Sunteți pe pagina 1din 12

Curs 4 Semiologie

CARDIOLOGIE
Cordul pulmonar cronic (CPC)
- este definit ca hipertrofia ventricului drept (HVD) consecutiva unei boli care afecteaza
functia si/sau structura plamanilor (exceptand situatiile cand acestea sunt urmarea bolilor
cordului stang si cardiopatiilor congenitale.
-modificarea cordului drept se instaleaza lent ca o consecinta evolutiva a unor boli cu
hipertensiune pulmonara (HTP) cronica.
Boala evolueaza in 2 timpi (2 etape)
1. clinic si paraclinic se identifica semnele unei boli pulmonare cronice ce evolueaza cu HTP
si cu diverse grade de insuficienta respiratorie.
2. La acest tablou se adauga boala cronica cardiaca progresiva.
Exista variatii in aparitia CPC in functie de :
-situarea geografica (frecvent orasele poluate - New Dehli, Atena, Londra pana la 16% din
populatie - scazut in zonele rurale)
-profesiune - vizati sunt lucratorii din industria grea si din minerit.
-fumatorii - de aceea CPC este mai frecvent la barbatii > 50 ani.
Clasificarea etiopatologica a CPC
I. Vasoconstrictie hiponica
a) bronsita cronica si emfizem pulmonar, fibrozia chistica.
b) hiperventilatie cronica
- obezitate
- stari de apnee in somn
- boli neuro-musculare
- modificari de perete toracic (cifoscaliaza)
c) boala hiponica de altitudine
II. Ocluzia patului vascular pulmonar
a) trombembolism pulmonar, parazitozie, carcinomatoza - hematogena
b) hipertensiune pulmonara primitiva
c) boala vanoocluziva pulmonara
d) vasculite pulmonare in boli sistemice
- colagenoze cu afectare vasculara pulmonara

- boala pulmonara indusa medicamentos


III. Boli pulmonare de parenchin cu distructie de teritorii vasculare
a) bronsita cronica si emfizem pulmonar
b) bronsiectazii, friboza chistica
c) boli interstitiale defize
- pneumoconioze
- sarcvidoza, fibroze pulmonare idiopatice
- tuberculoza
- colagenoze cy afectare vasculara
71% dintre pacientii cu CPC au drept cauza bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPOC),
desi doar 20% dintre bolnavii cu BPOC dezvolta CPC.
In conditii normale de repaus (la altitudini mai mici de 3000 m) presiunea arteriala
pulmonara (PAP) sistolica = 19 mm / kg iar cea distolica de aprox. 6 mm / Hg
Daca apare :
- vasoconstructie arteriala pulmonara (prin hipomie alveolara)
- reducerea patului vascular pulmonar
- obliterarea primara a lumenului vascular pulmonar, va creste PAP.
Cel mai important mecanism patogen este hipomia alveolara .
Alti factori care contribuie la geneza HTP sunt :
1. paliglobulia (secundara hipomiei cronice) creste vascozitatea sangelui si munca VD (este
semnificativa doar daca hemotocritul > 55%)
2. cresterea presiunii intratoracice - uneori severa in bolile obstructive - duce la cresterea
postsarcinii VD si VS la eliminarea eficientei mecanismului de pompa pe care miscarile
respiratorii il exercita asupra circulatiei sangvine transpulmonare.
Secundar HTP apare o reactie adaptativa a cordului drept - hipertrofia VD asociata
cu dilatatia acestuia : peretele VD se ingroasa (atinge 15 - 20 mm V.S 4 - 5 mm N), muschii
papilari se ingroasa .
Clinic
- se observa modificari ale bolii pulmonare de baza (de obicei BPOC)
BPOC tip B
- col cupredominenta bronsitei cronice da cel mai adesea CPC. Apare asa numitul pacient cu
aspect "blou bloater" - albastru buhait
- vechi tusitori cronici ( min 2 luni / an, la schimbari de sezon; tuse)
- tuse cu expectoratie mucoasa sau mucopurulenta in cantitate variabila.
- in perioadele de acutizare pot aparea accese de bronhoplasm cu dispnee expiratorie si
coheezing
- dispnee progresiva
- cianoza calda a extremitatilor
- perioade de torpoare, cefalee, somnolenta
( in stadiul final - de insuficienta respiratorie globala)

La examenul obiectiv se evidentiaza :


- hipocratism cu diamtru antero-posterior marit
- ampliatii respiratorii limitate
- hipersonoritate difuza
- murmur vezicular prezent, dar cu expir prelungit
- maluri conflante (variabile cu tusea si sensibilitatea) si sibilante.
Starea generala a acestor bolnavi cu BPOC tip B este de obicei severa (datorita atat hiposiei
cat si hipercapnici - insufiecienta respiratorie hiposice - hiporcapnice) cu flapping al mainilor,
cianoza marcata, edom facial, conpestie congenitala, grade variate de elterare a starii de
constienta (somnolenta, torpoare sau agitatie, coma superficiala).
Din punct de vedere respirator apare :
- o crestere a rezistentei alveolo pulmonare
- creste volumul rezidual functional
- scade capacitatea vitala
- scade volumul expirator maxim pe secunda capacitatea pulmonara totala si
complianta pulmonara.
Mai rar, tabloul clinic in CPC este al unui BPOC tip A (cu predominanta enfizemului tip "pink
suffer" sau "rosu gafaitor"
-

simptomul dominant este dispneea (initial de efort apoi de repaus)


tuse putin frecventa sau chiar absenta
expectoratie minima nesimnicativa
torace cu diametrul antero - post. marit
excursiile respiratorii minime
hipersonoritate pulmonara difuza si marcata
murmurul vezicular mult diminuat cu expir prelungit

- valuri pulmonare absente sau minime


In acest tip de afectare pulmonara caile aeriene sunt moderat alterate, insa septurile
alveolare prezinta o distrugere generalizata si este alterata intreaga structura elastica a
plamanului. Drept rezultat apare o reducere marcata a suprafetei de schimb gazos si
alterarea raportului ventilatie / perfuzie.
Manifestari clinice ale HTP, HVD si insuficientei cardiace drepte
- sunt adesea marcate de semnele clinice ale bolii de baza.
Mai rar pot apare :
- modificarea pozitiei inimii (prin hiperinflantie pulmonara)
- tuse de decubit
- octopnee; edeme cianotice si calde
- turgescenta venelor gatului (jugulare turgescente)
- reflux hepato - jugular (prin compresia blanda a ficatului, se produce o unda
la nivelul jugularelor datorita cresterii intoarcerii venoase); hepatomegalie de staza
- o pulsatie sistolicaa VD hipertrofit in regiunea parasternala stanga sau
epigastrica (semn Harzar).
- tahicardie sinusala (secundara in special hiposie mici si de aceea nu
raspunde la tratament digitalic)

Duscultator
- accentuarea componentei pulmonare a Z2
- suflu distolic de insuficienta pulmonara (suflu Graham - Steel)
- galop ventricular in focarul tricuspidiei
Tratament :
1) tratamentul bolii de baza (BPOC)
* antibioterapie (in suprainfectii) - 7 - 10 zile
* mucolitice si mucoreglatoare
zile)

* doze moderate de corticosteroizi ) prednisan 0,5 - 0,75 mg / kg corp / zi - 10 - 14

* bronhodilatator (teofilina - 10 mg / kg c / zi care are efect direct, stimuleaza


centrul respirator si urca cu 15 - 20% eficienta mm. respiratori)
* onigenoterapie (pe sonda nazala 1 - 4 l apa/min)
* diureice - au indicatie in CPC decompensat cand edomele sunt importante si apare
retenta hidrosalina (Furcosemid)
- sangerarea - tratementul adjuvant in CPC ( a reduce vascozitatea sangelui). Se
efectueaza doar daca Ht > 55% si se scot 350 - 400 ml sange la o sedinta (la 4
- 6 saptamani - in ambulatoriu sau 2 - 3 emisii pe spitalizare.
- vasodilatoare (nitrati pe termen scurt cu administrare i.v cronic : hidralazina,
blocante ale canalelor de Ca (Mifedipina, Diltiazem) si IEC (captopril, Enalapril, Perindopril)
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
I. HTA esentiala
HTA. Definitie : cresterea TA sistolice > 140 - mm Hg sau TA diastolice > 90 mm Hg.
HTA esentiala poate fi definitita ca acea forma de HTA in care tensiunea arteriala (TA)
* creste progresiv (in perioade de ani)
* nu are o cauza cunoscuta
* induce modificari vasculare generale, mai ales la nivelul cordului, creierului si
rinichilor.
HTA este "labila"/ "oscilanta" / tranzitorie - este o HTA moderata care aoare pe fondul unei
TA normale.
HTA parosistica - cand pe fondul unei TA normale apar cresteri brutale de tensiune.
HTA borderline (de granita) e definita de valorile tensionale cuprinse intre 140 - 150
pentru cea sistolica si 90 - 95 pentru TA diastolica.
Desi HTA este o boala foarte cunoscuta si frecventa ei este mare in populatie, in
majoritatea cazurilor nu i se cunoaste etiologia.

Factorii care participa la etiologia HTA sunt :


* diametrul si elasticitatea vaselor
* contractibilitatea miocardului
* varsta, sexul, rasa
*obezitatea
* aportul in exces de sare
* dereglari ale sistemelor hormonale
* hormoni tisulari
* factori de crestere
Factorii de risc principali ai HTA sunt :
1. Ereditatea
- rolul ereditatii este inca mult discutat si se pare insa ca are un rol mic desi HTA poate
afecta mai multi membri ai aceleasi familii (agregabilitatea familiala).
un posibil rol in geneza HTA il are :
- grupa sanguina - mai v la grupele 0, A si B si mai rara la grupul AB
Na)

- deficit genetic functional renal (rinichiul este incapabil sa excrete in mod sufiecient

- la aceasi pacienti HTA are o evolutie maligna. In HTA se mosteneste,


defapt un teren cu predispozitie la o boala, care devine realitate in functie de numerosii
factori, printre care si factorii de mediu ambiant.
2. Varsta
Valorile TA cresc de-a lungul vietii. Cresterea fiziologica a TA este minima intre 20 si
45 ani, atat la barbati cat si la femei, pot ca in decada a 6-a si a 7-a de viata sa se
constate o crestere anuala de 0,5 - 1 mm Kg.
3. Sexul
- HTA este mai frecventa la barbati decat la femei (in populatie < 40 ani) devenind
egal raspnadita intre 40 si 60 ani si fiind mai frecventa la femeile peste 60 ani decat la
barbatii > 60 ani.
4. Rasa
- populatia neagra din SUA are o rata a prevalentei HTA de 2 ori mai mare decat populatia
alba din aceasi zona, iar complicatiile CV ale afroamericanilor apar de 4 ori mai frecvent
decat la caucazieni.
5. Asociatii morbide
- HTA este de 2 -3 ori mai frecventa la persoanele cu DZ, obezitate si ateroscleroza.
6. Factorii de mediu
a. Aportul de aer
b. Excesul alimentar
c. Duritatea apei potabile
d. consumul de alcool
Consumatorii de > 60 ml etanol / zi au valori tesionale crescute si o incidenta crescuta de
HTA.

La potatorii cronici, valorile TA scad dupa dezalcoolizare.


Efectul cel mai intens in au berea, urmata de vin si bauturi tari.
e. Tutunul
- are importantain special in aparitia complicatiilor HTA. Renuntarea la fumat nu duce la
scaderea TA, dar scade riscul cardio-vascular.
f. factorii psihoprofesionali
HTA este mai frecventa la sedentari si la persoanele cu munca predominant intelectuala
decat la cele fizic activi.
Rolul conflictelor psihice si al stres-ului este mai mare in determinarea puseelor de HTA si a
complicatiilor bolii.
PATOGENIE
Din punct de vedere hemodinamic, presiunea arteriala este determina pe de o parte de
debitul cardiac (DC) si pe de alta parte de rezistenta totala periferica (RTP).
La acestea contribuie si :
- elasticitatea peretilor arteriali
- vascozitatea sangelui
- intoarcerea venoasa
Din punct de vedere clinic, hipertensinea are o evolutie lenta de zeci de ani.
La inceput boala are caracter pur functional (cresteri ale valorilor TA, fara nici o modificare
organica, nici la nivelul vaselor, nici la nivelul "organelor tinta").
Cu timpul apar :
- cefalee (mai frecvent occipitala, dimineata la trezire)
- oboseala fizica si astenie.
- insomnie
- ameteli asociate cu palpitatii
- intepaturi precardiace
- acufene (vajaituri in urechi)
- fosfene (tulburari de vedere - scotoame)
La nivelul extremitatilor pot apare :
- amorteli
- furnicaturi
- senzatie de "deget mort"
- uneori crampe in mm. gambelor.
Tratamentul initial se face astfel :
1. Diuretice
- varsta inaintata
- obez
- pacient cu IC congestiva / IRC
2. Beta blocante
- tineri
- pacienti cu angina pectorala
- post infarct miocardic
- pacienti cu migrene, tremor sensibil, FA

3. Blocante de calciu
- varsta inaintata
- AP
- FA sau TPSV (verapatmil si diltiazem + dihidropiridinice (amlodipina,
felodipina, nifedipina)
4. Inhibitori ECA
- contraindicate in sarcina !!
- tineri
- pacienti cu insuficienta ventriculara stanga cu DZ tip I cu nefropatie cu
impotenta cauzata de astfel de medicamente.
5. Blocanti ai receptorilor
- contraindicati in sarcina de ampiotensina II
- tineri
- la pacienti la care inhibatorii de ECA au produs tuse
- (fosartan, irebersan, valbartan)
6. Blocanti L adrenergici : la pacientii cu :
- prostatism

* Clonidina

- DZ

* Retildopa

- Dislipidemie

* Rezerpina
* Prezosin

Tratamentul se initiaza cu diuretic sau beta blocant (daca nu exista o contraindicatie)


HTA Secundara
- renovasculara
Definitie : Cresterea acuta sau cronica cu TA sistemice cauzata de ocluzia partiala sau
completa a uneia sau mai multor artere renale sau a ramurilor lor.
- Este corectibila prin interventie chirurgicala sau angioplastie transluminala
percutana.
Este suspectata cand :
- apare o HTA diastolica la un pacient cu varsta < 30 ani sau > 55 ani.
- o HTA anterior stabila se agraveaza brusc
- HTA are o progresie rapida ( in decurs de 6 luni de la debut) apare HTA maligna.
Este asimptomatica sau prezinta in faza finala simptomatologia HTA esentiale.
Cardiopatia hipertensiva
Cordul poate fi cauza a HTA - prin realizarea unui debit crescut (hipervalomie) si prin
raspuns vasoconstrictor al arteriolelor periferice - dar mai ales este victima a HTA.
Secundar HTA apare un raspuns adaptativ al cordului prin hipertrofia concentrica a
VS si cresterea masei acestuia. (VS are > 300 g). Devine o cavitate rigida necomplianta ce
opune rezistenta la umplerea diastolica.
In acest moment apare insufiecienta vantriculara stanga, care clinic, se traduce prin :
- dispnee de efort
- angina pectorala (prin dezechilibru intre cererea de O2 a miocardului
hipertrofiat si aportul de O2 prin aa coronare.)

- ameteala si sincopa induse de efort (prin debit cardiac neadecvat)


- palpitatii
In faze mai avansate pot apare (faza terminala)
- distenia vaselor jugulare
- edeme
- ascita
- revarsat pleural
Tratament - treptat HTA
Bolile aortei
I.
Anevrismele
Definitie : dilatare localizata a unui vas sanguin in special aorta sau o artera periferica.
Ele rezulta in urma slabirii localizate a peretelui vascular.
Cauze speficice:
- ateroscleroza
- necroza chistica
- infectie luetica sau nicotica
- aortica
- traumatisme
Anevrismele aortice pot localiza oriunde pe traiectul acestuia, dar 3/4 sunt localizate la
nivelul aortei abdominale .
Ateroscleroza poate slabi peretele aortic producand dilatarea sa. Fumatul si hipertensiunea
contribuie la procesul degonerativ.
Anevrismul aortei abdominale se manifesta cu :
* profunda, lancinanta persistenta, resimtita in regiunea lombara.
* pacientul poate percepe o senzatie de pubatie ebdominala, care uneori se poate
palpa.
* se poate auzi un suflu deasupra anevrismului
Anevrismul aortei toracice se manisfesta cu :
* durere in special in spate (unde anevrismul atinge coloana vertebrala / cusca
toracica).
* tuse, coheezing
* hemoptizie (datorita compresiei sau eroziunii traheala si bronsice).
* disfagie (prin compresie osofagiana)
* raguseala ( prin comprimarea nervului laringelui recurent stanga).
* tractiunea sau derivatia traheei
* pulsatii anormale ale peretelui toracit
Totusi, anevrismele aortice pot ramane asimptomaitice chiar daca sunt gigante.
Tratament : daca cu dimensiuni mai mari sau egale de 6 cm trebuie rezecate (se efectueaza
incizie anevrismului si inlocuirea sa cu o proteza sintetica) sau crearea unui ByPass din
marial sintetic.
Disectia de aorta ( sau anevrismul desicant de la Ao)
Definitie - ruptura la nivelul intimei aortice prin care sangele patrunde in peretele
aortic, separand media de adventice.
- are letalitate crescuta, deoarece coloana de sange care avanseaza
formeaza un canal fals in interiorul aortei care se extinde distal de ruptura initiala.
Falsul canal poate reintra la orice nivel in lumenul aortic adevarat compromitand
aportul de sange al oricarei artere tributare aortei.

Desi poate aparea oriunde pe traiectul aortei, sediile cele mai frecevente sunt in
primii 5 cm de la vulva aortica si la nivelul aortei descendente toracice, sub originea aortei
subclaviculare stangi.
Apare secundar :
- HTA
- boli congenitale ale tesutului conjunctiv
- anomalii cardio - vasculare congenitale
persistenta de canal arterial)
- arterioscleroza
- traumatisme.
Simptomatologie

(coarctatia de Aorta,

* durere - prezenta la aproape toti pacientii constienti


* are debut brusc
* este lancinanta (cu o ruptura sau sfasiere) cu localizare precordiala, dar deseori
apare interscapular si migreaza frecvent la sediul initial.
* disparitia pulsului la arterele principale (intermitent)
* revarsat pleural stang (colectie sevasa datorata inflatiei periaortice sau sangelui
scurs in spatiul pleural stang.
Poate da secundar - accident vascular cerebral :
- parapareza sau
- paraplegie prin ischemia maduvei spinarii
- tamponada cardiaca (prin scurgerea sangelui din disectie in cavitatea poricardiaca)
Prognostic : - 75% din pacientii netratati decedeaza in decurs de 2 saptamani.
- mortalitate maxima in orele imediat urmatoarei disectii.
Tratament : nitroprusiat de sodiu si beta blocant (scade presiunea arteriala si velocitatea
de contractie a VS) sau blocante de calciu (verapamil)
- de electie - interventia chirurgicala
permanent (cu diuretice si beta blocante).

urmata

de

tratament

hipotensor

ARTEOPATIA OBLITERANTA ARTEROSCLEROTICA


Ocluzia aortei abdominale si a ramurilor sale majore (aa mezenterica superioara,
trunchiul celiac si arterele renale) poate fi acuta sau cronica.
Ocluzia acuta este rezultatul :
- emboliei
- trombozei acute intr-o artera ingustata
- disectiei de aorta
Ocluzia brusca provoaca o catastrofa abdominala (apoplesie abdominala).
Pacientii sunt in stare foarte grava, deseori in agonie, prezentand :
a) Mezenterica sup/
* dureri abdominale puternice difuze
* disproportionate in raport cu sensibilitatea
* varsaturi
* diaree
* usoara distensie abdominala
* Dereglari intestinale asurzite care progreseaza rapid spre ilcus.
* scaune cu sange ocult sau frame hemoragice.
* se dezvolta rapid : acidoza, hipertensiunea si socul.

b) Trunchiul Celiac
* se produce infarctul unei portiuni din ficat si infarct splenic.
c) Artera Renala
* durere in flanc
* hematurie
d) Bifurcatia aortei
* durere cu debut brusc
* paloare
* paralizia si racirea membrelor inferioare
Tratament :
* terapie trombolitica cu streptolinza sau urolinaza (doar daca riscul chirugical este
foarte mare de exemplu la aa renale in descurs de 2 - 4 ori de la instalare).
Ocluzia cronica a bifurcatiei aortei
- se datoreaza de obicei arteriosclerozei.
Se manifesta prin :

* clandicatie intermitenta a membrelor inferioare si la nivelul feselor.


* impotenta erectila (sindromul Leriche)

Tratament - R
BOLI VASCULARE PERIFERICE
I.

Ocluzia arteriala periferica

Definitie : blocarea aportului de sange spre extremitati prin placi aterosclerotice


(atervame) trombi sau embolusuri.
Poate fi acuta sau cronica.
Ischemia acuta produsa prin :
* ruptura unei placi arteriosclerotice
* embolie (de la cord, aorta sau alt vas mare)
* anevrism disecant
Ischemia cronica este cauzata de dilatarea gradata a unei placi ateromatoase.
Simptomatologie :
a) Ocluzia acuta se manifesta cu :
* durere severa, instalata brusc
* racirea, amortirea si paloarea unei extremitati
* puls absent distal de obstructie
* deficit senzitiv si motor (dupa 6 - 8 h)
* indurare sensibila a muschilor la palpare
b) ocluzia cronica
* claudicatie intermitenta (adica: durere, junghi, crampa sau senzatie de
oboseala care apare la mers, la nivelul moletului). Durerea dispare la 1 - 5 minute de
repaus dar, reapare la mers.

* pacientul sta cu piciorul atarnand la marginea patului


* pulsul este redus sau absent
* paloarea piciorului dupa 1 -2 minute daca este ridicat, urmata de roseata la
revenirea decliva.
* in ischemia severa - piciorul este dureros
- piele uscata si scumoasa
- crestere deficitara a unghiilor si parului
- ulceratii (caracteristic la nivelul degetelor de la picioare,
al calcaiului, al gambei).
- in final : necroza si gangrena.
Tratament : - eliminarea tutunului
- mers pe jos 30 - 60 minute / zi
- ridicarea capului patului la 10 - 15 cm.
medicamentos :

- vasodilatoare (blocante de calciu)


- pentoscifilina 400 mg de 3 ori pe zi
K:
- terapia endovasculara percutanata ATP ( - angioplastia transluminala percutanata
prin care un balon mic se foloseste pentru deschiderea unui vas obstruat.
* stenturi : tuburi metalice de tip site
* grefe endoluminale sintetice
* chirurgia reconstructiva
Tromboza venoasa
Definitie : prezenta unui trombus in vena.
Poate afecta venele superficiale tromboflebita superficiala sau venele profunde. (tromboza
venoasa profunda).
Tromboza venoasa prelungita duce la insuficienta venoasa cronica, manifestata prin :
* edem
* durere surda
* pigmentare
* dermatita de staza
* ulcer de staza
* membru inferior albastru (daca tromboza venoasa este masiva)
* gangrena venoasa
Tromboflebita acuta se dezvolta in decurs de ore pana la 1 - 2 zile. Afectiunea este
autolimitanta (dureaza 1 -2 saptamani) dupa care procesul se remite si simptomele dispar.
In trombofeblita superficiala se poate palpa veba trombozata sub forma unui cordon,
indurat, care poate avea un anumit grad de inflamatie nanifestata prin :
- durere
- sensibilitate
- eritem
- caldura locala
In tromboza venoasa profunda simptomatologia este aceeasi, doar ca nu se palpeaza vena
indurata.
Tratament : Tromboflebita superficiala nu necesita terapie specifica doar comprese calde si
ANS.
In TVP (tratamentul se administreaza pentru prevenirea emboliei pulmonare si a
insufiecientei venoase cronice.)
* picioarele patului ridicate la 15 cm
* Leparina cu greutate moleculara mica (1 MR e 2 - 3)
* Comprese calde umede (prisnit cu Rivanol)
VARICELE
Definitie : Vene superficiale, dilatate, torturoase, cu valve incompetente care permit
inversarea flucsului.

Cauze :
* frecvent sunt prezente antecedentele familiale.
* modificarile fenomenale in timpul primului trimestru al sarcinii.
* presiunea exercitata asupra venelor pelviene in ultimul trimestru de sarcina sau de
tumori abdominale.
* ortostatismul prelungit (apraveaza, dar nu produce varice
* tromboflebitele profunde
Simptomatologie :
- durere
- fatigabilitate
- senzatie de caldura
- vene varicoase superficiale tensionate si palpabile; ulterior ele se dilata si pot
protrunziona devenind vizibile.
Tratament :
*
*
*

varicele sunt incurabile, indiferent de tratament


ciorapi compresivi
scleroterapie. injectabila (cu tetradecilsulfat de sodiu 1%)
interventia chirurgicala (ablatia safenelor).

S-ar putea să vă placă și