
Scaun=1,normal

maine ii voi recolta

sanguine
-corticoterapie:

sange i urin

propanolol 2tb/zi

pentru examenele

Vitaminoterapie:
B1,B6,B12

de

- adm preventiv

lablaborator

fitomenadiona

-Msor funciile
vitale i le
Tegumente i mucoase
subicterice

Stoparea icterului

consemnez in fi
Respect regimul de

Corticoterapie;pr

Pacientul prezint

cruare hepatic

opanolol 2tb/zi

tegumente i mucoase

67

-vitaminoterapie

subicterice

Plan de ngrijiri -a doua zi de spitalizare

PROBLEMA
Dificultate

OBIECTIV

INTERVENII
ROL PROPRIU
ROL DELEGAT
nvata pacientul s
-Recoltez sange

Pacientul respecta

regimul n fiecare zi nc

respecte regimul

pentru investigaiile

regimul de cruare

din prima zi de externare.

alimentar

Prescrise

- explica pac riscurile la

Glucoz5%250ml,in

amelioarat

care se supune

perfuzie

-TA=140/60mmHg

nerespectrii dietei.

-Aspartofort1fl in

-P=82p/min.

perfuzie

-R=20r/min.

urma Pacientul s-i urmeze

dieta.

EVALUARE

-Stare general uor

-T=36,5grade C
Efectueaza

-G=77kg epatica
Pacientul prezint

recoltrile pentru

discomfort abdominal

-S msor funciile

examinri citologice i

diminuat

vitale i s le

bacteriologice

consemnez

- eseniale 1tb/zi, cu 30

in fi

min nainte de mas

Discomfort abdominal,

Diminuarea

Limiteaza micrile

bolborisme, balonri,

Disconfortului abdominal -efectueaza

zgomote hidroaerice

n termen de 2 sptmni

68

PROBLEMA

OBIECTIV

INTERVENII
ROL PROPRIU
ROL DELEGAT
recolteaz probe sanguine

EVALUARE

-circulatie colaterala

Diminuarea sau stoparea

Pacientul prezint

-varice esofagiene

Circulaiei colaterale, a

-corticoterapie:

tulburri circulatorii

splenomegalie

varicelor i a

propanolol 2tb/zi

moderate

splenomegaliei

Vitaminoterapie:
B1,B6,B12 adm preventiv
fitomenadiona

Tegumente i mucoase

Stoparea

Pacientul respect

Corticoterapie;pr

Pacientul prezint

subicterice

Icterului

regimul de cruare

opanolol 2tb/zi

tegumente i mucoase

hepatic

-vitaminoterap

subicterice

Dificultate n a se odihni

Pacientul s poat dormi Furnizeaza explicaii

Pacientul prezint

7- 8 ore pe noapte

menajatoare

somn mbuntit

i 1-2 ore pe zi

pentru pacient
-calmeaza pacientul

69

Plan de ngrijiri a treia zi de spitalizare

PROBLEMA

OBIECTIV

Dificultate n

Pacientul s-i exprime

INTERVENII
ROL PROPRIU
ROL DELEGAT
Ctig ncrederea

EVALUARE

comunicare , jena,

nevoile cu mai mult

pacientului

nevoile cu mai mult

timiditate

ndrzneala n 2-3 zile

asigura un mediu

ndrzneala

calm,linitit

-comunic cu ceilali

Pacientul i exprima

pacieni
-coopereaz cu echipa
medical
Refuz de ndeplini

Paacientul s

Asigur mediul

Pacientul ndeplinete

activiti

ndeplineasc activiti

corespunztor

activiti recreative

recreative

recreative n 3- 4 zile

- asigura tehnici

Stare general uor

-Stare general ameliorat de relexare:T.V.,

-Astenie moderat

cri, reviste

70

ameliorat
-apetit capricios,

PROBLEMA

OBIECTIV

ngrijoarea fa de

Diminuarea ngrijorrii

INTERVENII
ROL PROPRIU
ROL DELEGAT
Determina pacientul s-i

semnificaia

pacientului n termen de 5

exprime propriile

propriei existente

zile

convingeri i valori

EVALUARE
Pacientul i-a recptat
ncrederea n sine

- al asigura de
confidenialitate i i
Dificultatea de a-i

Pacientul s

pstreaz secretele
Informeaz pacientul

Pacientul i asuma

asuma rolul de bolnav

ndeplineasc sarcini

asupra dreptului sau de a

rolul de bolnav

legate de rolul su n

lua decizii care-l privesc

termen de 5-6 zile

- l convinge de
importana lor i a
responsabilitii ce-I

Refuz de a nva

Pacientul s-i exprime

revine
Motiveaz importana

Motiveaz importanta

acceptul de a nva n

acumulrii de noi

acumulrii de noi

termen de 5-6 zile

cunotine despre boala s

cunotine despre boala s

71

EPRICRIZ
Se externeaz ameliorat cu recomandrile :
-repaus la pat 10 -12 ore / zi
- evit eforturile fizice intense
- evit sedentarismul
- diet conform cu recomandrile nmnate la externare
-tratament la domiciliu conform prescripiilor medicale
-dispensarizare la medicul de familie
-control periodic clinic i de laborator n policlinica teritorial
-se nmneaz scrisoarea medical catre medicul de familie

72

3.2.Cazul nr. II
NUME: Ion
PRENUME:Florina
VRSTA:62DE ANI
MEDIU: Tecuci, Galai
DATA INTERNRII:7.04.2013
DATA EXTERNRII:13 .04.2013
ZILE SPITALIZARE:6 zile
DIAGNOSTIC LA INTERNARE:hepatopatie cronic de investigat
DIAGNOSTIC LA 3 ZILE: ciroza biliar primitive
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: ciroza biliar primitive stadiul III-IV, colecistectomie pentru
colesteroloza veziculara(1999)
MOTIVELE INTERNRII: dureri n hipocodrul drept, episoade icterice
CONSUM DE MEDICAMENTE: da- eseniale
CONDIII DE VIA I MUNCA:
- ocupatie-profesoara
- locuinta-da
- alimentaie:incomplete(regim)
- alcool: ocazional
- tutun:nu
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: mama hipertensiv
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE:
- colecistectomie1999 (spitalul caritas), apendicectomie
ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE:
- menarha:13 ani
- N=2;S=13
- ciclu: regulat
- menopauza: la 48de ani
SCURTA OBSERVAIE LA INTERNARE: icter sclerotegumentar; ficat la 2 cm sub rebord, discret
sensibil la palpare;punct epigastric superior sensibil la palpare.
ISTORICUL BOLII: pacienta n vrst de 50 de ani, fr episode HAV cunoscut,colecistectomizata
n 1999 operata la spitalul Caritas, n februarie 2007 prezint dureri n hipocondrul drept, episoade
73

icterice, pentru care se reinterneaza la spitalul Caritas, unde n aprilie 2010 se efectueaz ERCP
practicndu-se papilosfincterotomie endoscopica cu ameliorare uoar a simptomatologiei i a
testelor biochimice. PBH efectueaz n mai 2010 la spitalul Caritas descrie fibroza n spaii porte i
bogat infiltrate inflamator limfo-plasmocitar, hepatocite cu prezena de fragment biliar
citoplasmatic.
EXAMENE PARACLINICE:
Hb -11,2G/DL
Ht 34,9%
L 3200/ML
N 60
M6
Tr 86000/mm3
EXAMENUL URINII:
PH acid
Densitate-1009
Albumina - absena
Glucoza absena
Urobilinogen crescut
EXAMENE BIOCHIMICE SANGVINE:
Glicemie 113mg%
Uree 17,2mg%
Creatinina 0,6%
Colesterol 231mg%
TGO 148
TGP 144
Fosfataza alcalin 587
Bilirubina total 4 mg%

74

TRATAMENT:
1. Pracetamol
2. Ciprofloxacin 400mg de 2 ori/zi
3. Propanolol 40 mg /zi
4. Omeran 20 mg de 2 ori /zi
5. Scobutil 2f
6. Fenobarbital 1 tb seara
7. Dicarbocalm 2 tb de 3 ori /zi
8. Spironolacton 25mg 3tb x3/zi
9. Furosemid 40 mg 1 tb /zi
EPICRIZA: n clinica noastr, la internare, pacienta acuza jena moderata n HD, icter sclerotegumentar, este afebrila, prezint buze carminate, hepatosplenomegalie. Echografic: ecostructura
nodulara a ficatului, modificarea vascularizaiei porte intrahepatice tip CH, HTP, splenomegalie.
EDS releva varice esofagiene III cu spoturi roii. Testele serologice pentru markeri virali hepatici.
La PBH: criterii histologice plednd pentru CBP. S-a iniiat tratament cu Ursofalk 12- 14 gr/kg corp,
propanolol, omeprazol, pansamente ale mucoasei gastro- esofagiene.
RECOMANDRI LA EXTERNARE:
-pensionare sau activiti cotidiene minime cu evitarea efortului fizic prelungit
- regim alimentar hipolipidic
- tratament omeprazol sau ranitidine
- malox 2tb de 3 ori/zi
- propanolol 10 mg de 3 ori/zi
- control peste 3 luni
Nevoile fundamentale afectate:
1.Nevoia. de a se mica sia avea o bun postura
2.Nevoia. de a respira i de a avea o bun circulaie
3. Nevoia. de a evita pericolele
4. Nevoia. de a proteja tegumentele i mucoasele
5. Nevoia. de a se odihni i a dormi
6. Nevoia de a se mbrca i dezbraca
7. Nevoia de a comunica
8. Nevoia de a fi preocupat n vederea realizrii

75

Plan de ngrijire cazul II- prima zi de spitalizare

PROBLEMA

Pacienta s se poat

INTERVENII
ROL PROPROIU
ROL DELEGAT
Recomand pacientei
Medicaie antalgic:

Pacienta prezint

mica fr durere n

repaus identifica

scobutil 2 f /zi

micare mbuntit

termen de 4-5 zile

poziiile care diminueaz

Hepatosplenomegalie

Diminuarea tulburrilor

intensitatea durerii
Educa pacientul de

Corticoterapie

Pacienta prezint

- gingivoragii la periaj

sanguine n termen de 2

a peria dantura fr

propanolol 40 mg /zi

tulburri sanguine

- buze carminate

sptmni

a provoca sngerri

Abdomen sensibil la

Pacienta s prezinte

Taie unghiile pacientei

palpare

abdomen nedureros n

-supravegheaza

termen de 10 zile

pruritul i icterul

Dificultate n a se

Pacienta s prezinte

Aerisete camera

Administreaz

Pacienta prezint

odihni

somn mbuntit n

ncearc s nlture

sedative:fenobarbital

somn mbuntit

maxim 1 sptmna

sursele de dificultate

1tb seara

Dificultate n a se mica

OBIETIV

EVALUARE

nemodificate
Recolteaza bilirubina

Pacienta nu prezint
modificri semnificative

Plan de ngrijiri a doua zi de spitalizare

PROBLEMA

OBIECTIV

INTERVENII
76

EVALUARE

Jen n a purta

Pacienta s se poat

ncurajeaza pacienta

Pacienta prezint

mbrcminte cu

mbrca fr s-I fie

- ofer support

discret jen fa

mnec scurt

jen de corpul ei n scurt

psihologic

de corpul ei

Perturbarea

timp
Pacienta s prezinte

Ofer support psihologic

Pacienta prezint

comunicrii familiale

Comunicare familial

- discuta cu familia

Comunicare familial

mbuntita n

problemele pacientei

mbuntit

termen de 1-2 sptmni

- ncearc mbunatirea
comunicrii

Dificultate de a se

Pacienta s exprime

ncurajeaz pacienta

Pacienta i-a schimbat

realiz

interesul pentru sine n

- ofer support

modul de a gndi

termen de 1 sptmna

psihologic

Dezinteres n a

Pacienta s se poat

Aplic tehnici de

Pacienta este mai

ndeplini activiti

relaxeze pe parcursul a

relaxare: cri, T.V. ,

destinsa

recreative

10-15 minute

reviste recomanda
pacientei plimbri n
aer liber

77

Plan de ngrijire a treia zi de spitalizare

PROBLEMA

OBIECTIV

INTERVENII
ROL PROPRIU
-Insist asupra

EVALUARE
ROL DELEGAT
Administrez

Stare general uor

-Stare general ameliorat

-S asigur un climat de

-Astenie moderat

siguran i incredere i s elementelor pozitive ale

-spironolactona 25mg 1cp

ameliorat

-apetit capricios

comunic cu pacienta

evoluiei bolii

de 3x/zi

-apetit capricios,

-moderate balonri

pentru a depi stresul

-Discut cu familia s

-furosemid 40 mg 1 cp /zi

-moderate balonri

postprandiale

provocat de internare

aib o atitudine pozitiv

-S asigur un

in preajma pacientei i

regim alimentar

s respecte normele de

adecvat

igien i alimentare ale

-S asigur un

pacientei
-S msor

-TA=140/70mmHG

funciile vitale i

-P=79p/min.

s le consemnez

-R=25r/min

in fi

-T=36,5gradeC

-S asigur igiena

-Crba ponderal

i integritatea

staionar

tegumentelor

-Aport lichide=1500ml

regim alimentar
adecva

postprandiale

-Diureza=1400ml/zi
-Scaun=1,normal

78

EPICRIZA
Pacientul se externeaza dupa 10 zile n stare ameliorata, n toata aceasta perioada pacientul a
respectat regimul alimentar si medicamentos prescris de medic.
Asistenta si medicul instruiesc bolnavul asupra modului de viata la externare:
-Sa evite pe ct posibil stresul, efortul
-Sa evite oboseala, starile conflictuale
-Sa respecte regimul alimentar
-Sa continue tratamentul la domiciliu
-Sa efectueze control medical i analize de laborator lunar.
-Se recomanda efectuarea echografiei abdominale lunar

79

3.3.Cazul nr III
NUME: Beraru
PRENUME : Ctlin
VRSTA 78 ani
MEDIU : Tecuci, Galai
DATA INTERNRII: 24.02.2013
DATA EXTERNRII: pacientul rmne spitalizat pentru continuarea investigaiilor n vederea
efecturii transplantului hepatic(donator:mama).
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: ciroza hepatic , ccardiopatie ischemic gr. IV BAV ,alzheimer.
ISTORICUL BOLII: pacient n vrst de 78 ani cu megacolon congenital operat la 50 ani i este cu
afectare neurologic i hepatica . Simtomatologia neurologic a debutat n august 2008 cu
hipersalivatie, modificarea vorbirii cu aspect dizartric, masticaie dificil, dificultate la scris, micri
involuntare ale capului, tresriri, mna stng cu postura anormal. Sub tratament cronic cu cuperil
750 mg/zi evoluie favorabil a simptomelor neurologice. Oftalmologic inel Kiser- Fleischer (+).
Biologic cupremie 16,8%, ceruloplasmina 0,13 mg% i LD 130 mm,LS 100MM,VP 14MM,splina
13 cm. Neurologic nistagmus dizontal epnizabil, dificulti la deglutiie
pentru lichide, vorbire uor nazonata,
MOTIVELE INTERNRII: se interneaz n clinica pentru completarea investigaiilor n vederea
tramamentului cirozei hepatice decompensate .
EXAMENE PARACLINICE:
Hb 13,8g
Ht 43,3%
L 4200/mm3
Tr 55000/mm3
EXAMENE BIOCHIMICE:
Sodiu 134mEq/1(L)
Potasiu 3,7 mEq/1
Glucoza 71 mg%
Uree 18,8 mg%
Calciu 8,7m Eq/1
Fosfor 4,4 mg%
Bilirubina total 0,7mg%
80

Creatinina 0,6%
Acid uric 2,0mg%(L)
Protein total 6,9 g %
Albumina 3,6g%
PT 13,9 sec,83,8%
APTT - 31,6 sec
INR 1,16
ALT 66
AST 48
LDR 554UW
Colesterol 136 mg%
Fbg 232mg/dl
VSH 5mm/h
Amilaza 76
Fier 109
EXAMEN DE URIN:
Densitate pH acid
Albumina rar,fin
Glucoza absena
Urobilinogen normal
Sediment urinar:epitelii plate - rare, leucocite rare, hematii frecvente.
COPROPARAZITOLOGIC:
Frotiuri gran flora polimorf levuri,fungi
Cultura:
- absent Salmonella, Shigella
- present rare colonii de levuri Candida i Fungi
PARAZITOLOGIE:
Scaun format, brun nchis, macrocelulozic, pstos. Parazitologic negative n aceast prob.
EXAMEN OFTALMOLOGIC:
VAO 1, pol anterior AO- inel Kaiser- Fleischer(+)
ANTI HIV 1/2 :0,03 negativ
UROCULTURA: s-a dezvoltat Piocianic sub 100000 germeni/ml.

81

Tratement
-cuprenil
-vitaminoterapie
-ciprofloxacina
-Liv 52
-manitol 20% 100 ml
ECO ABDOMINAL: suprafaa hepatic neregulat, chelata prin M noduli, ecostructura hepatica
neomogena predominant M nodulara cu ecogenitate crescut, fr CBIH destines;pancreas
omogen;fr LA n pelvis.
EXAMEN RADIOLOGIC:TA 100/60 mmHg,AV- 70/min, zgomote cardiace normale.Rx.
esogastrointestinal:esofag, stomac, duoden normale.Intestin subire cu topografie normal, cu
transit mai accentuat i cu moderat hipersecreie. La 3 ore se opacifeaza colonel, care apare format
din rect i sigmoid, mai neomogen opacifiat i datorit resturilor alimentare, fr formaiuni
tumorale i mucoasa uor mai dezorganizat .

82

Plan de ngrijiri cazul III prima zi de spitalizare

PROBLEMA

OBIECTIV

INTERVENII

EVALUARE

Dificulti de deglutiie

Facilitarea deglutiiei i a

ROL PROPRIU
Educ pacientul pentru a

ROL DELEGAT
Tratament cronic cu

S-a obinut ameliorarea

pentru lichide.

masticaiei n 3- 4

bea cu nghiituri mici i

Cuprenil 750 mg/zi.

dificultilor de deglutiie

- masiticatie deficitar

sptmni

dese. uureaz masticaia

- vitamino terapie

i masticaie

prin prepararea unor

-multivitamine 2 cps/zi

-pacientul este echilibrat

mncruri lichide sau

-efectuez bilanul hidric

volemic , nu prezint

semisolide (supe,

zilnic ntre lichidele

semne de deshidratare

piureuri).

ingerate i eliminate

Manifestri neurologice:

Ameliorarea

Educ pacientul pentru

Administreaz

Pacientul prezint

Micri involuntare ale

manifestrilor neurologice

evitarea propriei raniri.

Cuprenil 750 mg/zi

Manifestri neurologice

corpului, tresriri, mna

n maxim 3-4 saptaman

- supravegheaz

-manitol 20% 100ml

Ameliorate

pacientul.

- programeaz

stng cu postura
anormal, nistagmus,

pacientul pentru un

dificultate la scris

nou examen neurologic

Emisii involuntare de

Pacientul s-i poat

Ataeaz o muama sub

urin. urini tulburi

controla emisiile de urin

cearaf. asigura igiena

n 2-3 sptmni

local dup fiecare

eliminare

83

administreaz
chimioterapice urinare
Ciprofloxacin 500
mg la 12 ore (zilele 9-12)

Pacientul urineaz doar

voluntar

Plan de ngrijiri prima a doua zi de spitalizare

PROBLEMA
Vorbire cu aspect dizartric

OBIECTIV
mbuntirea pronuniei

INTERVENII
ROL PROPRIU
ROL DELEGAT
Educ pacientul pentru a
Tratament cronic cu

EVALUARE
Pacientul prezint

sunetelor n 3-4 sptmni

vorbii rar, de a se face

Cuprenil

pronunie mbuntit

Tratament cronic cu

Pacientul prezint

neles
Vorbire uor nazonata.

mbuntirea respiraiei

- dispnee

n 3-4 sptmni

Tegumente i mucoase

mbuntirea

Vitaminoterapie

Pacientul prezint

palide

tegumentelor i a

Multivitamine

tegumente i mucoase

mucoaselori n 3-4

Liv 52

palide

Respiraie mbuntit

sptmni
Predispoziie la infecii

Pacientul s prezinte

Amplaseaz pacientul

Vitaminoterapie

Pacientul prezint

imunitate mbuntit

n saloane clduroase,

Multivitamine

predispoziie la infecii

ferit de pacienii cu

Ciprofloxacin

angine, infecii
pulmonare sau
stafilococii cutanate.

84

Plan de ngrijiri a treia zi de spitalizare

PROBLEMA

Neplcerea de a

Pacientul s beneficieze
de un numr de ore de
somn corespunztoare
vrstei
Pacientul s ndeplineasc

INTEVENII
ROL PROPRIU
ROL DELEGAT
Aerisete camera. aolic
tehnici de relaxare.
- creaz un climat de
ncredere i calm
Planificarea de activiti

ndeplinii

Activiti recreative n

recreative

Activiti recreative

Activiti recreative

maxim 6 ore

Dezinteres fata de

Pacientul s-i aleag

Contientizeaz pacientul

Pacientul prezint interes

inut

mbrcminte adecvat n

asupra importanei inutei,

n a se mbrca/dezbraca

vestimentara

1-2 zile

chiar i n spital

Dificultate de a nva

Pacientul s poat nva

Asigura mediu calm,

Pacientul poate reine

ncepnd din ziua a 14-a

linitit asigura materiale

anumite capitole

de internare

informative

Dificultate de a dormi

OBIECTIV

85

EVALUARE
Pacientul doarme 7-8
ore/noapte
Pacientul ndeplinete

EPICRIZA
Pacientul se extemeaza cu recomandrile:
-continua tratamentul cu hepatoprotectoare conform. indicatiilor gastroenterologice
-regim: evita consumul de grasimi animale, sosuri, prajeli,rantasuri,tocaturi afumaturi, alcool, tutun,
condimente de orice fel, usturoi,ardei iude,vegeta,ceapa alimente fierbinti sau prea reci, evita
traumatismele alimentare esofagiene
-evaluare si tratament in clinica de gastroenterologie si continuarea investigatiilor pe linie digestiva
pt. excluderea unei patologii tumorale digestive (EDS, colonoscopie)
-tratamentul profilactic al sangerarii esofagiene variceale
-revine pentru rezultatul analizelor in lucru .

86

TEHNICI DE NGRIJIRE
PUNCTIA ABDOMINALA (PARACENTEZA)
Definitie- traversarea peretelui abdominal cu ajutorul unui trocar
Scop-explorator-punerea in evidenta a prezentei lichidului peritoneal
-recoltarea lichidului si examinarea sa in laborator
-terapeutic-evacuarea colectiilor libere de lichid in ascitele masive
-pentru efectuarea dializei peritoneale
Indicatii-ascitele masive care provoaca tulburari circulatorii si respiratorii prin presiunea asupra
diafragmului, venei cave inferioare
-ascitele care nu se resorb prin metode terapeutice
-traumatisme inchise abdominale cu suspiciune de hemoperitoneu
-diagnostic citologic, bacteriologic si enzimatic al ascitei
Contraindicatii-chisturi ovariene mari, hidronefroza, sarcina
-prudenta la pacientii cu diateze hemoragice si in precoma
-colectii de lichid inchistate (evacuare chirurgicala)
Locul punctiei- pe linia Monroe Richter=in fosa iliaca stanga la punctul de unire a 1/3 medii cu cea
mijlocie a liniei ce uneste ombilicul cu spina iliaca anterosuperioara stanga
-pe linia ombilico-pubiana, la mijlocul ei
Materiale necesare
materiale de protectie a patului
solutii pentru dezinfectia tegumentului tip III
trocar cu diametru de 3-4 mm cu mandren ascutit si unul bont de rezerva, sterile
seringi de 5 si 20 ml cu ace
bisturiu, pense hemostatice, campuri, comprese sterile
manusi chirurgicale sterile
paduri alcoolizate
recipiente pentru recoltarea lichidului: eprubete, cilindru gradat, recipient de 10 l gradat, tuburi
prelungitoare
materiale pentru ingrijirea locului punctiei : comprese, romplast, cearsaf impaturit pe lungime
substante medicamentoase si tonicardiace
xilina 1% paravan, tavita renala
87

Pregatirea pacientului
confirmarea si verificarea identitatii pacientului
-se comunica pacientului procedura si va fi informat in ce consta, pentru a-i reduce anxietatea si a ne
asigura de cooperarea sa
-se obtine consimtamantul scris al pacientului
-pacientul este rugat sa urineze ( la nevoie se face sondaj vezical)
-se dezbraca regiunea abdominala si se aseaza pacientul in decubit dorsal in pat, peste cearsaful
impaturit pe lung, cu flancul stang la marginea patului si trunchiul usor ridicat
-se masoara circumferinta abdominala si se noteaza in FO
Executia punctiei
-se face de catre medic, ajutat de doua asistente medicale (una ajuta medicul, iar cealalta sustine
pacientul)
-se desfasoara in salon cu asigurarea intimitatii pacientului sau in sala de tratamente
-medicul si cele doua asistente isi spala mainile, le dezinfecteaza
-medicul alege locul punctiei
-asistenta II pregateste patul cu musama, aleza, cearsaf; asaza pacientul in pozitia corespunzatoare
locului ales, mentine pacientul in pozitia data si supravegheaza permanent faciesul, respiratia si
starea pacientului pe toata periaoda procedurii
-asistenta I pregateste locul punctiei ( dezinfectie tip II) si serveste seringa incarcata cu anestezic
-medicul face anestezia locala
-asistenta I serveste manusile chirurgicale, campul steril
-medicul protejeaza locul punctiei cu campul steril
-asistenta I dezinfecteaza locul punctiei si serveste bisturiul sau trocarul
-medicul executa punctia, scoate mandrenul
-asistenta I recolteaza in eprubeta lichidul de ascita, serveste tubul prelungitor si supravegheaza
scurgerea lichidului prin tubul prelungitor in vasul colector
-medicul retrage trocarul si aplica un fir de sutura daca a folosit bisturiul pentru incizie , asistenta I
dezinfecteaza locul punctiei, face o cuta a pielii si aplica pansament uscat, steril, compresiv
-se strange cearsaful in jurul abdomenului, fixandu-se cu ace de siguranta

88

Ingrijirea ulterioara a pacientului

-e aseaza pacientul in pat cu locul punctiei cat mai sus
-onitorizare: puls, TA periodic, in primele 24 ore
-upa 6 ore se indeparteaza cearsaful strans in jurul abdomenului si se masoara circumferinta
abdominala si se noteaza
-ansamentul se schimba cu respectarea regulilor de asepsie
-nuntarea medicului la aparitia oricaror modificari aparute in starea pacientului sau functii vitale
Pregatirea produsului pentru examinare
examinare macroscopica : masurarea cantitatii de lichid evacuat, aprecierea aspectului
pentru examinare biochimica, examen citologic si bacteriologic, eprubetele etichetate se
trimit la laborator insotite de buletinul cerere de analize
Reorganizare -trierea deseurilor rezultate
-spalarea mainilor
Notarea punctiei si a rezultatului in FO
Accidente-colaps vascular prin decomprimarea brusca a cavitatii abdominale
-hemoragie digestiva manifestata prin hematemeza si melena
-perforarea intestinului
-persistenta orificiului de punctie prin care se scurge lichid

89

Oxigenoterapia
Scop: asigurarea unei cantiti corespunztoare de oxigen la esuturi prin combaterea hipoxiei
determinat de:
-

scderea oxigenului alveolar

diminuarea hemoglobinei

tulburri n sistemul circulator

probleme care interfereaz cu difuziunea pulmonar

surse de oxigen
-staie central de oxigen
-microstaie
-butelie cu oxigen
precauii n folosirea surselor de oxigen
- deoarece oxigenul favorizeaz combustia , prezena s trebuie atenionat
- pacienii i vizitatorii vor fi atenionai asupra pericolului fumatului sau al unei flcri n preajma
sursei de oxigen
- se vor verifica echipamentele electrice din ncperea respectiv
- se vor evita utilizarea materialelor generatoare de electricitate static (materiale sintetice) i a
materialelor inflamabile (uleiuri, alcool)
- aparatele de monitorizare sau aspirare vor fi plasate n partea opus sursei de oxigen
- transportul buteliilor cu oxigen se va face pe crucioare , evitndu-se lovirea lor n timpul
transportului
- buteliile cu oxigen vor fi aezate n poziie vertical, pe un suport i fixate de perete cu inele
metalice, departe de calorifer sau sob
- cunoaterea de ctre personalul care manevreaz oxigenul a locului de amplasare a extinctoarelor
i a modului de utilizare a acestora
Metode de administrare a oxigenului
a. prin sond nazal
- este metoda cea mai frecvent utilizat
- permite administrarea oxigenului n concentraie de 25%-45%
- poate fi utilizat pentru o terapie pe termen lung
- nu poate fi utilizat la pacienii cu afeciuni ale mucoasei nazale
b. prin masc (cu sau fr reinhalarea aerului expirat)
90

- permite administrarea oxigenului n concentraie de 40%-60%

- este incomod datorit sistemului de prindere i etaneizare
- accentueaz starea de anxietate, mai ales la copii
- poate cauza iritaia tegumentelor feei
- nu se va utiliza la pacienii cu arsuri la nivelul feei
c. ochelari pentru oxigen
- sunt prevzui cu dou sonde care se introduc n ambele nri
- se utilizeaz la copii i pacieni agitai
- sunt mai bine tolerai de pacieni
d. cortul de oxigen
- frecvent utilizat la copii
- concentraia oxigenului nu poate depi 50%
- are dezavantajul c atmosfera de sub cort se nclzete i se suprancarc cu vapori
datorit faptului c pacientul inspir i expir n acelai mediu
- oxigenul introdus n cort nu va fi umidificat, ci trecut prin instalaii de rcire
- n cort se pot monta instalaii de rcire
- copiii vor fi supravegheai permanent, pentru a nu disloca cortul
Echipament necesar administrrii oxigenului
-

surs de oxigen

umidificator (recipient pt.barbotarea oxigenului coninnd ap steril)

sond nazal , cateter, masc de oxigen su cort, n funcie de metoda aleas

material adeziv (leucoplast), pt.fixarea sondei

Interveniile asistentei
- pregtirea psihic a pacientului asigurndu-l de luarea tuturor msurilor de precauie
i aezarea pacientului n poziie corespunztoare (dac este posibil poz.semieznd
care favorizeaz expansiunea pulmonar)
- asamblarea echipamentului
- dezobstruarea cilor respiratorii
- msurarea lungimii sondei de la nar la tragus
- umectarea sondei cu ap steril pentru facilitarea inseriei i prevenirea lezrii
mucoasei
- introducerea sondei n nar i fixarea acesteia pe obraz, cu benzi de leucoplast

91

- introducerea sondei n nar i fixarea acesteia pe obraz, cu benzi de leucoplast

- dac se utilizeaz masca de oxigen, aceasta se va aeza acoperind nasul i gura
pacientului i se va fixa cu o curea n jurul capului
- fixarea debitului de administrare a oxigenului, n funcie de prescripia
medicului
- aprecierea rspunsului terapeutic al administrrii oxigenului (observarea
culorii tegumentelor, msurarea respiraiei i pulsului)
- supravegherea pacientului pentru depistarea semnelor de toxicitate sau de
apariie a unor complicaii - supravegherea echipamentului de administrare a oxigenului
(presiune, debit, etc.)
-acordarea suportului psihic al pacientului pe timpul administrrii oxigenului i
combaterea oricrei cauze de disconfort
- mobilizarea periodic a sondei
- scoaterea sondei o dat pe zi i introducerea ei n cealalt nar
- curirea echipamentului la terminarea tehnicii
Incidente i accidente
-

dac recipientul pt.barbotarea oxigenului se rstoarn , lichidul poate fi mpins de oxigen

n cile respiratorii ale pacientului, asfixiindu-l

n cazul utilizrii prelungite a oxigenului , n concentraii mari sau la presiuni ridicate, pot
aprea:

-iritare local a mucoasei

-congestie i edem alveolar
-hemoragie intraalveolar
-atelectazie
-

ptrunderea gazului n esofag duce la distensie abdominal

administrarea oxigenului se va face dup permeabilizarea cilor respiratorii

nainte de efectuarea tehnicii se vor lua toate msurile de precauie

pe timpul administrrii se vor supraveghea atent pacientul i echipamentul de administrare

(manometrul de presiune i indicatorul de debit)

92

MEDICAMENTE ADMINISTRATE
Medicaia bolnavilor cu afeciuni hepato-biliare trebuie fcut dup indicaia medicului.
Corticoterapia i antibioterapia se vor face cu precauiile i controalele obinuite. Extractele de ficat,
vitaminele, medicamentele imunosupresive, diureticele nu necesit tehnici deosebite. Pentru
corectarea deficitului proteic se fac perfuzii de albumina uman, iar pentru exercitarea colerezei i
drenajul biliar n afar de medicaia corespunztoare, se fac sondaje evacuatoare.
n terapia bolilor hepato-biliare se utilizeaz des aplicaiile calde- mai rar i cele reci care
mbuntesc circulaia la nivelul ficatului i au effect spasmolitic asupra vezicii i cailor biliare.
Indicaii
Hipoprotrombinemia congenitala sau consecutiva administrrii unor preparate de tip
cumarinic; carenta de Vitamina K din insuficien hepatic i icterul obstructiv; tulburrile de
absorbie intestinal dup tratament oral de lung durat cu antibiotice, sulfamide sau salicilai;
intoxicaiile cu warfarina; boala hemoragic a nou-nscutului.
Mod de administrare
Aduli: - n urgente cu risc letal se administreaz intravenos, foarte lent, 2-10 mg/zi; - n
intoxicaia acut cu cumarinice se pot injecta pn la 40 mg/zi; - curativ - intra-muscular, 5-40
mg/zi. Nou-nscui i sugari cu boala hemoragic:- profilactic, intramuscular 0,5-2 mg/zi sau oral 12 mg/zi; - curativ, intramuscular 1-2 mg/zi.
Contraindicaii
Intolerana la fitomenadiona (atenie la simptomele de oc).
Ciprofloxacin
Compoziie
Un comprimat filmat conine 500 mg ciprofloxacin clorhidrat monohidrat i excipieni: amidon de
porumb, celuloza microcristalin, glicolat de sodiu i amidon, stearat de magneziu, dioxid de siliciu
coloidal, hipomeloza, macrogol 4000, dioxid de titan E171.
Indicaii
Se recomanda n tratamentul infeciilor cu tulpini sensibile la ciprofloxacin: escherichia coli,
klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacea, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Providencia
stuastii, Providencis rettergi, Morganella morganii, Citrobacter freundii, Psudomonas aeruginosa,
Staphilococcus pyogenes, Streptococcus faecalis, Serratia marcescens.

93

Se utilizeaz n: infecii ale tractului respirator inferior, infecii osteoarticulare i infecii urinare.
Mod de administrare
n infeciile severe ale tractului urinar superior i inferior, infeciile tractului respirator inferior, i
infeciile osoase i articulare doza recomandata este de 1-2 comprimate de 2 ori pe zi (la 12 ore
interval). Stabilirea dozei administrate se face n funcie de severitatea afeciunii. Durata uzual a
tratamentului este de 7 - 14 zile pentru infeciile necomplicate. Ea trebuie prelungit cu nc 2 zile
dup dispariia semnelor i simptomelor infeciei. n infeciile osoase i articulare tratamentul
dureaz 4-6 sptmni. Pacienii cu tulburri ale funciei renale nu necesit modificarea dozelor de
Ciprofloxacin, atta timp ct clearance-ul creatininei nu este egal sau mai mic cu 20 ml/min. Cnd
disfuncia renal este sever, doza zilnica uzuala de ciprofloxacin trebuie sczut.
Contraindicaii
Medicamentul este contraindicat la persoanele cu alergie n antecedente la ciprofloxacina sau alte
chinolone.

Arginina soluie perfuzabil

Compozitie
Un flacon de 250 ml contine 12,5 g de clorhidrat de arginina (50 mg/ml) si 25 g sorbitol (100
mg/ml), un flacon de 500 ml contine 25 g clorhidrat de arginina (50 mg/ml) si 50 g (100 mg/ml)
sorbitol.
Indicatii
Stari grave de hiperamoniemie asociate cu suferinta hepatica, asigurand o cale alternativa de epurare
a amoniacului; acidifiant in starile de alcaloza metabolica. Come hepatice sau encefalopatii hepatice.
Se mai poate administra ca supliment in nutritia parenterala a copiilor cu deficit de crestere precum
si in alte stari de denutritie.
Mod de administrare
200-800 mg arginina/kg corp in cazuri de hiperamoniemie, ca doza de incarcare in aprox. 4 ore,
dupa care se administreaza 200-800 mg arginina/kg corp/zi.
Contraindicatii
Nu se utilizeaza la bolnavii cu insuficienta renala si anurie, in starile de acidoza metabolica, in
diselectrolitemii, in special hipercloremie. Nu se administreaza la pacienti cu intoleranta la fructoza.
Reactii adverse
Greata, voma, eritem, cefalee, parestezii, iritatie venoasa locala, cresterea concentratiei plasmatice
de potasiu, acidoza lactica, hiperuricemie.
94

Siponolactona
Indicatii: Stari edematoase cu hiperaldosteronism secundar, rezistente la alte diuretice, in ciroza,
sindromul nefrotic, insuficienta cardiaca (se asociaza cu diuretice tiazidice sau furosemid);
hipertensiune arteriala cu hiperaldosteronism sau in situatii care contraindica alte categorii de
diuretice-tiazide, furosemid (la bolnavi cu diabet, hiperuricemie); hiperaldosteronism postoperator
de exemplu atonie intestinala sau ileus paralitic; hiperaldosteronism primar, cand nu este posibila
interventia chirurgicala; paralizie familiala, miastenie grava (ca medicatie adjuvanta).
Mod de administrare: Ca diuretic, 1-2 drajeuri (25-50 mg) de 4 ori/zi, tratament de atac, apoi
intretinerea efectului cu 1/2-1 drajeu de 1-4 ori/zi (individualizat); pentru alte indicatii 1-2 drajeuri
de 2-4 ori/zi; la copii : 1,5-4 mg/kg corp pe zi. Dozarea se face sub controlul kaliemiei.
Reactii adverse: Dezechilibre electrolitice: hiponatriemie (mai frecvent la cirotici), hiperkaliemie
(mai ales in conditii de insuficienta renala); agravarea hiperazotemiei; uneori ginecomastie,
modificari ale vocii, diminuarea potentei sexuale , tulburari menstruale si tensiunea sanilor ; rareori
eruptii cutanate, febra, diaree , cefalee, hipotensiune nedorita, oboseala, somnolenta, ataxie, confuzie
mintala.
Contraindicatii: Anurie , insuficienta renala acuta, insuficienta hepatica in stadiul terminal, boala
Addison, hiperkaliemie, hiponatriemie, alergie la spironolactona; prudenta in insuficienta renala
cronica si la cirotici; prudenta sau se evita in timpul sarcinii si alaptarii, prudenta la batrani. Nu se
asociaza cu triamteren sau amilorid (alte diuretice antialdosteronice) si cu saruri de potasiu (risc
crescut de hiperkaliemie); salicilatii si antiinflamatoriile nesteroidiene scad efectul spironolactonei;
cand se asociaza cu alte diuretice si cu antihipertensive se recomanda doze mai mici din acestea
(potenteaza efectul hipotensiv).

95

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL

N NGRIJIREA BOLNAVULUI CU CIROZA HEPATIC

Ciroza hepatic se datorete unor procese degenerative ale parenchimului hepatic, ce duc n
final la insuficien hepatic. Deoarece boala se prezint ca o suferin distructiv a esutului
conjunctiv hepatic, care va gtui celulele ficatului, afeciunea interesnd sistemele metabolice,
unorale i endocrine n totalitatea lor, ciroza este catalogat ca o boal a ntregului organism.

NGRIJIREA BOLNAVULUI CU CIROZA HEPATIC

Pentru supravegherea atent a bolnavului cu ciroza hepatic, asistenta medical va avea n
vadere urmtoarele obiective: asigurarea repausului fizic i psihic n parioada acut a bolii,
pacienii vor fi convini cu mult tact i amabilitate de ctre asistent medical, s respecte repausul
absolut fizic i psihic pentru ca o activitate intens att psihic ct i fizic, poate provoca recidive sau
agravare (pacienii nu se vor ridica din pat fr recomandarea medicului, vor respecta cu strictee
pericolele de mobilizare zilnic, vor evita lecturile sau studiile mai dificile). Poziia cea mai bun
care asigur buna irigare a ficatului este decubitul dorsal. n cirozele ascitogene, pacientul trebuie
lsat s-i aleag singur poziia cea mai comod, dictat de volumul ascitei. Repausul va fi
obligatoriu la pat n cirozele decompensate. n cirozele compensate, repausul va fi relativ, de 14
ore pe zi, cte o lun repaus complet la pat. Asigurarea dietei alimentaia se va face n doze mici,
dese, pentru favorizarea drenajului biliar permanent.
Dieta trebuie s asigure un regim alimentar complet, bogat n vitamine. Proteinele se vor da
n proporie de 1,5g/kgcorp, aportul fiind redus n cefalopatia portala.
Glucidele se vor da n cantitate de 400g/zi, iar lipidele limitate la 60-80g/zi, n special cele de
origine vegetal care n ciroza biliar pot crete pn la 120g/zi sub form de ulei. Se interzic
afumturile, conservele, mezelurile, brnzeturile, alcoolul. n ascita se reduce aportul de lichide i
regimul va fi hiposodat.

96

Supravegherea bolnavului i efectuarea recoltrilor pentru examenele de laborator asistenta

medical va urmri cu atenie : remperatura, culoarea sclerelor i tegumentelor, pruritul, culoarea
scaunelor, culoarea urinei, cantitatea, apariia edemelor, modificrile de comportament, aportul de
lichide, greutatea corporal. Asistenta medical msoar, noteaz i interpreteaz valorile funciilor
vitale : puls, tensiune arterial, respiraie, temperatura i la orice modificare va avertiza medicul.
Asistenta medical pregtete toate materialele necesare i recolteaz produsele
biopatologice pentru examenele de laborator prescrise :hemoleucograma, probe de disproteinurie,
timpi de sagerare, timp de coagulare, timpul Quick, fibrinogen, ionograma sanguin, examen sumar
de urin, ionograma urinara etc. Asistenta pregtete pacientul i materialele necesare pentru
sondaje, examene radiologice, puncie abdominal, puncie biopsic, laparoscopie .
Administrarea medicaiei conform recomandrilor medicului se va face tratamentul
etiologic adresat afeciunilor responsabile de producerea cirozelor.La indicaia medicului, asistenta
medical, va administra bolnavului cu ciroza hepatic diuretice de tipul hidroclorotiazidei (Nefrix),
din grupul furosemidelor (Furantril), spironolactone (Aldactona), i mercuriale (Movurit, Salygram),
tote acestea pentru combaterea hipertensiunii portale (ascitei), asociata cu un regim desodat i
perfuzii de plasm. La nevoie, dac lichidul de ascita este n tensiune, exercitnd fenomene de
compresiune pe alte organe i vase, se va practica o paracentez. Se va trata insuficien hepatic
prin Glucoza hipertonica33% intravenos, Vitaminele B,C,E, antianemice (fier, vitamina B12),
factori hipotropi (Colison, Tonozit, Mecopar, Litrison) hepatoprotectoare (Purinor).
n ultimul timp ctiga teren terapia cortizonice asociate cu anabolizante (Superprednol,
Testosteron) ceea ce duce la o regenerare hepato-celulara. n caz de complicaii asistenta va actina n
modul urmtor, urmrind prescripiile medicului : n hemoragiile digestive superioare se aplic
gheaa pe abdomen, hemostatice (Adrenostazin, Trombina, Venostat), tamponamente prin
esofagoscop ale varicelor rupte, microtransfuzii, iar chirurgical : ligatura arterei gastroepiploice
drepte sau anastomoze porto-cave tronculare ; n eventualitatea unei tromboze i tromboflebite
portale se vor administra antibiotice, anticoagulante, (sub controlul timpului de protrombina).
Asigurarea igienei bolnavului i prevenirea infeciilor bolnavii cu ciroza hepatic fiind
sensibili la infecii nu vor fi aezai n saloane cu bolnavii cu angine, stafilococii cutanate, infactii
pulmonare. Pielea edematiata necesita atenie deosebit, fiind sensibil.

97

Unghiile vor fi tiate scurt, pentru a evita leziunile tegumentare n prurit prin grataj. Gustul
amar va fi ndeprtat prin toalet cavitaii bucale. Deoarece bolnavii cu afeciuni hepato-biliare pot
avea etiologie infecioas, se va ine cont de prevenirea infeciilor intraspitalicesti.
Se va face educaie sanitar. Asistenta va urmri funciile vitale (respiraie, puls, tensiune
arterial, temperatura), culoarea sclerelor, tegumementele. Se urmrete culoarea scaunelor, urinei,
edemele, modificrile de comportament, aportul de lichide, greutatea. Se recolteaz produse pentru
examenele de laborator (snge, urin, lichid de ascita). Se pregtete bolnavul pentru examene
radiologice, puncie abdominal, biopsica, laparoscopie. Prognosticul bolii este sever n actualul
stadiu al terapiei nu se poate vorbi de vindecri Educaia sanitar a bolnavului cu ciroza hepatic.
Asistenta medical va sftui i va da explicaii bolnavului pe toat perioada spitalizrii i la
externare, cum trebuie s respecte toate recomandrile : s respecte cu strictee odihn (repausul
impus) ; s respecte cu strictee dieta regim hiposodat ;
s nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine ; s se observe cu atenie i la orice modificare
spontan s ia legtura cu medicul de familie sau cu medicul specialist ; s accepte dispensarizarea
i s se prezinte periodic la control.

98

CAPITOLUL IV
CONCLUZII
Ciroza hepatic este definit ca o distructie avansat a celulelor hepatice metabolic active i
nlocuirea acestora cu esut conjunctiv inactive, incapabil s ndeplineasc funcia celulelor
hepatice.n faza n care este diagnosticata, ciroza hepatic, aceasta nu mai este prea mult
reversibil. Pn la ora actual nu exist dovezi ca ciroza hepatic poate fi ameliorat sau tratat.
Infecia cronic cu virusurile hepatice B,C i consumul de alcool sunt cele mai frecvente cauze
de ciroza hepatic.Rolul alcoolului n etiologia cirozei este bine stabilit.Exista importante dovezi
epidemiologice care arata ca prevalenta cirozei se coreleaz cu cantitatea de alcool consumat.
De regul, toi etilicii dezvolta steatoza hepatic,dar nu toi fac ciroza.Unii nu depesc
stadiile de steatoza, steatofibroza, premergtoare cirozei alcoolice. Regimurile carentate n proteine
i vitamine ca i cele hiperlipidice, exacerbeaz hepatotoxicitatea alcoolului.
Formele compensate n care funcia de detoxifiere a ficatului este adecvat, nu exista ascita
sau encefalopatie hepatic. Bolnavul poate fi asimptomatic i s nu existe modificri ale probelor de
laborator.
Formele decompensate se caracterizeaz prin icter, epistaxis, gingivoragii, prin lipsa
factorilor de coagulare, ascita, edeme, scderi n greutate, sngerri din varice esofagiene,
encefalopatie hepatica i deteriorare progresiv a testelor de laborator i a strii generale a
bolnavului.
Pacientul n cursul spitalizrii trebuie s dobndeasc noiuni de educaie sanitar n ceea ce
privete prevenirea cirozei hepatice.
Aceast activitate face parte din activitile proprii ale asistenei medicale care va suplini n
acest caz lipsa de cunotine ale pacientului. Reuita acestei activiti depinde n mare msur de
puterea de convingere a asistentei, de dragostea ei fat de oameni.
Participnd la ngrijirile celor doi pacieni prezeni cu ciroza hepatic, am concluzionat c
prin acordarea unei terapii prompte i eficiente, evoluia bolii a fost favorabil i treptat pacienii au
reuit s se integreze n societate, recptndu-i independena.

99

ANEXA I
EVACUAREA LICHIDULUI DE ASCIT

100

ANEXA II
ANATOMIA I LOCALIZAREA FICATULUI

101

BIBLIOGRAFIE

1. Bordei V. ,Manulal de medicin intern pentru cadre medii, Editura BIC ALL Bucuresti 2000
2. Dimitrescu, C., Voiculescu, B., Slvstru, C., Anatomia i fiziologia omului, Editura Corint,
Bucureti, 2000
3. Ionescu, I., Boli digestive- Noiuni practice, Editura Medicl,Bucureti, 1999
4. Madam, D.I., Compediu de medicin intern, editura tiinific, Bucureti, 1981
5. Parlog, M., Marceanu, C., Fundamente de nursing, editura Athene, Bucureti,1999
6. Rdescu,C., Tehnica ngrijirii bolnavului, editura Medical, Bucureti, 1999
7. Rita, L., Tratat de hepatogastrienterologie, editura Medicl Amaltea, Bucureti,2000
8. Stanciu, C., Gastroenterologie practic- Patologia ficatului, Editura Junimea, Iai, 1987
9. Titirc, L., Ghid de nursing. Tratat de evaluare i ngrijire acordate de asitenii medicali,
editura Viaa Medical Romneasc, Bucureti, 2002

102

103

104

105

106

107

108

109

110

111

112

113

114

115

116

117

118

119

120

121

122

123

124

125

126

127