Sunteți pe pagina 1din 203

OBSTETRIC I GINECOLOGIE

EVALUAREA STATUTULUI IMUN LA GRAVIDELE CU INFECIE HERPETIC


Silvia Agop, Olga Cernechi, Zinaida Srbu, Constantin Ostrofe
Catedra Obstetric i Ginecologie FECMF Nicolae Testemianu
Summary
Immune status evaluation in women with herpes infection
Intervention of viral infectious agents into functioning immune system in pregnant
women on the background of physiological immunosuppression leads to various physiological
changes that can worsen and considerably complicate pregnancy and subsequent progress in
perinatal indicators. The study was conducted on a sample of 140 pregnant women divided into
two groups: basic I - which included 70 pregnant women with herpes infection diagnosed by
clinical data (presence of herpetic eruptions) and laboratory (PCR, IgM, IgG). Control Group II
included 70 healthy pregnant women. The antibody status was assessed by detection of IgM and
IgG serological and cellular immunity was assessed by estimating the link of pro-inflammatory
cytokines (IL1, IL6) and anti-inflammatory link (IL10, ITF) in the presence of herpes
outbreaks and over a month after their disappearance. The study establisted a compromised
immune status of verrucas dominance of pro-inflammatory interleukins and decreasing
inflammatory verrucas and Ac antiherpetic can only serve as a diagnostic criteria.
Rezumat
Intervenia agenilor infecioi virali n funcionarea sistemului imun la gravide pe fundal
de imunosupresie fiziologic duce la diverse modificri, ce pot agrava i complica considerabil
evoluia procesului de gestaie i ulterior indicii perinatali. Studiul a fost realizat pe un eantion
de 140 gravide, divizate n dou loturi: I de baz ce a inclus 70 de gravide diagnosticate cu
infecie herpetic prin date clinice (prezena erupiilor herpetice) i paraclinic (PCR, IgM, IgG
precoci). Lotul II de control a inclus 70 de gravide sntoase. A fost apreciat statutul imun
umoral prin detectarea serologic a IgM i IgG precoci i imunitatea celular a fost apreciat
estimnd veriga proinflamatorie a citokinelor ( IL1, IL6) i veriga antiinflamatorie ( IL10,
ITF) la prezena erupiilor herpetice i peste o lun de la dispariia lor. n cadrul studiului a fost
stabilit un statut imun compromis prin predominarea verigii proinflamatorii de interleukine i
micorarea verigii antiinflamatorii, iar Ac antiherpetici pot servi doar ca criteriu de diagnostic.
Actualitatea
Sistemul imun la om reprezint un sistem complex, alctuit din celule imunocompetente,
capabile s detecteze, neutralizeze i elimine din organism diveri ageni patogeni ptruni din
mediul extern, pentru a preveni dezvoltarea procesului inflamator. Dei sistemul imun este
morfologic neomogen, funcioneaz ca o entitate integr, componentele creia se afl ntr-o
relaie de simbioz, coreleaz cu alte sisteme i se supun mecanismelor generale de reglare a
organismului. Intervenia agenilor infecioi virali n funcionarea sistemului imun la gravide pe
fundal de imunosupresie fiziologic duce la diverse modificri, ce pot agrava i complica
considerabil evoluia procesului de gestaie i ulterior indicii perinatali.
Conform datelor literaturii de specialitate, exist dou niveluri ale rspunsului imun:
nnscut i adaptiv. Cel nnscut este nespecific, formeaz prima linie de protecie i include
leucocitele i killerii naturali. Sistemul imun adaptiv e format din imunitatea celular (LfT) i
umoral (LfB). Posibilitatea HVS de a persista toat viaa i a se reactiva periodic este n
corelaie cu prezena multiplelor mecanisme de aprare i cu capacitatea virusului de a evita
5

controlul sistemului imun, iar imunitatea umoral joac un rol neimportant n prevenirea
recidivelor infeciei herpetice.
Menionm c datele literaturii de specialitate contemporane evideniaz c formarea
anticorpilor ctre HVS nu apr organismul de reinfectri i recidive, dar joac un rol major n
transmiterea transplacentr a virionilor HVS de la mam ftului. La nou-nscut Ac ctre HVS
variaz de la 40% pn la 60% n dependen de cantitatea Ac la mam, care trec bariera
placentar. Cantitatea de Ac se micoreaz n primele luni dup natere iar ctre 6 luni i un an
scade brusc, imunitatea umoral alctuit din Ac, are importan nesemnificativ n prevenirea
recidivelor herpetice.
Scopul studiului const n studierea particularitilor statutului imun celular i umoral la
gravidele cu infecie herpetic.
Material i metode
Studiului este de tip prospectiv i a fost efectuat n perioada anilor 2009-2012, fiind
proectat astfel, nct rezultatele obinute s fie reprezentative pentru totalitatea statistic general
dup formula irevocabilitii selective, pe un eantion de 140 de gravide. Pacientele incluse n
studiu au fost divizate n dou loturi: I de baz ce a inclus 70 de gravide diagnosticate cu IH i
lotul II de control a inclus 70 de gravide sntoase.
Pacientele au fost selectate n mod aleatoriu. Colectarea datelor a fost de tip simplu orb.
Eantionul studiat a inclus grupe comparabile. Toi subiecii au fost supravegheai n acelai
mod, la aceleai intervale de timp pn la ncheierea studiului. Criteriile de evaluare nu au fost
schimbate de-a lungul studiului. Veridicitatea diferenei mediilor aritmetice (p) a fost comparat
cu ajutorul criteriului Student (t). Analiza datelor a fost realizat utiliznd programele: Statistica
6.0 (Statsoft Inc), EXCEL, EPI-Info 2004 i SPSS 16.0 (SPSS Inc) cu ajutorul funciilor i
modulelor acestor programe.
Studiul a fost iniiat prin stabilirea diagnosticului de IH utiliznd urmtoarele metode:
clinice (culegerea anamnezei, examenul obiectiv i ginecolgic) i de laborator (RPL serologic i
din epiteliului canalului cervical, i imunoenzimatic prin determinarea IgM, IgG precoci i IgG
tardivi).
Au fost excluse din studiu gravidele cu infecie acut mixt prin examenul bacterioscopic,
bacteriologic i imunologic la TORCH infecii. A fost apreciat statutul imun umoral prin
detectarea serologic a IgM i IgG i imunitatea celular a fost apreciat estimnd veriga
proinflamatorie a citokinelor ( IL1, IL6) i veriga antiinflamatorie ( IL10) la prezena erupiilor
herpetice i dup o lun de la reactivarea infeciei herpetice.
Rezultate i discuii
Rspunsul imun umoral se datoreaz funciei LfB prin secreia Ac specifici. n cadrul
studiului efectuat aprecierea Ac antiherpetici a avut ca scop stabilirea diagnosticului de laborator
a IH la gravide i aprecierea nivelului Ig peste o lun de la apariia erupiilor herpetice pentru a
estima direcia procesului inflamator de regresie sau persisten.
Analiza datelor obinute ce in de vrsta gravidelor incluse n studiu a determinat c au
avut vrst cuprins ntre 16 i 42 de ani, n medie 271,2 ani.
Iniial, inem s remarcm c n norm Ig specifice antiherpetice la persoanele sntoase
lipsesc. n cadrul studiului am estimat urmtoarele valori a IgM la prezena erupiilor herpetice
n lotul I 2,232,49%, comparativ cu micorarea lor vdit dup o lun 0,120,59%,
(p>0,05). La fel la detectarea serologic a IgG precoci n lotul I iniial la apariia erupiilor au
avut valoarea -123,49,08% comparativ cu 125,26,08%, la o lun de la apariia erupiilor,
(p<0,001).
Menionm c determinarea IgG tardivi n lotul I la prezena erupiilor a constituit
0,130,59% un nivel minim, iar dup o lun nivelul serologic a Ac a fost estimat n 1,782,23%
i constatm o uoar cretere.

Tabelul 1
Estimarea Ac antiherpetici la gravidele cu IH incluse n studiu (%)
Parametrii
anticorpilor detectai

IgM
IgGp
IgGt

Lotul I
n=70
iniial, la prezena
erupiilor
2,232,49
123,49,08
0,130,59

Lotul I
n=70
peste 1 lun
0,120,59
125,26,08
1,782,23

Citokinele sunt glicoproteine, responsabile de interaciunile intercelulare, ce joac rol


important n reglarea imunitii i inflamaiei. Deosebim citokine proinflamatorii (IL1, IL6,
TNF) produse de Th1 i antiinflamatorii (IL2, IL4, IL5, IL10) produse de Th2. Secretele
biologice i esuturile persoanelor sntoase conin o cantitate mic de citokine. O concentraie
nalt de citokine indic un proces inflamator n progres. Celulele Th vor rspunde prin dou
mecanisme la stimularea antigenic: Th1 i Th2. Th1 produc interferon gama, IL2 iar Th2
sintetizaz IL4 i IL10 stimulnd rspunsul B celular.
Datele literaturii de specialitate evidenaz c HVS este un imunogen puternic, ce
stimuleaz att rspunsul imun umoral ct i cel celular. n literatura de specialitate se discut pe
larg despre rolul citokinelor n patogenia procesului inflamator viral, posibilitatea HVS de a
persista n macroorganism i a evita controlul imun. n legtur cu aceasta, n seria de investigaii
ntreprinse n studiu a fost inclus i studierea concentraiei serice a citokinelor antiinflamatorii i
proinflamatorii la gestantele cu IH suportat n timpul sarcinii la prezena erupiilor herpetice i
dup o lun de la dispariia lor.
Rezultatele cercetrii au determinat c valorile IL1 s-au estimat n concentraia de 13,4
pg/ml n 65,78,02% de cazuri la prezena erupiilor, apoi peste o lun, valorile IL1 sau
determinat n concentraie de - 1,2 pg/ml n 80,06,76% de cazuri, adic s-au micorat vdit, ce
coreleaz cu un proces inflamator n regres. Comparnd aceste date cu lotul II de control,
concentraia IL1 este n limitele normei - 1,6 pg/ml n 97,12,01% de cazuri.
Acelai lucru s-a constatat i pentru nivelul IL6, care a fost estimat iniial la gestantele
din lotul I n 77,17,10% de cazuri i dup o lun de la prezena erupiilor - de 1,9 pg/ml n
45,78,42% de cazuri, comparativ cu lotul II unde au fost incluse gravide sntoase, IL6 s-a
determinat n 1,8 pg/ml n 92,93,07% de cazuri.
Secreia IL10, ce reprezint veriga antiinflamatorie de citokine, a constituit la prezena
erupiilor herpetice nivel seric micorat n mediu de 0,2 pg/ml apreciat n 65,718,15% de cazuri
n lotul I i peste o lun n 71,47,64% de cazuri, vizavi de lotul de control, unde IL10
s-a estimat n limitele normei de 14,6 pg/ml n 92,93,07% de cazuri, (p>0,05 i p<0,01). De
asemenea s-a determinat o stare de limfocitoz la gravidele din lotul I la prezena erupiilor
herpetice cu o uoar scdere peste o lun.
Tabelul 2
Valorile serologice ale indicilor imunitii celulare la gravidele incluse n studiu (%)
Concen-traia
citoki-nelor
(pg/ml)
Leu 109
Lf 109
IL1
IL6
IL10

Lotul I, la prezena
erupiilor herpetice
n=70
8,50,38
8,80,35
65,78,2%
13,4 pg/ml
77,17,0%
15,1 pg/ml
65,78,0%
0,2 pg/ml

Lotul I, peste o lun de la


erupii
n=70
6,70,34
7,70,35
80,06,7%
1,2 pg/ml##
16(45,78,4)
1,9 pg/ml #
82,96,6%
28,4pg/ml ##

Lotul II
n=70
6,70,31
6,70,35
97,12,1%
1,6 pg/ml
92,93,0%
1,8 pg/ml
92,93,07%
14,6 pg/ml

# p>0,05 ## p<0,05

Concluzii
1. Conform rezultatelor obinute n studiu putem estima c ntr-un proces inflamator viral
acut crete veriga proinflamatorie a citokinelor (IL1, IL6) i se micoreaz veriga
antiinflamatorie (IL10), ce relateaz un statut imun celular compromis.
2. Studiind veriga umoral a imunitii am determinat c fiecare macroorganism secret o
anumit cantitate de Ac antiherpetici, iar micorarea titrului este absolut individual i nu apr
organismul de recidive i reinfectri, dar pot servi ca criteriu de diagnostic a infeciei herptice i
estimarea stadiului procesului inflamator.
Bibliografie
1. Cernechi O., Srbu Z., Ostrofe C. i al. Sntatea reproductiv i herpesul genital. Elab.
Metodic. Chiinu, 2010, 44 p.
2. Cernescu C. Medicamente antivirale. Bucureti, 2003, 220 p.
3. Eco L. Infeciile intrauterine etiologia, algoritmul diagnostic, profilaxia i tratamentul.
Buletin de perinatologie. Chiinu, 2001, nr.1, p.13-15.
4. Neamu S., Badea M., Badea D. Complexul TORCH. Implicaii n morbiditatea i
mortalitatea neo-natal. Craiova, 2006, p. 87-90.
5. Guscova A. Interpretarea markerilor infecioi, determinai prin metoda IFA (ELISA).
Buletin de perinatologie. Chiinu, 2010, nr. 2, p. 62-66.
6. Spnu I., Spnu C. Actualiti n tratamentul i profilaxia infeciilor virale. Monografie.
Chiinu, 2012, 128 p.
7. Spnu C., Brc L., Rusu G. Infecia cu Herpes simplex - particulariti clinicoepidemiologice, de evoluie, diagnostic, tratament, profilaxie. Ghid practic. Chiinu,
2006, 129 p.
8. Popescu V. Terapia antiviral n infeciile cu herpesvirusuri n practica pediatric. Revista
Romn de Pediatrie. Vol. VI, Nr.2. Bucureti, 2007, p. 124-131.
9. Zamfirescu A. Afeciuni neonatale responsabile de handicapuri definitive neurologice.
Revista Romn de Pediatrie. Vol. VIII, Nr.2. Bucureti, 2009, p.173-184.
10. . ., . .

. o, Nr 5, 2009, c. 23-28
11. . . -
. . . . . o, 1995, 31 c.
12. . .
. . . o, 1998. . 61-64.
13. ., . . o, 2010, 343 c.
14. Baker D.A. Valacyclovir in the treatment of genital herpes and herpes zoster. Expert.
Opin. Pharmacother. 2002, vol.3, p. 51-53.
15. Corey L., Simmons A. Recommendations of the International Herpes Management
Forum. Monograph. 1997, 67 p.

PARTICULARITILE NATERII
N DEPENDEN DE STAREA INTRAUTERIN A PLACENTEI
Natalia Arnaut, Natalia Corolcova, Alina Uanl
Catedra Obstetric i Ginecologie, USMF N. Testemianu
Summary
The peculiarities of birth depending on the intrauterine condition of placenta
Along with advancing pregnancy the placenta undergoes aging. The occurrence of III
degree of placental maturation earlier 35-37 weeks of pregnancy is considered premature
placental aging - an indicator of placental insufficiency that requires constant and careful
monitoring of the fetus. The purpose of our study was to evaluate the peculiarities of evolution of
births at term 37-42 weeks depending on the degree of placental maturation. We highlighted the
complications that occurred during these births and made a causal link between the placental
condition and complications that appeared.
Rezumat
O data cu avansarea sarcinii placenta sufera un proces de imbatrinire. Aparitia gradululi
III de maturare a placentei mai devreme de 35-37 saptamini de sarcina este considerat ca fiind
imbatrinire placentara prematura - un indicator de insuficienta placentara, care necesita
monitorizare constanta si atenta a fatului. scopul studiului nostru a fost aprecierea
particularitatilor de evolutie a nasterilor la termenul de 37-42 saptamini in dependenta de gradul
de maturizare a placentei. Am scos in evidenta complicatiile care au aparut pe parcursul acestor
nasteri si am facut o legatura cauza-efect intre starea placentelor si complicatiile survenite.
Actualitatea
n evoluia unei sarcini normale placenta sufer modificri morfologice i enzimatice
gradate, indicnd maturarea sa treptat [3, 24]. Dac la nceputul sarcinii placenta reprezint mai
mult un organ de elaborare reclamat de procesul de embriogenez i difereniere a embrionului,
ulterior ea devine un organ n special de transfer care asigur ftului aportul necesar de substane
nutritive [1,5,12].
La sfritul sarcinii se produce aa-numita senescena fiziologic placentar, nsoit de o
scdere a suprafeei de schimb, apariia incluziunilor placentare [26].
Apariia gradului III de maturare mai devreme de 35-37 sptmni de sarcin este, de
obicei considerate ca fiind mbtrnire placentar prematur (patologic) - un indicator de
insuficien placentar, care necesit o monitorizare constant i atent a ftului [14, 16].
Senescena patologic nu este altceva dect o mbtrnire fiziologic aprut prematur sau o
mbtrnire exagerat interesnd placenta la termen [5, 8, 12].
Cauzele de senescen prematura a placentei sunt diferite: infecie intrauterin,
preeclampsie, eliminri sanguine n primul trimestru de sarcin, tulburri hormonale (cum ar fi
diabetul zaharat matern), risc de avort spontan sarcina gemelar i altele [10, 13, 23,2 4].
n cazul depistrii senescenei premature a placentei este necesar un tratament complex
pentru a mbunti funcia placentar i pentru a preveni hipoxie fetal [7, 15].
ntrzierea maturizrii placentare se ntlnete mult mai rar i este caracteristic mai ales
pentru malformaiile congenitale ale fatului [14, 19]. Deasemenea factori de risc pot fi prezentai
i de diabetului zaharat matern, Rh-conflict, fumatul in timpul sarcinii [15, 17, 25]. La o
ntrziere de maturare a placentei creste riscul nasterii unui copil mort. Dar criteriile de evaluare
a maturitii placentare sunt foarte subiective si pot fi diferite la fiecare medic echografist [5, 14,
15, 21, 23].
Scopul studiului a fost aprecierea particularitilor de evoluie a naterilor la termenul de
37-42 sptmni , n dependen de gradul de maturizare a placentei.

Materiale i metode
Studiul prospectiv a fost efectuat pe un lot de 100 gravide, termenul sarcinii 37-42
sptmni, care au fost internate i care au nscut n IMSP SCM Nr.1 n perioada decembrie
2010 - decembrie2011. Gravidele au fost divizate n dou loturi de studiu n dependen de
gradul de maturizare placentar :
lotul I (20 paciente) placenta cu gradul II de maturizare;
lotul II (80 paciente) placenta cu gradul III de maturizare.
Un element important n acest studiu a fost aprecierea ecografic a maturitii esutului
placentar n loturile de gravide urmrite. Am utilizat pentru aprecierea maturitii placentare
clasificarea uzual Grannum.
A fost examinat aspectul feei amniotice (culoarea membranelor, transparena, vasele
tugescente sau nu, depozitele fibrinoide, zonele de hemoragie), aspectul feei materne (lobulat,
culoare, consisten, prezena calcificrilor, prezena zonelor de hemoragie, prezena
hematomelor si infarctelor) i a aspectului cordonului ombilical (inserie central/paracentral
etc, lungime, rsucit dreapta/stnga, culoare, numr vase, +/- zone ectaziate, etc.)
Rezultate
Prolongarea sarcinii adesea survine pe un fundal de evoluie patologic a sarcinii, cu
anamnez ginecologic i obstetrical complicat, care afecteaz aparatul receptor al uterului,
fapt ce condiioneaz micorarea excitabilitii i contractilitii uterine i diminueaz
sensibilitatea uterului fa de substanele biologic active i hormoni. Drept urmare, sarcina
evoluiaz posttermen, iar travaliul adesea se complic cu diverse distocii [9,11,12,34].
La repartizarea gravidelor, incluse n studiu, conform termenului sarcinii am obinut
urmtoarea divizare (tabelul 1): gravidele cu termenul sarcinii 38 39 sptmni le-a revenit
21% din cazuri, 39 sp+1 zi 40 sptmni n 17% din cazuri, 40 sp+1 zi 41 sptmni n 23%
din cazuri, 41sp+1zi 42 sptmni n 35% din cazuri i cu termenul sarcinii mai mare de 42
sptmni n 4% din cazuri.
Tabelul 1
Repartizarea pacientelor n funcie de termenul de gestaie
Termenul de gestaie
Total
38-39sp 39+1zi 40 sp 40+1zi 41 sp 41+1zi 42sp >42sp
Abs.
21
17
23
35
4
100
%
21
17
23
35
4
100
La toate gestantele incluse n studiu a fost efectuat examenul ultrasonografic anterior
naterii n scopul studierii parametrilor ecografici placentari. Ulterior, a fost sudiat aspectul
macroscopic a complexelor placentare cu scopul evalurii informativitii i veridicitii datelor
ultrasonografice.
Un alt aspect pe care ni l-am propus s-l studiem, este modalitatea naterii i incidena
operaiilor cezariene.
Rata operaiilor cezariene, n cazul sarcinilor prolongate rmne o problem important,
cauzat mai ales de suferina fetal sau distocia travaliului. n studiul nostru, n lotul I - naterea
s-a finalizat pe cale vaginal n 12 cazuri, ceea ce constituie 60% din cazuri i n lotul II - n 70
cazuri, ceea ce constituie 87,5% din cazuri.
Prin operaie cezarian n lotul I s-au terminat 8 nateri (40% din cazurile care au
prezentat placente cu gradul II de maturizare), dintre care n 2 cazuri operaie cezarian n mod
planic (sublotul I a), indicaie servind vrsta pacientelor mai mare de 30 ani, ft macrosom i
prezentaie pelvian, i n 6 cazuri operaie cezarian n mod urgent (sublotul I b). n cazul
placentelor cu gradul III de maturizare doar 10 sarcini s-au finisat prin Operaie Cezarian
(12,5% din cazuri), toate fiind operaii cezariene n mod urgent.
Modalitatea de declanare a naterii a fost determinat de gradul de maturizare a colului
uterin. Metodele de declanare au inclus:
*amniotomia, n cazul prezenei condiiilor pentru efectuarea acesteia (colul uterin
10

biologic pregtit);
*medicamentos, pentru maturarea colului uterin li s-a administrat preparatul misoprostol
(analogul sintetic al PG E1), preparat utilizat n acest scop pn n prezent, fiind inclus n
Protocolul Naional de ngrijire i Tratament n Obstetric i Neonatologie. Misoprostolul a fost
administrat n doz de 25 g.
n ambele loturi cele mai multe nateri s-au declanat spontan.
Complicaiile cele mai frecvente care pot aprea n cazul sarcinii prolongate, dup datele
de literatur [3,22], sunt hipoxia intrauterin a ftului i distocia travaliului, cel mai des
manifestat prin insuficiena forelor de contracie att primar, ct i secundar sau prin
insuficiena scremetelor.
n cadrul studiului nostru la fel au prevalat aceste dou complicaii. n sublotul I b
hipoxia intrauterin a ftului a fost stabilit la 2 parturiente, ceea ce constituie 33,3% din cazuri
i insuficiena forelor de contracie a fost nregistrat la 3 parturiente, ceea ce constituie 50% din
cazuri. n toate aceste cazuri a fost efectuat operaie cezarian n mod urgent.
n sublotul II a hipoxia intrauterin a ftului a fost stabilit la 18 parturiente, ceea ce
constituie 30% din cazuri, la 16 gestante s-a grbit naterea ftului prin aplicarea ventuzei
obstetricale, i ntr-un caz aplicarea forcepsului cavitar din cauza eecului de aplicare a ventuzei
obstetricale, iar n 2 cazuri (2,130,08%) naterea s-a terminat n mod urgent prin operaie
cezarian.
n sublotul II b aceasta s-a constatat la 4 parturiente, ceea ce constituie 20% din cazuri,
insuficiena forelor de contracie a fost nregistrat la o parturient, ceea ce constituie 5% din
cazuri. Din acestea finalizarea naterii prin aplicarea ventuzei obstetricale s-a nregistrat la 3
parturiente, iar operaia cezarian n mod urgent la 2 parturiente.
Hipoxia acut a ftului a dus la creterea numrului de cazuri de aplicare a ventuzei
obstetricale.
Rezultatele evalurii macroscopice a placentelor au fost coroborate cu datele obinute n
urma evalurii ecografice. Astfel, am constatat c nu n toate cazurile coincid datele ecografice
cu cele obinute macroscopic. Aproximativ jumtate din examinrile ultrasonografice efectuate
n-au constatat incluziuni patologice acestea ns au fost evideniate la examenul macroscopic
postpartum.
Concluzii
1. Majoritatea placentelor la termen prezint gradul III de maturizare (80%), dintre care
25% cu incluziuni.
2. n cazul placentelor cu gradul II de maturitate au predominat naterile pe cale
vaginal(60%), 10% OC planice i 30% urgente (acestea pe contul placentelor cu incluziuni)
3. Dei n cazul placentelor cu grIII OC urgente au fost mai puine (12,5%), naterile n
41,5% s-au complicat cu hipoxia acut a ftului i au necesitat aplicare a ventuzei obstetricale.
4. Nu ntotdeauna examinarea ultrasonografic poate depista modificrile patologice n
placent. Astfel, postpartum au fost constatate incluziuni, neidentificate ecografic, la placentele
cu gradul II de maturizare n 7,1% cazuri i n 48,3% la placentele cu gradul III de maturizare
dupa Grannum.
Bibliografie
1. Bakketeig L., Bergsj P. Post-term pregnancy: magnitude of the problem. In: Chalmers I,
Enkin M, Keirse MJNC, eds. Effective care in pregnancy and childbirth. Oxford: Oxford
University Press 2000, p.765-775.
2. Bakketeig L., Bergsj P. Post-term pregnancy: magnitude of the problem. In: Chalmers I,
Enkin M, Keirse MJNC, eds. Effective care in pregnancy and childbirth. Oxford: Oxford
University Press 2000, p.765-775.

11

3. Baschat AA., Galan HL., Ross MG., Gabbe SG. Intrauterine growth restriction. In:
Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies.
6th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2012:chap.31.
4. Bennett K.A., Crane J.M.G., OShea P., Lacelle M.D., Hutchens D., Copel J. First
trimester ultrasound screening is effective in reducing postterm inductionrates: a
randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol 2004, p.1045.
5. Bergsjo P., Gui-dan H., Su-qin Y., Zhi-zeng G., Bakketeig L.S. Comparison of induced
versus non-induced labor in post-term pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 1989,p.68
73.
6. Bergsjo P., Gui-dan H., Su-qin Y., Zhi-zeng G., Bakketeig L.S. Comparison of induced
versus non-induced labor in post-term pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 1989,p.68
73.
7. Boulvain M., Irion O., Marcoux S., Fraser W. Sweeping the membranes to prevent postterm pregnancy and to induce labour: a systematic review. Br J Obstet Gynaecol
1999,p.106.
8. Boulvain M., Irion O., Marcoux S., Fraser W. Sweeping the membranes to prevent postterm pregnancy and to induce labour: a systematic review. Br J Obstet Gynaecol
1999,p.106.
9. Bricker L., Neilson J.P. Routine Doppler ultrasound in pregnancy. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2001,p.453.
10. Catrinici R., Friptu V., Catrinici L., Factorii de risc de dezvoltare a sarcinii prolongate.
n: Anale tiinifice ale USMF Nicolae Testemianu. Ediia XII. Probleme actuale ale
sntii mamei i copilului. Chiinu, 2011, vol.5. 17-21p.
11. Chakravarti S., Goenka B. Conservative policy of induction of labor in uncomplicated
postdated pregnancies. XVI FIGO World Congress of Obstetrics and Gynecology; 2000
Sept 38; Washington DC, USA (Book 3). 2000,p.62-95.
12. Crowley P. Interventions for preventing or improving the outcome of delivery at or
beyond term. Cochrane Library;Issue 2, 2000, p.254-346.
13. Doherty L, Norwitz ER. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology. 2008 p.156.
14. Doherty L., Norwitz E.R. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology. 2008,p.410519.
15. Gelisen O., Caliskan E., Dilbaz S., Ozdas E., Dilbaz B., Ozdas E., Haberal A. Induction
of labor with three different techniques at 41 weeks of gestation or spontaneous followup until 42 weeks in women with definitely unfavorable cervical scores. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 2005,p.164.
16. Glmezoglu A.M., Crowther C.A., Middleton P. Induction of labour for improving birth
outcomes for women at or beyond term. Cochrane Database of Systematic Reviews;Issue
4, 2006,p.86
17. Hannah M.E., Hannah W.J., Hellamn J., Hewson S., Milner R., Willan and the Canadian
Multicenter post-term pregnancy trial group. Induction of labor as compared with serial
antenatal monitoring in post-term pregnancy. A randomized controlled trial. N Engl J
Med 1992, p.224.
18. James C., George S.S., Guanekar N., Seshadri L. Management of prolonged pregnancy:
A randomized trial of induction and antepartum foetal monitoring. Nat J India 2001,p.56
19. Mary Hannah M. and the Maternal-Fetal Medicine Committee of the Society of
Obstetricians and Gynecologists of Canada. Post-term pregnancy. SOGC Clinical
Practice Guideline No. 15, March 1997.
20. Menticoglou S.M., Hall P.H. Routine induction of labour at 41 weeks gestation:
nonsensus consensus. Br J Obstet Gynaecol 2002,p,91,meta-analysis. Obstet Gynecol
2003,p.78.
21. Neilson J.P. Ultrasound for fetal assessment in early pregnancy. Cochrane Database
Syst Rev. 2004,p.182.
12

22. Olesen A.W., Westergaard J.G., Olesen J. Perinatal and maternal complications related
to postterm delivery: a national register-based study, 19781993. Am J Obstet Gynecol.
2003,p.456.
23. Treger M., Hallak M., Silberstein T., Friger M., Katz M., Mazor M. Post-term pregnancy:
should induction of labor be considered before 42 weeks? J Matern Fetal Med
2002,p.156.
24. Tunon K., Eik-Nes S., Grotten P. Fetal outcome in pregnancies defined as postterm
according to the LMP estimate, but not according to the ultrasound estimate. Ultrasound
Obstet Gynecol 1999, p.287.
25. Vorherr H. Placental insufficiency in relation to postterm pregnancy and fetal
postmaturity. Evaluation of fetoplacental function; management of the postterm gravida.
Am J Obstet Gynecol. 2003 Sep 1;123(1):67103.

FUNCIA DE LACTAIE DUP NATERILE FIZIOLOGICE I PRIN CEZARIAN


Daniela Balagura, Alina Uanl
Conductor tiinific Natalia Corolcova, dr., conf. univ.
Catedra Obstetric i Ginecologie, USMF ,,Nicolae Testemianu
Summary
Function of lactation after physiology birth and the cesarean section
The article describes principles of lactation physiology, morphology and mummary
function during pregnancy and lactation, the action of prolactin, oxitocin and thyroid-stimulating
hormone in milk secretion and letdown.
Rational nutrition of infants primarily provides natural breast feeding in the first year of
life. Exclusive breast milk is ensured that the food is healthy, optimally balanced, which
assimilates easily meets all food and energy needs of children from birth until the age of 5-6
months without requiring complementary. Breast Feeding is one of main condition required to
ensure the harmonious development of the child - proper maturation of various organs and
tissues, the optimum parameters in the physical, psychomotor and intellectual development of
children, training of newborn body resistance to infection and other adverse factors.
Rezumat
n articolul se descrie fiziologia lactaiei, morfologia i funcia glandelor mamare n
timpul sarcinii i alptrii, rolul prolactinei, oxitocinei i a hormonului tireotrop la stimulare
secreiei i excreiei laptelui matern.
Alimentaia raional a nou-nscuilor prevede n primul rnd alimentaia natural la sn
n decursul primului an de via. Exclusivitate laptelui matern este asigurat de faptul c este
hrana cea mai sntoas, optimal balansat, care se asimileaz uor, corespunde tuturor
necesitilor alimentare i energetice ale copilului de la natere pn la vrst de 5-6 luni fr a
necesita complementare. Alimentaia la sn prezint una din condiiile obligatorii n asigurarea
dezvoltrii armonioase a copilului maturizarea corespunztoare a diferitor organe i esuturi, a
parametrilor optimi n evoluia fizic, psihomotorie i intelectual a copilului, formarea
rezistenei organismului nou-nscutului fa de infecii i ali factori nefavorabili.
Analiza bibliografic a temei
Alimentaia la sn este un proces indispensabil al procesului de reproducere i un factor
important n asigurarea evoluiei fiziologice a perioadei de luzie, a perioadei de adaptare i n
formarea unui statut psihosomatic optimal al nou-nscutului [ , 2002, .
, 2004, , 2005, R D Leake, 2002, A S Mcneilly, 2004].
13

Acest process fiziologic prezint una din condiiile obligatorii n asigurarea dezvoltrii
armonioase a copilului maturizarea corespunztoare a diferitor organe i esuturi, a
parametrilor optimi n evoluia fizic, psihomotorie i intelectual a copilului, formarea
rezistenei organismului nou-nscutului fa de infecii i ali factori nefavorabili [ ,
2004, , 2005, Gambacciani, 2003, Hartman, 2004].
Alimentaia corect i adecvat necesit att aportul unei cantiti suficiente de hran, ct
i asigurarea sa calitativ adecvat, care corespunde posibilitilor fiziologice ale tractului
gastrointestinal al copilului i nivelului proceselor metabolice a vrstei respective [1,16,18].
Aadar, n anii 1989-1990 de ctre OMS i UNICEF a fost elaborat i aprobat pentru prima
dat declaraia cu privire la ocrotirea, propaganda i susinerea alimentaie naturale la sn .
Mecanismul lactaiei
Formarea i secreia laptelui dup natere este determinat de un mecanism complex de
reglare neurohormonal [4,7,17]. Activitatea glandei mamare este reglat de scoara cerebral i
hipotalamus, care acioneaz neurohormonal asupra hipofizei n care se formeaz prolactina i
oxitocina, necesare n formarea i secreia laptelui. Pe parcursul sarcinii, progestronul, estrogenii,
hormonul lactogen placentar, prolactina, insulina si cortizonul actioneaza pentru dezvoltarea
glandei mamare. Secretia lactata in sarcina este oprita de nivelul crescut de estrogeni si
progesteron placentar [13,17,21].
Stimularea secretiei de prolactina in sarcina se datoreaza cresterii nivelului estrogenic.
Cresterea nevelului estrogenic stimuleaza formarea receptorilor de prolactina, dar peste un
anumit nivel se produce inhibarea lor. Receptorii de prolactina se activeaza dupa delivrenta
datorita scaderii bruste a nivelului seric al progesteronului si estrogenilor si determina secretia
albuminelor specifice (alfa-lactalbumina si lactoza) [10].
Dup natere, n legtur cu ncetarea funcionrii sistemului fetoplacentar, n organismul
femeii scade nivelul de estrogeni i progesteron, crete nivelul hormonului lactogen
prolactina. Hormonul oxitocina, care se formeaz n hipotalamus, ptrunde n patul vascular i
apoi n celulele mioepiteliale ale glandei mamare, reglnd secreia laptelui [7]. Oxitocina
contracta celulele mioepiteliale si stimuleaza eliminarea laptelui, reflex reprodus de actul
suptului. Suptul stimuleaza eliberarea de oxitocina care la randul ei suprima eliberarea de la
nivelul hipotalamusului a PIF (prolactin inhibiting factoR) cu eliberarea reflexa de prolactina.
Reflexul de supt inhiba eliberarea FSH si a LH. Mecanismul producerii secretiei lactate este de
tip merocrin (ecrin si apocrin).
F.Stamatian (2003) susine c termenul de lactaie nglobeaz urmtoarele procese
biologice: declanarea, meninerea secreiei lactate i evacuarea glandei mamare.
n intervelaiile foarte complexe, care duc la formarea laptelui se disting 3 procese,
fiecare aflndu-se sub dependena unui sistem hormonal [2,9,16]:
1. Dezvoltarea glandei mamare n vederea alaptrii- Mamogeneza;
2. Declanarea secreiei lactate dup natere Lactogeneza;
3. Intreinerea lactaiei i excreia laptelui Galactopoieza.
Mamogeneza reprezint dezvoltarea glandelor mamare pe parcursul sarcinii, n urma
creia aceasta poate s secrete laptele. Glanda mamar este un organ hormonodependent care
atinge maturitatea sa morfologic n sarcina. n primul tremestru gestaional are loc o proliferare
epiteliocanaliculara, cu formarea structurilor lobulo-alveolare. n trimestrul II se realizeaz
diferenierea morfofuncionala a elementelor alveolare. n trimestrul III continu hiperplazia
alveolo-lobulara cu debutul funciei secretorii, dup datele lui Elsa R, Giugliani W, 2004. [3,6].
Mecanismele nervoase i umorale mplicate n lactaie sunt complexe. Progesteronul,
strogenii, hormonal lactogen placentar, prolactina, cortizonul i insulina actioneaz n sensul
stimulrii i dezvoltrii glandei mamare. Producerea laptelui ncepe din a 3-a luna de gestaie,
prolactina fiind hormonal care iniiaz lactaia, aciunea ei ns este inhibat de nivelul crescut
de estrogeni i progesteroni. Hormonul de cretere stimuleaz direct epiteliul glandei mamare.
14

Estrogenii, n primul trimestru gestational, contribuie la proliferarea canalelor galactofore, iar


mai trziu progesteronul influenteaz la formarea acinilor glandulari [4].
Lactogeneza reperezint sinteza intracelular a laptelui i secreia sa n canalele de
excreie sau iniierea lactaiei imediat dup natere. Ea cuprinde sinteza intracelular a laptelui
i secreia sa n canalele de excreie. Mecanismul de declanare a lactaiei, are loc de obicei ntre
zilele 2-4 postpartum [9].
n aceasta perioada se modifica culoarea secreiei (aceasta preia nuana alb). Glandele
mamare se mresc n dimensiuni, devin ferme, cauznd durere n regiunea axilar. Congestia din
primele 2 zile postpartum e cauzat de presiunea exercitat de cantitatea sporit a laptelui din
lobuli i ducturile lactifere, precum i de creterea circulaiei sangvine i limfatice din glandele
mamare [14].
Lactogenez are la baza 2 mecanisme: neuro-endocrin i nervos. Cel neuro-endocrin se
explic prin faptul c o data cu expulzia placentei i scderea brusc a hormonilor placentari
dup natere, si o dat cu micorarea rapid a nivelului de estrogeni i progesterone dup
nastere, are loc secreia de prolactina de catre hipofiza anterioar, iniierea i meninerea
lactaiei. Determinismul nervos este explicat prin dispariia distensiei uterine i excitarea
interreceptorilor canalului de natere prin trecerea mobilului fetal, care influenteaz hipofiza,
ducnd la secreia prolactinei i iniierea procesului de lactaie [19].
Galactopoieza se realizeaz prin contracia celulelor mioepiteliale, care la rndul ei are la
baza un reflux neuroendocrine [15].
Refluxul de supt este principalul factor responsabil de
meninerea lactaiei prin favorizarea eliberrii de prolactina, ACTH, GH, oxitocin i realizeaz
reflexul de ejecie a laptelui, care poate fi activat i prin stimuli auditiv i visual [9, 14, 21].
Aa dar, ciclul lactaiei cuprinde 3 faze:
de golire - 8 minute;
refractara - 3 ore;
de umplere - 20-30 minute.
Compoziia colostrului i laptelui matern.
Colostrul reprezinta un lichid de culoare galbuie,secretat in cantitate sporita in primele 23 zile, ce contine protein,grasimi, epiteliu descuamat al glandelor mamare si corpusculi de
colostru[15,19]. Lipidele din colostru sunt corpusculi ce reprezinta cellule epiteliale, care au
suferit degenerare lipidica sau fagocite mononucleare cu incluziuni lipidice. Colostrul contine Ig
M, G, D si A, titrul carora este maxim in primele 4 zile post-partum. De asemenea mai sunt
incluse si limfocitele T si B, lizozima, interferonul, care contribuie la protectia nou-nascutului de
infectii si formarea imunitatii locale a acestuia. Valoarea energetic este de 150kcal/100ml [1,12].
Dupa 2-3 zile de la nastere incepe secretia lactata. Laptele se secreta sub influenta unor
stimuli complecsi de natura reflexa si hormonala. Procesul de formare a laptelui este reglat de
sistemul nervos si de hormonul hipofizar lactogen prolactina [21].
Laptele reprezinta un lichid de culoare alba, care contine tot ce este necesar pentru
cresterea si dezvoltarea nou-nascutului si a copilului in primul an de viata. Compozitia chimica a
laptelui de femeie este urmatoarea: apa 87-88%, proteine 1,5-2%, lipide 3,5-4%, glucide 6,6-7%,
saruri 0,18-0,2%, ce confirm datele dup Reynolds (Tab.1).
Tabelul 1
Compoziia colostrului comparativ cu cea a laptelui matern
Colostru (g)
Lapte (g)
Compoziia
Proteine la 100 mg
2,7
1,2
Glucide la 100 mg
2,9
3,8
Lactoza la 100 mg
5,3
7
Saruri minerale la 100 mg
0,3
0,2
Apa la 100 mg
88,8
87,8
15

Tulburri de secreie i excreie lactate


Se desting diferite tulbirri de lactaia ca: agalactia, gipogalactia, galactorea, lactaia
suprimat i etc. [6,8,11,20]. Una din cele mai frecvente cauze de refuz de la alimentaia la sn
este hipogalactia [ , 2002, , 2004, Ylikorkala, 2003].
Hipogalactia este scderea constant a volumului nictemeral de lapte. Conform experilor
OMS, hipogalactia este una din cele mai complicate probleme, care implic att aspecte
medicobiologice, ct i sociale [23].
Hipogalactiile pot fi primitive, cnd exist o lipsa a declanrii secreiei lactate i
secundare cnd se manifest n a treia saptamina de alaptare. Hipogalactiile primitive pot
intervene n cadrul unei anomalii hormonale mai ales la femeile care au trecut peste un oc, sau o
hemoragie n delivrena, femei n vrsta. Hipogalactiile secundare sunt secundare unor anomalii
in alimentatia copilului si vin in discutie ragadele dureroase sau chiar o orientare neadecvata a
mamei fata de importanta alaptarii [5,8,24].
Mecanismul este complex i se pare c intervin mai multe fenomene care se pot asocia.
Intervine n primul rnd staza circulatorie venoas i limfatic care nsoete declanarea
lactaiei, congestia intens, care atunci cnd se produce poate comprima canalele galactofore,
mpiedicnd evacuarea din acini, tensiunea lor agraveaz staza circulatorie i se instaleaz n
felul acesta un veritabil cerc vicios, mecanism care explic angorjrile precoce ale glandei [20].
Ctre un grup separat de risc n dezvoltarea hipogalactiei putem atribui femeile cu anemie
[20.,]. Numrul femeilor suferinde de hipogalactie crete n permanen i atinge frecvena de
80% printre femeile ce alpteaz, din care cauz studierea factorilor care duc la dezvoltarea ei
sunt foarte importante n elaborarea metodelor de prognozare, profilaxie i tratament a
hipogalactiei [25].
n ultimii ani, se observ creterea tulburrilor de lactaie la femei n perioada
postoperatorie, dup operaia cezarian, frecvena de care ajunge la 48-86% [K C Ladodo, 2003;
& E Dragun, EA Chernuha, 2004; R. E Weitzman, 2005]. n acest sens, este important s se
studieze caracteristicile de formarea a lactaiei dup operaia, influena aplicrii nou-nscutului
la sn cu ntrziere i factori nutriionali asupra proceselor de formare a secreiei i excreia de
lapte, precum i de a elabora metode mai fiziologice de corectare [EB Nikitin, 2003, SA
Yakovlev, 2004, N G Bohnet, 2002 K L Jorgenson, 2003 H G Bohnet, 2005].
Contraindicatiile alaptrii la sn [2,16]
infectiile snului tratate chirurgical;
plastii mamare cu autotransplantarea mamelonului;
mame purtatoare de agenti virali transmisibili prin lapte:
citomegalovirus;
herpes simplex;
hepatita B;
HIV.
boli materne grave (boli infectioase, TBC pulmonar evolutiv, cardiopatii
decompensate, nefropatii, psihozE);
administrare de medicamente care trec n lapte.
Astfel, alimentaia raional a nou-nscuilor prevede n primul rnd alimentaia natural
la sn n decursul primului an de via. Exclusivitate laptelui matern este asigurat de faptul c
este hrana cea mai sntoas, optimal balansat, care se asimileaz uor, corespunde tuturor
necesitilor alimentare i energetice ale copilului de la natere pn la vrst de 5-6 luni fr a
necesita complementare [2,5].
Bibliografie
1. Cernetchi O., Esanu T., Sirbu Zinaida. Glandele mamare i lactaia / Obsteric si
ginecologie, Chiinu 2008 p.135 .
16

2. Stamatian F. Obstetric i ginecologie. Vol. I, ed. Echinox, Cluj, 2003.


3. Altmann J. Mothers and infants. Cambridge, Mass: Harvard University Press, 2007.
4. Battin DA, Marrs RP, Fleiss PM, Mishell DR Jr. Effect of suckling on serum prolactin,
luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and estradiol during prolonged
lactation. Obstet Gynecol 2005; 65 (6): 7858.
5. Betzold CM, Galactagogues J. Midwifery Womens Health 2004; 49 (2): 1514.
6. Chapman D.J., Prez-Escamilla R. Identification of risk factors for delayed onset of
lactation. In: J. Am. Diet. Assoc. 1999, vol. 99, nr. 4, p. 450-454.
7. Dawood MY, Khan-Dawood FS, Wahi RS, Fuchs F. Oxytocin release and plasma
anterior pituitary and gonadal hormones in women during lactation. J Clin Endocrinol
Metab 2001; 52 (4) :67883.
8. Elsa R.J., Giugliani W.H. Common problems during lactation and their management. In:
Pediatr Rio J. 2004, nr. 80 (5 Suppl), p.147-154.
9. Fuchs A.R. Physiology and Endocrinology of lactation. Churchill Livingstone, New
York, p. 549-557, 2010.
10. Haslam SZ, Shyamala G. Progesterone receptors in normal mammary gland: receptor
modulations in relation to differentiation. J Cell Biol 2008; 86 (3): 7307.
11. Kelly M. Postpartum changes. University of California Press, 2008.
12. Kovacs CS. Calcium and bone metabolism in pregnancy and lactation. J Clin Endocrinol
Metab 2001; 86 (6): 23448.
13. Lee CS, Oka T. Progesterone regulation of a pregnancy-specific transcription repressor to
beta-casein gene promoter in mouse mammary gland. Endocrinology 2002; 131 (5):
225762.
14. McClellan HL, Miller SJ, Hartmann PE. Evolution of lactation: nutrition v. protection
with special reference to five mammalian species. Nutr Res Rev 2008; 21 (2): 97116.
15. Neville M.C., Allen J.C. The mechanisms of milk secretion, New York, 2003.
16. Richter R. Obstetric and Post-Partum Care, Med J, 2005.
17. Tyson JE, Friesen HG. Factors influencing the secretion of human prolactin and growth
hormone in menstrual and gestational women. Am J Obstet Gynecol 2003; 116 (3): 377
87. Barberia JM, Abu-Fadil S, Kletzky OA, Nakamura RM, Mishell DR. Serum prolactin
patterns in early human gestation. Am J Obstet Gynecol 2005; 121 (8): 110710.
18. . . . 2009, ,
77-4337.
19. .. - . , . 2007.
20. ..-.
. : . . . .- .- 2007. -20.
21. . , .., ., ..,
//
, - 2004 -4 - 3-6
22. , , .
//
-2005 - 159-163.
23. . , . .,
,
// XII - ,
18-22 -2005 . 567
24. ..
. . . . , 1994, . 231.
25. .. . . //
.- 1994. .39.- 2.- . 1012.
17

PARTICULARITI DE CONDUIT A NATERII PREMATURE N DEPENDEN


DE TERMENUL DE GESTAIE
Natalia Bivol, Tatiana Belousov
Catedra Obstetric i Ginecologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Preterm births. Particulars of conduct depending on gestational age
This article presents the studies conducted to determine the conduct ante and intranatal
pregnant women with premature birth depending on gestational age.The results were obtained in
the assessment of the particularities of gynecological, obstetrical, somatic, eredo-collateral
anamnesis and present evolution of pregnancy in 127 patients in the study group. Premature birth
remains one of the most difficult, complex and sensitive problem of modern medicine. This
problem involves branches of the increasingly diverse needs of medicine: from obstetrics and
neonatology until immunology, genetics and fundamental research and the knowledge of the
conduct will increase monitoring by specialists of these patients.
Rezumat
Articolul dat reprezint un studiu efectuat n vederea determinrii tacticii de conduit
ante i intranatal a gravidelor cu natere prematur n dependen de termenul de gestaie.
Rezultatele au fost obinute n urma evalurii particularitilor anamnestice ginecologice,
obstetricale, somatice, eredo-colaterale i de evoluie a sarcinii prezente la cele 127 paciente din
lotul de studiu. Naterea prematur rmne a fi una dintre cele mai dificile, complexe i delicate
probleme ale medicinii moderne. Aceast problem antreneaz ramuri din ce n ce mai diverse
ale medicinii: de la obstetric i neonatologie pna la imunologie, genetic i cercetare
fundamental, iar cunoaterea tacticii de conduit va spori monitorizarea de ctre specialiti a
acestor paciente.
Actualitatea
Naterea prematur este una dintre cele mai dificile, complexe i delicate probleme ale
medicinii moderne, fiind responsabil de aproximativ 50% din mortalitatea perinatal, 70-80%
din mortalitatea neonatal precoce, 65-75% din mortalitatea infantil, 40% din morbiditatea
neonatal.
Conform literaturii de specialitate, incidena naterii premature variaz ntre 5% i 12%.
n Republica Moldova ponderea nscuilor prematuri n 2010 a constituit 5,1%, fiind n cretere
fa de anul 2000 2004 unde ea a fost de 4,8%, acest fapt datorndu-se nregistrrii copiilor cu
masa la natere 500g de la termenul de gestaie 22 sptmni. n SCM N.1 rata naterilor
premature n 2010 a constituit 4,6%.
Scopul studiului a fost de a aprecia tactica de conduit ante i intranatal a gravidelor cu
natere prematur n dependen de termenul gestaional.
Material i metode
Studiul retrospectiv a fost efectuat pe un lot de 127 de paciente din cadrul IMSP SCMN1
pe parcursul anului 2010, care au avut natere prematur. Acest lot a fost mprit n trei grupuri
n dependen de termenul de gestaie: I-ul Grup natere prematur extrem de precoce, 22 - 27
sptmni gestaionale, a fost constituit din 30 paciente. Al II-lea Grup - natere prematur
precoce, 28-33 sptmni gestaionale, a cuprins 49 paciente. A III Grupa - natere prematur
propriu-zis, 34 37 sptmni gestaionale, care a cuprins 48 paciente.
Datele obinute au fost prelucrate computerizat cu aplicarea setului de programe
statistice: Microsoft Excel.
Rezultate i discuii
Din punct de vedere statistic, vrsta matern rmne marcherul cu cea mai mare valoare
predictiva pentru screeningul neonatal [1]. Grupul de risc ncepe cu limita de vrst sub 20 ani
sau dup 35 de ani (Chavez, 2001, Ananth, 2001, Heisterberg, Kringelblach, 2000).
18

Pacientele incluse n studiu au avut limita de vrst cuprins ntre 17 i 44 de ani, cu


media de 29,36,02 ani. Incidena maxim a naterii premature a fost remarcat n grupul de
vrst 20 35 ani n cele trei grupuri de natere prematur: astfel s-a remarcat 73,3% n primul
grup, 67,3% n grupul II i 87,5% n grupul III.
Lund n consideraie c vrsta gravidei sub 20 ani reprezint un factor de risc major a
naterii premature observm c incidena maxim a naterii premature la vrsta sub 20 ani e
remarcat n grupul II 12,2% (6 paciente), vrsta mai mare de 35 ani la fel reprezint un factor
de risc aceasta fiind prezent n 23,33% (7 paciente) n I-ul grup.
Evaluarea statutului profesional a femeilor incluse n studiu a denotat c majoritatea
femeilor (56 sau 44,1%) erau casnice, 46 (36,2%) erau ncadrate n cmpul muncii (contabile,
studii pedagogice, cercettori stiinifici), restul 25 (19,7%) femei n domeniul muncii fizice.
Analiznd mediul de reedin a pacientelor studiate s-au obinut urmtoarele date:
primul grup 80% sau 24 femei, al doilea grup 65,3% sau 32 femei i al treilea grup 83,3%
sau 40 femei sunt din mediul urban; restul 20% n primul grup, 34,7% n grupul II i 16,7% n
grupul III fac parte din mediul rural.
Analiza cazuisticii n funcie de paritate arat preponderena primiparelor implicate n
circa 60% (18 femei) din naterile premature n primul grup, 44,9% (22 femei) n grupul II i
50% (24 femei) n grupul III. Fiecare a doua femeie fiind primipara. Cu o pondere mai mic se
ntlnesc femeile bipare, 26,7% (8 femei) n I-ul grup, 44,9% (22 femei) n grupul II i 37,5% (18
femei) n grupul III; iar femeile multipare se ntlnesc i mai rar 13,3% (o femeie) n I-ul grup,
10,2% (5 femei) n grupul II i 12,5% (6 femei) n grupul III.
Naterea nainte de termen adesea survine pe un fundal patologic, cu o anamnez
ginecologic i obstetrical complicat, care afecteaz aparatul receptor al uterului, fapt ce
conditioneaz mrirea excitabilitatii i contractilitii uterine i mrete sensibilitatea uterului
fa de substanele biologic active i hormoni. Drept urmare naterea evolueaz nainte de
termen.
Structura anamnezei obstetricale complicate n studiul nostru a fost urmtoarea: rata cea
mai mare a femeilor cu anamnez complicat cu avorturi spontane sau artificiale 55,1% (27
femei) s-a nregistrat n grupul II, comparativ cu grupul III 50% (24 femei) i grupul I 40 % (12
femei).
Acest factor indic necesitatea investigrii mai minuioase i unei reabilitri mai adecvate
a funciei reproductive la femeile care au suportat ntreruperi spontane a sarcinii.
Femeile care au avut n anamnez nateri nainte de termen exist un risc sporit de
natere prematur n sarcinile ulterioare. Dac prima natere a fost prematur, atunci riscul de
repetare a prematuritii crete de 4 ori [2]. Astfel studiind naterea prematur n antecedente ca
factor de risc i totodata cauz anamnestic a naterii premature observm c n primul grup ea
lipsete, n grupul al II-lea se ntlnete n 6,12% (3 femei) cazuri, iar n grupul III n 10,4% (5
femei) cazuri.
Cauzele care duc la o natere prematur sunt numeroase i foarte variate, adesea
asociindu-se, fiind greu de distins contribuia fiecreia (Kramer, 1987, Kline et coll, 1989,
Lumley, 1993, Berhowitz et Papiernite 1993).
Analizind datele acestui table observam ca in I-ul grup predomina infecia placentei
confirmat histologic dupa natere (36,7%), corioamnionita (26,7%); n grupul II i III infecia
genital (14,3%, 22,9%).
Anemia fieripriv ca patologie hematologic n declanarea naterii premature se
ntlnete cu o inciden de 16,7% (5 femei) n I-ul grup, n grupul II 20,4% (10 femei) i
grupul III 31,25% (15 femei). Diferene statistice semnificative nu se evidentiaz (p > 0.05);
ns observm c n grupul III a femeilor cu natere prematur exist o variaie a anemiei de la
gradul I la gradul III, pe cnd n grupul I se ntlnete doar anemie de gradul I (fig.1). Nu tiu
dac am putea spune c exist o corelatie ntre vrsta gestaionala i gradul anemiei, dar cert e
faptul c anemia fierodeficitar grav duce la prematuritate.
19

Tabelul 1
Incidena cauzelor materne a naterilor premature (abs,%)
Cauze materne

I
22 27 sp
n=30
Nr. abs. %

a)Infecii la gravide
Infecia genital
Endocervicoza
Corioamnionita
Infecia placentei
Purttor CMV, HV
b)Patologia uterin
Insuficiena istmico-cervical
Uter cicatricial
Tumori uterine
c)Patologia extragenital
Neuroendocrin
cardiovascular(HTA)
hematologic (AF)
urinar
d)Factori nocivi (alcool, fumat)

II
28 33 sp
n=49
Nr. abs. %

III
34 37 sp
n=48
Nr. abs.
%

3
8
11
-

10
26,7
36,7
-

7
5
5
1

14,3
10,2
10,2
2,04

11
1
2
1

22,9
2,1
4,2
2,1

3
1

10
3,3

1
1
1

2,04
2,04
2,04

2
3
1

4,2
6,25
2,1

5
1

16,7
3,3

1
4
10
1
1

2,04
8,2
20,4
2,04
2,04

1
3
15
1
1

2,1
6,25
31,25
2,1
2,1

100%
80%
60%
Gr. I AF
33,3%

Gr. II AF

20%
0%
22-27 sp
16,7%

Gr.III AF
0%

28-33 sp.
20,4%

2,1%
34-37 sp.
31,25%

Figura 1. Incidena anemiei fierodeficitare


Tabelul 2
Incidena cauzelor fetale, anexiale, necunoscute a naterilor premature (abs,%)
Cauze fetale

a)Anomalii congenitale a ftului


b)RDIU
c)Mort intrauterine
d)Sarcin multipl
Anexiale
a)Polihidroamnios
b)Oligoamnios
c)Patologia inseriei sau localizrii placentei
d)RPPA
Necunoscute

I
22 27 sp
n=30
Nr. abs. %
2
6,6
1
3,3
8
26,7
2
6,6
1
2
10
10
1

20

3,3
6,6
33,3
33,3
3,3

II
28 33 sp
n=49
Nr. Abs.
%
4
8,2
6
12,2
2
4,08
9
18,37
1
2
9
28
5

2,04
4,08
18,37
57,1
10,2

III
34 37 sp
n=48
Nr. abs.
%
2
4,2
11
22,9
9
18,75
2
28
4

4,2
58,3
8,3

Exist o relaie doza rspuns ntre fumatul abuziv de igri i evoluia patologic a
sarcinii care se manifest prin prematuritate. n studiul nostru observm c fumatul ca factor
nociv a cauzelor materne a naterilor premature se ntlnete n proporie de 3,3% (1) n primul
grup, 2,04% (1) n grupul II i 2,1% (1) n grupul III.
Analiznd tabelul 2 constatm ca diferene statistice evidente se deceleaz ntre I-ul i al
II-lea grup i ntre I-ul i al III-lea grup n ceea ce privete cauza fetal mort intrauterin (p <
0.01).
Studiind cauzele anexiale observm c exist diferene statistice eseniale ntre I-ul i al
III-lea grup n ceea ce privete urmtoarele cauze: patologia inseriei i localizrii placentei i
RPPA (p < 0.01). n cazul patologiei i localizrii placentei riscul prematuritii este de 4 ori mai
mare. [3] RPPA variaza de la 33,3% (10 femei) n primul grup, 57,1% (28 femei ) n grupul II i
58,3% (28 femei) n grupul III, ceea ce corespunde cu datele din literature: n structura
cauzalitii RPPA este de 34,9%-56% (Alger L., Cox S., Olfosson P, Ancel P., 2000, Serbencu
A., Mosin V., 2001). De asemenea evideniem deosebiri ntre I-ul i al II- lea grup n ceea ce
privete RPPA (p < 0.01).
Studiind durata perioadei alichidiene observm c ponderea cea mai mare revine
perioadei alichidiene fiziologice mai mici de 18 ore- I-ul grup (73,3%), al II-lea grup (65,3%), al
III-lea grup (79,1%), urmat de perioada alichidiana mai mare de 48 ore, I ul grup (9,9%), grupul
II (26,54%), grupul III (12,5%), timp necesar pentru administrarea corticosteroizilor i pentru
asigurarea transferului in utero.
Dac travaliu prematur este depistat n deajuns de precoce, naterea poate fi prevenit sau
mcar amnat. Acest lucru va oferi copilului timp suplimentar pentru a crete i se maturiza.
Pn i cteva zile n plus pot nsemna un copil mai sntos.
Astfel, o analiz a semnelor prodromale sau prevestitoare, care apar cu 1 2 zile nainte
de apariia manifestrilor clinice prin studierea fielor pacientelor celor trei grupe arat c
tonusul uterin se ntlnete n 46,7% (14 femei) cazuri n I-ul grup, 24,5% (12 femei) n grupul II
i 29,2% (14 femei) n grupul III, evideniind diferene statistice semnificative ntre I-ul i al IIlea grup (p < 0.05). De asemenea observm diferene ntre I-ul i al III-lea grup n ceea ce
privete modificarea consistenei i permiabilitii colului uterin, 76,6% (23 femei), respectiv
45,8% (22 femei) (p < 0.05) i diferene evidente ntre I (53,3%) i II (24,5%) i ntre I (53,3%)
i al III (20,8%) (p<0,005) n ceea ce privete durerile lombre cu iradiere suprapubian. Celelalte
semne se ntlnesc cu o inciden mai mica i diferene statistice semnificative ntre grupe nu
exist (p > 0.05). Astfel observm c eliminrile vaginale au prezentat 20% (6) femei n I-ul
grup, 14,3% (7) femei n grupul II i 14,6% (7) femei n grupul III.
Fiecare zi de prelungire a sarcinii crete rata de supravieuire cu 3%. Terapia tocolitic
trebuie utilizat raional, cnd avantajul n timp ofer posibilitatea aplicrii metodelor efective,
cum ar fi prolongarea sarcinii nu mai puin de 48 ore pentru administrarea unei cure de
corticosteroizi sau transferul n utero. [2, 3] Astfel studiind efectuarea tratamentului tocolitic s-a
nregistrat un procent de 46,7% (14) femei n primul grup, 55,1% (27) femei n grupul II i doar
14,6% (7) femei n grupul III ce au primit tratament tocolitic, evideniindu-se o diferen
statistic semnificativ ntre I-ul i al III-lea grup (p < 0.01) i ntre al II-lea i al III-lea grup (p <
0.001). Incidena maxim de administrare a tratamentului tocolitic se nregistreaz n I-ul i al IIlea grup, ceea ce corespunde cu datele din literatur, avnd eficien maxim anume la aceste
termene de gestaie (nainte de 32 sptmni).
Corticosteroizii administrai parenteral la mam traverseaz placenta i determin
accelerarea maturrii pulmonare fetale. [7] Metaanaliza a 21 de studii randomizate a demonstrat
o scdere a ratelor de deces neonatal, detres respiratorie a nou-nscutului, hemoragie
intraventricular, enterocolit ulcero-necrotic i de sepsis neonatal, fr o cretere a riscului de
deces, corioamniotit sau sepsis puerperal pentru mam. [8]
n studiul nostru administrarea dexametazonului s-a nregistrat ntr-un procent de 76,6%
(23) femei n primul grup, 67,3% (33) n grupul II i 25% (12) n al III-lea grup, cu diferene
statistice evidente ntre I-ul i al III- lea grup i ntre al II-lea i al III-lea grup (p < 0.001).
21

Obsevm deci c incidena maxim de administrare a dexametazonului e caracteristic grupului


nti i doi ceea ce corespunde cu indicaiile de administrare a corticosteroizilor, anume termenul
de 22 34 sptmni de gestaie. Nu exist dovezi ale beneficiului administrrii
corticosteroizilor nainte de 24 sptmni de amenoree, deoarece la aceast vrst gestaional
exist extrem de puine alveole primitive asupra crora corticosteroizii s-i exercite aciunea. [6]
De asemenea nu s-a observat o mbuntire semnificativ a prognosticului neonatal dup
administrarea corticosteroizilor dup 34 sptmni de amenoree i, n plus, riscul teoretic al
afectrii negative a dezvoltrii sistemului nervos central este mai mare la aceast vrst
gestaional, cnd se nregistreaz o perioad de activitate mitotic accelerat a celulelor
neuronale. [5]
Utilizarea antibioticelor dup ruperea membranelor amnionale este asociat cu scderea
semnificativ a corioamniotitei. n plus, s-a constatat ameliorarea i a altor indicatori ai
morbiditii neonatale: reducerea riscului de infecie neonatal, a consumului de surfactant, a
necesitii oxigenoterapiei i a numrului de anomalii cerebrale detectate ecografic la externare.
[4]
Studiul nostru arat c la 33,3% (10) femei li s-a efectuat terapia cu antibiotice in I-ul
grup, la 48,9% (24 femei) n grupul II i la 33,3% (16 femei) n grupul III.
Analiznd modalitatea n care s-a realizat naterea, am constatat c toate gravidele la
termen gestaional 22 27 sptmni au nscut pe cale vaginal de sinestttor, pe cnd la
termenul 28 33 sptmni numrul naterilor vaginale a sczut la 61,2%, iar la termenul 34
37 sptmni la 66,7%. Cu creterea termenului gestaional crete procentul naterilor operative:
n grupul II la 38,8%, n grupul III la 33,3%.
n toate cele trei grupe cele mai multe nateri s-au declanat spontan n 56,7% cazuri n
I-ul grup, n 51% n grupul II i 60% cazuri n grupul III.
n 23,3% cazuri I-ul grup, 6,1% cazuri n grupul II i 0% n grupul III naterea s-a
declanat prin amniotomie; iar n 20% n I-ul grup, 4,1% - grupul II i 6,3% -grupul III din cazuri
a fost necesar administrarea de cytotec.
La 30% cazuri de natere per via naturalis din primul grup ftul avea prezentaie pelvin
i la 6,6% (2) cazuri din acestea a fost aplicat procedeul ovianov. Grupul II prezint
urmatoarele date: prezentaie pelvin s-a remarcat n 3,3% (1) cazuri de natere per via naturalis.
Grupul III: 6,25% (2) cazuri cu prezentaie pelvin din naterile per via naturalis la care li s-a
aplicat procedeul ovianov. Diferene statistice eseniale se observ ntre I-ul i al II-lea grup, i
ntre I-ul i al III-lea grup n ceea ce privete naterea per via naturalis (p < 0.001). S-a evideniat
o corelaie statistic indirect ntre termenul de gestaie i procentul modalitii naterii per via
naturalis, cu ct termenul de gestaie e mai mic cu att e mai mare procentul de natere per via
naturalis. De asemenea se observ diferene statistice semnificative ntre I-ul i al II-lea grup i
ntre I-ul i al III-lea grup n ceea ce privete declanarea naterii cu cytotec. Incidena maxim
de declanare a naterii cu cytotec n prima grup s-ar explica prin incidena mrit a mortalitii
antenatale.
Studiind rata operaiilor cezariene observm n primul grup 0%, n grupul II 78,9% (15)
OC au fost urgente i 21,1% (4) planificate; n grupul III remarcam 68,75% (11) OC urgente i
31,25% (5) planificate.
Indicaiile operaiilor cezariene fiind cele de urgen major: n 4 cazuri (21%)
preeclampsie sever, 1 caz (5,3%) uter cicatricial, 6 cazuri (31,6%) decolare prematur a
placentei normal nserate n grupul II i 2 cazuri (12,5%) de uter cicatricial, 1 caz (6,25%)
decolare prematur a placentei normal nserate n grupul III. Restul indicaiilor ctre operaia
cezarian s-au ntlnit n urmtoarea proporie: prezentaia podalic 10,6% (2 cazuri), poziia
transversal a ftului 26,3% (5 cazuri), dermatoza gravidelor 5,3% (1 caz), n grupul II; n
grupul III: prezentaia podalic 37,5% (6 cazuri), poziia transversal a ftului 6,25% (1 caz),
dermatoza gravidelor 8,75% (3 cazuri), AOC 12,5% (2 cazuri) i trauma oaselor bazinului
6,25% (1 caz).
22

Analiznd durata naterii la primipare i multipare am obsevat predominarea naterii


fulgertoare n I-ul grup atit la primipare 50% ct i la multipare 16,4% i naterea rapid n
grupul II la primipare 22,7% i 25% la multipare.
Studiind rezultatele imediate ale naterilor premature sub forma scorului Apgar se
constat c prematurii obin scoruri bune (Apgar 8 - 10) doar n 17,5% (10 copii) din cazuri i
3,45% (2 copii) n grupul III i respectiv II.
Scoruri Apgar de 6 - 7 s-au obinut n circa 77,2% (44 copii) din cazuri n grupul III, fa
de 65,5% (38 copii) n grupul II i 6,25% (2 copii) n primul grup. Scoruri Apgar 5 - 4 n I grup
constiuie 31,25% (10 copii), 24,15% (14 copii) i 5,3% (3 copii) n grupul II, respectiv III.
Scorul 3 - 1 prezint 21,9% (7 copii), 3,45% (2 copii) i 0% n grupul I, II respectiv III. Scorul 0
- incidena maxim fiind n grupul I de 40,62% (13 copii) fa de 3,45% (2 copii) n grupul II.
Astfel observm c scorurile sever alterate (sub 5) prezint o inciden maxim n grupul
I i II, de asemenea observm diferene statistice semnificative ntre I-ul i al II-lea grup i ntre
I-ul i al III-lea (p < 0.001).
Prematuritatea este cunoscut drept cauz principal a mortalitii neonatale, producnd
peste 75% dintre decesele la nou-nscuti. Mai mult n studiul nostru peste 75% dintre mortinscui sunt prematuri, 87,5% (28 copii) decedai n primul grup comparativ cu 12,1% (7 copii)
n grupul II i 0% n grupul III. Exist o relaie cauz efect ntre vrsta gestaional i
mortalitatea antepartum i intrapartum, precum i mortalitatea neonatal precoce. Astfel
observm c I-ul grup prezint o inciden mai mare a mortalitii perinatale comparativ cu
grupul doi i trei (p < 0.001).
n cadrul studiului nostru au fost nregistrate 8 cazuri de mortalitate antenatal (28,6%), 5
cazuri mortalitate intranatal (17,8%) i 15 cazuri de mortalitate neonatal precoce (53,6%)
printre nou-nascutii cu mas sub 1000 g n primul grup, au vieuit mai mult de 7 zile doar 4 copii
(12,5%).
Analiznd masa feilor n funcie de rezultatele neonatale am constatat c masa nounscuilor care a supravieuit a constituit n medie 979,5 g 26,6, a celor decedai 742,5 g
103,8, n primul grup. n grupul doi evideniem 2 cazuri (28,6%) de copii mori antenatal, 5
cazuri de mortalitate neonatala precoce (8,6%), au vieuit mai mult de 7 zile 51 copii (87,9%);
masa lor constituind 1677,6g 276,3, a celor decedai 1387,6 g 307,4. n grupul III rata celor
care a supravieuit constituie 100% cu masa medie de 2300,3 g 274,4.
Concluzii
1. Cauzele predominante n declanarea naterii premature:
a) Grupul I (termenul sarcinii 22-27 sp) - infecia placentei (36,7%), RPPA (33,3%),
patologia insertiei placentei (33,3%), corioamnionita (26,7%), moartea antenatal a ftului
(26,7%), fertilizarea n vitro (13,3%) pe fon de primiparitate (60%), avorturi in anamneza (40%)
i anemie fieripriv (16,7%).
b) Grupul II (termenul sarcinii 28-33 sp) - RPPA (57,1%) cu perioada alichidian > 48h
(26,5%), patologia inseriei placentei (18,37%), sarcina multipl (18,37%), infecia genital
(14,3%), RDIU (12,2%) pe fon de primiparitate (44,9%), avorturi n anamnez (55,1%) i
anemie fieripriv (20,4%).
c) Grupul III (termenul sarcinii 34 37 sp) RPPA (58,3%), infecia genital (22,9%),
RDIU (22,9%), sarcina multipl (18,75%) pe fon de primiparitate (50%), avorturi n anamnez
(50%) i anemie fieripriv (31,25%).
2. Semnele prodromale mai evident se constat la gravide din I-ul grup (modificrile
colului uterin -76,7%, dureri lombare cu iradiere suprapubian 53,3%, tonusul uterin - 46,7%)
n comparaie cu grupul II (55,1%, 24,5% i 24,5%) i grupul III (45,8%, 20,8% i 29,2%).
Aceste schimbri prodromale sunt n corelaie cu durata naterii: n I-ul grup naterea
fulgertoare s-a constatat n 50% la primipare i 16,4% la multipare, respectiv n grupul II s-a
constatat nateri rapide n 22,7% la primipare i 25% la multipare.
23

3. S-a determinat predominarea profilaxiei distresei respiratorii n primul grup (76,6%),


n comparaie cu grupul II (67,3%). Terapia tocolitic i antibioticoprofilaxia s-a administrat mai
fregvent n grupul II de studiu (55,1%, 48,9%) comparativ cu primul grup (46,6%, 33,3%), ceea
ce corespunde cu datele din literatur.
4. S-a evideniat o corelaie indirect ntre termenul gestaional i numrul de nateri
vaginale: cu ct termenul de gestaie e mai mic cu att e mai mare procentul naterii per via
naturalis (100% grupul I, 61% grupul II i 66,7% grupul III).
Pe msura creterii termenului gestaional crete procentul naterilor declanate spontan
(56,7% grupul I, 83,3% grupul II, 90,6% grupul III) i descrete numrul naterilor declanate
medicamentos (20%, 6,7%, 9,4%).
5. S-a constatat o pondere nalt a mortalitii perinatale (87.5%) n primul grup,
comparativ cu grupul II (12,1%), iar n grupul III - nici un caz de deces perinatal.

1.

2.
3.
4.

5.
6.
7.

8.

Bibliografie
Cleary-Goldman J., Malone F., Vidaver J., Ball R., Nyberg D., Comstock C. Et al.,
Impact of maternal age on obstetric outcome /Obstet. Gynecol., 2005, V. 105, N. 5 S. 1,
p. 983-990.
Drife J., Magowan B., Clinical Obstetric and Gynaecology/ Saunders, 2004, p. 291-471.
Grella P., Massobrio M., Pecorelli S., Zichella L., Compendio di ginecolocia e obstetrica.
Terze editione/Mondurzi editore, 2006, p. 759-767.
Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP. Antibiotics for preterm rupture of membranes.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 8. Art. No.: CD001058. DOI:
10.1002/14651858.CD001058.pub2.
McEvoy, C, Bowling, S, Williamson, K, et al. Timing of antenatal corticosteroids and
neonatal pulmonary mechanics. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:895.
Moore, KL, Persaud, TVN. The respiratory system. In: The Developing Human, 5th Ed.
Philadelphia: W.B. Saunders, 1993; 226.
Report on the Consensus Development Conference on the Effect of Corticosteroids for
Fetal Maturation on Perinatal Outcomes. U.S. Department of Health and Human
Services, Public Health Service, NIH Pub No. 95-3784, November 1994.
Roberts D, Dalziel SR. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for
women at risk of preterm birth. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 3.
Art. No.: CD004454. DOI: 10.1002/14651858.CD004454.pub2.

ANALIZA RETROSPECTIV A NATERILOR PREMATURE NTRE TERMENII DE


GESTAIE 22-28 SPTMNI
Aliona Bogdan
Catedra Obstetric i Ginecologie (FECMF) a USMF Nicolae Testemianu
Summary
The retrospective analysis of the premature deliveries in the terms of gestation
22-28 weeks
This article presents the results obtained during 5 years of analysis of premature birthsin
termas between 22-28 weeks of gestation , indicators of mortality, morbidity and invalidation of
children with extremely low birth weight (500-1000g.). The author, relying on data, draws some
conclusions aimed at improving perinatal indicators, which over the past five years had no
downward trend. One of the main conclusions emerging from the results is the low level of outfit
of the perinatal centers with devices and drugs needed for the care of children with extremely
low birth weight.
24

Rezumat
n acest articol snt prezentate rezultatele obinute pe parcursul a 5 ani de evoluie a
naterilor premature ntre termenii de gestaie 22-28 sptmni, a indicatorilor mortalitii,
morbiditii i invalidizrii copiilor nscui cu mas extrem de mic (500-1000g.). Autorul
bazndu-se pe datele obinute formuleaz unele concluzii orientate spre mbuntirea
indicatorilor perinatali, care pe parcursul ultimilor 5 ani nu au avut tendin de scdere. Una din
principalele concluzii care reiese din rezultatele obinute este nivelul sczut de nzestrare a
centrelor perinatale cu aparataj i medicamente necesare pentru ngrijirea copiilor cu mas
extrem de mic.
Actualitatea
Astzi, cnd n toat lumea se duc discuii aprinse n ce privete complexul de aciuni
orientate asupra stoprii declinului demografic, procesele ce au loc n domeniul reproducerii
umane necesit o atenie deosebit att n aspect numeric ct i calitativ [11,22,44].
Noile schimbri n comportamentul reproductiv, care au avut loc n majoritatea statelor
europene ncepnd cu a II-a jumtate a secolului XX-lea sau manifestat cu clare tendine spre
micorarea reproducerii populaiei inclusiv i n fostele Republici a Uniunii Sovietice. Pe
parcursul ultimilor decenii rata natalitii s-a micorat semnificativ. Declinul fertilitaii a devenit
cauza principal a regimului ngust de reproducere a populaiei [5,12,21,35,43].
Republica Moldova nu face excepie n ce privete evoluia fenomenului demografic pe
plan european, deosebirea eseniala fiind doar ritmurile cu care decurg aceste procese. Astfel
fazele de tranziie demografice n statele europene sau desfurat pe parcurs de secole, pe cnd n
RM n timp de cteva decenii. Aceste schimbri n efectivul demografic constituie consecinele
transformrilor politice, economice i sociale pe care le-a cunoscut Republica Moldova ncepnd
cu anii 1990. Paralel cu scderea ratei natalitii se constat i o nrutire a sistemului de
procreare care menine la un nivel crescut pierderile reproductive ca un rezerv important n
formarea populaiei. Asupra nrutirii sntii reproductive au influenat i continuie s
influeneze o mulime de factori att medicali ct i sociali [5,22,33,35].
nceputul precoce a activitii sexuale, libertatea controlului fertilitii, rspndirea bolilor
cu transmitere sexual, creterea numrului sarcinilor i naterilor n afara cstoriei, tendine
spre formarea tardiv a familiei, sunt principalele cauze, care au format un nou parteneriat sexual
cu urmri negative asupra sistemului de reproducere [10,13,27].
Din an n an crete numrul de femei i brbai cu diferite afeciuni ale sistemului
reproductiv, n majoritatea cazurilor dobndite nc din perioada de adolescen, care duc la
creterea cuplurilor sterile, a diferitor forme de complicaii a evoluiei sarcinii i naterii. Toate
acestea determin sporul crescut al morbiditii, mortalitii i invalidizrii copiilor nscui.
Astzi mai mult de 70% femei gravide sufer de unele boli somatice sau complicaii obstetricale
a sarcinii i naterii, fiecare al 3-lea copil se nate bolnav [2,4,7,12,21].
Guvernul Republicii Moldova pe parcursul ultimilor ani a ntreprins un ir de msuri
orientate spre optimizarea i raionalizarea sistemului de asisten medical n domeniul
planificrii familiei i sntii reproductive pentru un comportament sexual-reproductiv ct mai
sigur i responsabil de sntatea reproductiv a populaiei. A fost elaborat baza legislativ,
lansate programe naionale, educaionale i informaionale, noi reforme organizatorice de
asisten a gravidelor i nou-nscuilor [26,27,31,35].
ncepnd cu anul 1988 sntatea mamei i copilului este declarat drept o direcie
prioritar de ctre Guvernul Republicii Moldova. Se elaboreaz i se implimenteaz primul
Program Naional Fortificarea asistenei medicale perinatale n Republica Moldova. Prin
strategiile acestui program au fost elaborate politici naionale n asistena medical perinatal, s-a
efectuat regionalizarea asistenei perinatale, constituit din 3 nivele, instruirea colaboratorilor,
crearea sistemului informaional de monitoring i evaluare, nzestrarea centrelor perinatale cu
aparataj i utilaj medical [5,21,22,27,35].
25

Au fost elaborate ghiduri i protocoale naionale i instituionale de conduit a sarcinii i


naterii, realizate un ir de proiecte orientate spre mbuntirea calitii de deservire a mamei si
copilului. S-au implimentat asigurrile obligatorii de asisten medical ce a permis accesul
garantat i gratuit a fiecarei gravide la serviciile medicale de calitate [11,22,26,27].
n anul 2007 de ctre Ministerul Sntii a fost elaborat strategia de dezvoltare a
sistemului de sntate 2008-2017 care prevede ctre anul 2017 reducerea ratei mortalitii
materne pna la 13,3 copii la 100.000 de copii nscui vii, mortalitii infantile pna la 6,3 la 1000
nou-nscui vii, a mortalitii copiilor pn la 5 ani, la 8,4 cazuri [10,25,27,31,35].
Toate aceste aciuni ntreprinse de Guvern si Ministerul Sntii au contribuit la
mbuntirea indicatorilor principali ai sntii reproductive care pe parcursul anilor 1990-2012
au avut o evoluie lent de scdere cu stabilizarea lor ntre anii 2007-2012 la cifre care de 3-4 ori
depesc aceeai indicatori n rile industrial dezvoltate [25,31,26].
Astzi, cnd n Republica Moldova se constat o diminuare fr precedent a ratei
natalitii si fertilitii, care n anii urmtori va avea o tendin i mai drastic de scdere,
pstrarea fiecrei sarcini dorite cu naterea unui copil sntos, trebuie s prezinte principala
problem a politicii sociale i a medicinii reproductive [11,26,31].
Din sumarul pierderilor reproductive, unul din indicatorii principali ce caracterizeaz
nivelul calitii asistenei medicale a femeii gravide i ftului n timpul sarcinii, naterii i
imediat dup natere sunt pierderile perinatale, care anual n lume constituie 6 milioane de
decese (3 325 000 n perioada ante- i intranatal i 3 000 000 n perioada neonatal precoce)
Din 131 mln de copii care se nasc anual n lume, 13 milioane se nasc prematuri cu greutatea sub
2 500 g. [1,12,45,46]
Tabelul 1
Numrul i rata naterilor premature pe plan mondial i pe regiunile lumii, 2010

Total pe plan mondial


Africa
America de Nord (SUA, Canada)
Asia
America Latin
Oceania (Australia, Noua Zeiland)
Europa

Numrul total de
nateri
12.870.000

Nateri premature,%

4.047.000
480.000
6.907.000
933.000
20.000
466.000

11,9
10,6
9,1
8,1
6,4
6,2

9,6

Aceti copii sunt responsabili de aproximativ 50% din mortalitatea perinatal, 70-80%
din decesele neonatale precoce i 1/3 din pierderile infantile. n prezent, cnd rata natalitii i
fertilitii e sub nivelul necesar nlocuirii simple a populaiei, micorarea pierderilor reproductive
i nivelul de sntate a noilor generaii capt o importan de rang statal. Incidena naterilor
premature n rile industrial-dezvoltate variaz ntre 10-15%, n cele n curs de dezvoltare 2030%. Implementarea tehnologiilor reproductive (fertilizarea extracorporal) a contribuit la
creterea ratei copiilor nscui prematur, inclusiv cei nscui cu masa extrem de mic
[2,12,36,38,40].
Este cunoscut faptul c prematurii consum imense resurse materiale pentru ngrijire,
tratament att n perioada neonatal, ct i pentru reabilitarea deficienelor tardive grave [7,8].
Cu toate progresele obinute n ultimii ani n implementarea noilor tehnologii n domeniul
reproducerii umane, incidena sarcinilor premature pe parcursul ultimilor 3 decenii a rmas
neschimbat, ns trebuie de subliniat c au fost obinute transformri vdite n ngrijirea nounscuilor prematuri. Att mortalitatea, ct i morbiditatea acestor copii, ndeosebi n rile
industrial dezvoltate, a nregistrat o scdere semnificativ, inclusiv i ntre copiii nscui cu masa
extrem de mic [12,14,19].
26

Astzi naterea prematur continu s fie una din cele mai mari provocri ale obstetricii
contemporane i medicinii perinatale, dac lum n considerare c pe parcursul a ultimelor 30 de
ani nu se observ o tendin de scdere a acestor nateri, rata lor meninndu-se la nivelul de 1015%. n Statele Unite ale Americii incidena naterilor premature a crescut ctre anii 2010 cu
30% [1,31,39].
Rezultatele tiinifice obinute n ultimile decenii n centrele perinatologice din rile
industrial dezvoltate au demonstrat c att mortalitatea ct i morbiditatea copiilor prematuri
poate fi micorat, inclusiv i ntre copii nscui cu masa extrem de mic 500-1000g [3,12,24].
Pe parcursul a mai mult de 100 ani al istoricului ingrijirii nou nscuilor prematuri, limita
infirioar a viabilitii era considerat masa la natere a copilului mai mare de 1000g. Pna n anii
'80 ai secolului trecut, copiii nscui sub 1000g nu erau considerai viabili i nu erau inclui n
statisticile naionale [27,31,35].
n rezultatul progresului tiinific n domeniul obstetricii i neonatologiei inclusiv i a
altor disciplini, limita inferioar a copilului prematur a cobort treptat de-a lungului timpului
datorit organizrii centrelor perinatale, implimentrii noilor tehnologii i formrii noilor condiii
pentru ngrijirea acestor copii [24,45,48].
Astzi n lume se nasc 13 milioane de copii prematuri, dintre care 600.000 cu masa
extrem de mic (500-1000g).
Tratamentul i ngrijirea acestor copii prematuri prezint o problem destul de complicat
dac lum n consideraie c aceti copii se nasc cu o patologie polisistemic i n majoritatea
cazurilor cu o patologie matern preexistent sarcinii [2,7,8,13].
Aceti copii consum imense resurse materiale pentru ngrijire, tratament i pentru
reabilitarea deficienelor tardive destul de des ntlnite [15,36,38].
n SUA costurile determinate de asistena medical acordat nou-nscuilor cu greutatea
mic la natere se ridic la sute de mii de dolari pe caz, valoare care cu regret nu semnific un
pronostic neuropsihic obligatoriu favorabil [8,12].
Aa dar, problema prematuritii genereaz multe dileme ca urmare a schimbrii vieii i
existenei umane [27].
Conform recomandrilor Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS) ncepnd cu anii '80 ai
secolului trecut, majoritatea rilor europene au nceput s includ n statistica naional toi copii
nscui mori i vii cu masa 500-1000g ntre termenii de gestaie 22-28 de sptmni [35,45].
n Republicii Moldova la recomandrile Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS),
nregistrarea oficial n statistica naional a nceput de la 01.01.2008, conform ordinului
Ministerului Sntii al Republicii Moldova nr. 452 din 06.12.2007.
Scopul studiului
Scopul studiului nostru a fost orientat spre obinerea rezultatelor despre nivelul perderilor
perinatale, i a gradului de afectare a strii sntii copiilor nscui cu masa extrem de mic 5001000g. ntre termenii de gestaie 22-28 sptmni.
Obiectivele cercetrii au fost:
1. Stabilirea incidenei naterilor premature ntre termenii de gestaie 22-28 de
sptmni, n coraport cu numrul total de nateri i numrul de nateri premature, nregistrate n
Republica Moldova pe parcursul anilor 2008-2012.
2. Studierea pierderilor perinatale i a ratei de supravieuire a acestor copii dependent de
termenii de gestaie i masa la natere.
3. Caracteristica complicaiilor prematururitii la distan asupra strii de sntate a
copiilor nscui cu masa extrem de mic.
4. Aprecierea costului de ngrijire a unui copil nscut cu masa extrem de mic n
condiiile de deservire a centrelor perinatale.
Materiale si metode
Pentru realizarea acestor obiective,noi am efectuat un studiu n care au fost incluse 830
femei care au nscut 863 copii cu mas extrem de mic din care 66 din sarcini gemelare pe
parcursul anilor 2008-2012 n Institutul tiinifico-Practic de Cercetri tiinifice n domeniul
27

Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului i Spitalul Clinic Municipal Nr.1 din mun. Chiinu.
Drept materiale de studiu au servit foile de observaie clinic att a mamelor ct i a copiilor
cuprinznd perioada anilor 2008-2012.
Rezultate obinute
Pentru studierea morbiditii i mortalitii copiilor la distan a fost analizat
documentaia medical att din seciile de Reanimare i Terapie Intensiv ct i din Seciile de
reabilitare i cea din cadrul policlinicilor teritoriale. Pentru aprecierea riscului de afectare neuromotorie toi copii au fost examinai folosind scala Bayley.
ntre anii 2008-2012 n Republica Moldova au fost nregistrate 197.384 nateri, inclusiv
9.459 premature, ceea ce constituie 4,8% ctre numrul total de nateri. Incidena copiilor
nscui ntre termenii de gestaie 2228 sptmni, a constituit 0,4% ctre numrul total de
nateri i 9,1% ctre totalul de nateri premature.
Conform vrstei, femeile care au nscut copii cu mas extrem de mic, au fost repartizate
n felul urmtor: 18-20 ani 45 (5,4%) femei; 21-30 ani 568 ( 68,4%) femei ; 31-40 ani 217 (
26,2%) femei. Vrsta medie a pacientelor incluse n studiu nostru a fost de 28,9 5,2 ani cu
limetele cuprinse ntre 18 i 40 ani. Prin urmare, majoritatea femeilor se aflau la o vrst
reproductiv optim pentru sarcin i natere. Un numr mai sporit de femei cu vrst peste 30
ani, naterea crora s-a finisat sub 28 sptmni de gestaie poate fi explicat prin efectul direct al
vrstei asupra potenialului reproductiv al femeii i prin acumularea de factori patologici de risc
condiionai att de afectarea funciei de procreare ct i a sistemului somatic.
Din 863 nou-nscui, 521 ( 60,4% ) au fost din mediu rural i 342 ( 39,6% ) din mediu
urban. Primipare au fost 285 femei (34,3%), multipare - 545 femei (65,7%). Analiza
anamnesticului obstetrical a constatat c fiecare a doua femeie n trecut a suportat un avort
spontan la termen tardiv sau o natere prematur.
Printre cele mai frecvent ntlnite complicaii ale evoluiei sarcinii au fost patologia
placentei, gestozele tardive, patologia lichidului amniotic (poli- sau oligoamnioza), ruperea
prematur a membranelor amniotice, cu durata perioadei alichidiene de la 12h la 15 zile.
Tabelul 2
Incidena i pierderile perinatale printre copii nscui cu mas extrem de mic (5001000gr), n Republica Moldova, 2008-2012
Anul

2008
2009
2010
2011
2012
Total

Total
nscui
cu mas
extrem
de mic
Nr
184
166
160
171
182
863

Decedai
antenatal

Nr
64
57
50
59
53
283

%
34,7
34,3
31,2
34,5
29,1
31,3

Decedai
intranatal

Nr
13
11
7
8
12
51

%
7,1
6,6
4,4
4,7
6,6
5,4

Decedai
neonatal
precoce

Nr
62
50
57
70
66
305

%
57,9
51
55,3
67,3
56,4
57,6

Decedai
neonatal
tardiv

Mortalitatea
perinatal

Nr
25
20
19
15
16
95

Nr
139
118
114
137
131
639

%
23,4
20,4
18,4
8,8
13,7
17,9

755,4
710,8
712,5
801,1
719,7
740,4

Repartizarea cazurilor conform termenului de gestaie a constatat c ntre termenii 22-24


sptmni au nscut 281 femei (33,8%), la 25-26 329 (39,6%), 27-28 sptmni 220 femei
(26,5%). Aa dar, ntre termenii 22-26 sptmni au fost nscui majoritatea copiilor 610
(73,4%), fapt ce a i determinat rata nalt a deceselor perinatale [3,29,30,32].
Per vias naturalis au fost nscui 726 copii (87,5%), prin operaie cezarian 104 (12,5%),
indicaii pentru intervenie chirurgical fiind urgenele majore: decolarea prematur a placentei,
gestozele tardive, uter cicatriceal.
Analiznd rezultatele perinatale s-a constatat, c din 863 copii nscui, 283 (31,3%) au
decedat antenatal, intranatal 51 (5,4%), aadar mortinatalitatea a constituit 36,7%.
28

Vii s-au nscut 529, dintre care 305 (57,6%) au decedat n perioada neonatal precoce, 95
(17,9%) - n perioada neonatal tardiv.
Pe parcursul anilor 2008-2012 se observ o scdere nesemnificativ a ratei mortalitii de
la 75,5% pn la 71,9% i o cretere a supraveuirii copiilor nscui cu masa extrem de mic de la
22,4% pn la 24,4%. Astfel, rata supravieuirii a copiilor nscui vii a constituit 24,4%, adic
129 nounscui care au fost externai la domiciliu la diferite vrste [3,30]. (tab.3)
Tabelul 3
Rata supravieuirii la copiii cu mas extrem de mic 2008-2012, n Republica Moldova
Ani
Nou-nscui vii 500-1000gr
Externai la domiciliu
Supravieuirea (%)
2008
2009
2010
2011
2012
Total

107
98
103
104
117
529

20
28
27
19
35
129

18,7
28,6
26,2
18,3
29,9
24,4

Un interes deosebit prezint rezultatele dezvoltrii copiilor nscui cu mas extrem de


mic care au supravieuit i au fost externai la domiciliu [29,32].
Pentru elucidarea acestei probleme au fost analizai 75 copii nscui ntre termenii de
gestaie 26-28 sptmni cu greutatea la natere de la 500-1000g.
La 26 sptmni de gestaie s-au nscut 32 copii, la 27-28 sptmni-43 copii. Din 75
copii, 27 s-au nscut dup folosirea tacticii expectative cu durata perioadei alichidiene de la 36
pn la 192 ore. Prin operaie cezarian au fost extrai 12 copii, per vias naturalis-15 copii,
ceilali copii s-au nscut prin folosirea tacticii active.
Displazii pulmonare secundare- 3 copii
Enterocolite ulcero-necrotice- 2 copii
Hidrocefale -3 copii
Strincturi gastro-esofagiene -1 copil

9
AU DECEDAT

23 copii au prezentat
risc nalt
75 COPII
EXTERNAI
LA DOMICILIU

11 copii
risc moderat

22 copii risc jos

66
Au supravieuit pn la
vrsta de 1 an
fiind apreciai dup scara
Bayley

Parlizie cerebral infantil 6 copii


Tetraplegie spastic 3 copii
Hemoparez 2 copii
Monoparez 5 copii
Retard mental 4 copii
Epilepsie 3 copii

Cecitate 3 copii
Miopii/hipermetropii 6
Autism -2 copii

ntrzieri n
dezvoltarea neuro-psihic
10 copii
sntoi

Figura 1. Rezultatele complicaiilor prematuritii la distan asupra strii de sntate a copiilor


nscui cu masa extreme de mic (aprecierea dup scara Bayley).

29

Datele reflectate n (Figura1) ne demonstreaz c din 75 copii externai la domiciliu, 9 au


decedat pe parcursul primului an de via, 23 copii au prezentat risc nalt de dezvoltare, 11 risc
moderat, 22 copii-risc sczut i doar 10 copii corespund dezvoltrii fiziologice normale.
Aa dar, rata prematuritii n viitorul apropiat, lund n consideraie nrutirea sntii
reproductive nu se va schimba, dar implementarea noilor reforme organizatorice ct i a calitii
de deservire medical a femeilor gravide ct si a copiilor nou-nscui cu masa extrem de mic
500-1000 gr., n viitor ar putea contribui la o supraveuire mai sporit a acestor copii [26,45].
Concluzii
1. Incidena copiilor nscui cu masa extrem de mic ntre termenii de gestaie 22-28
sptmni pe parcursul ultimilor 5 ani (2008-2012) nu a avut tendin de scdere.
2. Aciunile ntreprinse n aspect organizatoric ct i mbuntirii ngrijirii acestor
copii, a condus la o scdere nesemnificativ a ratei mortalitii perinatale de la 75,5% n anul
2008 pna la 71,9% catre anul 2012 i o cretere nesporit a supraveuirii acestor copii de la
22,4% pn la 24,4%, ce poate fi explicat i prin implimentarea Protocolului Naional Naterea
Prematur, ncepnd cu anul 2012.
3. Lund n consideraie c pn la 25 sptmni nu a supravieuit nici un copil,
reanimarea acestor nou-nscui trebuie s fie acceptata doar la insistenta parintilor.
4. Centrele Perinatologice din Republica Moldova necesit o nzestrare mai performant
att n aspect al implimentrii noilor tehnologii, ct i asigurarea cu medicamente necesare n
tratamentul acestor copii.
5. Costurile ngrijirii unui copil cu masa extrem de mic care a supravieuit i externat la
domiciliu a constituit 19,4 mii lei, ceea ce nu permite asigurarea n ntregime a deservirii i
calitii acestor copii.
6. Cercetrile tiinifice n domeniul naterilor premature ntre termenii de gestaie 2228 sptmni i mai departe trebuie sa fie direcionate spre optimizarea metodelor de conduit a
sarcinii cu iminen de ntrerupere, perfecionarea conduitei naterii i a ngrijirii copiilor n
perioada neonatal ct i pe parcursul primilor ani de via.

1.
2.
3.

4.

5.

6.
7.

8.

Bibliografie
Apvloie Iulian Contrubuia la studiul naterii spontane premature Teza de doctorat
1998, Iai.
Aylward GP. Neurodevelopmental outcomes of infants born prematurely. J Dev Behav
Pediatr. 2005; 26:427-440.
Bogdan A., Paladi Gh. The birth of infants with extremely low birth weight in the
Republic of Moldova. Outcomes of a four years survey. XI
, Iunie 2013, Moscova.
Bogdan A. i coaut. ooc o c o
ooo o o o (500-1000 ).
;
: , mai 2012,
Moscova, p. 102-103.
Bogdan A. i coaut.
22-28 .
XIII septembrie 2012, Moscova, p.
135-136.
Bibby E., Stewart A. The epidemiology of preterm birth. Neuro. Endocrinol. Lett., 2004,
25: 43-47.
Cernechi O., Tabuica U., Darie D. Unele aspecte ale prematuritii n Republica
Moldova Anualul statistic al Republicii Moldova 2008-2012, Anualul Sntatea
public n Republica Moldova 1990-2012.
Drife J., Magowan B. Clinical obstetrics and gynecology. Saunders, pp. 291-471, 2004.
30

9. Effer SB, Moutquin JM, Farine D et al. Neonatal survival rates in 860 singleton live
births at 24 and25 weeks gestational age. A Canadian multicentre study. Br J Obstet
Gynaecol 2002; 109:740-745.
10. Fanaroff AA, Stoll BJ, Wright LL et al. Trends in neonatal morbidity and mortality for
very low birtweight infants. Am J Obstet Gynecol 2007; 196:147.e1-147.e8.
11. Finnstrom O., Otterblad Olausson P, Sedin G et al. Neurosensory outcome and growth at
three in extremely low birthweight infants: follow-up results from the Swedish national
prospective study. Acta Pediatr 1998; 87:1055-1060.
12. Gagauz O., Penina O. Dezvoltarea demografic a Republicii Moldova. Situaia actual
i tendinele viitoare Materialele Conferinei Internaionale, Chiinu 2009, pag.48.
13. Gheu V. 20 ani de natalitate sczut. Efecte i implicaii pe termen lung. Conferina
tiinific internaional. Procesele socio-demografice n societatea contemporan
Chiinu 2009, pag.12.
14. Goldenberg RL, Culhane JF, Lams JD, Romero R. Epidemiology and causes of preterm
birth. Lancet 2008; 371:75-84.
15. Goldenberg RL, Rouse DJ. The prevention of premature birth. N Engl J Med 1998;
339:313-320.
16. Hemmelmann K.,et alt. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. Act.
Paediatr 2005; 94:287-94.
17. Hintz SR, Kendrick DE, Stoll BJ et al. Neurodevelopmental and growth outcomes of
extremely low birth weight infants after necrozing enterocolitis. Pediatrics 2005;
115:696-703.
18. Ilciuc I., Buza A. Evaluarea morbiditii neurologice la nou-nscui prematuri i la termen
cu infecie intrauterin. Materialele Conferinei tiinifico-practice Actualiti n
europediatrie i reabilitarea copiilor cu dizabiliti neuro-psihice (cu participare
internaional). Chiinu, 2007, pag.3-10.
19. Inder TE, Warfield SK, Wang H et al. Abnormal cerebral structure is present at infants
and children. Am J Med 2003; 115:286-294.
20. Yu. V. Y. H., Wong P.Y et al. Outcome of Extremly- Low Birth weight Infants. Brith.J.
Obstetr.Gynecol.,1986,93,2,p.162-170.
21. Kusuda S. et al. Morbidity and mortality of infants with very low birth weight in Japan.
Pediatrics 2006; 118: 1130-113.
22. Nwaesei Ch.G. et al. Preterm Birth at 23 to 26 Werks Gestation: Is Active Obstetric
Management Justified? /Amer. J. Obstetr. Gynecol.-1987-vol 157 P.890-897
23. Matei C. Rolul natalitii populaiei n transformrile demografice. Conferina tiinific
internaional Procesele socio-demograficen societatea contemporan Chiinu 2009,
pag.77.
24. Matei C., Paladi Gh., Sainsus V., Gagauz O. Cartea Verde a populaiei n Republica
Moldova
25. Miron A. Prematuritatea extrem ca factor de risc al complicaiilor neurologice.
Materialele celui de-al II-lea Congres Internaional Medical al Studenilor i Tinerilor
Medici "MedEspera-2008". Curierul medical. Ediie special. Chiinu, 2008, pag.81.
26. Phibbs C. et al. Level and volume of neonatal intensive care and mortality in very-lowbirth-weight infants. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 2165-2175.
27. Paladi Gh. Indicatorii principali ai sntii reproductive i influena lor asupra
fenomenului demografic n Republica Moldova, Materialele Congresului al V-lea de
Obstetric i Ginecologie.Actualiti i controverse n obstetric Chiinu 2010,
pag.173-179.
28. Paladi Gh. i coaut..Naterea prematur Protocol Naional, Chiinu 2012, pag.27.
29. Paladi Gh., Tabuica U. Evoluia proceselor demografice n lume i particularitile ei n
Republica Moldova. Probleme sociale, demografice i psihologice. Chiinu 2005,
pag.10.
31

30. Paladi Gh., O. Cernechi, A. Bogdan. Rezultatele activitii a dou centre perinatologice
n acordarea asistenei medicale copiilor nscui cu masa extrem de mic (500-1000gr).
Buletin de Perinatologie, 2011, Pag. 72-75.
31. Paladi Gh., Tabuica U., Dondiuc I., Bogdan A. Aspecte obstetricale ale mortalitii
perinatale la copii nscui cu masa sub 1 kg n Anale tiinifice, 2009, USMF Nicolae
Testemieanu, pag.34-37.
32. Paladi Gh.Les processes demographicuques dans la Republique Moldavie,Conferina
Internaional a Populaiei.,Tours.,Frana 2005.
33. .., .., .., p
R.M.: ( IV
) 18-21 2010, 26 ISSN
1025-7217.
34. Stattery M., Morson J. Preterm delivry. Lancet 2002, 360:1489-97.
35. Stratulat P., Curteanu A. Proiectul Modernizarea sistemului perinatal din Republica
Moldova. Realizri principale i perspective Buletin de perinatologie, 2010; 4 (48) p.3.
36. Stratulat P. Evaluarea situaiei demografice n Republica Moldova: structura, factorii de
risc, tendine i perspective. Materialele congresului al V-lea al pediatrilor i
neonatologilor din RM (cu participare internaional); octombrie 2009; p. 8-17.
37. Stratulat P. Situaia actual n asistena perinatal i problmele existente n asistena
mamei i copilului. Buletin de perinatologie, 2008; 4 (40): 3-11.
38. Verloove-Vanhorich et al. Neonatal mortality risk in relation to gestational age and
birthweight. Results of a national survey of preterm and very-low-birtweight infants in
the Netherlandds. Lancet, 1986, 1, N-847, 55-56.
39. Wyllie J, Perlman JM, Kattwinkel J et al. Part 11: Neonatal resuscitation: 2010
International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science with Treatment Recomandations. Resuscitation 2010; 81
(Supl 1):e260-e287.
40. . . .
, 2007, N5 .51.
41. .., .., .., - .
.
, 2001, N4 .11-15.
42. ., . . .
., 2006.
43. C ..:

. N5, 2010, N.5 . 88.
44. . - .
2008, N.3 . 48-50.
45. . . -2008.
46. o
. 2011.
47. ..; ..: .
2009, N4, .16.
48. ., ., .
., , 2008.
49. ., ., .
. , 2008, 12:4144.

32

PARTICULARITILE EVOLUIEI SARCINII


LA GRAVIDELE CU PIELONEFRIT ACUT
Irina Burlac, Eugenia Cebotari
Catedra Obstetric i Ginecologie FECMF, USMF Nicolae Testemianu
Summary
The evolutive features of the pregnancy in women with acute pyelonephritis
Acute pyelonephritis is an extragenital pathology commonly encountered in pregnant
women (over 12%), with a tendency to increase its frequency in recent years. The aim of the
study was to assess the particularities of the evolution of acute pyelonephritis in pregnancy and
its influence on pregnancy and birth.. Our results allow to make a conclusion that the evolution
of pregnancy in pregnant women with acute pyelonephritis frequently became an imminent
abortion in 63,5%, premature birth in 22% , prenatal rupture of membranes in 27%, intrauterin
growth restriction of the fetus in 12% and hypertensive states - 15%. And births in pregnant
women with pielonephritis are patological by associating primary and secondary contraction
forces failure, early rupture of the amniotic sac and finishing pregnancy by Caesarean section.
Rezumat
Pielonefrita acut reprezint o patologie extragenital frecvent ntlnit la femeile
nsrcinate (peste 12%), cu tendin de cretere a frecvenei ei n ultimii ani. Scopul studiului a
fost evaluarea particularitilor de evoluie a pielonefritei acute n sarcin i influena ei asupra
graviditii i naterii. Datele obinute ca i datele din literatura de specialitate permit de a face o
concluzie c evoluia sarcinii la gravide cu pielonefrit acut se complic cu iminena de avort n
63,5%, natere prematur n 22%, cu ruperea prenatal de membrane 27%, cu retard de
dezvoltare intrauterin a ftului 12% i stri hipertensive - 15%. Iar naterile la gravidele cu
pielonefrit devin patologice prin asocierea insuficienei forelor de contracie primar n 6,57%
i secundar n 37,22%, ruperea precoce a pungii amniotice n 51,83% i finisarea sarcinii prin
operaie cezarian n 12,4%.
Actualitatea
Pielonefrita acut n sarcin rmne a fi o problem actual n cadrul obstetricii i
perinatologiei, n pofida numeroaselor publicaii aprute n literatura de specialitate. Acest fapt
se explic prin influena pe care o are patologia data asupra evoluiei sarcinii, naterii, a
perioadei postpartum i particularitilor de adaptare a nou-nscutului.
Pielonefrita este una dintre cele mai rspndite patologii extragenitale pe parcursul
sarcinii, care se dezvolt la 8-12% de gravide. Un complex de factori hormonali, hidroelectrolitici, imuni i mecanici favorizeaz acutizarea pielonefritei n procesul gestaiei. ncepnd
cu primele sptmni de sarcin, la 80% din gravide sntoase apar modificri funcionale ale
cilor urinare, care se manifest prin scderea tonusului i hipokineziei ureterelor. Ca rezultat
apare reflux vezico-ureteral, crete presiunea n sistemul bazineto-caliceal cu dezvoltarea
refluxului bazineto-calice-renal, ce duce la ptrunderea urinei, microbilor, toxinelor n rinichi i
predispune la apariia pielonefritei acute sau la acutizarea procesului cronic. Decurgerea
patologic a sarcinii se ntlnete la 82,3-89% de gravide cu aceast patologie. Complicaiile
frecvent ntlnite n sarcina asociat cu pielonefrita acut sunt anemia, insuficiena renal,
sindrom de detres respiratorie acut, sepsis matern i poate duce la prematuritate, greutate
mic la natere sau mortalitate fetal.
Analiza literaturii dedicate pielonefritei a permis de a concluziona c n prezent sunt toate
posibilitile de a diagnostica patologia dat n timpul sarcinii. Fapt devenit posibil dup
implimentarea metodelor contemporane de diagnostic aa ca rezonana magnetic nuclear,
tomografia computerizat i ultrasonografia cu efect Doppler. Cu toate acestea, stabilirea
gradului de gravitate a procesului inflamator prezint dificulti, deoarece estimarea n complex a
33

simptomelor clinice i datelor de laborator utilizate de medicii clinicieni nu permit de a


determina severitatea procesului inflamator i creaz dificulti n tratamentul patologiei date.
Scopul studiului a fost evaluarea particularitilor de evoluie a pielonefritei acute n
sarcin i influena ei asupra sarcinii i naterii.
Material i metode
Studiul a fost bazat pe analiza prospectiv n baza fielor medicale a unui numr de 137
de gravide internate cu diagnosticul de pielonefrit acut n IMSP IMC, Chiinu, Republica
Moldova pe parcursul lunilor noiembrie 2012 martie 2013. Datele acumulate n studiu au fost
colectate din fiele de observaie clinic a gravidelor i din carnetul perinatal.
n toate cazurile studiate au fost colectate datele anamnestice, apreciate semnele clinice.
Pacientele au fost supuse investigaiilor clinico-paraclinice pentru a determina severitatea
procesului inflamator, corectitudinea antibioticoterapiei empirice i influena patologiei asupra
sarcinii i naterii.
Rezultate
n perioada lunilor noiembrie 2012 martie 2013 , n IMSP IMC au fost internate 137
paciente cu pielonefrit acut survenit la termenele de gestaie 12-34 sptmni.
Distribuia cazurilor cu pielonefrit acut n sarcin n funcie de vrsta pacientelor a
evideniat o frecven mare a cazurilor cu vrst mai mic de 25 ani. Limita de vrst a fost
cuprins ntre 17 i 42 ani . Numrul gravidelor cu vrsta pn la 18 ani a constituit 12 cazuri
(8,76% 4,05% ) i peste 25 ani a fost 38 (27,74% 1,95%) de gravide (p > 0,05).
Distribuia cazurilor n funcie de vrsta sarcinii gravidelor cu pielonefrit acut a
evideniat o frecven crescut pentru vrsta de gestaie mai mic de 20 sptmni. Conform
termenului de gestaie cazurile au fost repartizate n modul urmtor :
Tabelul 1
Repartizarea numeric a pacientelor conform termenului de sarcin

Numrul de cazuri (%)


0 (0%)
1 (0,72%)
71 (51,83%)
47 (34,4%)
18 (13,15%)
0 (0%)

Termenul sarcinii
pn la 12 sptmni
13 18 sptmni
19 24 sptmni
25 30 sptmni
31 36 sptmni
Peste 37 sptmni

n lotul de studiu, 92 din cazurile (67,16% 1,95%) cu pielonefrit acut erau la


primigeste, 30 de gravide (21,89%2,15%) erau la a doua sarcin i 15 cazuri (10,95 %4,05%)
aveau a treia sarcin (p > 0,05) (Fig. 1).

Figura 1. Repartizarea pacientelor n funcie de numrul sarcinilor

34

Din punct de vedere a debutul bolii putem afirma c pielonefrita acut s-a dezvoltat n
timpul copilriei n 67 de cazuri (48,9%2,15%) , n perioada din adolescen i pn la sarcina
actual la 17 de gravide (12,4%5,92%), iar pielonefrita gestaional a aprut n 40 de cazuri
(38,7%5,67%) (p> 0,1). n 37 (92,42%2,05%) de cazuri pielonefrita gestaional a debutat
n al II-lea trimestru de gestaie i doar la 3 (7,58%1,95% ) paciente n trimestrul III de
sarcin(p > 0,05).
Doar 19,7% din cazuri locuiesc n condiii de trai nefavorabile i 10,22% din gravide
activeaz n condiii nocive de munc.
Din punctul de vedere al evoluiei sarcinii actuale la 104 (75,91%0,95%) de gravide
sarcina s-a complicat cu: iminen de ntrerupere a sarcinii n 87 (63,5%1,5%), ruptura precoce
a membranelor amniotice n 37 (27%1,95%) de cazuri, natere prematur la 30(22%2,05%) de
gravide, gestoze precoce 16(12%2,95%), retard de dezvoltare intrauterin al ftului n
16(12%3,55%) de cazuri i stri hipertensive 20(15%2,05%)(p > 0,05).
Semnele clinice ale pielonefritei acute pot fi grupate n 3 mari categorii: semne datorate
infeciei urinare, manifestri datorate localizrii i extinderii leziunilor renale i manifestri
generale necaracteristice. Cele mai caracteristice semne clinice prezentate de gravide au fost
durerea lombar unilateral sau bilateral, febra, miciuni dureroase i imperioase, edemele, i
simptomul de tapotament lombar. n lotul de studiu 55 (40,14%2,05%) din cazuri pacientele
acuzau durere lombar unilateral de intensitate medie, 45 (32,86%1,90%) aveau durere
lombar unilateral de intensitate mic i doar 37 (27%2,95%) cu durere lombar bilateral.
Temperatura corporal subfebril s-a determinat la 69 (50,36%2,05%) de cazuri, cu febr au
fost evaluate 54 (39,41%1,95%) din gravide , iar 14 (10,23%2,95%) aveau temperatura
corporal n limitele normei. Edemele au fost depistate n 82 (59,86%0,95%) din cazuri, dintre
care 64 (78%1,95%) au fost edeme pe gambe i 18 (22%2,15%) cazuri n jumtatea
inferioar a corpului. Datele tapotamentului lombar au fost pozitive n 100% cazuri cu
repartizarea simptomului unilateral n 100 (73%1,5%) i bilateral n 37 (27%2,05%) din
cazuri(p > 0,05).
Tabelul 2
Repartizarea numeric a pacientelor conform acuzelor la internare
Durere lombar
45 (32,86%)
unilateral
55 (40,14%)
bilateral
37 (27%)
Temperatura corporal
pn la 37 C
14 (10,23%)
37 - 38 C
69 (50,36%)
mai mult de 38 C
54 (39,41%)
Edeme
prezente
82 (59,86%)
pe gambe
pe 1/2 inferioar a
absente
55 (40,14%)
corpului

de intensitate mic
de intensitate medie
de intensitate mare

100 (73%)
37 (27%)

64 (78%)
18 (22%)

Diagnosticul paraclinic a pielonefritei acute s-a bazat pe examinarea sngelui, urinei,


ultrasonografiei renale i urocultura cu antibioticogram.
Astfel analiza general a sngelui poate prezenta modificri nespecifice. n cele mai
frecvente cazuri constatm o anemie uoar n 53(38,69%1,95%) din cazuri i 20
(14,6%2,95%) din gravide au fost diagnosticate cu anemie feripriv gradul II (p > 0,05).
Formula leucocitar evideniaz leucocitoz i deviere spre stnga. La internare, la 104
(75,91%%0,95%) din gravide s-a stabilit leucocitoz cu deviere a formulei leucocitare spre
stnga, iar la urmtoarea investigare aceti indicii au fost pozitivi n 100% de cazuri (p > 0,05).
Testele de inflamaie au fost , de asemenea, pozitive n 100% din cazuri cu accelerarea
VSH, creterea fibrinogenului i proteinei C reactive n ser. Ureea i creatinina sunt ,de obicei,
35

normale ns poate aprea uneori o uoar dereglare a funciei renale, manifestat clinic prin
vome abundente, care patofiziologic poate fi explicat de azotemie extrarenal cauzat prin
cloropenie.
Examenul de urin este esenial pentru afirmarea diagnosticului de pielonefrit acut.
Sedimentul urinar evideniaz leucocite cu neutrofile intacte sau degradate. Prezena cilindrilor
leucocitari este sugestiv pentru afectarea parenchimului renal. Uneori se detecteaz hematii, mai
ales n faza acut a bolii. Proteinuria poate fi prezent, ns e redus cantitativ (pn la 0,5-1g pe
zi) i are aspect de proteinurie tubular. Excreia de uree este normal, poate aprea tranzitoriu o
reducere a densitii urinare care, de cele mai multe ori, este n norm. La examinarea
rezultatelor probei dup Niciporenco s-au determinat schimbri patologice cu creterea
semnificativ a numrului de leucocite n 87 (63,7%1,05%), n celelalte 50 (36,3%2,05%) de
cazuri s-a depistat o cretere nesemnificativ a numrului de leucocite, pe cnd numrul de
eritrocite a fost n norm(p>0,05). Astfel, n lotul de studiu s-a determinat devierea indicilor
expui anterior n 100% cazuri, facilitnd stabilirea diagnosticului de pielonefrit acut.
Ecografia renal este, de obicei, normal sau poate arta o uoar nefromegalie,
modificri de ecostructur a parenchimului renal, tergerea diferenierii corticomedulare i
eventual vizibilitatea sistemului pielocaliceal. Examenul ecografic a evideniat modificri de
ecostructur a parenchimului renal n 71 (51,83%) de cazuri, acestea fiind asociate n 3 cazuri cu
distensia sistemului pielocaliceal.
Urocultura cu antibiograma sunt eseniale pentru diagnostic ntruct identific
microorganismul infectant i testeaz sensibilitiatea acestuia la diverse antibiotice. Bacilii gramnegativi, dintre care, cel mai frecvent ntlnit este Escherichia coli a determinat n 130 (94,9%)
de cazuri din infeciile urinare n cazurile cu pielonefrit acut. Dintre cocii gram-pozitivi n lotul
de studiu a fost identificat enterococul n apte cazuri 5,1% acesta fiind incriminat n ruptura
precoce a membranelor amniotice i naterea prematur.
Astfel, toate pacientele au avut parte de antibioticoterapie racordat cu rezultatele
uroculturii i antibioticosensibilitii. Din grupul penicilinelor s-a administrat amoxicilin n 33
(24,08%1,95%) de cazuri i ampicilin 17 (12,4%2,05%) preponderent n II-lea trimestru la
sarcinii. Din grupul cefalosporinelor s-a dat prioritate cefuroxim-ului n 51 (37,22%1,05%) de
cazuri, iar cefazolin n 19 (13,86%2,55%) i ceftriaxon n doar 8 (5,84%2,90%) de cazuri n al
III-lea trimestru de sarcin. Ca preparat de a doua linie s-a recurs la eritromicin n doar 9
(6,57%3,05%) cazuri (p>0,05). Tratamentul antibacterial a fost suplimentat cu terapie de
dexintoxicare, uroseptice.
Naterea a decurs per vias naturalis n 120 (87,6%) din cazuri , iar n 17 (12,4%) cazuri
sarcina s-a finisat prin operaie cezarian avnd ca indicaie asocierea complicaiilor n natere.
Naterea a cptat o conotaie patologic n apariia ruperii precoce de membrane amniotice n
71 (51,83%0,95%) de cazuri, insuficiena forelor de contracie primar la 9 (6,57%2,05%) de
parturiente i secundare n 51 (37,22%1,05%) de cazuri (p>0,05).
Perioada post-partum s-a complicat cu endometrit puerperal n 55 (40,14%0,95%) de
cazuri i la 20 (14,6%2,05%) de luze s-a acutizat pielonefrita, tratate corespunztor, n restul
cazurilor perioada de luzie a decurs fiziologic (p>0,05).
Concluzii
1. Evoluiei sarcinii actuale la 75,91% de gravide sarcina s-a complicat cu: iminen de
ntrerupere a sarcinii n 63,5%, ruptura precoce a membranelor amniotice n 27% de cazuri,
natere prematur la 22% de gravide, gestoze precoce 12%, retard de dezvoltare intrauterin al
ftului n 12% de cazuri i stri hipertensive 15%.
2. Nasterea a decurs per vias naturalis n 87,6% din cazuri, iar n 12,4% cazuri sarcina s-a finisat
prin operaie cezarian asocierea complicaiilor n natere. Naterea a cptat o conotaie
patologic n apariia ruperii precoce de membrane amniotice n 51,83% cazuri, insuficiena
forelor de contracie primar la 6,57% de parturiente i secundare n 37,22% de cazuri.
36

3. Complicaii septico-purulente n lotul de studiu au constituit: 11 (8,02%0,95%) de cazuri de


endometrit puerperal i 20 (14,6%2,05%) de cazuri de pielonefrit cronic n acutizare.
Bibliografia
1. Dafnis E, Sabatini S. The effect of pregnancy on renal function: physiology and
pathophysiology. Am J Med Sci 1992; 303: 184:205.
2. Millar LK, Cox SM. Urinary tract infections complicating pregnancy. Infect Dis Clin
North Am. 1997;11:13-26.
3. Patterson TF, Andriole VT. Detection, significance, and therapy of bacteriuria in
pregnancy. Update in the managed health care era. Infect Dis Clin North Am.
1997;11:593-608.
4. Harris RE. The significance of eradication of bacteriuria during pregnancy. Obstet
Gynecol. 1979;53:71-73.
5. Gilstrap LC, 3rd, Ramin SM. Urinary tract infections during pregnancy. Obstet
Gynecol Clin North Am. 2001;28:581-591.
6. Schaeffer AJ. Infections of the urinary tract. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED
Jr., et al, eds. Campbells Urology, 8th ed. Philadelphia: W B Saunders; 2002:516602.
7. Sandberg T, Brorson JE. Efficacy of long-term antimicrobial prophylaxis after acute
pyelonephritis in pregnancy. Scand J Infect Dis. 1991;23:221-223.
8. Gilstrap LC 3rd, Cunningham FG, Whalley PJ. 1981. Acute pyelonephritis in
pregnancy: an anterospective study. Obstetrics and Gynecology 57:409 413.

FACTORI DE RISC I PARTICULARITI CLINICO-EVOLUTIVE ALE SARCINII


I NATERII PREMATURE COMPLICATE CU RUPEREA PREMATUR A
MEMBRANELOR AMNIOTICE
Cristina Burladean, Mihail Surguci, Corina Cardaniuc, Oleg Potacevschii
Catedra Obstetric i Ginecologie, USMF Nicolae Testemianu
Summary
Risk factors and clinical-evolutive features of premature birth complicated
with premature rupture of amniotic membranes
Premature birth complicates 5-12% of all pregnacies and is the leading cause of perinatal
morbidity and mortality worldwide. Prenatal rupture of the amniotic membranes complicates
approximately 3% of all pregnancies and is responsible for about one third of premature births.
The aim of the present study was to assess risk factors and clinical-evolutive features of
premature birth complicated with premature rupture of amniotic membranes. Our results indicate
that premature rupture of the amniotic membranes followed by premature birth is a complex
obstetrical problem, with an incidence of 43.54% and possible multiple subsequent
complications. The most common complications are: chorioamnionitis, endometritis, fetal
pulmonary hypoplasia, development of fetal respiratory distress syndrome, intraventricular
hemorrhage, ulceronecrotic colitis and neonatal sepsis. The study demonstrated the association
of polihydramnios in 7.4% and maternal TORCH infections in 11.11% of premature births
complicated with premature rupture of the amniotic membranes. The management, treatment and
modality of delivery in cases of premature rupture of amniotic membranes must be strictly
individualized and based on gestational age, maternal infection and the intrauterine state of the
fetus.

37

Rezumat
Nasterea prematur complic 512% din totalitatea sarcinilor i reprezint principala
cauz de mortalitate i morbiditate perinatal la nivel mondial. Ruperea prenatal a membranelor
amniotice complic aproximativ 3% din totalitatea sarcinilor i este responsabil de circa 1/3 din
naterile premature. Scopul studiului prezent a fost evaluarea factorilor de risc i a
particularitilor clinico-evolutive ale sarcinii i naterii premature complicate cu ruperea
prematur a membranelor amniotice. Rezultatele obinute indic faptul,c ruperea prematur a
membranelor amniotice urmat de natere prematur reprezint o problem complex a
obstetricii contemporane, cu o inciden de 43,54% i complicaii multiple posibile ulterioare.
Cele mai frecvente complicaii sunt reprezentate de: corioamnionit, endometrit, hipoplazie
pulmonar fetal, dezvoltarea sindromului de detres respiratorie fetal, hemoragia
intraventricular, colita ulceronecrotic i sepsisul neonatal. Studiul a demonstrat asocierea
polihidramniosului n 7,4% i a infeciilor materne din categoria TORCH n 11,11% din
naterile premature complicate cu ruperea prematur a membranelor amniotice. Modalitatea de
urmrire, tratamentul i modalitatea naterii n cazurile de ruptur prematur a membranelor
amniotice trebuie s fie strict individualizat i decis n funcie de termenul de gestaie,
asocierea infeciei materne i starea intrauterin a ftului.
Actualitatea temei
Naterea prematur reprezint o problem medico-social i rmne una din cele mai
mari provocri ale obstetricii contemporane i medicinei perinatale, rata acesteia meninndu-se
n limitele de 10-15%, fr tendin de diminuare pe parcursul ultimilor 30 de ani i dependent
de nivelul socio-economic al rii [9].
Conform datelor publicate n literatura de specialitate, nasterea prematur complic 5
12% din totalitatea sarcinilor i reprezint principala cauz de mortalitate i morbiditate
perinatal la nivel mondial [1]. Astzi, n lume se nasc 131 milioane de copii anual, 13 milioane
fiind prematuri. Aceti copii nscui nainte de termen sunt responsabili de 60-70% din pierderile
neonatale, 50% din cele perinatale i 1/3 din mortalitatea infantil [9].
Nou-nscutul prematur prezint un risc letal de 120 de ori mai mare comparativ cu nounscutul la termen [6]. n acelai timp, prematurii care supravieuiesc, au un risc important de
morbiditate att pe termen scurt (sindrom de detres respiratorie, hemoragie intraventicular,
enterocolit ulcero-necrotic, sepsis, retinopatie de prematuritate), ct i pe termen lung
(paraparez spastic, deficit neuromotor, deficit intelectual, retinopatie, sechele respiratorii) [8].
n plus, studiile recente indic faptul, c nou-nscuii prematuri sunt predispui la alterri
metabolice n perioada de viaa adult [4].
Ruperea prenatal a membranelor amniotice reprezint ruperea membranelor fetale
nainte de debutul travaliului. Atunci cnd ruptura membranelor amniotice se produce nainte de
37 de sptmni de gestaie, este numit ruptur prenatal prematur a membranelor amniotice.
Aceasta complic aproximativ 3% din totalitatea sarcinilor i este responsabil de circa 1/3 din
naterile premature [5].
Cauzele principale de deces neonatal asociate cu naterea prematur complicat cu
ruperea prematur a membranelor amniotice includ prematuritatea, sepsisul i hipoplazia
pulmonar. Naterile premature sunt mai frecvente la pacientele cu infecie intauterin fetal, iar
nou-nscuii care dezvolt sepsis neonatal prezint o mortalitate de 4 ori mai mare comparativ cu
nou-nscuii sntoi [2].
Sindromul de detres respiratorie fetal este cea mai frecvent complicaie manifest
clinic, care se dezvolt dup o natere prematur complicat cu ruperea prematur a
membranelor amniotice, survenind n circa 10-40% din cazuri.
Infecia subclinic, confirmat prin cultur pozitiv a lichidului amniotic sau inflamaie
histologic a cordonului ombilical sau a membranelor amniotice, este ntlnit mult mai frecvent,
n pn 80% din naterile premature asociate cu ruperea membranelor amniotice la termene
gestaionale foarte timpurii. Endometritele sunt raportate n pn la 29% din cazuri. Dezlipirea
38

placentei dup ruperea prematur a membranelor amniotice este raportat n 4,0 - 6,3% din
cazuri, incidena fiind mai mare comparativ cu populaia general, unde constituie 0,5-1,0%.
Hipoplazia pulmonar este o complicaie fetal grav, care apare n special n cazul
rupturii premature a membranelor amniotice la termene mici de gestaie, asociat cu oligoamnios
sever i perioad alichidian prelungit. Probabilitatea dezvoltrii hipoplaziei pulmonare i
letalitatea fetal scade o dat cu creterea termenului sarcinii la care se produce ruptura de
membrane. Astfel, conform datelor literaturii de specialitate, n cazul ruperii premature a
membranelor amniotice la un termen mai mic de 23 sptmni de sarcin, chiar n lipsa
oligoamniosului sever, letalitatea fetal din cauza hipoplaziei pulmonare atinge 100%. Atunci
cnd ruptura de membrane se produce mai devreme de 25 sptmni, pe fond de oligoamnios
sever cu o durat mai mare de 14 zile, letalitatea fetal prin hipoplazie pulmonar atinge circa
80%. n acelai timp, datele publicate susin faptul, c hipoplazia pulmonar este rar atunci cnd
ruptura de membrane amniotice se produce ntre 24 i 26 s.a., chiar i n prezena
oligoamniosului, iar atunci cnd ruperea membranelor are loc mai trziu de 25 de sptmni n
lipsa unui oligoamnios sever sau n prezena oligoamniosului cu o durat mai mic de 5 zile,
probabilitatea de deces determinat de hipoplazia pulmonar constituie doar 2% [3].
Conduita pacientelor cu ruperea prematur a membranelor amniotice impune luarea unor
decizii importante, deoarece trebuie s fie luate n consideraie att necesitatea prelungirii
sarcinii, ct i riscul infecios care apare o dat cu aceasta. Ruperea membranelor amniotice
pretermen reprezint un factor de risc infecios n special pentru mam, cu posibilitatea
dezvoltrii unor complicaii septice ca corioamnionita,endometrita, sepsisul [10]. Elaborarea
tacticii i conduita pacientelor cu ruperea prematur a membranelor amniotice este strict
individual, ns dependent de termenul de gestaie, lipsa sau prezena semnelor de infecie i
de starea intrauterin a ftului [7].
Scopul studiului prezent a fost evaluarea factorilor de risc i a particularitilor clinicoevolutive ale sarcinii i naterii premature complicate cu ruperea prematur a membranelor
amniotice.
Material i metode.
n scopul evidenierii particularitilor clinice i aprecierii factorilor de risc pentru
naterile premature complicate cu ruperea prematur a membranelor amniotice au fost studiate
1525 fie de observaie obstetricale a pacientelor internate n secia Obstetric Nr. 1 a IMSP
SCM nr. 1 n perioada anului 2011 (ianuarie-iunie). Din totalitatea fielor de observaie studiate
au fost selectate 124 fie a pacientelor cu nateri premature, dintre care 54 nateri premature au
fost complicate cu ruperea prematur a membranelor amniotice.
Datele obinute din fiele de observaie cu privire la particularitile anamnezei, evoluiei
sarcinii, precum i cele ce se refereau la conduita obstetrical adoptat pentru gravidele cu
natere prematur complicat cu ruperea prematur a membranelor amniotice, au fost notate ntro anchet special elaborat (anexa Nr. 1). Chestionarul a inclus 26 criterii de apreciere a
particularitilor, aspecte clinico- epidemiologice i factorii ce pot influena sarcina i natea
prematur complicat cu ruperea prematur a membranelor amniotice, precum i starea nounscuilor. Deasemenea, au fost selectate din documentaiea medical rezultatele unor
investigaii paraclinice, efectuate pe parcursul sarcinii.
Analiza antecedentelor personale fiziologice a inclus vrsta la menarh, caracterul
ciclului menstrual durata, intervalul, abundena, eventualele dereglri de ciclu; debutul i
caracterul vieii sexuale. Studiul funciei reproductive a inclus numrul de sarcini n antecedente,
numrul de avorturi spontane i artificiale, numrul de nateri premature i la termen, termenul
sarcinii la care a survenit naterea prematur complicat cu ruperea prematur a membranelor
amniotice recent, perioada alichidian, modul de rezolvare a sarcinii. Din antecedentele
personale patologice au fost selectate afeciunile concomitente extragenitale i ginecologice. O
atenie deosebit a fost acordat factorilor de risc n ceea ce privete apariia i dezvoltarea
naterii premature complicate cu ruperea prematur a membranelor amniotice: mediul de trai,
statutul matrimonial, statutul social, prezena factorilor nocivi, prezena la mam a infeciilor din
39

grupul TORCH, prezena polihidramniosului sau oligoamniosului, sarcina gemelar. A fost


studiat starea nou- nscuilor la natere, apreciindu-se: greutatea nou-nscuilor, gradul de
prematuritate, scorul Apgar, prezena semnelor de infecie. Au fost analizate manipulaiile i
tratamentele efectuate pe parcursul sarcinii: administrarea de antibiotice, corticosteroizi sau
tocolitice. Datele obinute au fost prelucrate computerizat, cu aplicarea setului de programe
statistice Microsoft Excel. Autentificarea diferenei valorilor studiate a fost apreciat prin
determinarea criteriului t-Student (cu o probabilitate mai mare de 95% (p<0,05).
Rezultate proprii i discuii.
Vrsta medie a pacientelor cu natere prematur complicat cu ruperea prematur a
membranelor amniotice a constituit 28,95,17 ani. Majoritatea gravidelor, care au fost incluse n
studiu, aparineau limitelor de vrst cuprinse ntre 25 i 30 ani (33,33%), fiind urmat de vrsta
sub 25 de ani (29,63%). Din analiza funciei reproductive s-a constatat c naterea prematur
complicat cu ruperea prematur a membranelor amniotice a avut o inciden comparabil att la
pacientele primipare (42,59%), ct i la multipare (57,41%), cu o mic prevalen la cele
multipare, rezultatele nostre fiind n concordan cu datele publicate n literatura de specialitate.
La factorii de risc n survenirea naterilor premature se refer, conform datelor literaturii
de specialitate, prezena polihidramniosului i a infeciilor din categoria TORCH. n cadrul
studiului prezent, polihidramniosul a fost n 7,4%, iar oligoamniosul n 1,9% din cazurile soldate
cu natere prematur complicat cu ruperea prematur a membranelor amniotice (fig. 1.),
rezultatele fiind n concordan cu datele publicate n literatura de specialitate, care susin c
polihidramniosul reprezint un factor de risc evident pentru instalarea naterii premature
complicate cu ruperea prematur amembranelor amniotice.

Figura 1. Prezena polihidramniosului i a oligoamniosului la pacientele cu natere prematur


complicat cu ruperea prematur a membranelor amniotice.
Analiza infeciilor materne a constatat prezena infeciilor din categoria TORCH la 6
paciente cu natere prematur complicat cu ruperea prematur a membranelor amniotice, ceea
ce constituie 11,11%, fapt care reflect necesitatea investigrii minuioase a gravidelor cu
administrarea tratamentului corespunztor.

40

Figura 2. Repartizarea naterilor premature complicate cu ruperea prematur a


membranelor amniotice n dependen de termenul de gestaie.
Datele prezentate n figura 2. ne indic faptul c 74,08% din naterile premature
complicate cu ruperea prematur a membranelor amniotice au survenit la termenul de 33-37 s.a.,
fiind considerat relativ satisfctor din punct de vedere al prognosticului pentru ft.
n acelai timp, incidena de 25,92% i gravitatea complicaiilor fetale care pot surveni n
cazul naterilor premature la un termen de sarcin cuprins ntre 26 i 32 s.a., cele mai grave fiind
reprezentate de hipoplazia pulmonar, dezvoltarea sindromului de detres respiratorie fetal,
hemoragia intraventricular, colita ulceronecrotic i sepsisul neonatal indic necesitatea
mbuntirii managmentului pacientelor respective, cu evaluarea atent a factorilor de risc i
diagnosticul precoce al rupturii membranelor amniotice, pentru diminuarea morbiditii materne
i perinatale.
Este stabilit, c cu ct durata perioadei alichidiene i respectiv, a oligoamniosului este
mai mare, cu att complicaiile vor fi mai grave. n acelai timp, ruptura membranelor amniotice
la un termen de sarcin mai mic i o perioad alichidian mai ndelungat permite luarea
msurilor pentru accelerarea maturrii pulmonare fetale, creterea greutii ftului, mrind astfel
ansele lui de supraveuire i ameliornd prognosticul. n tabelul 1. sunt prezentate datele
obinute n cadrul studiului nostru referitoare la durata perioadei alichidiene.
Tabelul 1
Durata peroadei alichidiene la pacientele cu natere prematur complicat cu
ruperea prematur a membranelor amniotice
Perioada alichidian
Nr. Absolut
%

< 24 ore
32
59,26%

24-72 ore
15
27,78%

>72 ore
7
12,96%

Total
54
100%

Astfel, n 32 cazuri (59,26%) durata perioadei alichidiene a fost mai mic de 24 ore, n 15
cazuri (27,78%) durata perioadei alichidiene s-a prelungit pn la 72 ore, iar n 7 cazuri
(12,96%) a fost mai mare de 72 ore. Rezultatele noastre sunt n concordan cu cele publicate n
literatura de specialitate, care menioneaz c n majoritatea cazurilor travaliul se declaneaz
ntr-un interval de 24 de ore de la ruptura membranelor amniotice. Rezultatele obinute
demonstreaz o perioad alichidian mai lung n cazul rupturii membranelor amniotice la un
termen gestaional mai mic, ceea ce ne poate vorbi despre administrarea tratamentului tocolitic
pentru prelungirea sarcinii cu scop de profilaxie a sindromului de detres respiratorie fetal i
creterea viabilitii fetale.
Starea nou-nscuilor a fost apreciat prin stabilirea scorului Apgar, gradului de
prematuritate i greutii copiilor la natere. n tabelul 2. sunt prezentate datele referitoare la
starea nou- nscuilor conform punctajului acumulat dup scorul Apgar. Astfel, n 2 cazuri
41

(3,7%) s-au apreciat 1-2 puncte, n 3 cazuri (5,56%) s-au apreciat 3-4 puncte, n 11 cazuri
(20,37%) s-au apreciat 5-6 puncte, n 37 cazuri (68,52%) s-au apreciat 7-8 puncte i n 1 caz
(1,85%) a fost apreciat 9-10 puncte
Tabelul 2.
Starea nou- nscuilor conform punctajului acumulat dup scorul Apgar n cazul
naterilor premature complicate cu ruperea prematur a membranelor amniotice
Scorul
Apgar
Nr.
Absolut
%

1-2 puncte

3-4puncte

5-6 puncte

7-8 puncte

9-10 puncte

Total

11

37

54

3,70

5,56

20,37

68,52

1,85

100

n 2 cazuri (3,7%) greutatea copiilor la natere a fost cuprins ntre 500 i 1000 gr.,
corespunztor gradului IV de prematuritate. n cte 6 cazuri (11,11%) greutatea nou-nscuilor a
fost cuprins ntre 1001-1500 i 1501-2000 grame, ceea ce corespunde gradului III i II de
prematuritate, respectiv. Gradul I de prematuritate, cu greutatea copiilor cuprins ntre 2001 i
2499 grame a fost constatat n 22 cazuri, ceea ce constituie 40,74%. Rezultatele obinute indic
necesitatea unei ngrigiri riguroase i spitalizri ndelungate a copiilor nscui prematuri, cu
cheltuieli enorme din partea Sistemului Ocrotirii Sntii, ceea ce confirm severitatea
naterilor premature complicate cu ruperea prematur a membranelor amniotice, o afeciune care
mrete esenial mortalitatea i morbiditatea perinatal.
Concluzii
Ruperea prematur a membranelor amniotice urmat de natere prematur reprezint o
problem complex a obstetricii contemporane, cu o inciden de 43,54% i complicaii multiple
posibile ulterioare. Cele mai frecvente complicaii sunt reprezentate de: corioamnionit,
endometrit, hipoplazie pulmonar fetal, dezvoltarea sindromului de detres respiratorie fetal,
hemoragia intraventricular, colita ulceronecrotic i sepsisul neonatal.
Pentru a aprecia riscurile determinate de naterea prematur complicat cu ruperea
prematur a membranelor amniotice este necesar s se ia n considerare urmtorii factori: vrsta
gestaional, prezena infeciei materne sau a polihidramniosului, durata perioadei alichidiene i
gradul de prematuritate al nou-nscutului. Studiul a demonstrat asocierea polihidramniosului n
7,4% i a infeciilor materne din categoria TORCH n 11,11% din naterile premature
complicate cu ruperea prematur a membranelor amniotice.
Rezultatele studiului demonstreaz o perioad alichidian mai lung n cazul rupturii
membranelor amniotice la un termen gestaional mai mic, ceea ce ne poate vorbi despre
administrarea tratamentului tocolitic pentru prelungirea sarcinii cu scop de profilaxie a
sindromului de detres respiratorie fetal i creterea viabilitii fetale. Astfel, perioada
alichidian a fost mai mare de 24 ore n 18 cazuri de rupere prematur a membranelor amniotice
la termenul sarcinii sub 34 s.a., comparativ cu 4 cazuri la termenul sarcinii mai mare de 34 s.a.
Modalitatea de urmrire, tratamentul i modalitatea naterii n cazurile de ruptur
prematur a membranelor amniotice trebuie s fie strict individualizat i decis n funcie de
termenul de gestaie, asocierea infeciei materne i starea intrauterin a ftului.
Bibliografie
1. Carlan S.J., OBrien W.F., Parsons M.T., Lense J.J. Preterm premature rupture of
membranes: a randomised study of home versus hospital management. Obstet Gynecol,
1993; 81:6164.
2. Cotton D.B., Hill L.M., Strassner H.T., Platt L.D., Ledger W.J. Use of amniocentesis in
preterm gestation with ruptured membranes. Obstet Gynecol, 1984; 63:3848.
42

3. Gibbs R., Karlan B., Haney A., Danfort A. Obstetrics and Gynecology. Tenth edition.
Cap. 13, p.187.
4. Hofman P.L., Regan F., Jackson W.E., Jefferies C., Knight D.B., Robinson E.M.,
Cutfield W.S. Premature birth and later insulin resistance. N Engl J Med, 2004; 351:
21792186.
5. Joseph K.S., Demissie K., Kramer M.S. Obstetric intervention, stillbirth, and preterm
birth. Semin Perinatol, 2002; 26: 250259.
6. Kramer M.S., Platt R., Yang H., Joseph K.S., Wen S.W., Morin L., Usher R.H. Secular
trends in preterm birth: ahospital-based cohort study. JAMA, 1998; 280: 18491854.
7. Mercer B.M., Arheart K.L. Antimicrobial therapy in expectant management of preterm
premature rupture of the membranes. Lancet, 1995; 346: 1271-1279.
8. Moster D., Lie R.T., Markestad T. Long-term medical and social consequences of
preterm birth. N Engl J Med, 2008; 359: 262273.
9. Paladi Gh., Cernechi O., Pavlenco A., Petrov V., Dondiuc Iu. Et al. Protocol clinic
naional Naterea prematur, Chiinu, 2012.
10. Paladi Gh., Tabuica U. Algoritmul de conduit a pacientelor cu ruperea prematur a
pungii amniotice pretermen. Catedra Obstetric i ginecologie FECMF. Al V-lea
congress de obstetric i ginecologie cu participare internaional. 7-8 octombrie 2010. p.
179-180.

FACTORI DE RISC LA GRAVIDELE CU RISC DE MALFORMAII


EMBRIO-FETALE
Hristiana Capros, Elena Halabudenco, Mariana Sprincean, Natalia Barbova,
Mihai Strtil, Aleona Dobrovoliscaia, Viorica Secrieru, Veronica Nour
Catedra Obstetric i Ginecologie USMF Nicolae Testemianu,
IMSP Institutul Mamei i Copilului
Summary
Risk factors in pregnant with embryo-fetal malformation risk
The aim of study was to evaluate the risk factors of the 1203 pregnant with embryo-fetal
malformation risk in the first and second trimesters. In concusion: There were increase of
pregnant women aged of 35-39 years. They had a variety of risk factors of embryo-fetal
malformation: a personal history in 12.3%, obstetric history - and family history 4.3% - 4.7%
and were suspected of ultrasound-obvious abnormality in 22.2%, serum markers for
chromosomal aberrations in 12,6% persons.
Rezumat
Scopul studiului a fost evaluarea factorilor de risc la 1203 gravide cu risc de malformaii
embrio- fetale n trimestrele I i II de sarcin. n concluzii: rezultatele studiului au relevat
creterea ponderii gravidelor n vrsta de 35-39 ani. Gravidele cercetate au prezentat o varietate
de factori de risc: antecedente personale - la 12,3%, antecedente obstetricale - la 4,3% i
familiale - la 4,7%, suspecie de malformaie evident ecografic - la 22,2% i marcheri serici
pentru aberaii cromozomiale - la 12,6% personale.
Introducere
Mileniul trei se caracterizeaz prin creterea considerabil a incidenei i prevalenei
malformaiilor embrio-fetale (MEF) cu impact major n morbiditatea i mortalitatea perinatal.
Conform raportului Organizaiei Mondiale a Sntii, anual se nasc circa 7,5 mln. de nounscui cu MEF grave, anomalii cromozomiale i boli genetice [1-6]. Studierea ponderii i
43

structurii factorilor de risc major, eventual teratogeni, n dezvoltarea MEF la gravide este
primordial n prevenirea, combaterea i controlul acestora.
Scopul studiului
Evaluarea ponderii i structurii factorilor de risc n dezvoltarea malformaiilor embriofetale la gravide n trimestrele I i II de sarcin.
Material i metode.
n studiu au fost incluse 1203 de gestante cu suspecie de malformaii embrio-fetale n
trimestrul I i II de sarcin trimise pentru consult n Centrul Naional de Sntate a Reproducerii
i Genetic Medical din Republica Moldova n perioada anilor 2009-2011. Gestantele au fost
incluse n studiu n ordinea adresrii, n baza consimmntului informat. Toate gravidele au fost
native i rezidente n Republica Moldova. Dnsele prezentau o structur socio-economic i
etnic comparabil. Criteriile de selecie a gravidelor n grupul de risc au fost:
vrsta matern avansat (mai mare sau egal cu vrsta de 35 ani);
femei cu anamneza obstetrical agravat (avorturi spontane recurente, mort-nscut,
copii cu retard fizic i mental, sarcini stopate n evoluie, anembrionie, avorturi spontane n
anamnez, oligo- i polihidramnios);
prezena n familie a unor copii cu retard psihic i fizic; copil cu cromozomopatie n
antecedente, cromozomopatii n familie, malformaie evident biochimic sau ecografic;
marcheri ecografici pentru aberaii cromozomiale (translucena nucal crescut la ecografia de
11-13+6 sptmni, definit ca valoarea peste percentila 95 pentru vrsta gestaional, artera
ombilical unic, hygroma chistic, anomalii ecografice: cardiace, sistem nervos central, renale,
digestive i de perete abdominal, faciale, ale membrelor);
naterea copiilor cu defecte de tub neural, spina bifida;
aciunea radiaiei ionizante n timpul sarcinii;
utilizarea unor remedii medicamentoase cu risc posibil de dezvoltare a MEF, n
perioada periconcepional.
Criterii de excludere: refuzul gravidei de participare n studiu.
Rezultate
Gravidele din grupul obstetrical de risc s-au adresat pentru consult medico-genetic la
indicaiile medicului de familie, conform programului UNIC al asigurrii obligatorii de asisten
medical. Eantionul total a constituit 1203 de gravide. Vrsta medie a gravidelor a fost de 33,4
0,3 ani cu deviaia statistic de 6,2. Vrsta minimal a gravidelor a fost de 15 ani, iar maximal
de 47 ani. De regul, femeile din mediul rural au avut o vrst mai mic comparativ cu cele din
mediul urban, respectiv la 22,7 i 34,8 ani. Termenul sarcinii la momentul adresrii la consult a
fost de la 10 SA pn la 22 SA (media 16 5,2 SA).
Se tie c exist o corelaie ntre vrsta gestantei i riscul apariiei unor malformaii fetale.
Acest fapt ne-a determinat s divizm gravidele din cele dou loturi de studiu conform criteriului
de vrst. Distribuia gravidelor eantionului total dup grupe de varst cu pasul 10 ani evoc
concentrarea acestora la vrsta de 30-39 ani - 55,7%, urmate de cele n varst de 20-29 ani
(29,3%). Vrsta fertil de <20 ani au avut doar 2,6% gravide, iar 40-50 ani - 9,0%.
Repartizarea gravidelor eantionului total n funcie de vrst cu pasul 5 ani a evideniat
predominarea celor de 35-39 ani - 37,3 %, urmate de cele n vrst de 25-29 ani (18,0%), apoi
30-34 (17,8%) i 40-45 (14,9%). Vrsta fertil de 20-24 ani au avut doar 10,6% gravide, iar 1519 ani 1,0% (talelul 1).
Astfel, distribuia gravidelor dup grupe de etate cu pasul 5 ani evoc concentrarea
acestora la vrsta de 35-39 ani (37,3% din eantionul total), diferena fiind statistic semnificativ
comparativ cu gravidele din alte grupe de vrst (toate p<0,001).

44

Tabelul 1
Distribuia gravidelor dup grupe de varst cu pasul 5 ani
Gravidele eantionului
Grupe de vrst
total
15-19
12
20-24
128
25-29
217
30-34
214
35-39
449
40-45
179
>45
4
Total
1203
Not: ES- eroarea statistic.

(n)

%
1,0
10,6
18,0
17,8
37,3
14,9
0,3
100,0

ES
0,29
0,89
1,11
1,10
1,39
1,03
0,17

Distribuia anual a cazurilor din lotul studiat n vrst de pn la 35 ani evideniaz


faptul c n anul 2010 s-a nregistrat un numr semnificativ mai mare de gravide 208 (53,9%)
comparativ cu anul 2009 n care frecvena a fost cea mai mic 161 cazuri (42,6%), 2010 fiind
anul n care s-a pus la punct tehnica FISH i tehnica amniocentezei.
Ponderea gravidelor de peste 35 ani a constituit 632(52,5%) i a avut o tendin de
predominare comparativ cu cele n vrst de pn la 35 ani 571(47,5%), (p<0,06). Se observ o
diferen mic de 5,0% ntre proporiile de gravide cu vrst avansat fa de cele cu vrsta
matern sub 35 de ani. Nu se poate spune c vrsta prag de 35 de ani ar putea avea un efect
asupra deciziei cuplurilor de a avea un copil.
Totodat, n anul 2011 s-a relevat scderea ponderii naterilor la femeile n vrst de pn
la 34 ani 46,0% din numrul total al gravidelor, fa de 53,9% n 2010 (42,6% n 2009). Este
evident creterea ponderii gravidelor n vrsta de 35-39 ani (37,9% din total), fa de 31,9% n
2010.
Distribuia gravidelor eantionului total dup localitate evoc predominarea acestora din
orae: Chiinu (53,3% din total), Bli (4,5%), Tiraspol (3,5%), comparativ cu proviniena
rural din raioanele Orhei (2,4%), Ialoveni (1,9%) i Cauani (2,1%).
Analiza rezultatelor diagnosticului antenatal la gravidele eantionului total a stabilit
prezena urmtorilor factori de risc de MEF i indicaii pentru efectuarea amniocentezei (talelul
2): femei cu antecedente personale - la 142 (12,3%), antecedente obstetricale 49 (4,3%); i
familiale (prezena n familie a unor copii cu retard psihic i fizic, copil cu cromozomopatie n
antecedente, cromozomopatii n familie, naterea copiilor cu malformaii congenitale, defecte de
tub neural, spina bifida); - la 54 (4,7%); prezena factorilor nocivi la serviciu - la 8 (0,7%); suspecie
de malformaie evident ecografic- la 256 (22,2%); marcheri serici pentru aberaii
cromozomiale- la 145 (12,6%); vrsta avansat a prinilor (matern peste 35 ani- la 528
(45,8%), patern peste 40 ani - la 11 (1,0%).
Utilizarea unor remedii medicamentoase cu risc posibil de dezvoltare a MEF a fost
evideniat la 44 (3,8%). Expunerea la factori teratogeni exogeni i anume tratamentul
medicamentos administrat n cursul sarcinii cu medicamente anticonvulsante s-a depistat la 4
gravide, antibacteriene - dintre care grupa macrolidelor la 25, sulfamide hipoglicemiante la
14, nicotin l8 gravide i epilepsie- la 4. Consumul de alcool a fost remarcat la 3,2% gravide.
Prezena bolilor materne constituite i anume: a hipertensiunii arteriale a fost relatat de
32 (2,6%) gravide, a diabetului zaharat insulino-dependent de 18 (1,9%). Prezena bolilor
materne infectioase n perioada periconcepional: infectia cu citomegalvirus, infectia cu virus
uman simplex tip2, rubeol, toxoplasmoza n primul trimestru, varicela/zona zoster, parotidita
epidemic, n cursul primului trimestru de sarcin s-a constatat la 23 gravide (2,0%).

45

Tabelul 2
Distribuia gravidelor n funcie de prezena factorilor determinani
Factori determinani
Antecedente familiale
Antecedente obstetricale
Antecedente personale
Cosanguini
La cererea gravidei
Anomalii ecografice fetale
Factori nocivi la serviviu
Infecii suportate
Marcheri serici patologici
Tratament utilizat
Vrsta matern >35ani
Vrsta soului >45ani
Not: ES- eroarea statistic.

Gravidele
eantionului
total (n)
54
49
142
2
43
256
8
23
145
44
528
11

(%)

ES

4,7
4,3
12,3
0,2
3,7
22,2
0,7
2,0
12,6
3,8
45,8
1,0

0,62
0,59
0,97
0,12
0,56
1,22
0,24
0,41
0,98
0,56
1,47
0,29

Din studiul efectuat de noi, doar 19% din gravide au administrat acid folic (400 - 800
g/zi) nainte de conceperea sarcinii, 57 % n primul trimestru de sarcin i 24% de femei
nsrcinate nu au administrat acid folic n timpul graviditii pre- i postconcepional.
Distribuia gravidelor conform anamnesticului, semnelor de alarm i grupelor de varst
relev predominarea antecedentelor personale i obstetricale la gravidele cu vrst <35 de ani
(22,3%, p<0,05) comparativ cu 10,7% cazuri cu vrst 35-39 i 18,5% - peste 39 de ani.
Antecedente de sindrom Down s-au atestat mai des (10,0%, p<0,05) tot n vrst <35 de ani
versus categoria de vrst 35-39 ani i peste 35 de ani. Sarcini stagnate n evoluie au relatat mai
des gravidele cu vrst <35 de ani (6,6%, p<0,05), iar suportarea infeciilor virale acute
gravidele cu etatea de >39 de ani (1,9%). Expunerea la factori nocivi a fost evideniat la toate
gravidele indiferent de vrst (0,9%-0,6%). n toate gradaiile de vrst au predominat gravidele
din oraul Chiinu, constituind mai mult de jumtate indiferent de intervalele de vrst (51,1%,
56,8% i 53,2%, respectiv, p<0,05).
n cadrul indicaiilor pentru amniocentez 45,8% din cazuri au fost practicate pentru
vrst matern avansat; 12,6% pentru indicaia de triplu test cu risc crescut; 22,2% - pentru
indicaia de anomalii ecografice; 4,7% - pentru alte indicaii (copil cu trisomie 21/trisomie
18/monosomie X n antecedente, antecedente familiale de trisomie 21).
Concluzii
1. Rezultatele studiului au relevat predominarea gravidelor din orae i scderea ponderii
naterilor la femeile n vrst de pn la 34 ani i creterea ponderii gravidelor n vrsta de 35-39
ani.
2. Femeile investigate au un nivel sczut de informare privind modul de administrare a
acidului folic i a altor msuri profilactice. Din studiu rezult c, doar 19 % din gravide au
administrat acid folic (400 - 800 g/zi) nainte de conceperea sarcinii, 57 % n primul trimestru
de sarcin i 24 % de femei nsrcinate nu au administrat acid folic n timpul graviditii pre- i
postconcepional.
3. Gravidele cercetate au prezentat o varietate de factori de risc: antecedente personale la 12,3%, antecedente obstetricale - la 4,3% i familiale - la 4,7%, suspecie de malformaie
evident ecografic - la 22,2% i marcheri serici pentru aberaii cromozomiale - la 12,6%
personale.
46

1.

2.
3.

4.

5.

6.

Bibliografie
Egorov V., Strtil M., Sprincean M., Miina A., Tabac E., Varzari A., Rusu L., Sacara
V. Dinamica frecveniei malformaiilor congenitale de dezvoltare conform datelor
registrului naional (2005 2007). n: Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine
Medicale. Chiinu, 2008, nr. 5 (19). p. 243-248.
Situaia copiilor din Republica Moldova n anul 2008. [citat: 20 Decembrie, 2009];
Disponibil pe Internet:http:www.statistica.md/newsview.
Sprincean M., Barbova N., Strtil M., Halabudenco E., Nour V., Secrieru V.,
Cebotarescu A. Consultul medico-genetic aspecte ale profilaxiei malformaiilor
congenitale la gravidele din grupul de risc. n: Buletin de Perinatologie. 2011, nr. 2 (50),
p.21-28.
Stratulat P., Moin V., Stratila M., Uurelu N., Sacara V., Barbova N., Sprincean M.
Malformaiile congenitale / elab. sub red. P. Stratulat, Stratila Mihai. Chiinu, 2011, 120
p.

..

-
. . . 2007, . 1, . 1.-.
.16-20.
. . .
, . . . , .-. , . .. . 2- .
, 2007, 416 .

UNELE ASPECTE CLINICE I SOCIO-PSIHOLOGICE ALE SARCINII I NATERII


LA ADOLESCENTE
(reviu al literaturii)
Olga Cernechi, Svetlana Jubrc, Natalia Bursacovschi
Catedra Obstetrica i Ginecologie FECMF, USMF Nicolae Testemianu
Summary
Some clinical and socio-psychological aspects of pregnancy and birth in teenage girls
(review of literature)
Juvenile pregnancy presents a socio-medical and economic problem of high risk, both in
Moldova and abroad. A high number of juvenile pregnancies (from 2.9% to 6.3% ) has been
recorded over 2003-2011 in RM. Sexual liberalization trends among young people have a
negative impact by increasing unintended pregnancies and unwanted medical and criminal
abortions etc. The actuality is determined by the increased number of pregnancy at teens, whose
immaturity of adaptation systems, psycho-emotional lability, low health index lead to the
development of complications during pregnancy, childbirth and the postpartum period both for
the mother and newborns.
Rezumat
Sarcina juvenil prezint o problem socio-medical i economic de risc nalt, att n
Republica Moldova, ct i n strintate. n RM s-a nregistrat un nivel stabil ridicat a numrului
de graviditi juvenile de la 2,9% pn la 6,3% pe parcursul anilor 2003-2011. Tendinele
liberalizrii sexuale n rndurile populaiei tinerilor au un impact negativ, prin creterea sarcinilor
neplanificate i nedorite, avorturilor medicale i criminale etc. Actualitatea temei este
determinat de tendina creterii numrului de sarcini la adolescente, la care imaturitatea
sistemelor de adaptare, labilitatea psiho-emoional, indexul de sntate sczut conduc la
dezvoltarea complicaiilor pe parcursul graviditii, naterii i perioadei de luzie att la mame,
ct i la nou-nscui.
47

Actualitatea
Sarcina juvenil prezint o problem socio-medical i economic de risc nalt, att n
Republica Moldova, ct i n strintate. Tendinele liberalizrii sexuale n rndurile populaiei
tinerilor au un impact negativ prin creterea numrului sarcinilor neplanificate i nedorite,
avorturilor medicale i criminale etc. Aceste procese se suprapun cu nivelul sczut educaional,
lipsa programelor colare de educaie sexual, folosirea alcoolului, narcomania, fumatul, ceea ce
creaz o imagine nefavorabil a viitorului apropiat (Singh S., Darroch J.E., 2000, Montenegro
H., 2000). Din punct de vedere economic sarcinile la femeile minore sunt conjugate cu cheltuieli
enorme pentru realizarea programelor de susinere social, crearea fondurilor pentru asigurarea
ceteanului tnr care temporar nu este apt de munc i ntrerupe procesul educaional (Lehana
i Rhyn, 2003; Olausson, Cnattingius, Halund i Weitoft, 2001).
Actualitatea problemei date este determinat de tendina creterii numrului de sarcini la
adolescente, la care imaturitatea sistemelor de adaptare, labilitatea psiho-emoional, indexul de
sntate sczut conduc la dezvoltarea complicaiilor pe parcursul graviditii, naterii i
perioadei de luzie att la mame, ct i la nou-nscui. Astfel n RM s-a nregistrat un nivel
crescut al numrului de sarcini juvenile de la 2,9% pn la 6,3% pe parcursul anilor 2003-2011.
Conform datelor OMS (2000-2007) sarcina la adolescente are o frecven n Romnia - 3,5%,
Rusia 2,8%, SUA - 4,1%, Canada, Australia1,4%-1,5%, Japonia - 0,5%, Germania - 1,0%,Frana
- 0,8%, Marea Britanie, Italia - 2,6%. n fiecare an, naterea are loc la 15 milioane de
adolescente, reprezentnd 2-4,5% din totalul naterilor [7,13].
Un ir de cercettori asociaz creterea numrului de adolescente gravide n ultimii ani cu
" liberalizare sexual" a relaiilor din societate [15,17]. Vrsta medie de debut a vieii sexuale n
prezent este n Brazilia de 12.1 ani, Nigeria - 15.1 ani [2], n Africa de Sud - 16 ani , n Rusia 16.1 ani[24]., Frana - 17.4 ani [1]. n relaiile sexuale pn la 15 ani ntr 20-25% din minorele
gravide [31]. J.Quinlivan (2001) indic faptul c 29,2% dintre adolescentele gravide sunt victime
a violenei [11].
Pn n prezent nu exist o opinie comun referitor la vrsta instalrii sarcinii i naterii,
pentru a fi apreciat ca juvenil. Unii autori consider vrsta pn la 17 ani inclusiv (Briuhina
E.V.,1997), Armstrong, Brace (2001) - pn la 18 ani, iar Zagoreliskaia L.G., Nikonorova N.M.,
i alt., (2001) - pn la 20 ani [23,26,27]. Conform recomandrilor OMS juvenile se consider
femeile pn la 19 ani [25].
Analiza lucrrilor contemporane n domeniul comportamentului sexual al adolescentelor
demonstreaz, c sarcina la adolescente este neplanificat n 50-60% cazuri i, ca urmare
nedorit n 30-40% cazuri (Gurchin Iu.A., Susloparov L.A., Ostrovscaea .., 2001) [25].
Datele unor cercettori indic coraportul nateri/avorturi la adolescente ca 1/5
(16,4%/69,1%) n favoarea avortului [21,25]. In acelai timp, rata sarcinilor repetate cu
antecedente de avort medical constituie 40%, de nateri repetate 17,9% (Semark C., 2001).
Conform rapoartelor OMS este ngrijortor faptul, c rata deceselor la adolescente de 15-19 ani
este dubl fa de femeile cu vrsta mai mare de 20 ani.
Autorii Jewkes R, Vundule C., 2001 relev c n Africa de Sud fiecare a cincea gravid
minor este HIV-pozitiv [11]. Prescripia pe larg a contraceptivelor este de multe ori nsoit de
folosirea rezervat a prezervativului, n special in rndul adolescenilor care nu percep riscul
bolilor cu transmitere sexuala. Factorii asociai ca utilizarea corect a contraceptivelor n rndul
tinerilor sexual activi, includ succesul academic in coal, anticiparea unui viitor ndeplinit cu
implicare ntr-o relaie stabil cu un partener sexual [12].
Haffner D.V., i alii relev c aproximativ 50% din sarcini la adolescente survin n
primele 6 luni de iniiere a vieii sexuale. Exist mai muli predictori ai debutului timpuriu al
vieii sexuale la adolescente, inclusiv dezvoltarea sexual precoce, o istorie de abuz sexual,
srcia, lipsa prinilor ateni, modele de familie cu experien sexual precoce, lipsa
preocupaiilor colare sau a carierei, folosirea alcoolului i a drogurilor, rezultatele colare slabe
sau chiar abandonarea colii [2,12]. Unii factori asociai cu o amnare a vieii sexuale includ
48

traiul cu ambii prini ntr-un mediu familial stabil, frecventarea cu regularitate a instituiilor de
nvmnt [12].
Odat ce o adolescent a avut un copil, ea are un risc sporit de a avea altul. Aproximativ
25% din adolescentele gravide nu sunt primipare [15,21].
Conform datelor Haffner D.V., 83% din adolescentele care nasc i 61% care au avorturi
sunt din familiile srace.Cel puin o treime din adolescenii prini (att brbai ct i femei) sunt
nsui nscui de parini adolesceni.
Studiile raporteaz un interval de la 7% pn la 67% de sarcini la adolescentele unde tata
e un adult. Dei mai mult de dou treimi din partenerii sexuali ai adolescentelor sunt de aceeai
vrst, unii parteneri sunt cu mai mult de 4 ani mai n vrst.[10]
Riscurile medicale ale sarcinii la adolescente.
Datele literaturii de specialitate ce reflect particularitile de sarcin, nastere, de
dezvoltare a ftului i starea nou-nscutului la femeile tinere sunt controversate. Este de ateptat,
c evoluia clinic a sarcinii, naterii i a strii intrauterine a ftului la adolescente are anumite
particulariti, determinate de gradul de imaturitate biologic a organismului. Dimensiunile
bazinului osos nu ntotdeauna ating mrimile finale (la 10-15% se constat bazin strmtat), ce
conduce la traumatizarea nou-nscuilor. Hipoplazia uterului adesea poate conduce la anomalii
ale forelor de contracie i hemoragii uterine masive. Reaciile homeostatice la adolescente sunt
nestabile, ce agraveaz prognoza pentru mam i ft. Nivelul sczut al secreiei de estrogeni i
progesteron, n perioada preconcepional, determin formarea nsuficienei feto-placentare,
hipoxiei i hipotrofiei ftului (Baranov A.N., 2000; Van der Klis K.A., Westenberg L., Chan A.,
i alt., 2002) [19,22].
Astfel, S.Ziadeh (2001) relev rezultate perinatale ale sarcinii la mamele adolescente mai
favorabile, comparativ cu parturientele de vrst mai mare. Potrivit prerii autorului dat, anemia
i gestoza sunt la fel de frecvente att la adolescentele nulipare ct i la femeile nulipare la vrsta
de 20-29 de ani. La femeile sub 18 ani creterea n greutate anormal in timpul sarcinii, diabetul
gestaional, i copiii cu greutate mic la natere, potrivit autorului dat, sunt mai puin frecvente.
Unii cercettori pe baza observaiilor clinice proprii n-au observat creterea numrului
complicaiilor obstetricale la minore, comparativ cu femeile de vrst matur [5,30]. Autorii
mexicani L.Villanueva, M.Peres-Fajardo, N.Martinez-Ayala (1999) au constatat devieri n
complicaiile obstetricale doar la minorele n vrst < 15 ani, comparativ cu femeile gravide de
alte grupe de vrst. G.Smiht i J.Pell (2001) au analizat prima i a doua sarcin la adolescente.
Ei au descoperit, c la prima sarcin adolescentele sunt mai predispuse dect femeile adulte la
natere prin cezarian. n acelai timp, la a doua sarcin la aceleai adolescente riscul de natere
prematur, naterea unui ft mort crete de 3 ori. Riscul de a nate un copil cu greutate mic la
natere (< 2500 g) n rndul adolescentelor este dublu fa de aduli, i rata decesului neonatal (n
termen de 28 zile de la natere) este aproximativ de 3 ori mai mare, conform datelor lui Jonathan
D. Klein 2005 [12]. Aproximativ 14% din copiii nscui de adolescencente n vrst de 17 ani
sau mai tinere sunt prematuri fa de 6% la femeile ntre 25 i 29 de ani [2,12,29].
Totui, cei mai muli cercettori cred c sarcina i naterea n adolescen este asociat cu
o mulime de complicaii (46.8 - 84.6%), comparativ cu femeile mai n vrst. Datele din
literatur cu privire la frecvena apariiei complicaiilor variaz foarte mult. Astfel, unii
cercettori n studiile lor au demonstrat, c n sarcina juvenil preeclampsia apare n 12-76,5%
din cazuri, anemia - la 4-78%, iminena de avort spontan - 4,7-49%, insuficiena fetoplacentar
cronic - 11-76%, gestoza precoce - 15,2-29,9% [2,10,12,29]. Ali cercettori, aa ca
.., .., i al., (2008), relev particularitile naterii la minore: prematuritatea
(7,4-28,3%), naterea rapid i n asalt, ruperea precoce a pungii amniotice [12,29]. Printre alte
complicaii ale naterii la tineri se observ: anomalia forelor de contracie (6,5-37,2%),
hemoragia, bazinul strmtat (5,7-10,8%), trauma obsterical (4-25,5%), interveniile chirurgicale
(2,1-17%), dezlipirea prematur a placentei (1-1.9%), infeciile puerperale (20-71,7%)
[2,9,10,12,30]. Cercettorii Cowden A. i Funkhouser E. (2001) consider, c, excluznd sarcina
juvenil, s-ar putea de micorat cu 4-8% mortalitatea infantil. n acelai timp, ali autori n-au
49

gsit diferen vdit dintre noi-nscuii femeilor minore i cei ai femeilor mature[6,14]. n
R.Moldova, o astfel de lucrare tiinific, axat pe particularitile avorturilor la adolescente, a
fost prezentat 10 ani n urm, i a pus n eviden aspectele medico-sociale ale acestui grup de
femei (Larisa Boderscova 2005) [4,20]. Problema statutului psihoemoional i a durerii la aceste
gravide s-a studiat doar tangenial. La momentul dat, R Moldova nu poate prezenta asemenea
corelaii, neavnd evidena statistic din ultimul deceniu, axat pe sarcinile la adolescente.
Aspectele psihosociale ale sarcinii la adolescente.
Problemele psihosociale ale sarcinii n adolescen includ: ntreruperea nvmntului n
instituiile colare, srcia persistent, oportunitile profesionale limitate, divorul i ca rezultat
separarea copilului de la tat, sarcina repetat. Factorii asociai cu creterea ratei de abslovire a
instituiilor de nvmnt includ: creterea ntr-o familie cu numr redus de copii, prezena
materialelor de lectur la domiciliu, ncadrarea n cmpul de munc a mamei, prezena n familie
a prinilor cu studii superioare. Cercetrile lui Jonathan D. Klin (2005) sugereaza c rezultatele
sociale negative pe termen lung nu sunt inevitabile [12].
Merit o atenie deosebit aspectul psihoemoional al sarcinilor juvenile prin influena
extrem de nefavorabil a debutului timpuriu al vieii sexuale i al sarcinii asupra psihicului i
statutului psihoemoional al adolescentelor. Crete riscul apariiei stresului, strilor
psihoneurotice, depresiilor, anxietaii, care sunt favorizate de imaturitatea sistemului
neurovegetativ i psihic al tinerelor (Hudson, Elek i Campbell-Grossman 2000). Perioada de
pubertate incomplet prezint un fon favorabil pentru dezvoltarea patologiilor mixte ale
sistemului nervos, endocrin, reproductiv. Conform datelor Figueiredo i alt., (2007) depresia n
perioada dup natere la adolescente n primele 2-3 luni a constituit 25,9% n comparaie cu
9,3% la femeile mature. Alt fapt alarmant este acela, c depresia legat de sarcin i natere n
adolescen se menine pn la 4 ani (Schmidt i alt., 2006).
Deci, starea psihoemoional pe fond de imaturitate poate provoca dereglri n decursul
sarcinii i naterii, cu dezvoltarea complicaiilor n natere, indiferent de starea sntii
somatice anterioare. Cerinele fa de conduita naterii i atitudinea individual n natere la
adolescente, sporesc dublu comparativ cu naterile similare la femeile de vrst reproductiv
matur. Privind diversitatea datelor din literatur a evoluiei sarcinii i naterii timpurii, revenim
la ideia particularitilor specifice dependente de imaturitatea fiziologic a adolescentelor, ce
explic importana tiinifico-practic nalt a studierii schimbrilor adaptive ale organismului
tinerelor n sarcin, n natere i n perioada postpartum.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Bibliografie
Athea N. L\'entree dans la sexualite et ses aleas (Entry into sexuality and its Hazards).
Arch Pediatr 2001; 8 (4): 433.
American Academy of Pediatrics, Committee on Adolescence. Adolescent pregnancy current trends and issues: 1998.Pediatrics.1999;103:516 520
Bailley PE, Bruno ZV, Bezerra MF et al. Adolescent pregnancy 1 year later: the effects
of abortion vs. motherhood in Northeast Brazil. J Adolesc Health 2001; 29 (3): 223.
Boderscova L., ,,Aspectele medico-sociale ale sarcinii i naterii la adolescente n
Republica Moldova ,, Avtoreferat, Chiinu 2005.
Bukulmez O, Deren O. Perinatal outcome in adolescent pregnancies a case-control study
from a Turkish university hospital. Eur J Obstet Gyn Reprod Biol 2000; 88 (2): 207
Cowden AS, Funkhouser E. Adolescent pregnancy, infant mortality for birth: Alabama
residential live births, 19911994. J Adolesc Health 2001; 29 (1): 3745.
Darroch JE, Landry DJ, Oslak S. Age differences between sexual partners in the United
States.Fam Plann Perspect.1999;31:160 167
Elo IT, King RB, Furstenberg FF. Adolescent females: their sexual partners and the
fathers of their children.J Marriage Fam.1999;61:74 84
Gueorguieva R, Carter R, Ariet M et al.. Effect of teenage pregnancy on educational
disabilities in kindergarten. Am J Epidemiol 2001; 154 (3): 21232.
50

10. Haffner DW, ed.Facing Facts: Sexual Health for Americas Adolescents: The Report of
the National Commission on Adolescent Sexual Health. New York, NY: Sexuality
Information and Education Council of the United States; 1995
11. Jewkes R, Vundule C, Mafarah F, Jordaan E. Women\'s health ressearch unit. Medical
Research Council, Pretoria, South Africa. Soc Sci Med 2001; 52 (5): 73344.
12. Jonathan D. Klein, MD, MPH, and the Committee on Adolescence. Pediatrics, 2005, p.
281-286
13. Kirby D.Emerging Answers: Research Findings on Programs to Reduce Teen Pregnancy
(Summary). Washington, DC: National Campaign to Prevent Teen Pregnancy; 2001
14. Kumbi S, Ischak A. Obstetric outcome of teenage pregnancy in northwestern Ethiopia.
East Afrr Med J 1999; 76 (3): 13840.
15. Manzini N. Sexual initiation and child-bearing among adolescent girls in KwaZulu Natal,
South Africa. Reprod Health Matters 2001; 9 (17): 4452
16. Michelle R. Schmidt, M.D., M.P.H.a, Constance M. Wiemann, Ph.D.b,Vaughn I. Rickert,
Psy.D.c, and E. OBrian Smith, Ph.D. Moderate to severe depressive symptoms among
adolescent mothersfollowed four years postpartum. Journal of Adolescent Health 38
(2006) 712718
17. Okpani AO, Okpani JU. Sexual activity and contraceptive use among female adolescents
a report from Port Harcourt, Nigeria. Afr J Reprod Health 2000; 4 (1): 407
18. Semark C. Design or accident? The natural history of teenage pregnancy. J R Soc Med
2001; 94 (6): 2827.
19. Van der Klis KA, Westenberg L, Chan A, Dekker G, Keane RJ. Teenage pregnancy:
trends, characteristics and outcomes in South Australia and Australia. Aust NZJ Public
Health 2002 Apr;26(2):125-131.
20. http://www.avort.md/ro/avortul/informatii-pentru-medici/146-situatia-actuala-a-sanatatiireproducerii-in-republica-moldova
21. .., .. -
. . . . 1997; 4: 1821.
22. .., ..
.

-
" ". , 1996; 38
23. . .. -.
, . . - . . ., 1997.
24. .., .., .., ..
. . .,
2001; 1701.
25. .., .., .. .
.: , 2001.
26. .., .. ,
. 2- -
. ., 1967; 1967.
27. .., .., .., ..
, .
III " ". ., 2001; 58.
28. .., .., .., ..
. III
" ". ., 2001; 589.
29. .., .., ..,. ..
// Consilium Medicum,
4 10 / 2008

51

30. .. - ( . ). . . . . . .,
1997.
31. .., .., ..
. 3- "
". ., 1998; 1802

ROLUL EXAMENULUI ULTRASONOGRAFIC


N DIAGNOSTICUL SARCINII EXTRAUTERINE
Olga Cernechi, Ludmila Tihon
Catedra de Obstetrica si Ginecologie FECMF, USMF Nicolae Testemianu
Summary
The role of the ultrasound examination in the diagnosis of ectopic pregnancy
Transvaginal sonography is now the imaging modality of choice for the diagnosis of
ectopic pregnancy with overall reported sensitivities of > 90%. Specific sonographic criteria
exist for the diagnosis of tubal and non-tubal pregnancies. Diagnosis is based on the
visualization of an ectopic mass.This chapter discusses the specific criteria used for the diagnosis
of ectopic pregnancy and examines the literature assessing the accuracy of ultrasound as a
diagnostic tool.
Rezumat
Ecografie transvaginala este modalitatea imagistic de alegere pentru diagnosticul de
sarcina extrauterina cu o sensibilitate raportat > 90 %. Exist criterii ultrasonografice specifice
pentru diagnosticul de sarcini tubar i non-tubar. Diagnosticul se bazeaz pe vizualizarea unei
formaiuni ectopice n afara uterului. Acest articol indic la criteriile specifice utilizate pentru
diagnosticul de sarcin ectopic i prezint datele literaturii despre exactitatea examenului
ultrasonografic ca instrument de diagnostic.
Actualitatea
Sarcina extrauterin (SE) este una dintre cele mai grave boli ale tractului reproductiv al
femeilor tinere, deoarece deseori necesit intervenii chirurgicale de urgen ,iar uneori, dup
indicaii vitale. Aceast entitate nozologic se nregistreaz la 2-10 de 1000 de femei de la 15 la
40 ani, dar mai frecvent n perioada de fertilitate maxim (20-35 ani).
Conform literaturii de specialitate, evaluarea real a frecvenei acestei boli este dificil
deoarece este apreciat n raport cu indicatori diferii numrul de sarcini, nateri, care sunt
foarte variai de la o ar la alta.
Majoritatea autorilor sunt de acord c frecvena sarcinii extrauterine la sfritul
secolului XX i nceputul secolului XXI este n cretere i n prezent este aproximativ de 2 - 3
ori mai mare dect cea nregistrat cu 2 decenii n urm. Creterea gradului de urbanizare,
scderea vrstei de debut a vieii sexuale, incidena sporit a infeciilor specifice i clamidiozei,
apariia noiunii de poluare sexual are o influen nefavorabil asupra strii funciei de
reproducere a organismului feminin i determin instalarea sarcinii extrauterine [5,8].
Termenul de sarcina extrauterin sau ectopic reunete toate cazurile de implantare i
dezvoltare a oului fetal n afara uterului : n trompa uterin, n istmul trompei , ntre foiele
ligamentului lat, n cavitatea abdominal. Cea mai frecvent form a bolii este sarcina tubar
(96,5- 99,2%), de aceea aceast form este, de obicei, identificat cu noiunea de sarcin
extrauterin.
52

Cu toate c n practica medical n permanen sunt implementate metode noi de


diagnostic i tratament, aceast patologie continu s prezinte un pericol att pentru viaa
pacientei, mai ales determinat de repercusiunile posthemoragice, ct i pentru dezvoltarea
ulterioar a sterilitii tubare i peritoneal tubare [2,8]. n ultimul deceniu se determin un
progres vdit n rezolvarea problemei de diagnostic i tratament a sarcinii ectopice. El este
condiionat de implementarea n practic a metodelor contemporane de diagnostic i a
tehnologiilor moderne de tratament.
Necesitatea de a atrage atenia asupra problemei diagnosticului ecografic de sarcin
ectopic este determinat de nivelul sczut nc de verificare a acestei patologii prin
ultrasonografie. Aceasta este deosebit de important la etapa iniial de dezvoltare a oului fetal
(sarcina extrauterin intact, nentrerupt), formele atipice ale maladiei sau cele subacute. Pe de
alt parte, cele mai mari dificulti n diagnosticul acestei patologii se nregistreaz la etapa
prespitaliceasc, deoarece majoritatea pacientelor cu implantarea ectopic a sarcinii se adreseaz
iniial la medicul de familie sau medicul ginecolog din medicina primar [1,3,5].
Diagnosticul ultrasonografie de sarcin ectopic poate fi stabilit cu precizie n cazurile de
evoluie acut sau tipic a bolii, cnd sacul gestaional se vizualizeaz n afar uterului.
Concomitent, detectarea -HG confirm acest diagnostic. n celelalte cazuri ca sarcina tubar
progresiv, varianta de ntrerupere dup tipul de avort tubar, formele atipice ale SE, care
alctuiesc circ 78-90% de la numrul total de sarcini ectopice, datele clinice i ultrasonografice
sunt nespecifice i chiar contradictorii. De aceea n circa 50% cazuri interveniile chirurgicale se
efectueaz fr a stabili un diagnostic precis, cu toate c se fac cteva examinri ultrasonografice
pn la intervenie [2,5,8].
Precizia ecografiei transabdominale este destul de mic n aprecierea sarcinii extrauterine,
fiind de numai 25-30% [ ]. Totodat, utilizarea n practic a ecografiei transvaginale a permis de
a spori acest indicator pn la 96%. Posibilitile majore ale acestui tip de ecografie permit
identificarea trompelor uterine lrgite, ncepnd cu 8-10 mm i localizarea ectopic a
blastocistului. Cu ajutorul ecografiei transvaginale sarcina poate fi diagnosticat deja peste 1,5-2
sptmni de la fecundare. n acest context examenul ecografic transvaginal reprezint prima
etap obligatorie n complexul diagnostic al sarcinii extrauterine [3,5,6,7 ].
Astfel, S. Kupesic, A. Kurjak (2000) au sistematizat semnele ultrasonografice de baz
pentru sarcina ectopic: un sac gestaional dislocat ectopic cu embrion viu (sau fr el); lichid
liber n micul bazin sau cavitatea abdominal cu contur ecogen i coninut hipoecogen; uterul
mrit n dimensiuni cu endometru ngroat; un pseudo sac fetal n cavitatea uterului (n 10-20%);
corp galben ipsilateral; viteza mare i rezistena mic a fluxului sanguin la periferia sacului
gestaional ectopic [4].
V. Demidov, B. Lichin (1990) au propus criteriile de diagnostic ultrasonografic al sarcinii
ectopice [6 ]:
O condiie pentru determinarea sarcinii ectopice este :
Vizualizarea ambelor ovare. n unul din ovare se va determina corpul galben (n 85%
cazuri pe partea afectat, iar n 15% cazuri n ovarul contrlateral).
Ca semne ecografice preventive pot fi apreciate:
Lipsa sarcinii uterine. n 0,02% este posibil dezvoltarea concomitent a sarcinii
uterine i celei extrauterine;
Mrirea nensemnat a dimensiunilor uterului (la 30-60% paciente);
Hiperplasia gravidar a endometrului pn la 1,2-2,0 cm;
Pseudo sacul ovular n cavitatea uterului, care reprezint o acumulare de lichid din
cauza reaciei deciduale (n 15-20% cazuri).
Totodat, apariia unui pseudo sac ovular este determinat de hipersecreia glandelor
tubulare ale endometrului sau acumulrile locale de snge n uter. Diagnosticul diferenial
dintre un sac ovular veridic i unul fals se bazeaz pe aprecierea localizrii lui n raport cu
cavitatea uterin, forma i dimensiunile cruia nu corespund vrstei gestaionale. Pseudo sacul
53

ovular este localizat la suprafaa endometrului, iar sacul gestaional veridic se nsereaz n
grosimea stratului endometrial. La 4-5 sptmni de la data ultimei menstruaii n sacul
gestaional este identificat sacul vitelin i o garnitur de elemente deciduale; la 5-6 sptmni
embrionul cu semne vitale.
Ca semne prezumtive ecografice ale sarcinii ectopice (precizia 20-40%) pot fi identificate:
Prezena ecostructurilor cu contur neclar n proiecia anexelor;
Coninut econegativ n spaiul Douglas.
O precizie de 80-90% indic semnele ecografice probabile:
Determinarea n afar uterului a formaiunilor neecogene sau hipoecogene cu contur
ecopozitiv;
Lichidul liber n fornixul posterior cu multiple incluziuni ecogene;
Sarcina tubar ntrerupt n 60% din cazuri conduce la formarea de lichid liber n
bazinul mic. La examenul ecografic lichidul hemoragic conine incluziuni ecogene de diverse
dimensiuni , iar cheagurile de snge se vizualizeaz ca nite formaiuni neregulate ca form, i
ecogenitate sporit. Cu toate acestea, trebuie luat n consideraie posibilitatea de acumulare
de lichid n fornixul posterior i n cadrul altor procese patologice (exudatul de la o inflamaie a
organelor genitale interne, apoplexia ovarian). Astfel, acumularea de lichid n bazinul mic are
semnificaie numai n combinaie cu alte semne ecografice de sarcina extrauterina.
Ca semne absolute (precizia 100%) ale sarcinii ectopice pot fi apreciate:
Prezena sacului gestaional cu ou fetal viu n afara uterului. Ca criteriu deosebit de
precis pot fi identificate btile cordului fetal.
Diagnosticul ultrasonografic a unor semne absolute de dezvoltare a sarcinii ectopice se
bazeaz pe detectarea n afara uterului a sacului fetal cu un embrion cu semne vitale: pulsaie
cardiac, micri active. Avnd n vedere c n peste 90% cazuri este diagnosticat sarcina
tubar, este necesar de a explora iniial cornurile uterului, trompele uterine, proiecia uterului i
spaiul rectouterin. Astfel, va fi examinat localizarea posibil a sarcinii extrauterine:
interstiial, cornual, interligamentar etc.
Totodat, n cazurile examenului ultrasonografic este necesar de a efectua diagnosticul
diferenial cu corpul galben, chistul teratogen, sactosalpinx-ul, procesul inflamator al ovarelor,
torsiunea anexelor, ruptura tumorii ovariene, apendicita, hemoragia intraabdominal
extragenital, patologia intestinal .
Concluzii
1. Examenul ecografic, pe lang rolul diagnostic (evidenierea sacului gestaional n afara
uterului) i n urmrirea postterapeutic, are un rol deosebit de important n alegerea
tratamentului mpreun cu semnele clinice i alte investigaii de laborator .
2. Ecografia transvaginal trebuie s reprezinte testul diagnostic iniial la pacientele cu
sngerare vaginal sau durere pelvin. Evidenierea unei mase anexiale caracteristice pentru un
sac ovular, n prezena unui test de sarcin pozitiv i a unei caviti uterine fr sac ovular, este
extrem de sugestiv pentru SE tubar[ 5,8].
Bibliografie
1. Hopp H., Schaar P., Entezami M. et al. Diagnostic reability of vaginal ultrasound in
ectopic pregnancy. Geburtshilfe Frauenheilkd 1995; 55: 666-670.
2. Houry D.E, Salhi B.A. Acute complications of pregnancy. In: Marx JA, ed. Rosen's
Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby
Elsevier;2009:chap 176.
3. Dutta RL & Economides DL. Patient acceptance of transvaginal sonography in the early
pregnancy unit setting. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 22: 503507.
54

4. Kupesic S., Kurjak A. Color Doppler assessment of the ectopic pregnancy. In the book:
Kurjak A., Kupesic S., (Ed.) An atlas of transvaginal color Doppler. Second edition. //
The Parthenon publishing group. New York. London. 2000. P.137-147.
5. Naseen I., Bari V., Nadeen N. Multiple parameters in the diagnosis of ectopic
pregnancy. J. Pak Med Assoc. 2005., 55:74-76.
6. .., .. // .
. 1990.
7. .., .. // :
. .., .. 1-
. . , . 2000. . 145-149.
8. .., .. .. ..
. "". . 2001.

CONTROVERSE IN TRATAMENTUL MIOMULUI UTERIN


Nadejda Codreanu, Vladimir Ipati, Igor Codreanu
Catedra Obstetric i Ginecologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Controversies in the treatment of uterine myoma
There was made a study on 1268 cases of surgical interventions on uterine myoma in
SCM nr 2, Chisinau during a period of time 2010-2012. This study revealed usual methods used
in practice of this hospital in comparison with an international medical practice, priorities, risks
and methods of avoiding complications during the medical interventions on uterine myoma and
elaborating a contemporan management. The results of this study reveals a great number of
radical interventions in comparison with conservative ones 21:1 (USA 6:1) and reduced
laparascopic, hysteroscopic interventions caused by poor dotation of urban hospitals.
Rezumat
A fost efectuat un studiu pe 1268 de interventii pe miom uterin in cadrul SCM nr 2,
Chisinau pe parcursul anilor 2010-2012. Studiul a evaluat metodele utilizate in practica spitalului
comparativ cu practica medicala internationala, prioritatile, riscurile si metodele de diminuare a
complicatiilor in cadrul operatiilor pe miom urterin cu elaborarea unui menagement
contemporan. Rezultatele studiului denota o suprasolicitare a operatiilor radicale vis-vi de cele
conservatoare raporat 21:1 (6:1 SUA) cit si operatii laparascopice si histeroscopice reduse din
cauza dotarii precare a spitalelor orasanesti.
Actualitatea temei
Fibromiomul uterin este cea mai frecvent tumoare genital benigna [1,2]. Incidena este
general printre femei, constituind 20-25%, dar sunt dovezi c procentajul poate atinge 70-80 n
urma diagnosticului ultrasonografic i a examenului histologic (Buttram 1981, Cramer 1990,
Day Baird 2003) [10]. Studiul efectuat de Day Baird i colegii lui (2003) arta c incidena
cumulat ctre vrsta de 50 de ani e aproape 70% la rasa Caucaziana i mai mult de 80% n cea
Afro-american. Dupa menopauza fibromul n general scade n dimensiuni i apariia de noi
noduli miomatoi nu este caracteristic perioadei date [4].
n Republica Moldova frecvena miomului uterin reprezint 44,8 la 1000 de femei.Se
cunoate faptul c multe pacinte cu miom uterin ani n ir nu ii dau seama de patologie, fiind
fapt c majoritatea mioamelor uterine sunt asimptomatice, cele ce totui sunt simptomatice
prezint mai des: hemoragie, durere, leucoree, infertilitate, dispareunie, tulburri urinare i
rectale, cresterea anormala a dimensiunilor abdomenului [1].
55

Ceea ce privete etiologia miomului uterin se poate afirma cu certitudine c este o


pataologie polietiologic. Dezvoltarea miomului este influenat de estrogeni si din ultimele
cercetari si de nivelul de progesteron [3]. Nu n ultimul rnd ocup i ai factori implicai n
apariia i progresia nodulului aa cum sunt:factorul traumatic, endometrioza, infecia i dereglri
cromozomiale [12].
Tratamentul actual, chirurgical ct i medicamentos al fibromului uterin s-a dovedit a fi
eficient dar cu multiple sechele i inconveniene din partea pacientelor. Cele mai utilizate metode
de tratament practicate n miom uterin sunt histerectomia, miomectomia cu variaiile lor precum
i tratament hormonal [5,8].
O metod noua n tratamentul femeilor cu miom uterin simptomatic este embolizarea
arterelor uterine. Actualmente se introduce i tratamentul cu unde ultrasunet de intensitate naltMRgFUS (Magnetic Resonance guided Ultrasound Focused Surgery). O reducere pn la 98% n
volum i n simptomele clinice s-au raportat la tratarea miomului uterin simptomatic cu aceast
tehnica noua neinvaziv, care prin undele ultrasunet ncalzesc intit esutul producnd
denaturarea proteinelor i perturbarea celulara ireversibil [5,9,10,11].
Odat cu progresul tiinific se schimb i tratamentul patologiei, metodele noi se
implementeaz sau se combin cu cele practicate deja prezentnd rezultate mai performante i o
anumit inofensivitate, pstnd organul comparativ cu metodele chirurgicale radicale.
Scopul lucrrii
Analiza metodelor utilizate in tratamentul miomului uterin in practica medicala autohtona
vis-vi de practica internationala moderna. Evaluarea avantajelor, riscurilor si rezervelor fiecarei
metode, cu implementarea unui management optimal.
Obiective
1. Evaluarea indicaiilor i metodelor de tratament operator al miomului uterin n baza
studiului retrospectiv a fielor pacientelor tratate n cadrul seciei de ginecologie SCM nr. 2 ani
2010-2012.
2. Studiul comparativ al ponderii operaiilor conservatoare fat de cele radicale n miom
uterin n baza datelor proprii i datelor de referin din literatura medical mondial.
3. Evaluare cilor de optimizare n tratamentul miomului uterin in diminuarea
complicatiilor posibile.
4. DIU Mirena n managementul contemporan al miomului uterin.
Materiale i metode de cercertare
Studiul personal constituie o analiza de tip retrospectiv, efectuata pe un numar de 1268 de
operatii pe miom uterin, suportate in perioada anilor 2010-2012 in cadrul SCM nr. 2, sectia
ginecologie Chisinau. Pentru acest studiu a fost folosita informatia din fisele medicale a
pacientelor din arhiva institutiei date. S-a colectat informatia in baza unei anchete detaliate ce
cuprinde 25 de indici. In studiu au fost incluse paciente tratate cu miom uterin: histerectomii
totale (vaginale si abdominale), histerectomii subtotale cu si fara anexe, miomectomii
abdominale, miomectomii laparascopice, tratate cu DIU Mirena dupa chiuretaj. S-a consultat
literatura straina in domeniul diferitor tehnici de tratament al miomului uterin precum si tehnicile
moderne de profilaxie a complicatiilor diferitor proceduri chirurgicale atit radicale cit si
conservatoare. Rezultatele studiului au fost supuse unei analize matematice computerizate cu
ajutorul pachetului de programe Excell. Rezultatele anchetelor erau prelucrate de programe
informationale computerizate.
Rezultatele studiului
Schem
Intervenii pe uter (2010-2012) 1268 paciente
1. Miomectomii 4,4%
a) Abdominale 2,4%
b) Laparascopic 2,0%

2. DIU Mirena+chiuretaj 2,0%

56

3. Histerectomii 93,6%
a) Totale 12,77%
b) Subtotale 80,83%

93,60,69% (CI 95%:92,25-94,95) Histerectomii totale


6,4 0,69% (CI95%:5,05-7,75) Operatii conservatoare
2.0 0,39% (CI95%:1.24-2,76) Chiuretaj+Mirena
4,4 0,57% (CI95%:3.3-5.5) Miomectomii
Fig. 1. Interventii radicale/conservatoare

Fig. 2. Histerectomiile felurile

In marea lor majoritate operatiile pe miom erau efectuate prin procedeu radical 93,6%.
Din numarul total de histerectomii efectuate pe miom in perioada anilor 2010-2012 (1187):
histerectomii totale 162 (12,77%), histerectomii subtotale 1025 (80,83%).
Fig.3. Indicatiile catre histerectomii

Din datele literaturii 85% din hemoragiile uterine acompaniate cu miom uterin ce
urmeaz histerectomia pot fi jugulate cu Diu Mirena (Shoki O.A.2007) [19]. Nodul submucos
histeroscopic se enucleaz. Mioamele multiple puteau fi supuse miomectomiilor Fig. 3 ne
demonstreaza rezerva pentru miomectomia conservatoare care putea sa fie efectuat n special la
indicaii ca: mioame multiple 34%, dereglrile funciei organelor vecine 10%, noduli submucosi
5%.
Datele artate n tab. 1. ne demonstreaz c miomectomia laparascopic prezint
hemoragie intraoperatorie neinsemnat, pe cind cea abdominala i histerectomia au pierderi
sanguine destul de pronuntate. Unii autori (Iverson 1998) afirm chiar i pierderi sanguine
intraoperatorii mai puine n miomectomia conventionala n comparaie cu histerectomie, ali
57

autori (Sawin 2000) sunt de prerea c complicaiile intraoperatorii sunt identice la ambele tipuri
de intervenii cirurgicale.
Tab.1. Hemoragia intraoperatorie: miomectomii i histerectomii
Miomect. Abdominala
<500ml-19%
>500ml-78%
>1000ml-3%

Miomect.
Laparascopica
<100ml-92%

Histerectomia
<500 ml -87%
>500 ml-13 % (vag)

<300ml-8%

Tactica modern de conduit n profilaxia hemoragiilor intraoperatorii:


1. Clame, tourniquets (bandaj de compresie provizorie).
2. Ligaturarea arterelor uterine.
3. Embolizarea arterelor uterine pre-miomectomie.
4. GnRh (agonistii) - DA in mioame unice mari.
5. Vasopresin intramiometrial.
6. Acid tranexamic i/v.
7. Misoprostol intravaginal 400 micrograme, Oxitocin i.v.
Recurente a miomului - inlaturarea tuturor nodulilor.
NU agoniti GnRh n cazul nodulilor multipli mici.
Aderene: seprafilm, dextran, abord anterior.
DIU Mirena
Chiuretaj+DIU Mirena cu 2.0% din lotul ntreg de operaii efectuate pe miom uterin
2010-2012 SCM nr. 2. Indicaiile de baz:miom+adenomatoza, polipoza. Rezultatul peste un an:
amenoree si scaderea volumului uterin. Asadar indicaiile de baz n chiuretaj cu Diu Mirena au
fost polipoza endometrial 92% i adenomatoza 8% (25 paciente). In SUA se efectueaza anual
600.000 histerectomii, 85% din care pot fi evitate prin DIU Mirena (Shoki O.A 2007). In asa fel
Mirena este o alternativa eficienta a histerectomiei.
Discuii asupra rezultatelor obinute n cadrul studiului
Studiul dat a demonstrat c n SCM nr. 2 secia Ginecologie pe parcursul anilor 20102012 sau efectuat 1268 intervenii pe uter, din care 93,6% histerectomii iar restul tratament
conservator ca miomectomia i chiuretaj cu Mirena. Astfel locul dominant este ocupat de
intervenii radicale n pofida tendinei n lume de a pstra uterul, mai ales la pacientele tinereefectele adverse ale histerectomiei: apropie menopauza cu aproximativ 4 ani, 20-30%
incontinena urinar, dereglari de tranzit intestinal, prolaps genital, enterocele, depresia,
disfuncii sexuale, creste riscul IM cu 33%, AVC, osteoporoza (Michael E.Toaf) [13].
La rindul lor histerectomiile efectuate n mare lor majoritate erau subtotale 86% i restul
totale, cele totale erau indicate n miom+prolaps vaginal i n cresterea rapid a uterului (4%)suspiciune la sarcoma uterin, cu toate c literatura mondial afirm o indicen de sarcoame
uterine 1-1,7:100.000 femei (Rahi Victory, Walter Romano 2003). Din aceasta rezulta c riscul
este moderat exagerat n frica de sarcomizare, astfel acest lot de paciente putea fi supus doar
miomectomiei conservative.
Analiznd studiul nostru am ajuns la concluzia c majoritatea histerectomiilor efectuate la
femei de vrsta reproductiv cu mioame multiple 34%, dereglrile funciilor organelor vecine
10%, noduli submucosi 5%, pot fi considerate ca rezerv catre miomectomie conservatoare.
Intruct studiile arat pe cazuri multiple i documentate c se poate de enucleat pna la 90 i mai
58

muli noduli (Paul Indman 2010). Alt aspect al nlturrii uterului a fost frica de hemoragii
masive.
n cazul a 30% de femei histerctomiate pentru miom i menometroragie s-ar fi putut
menaja prin aplicarea Diu Mirena, care dup datele literaturii contemporane susine c reprezint
o alternativ a histerectomiilor i n jur de 85% de histerectomii pot fi evitate prin acest procedeu
[12].
n ceea ce privete complicaiile intraoperatorii ale miomectomiei si histerectomiei
(hemoragia) in general se aplic numeroase procedee cum ar fi ligturarea arterelor uterine,
clamele, tourniquets, oxitocina, embolizarea arterelor premiomectomie, agonistii GnRh, acid
tranexamic i vasopresin [7].
Studiul nostru a demonstrat c aceste procedee, n deosebi cele ce nu necesit cheltuieli
mari nu se folosesc, dar necesit implementare. Literatura contemporan afirm c la utilizarea
acestor proceduri hemoragia intraoperatorie n miomectomie este chiar mai joas dect n
histerectomii (Neelanjana Mukhopadhaya 2008). De asemenea profilaxia hemoragiei
intraoperatorii permite de a enuclea n cadrul miomectomiei a nodulilor multipli i de dimensiuni
variate fr teama de hemoragii masive [7].
Studiul de asemenea a precizat rolul factorilor de risc n apariia miomului uterin, asa ca
menarha precoce, aborturile, nuliparitatea sau naterea dup 30 ani, IMC, stresul iar fumatul ca
posibil factor protector [4,6].
Miomectomia laparascopic utilizat n 2% cazuri este limitat doar la nodulii subseroi,
din lipsa instrumentariului pentru suturarea plgii utilizat n practica mondial.
Metodele contemporane de tratament al miomului uterin asa ca Fus, Mioliza,
Miomectomia robotizat da Vinci nu se efectueaza n RM din cauza lipsei dotrilor cu astfel de
aparataj costisitor iar EAU practicat n cadrul Spitalului Clinic Republican este efectuat la un
contingent redus de pacinete din cuaza costului nalt i nu intr n programul de asigurri
medicale. Studiul a relevat multe rezerve n ameliorarea i optimizarea managementului
miomului uterin pe seama operaiilor radicale.
Concluzii
1. Studiul a demonstrat incidenta inalta a interventiilor radicale 93,6% fata de cele
conservatoare 6,4 %, o treime din ele fiind efectuate la femeile in perioada reproductiva.
2. Practica medicala bazata pe dovezi pledeaza pentru tratamentul conservator al
miomului uterin. Numarul nodulilor miomatosi, cresterea rapida, riscul malignizarii sunt
neargumentat exagerate in alegerea tacticii radicale, ce compromite atit calitatea vietii femeii ca
fiind riscante, cit si contravin experientei moderne.
3. Rezervele evaluate in studiu pentru diminuarea histerectomiilor in favoarea
miomectomiei conservatorii sunt pacientele cu noduli multipli 34%, dereglarile functiilor
organelor vecine 10%, noduli submucosi 5%.
4. In cazul miomelor multiple se efectueaza prioritar histerectomia in scopul diminuaraii
hemoragiilor intraoperatorii, cu toate ca literatura mondiala afrima hemoragia comparabila in
ambele procedee.
5. Histerectomia totala efectuata in 12,7% este argumentata doar in prolaps vaginal si este
moderat exagerata (peste 4%) cu indicatia suspiciu la malignizare ce contravine datelor
literaturii, sarcomul fiind (1:100.000 femei).
6. Miomectomia laparascopica efectuata doar in 2% de cazuri este limitata in posibilitatile
tehnice (lipsa intrumentariului p/u suturarea plagii) iar chirurgia histeroscopica lipseste
totalmente.
7. Tratamentul miomului cu Diu Mirena s-a efecutat doar in 2% de cazuri, insa 30 % de
paciente fertile histerectomiate (miom si menometroragii in lipsa deformarii cavitatii uterine)
este contingentul pentru tratamentul conservator cu utilizarea Diu Mirena.

59

Bibliografie
1. Paladi Gh. Ginecologie. Chisinau 1997. pag. 373-391
2. Surcel V. Fibromiomul Uterin, 1990. pag. 19-29.
3. Elizabeth Stewart. A Benign Uterine Disoders. //Chapter 25, Part II. page 597-608.
4. Faerstein E., Szklo M, Rosenshein NB. Am J. Risk factors for uterine leiomyoma.AfricanAmerican heritage, reproductive history, body size ,and smoking. Epidemiol. 2001.
5. Henri Marret, Xavier Fritel, Lobna Ouldamer. European Journal of Obstetrics & Gynecology
and Reproductive biology, therapeutic management of uterine fibroid tumors, updated french
guidelines.France 2012. page 157-163.
6. Malcolm G.Munro.Uterine Leiomyomas, Current Concepts, Pathogenesis, Impact on
Reproductive Health and Medical, Procedural and Surgical Management. //USA.2011.
page.704-723.
7. Neelanjana Mukhopadhaya, Chaminda De Silva, Isaac T.Manyonda Conventional
myomectomy. //UK 2008. page 677-702.
8. Rahi Victory, MD, Walter Romano MD, John Bennett MD, Michael P.Diamond Uterine
Leiomyomas//Chapter 14. 2003 page 179-200.
9. William H.Parker. Uterine Myomas Management, Fertility and Sterility //MD.USA
California., vol 88, No 2, august 2007. page 255-267.
10. Williams Gynecology (Malestrom) Leiomyomas//Section 1.Chaper 9.
11. , ... . //... 2004. . 187-202.
12. .., .. . .// ,
,2009, .67-99,259-281.
13. www.whcillinois.com/patient-education-uterine-fibroids.html

BENEFICIILE TERAPIEI HORMONALE DE SUBSTITUIE N PROFILAXIA


MALADIILOR CARDIOVASCULARE, CILE DE CONSENS NTRE
GINECOLOGI I CARDIOLOGI
Nadejda Codreanu, Aurica Morari, Igor Codreanu
Catedra Obstetric i Ginecologie USMF ,,Nicolae Testemianu
Summary
HTS beneficials in cardiovascular diseases therapy,contrary
points of view between gynecologists and cardiologists
This article represents that hormonal therapy of substitution initiated in the first years of
the menopause has a positive impact on the womens quality of life improving psychological
symptoms in more about 50% of the patients,somatic vegetative in 29,6%,urological 63,69% in
only 6 months of the THS use.
The study demonstrates that THS watched in women that were in menopause for half a
year didnt change the glycemic,lipidic status,body mass index,the procoagulant index did not
modify in 86% of patients,thereby reducing the risk of cardiovascular diseases.
Rezumat
In articolul dat este reprezentat c terapia hormonal de substituie iniiat n primii ani de
menopauz are un impact pozitiv major asupra calitii vieii femeilor ameliornd simptomele
psihologice la peste 50% de paciente, somato-vegitative n 29,6%,iar cele urogenitale 63,69% la
doar 6 luni de utilizare a THS.
Studiul a demonstrat c THS urmrit la femeile aflate n menopauz timp de jumtate de
an n-a modificat statutul glicemic,lipidic,indicele masei corporale,iar cel procoagulant
nemodificat n 86% de paciente,astfel minimaliznd riscul apariiei maladiilor cardiovasculare.
60

Actualitatea temei
Bolile cardiovasculare sunt cauza cea mai principal a mortalitii feminine n vrst de
peste 60 ani(anual,mai mult de 450.000 femei decedeaz din cauza bolilor cardiovasculare i
250.000 din cauza bolii coronariene).Instalarea menopauzei este factorul de risc a apariiei
maladiei cardiovasculare. Aplicarea terapiei hormonale de substituie (THS) ar putea mbuntai
starea sntii femenine.
Estrogenii au efect cardioprotector i anume prin faptul c ei sporesc vasodilaterea i
inhib rspunsul vaselor sanguine la leziuni i dezvoltare de ateroscleroz.Vasodilatarea indus
de estrogen apare n 5-20 minute dup administrarea estrogenului i nu depinde de modificrile
de expresare a genelor; aceast aciune este numit i non-genomic.Inhibarea rspunsului la
leziune vascular indus de estrogen i rolul preventiv mpotriva aterosclerozei apare n cteva
ore sau zile de tratament cu estrogen i este dependent de modificrile n expresarea genelor n
esuturile vasculare.
Studiile randomizante recente au aratat ineficiena ct i riscul apariiei de complicaii la
administrarea unei terapii hormonale la femeile ce au patologie cardiovascular sau degenerativ
nervoasa deja instalate,intotdeauna trebuie de evaluat raportul beneficii/risc,iar criteriile de
includere/excludere,alegerea tipului de terapie hormonala,monitorizarea si urmarirea eficientei
terapiei sa fie strict.
Terapia hormonala de substitutie(THS)este metoda medical primar de management al
menopauzei.THS este administrarea de estrogeni(cu progesterone la femeile cu uter)pentru
tratamentul simptomelor pe termen scurt ale menopauzei,asa ca bufeurile,si prevenirea semnelor
pe termen lung ale menopauzei(osteoporoza).Alternativele pentru THS sunt limitate,dar includ
managementul individual al urmatoarelor simptome:bufeurile sau tratamentul osteoporozei cu
terapie non-hormonala.
Beneficiile THS
Beneficiile pe termen scurt ale THS include controlul simptomelor
menopauzei:bufeuri si transpiratiile,cefaleea,simptomele urinare si vaginale,dereglari de
dispozitie,pierderea libidoului,subtierea pielii,farimitarea unghiilor,caderea parului si durerile
generalizate.
Beneficiile pe termen lung al THS este descresterea riscului de osteoporoza
Profilaxia primara a maladiilor cardiovasculare a femeilor aflate in premenopauza.
Prevenirea bolii ischemice a cordului la femeile cu patologie stabila a arterei
coronariene.
Necatind la contrazicerile in literatura de specialitate referitor la riscurile si beneficiile
THS, ea totusi ramine a fi standard-ul de aur pentru contracararea simptomelor vasomotorii
deranjante ale menopauzei.
Scopul studiului
Evoluia maladiilor cardiovasculare n menopauz i managementul contemporan n
profilaxia maladiilor cardiovasculare.
Materiale i metode
Studiul actual este un studiu care urmarete eficacitatea,tolerana,efectele secundare
imediate si cele care apar dupa utilizarea pe termen lung a terapiei de substituie la 14 paciente
care sunt la menopauz de minim 1 an si care au simptome climacterice.
Ca terapie de substitutie hormonala pentru grupul de 14 paciente am utilizat un estroprogestativ ce contine 1 mg Estradiol si 0,5 mg Drospirenona(Angeliq) si am urmarit raspunsul
la terapie pe o durata de 6 luni.Pacientele au completat chestionarul de evaluare a calitatii vietii
n menopauz(MRS),initial si dupa o perioad de 6 luni de administrare a THS.
Criteriile de includere n acest grup int au fost:
Prezena sindromului climacteric
Lipsa HTA i a semnelor obiective ce ar indica prezena cardiopatiei ischemice
Debutul menopauzei de maximum un an
61

Profil lipidic normal


Valori glicemice normale
Criterii absolute de excludere au fost:
Hipertensiune arterial de orice grad
Cancerul de sn, endometru, ovar, alte forme diagnosticare de cancer
Melanom
Boala vascular cerebral
Boala coronarian
Boala tromboembolic i antecedente de tromboembolism (n timpul sarcinii,
administrrii de COC)
Boli hepatice evolutive (insuficiena hepatic, tumori hepatice, icter colestatic)
Serologii pozitive HIV, hepatita B, C
Otoscleroza
Metroragii de cauz necunoscut
Lupus eritematos sistemic
Anemia falciform
La acest grup de 14 paciente, n vederea excluderii neoplaziilor, anterior iniierii
administrrii THS s-au efectuat examenul Papanicolau, frotiul direct, mamografia ambilor sni
precum i Echografie transvaginal.
Toate 14 paciente au completat o scal de evaluare a simptomelor menopauzei
(Menopause Rating Scale - MRS ). Aceasta calific simptomele climacterice astfel:
Fr simptome (scor 0)
Uoare (scor 1)
Moderate (scor 2)
Severe (scor 3)
Foarte severe (scor 4)
Simptomele sunt notate de ctre pacient cu valori de la 0 la 4 n funcie de severitatea
lor i sunt grupate n 11 afirmaii:
1. Bufeuri, transpiraii reci;
2. Disconfort cardiac (contientizarea neobinuit a btilor inimii, palpitaii,
constricii);
3. Probleme cu somnul (dificultate de a adormi, somn agitat, trezire devreme);
4. Stare depresiv (tristee, depresie, la un pas de a plnge, lipsa de energie, stare de
oscilare);
5. Iritabilitate (stare de nervozitate, tensiune interioar, stare de agresivitate);
6. Anxietate (agitaie interioar, stare de panic);
7. Epuizare fizic i psihic (stare general de declin, memorie slab, scdere de putere
de concentrare, neglijen);
8. Probleme sexuale (schimbare privind dorina sexual i satisfacia);
9. Probleme ale vezicii urinare (senzaie de uscciune, creterea nevoii de a urina,
incontinena urinar);
10. Uscciune n vagin (senzaie de uscciune sau arsur vaginal, dispareunie);
11. Disconfort articular i muscular.
Scorul total al MRS variaz de la 0 (asimptomatic) la 44 (scorul maximal).
Scorurile variaz n funcie de cele 3 categorii de simptome:
Simptome psihologice: de la 0 la 16 puncte (4 simptome depresie, iritabilitate,
anxietate, epuizare)
Simptome somato-vegetative: de la 0 la 16 puncte (4 simptome bufeuri, disconfort
cardiac, insomnia, disconfort muscular/articular )

62

Simptome urogenitale: de la 0 la 12 puncte (3 simptome: probleme n sfera sexual,


acuze urinare, uscciune vaginal)
Scorul total este compus din suma celor 3 subscoruri.
Gradarea severitii simptomelor se efectueaz n conformitate cu cele expuse n tab. 1.
Tabelul 1
Gradarea severitii simptomelor dup scara MRS
Gradare Scor
Total
Lips
simptome
Simptome
uoare
Simptome
moderate
Simptome
severe

0 - 4 puncte

Gradare Scor
Simptome
Psihologice
0-1 puncte

Gradare Scor
Simptome Somatovegetative
0-2 puncte

Gradare Scor
Simptome
Urogenitale
0 puncte

5-8 puncte

2-3 puncte

3-4 puncte

1 punct

9-16 puncte

4-6 puncte

5-8 puncte

2-3 puncte

peste 17 puncte

peste 7 puncte

peste 9

peste 4 puncte

La 6 luni de la iniierea tratamentului fiecare pacient a completat repetat chestionarul


evaluat iniial (scala MRS).
Rezultatele obtinute
n lotul de 14 paciente n urma chestionrii iniiale am obinut un scor total MRS de
14,853.2, dintre care, la prima etap 12 (85,7%) paciente prezentau simptome moderate i 2
(14,3%) simptome severe. Dup 6 luni de THS s-a constatat o ameliorare vdit n ntreg lotul,
semnificativ statistic , astfel nct scorul MRS total dup tratament s-a micorat la 8,782,93.
Distribuia pacientelor dup gradele de severitate s-a modificat esenial, astfel nct n final nici o
pacient nu mai prezenta simptome severe, 8 (57,1%) paciente prezentau simptome moderate, 5
(35,7%) - aveau simptome uoare, iar 1 (7,1%) - nu prezenta nici o acuz la momentul
chestionrii repetate. Astfel am nregistrat o ameliorare de 41,9811,32% n ntregul lot cercetat
dup administrarea THS.
Analiznd sfera simptomelor psihologice am obinut un scor mediu iniial de 5.51.5,
care, dup tratament s-a micorat la 2,851,23 cu o diferen semnificativ statistic . Astfel, la
chestionarea iniial, 4 (28,6%) paciente prezentau simptome severe, 8 (57,1%) paciente - aveau
simptome moderate, i doar 2 (14,3%) simptome uoare. Tabloul psihologic al pacientelor s-a
modificat esenial dup 6 luni de THS, n sensul ameliorrii, cu urmtoarea distribuie dup
severitate: niciuna dintre paciente nu mai prezenta simptome severe, doar 3 (21,4%) aveau
simptome moderate, 9 (64,3%) paciente aveau doar simptome uoare, iar 2 (14,3%) dintre ele nu
prezentau nici un simptom.
Simptomele somato-vegetative sunt un component important al sindromului climacteric,
ce altereaz esenial calitatea vieii. n lotul analizat, valoarea medie a scorului simptomelor
somato-vegetative la chestionarea iniial fiind de 5,851,79. Acestea s-au ameliorat
semnificativ dup 6 luni de THS, astfel nct scorul constituia 4,211,67. Iniial, distribuia
pacientelor dup severitate era urmtoarea: majoritatea pacientelor (78,6%) prezentau simptome
moderate i doar 3 (21,4%) simptome uoare, astfel nct dup 6 luni de tratament doar 7
(50,0%) mai prezentau simptome moderate, 4 (28,6%) aveau simptome uoare, iar 3 (21,4%) nu
aveau nici o acuz la momentul chestionrii. Rezumnd, dup perioada de 6 luni de THS s-a
nregistrat o ameliorare a simptomelor somato-vegetative de 29,616,52%.
Analiznd simptomele urogenitale la prima vizit am obinut un scor mediu de 3.52.68,
iar dup THS scorul mediu s-a micorat pn la 1.711.81, cu o diferen semnificativ statistic.
63

La prima chestionare, 6 (42,9%) paciente prezentau simptome severe, 4 (28,6%) simptome


moderate, i doar 4 (28,6%) simptome uoare. Dup perioada de terapie de substituie
hormonal, doar jumtate (3 (21,4%)) dintre pacientele ce prezentau simptome severe continuau
s aib aceleai acuze, similar doar 2 (14,3%) prezentau simptome moderate, majoritatea dintre
ele avnd deja doar simptome uoare sau chiar lips (5 (35,7%) i respectiv 4 (28,6%)),
nregistrnd n final o ameliorare a simptomelor urogenitale de cca. 63.6926,62%.

p<0,05
16
14

12
MRS total

10

S. psihologice

S. somatovegetative
6

S.urogenitale

4
2

0
Iniial

Dup aplicarea THS

Fig. 1. Tabloul evolutiv al simptomelor dup aplicarea THS


Discutii
Patologia cardiovascular este frecvent incriminat ca o problem caracteristic exclusiv
brbailor. Majoritatea femeilor nu percep boala cardiovascular ca pe o problem de sntate
important, i motiveaz acest fapt pe informarea insuficient despre riscurile ce ar putea aprea
o dat cu instalarea acesteia [79]. Angajaii din sfera medical comport o doz echivalent de
vin pentru acest fenomen: att medicii de familie, ginecologii ct i medicii cardiologi deseori
ignor factorii de risc cardiovasculari [80].
Dei, evenimentele cardiovasculare sunt rare la femeile aflate n perioada premenopauzal, incidena acestora crete dramatic dup vrsta de 45-54 ani (perioada menopauzei)
[81]. n Europa, 55% dintre femei mor de boal cardiovascular comparativ cu 43% de
barbati[5]. Motivul din care s-a decis indicarea n calitate de THS la femeile aflate n menopauz
anume a preparatului ce conine 1mg estradiol i 2 mg drospirenon (Angeliq) este c pe lng
componentul estrogenic, pe care de altfel l conin toate contraceptivele orale combinate (COC),
conine i un progestogen cu efect anti-mineralocorticoid.
Dou dintre cele mai frecvente efecte adverse ale COC obinuite sunt creterea n
greutate i o cretere uoar a valorilor tensiunii arteriale. i dei studiile efectuate
[97]menioneaz majorri ale valorii TA sistolice de doar 5-6 mmHg i de 3-4mmHg TA
diastolic la jumtate de an de la iniierea tratamentului, totui n unele cazuri aceasta ar putea fi
suficient pentru a lua decizia de a suspenda administrarea COC. Reglarea nivelului de lichide i a
tensiunii sanguine este foarte dependent de sistemul renin-angiotensin-aldosteron (SRAA).
Atunci cnd este comparat cu alte progestine sintetice, efectul progestogenic al
drospirenonei este cel mai apropiat de cel al progesteronului natural cu un efect. Acesta este n
esen un precursor al spironolactonei.

64

Activitatea uoar anti-mineralocorticoid a drospirenonei i efectul su consecutiv


diuretic este datorat faptului c n parte, aceasta este capabil s reduc efectul aldosteronului,
astfel realizndu-se efectul clinic de reducere a edemelor i reteniei lichidiene prezent la alte
COC.
Datorit acestor efecte, are potenialul de a echilibra mecanismele de retenie sodic i de
cretere a tensiunii arteriale induse de etinilestradiol, componenta estrogenic din COC.
Proprietile farmacodinamice ale drospirenonei sunt deosebit de favorabile i pentru femeile n
perioada de peri- i postmenopauz ce prezint simptome vasomotorii, astfel nct ele pot
beneficia maximal de pe urma efectului de micorare a greutii ponderale i de reducere a
cifrelor tensionale, astfel realizndu-se evitarea i prevenirea complicaiilor cardiovasculare[98].
Concluzii
1. Terapia hormonala de substitutie are un impact pozitiv asupra calitatii vietii femeilor
aflate la primul an de menopauza, dar care nu prezinta factori de risc cardiovasculari.
2. Terapia de substituie hormonal are un impact pozitiv asupra calitii vieii femeilor
aflate n primul an de menopauz, ameliornd att simptomele psihologice, cele somatovegetative, ct i cele urogenitale.
3. Terapia hormonal de substituie trebuie iniiat la femeile aflate la menopauz
naintea apariiei bolii cardiovasculare, altfel crete riscul de trombembolism i accidente
cerebrale ischemice.
Bibliografie
1. Acs N, Vajo Z, Miklos Zsuzsanna, Paulin F, et al., Postmenopausal Hormone
Replacement Therapy and Cardiovascular Mortality in Central-Eastern Europe. The
Journals of Gerontology Series A. Biological Sciences and Medical Sciences, 2000. p.
M160-M162.
2. Grodstein F, Stampfer MJ, Colditz GA, Postmenopausal hormone therapy and mortality.
N Engl J Med, 1997. p. 1769-1775.
3. Ho JE M.L., Postmenopausal hormone replacement therapy and atherosclerosis. Curr
Atheroscler Rep, 2002. (5): p. 387-395.
4. McKinlay MS, Brambilla DJ, Posner JD, The normal menopause transition. Maturitas,
1992. p. 105-115.
5. Meade TW D.S., Howarth DJ, Imeson JD, Stirling Y, Antithrombin III and procoagulant
activity: sex differences and effects of the menopause. Br J. Haematol, 1990. p. 77- 81.
6. North American Menopause Society www.menopause.org, USA management in
menopause. 2005.
7. Stevenson JC F.M., Collins P, Coronary heart disease in women. N Engl J Med, 2000.
p. 1891-1893.

PREECLAMPSIA SITUAIE DE PROXIMITATE MAJOR.


CILE DE SOLUIONARE
Nadejda Codreanu, Olga Arama, Gheorghe Gin
Catedra de ginecologie i obstetric USMF Nicolae Testemianu
Summary
Preeclampsia major proximity situation. Ways of settling
Despite updated research, at present preeclampsia remains a major proximity and an issue
discussed in contemporary obstetrics. Preeclampsia is considered to be responsible for
approximately 14% of maternal deaths estimated per year, constituting along with bleeding and
infection a triad that may develop fatal complications during pregnancy. The purpose of this
65

study is to present the impact of preeclampsia on the structure of maternal-fetal morbidity and
mortality, long-term maternal risk assessment as well as highlighting the need to implement the
precocious modern management methods.
Rezumat
n pofida cercetrilor de ultima or, n prezent preeclampsia rmne o proximitate major
i o tem discutat n cadrul obstetricii contemporane. Preeclampsia este considerat a fi
responsabil de aproximativ 14% din mortalitatea matern estimat pe an, formnd de rnd cu
hemoragia i infecia o triad mortal complicaiilor care se pot dezvolta n timpul sarcinii [8].
Scopul acestei lucrri este de a prezenta impactul preeclampsiei asupra structurii morbiditii i
mortalitii materno-fetale, evaluarea riscurilor materne pe termen lung ct i sublinierea
necesitii implimentrii metodelor de management contemporan precoce.
Actualitatea temei
Preeclampsia reprezint una dintre cele mai severe complicaii ale sarcinii, constituind un pericol
major pentru mam i ft. Preeclampsia reprezint o complicaie specific sarcinii care se dezvolt dup
20 de sptmni de gestaie, afectnd aproximativ 3-7% de femei nsrcinate.
Incidena n rile date variaz de la 4-18%, constituind a doua cauz a mortalitii
neonatal [3]. n general, riscul recurent pentru femei care n sarcina anterioar au dezvoltat
preeclampsia se estimeaz a fi de 16% sau 32 % la femei cu preeclampsie n dou sarcini
consecutive. n unele cazuri, acest risc poate crete chiar pn la 50-60% [2, 9]. Dac
preeclampsia a aprut mai devreme de a 30 sptmn de gestaie atunci riscul dezvoltrii a ei n
sarcina urmtoare este mai mare de 40% [13].
Din aceast cauz, cunoaterea particularitilor specifice de evoluiei precum i
managementul precoce reprezint factori eseniali n reducerea ratei morbiditii i letalitii n
preeclampsie.
Scopul lucrrii
Studierea unor aspecte clinice i paraclince ale evoluiei sarcinii complicate cu
preeclampsie, impactul acestora asupra morbiditii materno-fetale, cu evaluarea rezervelor n
conduita pacientelor i propunerea unor ci de soluionare..
Materiale i metode
Studiul retrospectiv a fost desfurat n cadrul seciei de Obstetric i Ginecologie a
IMSP SCM-1 mun. Chiinu pe parcursul anilor 2010-2012. Lotul de studiu a inclus 98 de
gravide a cror sarcin a fost complicat prin preeclampsie de diferit grad al severitii, cercetate
n baza chestionarului elaborat care a cuprins anumii parametri. S-a efectuat i un studiul al
literaturii medicale de specialitate de ultima or cu scopul evalurii eficacitii marcherilor
biochimici n prognozarea evoluiei precoce a preeclampsiei ct i estimarea riscului dezvoltrii
sechelelor tardive la femeile care au suferit de preeclampsie.
Rezultate i discuii
Pentru a ndeplini scopurile propuse au fost cercetate fiele de observaie obstetrical din
maternitatea MSP SCM-1 (Chiinu) pe parcursul a ultimelor trei ani (2010-2012) n care au
fost raportate 24543 de nateri dintre care 111 fiind complicate cu preeclampsie. n studiul
nostru am inclus 98 de cazuri (88,2%) de preeclampsii. Lund n consideraie criteriile propuse
spre analiz s-au obinut urmtoarele rezultate:
n funcie de repartizarea conform grupelor de vrst a pacientelor cu preeclampsie, s-a
constatat c 34 de paciente din totalul de 98 au avut vrsta cuprins ntre 19-29 ani (ceea ce
reprezint 34,7%), 33 paciente cu vrsta de 24-29 de ani (33,8%), 17 gravide de 29-39 ani
(17,3%) i cu vrsta mai mare de 39 de ani s-au numrat 14 gravide (14,3%). Prin urmare, se
observ o predominan a pacientelor de vrst tnr ntre 19-29 de ani. Dintre acestea
primipare sunt n numr de 71 ( 72,45%) i multipare 27 de paciente (27,55%).
n funcie de momentul apariiei s-a observat o inciden mai mare a preeclampsiei la
gravidele aflate la vrsta gestaional sub limitele optimale naterii, adic din cele 98 de gravide
66

55 au nscut prematur, dintre ele - 30 (30,6%) la termenul de 34-36 de sptmni; 21 (21,4%)


la termenul de 30-34 de sptmni i 4 paciente (4,8%) au nscut la termenul mai mic de 30 de
sptmni. Restul gravidelor au nscut la termenul normal de gestaie cuprins ntre 37-41 de
sptmni, acest fapt s-a nregistrat la un numr de 43 de gravide (44,8%), ns din 43 de cazuri,
24 au constituit preeclampsie sever.
S-a concluzionat c un rol important n dezvoltarea preeclampsiei l are anamneza
obstetrical complicat. Astfel, n cadrul lotului cercetat aproximativ 50% dintre paciente cu
preeclampsie anterior au prezentat istoric obstetrical complicat (n 24 de cazuri s-a menionat
efectuarea avortului medical, n 10 cazuri avort spontan, 9 sterilitate, 4 - sarcini anterior
stagnate n dezvoltare i 2 cazuri de nateri anterioare premature). Aceste date pot fi considerate
aproximative deoarece se permite faptul c n unele cazuri aceast informaie a fost omis, totui
datele prezentate sunt relevante i ilucideaz influiena istoricului obstetrical agravat asupra
evoluiei sarcinilor urmtoare.
n cadrul lotului propus spre cercetare s-a evideniat o predominare a bolilor reno-urinare
la 31 de gravide (31,6%), 18 (18,4%) sufereau de obezitate de diferit grad, n 9 cazuri (9,2%) sa nregistrat hipertensiune arterial cronic, n 7 cazuri (7,1%) dereglri hepatice, un caz de
vitiligo (1%).
Ne-am propus i evidenierea frecvenei simptomelor clinice carea ar permite orientarea
medicului spre stabilirea unui diagnostic ct mai precoce i corect (fig.1) deci n 90 de cazuri
(91,8%) au fost nregistrate valorile tensiunii arteriale peste limitele normei, pe locul doi dup
frecvena acuzelor se afl cefaleea predominant occipital care s-a nregistrat la 78 de gravide
(79,8 %), edemele moderate n 43 de cazuri (43,9%) i cele generalizate n 24 de cazuri
(24,5%), durerile epigastrice sau n hipocondrul drept au fost prezente la 30 de gravide (30,6%),
oliguria n 26 de cazuri (26,5%), n rest dereglri vizuale 16 cazuri (16,3%), vertije 15
(15,3%), deficit respirator 14 cazui (14,3%), adaos ponderal patologic 13 cazuri (13,3%),
contracii uterine 12 (12,2%), tremor fin al extremitilor 9 (9,2%) i acufene 6 cazui
(6,1%).

Figura 1. Frecvena acuzelor prezentate la internare


67

n urma evalurii unor parametri de laborator s-a observat o trombocitopenie fie iniial
fie n dinamic diagnosticat la 66 de gravide (67,8%), creterea transaminazelor n 39 de cazuri
(39,8%) i modificri ale hemostazei n 34 de cazuri (34,7%).
La stabilirea diagnosticului de preeclampsie sever i la luarea deciziei de rezolvare a
sarcinii au contribuit apariia urmtoarelor complicaiil, prezentate n fig.2:

Figura 2. Structura complicaiilor aprute


Astfel n 65 de cazuri (66,3%) s-a dezvoltat angiopatia hipertensiv, n 37 de cazuri
(37,8%) s-a nregistrat suferina fetal acut, n 21 (21,4%) s-a nregistrat HELLP sindrom, la
11 (11,2%) paciente a avut loc dezlipirea placentei normal nserate, n 10 cazui (10,2%) s-au
nregistrat convulsii (fie pn la internare fie dup internare), CID sindrom s-a stabilit n 7 cazuri
(7,1%), detres respiratorie la 6 gravide (6,1%), letalitatea fetal n 2 cazuri.
Lund n consideraie criterile prezentate reiese c din cele 98 de cazuri 71 (72,4%) au
constituit preeclampsie sever i n 27 de cazuri (27,5%) - preeclampsie uoar.
Prin urmare, datele prezentate mai sus au constituit criterii care au permis sau au
restricionat continuarea sarcinii. Finisarea sarcinii n urmtoarele 24 de ore s-a hotrta fi
efectuat n 32 de cazuri (32,6%), s-a temporarizat cu 24-48 de ore n 40 de cazuri (40,8%), cu
48 de ore- 1 sptmn n 18 cazuri (18,4%) i sarcina a putut fi prelungit cu mai mult de o
sptmn n 8 cazuri (8,2%).
Prin urmare, n funcie de gravitatea procesului preeclamptic i a termenului de gestaie a
fost luat hotrrea rezolvrii sarcinii, asflel n ct n 81 de cazuri (83%) s-a recurs la operaia
cezarian i n 17 cazuri (17%) naterea a decurs per vias naturalis, dintre acestea la 11 femei
(11,2%) travaliul a debutat spontan, iar n 6 (6,1%) s-a efectuat amniotomia cu administrarea
oxitocinei. Analgezia naterilor a fost efectuat cu prioritate sub anestezia epidural 58 de
cazuri i restul 23 sub cea general (raportul constituind de 3:1).
Complicaiile fetale nregistrate la femeile preeclamptice au fost urmtoarele (tab.2):

68

Tabelul 2
Influiena preeclampsiei asupra strii intrauterine a ftului
RDIU

74
(75,5%)

Insuf. feto-placentar

49
(50,0%)

Oligoamnioz

27
(27,6%)

Suferina fetal acut

37
(37,8%)

Decese perinatale

4
(4,1%)

Deci, retardul de dezvoltare intrauterin a ftului a fost prezent n majoritatea cazurilor n 74 de sarcini (75,5%), insuficiena feto-placentar - 49 de cazuri (50,0%), oligoamnioz - 27
cazuri (27,6%), suferina fetal acut caracterizat prin creterea frecveei contraciilor cardiace
fetale, lichid amniotic de culoare verzuie, accelerarea sau reducerea micrilor fetale n 37 de
cazuri (37,8%) i deces perinatal (fie prenatal fie antenatal) n 4 cazuri (4,1%). Prin urmare,
letalitatea perinatal a constituit 4,08%.
n a doua parte a lucrrii ne-am propus efectuarea unui reviu a literaturii de specialitate cu
scopul evidenierii ratei sechelelor tardive posibile ale preeclampsiei, s-a determinat c femeile
care au suferit de preeclampsie comport un risc de 4 ori mai mare de a suferi de HTA cronic n
viitor dect cele a cror sarcin a decurs fr particulariti [1, 7]; dezvolt de 2 ori mai frecvent o
patologie cardiac ischemic [15, 18]; crete riscul apaiiei ictusului cerebral nu doar postpartum
dar i n timpul ndeprtat naterii; trombembolismul venos reprezint o complicaie des ntlnit
la femei anterior preeclamptice, fiind cauzat de un dezechilibru important n raportul factorilor
de coagulare [17]; riscul dezvoltrii unei patologii renale este de 3 ori mai mare la femei care au
suferit de preeclampsie, mai ales la cele primipare [9].
Ultimele cercetri au demonstrat c o importan mare o are i timpul apariiei
preeclampsiei. Astfel, n conformitate cu termenul de gestaie la care apare, preeclampsia este
mprit n precoce (apare pn la 34 sptmni de gestaie) i tardiv (apare dup 34 de
sptmni de gestaie). Ca consecin, gravidele a cror sarcin a fost complicat prin
preeclampsie precoce comport un risc mai mare de a suferi n sarcina urmtoare
nepreeclamptic de abruptio placentae, naterea unui ft mort, natere prematur sau retard n
dezvoltarea intrauterin a ftului [10,12].
Prin urmare, cu scopul diagnosticului ct mai precoce al preeclampsiei i prevenirea
complicaiilor severe ale acesteia, reducerea riscului dezvoltrii sechelelor tardive se recomand
evaluarea marcherilor biochimici prezentai n tabelul urmtor (tab.3):

69

Tabelul 3
Marcherii biochimici asociai preeclampsiei
Nivelul n
trimestrul 2

PAPP-A

Nivelul n
trimestrul 1
Scade semnificativ

PP-13

Scade semnificativ

Crete semnificativ

sFlt/PIGF

Crete/scade

Inhibin A i Activin
A
PTx 3

Crete

Endoglobina

Crete semnificativ

ADAM-13

Scade

Marcherii biochimici

Crete

Consecinele
Preeclampsie precoce
+ natere prematur,
RDIUF, sarcin
stagnat [4,20]
Preeclampsie precoce
+ RDIUF, natere
prematur [5]
Preeclampsie precoce
i sever [4]
Preeclampsie precoce
[6]
Preeclampsie +
RDIUF [14,19]
Preeclampsia
complicata prin
HELLP + RDIUF
Fei cu mas mic +
trisomia 18, 21 [21]

Algoritmul de detectare cel mai elocvent este urmtorul : PIGF + PAPP-A + indicele
pulsatil + msurarea TA = 91% sensibilitate pentru preeclampsia precoce i 60% - pentru cea
tardiv [11, 16].
Concluzii
1. n cadrul lucrrii prezentate, consecinele preeclampsiei au constitui naterile
patologice, finisate n 81 de cazuri prin metod chirurgical, dintre care 56,3% din lotul studiat,
au constitui nateri premature iar 72,4% au alctuit cazurile severe de preeclampsie din totalul
de 98.
2. Preeclampsia reprezint o adevrat proximitate care a cauzat n 4,1% de cazuri decese
materne, 10,2% - eclampsie, 21,4% - HELLP sindrom, 11,2% - dezlipirea placentei normal
nserate i n 7,1% - CID sindrom.
3. Consecinele preeclampsiei asupra feilor au evideniat un indicator al letalitii
perinatale egale cu 4,1%, frecvena crescut a retardului de dezvoltare intrauterin 75,5% de
cazuri, insuficiena feto-placentar 50,0%, suferina fetal acut 37,8%.
4. n studiu s-a determinat c n 24 de cazuri spitalizarea a fost tardiv cu forme severe
care au debutat prin preeclampsie precoce.
Cile de soluionare care ar contribui la diminuarea proximitii majore ar fi att
abordarea unei tactici obstetricale active n rezolvarea sarcinii complicate cu preeclampsie n
termini rezonabili pentru nou-nscut ct i implementarea testelor preclinice de diagnostic
precoce a preeclampsiei.
Hiperdiagnosticul n situaia dat este justificat.
Bibliografie
1. Barden A. Pre-eclampsia: contribution of maternal constitutional factors and the
consequences for cardiovascular health. //Clin Exp Pharmacol Physiol., 2006, Vol. 33, p.
826830.
70

2. Barton J.R., Sibai B.M. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia. //Obstet
Gynecol., Aug. 2008, Vol. 112, p. 359-372.
3. Berg C.J., Callaghan W.M., Syverson C., Henderson Z Pregnancy Related Mortality in
the United States, 1998 to 2005. //Obstetrics & Gynecology, 2010, Vol. 116, p. 13021309.
4. Brown M.A., Mackenzie C., Dunsmuir W. Can we predict recurrence of pre-eclampsia or
gestational hypertension? // BJOG., Aug. 2007, Vol. 114, p. 984-993.
5. Cetin I., Cozzi V., Pasqualini F., Nebuloni M.b Garlanda C. Elevated maternal levels of
the long pentraxin 3 (PTX3) in preeclampsia and intrauterine growth restriction. //Am J
Obstet Gynecol., 2006, Vol. 194, p. 1471353.
6. Chafetz I., Kuhnreich I., Sammer M., Tal Y., Gibor Y., Meiri H., et al. First-trimester
placental protein 13 screening for preeclampsia and intrauterine growth restriction. //Am
J Obstet Gynecol., 2007, Vol. 197, p. 35-37.
7. Clifton V. L., Stark M. J., Osei-Kumah A., and Hodyl N. A. The feto-placental unit,
pregnancy pathology and impact on long term maternal health., 2012, Vol. 33, p. 3741.
8. Duley L. The global impact of pre-eclampsia and eclampsia. //Seminars in Perinatology,
2009, Vol. 33p. 130137.
9. Eiland E., Nzerue C. Preeclampsia. // Renal Division and Departmen of Obstetrics and
Ginecology, 2012, Vol 12, p.24-26.
10. Espinoza J., Romero R., Nien J.K., Gomez R, Kusanovic J.P. Identification of patients at
risk for early onset and/or severe preeclampsia with the use of uterine artery Doppler
velocimetry and placental growth factor. //Am J Obstet Gynecol, 2007, Vol. 196, p. 326313.
11. Gagnon A., Wilson R.D., Audibert F., Allen V.M., Blight C., Brock J.A. Obstetrical
complications associated with abnormal maternal serum markers analytes. //J Obstet
Gynaecol Can., Oct. 2008, Vol. 30, p. 918-949.
12. Gaugler-Senden I.P., Huijssoon A.G., Visser W., Steegers E.A., Groot C.J. Maternal and
perinatal outcome of preeclampsia with an onset before 24 weeks' gestation. // Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol, 2006, Vol. 128, p. 216221.
13. Ghulmiyah L., Sibai B. Maternal mortality from preeclampsia/eclampsia. //Seminars in
Perinatology., 2012, Vol. 36, p. 5659.
14. Gigure Y., Charland M., Bujold E., Bernard N., Grenier S., Rousseau F., et al.
Combining biochemical and ultrasonographic markers in predicting preeclampsia: a
systematic review. //Ann Biol Clin (Paris), May-Jun 2011, Vol. 69, p. 257-271.
15. Kajantie E., Eriksson J.G., Osmond C., Thornburg K., Barker D. Pre-Eclampsia is
associated with increased risk of stroke in adult Offspring: The Helsinki Birth Cohort
Study. //Stroke., 2009, Vol. 40, p.1176-1180.
16. Kuc S., Wortelboer E.J., van Rijn B.B., Franx A., Visser G.H.., Schielen P.C. Evaluation
of 7 serum biomarkers and uterine artery Doppler ultrasound for first-trimester prediction
of preeclampsia: a systematic review. //Ann Biol Clin (Paris), May-Jun 2011, Vol. 69, p.
257-271.
17. Marik P.E., Plante L.A. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. //The New
England Journal of Medicine, 2008, Vol. 359, p.2025-2033.
18. Magee L. A., von D. P.- Preeclampsia and increased cardiovascular risk // BMJ., 2007,
Vol. 335. P.945 946.
19. Odibo A.O., Zhong Y., Goetzinger K.R., Odibo L., Bick J.L., Bower C.R., Nelson D.M.
First-trimester placental protein 13, PAPP-A, uterine artery Doppler and maternal
characteristics in the prediction of pre-eclampsia. // Journal of Obstet and Gynecol., Aug
2011, Vol. 32, p. 598-602.
20. Spencer K., Cowans N.J., Chefetz I., Tal J., Meiri H. First trimester maternal serum PP13, PAPP-A and second-trimester uterine artery Doppler pulsatility index as markers of
preeclampsia. // Ultrasound Obstet Gynecol., 2007, Vol. 29, p. 128134.
71

21. Spencer K., Cowans N.J., Stamatopoulou A. Maternal serum ADAM12s as a marker of
rare aneuploidies in the first or second trimester of pregnancy. //Prenat Diagn., 2007, Vol.
27, p. 12331237.

ETIOLOGIA, PATOGENIA I PROFILAXIA PROLAPSULUI GENITAL


(Reviul literaturii)
Cristina Cojocaru, Constantin Burnusus
Catedra de Obstetric i Ginecologie USMF ,,Nicolae Testemianu
Summary
Etiology, pathogenesis and prevention of genital prolapsed. (Revew of literature)
This rewiew briefly summarizes the current knowledge on genital prolapse (etiology,
pathogenesis and prevention).
Todays women lifestyle is characterized by the influence through a number of risk
factors: changeable ones that are controlled by a patient and unmodified ones that are not to be
changed. Lifestyle modification and timely drug therapy will eliminate or hinder the
development of pelvic floor muscle incompetence and pelvic organ prolapse.
Rezumat
Articolul reprezint revista literaturii de specialitate n care este descris prolapsul
genital.
n prezent viaa femeilor este influenat de multipli factori: modificabili i
nemodificabili. Stilul de viat sntos i terapia medicamentoas adecvat poate preveni sau
stopa dezvoltarea incompetenei planeului pelvin i prolapsul genital.
Prolapsul genital reprezint o patologie caracterizat prin migrarea n jos (descensul)
uterului i vaginului, care uneori antreneaz vezica urinar i rectul ca urmare a slbirii
aparatului anatomic de suport (muscular, fascial sau/i ligamentar), fiind nsoit de semne
clinice invalizante pentru paciente ce determin diminuarea calitii vieii [6,17].
Primele descrieri ale acestei patologii au fost gsite n unul din papirusurile lui Ebers ce
dateaz din anul 1760-1550 .e.n. Au urmat multe schimbri de atunci, progresul tehnicotiintific a limitat activitatea fizic grea, au fost efectuate multe studii pentru a gsi soluia
acestei probleme dar fr succes.
Pn n prezent nu exist o teorie demonstrat tiinific i unanim acceptat ce ar
evidenia etiologia i patogenia prolapsului genital: sarcina, naterea per vias naturalis,
traumatizarea cilor de natere, presiunea cronic intraabdominal, displazia congenital a
esutului conjunctiv, dereglarea microcirculaiei n esuturile planeului pelvin, dereglarea
expresiei hormonilor steroidieni n menopauz - care este factorul determinant principal ce
determin apariia acestei patologii? ns cert este faptul c prolapsul organelor genitale este o
hernie cu localizare pelvin i principala verig patogenetic e dereglarea integritii planeului
pelvin [19].
n rile dezvoltate prolapsul genital constituie cauza a 20% intervenii chirurgicale
ginecologice, ns date relevante privind incidena acestei patologii n lume nu sunt deoarece nu
sunt elaborate standarde unice referitor la clasificarea prolapsului genital.
Date actuale privind etiologia i patogenia prolapsului genital
n prezent nu exist o prere unic privind etiologia i patogenia prolapsului genital.
Multipli factori etiologici sunt clasificai de Bump R.C. (1997) i reflect gradul de
interdependen al acestora care n final se soldeaz cu dereglri anatomice i funcionale i
decompensarea planeului pelvin.
72

Factorii de risc dup datele unor autori sunt divizai n modificabili i nemodificabili. Din
factori modificabili fac parte: deprinderi nocive (fumat, droguri, alcool), caracterul alimentaiei
(echilibrat, exces sau insuficient) ce se soldeaz cu obezitate .a. [30].
Factorii de risc nemodificabili: vrsta, sexul, rasa, ereditatea .a. [29].
Vrsta
Se consider c patologia debuteaz n tineree i se dezvolt progresiv [19].
Astfel chiar dac starea planeului pelvin poate fi modificat clinica apare cu mult mai
trziu atunci cnd pacientele se adreseaz la medic. Astfel, conform lui K.L. Luber i al. incidena
prolapsului genital prin solicitarea unei asistene medicale calificate este de 1,7/1000 pe an
pentru femeile cu vrsta cuprins ntre 30-39 ani i de 18,6 pe an pentru cele de 70-79 ani, adic
de 10 ori mai frecvent [11].
Datorit creterii duratei medii de via n urmtorii ani va crete i incidena prolapsului
genital. Totui n ultimul timp are loc o ntinerire a patologiei, astfel femeile de vrst fertil
constituie o treime din pacientele cu prolaps genital [19].
n studiul american POOST printre 1004 femei n vrst de 18-83 ani incidena
prolapsului genital crete cu 40 % pentru fiecare 10 ani [27].
Ereditatea
Se consider c femeile n familia crora sunt antecedente de prolaps genital au
predispunere genetic (risc 3,2 i 2,4 n comparaie cu grupul de control). [5]
Conform studiului efectuat de Rinne i al. n Finlanda incidena formei familiale a
prolapsului genital e de 30% [10].
Diferenele rasiale
Au fost cercetate n mai multe studii i s-a stabilit o inciden mai mare a prolapsului
genital la rasa alb comparativ cu cea negroid [22].
Deprinderi nocive
Fumatul, drogurile, alcoolul, deregleaz metabolismul organismului cu dezvoltarea
sarcopeniei ca rezultat are loc scderea forei musculare, vascularizaiei esuturilor, hipoxia
celular [3].
Obezitatea
Femeile cu IMC mai mare de 26 kg/m2 cauzeaz creterea presiunii intraabdominale.
Exist date conform crora creterea greutii corpului este un risc pentru prolaps genital i
recidivele postintervenionale precum i un risc mai mare de prolaps al boltei vaginului dup
histerectomie. [14]
Presiunea intraabdominal cronic
Este cauzat de efort fizic greu, tuse cronic, constipaii, obezitate, formaiuni de volum
n cavitatea abdominal.[28] Totui muchii perineului au capacitatea de a se contracta
concomitent cu muchii abdomenului n caz de o cretere a presiunii intraabdominale i
formeaz un dom orientat n sus care se opune deplasrii uterului i l susine, de multe ori se
folosete asocierea cu o trambulin.
Presiunea intraabdominal crescut nu poate fi considerat un factor important de risc.
[19]
n teoria polietiologic a prolapsului genital sunt incluse mai multe cauze ale acestei
patologii [19]:
1)Insuficiena aparatului ligamentar Teoria lui Schultze(1881) - ca urmare a insuficienei aparatului ligamentar i anume a
ligamentelor rotunde ale uterului ar surveni retroversia uterului iar mai apoi prolapsul uterin.
Dup prerea lui Martin A.E.(1911) factorul determinant al apariiei prolapsului l are
atrofia i distrucia aparatului ligamentar iar rolul cel mai important fiind al ligamentelor
cardinale i utero-sacrate.
2)Disfuncia planeului pelvin
Pentru prima dat teoria disfunciei planeului pelvin a fost propus de Halban J,Tandler
J.(1907). Ca rezultat al dereglrii integritii muchilor planeului pelvin are loc scderea
73

tonusului muscular i n condiiile de cretere a presiunii intraabdominale survine discensiunea


peretelui anterior al vaginului, vezicii urinare, apare retroversio-flexia uterului ce apoi
favorizeaz adncirea spaiului vezico-uterin [24].
Factorii principali care au ca consecin afectarea planeului pelvin sunt:
Naterile per vias naturalis i traumele obstetricale
Dup prerea cercettorilor n geneza prolapsului genital i incontinenei urinare rolul
decisiv l au nu numrul de nateri dar faptul cum au decurs [12].
Tulburrile de miciune i defecaie chiar i dup o naterea normal apar ca urmare a
ntinderii fibrelor musculare, traumatizrii esutului perineului i tulburrilor de inervaie a
muchilor sfincterieni ai planeului pelvin [25].
Sultan i al. au realizat un studiu prospectiv pe 108 femei nainte i dup natere
(primipare i multipare). Naterea pe cale natural (89 paciente) este asociat cu o ncetinire
semnificativ a transmiterii impulsului motor prin nervul pudend i are loc creterea gradului de
descenden a planeului pelvin dup efort fizic timp de 7 sptmni dup o natere natural. 8
din 10 femei au recuperat transmiterea motorie normal n nervul pudend dup 7 sptmni de la
natere. Ceea ce demonstreaz c un numr redus de paciente prezint leziuni nervoase definitive
[26].
n comparaie cu femeile nulipare riscul de apariie a prolapsului genital la femeile
secundipare crete de 8 ori, iar cele cu 4 nateri de 11 ori.[13,14,23].
Prolapsul poate fi condiionat de o natere care a avut o evoluie rapid (pn la 50,3%)
ce duce la o traumatizare intens a planeului pelvin. Trauma cailor de natere are loc datorit
faptului c cile de natere nu pot s se dilate suficient n cazul naintrii rapide a capului ftului
[21].
J.I.Shaffer i S.L.Bloom [21] au depistat ca prelungirea a fazei de expulzie mai mult de
30 min determin lezarea planeului pelvin i detrusorului vezicii urinare ce se manifest prin
scderea volumului vezicii urinare i ca urmare apare clinic incontinena urinar de stres i
hiperreactivitatea vezicii urinare.
P.J.Culligan i al. aduc argumente despre traumatizarea cailor de natere n caz de ft
macrosom [4].
Demonstrarea rolului traumelor n patogenia prolapsului genital l constituie studiile ce au
demonstrat c aceasta patologie e practic absent la pacientele ce au nscut prin operaie
cezarian (0.9%) [5] i cazuri unice la femeile nulipare (0.96%) [20].
Totui alte studii demonstreaz c operaia cezarian nu ar avea rol de profilaxie al
apariiei prolapsului genital [16].
n datele literaturii se menioneaz c 93,88 % dup 1-27 ani de la o traum pe perineu
vor avea disfuncia planeului pelvin de gravitate diferit, ce crete n dependen de graviditi
i nateri n antecedente. Iar riscul de a avea ruptur de perineu repetat crete de 2-3 ani [19].
Utilizarea forcepsului, vaccum-extraciei conform lui Rinne i Kerkinen nu au o corelaie
semnificativ cu prolapsul de organe pelvine [10].
Histerectomia crete riscul dezvoltrii prolapsului genital i deregleaz statica organelor
adiacente peste civa ani dup intervenie, iar histerectomia efectuat pentru corecia prolapsului
genital are un risc i mai mare [13]. Riscul de dezvoltare a unui prolaps posthisterectomie crete
de la 1% (peste 3 ani de la histerectomie) pn la 5% (peste 15 ani). [9] Profilactic se recomand
fixarea cupolei vaginului la aparatul ligamentar ce va reduce probabilitatea dezvoltrii unui
prolaps de cupol vaginal.
Menopauza
Estrogenul stimuleaz sinteza proteinelor de colagen, mucopolizaharide, componentele
principale ale matricii esutul conjunctiv. n acelai timp crete gradul de hidrofilie, ionabsorbie,
dizolvare n esutul conjunctiv a substanelor nutritive. Aadar tonusul, rezistena i elasticitatea
planeului pelvin dup menopauz scade progresiv, iar numrul de paciente cu prolaps genital
crete [3,7].
74

Cercetrile fcute pe parcursul ultimilor ani demonstreaz existena receptorilor pentru


estrogeni i progesteron n celulele epiteliului vaginal, esutul conjunctiv, muchii striai ai
planeului pelvin i ligamentelor rotunde ale uterului i particip la procesele metabolice, iar
dereglarea sintezei hormonilor n perioada menopauzal explic agravarea prolapsului genital
[3].
3)Displazia esutului conjunctiv
La multe paciente a fost demonstrat o necorespundere ntre absena unor nateri
ndelungate i traumatice i apariia precoce n anul urmtor dup naterea natural a formelor
grave de prolaps genital ce necesit corecie chirurgical [5].
Manifestrile clinice ale displaziei esutului conjunctiv se mpart dup gravitate n 3
grupe principale:
Uoare: constituie astenic, dereglri de refractivitate la vrsta pn la 40 ani, hipotonia
muscular, sngerare ndelungat .a.
Medii: scolioz, cifoscolioz, picior plat grad 1-2, predispoziie la luxaii, boala
varicoas, nateri premature .a.
Distribuia fibrelor de colagen n pereii vaginului, esutului parauretral, poriunii medii a
muchiului levator ani permite acestui muchi s controleze poziia prii proximale a uretrei.
n urma analizei epiteliului vaginal la pacientele cu prolaps genital n comparaie cu
grupa de control a fost evideniat o cantitate de colagen redus cu 25% i o activitate exagerat
a colagenazei i schimbri n metabolismul colagenului [8].
M.Carley i J.Shaffer au studiat grupele de paciente cu sindromul Ehlers-Danlos i
Marfan, astfel la 75% i corespunztor 33% au depistat prolaps genital presupunnd implicarea
n patogenia prolapsului displazia esutului conjunctiv [2].
Asocierea prolapsului genital cu hipermobilitatea articulaiilor a fost demonstrat de mai
multe studii. Se recomand a utiliza ca marker clinic hipermobilitatea articular pentru a
evidenia riscul dezvoltrii prolapsului genital [15].
Probabil un rol important n patogenia prolapsului genital o are nu att ntinderea
mecanic a aparatului ligamentar ct schimbrile biochimice ce au loc n esutul conjunctiv n
sarcin, cnd are loc o cretere a sintezei relaxinei i prostaglandinelor proces ce poate influena
metabolismul colagenului ce intr n componena esutului conjunctiv [11,18].
n rezultatul analizei epiteliului vaginal la pacientele cu prolaps genital n comparaie cu
grupa de control a fost evideniat o cantitate redus cu 25 % de colagen, o activitate exagerat a
colagenazei i schimbri n metabolismul colagenului [8].
Analizele histologice a esuturilor planeului pelvin nlturate n timpul operaiilor
plastice au confirmat c planeul pelvin n cadrul prolapsului genital este supus unui proces de
deteriorare: apare scleroza, hialinoza i atrofia fibrelor musculare, fapt ce se agraveaz pe
parcursul bolii i este n favoarea teoriei displaziei esutului conjunctiv [7].
Profilaxia prolapsului genital
Are o mare importan profilaxia ncepnd cu perioada copilriei i adolescenei cnd loc
maturizarea sexual, avnd ca scop o alimentaie echilibrat, postur corect (unghiul de
nclinare a bazinului), dansuri, sport (not,dansuri .a). Important ar fi profilaxia constipaiilor,
tratamentul bolilor cronice pulmonare, nsoite de tuse ndelungat. Nu se recomand efectuarea
unui efort fizic greu (ridicarea greutilor, ciclism, srituri cu parauta, vslitul).
n timpul sarcinii:
monitorizarea creterii n greutate i evitarea kilogramelor n exces;
efectuarea exerciiilor fizice adaptate femeilor gravide.
n timpul naterii per vias naturalis:
golirea vezicii urinare anterior perioadei de expulzie;
prevenirea rupturilor perineale;
evitarea prelungirii perioadei a doua a naterii mai mult de 30 min.
Post-partum:
gimnastic pentru planeul pelvin (ex. exerciii i aparate Kegel);
75

Se recomand exerciii cu contracie izoton a muchilor planeului pelvin (inspircontracie, expir-relaxare). Exist i metoda antrenamentelor electromiografice ale muchilor
perineului.
n perioada menopauzei:
tratamentul hormonal substitutiv (respectnd contraindicaiile acestei terapii);
exerciii fizice i aparatele Kegel.
n caz de chirurgie efectuat pe planeul pelvin:
utilizarea tehnicilor care permit reinserarea ulterior a ligamentelor pe cupola vaginal;
evitarea ventofixaiilor uterine;
n caz de adncire a spaiului Douglas plastia acestuia, iar n caz de laxitate a
ligamentelor utero-sacrate plastia acestora [1].
Bibliografie
1. Boccon-Gibot L., Lansac J., Chirurgie urologique et gynecologique, ed. Masson, Paris,
1992, p.336.
2. Carley M.E., Schaffer J., Urinary incontinence and pelvic organ prolapse in women with
Marfans or Ehlers Danlos syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 2000, 182, p. 102130.
3. Chiaffarino F, Chatenoud L, Dindelli M et al. Reproductive factors, family history,
occupation and risk of urogenital prolapse. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod Biol 2001,
82, p.63-7.
4. Culligan P.J., Myers J.A., Goldberg R.P. Elective cesarean section to prevent anal
incontinence and brachial plexus injuries associated with macrosomia a decision analysis.
Int. Urogynecol. J. Pelvic Floor Dysfunct. 2005,Vol.16, 1, p.19-28
5. Deval B., Rafii A., Poilpot S. et al. Prolapse in the young woman: study of risk factors.
Gynec. Obstet. Fertil. 2002, Vol. 30, 9, p.673-6
6. Digesu G.A., Chaliha C., Salvatore S., Hutchings A., and V. Khullar. The relationship of
vaginal prolapse severity to symptoms and quality of life. BJOG, 2007,Vol. 112, 7,
p.971-6.
7. Goodrich M.A., Webb M.J., King B.F. et al. Magnetic resonance imagining of pelvic
floor relaxation: dynamic analisis and evaluation of patients before and after repair.
Obstet. Gynecol.,1993, 83, p. 883-91.
8. Jackson S.R., Avery N.C., Tarlton J.F. et al. Change in metabolism of collagen in
genitourinary prolapse. Lancet 1996, 347, p.1658-61.
9. Karasick S.,Spetell C..The role of parity and hysterectomy on the development of pelvic
floor abnormalites revealed by defecography.AJR Am. J. Roentgenol. 1997, 169,
p.1555-8.
10. Kirsi M., Rinne K., Kerkinen PP. What predisposes young women to genital prolapse?
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol,1999, 84,p. 23-5.
11. Luber K.M., Boero S., Choi J.I. The demographics of pelvic floor disorders: Current
observation and future projections. Amer. J. Obstet. Gynecol., 2001, Vol.184, 7,
p.1496-1503.
12. Lukacz E.S., Lawrence M., Contreras S.R., Nagar C.W., and Luber K.M., Parity, mode of
delivery, and pelvic floor disorders. Obstet. Gynecol., 2006, 107(6), p.1253-60.
13. Mant J.,Painter R.,Vessey M..Epidemiology of genital prolapse: observations from the
Oxford Family Planning Association study. BJOG, 1997, 104, p.579-85.
14. Moali P.A., Jones Ivy S., Meyn L.A., Zyczynski H.M. Risk factors associated with pelvic
floor disordes in women undergoing surgical repair. Obstet. Gynecol. 2003,
101,p.869-74.
15. Norton P.A., Baker J.E., Sharp H.C., Warenski J.K. Genitourinary prolapse and joint
Hypermobility in women. Obstet Gynecol, 1995, 85, p.225-8.
76

16. OBoyle A.L., Woodman P.J., OBoyle J.D., Davis G.D., Swift S.E. Pelvic organ support
in nulliparous pregnant and nonpregnant women: a case control study. Am J Obstet
Gynecol 2002, 187, p. 99102.
17. Oprescu S., Brila M.G., Berceanu S. Tratamentul chirurgical n ginecologie, pentru
medici rezideni, Bucureti, 2002, p.598.
18. Paladi G., Ginecologie, ed. ARC, Chiinu 1997, p. 486
19. .. . -M.:
, 2008 c. 256 .
20. Sammuelsson E.C., Victor F.T., Tibblin G. et al. Signs of genital prolapse in Swedish
population of women 20 to 59 years of age and possible related factors. Am J Obstet
Gynecol 1999, 180, p.209-305.
21. Schaffer J.I., Bloom S.L. A randomized trial of the effects of coaches vs uncoached
maternal pushing during the second stage of labor on postpartum pelvic floor structure
and function. Am. J. Obstet. Gynecol. 2005,Vol.192, 5, p.1692-5.
22. Scherf C., Morrison L., Fiander A., et al. Epidemiology of pelvic organ prolapse in rural
Gambia, West America. BJOG 2002, 109(4), p.431-6.
23. Stamatian Florin i al. Obstetric i Ginecologie vol 2, ed.Echinox, Cluj-Napoca 2003,
p.571
24. Srbu P., Pandele A., Chiricu I., Setlacec D., Chirurgia ginecologic, tehnici i tactic
operatorie, ed. Medical, Bucureti, p. 781
25. South M.T., Stinnett S.S., Sanders D.B., and Weidner A.C. Levator ani denervation and
reinnervation 6 months after childbirth. Am. J. Obstet. Gynecol., 2009, 200 (5) ,
p.519.
26. Sultan A.H., Kamma M.A., Hudson C.N. Pudendal nerve damage during labour:
prospective study before and after childbirth. BJOG, 1994, 101, p.22-8
27. Swift S., Woodman P., OBoyle A., et al. Pelvic Organ Support Study (POSST): the
distribution, clinical definition, and epidemiologic condition of pelvic organ support
defects. Am. J. Obstet. Gynecol. 2005, 192, p.795806.
28. Sze E.H., Sherard G.B. 3rd,Dolezal J.M..Pregnancy, labor, delivery and pelvic organ
prolapse.Obstet.Gynecol.2002,Vol.100, 5(1),p.981-6.
29. .., ..
. . 2007, p.194-8.
30. http://www.slideserve.com/saxon/pelvic-organ-prolapse

FACTORII DE RISC PENTRU APARIIA DISFUNCIILOR MEDICALE I


PSIHOEMOIONALE DUP OPERAIA CEZARIAN
Natalia Corolcova, Tatiana Cucu, Cristina Cucu
Catedra Obstetric i Ginecologie, USMF Nicolae Testemianu
Summary
The risk factors for medical and psychoemotional disturbances after cesarean section
The aim of the present study was the analysis and the evaluation of the risk factors for the
development of medical and psychoemotional disturbances during the early and late
postoperatory periods in 100 patients after cesarean section. The level of influence of certain risk
factors over medical and psychoemotional aspects was determined separately for each period
with the help of Pearson correlation tables.
Rezumat
Scopul studiului dat a fost analiza i evaluarea factorilor de risc pentru apariia
disfunciilor medicale i psihoemoionale n perioada postoperatorie precoce i cea la distan la
77

100 de paciente dup operaia cezarian. Cu ajutorul tabelelor de corelaie Pearson a fost
determinat nivelul de influen a anumitor factori de risc asupra aspectelor medicale i
psihoemoionale, separat pentru fiecare perioad.
Actualitatea temei
Operaia cezarian poate influena unele aspecte medicale i psihoemoionale ale
pacientelor, care se pot manifesta att n perioada postoperatorie precoce, ct i n cea la distan.
Dintre aspectele medicale n perioada postoperatorie precoce (de luzie) pot fi menionate:
durerile postoperatorii i iniierea lactaiei, iar, n perioada postoperatorie la distan (peste 6 luni
dup operaie), acestea pot fi: disfuncii menstruale, sexuale i restabilirea capacitii de munc.
Aspectele psihoemoionale ce pot fi influenate de ctre operaia cezarian sunt depresia i
anxietatea reactiv att n perioada de luzie, ct i n perioada postoperatorie la distan.
Obiectivele lucrrii
1. Determinarea factorilor de risc pentru apariia disfunciilor medicale n perioada de
luzie i n cea postoperatorie la distan la pacientele dup operaie cezarian.
2. Determinarea factorilor de risc pentru apariia disfunciilor psihoemoionale n
perioada de luzie i n cea postoperatorie la distan la pacientele dup operaie cezarian.
Material i metode de cercetare
Studiul a inclus 100 de paciente, crora li s-a efectuat operaia cezarian. Cercetarea a
fost efectuat prin interogarea i chestionarea pacientelor care au fost incluse n studiu, precum i
prin studierea fielor de examinare obstetrical a pacientelor date, pe durata anilor 2011-2012.
Dup evaluarea aspectelor medicale i psihoemoionale n perioada postoperatorie ale
pacientelor respective (n perioada de luzie i n cea postoperatorie la distan), s-au evaluat
factorii de risc pentru apariia disfunciilor post-cezarian cu ajutorul tabelelor de corelaie, i
anume cu ajutorul corelaiei Pearson, calculate prin intermediul programei SPSS 16.
Rezultate obinute i discuii
Factorii de risc pentru apariia disfunciilor medicale n perioada de luzie sunt
reprezentai n tabelul 1.
Observm c acuzele la dureri n regiunea plgii postoperatorii au o corelaie nalt cu
patologiile extragenitale (corelaia Pearson=0,155), cu depresia i anxietatea reactiv din
perioada de luzie (0,149 i 0,101, respectiv), toate cele enumerate mai sus avnd influen
asupra gradului de expresare a durerilor respective.
Conform tabelului 1, iniierea lactaiei n perioada de luzie este influenat maximal de
ctre anxietatea reactiv din perioada de luzie (corelaia Pearson=0,349), de ctre depresia din
perioada de luzie (corelaia Pearson=0,307) i de ctre anxietatea de personalitate (corelaia
Pearson=0,299), mai puin de ctre patologiile extragenitale (corelaia Pearson=0,017).
Tabelul 1
Corelaia aspectelor medicale din perioada de luzie cu anxietatea de personalitate,
anxietatea reactiv din perioada de luzie, depresia din perioada de luzie i patologiile
extragenitale
Anxietatea
Anxietatea
Patologii
Personalitate Depresie1
Reactiv1
Extragenitale
Acuze Dureri
Corelaia
.000
.149
.101
.155
Pearson
Iniierea
Lactaiei

Corelaia
Pearson

.299**

.307**

78

.349**

.017

Factorii de risc pentru apariia disfunciilor medicale n perioada postoperatorie la


distan sunt reprezentai n tabelul 2.
Tabelul 2
Corelaia aspectelor medicale din perioada postoperatorie la distan cu depresia n
perioada postoperatorie la distan, anxietatea reactiv n perioada postoperatorie la
distan i anxietatea de personalitate
Depresie2

Anxietatea
Reactiv2

Anxietatea
Personalitate

Acuze Menstruaie

Corelaia
Pearson

.175*

.234**

.055

Prezena Libidoului

Corelaia
Pearson

.354**

.096

.220*

Restabilirea
Corelaia
Capacitii de Munc Pearson

.419**

.134

.229*

Observm c acuzele privitor la funcia menstrual au corelaii maximale cu anxietatea


reactiv din perioada postoperatorie la distan (corelaia Pearson=0,234) i cu depresia din
perioada postoperatorie la distan (corelaia Pearson=0,175), prezena libidoului este influenat
maximal de ctre depresia din perioada postoperatorie la distan (corelaia Pearson=0,354) i
anxietatea de personalitate (corelaia Pearson=0,220), iar restabilirea capacitii de munc la fel
este influenat maximal de ctre depresia din perioada postoperatorie la distan i anxietatea de
personalitate (corelaia Pearson=0,419 i 0,229, respectiv).
Factorii de risc pentru apariia disfunciilor psihoemoionale n perioada de luzie sunt
reprezentai n Tabelul 3.
Tabelul 3
Corelaia aspectelor psihoemoionale din perioada de luzie cu anxietatea de personalitate,
patologiile extragenitale, starea ftului i anxietatea reactiv din perioada de luzie
Anxietatea
Patologii
Starea Anxietatea
Personalitate
Extragenitale Ftului Reactiv1
Depresie1
Corelaia
.529**
.256**
.134
.583
Pearson
Anxietatea
Reactiv1

Corelaia
Pearson

.468**

.245**

.197*

Conform tabelului dat, att depresia, ct i anxietatea reactiv din perioada de luzie au o
corelaie nalt cu anxietatea de personalitate (corelaia Pearson=0,529 i 0,468, respectiv) i cu
patologiile extragenitale (corelaia Pearson=0,256 i 0,245, respectiv). De asemenea, influen
poate avea i starea ftului (0,134 i 0,197, respectiv). n acelai timp, depresia din perioada de
luzie are o corelaie maximal cu anxietatea reactiv din perioada de luzie (corelaia
Pearson=0,583), aceasta fiind un factor de risc primordial pentru dezvoltarea depresiei postcezarian.
Factorii de risc pentru apariia disfunciilor psihoemoionale n perioada postoperatorie la
distan sunt reprezentai n tabelul 4.

79

Tabelul 4
Corelaia aspectelor psihoemoionale din perioada postoperatorie la distan cu anxietatea
de personalitate, depresia i anxietatea reactiv n perioada de luzie, i schimbrile n
viaa sexual n perioada post-cezarian
Schimbri n
Anxietatea
Anxietatea
Viaa Sexual
Personalitate Depresie1 Reactiv1
Depresie2

Corelaia
Pearson

.270**

.675**

.373**

.358**

Anxietatea
Reactiv2

Corelaia
Pearson

.538**

.590**

.419**

.118

Observm c depresia n perioada postoperatorie la distan are o corelaie maximal cu


depresia din perioada de luzie (corelaia Pearson=0,675), de asemenea fiind puternic influenat
de ctre anxietatea de personalitate (0,270), anxietatea reactiv din perioada de luzie (0,373) i
schimbrile din viaa sexual (0,358). Anxietatea reactiv din perioada postoperatorie la distan
este la fel influenat de ctre aceti factori de risc (depresie n perioada de luzie 0,590,
anxietatea de personalitate 0,538, anxietatea reactiv din perioada de luzie 0,419 i mai
puin de ctre schimbrile din viaa sexual 0,118).
Concluzii
1) n perioada de luzie, aspectele medicale pot fi influenate de ctre: anxietatea de
personalitate, anxietatea reactiv i depresia din perioada de luzie, precum i de ctre patologiile
extragenitale; n perioada la distan - de ctre anxietatea de personalitate, anxietatea reactiv i
depresia din perioada la distan.
2) n perioada de luzie, aspectele psihoemoionale pot fi influenate de ctre: anxietatea
de personalitate, anxietatea reactiv din perioada de luzie, patologiile extragenitale i starea
ftului; n perioada la distan de ctre anxietatea de personalitate, anxietatea reactiv i
depresia din perioada de luzie, precum i schimbrile n viaa sexual.

1.

2.
3.
4.
5.
6.

7.

8.

Bibliografie
Baksu B, Davas I, Agar E, Akyol A, Varolan A. The effect of mode of delivery on
postpartum sexual functioning in primiparous womenInt Urogynecol J Pelvic Floor
Dysfunct. 2007 Apr;18(4):401-6. Epub 2006 Jul 27.
Berghella V, Baxter JK, Chauhan SP. Evidence-based surgery for cesarean delivery Am
J Obstet Gynecol. Nov 2005;193(5):1607-17.
Bewley S, Cockburn J. (2002). "The unfacts of 'request' Caesarean section" BCOG 109
(6): 597605.
Clark EA, Silver RM. Long-term maternal morbidity associated with repeat cesarean
deliveryAm J Obstet Gynecol. 2011 Dec;205(6 Suppl):S2-10. Epub 2011 Oct 6.
Dey N, Hatai SK. A study of caesarean section cases with special reference to maternal
and neonatal outcome J Indian Med Assoc. 1992 Jun;90(6):149-51.
Edwards, D. R. L., Porter, S. A. M., & Stein, G. S. (1994). A pilot study of postnatal
depression following caesarean section using two retrospective self-rating instruments
Journal of Psychosomatic Research, 38, 111-117.
Hicks, TL; Goodall SF, Quattrone EM, Lydon-Rochelle MT (2004). "Postpartum sexual
functioning and method of delivery: summary of the evidence" J Midwifery Women's
Health (Elsevier/American College of Nurse-Midwives) 49 (5): 4306.
Ismail S, Shahzad K, Shafiq F. Observational study to assess the effectiveness of
postoperative pain management of patients undergoing elective cesarean section J
Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2012 Jan;28(1):36-40
80

COMPLICAIILE DIN TIMPUL SARCINII I NATERII LA PACIENTELE


CU OPERAIE CEZARIAN
Natalia Corolcova, Tatiana Cucu, Cristina Cucu
Catedra Obstetric i Ginecologie, USMF Nicolae Testemianu
Summary
Complications during pregnancy and delivery in patients with cesarean section
The aim of the present study was to reveal the complications during pregnancy and/or the
complications during delivery, initiated naturally, which were set as indications for cesarean
section, in 100 patients with cesarean section. Among these indications, 81% of the cases were
complications during pregnancy, 14% complications during delivery, 4% of the cases
complications during pregnancy and delivery, and 1% of the cases - severe extragenital
pathologies.
Rezumat
Scopul studiului dat a fost evidenierea complicaiilor pe parcursul sarcinii i/sau
complicaiilor pe parcursul naterii iniiate pe cale natural, care au servit drept indicaie pentru
operaie cezarian, la 100 de paciente cu operaie cezarian. Dintre acestea, drept indicaii pentru
cezarian n 81% cazuri au servit complicaiile pe parcursul sarcinii, n 14% cazuri
complicaiile din timpul naterii, n 4% cazuri ambele, iar n 1% cazuri patologiile
extragenitale severe.
Actualitatea temei
Operaia cezarian este o intervenie chirurgical, ce presupune incizia peretelui
abdominal anterior i incizia anterioar a uterului pentru extragerea ftului.
La etapa actual, problema operaiei cezariene reprezint o problem de importan
major, datorit frecvenei sale nalte, extinderii indicaiilor pentru naterea prin cezarian,
posibilitii de a opta pentru cezarian chiar i n lipsa indicaiilor, dar i consecinelor pe termen
lung i pe termen scurt atribuite acestei intervenii chirurgicale att asupra mamei, ct i asupra
ftului [3,6].
Este necesar de menionat c majorarea numrului operaiilor cezariene are loc din cauza
extinderii indicaiilor n folosul ftului. ns tendina de a rezolva toate problemele n obstetric
doar prin operaie cezarian este nentemeiat. Din alt punct de vedere, limitarea indicaiilor
pentru naterea prin cezarian este una din cauzele sporirii traumelor intranatale i mortalitii
perinatale.
Plus la aceasta, aproximativ o treime din naterile prin cezarian snt planificate din timp
pentru femei care au mai suferit n antecedente o operaie cezarian.
Incidena operaiei cezariene la cererea mamei, fr o indicaie medical sau obstetrical,
este n continu cretere n ntreaga lume, iar aceast cretere este ngrijortoare.
Obiectivele lucrrii
1. Determinarea complicaiilor din timpul sarcinii, care au servit drept indicaii pentru
operaie cezarian, la pacientele cu operaie cezarian, incluse n studiu.
2. Determinarea complicaiilor din timpul naterii, iniiate natural, care au servit drept
indicaii pentru operaie cezarian, la pacientele cu operaie cezarian, incluse n studiu.
Materiale i metode
Studiul a inclus 100 de paciente, crora li s-a efectuat operaia cezarian, indiferent de
indicaia ce a servit drept motiv pentru aceast intervenie. Studiul actual a fost efectuat n baza
Clinicii de Obstetric i Ginecologie USMF Nicolae Testemianu, n cadrul seciilor
Obstetrical 1 i 2, seciilor de reanimare i terapie intensiv a nou-nscutului a I.M.S.P. S.C.M.
Nr.1 din municipiul Chiinu. Cercetarea a fost efectuat prin interogarea i chestionarea
81

pacientelor care au fost incluse n studiu, precum i prin studierea fielor de examinare
obstetrical a pacientelor date, pe durata anilor 2011-2012. n cadrul studiului prezent a fost
utilizat metoda anchetei, care a inclus ntrebri privind complicaiile pe parcursul sarcinii i/sau
pe parcursul naterii, iniiate pe cale natural, care au servit drept indicaie pentru operaie
cezarian.
Rezultate obinute
n urma studiului efectuat, s-a stabilit c 71 femei (71,0%4,53) crora li s-a efectuat
operaie cezarian aveau vrsta cuprins ntre 20-30 de ani, 21 femei (21,0% 4,07) au avut
vrsta cuprins ntre 31-35 de ani, iar 8 (8,0%2,69) dintre femeile incluse n studiul dat aveau
vrsta mai mare de 35 de ani.
73 (73,0%4,43) paciente au fost internate de urgen, iar 27 (27,0%4,43) au fost
internate n mod planificat.
Conform studiului, 55 (55,0%4,97) parturiente erau primipare, iar 45 (45,0%4,97) erau
multipare.
Ca indicaii pentru cezarian (Fig.1) pentru majoritatea pacientelor - 81 (81,0%3,92) au predominat complicaiile din timpul sarcinii: malprezentaiile ftului 33 paciente
(40,74%5,45) din numrul total de paciente cu complicaii din timpul sarcinii), uter cicatriceal
28 paciente (34,56%5,28), circular de cordon ombilical cu hipoxie cronic intrauterin a
ftului 26 paciente (32,09%5,18), ruperea prematur a membranelor amniotice cu perioada
alichidian ndelungat 11 paciente (13,58%3,80), retard de dezvoltare intrauterin a ftului
8 paciente (9,87%3,31), placenta praevia 7 paciente (8,64%3,12), bazin anatomic strmtat
5 paciente (6,17%2,67), decolarea prematur a placentei normal inserate 4 paciente
(4,94%2,40), ft macrosom 3 paciente (3,70%2,09), miom uterin 3 paciente (3,70%2,09),
sarcin gemelar 3 paciente (3,70%2,09), procese adereniale n micul bazin 3 paciente
(3,70%2,09), insuficiena feto-placentar 3 paciente (3,70%2,09), preeclampsie sever 2
paciente (2,47%1,72), varice pronunate n regiunea bazinului mic 2 paciente (2,47%1,72),
oligoamnios 2 paciente (2,47%1,72), alte anomalii de inserie a placentei 2 paciente
(2,47%1,72), vrsta peste 35 de ani 1 pacient (1,23%1,22), polihidramnios 1 pacient
(1,23%1,22). Pentru 14 paciente (10,0%3,46) au fost determinante complicaiile din timpul
naterii iniiate pe cale natural: insuficiena forelor de contracie - 10 paciente (71,42%12,07
din numrul total de paciente cu complicaii din timpul naterii), hipoxie acut progresant a
ftului 6 paciente (42,85%12,07), eec de declanare a travaliului 1 pacient (7,14%6,88).
Pentru 1 pacient (1,0%0,99) au fost alte indicaii pentru cezarian, dect cele indicate mai sus
(patologii extragenitale severe, ce periclitau starea general de sntate a mamei, cum ar fi
epilepsia). Pentru 4 (4,0%1,95) dintre paciente ca indicaii pentru cezarian au servit att
complicaiile din timpul sarcinii, ct i din timpul naterii (Fig. 1).

Figura 1. Reprezentarea grafic a indicaiilor pentru cezarian la pacientele incluse n studiu


82

Discuii
Este necesar de menionat c majorarea numrului operaiilor cezariene are loc din cauza
extinderii indicaiilor n folosul ftului [5]. ns tendina de a rezolva toate problemele n
obstetric doar prin operaie cezarian este nentemeiat. Din alt punct de vedere, limitarea
indicaiilor pentru naterea prin cezarian este una din cauzele sporirii traumelor intranatale i
mortalitii perinatale [2].
Plus la aceasta, aproximativ o treime din naterile prin cezarian snt planificate din timp
pentru femei care au mai suferit n antecedente o operaie cezarian [8].
Incidena operaiei cezariene la cererea mamei [1,4], fr o indicaie medical sau obstetrical,
este n continu cretere n ntreaga lume [7], iar aceast cretere este ngrijortoare.
Concluzii
1. Sarcina a decurs pe fond de complicaii la 85% paciente cu operaie cezarian, cele
mai frecvente fiind: malprezentaiile ftului (40,74%), uter cicatriceal (34,56%), circular de
cordon ombilical cu hipoxie cronic intrauterin a ftului (32,09%). Drept indicaie pentru
cezarian de urgen au fost 4% cazuri, asociate cu complicaii n timpul naterii.
2. Complicaiile din timpul naterii (14%) au fost: insuficiena forelor de contracie
(71,42%), hipoxie acut progresant a ftului (42,85%), eec de declanare a travaliului
(7,14%), toate servind drept indicaie pentru cezarian de urgen.
Bibliografie
1. Barley K, Aylin P, Bottle A, Jarman B (2004). Social class and elective Caesareans in the
English NHS" BMJ 328 (7453): 1399.
2. Berghella V, Baxter JK, Chauhan SP. Evidence-based surgery for cesarean delivery Am
J Obstet Gynecol. Nov 2005;193(5):1607-17.
3. Blanchette H. The rising cesarean delivery rate in America: what are the consequences?
Obstet Gynecol. 2011 Sep;118(3):687-90.
4. Lee YM, D'Alton ME. Cesarean delivery on maternal request: maternal and neonatal
complications Curr Opin Obstet Gynecol. Dec 2008;20(6):597-601.
5. Liu S, Rusen ID, Joseph KS, Liston R, Kramer MS, Wen SW, Kinch R; Maternal Health
Study Group of the Canadian Perinatal Surveillance System. Recent trends in caesarean
delivery rates and indications for caesarean delivery in CanadaJ Obstet Gynaecol Can.
2004 Aug;26(8):735-19.
6. Todman D. A history of caesarean section: from ancient world to the modern era Aust N
Z J Obstet Gynaecol. Oct 2007;47(5):357-61.
7. Turner R (1990). "Caesarean Section Rates, Reasons for Operations Vary Between
Countries" Fam Plann Perspect. (Guttmacher Institute) 22 (6): 2812.
8. http://www.ziaruldeiasi.ro/ghidul-pentru-sanatate/totul-despre-cezariana~ni46bb

INFECIA RENOURINAR N UROPATIILE MALFORMATIVE LA COPIL


Daniil Afanasiev
(Conductor tiinific Jana Bernic, dr. hab., conf. univ.)
Catedra Chirurgie, Ortopedie i Anesteziologie Pediatric USMF Nicolae Testemianu
Summary
Renourinary infections in child malformative uropathies
There were included 124 children in the research group. Their age was about 0 18 years
old. They suffered from renourinary infections associated with various forms of congenital
anomalies of the urinary system.
83

In the study group were included children with positive diagnosis of urinary tract
infection (UTI) and urinary malformation. It was applied the standard examination protocol in all
cases. It was estimated that investigations showed echographic anomalies in 92%, vesicoureteral
reflux in 47.5% and hydronephrosis in 37% of cases, in children with the initial UTI diagnosis.
Pre-, intra- and postoperative evolution was followed up on the initial and long-term period.
Rezumat
Au fost inclui 124 pacieni, cu vrsta 0-18 ani, diagnosticai cu infecii renourinare
asociate pe diverse forme de anomalii congenitale a sistemului urinar. Criteriile de includere n
studiu: diagnosticul pozitiv de infecie de tract urinar (ITU), uropatile malformative congenitale.
n toate cazurile s-a aplicat un protocol standard de investigaii. S-a estimat c la copiii cu un
diagnostic iniial de ITU, investigaiile au evideniat anomalii ecografice la 92% copii, refluxul
vezico-ureteral la 47,5 % din cazuri, hidronefroza la 37 %. Evoluia pre-, intra- i
postoperatorie a fost urmrit la etapele precoce i la distan.
Actualitatea temei
Malformaiile congenitale ale sistemului reno-urinar la copii reprezint una din cele mai
grave n cadrul defectelor congenitale. Incidena afeciunii este citat n jurul vrstei de 2-4 ani
de via [1, 2]. Fiziopatologia afeciunii renourinare continu s fie subiect de disput la
momentul actual i rezum la nelegerea modificrilor care apar la nivelul rinichiului, n special.
n formele ce au o tendin de cretere, a evoluiei lor clinice dominat de complicaii, recidive,
cronicizare, a aspectului histopatologic, care permite nu numai diferenierea lor, dar i
posibilitile pronosticului la distan. Astfel, conform statisticelor moderne, afeciunile renourinare ocup locul 2-3 n structura morbiditii generale. n seciile specializate n urologie
copiii cu anomalii de dezvoltare ale aparatului reno-urinar au o pondere n medie de 32 %. Rata
malformaiilor reno-urinare constituie peste 18 % din numrul total al anomaliilor congenitale
depistate la autopsie i 14,1% dintre toate anomaliile congenitale fetale [3, 4]. Malformaiile
congenitale reno-urinare, dup experiena cercetrilor n domeniu, se dezvolt la a 7 10
sptmn a perioadei embrionare, sau datorit alteraiilor cromosomiale genetice, ereditare, cu
transmitere dominant sau recesiv [7]. Patogenia complex a malformaiilor reno-urinare se
reflect n administrarea tratamentului potrivit, controversat de diferii medici. Diagnosticul
tardiv al uropatiilor malformative duce la rezultate nesatisfctoare ale tratamentului chirurgical,
reieind i din posibilitile adaptative ale organismului copilului n cretere, nematurizarea
cilor reno-urinare i a regresiei patologiei n cauz. Mecanismele patogenetice multifactoriale,
care stau la baza infeciei de tract urinar n uropatiile malformative la copii, lipsa criteriilor
clinico-diagnostice de prognozare, prevenire a complicaiilor, de apreciere a eficacitii
tratamentului medico-chirurgical, care ar evita infeciile de tract urinar recidivante i ar ameliora
pronosticul pe termen lung al funciei renale a viitorului adult a determinat actualitatea de
cercetare i baza temei date [5, 6].
Scopul
Acest studiu i propune s analizeze retrospectiv i prospectiv evoluia pacienilor
diagnosticai cu ITU i tratai conservator sau chirurgical.
Tratamentul conservator a inclus antiinflamatoare, non-steroidiene, analgezice. Datele de
laborator i imagistice au fost analizate statistic. Evoluia clinico-biologic a fost urmrit
clinico-paraclinic i la distan. Tratamentul conservator ar trebui s fie prima opiune n
tratamentul chirurgical al ITU la copii.
Material i metode de cercetare
Studiul cuprinde evaluarea datelor clinice, teste de laborator, imagistice, etc., rezultatele
tratamentului chirurgical i cel conservator pe un lot de 124 copii bolnavi, n vrst ntre 0 18
ani, ce prezentau infecii reno-urinare asociate pe diverse forme de anomalii congenitale a
sistemului urinar i 40 copii (grupul de comparaie, practic sntoi), tratai n secia de Urologie
Pediatric, Instituia Medico - Sanitar Public, Institutul Mamei i a Copilului, Centrul de
84

Chirurgie Pediatric Natalia Gheorghiu n perioada anului 2011. Criteriile pentru selectarea
pacienilor n grupul de studiu era prezena obligatorie a anomaliei congenitale de dezvoltare a
sistemului urinar, a pielonefritei n stadiul acut sau cronic.
Rezultate i discuii
Studiul nostru denot c la majoritatea pacienilor operai, diagnosticul iniial a fost de
ITU, iar estimrile paraclinice au stabilit prin examen ecografic malformaii renourinare
congenitale la 92 % copii. Astfel, refluxul vezico-ureteral a fost diagnosticat la 59 copii (47,5
%), hidronefroza - la 46 (37 %).
Analiza uroculturilor cantitative a constituit argumentul hotrtor al diagnosticului.
Marea majoritate a infeciei urinare a avut ca factor etiologic flora microbian reprezentat de
Escherichia coli (31 %), urmate de Proteus (11 %), Klebsiela (3 %).
Printre cele mai frecvente acuze la internare au fost durerile difuze, pronunate
abdominale (73,38 %) i n regiunea lombar (41,93%), febra (37o 39 oC) 36,29 %.
Prin ecografie a fost stabilit hidronefroza - uropatia obstructiv cea mai frecvent
decelat. Diagnosticul precoce a avut o importan major n prevenirea distruciilor morfologice
i a consecinelor funcionale ale sistemului renourinar.
Totodat urografia intravenoas (91,12 %) a fost metoda de elecie n detectarea
hidronefrozei la copii.
Copiii cu reflux vezico-ureteral au constituit un risc crescut pentru infecii ale tractului
urinar i cicatrici renale. Riscul leziunii renale a crescut la cei cu reflux vezico-ureteral (gradul
III V, patologie bilateral, nefroscleroz). Copiii cu grad nalt de reflux vezico-ureteral au avut
un risc de 4-6 ori mai mare pentru cicatrici renale, n comparaie cu copiii cu reflux vezicoureteral cu grad uor (gradul I) i de 8-10 ori mai mare dect copiii fr prezena refluxului
vezico-ureteral. Diagnosticul a fost standardizat i s-a stabilit astfel: - datele clinice, - datele
ecografice, - urografia intravenoas, - cistouretrografia micional, determinarea factorilor fazei
acute de inflamaie (leucocite, VSH, proteina C- reactiv, fibrinogenul, etc.), - estimarea
factorilor bacterieni, - datele histopatologice, etc.
Tratamentul ITU a fost conservator i a constituit 54,8 % (68 de copii); de tratament
chirurgical au beneficiat 45,16 % (56 de copii). n comparaie cu lotul martor este aceeai
tendina la majoritatea a fist aplicat tratamentul conservator (67,5 % ), tratament chirurgical
fiind utilizat la 32,5 %.
Malformaiile congenitale renourinare s-au operat folosind procedeul antireflux Gregoire
(62,5 % ) (35 de copii) i procedeul Anderson-Hynes (plastia jonciunii pielo-ureterale) 26,7 %
(15 copii).
Procentul de succese chirurgicale a fost de 92 % conform i datelor statistice din
literatura de specialitate, iar complicaiile sunt citate din punct de vedere a frecvenei, astfel
hematomul subcutanat a constituit 0,1 %, supuraia plgilor 0,2 %.
Concluzii
Studiul nostru denot c infecia de tract urinar la copii apare n special datorit
malformaiilor congenitale renourinare i numrul mare de anomalii ale tractului urinar asociaz
o multitudine de complicaii ce ridic problema riscului crescut de infecii i de apariie a
insuficienii renale cronice.
n urma analizei lotului luat n studiu i a comparrii datelor obinute cu cele din literatur
am propus un algoritm de diagnostic i de management medico-chirurgical care a permis
ameliorarea rezultatelor tratamentului precoce i la distan. Tratamentul medical conservator ct
i cel chirurgical care a fost certificat prin teste bioumorale, imagistice, histopatologice are
indicaie absolut i o intenie curativ n infeciile de tract urinar la copii. Studiul nostru denot
c este necesar existena unui program naional de screening pentru depistarea infeciei de tract
urinar la copii, avnd un scop dublu depistarea copiilor cu malformaii congenitale renourinare
i a infeciei ntr-un stadiu ct mai precoce la pacienii din grupul de risc.
Bibliografie
85

1. Bochniewska V., Goszczyk A., Jung A., Muszynska J. Reasons for urinary tract
infections in children based on personal observations. Pol Merkkmisz Lek., 2001, Apr. 10
(58): p.281-283.
2. Cristian M.T., Mccoll J.H., Mackenziej R. et. al. Risk assessment of renal cortical
scarring with urinary tract infection by chimical features and ultrasonography. // Arch Dis
Child. 2000 Nov; 83 (5): p.454-458.
3. Justice S.S., Hung C.T., Theriot J.A., Fletcher D.A., Anderson G.G., Footer M.J.,
Hultgreen S.J. Differentiation and developmental pathways of uropathogenic Escherichia
coli in urinary tract pathogenesis. PNAS, 2004, v. 101, no.5. p.1333-1338.
4. Matsumolo F., Tohda A., Shimada K. Effect of ureteral re implantation on prevention of
urinary tract infection and renal growth in infants with primary vesicoureteral reflux. //
Int. J. Urol, 2004 Dec., 11(12): p.1065-1069.
5. Tnase A., Rusnac T. Maladiile nefrourinare la copil. Chiinu, 2001, p. 242-263.
6. .. . B: . 2002, 4,
.21-24.
7. .., .., .., .. . //
, 1993, 3, .13-16.

IMPORTANA CITOKINELOR N PRONOSTICUL DECOLRII PREMATURE A


PLACENTEI LA GRAVIDE CU VRSTA PESTE 35 ANI
Aliona Dobrovolskaia-Catrinici
Catedra Obstetrica i Ginecologie USMF Nicolae Testemianu
Centrul de Sntate a Reproducerii i Genetic Medical
Summary
The importance of citokines in prognosis of placenta abruptio in pregnancy over 35
Placenta abruption (PA) is often accompanied by profuse bleeding, in some cases the
onset of hemorrhagic shock and even disseminated intravascular coagulation (DIC). Early
diagnosis of this complication and the application of preventive methods in pregnant with
compromise prediction would change both the mother and fetus risks. The objective of this study
was to investigate the correlation between cytokine levels in fetal amniotic fluid (AF) and
maternal blood samples in the second trimester of pregnancy in pregnant women after 35 years
which was subsequently certified placenta abruptio. It was found that the onset of placenta
abruptio is preceded by a significant increase of IL-12 and VEGF in AF and IL-6 in maternal
blood.
Rezumat
Decolarea prematur a placentei, adesea este nsoit de hemoragii abundente n unele
cazuri cu declanarea ocului hemoragic i chiar sindromului CID. Diagnosticul precoce al
acestei complicaii ct i aplicarea metodelor profilactice la gravidele cu pronostic compromis ar
schimba att riscul matern ct i cel fetal. Obiectivul studiului dat a fost de a investiga corelaia
dintre nivelul citokinelor n lichidul amniotic (LA) fetal i sngele matern, prelevate n trimestrul
II de sarcin la gravide cu vrsta dup 35 ani la care ulterior s-a atestat decolarea prematur a
placentei. S-a constatat c declanarea decolrii premature a placentei este precedat de creterea
semnificativ ale IL-12 i VEGF n LA i a IL-6 n sngele matern.

86

Actualitatea temei
n ultimii ani, n Republica Moldova, se determin amnarea sarcinii dup vrsta de 35
ani [8]. Conform datelor Centrului Naional de Statistic, n ultimul deceniu rata de natere la
femeile peste 35 ani a crescut de la 5,7% n 2000 la 7,2% n 2011 [4], cu toate acestea efectul
ntrziat al sarcinii din punct de vedere al fertilitii biologice, este parial acoperit de schimbrile
n caracteristicile practicilor specializate de monitorizare, competene calitative ante i neonatale.
Odat cu vrsta, organismul femeii este mai susceptibil la manifestrile patologice
cronice, complicaiile medicale n sarcin la gravidele peste 35 ani sunt determinate de
mbtrnirea sistemului de reproducere, care include riscul crescut de avorturi spontane, anomalii
cromozomiale, hipertensiunea indus de sarcin, diabet gestaional, sarcini multiple, placenta
previa, placenta abruptio (PA), operaia cezariana, naterea prematur i greutatea mic la
natere. Totodat, aceast lucru nu se poate referi la toate gravide peste 35 ani, fiind n condiii de
maxim informatizare, exist posibilitatea de anticipare i nlturare a potenialelor patologii
aprute, pentru a mri longevitatea strii satisfctoare, inclusiv n cursul perioadei reproductive.
Una din complicaiile n timpul perioadei de sarcin i natere este hemoragia, care
adesea se datoreaz inseriei declive a placentei - placenta previa, ca rezultat apare riscul pentru
decolarea prematur a placentei [6]. Vrsta naintat a gestantelor, patologiile n antecedente,
noxele profesionale, multiparitatea combinat cu mrirea incidenei operaiilor cezariene
condiioneaz creterea cazurilor de complicarea sarcinii prin dezlipirea prematur a placentei.
Diagnosticul precoce al patologiilor ce complic evoluia sarcinii ar influena semnificativ
pronosticul riscului matern n sarcin (hemoragii cu sau fr asocierea CID, mortalitatea
matern) i riscul fetal (retard de cretere intrauterin, prematuritatea infantil i mortalitatea
perinatal).
Numeroasele studii au identificat rolul citokinelor n patogeneza decolrii premature a
placentei [3, 5, 7, 9]. nvestigaiile lichidului amniotic fetal n perioada trimestrul II de sarcin
identific rolul citokinelor pro i antiinflamatorii ca biomarkeri semnificativi evoluiei patologice
a sarcinilor, pentru detectarea infeciei intrauterine [2, 9]. Cu toate acestea, concluziile cu privire
la rolul predictiv al citokinelor n prognozarea complicaiei placenta abruptio la vrsta dup 35
ani rmn neconcludente.
Scopul acestui studiu prospectiv a fost de a identifica corelaia dintre decolarea precoce a
placentei i nivelul citokinelor din lichidul amniotic fetal i din serul maten colectate n primul
trimestru al sarcinii la gravide cu vrsta peste 35 ani.
Materiale i metode
1. Pacieni:
Studiul clinic a fost realizat la Centrul Naional de Sntate al Reproducerii i Genetic Medical
din Republica Moldova care a inclus femeile nsrcinate cu vrsta peste 35 de ani, supuse unui
diagnostic prenatal invaziv n perioada anilor 2011-2012. Din cohorta de 96 de femei, 5 paciente
au fost incluse n grupul cu complicarea sarcinii i naterii prin placenta abruptio (PA) i 14
femei cu sarcina fiziologic, care au fost incluse n grupul control.
Studiul a fost aprobat de ctre Comitetul de Etic Medical, Universitatea de Stat de
Medicin i Farmacie "Nicolae Testemianu". Consimmntul informat a fost obinut de la
fiecare subiect la nceputul studiului.
2. Amniocenteza si probele de snge:
Amniocenteza a fost realizat transabdomenal n condiii aseptice sub ghidaj ecografic,
20 ml de lichid amniotic s-au extras primordial pentru testele de diagnostic prenatal citogenetic,
ulterior 10 ml lichid amniotic s-au extras i mprit n poriuni de 2 ml i s-a depozitat la -48 C
pn la analiza acestora.
Sngele a fost colectat de la gravide n urma procedurii de amniocentez, s-au colectat n
tuburi pentru extragerea serului i tuburile care conin EDTA ca anticoagulant pentru extracia
plasmei. Plasm i ser s-a obinut n urma centrifugrii la 3000 gn timp de cinci minute i s-au
depozitat la -48 C pn la analiz.
3. Analiza concentraiilor citokinelor serice i din lichidul amniotic:
87

Cercetarea a fost efectuat n cadrul laboratorului biochimic USMF Nicolae


Testemianu, sub conducerea profesorului universitar V. Gudumac.
Concentraiile IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, TNF-, VEGF, i SDF-1a au fost msurate
cantitativ prin intermediul enzimei specifice disponibile commercial n testul (ELISA) kituri
(PeproTech Inc, Minneapolis, USA) n conformitate cu instruciunile productorului. Testele au
fost efectuate n plci immune cu 96-godeuri (MaxiSorp, Nunc, Wiesbaden, Germania). Prin
intermediul spectrofotometrului PowerWave HT microplate BioTek, s-a identificat concentraia
citokinelor prezente n LA fetal i serul matern. Curba standard a fost obinut n paralel cu
fiecare test i rezultatele au fost convertite n pg / mL.
4. Analiza statistic:
Analiza statistic a datelor a fost realizat de ctre testul t Student i testul ANOVA. Diferenele
au fost considerate ca fiind semnificative atunci cnd p 0,05, i extra semnificative, cnd p
0,01. Datele sunt prezentate ca medie SEM.
Rezultate
n studiul dat, din cohorta de 96 femei nvestigate peste 35 ani, s-au identificat 5 cazuri,
sarcina crora ulterior s-a complicat cu decolare prematur de placent, grupul control a fost
constituit din 14 femei cu evoluia fiziologic a sarcinii. Din toate cazurile nvestigate, decolarea
prematur a placentei s-au nregistrat n termenul dup 35 sptmini de gestaie i s-a soldat cu
naterea prematur. Nu s-a constata vre-o deosebire specific ntre loturile incluse n studiu la
etapa trimestrului II de sarcin ce ine de antecedentele obstetricale i anamnestice ale gravidelor
peste 35 ani.
n serul sanguin prelevat de la gravidele la care ulterior s-a dezvoltat decolarea prematur
a placentei s-a atestat o cretere semnificativ a IL-6 (p <0,01). Pe de alt parte, nivelul IL-6 din
LA recoltat de la gravidele cu decolarea prematur a placentei s-a redus nesemnificativ (tab.1).
Tabelul 1
Concentraiile IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, TNF-, SDF-1 i VEGF n sngele matern i
lichidul amniotic la gravide care au dezvoltat PA
Concentraia medie pg / ml (interval)
Mediatori
imuni

n lichid amniotic
n ser matern
PA
Control
p
PA
Control
(n=5)
(n=14)
(n=5)
(n=14)
IL-6
2026.8198
2501.2275
0.34
1657.8284
106188
IL-8
2997.2405
2741.1380
0.74
403.667
332.226
IL-10
1370.086
1878.5302
0.34
399.454
461.773
IL-12
2536.0180
1777.0113
0.003
548.479
746.9150
SDF-1
1610.8101
1417.586
0.24
575.0121
547.050
VEGF
3969.61161 1501.2315
0.01
408.238
367.748
TNF-
54.535
18.81,65
0.09
Datele sunt exprimate ca valoare medie devierea standard.

p
0.01
0.25
0.63
0.46
0.8
0.64
-

n LA fetal s-a stabilit o diferen evident a concentraiei IL-12 ntre grupul control i a
celui la care s-a dezvoltat decolarea prematur a placentei, unde nivelul citokinei date a crescut
aproximativ cu 50% (p = 0.003). Totodata nivelul concentraiei VEGF n LA fetal la gravidele
din grupul PA a fost crescut practic de dou ori n comparaie cu grupul control (p = 0,01), dei
n serul matern s-a evideniat doar o tendin de augmentare a concentraiei acestui mediator
imun.
O tendin de diminuare a concentraiei IL-10 att n serul matern, ct i n LA s-a atestat
n lotul cu decolarea prematur a placentei.
Media nivelulului TNF- n lotul PA a crescut din contul unei paciente, la care s-a atestat
concentraia 195,1 pg/ml, dar n general, concentraiile atestate la celelalte paciente din grupul
dat nu difer de concentraiile din lotul martor.
88

n LA fetal s-a evideniat o tendin uoar de cretere a concentraiei a SDF-1a n grupul


PA (p = 0,24), dar nu a fost diferit n serul matern. De asemenea, la gravidele cu decolarea
prematur a placentei s-a evidentiat o tendin de cretere a concentraiilor IL-8 n LA i serul
matern.
Discuii
Patogeneza decolrii premature a placentei n multe cazuri nu este bine definit, totodat
studiile n subiectul dat asociaz ruperea spontan a reelei vasculare din decidua bazal i
creterea brusca a presiunii din sistemul venos uterin cu vasospasm precapilar, staz, anoxia
miometrului, favoriznd hipercontractilitate cu decolarea prematur a placentei [1].
Citokinele particip activ n procesele menionate meninnd homeostazia sistemului
imun cu un rol impuntor n afeciunile celulare ct i n controlul de cretere placentar n
timpul sarcinii. Astfel dezechilibrele concentraiilor de citokine n sarcin atest prezena ct a
unei infecii intrauterine, att i existena unei probabile patologii neonatale [2], ceea ce avea un
rol important n determinarea genezei mecanismului decolrii prenatale a placentei.
n urma rezultatelor primite n studiul dat, mediatorii imuni identificai, se constatat a fi
implicai n predicia complicrii sarcinii prin decolarea prematur a placentei. Importana
multifuncional a citokinei IL-6, implicate n mecanismele rspunsului imun n faza acut a
inflamaiei, regenerarea celulelor, hematopoieza, i tranziia de la imunitatea nnascuta la cea
dobndit [7], n cazul studiului dat se asociaz cu complicarea sarcinii prin placenta abruptio n
serul matern recoltat n trimestrul II de sarcin, ce ar putea anticipat prezice evoluia sarcinii prin
decolarea prematur a placentei.
n cazul studiului nostru s-a identificat o tendin de diminuare a acestui mediator imun
n cazurile grupului PA n raport cu cel control. Rolul supresiv al IL-10 n cazurile complicrii
evoluiei sarcinii prin placenta abruptio au fost expuse n lucrarea Hata T. i colab. [5].
n alte studii, concentraia mrit a IL-12 n LA [9], se determin n cazurile naterilor
premature. Valoarea statistic relevant a augmentrii concentraiei citokinei IL-12 din LA fetal
n studiul nostru, la grupul cu afectarea sarcinii prin decolarea prematur a placentei indic
importana prezenei acesteia n perioada trimestrului II de sarcin pentru prognozarea precoce a
complicrii sarcinii prin PA.
Este cunoscut faptul, c angiogeneza este reglementat de mai muli factori de cretere,
citokine i receptorii lor. Printre acestea, se enumer i factorul VEGF. S-a stabilit c VEGF este
esenial pentru dezvoltarea fetal, astfel n cazul pierderii unei singure copii a genei, VEGF poate
determina letalitatea embrionar [3]. Dovezi experimentale arat, c elemente imunologice ale
factorului vascular endotelial de cretere, factorului placentar de crestere (PlGF) i receptorii
acestora VEGFR-1 (Flt-1) i VEGFR-2 (Flk-1/KDR), care sunt prezente n decidu joac un rol
semnificativ n dezvoltarea reelei vasculare feto-placentare n sarcina norm [11]. Sincronizarea
coordonat ntre mam, placent i ft se poate modifica n cazul patologiei legate de
vascularizarea placentar. Astfel, prezena acestui factor n studiul nostru la grupul PA coreleaz
cu posibilitatea survenirii decolrii premature a placentei n evoluia sarcinii.
n concluzie, studiul dat demonstreaz relaia dintre augmentarea concentraiei factorilor
imuni (TNF- , IL-12 i VEGF) din LA fetal i IL-6 din serul matern n trimestrul II de sarcin i
riscul decolrii premature a placentei n ultimul trimestru de sarcin.
Bibliografie
1. Bernischke K, Kaufmann P. Pathology of the human placenta.4th ed. New York (NY):
Springer; 2000.
2. Bowen J.M., Chamley L., Keelan J.A., Cytokines of the Placenta and Extra-placental
Membranes: Roles and Regulation During Human Pregnancy and Parturition Placenta
Volume 23, Issue 4 , 2002;257-273.
3. Chaiworapongsa T, Kusanovic JP, Savasan ZA, et al. Fetal death: a condition with a
dissociation in the concentrations of soluble vascular endothelial growth factor receptor-2
89

between the maternal and fetal compartments. J Matern Fetal Neonatal Med. 2010
Sep;23(9):960-72.
4. Dobrovolskaia-Catrinici Aliona. Features of the course of pregnancy in woman after 35
years, advantages and concerns. Public health, economy and management in medicine.
2012; 2(41):41-5.
5. Hata T., Kawamura. T., Fujiwaki. R., Aoki. S., Hata, K., Inada, K. Interleukin-4,
interleukin-10, and soluble tumor necrosis factor receptors in cord blood. Hata, Gynecol
Obstet Invest. 1997;43(3):155-7.
6. Hrbor Ana-Maria, Hrbor V. Particulariti clinice ale hemoragiilor la pacientele cu
placenta praevia. Practica Medical, Iai; Vol. V, 2010; 3(19):196-203
7. Jones, S. A. 2005. Directing transition from innate to acquired immunity: defining a role
for IL-6. J. Immunol. 175: 34633468.
8. Lampinen R, Vehvilinen-Julkunen K, Kankkunen P. A review of pregnancy in women
over 35 years of age. Open Nurs J. 2009;3:33-8.
9. Lemancewicz A, Urban R, Urban J, et al. Evaluation of interleukin concentrations in
amniotic fluid in preterm and term parturition and in oligohydramnios. Med Sci Monit.
2001;7:924927.
10. Oppenheimer L, and the Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada.
Diagnosis and management of placenta previa. J Obstet Gynaecol Can. 2007;29:261-266.
11. Wehrum MJ, Buhimschi IA, Salafia C Accreta complicating complete placenta previa is
characterized by reduced systemic levels of vascular endothelial growth factor and by
epithelial-to-mesenchymal transition of the invasive trophoblast. Am J Obstet Gynecol.
2011 May;204(5):411.e1-411.e11.

INCIDENA COMPLICAIILOR N SARCINA OBINUT PRIN METODA FIV LA


GRAVIDELE PESTE 35 ANI
Aliona Dobrovolskaia-Catrinici, Veaceslav Moin
Catedra Obstetrica i Ginecologia USMF Nicolae Testemianu
Centrul de Sntate a Reproducerii i Genetic Medical
Summary
The incidence of complications in pregnancy obtained by the
IVF method in women over 35 years
The quality of the IVF (in vitro fertilization) outcome in pregnancy is proportional to the
overall condition of the pregnant. Such careful prenatal monitoring and forecast risks in
pregnancy could improve the features complications that compromise the evolution of pregnancy
in women over 35 age, especially obtained by IVF method. The aim is to assess the incidence of
complications in pregnancy obtained by IVF method compared to the control group. Analysing
the incidence of complications in pregnancy of 218 subjects, of which 167 with spontaneously
conceived pregnancy (group I) and 51 of pregnancy conceived through IVF (group II) we found
that both groups shows appropriate similar dynamic of gestation with the exception of mode of
delivery by caesarean section where was about 84% in the IVF group vs 23.3% in the control
group.
Rezumat
Calitatea evoluiei sarcinii obinute prin metoda FIV (fertilizrii in vitro) este direct
proporional cu starea general a gestantei. Astfel monitorizarea prenatal minuioas i
pronosticul riscurilor n sarcin ar putea ameliora particularitile complicaiilor ce compromit o
sarcin la gravidele peste 35 de ani, mai cu seam obinut prin metoda FIV. Scopul studiului
este de a evolua incidena complicaiilor n sarcina obinut prin metoda FIV n raport cu grupul
90

control. Analiznd evoluia sarcinii i incidena complicaiilor la 218 gravide, din care 167 cu
sarcina conceput spontan (lotul I) i 51 cu sarcina conceput prin FIV (lotul II) s-a constatat c
indiferent de modul de concepere, dinamica sarcinii este aproximativ similar la ambele loturi cu
exceptia modalitii naterii prin Cezariana care s-a atestat n circa 84% din lotul FIV vs 23,3%
din lotul martor.
Actualitatea temei
Acum trei decenii, sarcina dup 35 de ani era o raritate, fiind considerat cu un mare risc
de complicaii ale evoluiei i necesitatea unei monitorizri speciale [2], astzi ns obiceiul de a
avea copii dup 35 ani a devenit comun n societile dezvoltate. Cu vrsta ns, fertilitatea
femeii poate fi compromis.
n Republica Moldova, aproximativ 15-20% din cuplurile de vrst reproductiv se
ntlnesc cu problema infertilitii, cauza frecvent fiind apariia mai multor factori asociai cum
ar fi tubar, (inflamaiile pelvine cronice persistente netratate la timp, posibelele boli venerice
suportate n trecut), endometrioza, miomul uterin, disfunciile sistemului endocrin i imun,
aderene postoperatorii, accidente suportate, ct i stilul de via cu stresuri i noxe profesionale.
Dup 35 de ani, potenialul de fertilitate al femeii descrete cu 9% pe an. La 40 de ani are
loc reducerea potenialului de fertilitate al femeii cu 50%. La 45 ani fertilitatea femeii este numai
de 15% [3]. Rezerva ovarian scade de la 20-25 foliculi n ambele ovare la 25 ani, pn la 3-5
foliculi - la 40 ani. Totodat dup 35 ani crete rata insuficienei fazei luteine i a ciclurilor
anovulatorii. La gravidele cu vrsta ntre 35-39 ani, incidena avortului spontan este de 25%, iar
la 40-44 ani, riscul crete pn la 51%. Dup vrsta de 45 ani, circa 50% din gravide sunt
predispuse avortului spontan [2]. Cu avansarea n vrst riscul de a nate copii cu complicaii i
malformaii congenitale la fel este n cretere. Din acest motiv tot mai multe cupluri la care
vrsta matern depete 35 de ani, recurg pentru obinerea sarcinii la reproducerea asistat
medical.
Evoluia sarcinii i particularitile naterii sunt cele din urm etape ale unei supravegheri
n tratamentul infertilitii. Complicaiile sarcinii prezint cauza major de mortalitate matern n
lume, dei se consider c aceasta ar fi doar vrful aisbergului [4], din cauza incidenei mari a
complicaiilor n sarcin, starea gestantelor peste 35 ani, precum i evoluia sarcinii lor, rmine
a fi cu un risc. Cele mai frecvente complicaii n sarcin sunt gestozele tardive, obezitatea,
hipertensiunea ndus de sarcin, diabet gestaional, placenta previa, placenta abruptio (PA),
naterea prematur i greutatea mic la natere, preeclampsia. Hipertensiunea indus de sarcin
este cea mai frecvent afeciune care se dezvolt n ultimul trimestru de sarcin i apare cu o
frecven de trei ori mai sporit dup 35 de ani, comparativ cu gestantele mai tinere. Totodat,
aceast categorie de vrst este de 3-6 ori mai predispus de a dezvolta diabet gestaional, fiind
factor de risc n declanarea preclampsiei [2].Vrsta gestantei, ca una din importantele variabile
de influen a rezultatelor n reproducerea asistat, necesit o monitorizare minuioas a
evoluiei i un pronostic precoce al riscurilor n perioada evoluiei sarcinii date.
Scopul studiului
Evaluarea incidenei complicaiilor pe parcursul sarcinii obinute prin metoda fertilizrii
in vitro la gravidele peste 35 ani.
Materiale i metode
Studiul clinic a fost realizat n perioada anului 2012 i a inclus femeile nsrcinate cu
vrsta peste 35 de ani care au fost ndreptate pentru diagnosticul prenatal la Centrul Naional de
Sntate a Reproducerii i Genetica Medical din Republica Moldova.
Studiul a fost aprobat de ctre Comitetul de Etic Medical, Universitatea de Stat de
Medicin i Farmacie "Nicolae Testemianu". Consimmntul informat a fost obinut de la
fiecare subiect la nceputul studiului.
Din 218 femei investigate cu vrsta mai mare de 35 de ani la 167 gravide sarcina a
parvenit spontan, aceste gestante au fost incluse n lotul I (control), iar la 51 gravide sarcina a
fost obinut prin metoda fertilizrii in vitro, lotul II (FIV). Vrsta medie la gravidele din lotul I
91

au fost de 38,2 1,7 ani cu gama cuprins de la 35 la 45 ani. La femeile din lotul II vrsta medie
a fost de 38,5 2,1 ani cu distribuia 35-46 ani.
Monitoringul evoluiei sarcinii s-a efectuat conform Ghidului A Naional de Perinatologie
[3]. Au fost evaluai factori de risc preconcepionali, social biologici, extragenitali i
obstetricali prin procedeul chestionarului.
Diagnosticul prenatal s-a urmrit prin screening-ul factorilor de risc ecografic, i prin
procedeul prelevrii lichidului amniotic al ftului n perioada trimestrului II de sarcin. Toate
femeile au fost supuse amniocentezei pentru a efectua scriningul malformaiilor congenitale.
Rezultate
Analiznd datele anamnestice, elementele examenelor obiective i rezultatele analizelor
i investigaiilor paraclinice efectuate, s-a stabilit c n primul trimestru de sarcin 36 gravide din
lotul FIV, ceea ce constituie 70,5% nu au suferit maladii cronice. Toate gravidele din acest lot
ns sufer de infertilitate de circa 2 ani. n lotul de referin lipsa maladiilor cronice i
anamnesticul obstetrico-ginecologic neagravat a fost stabilit la 110 gravide, ceea ce constituie
65,8%. Astfel, prezena maladiilor cronice a fost aproximativ la 1/3 din gravide n ambele loturi.
Monitorizarea n dinamic a sarcinii ne-a permis s evideniem c n 37 cazuri din lotul
control i n 21 cazuri din lotul FIV evoluia sarcinii s-a complicat prin manifestarea cel puin a
unui simptom clinic ce caracterizeaza gestozele tardive.
Hipertensiunea gestaional fr proteinurie s-a atestat la 6 (3,5%) gravide din lotul
control i la 5 (9,8%) din lotul FIV. Preeclampsia a survenit la 2 gravide din lotul control i la o
gravid din lotul FIV. Pielonefrita indus de sarcin s-a determinat la 4 (2,4%) gravide din lotul
control i n 2 (3,9%) cazuri fiind din lotul FIV. Diabetul gestaional a aprut ntr-un singur caz,
la o gravid din lotul de referin.
Decolarea prematur a placentei s-a declanat n 5 cazuri (2,9%) la lotul control i la 3
gravide (5,9%) din lotul FIV.
Numrul sarcinilor care s-au complicat cu natere prematur s-a atestat n 7 (4,1%) cazuri
din lotul control i n 3 (5,9%) cazuri din lotul FIV.
Iminena de avort spontan tardiv a fost determinat la 25 gravide (15%) din lotul control
i la 9 (17,6%) gravide din lotul FIV. Este necesar de menionat faptul c n 2 cazuri din lotul de
referin s-a produs avort spontan tardiv.
Din numarul total de 218 gravide incluse n studiu n 3 cazuri s-a atestat moartea
antenatal intrauterin a ftului (1 caz n lotul FIV i 2 cazuri n lotul de referin) la termenul de
gestaie 28 sptamni n cazul pacientei din grupul FIV i la termenul de 24-25 sptamni n
lotul control. Ponderea naterilor prin operaia cezariana a constituit 23,3% n lotul I i circa 84%
la femeile din lotul FIV (tab.1)
Tabelul 1
Incidena complicaiilor evoluiei sarcinii i naterii la femeile dup 35 ani n grupul I i II
Sarcina obinuit
Sarcina obinut prin metoda
(lot control)
FIV
n=167
n=51
Evoluia sarcinii
Nr. cazuri
%
Nr. cazuri
%
Hipertensiunea gestaional
6
3,5
5
9,8
Preeclampsia
2
2,4
1
1,9
Diabetul gestaional
1
0,6
Pielonefrit indus de sarcin
4
2,4
2
3,9
Decolarea prematura a placentei
5
2,9
3
5,9
Iminena de avort spontan
25
14,97
9
17,6
Avort spontan tardiv
2
1,2
0
Moartea antinatal a ftului
2
1,2
1
1,9
Natere prematrura
7
4,1
3
5,9
Natere prin operaia cezarian
39
23,3
43
84,3
92

Discuii
Rezultatele acestui studiu demonstreaz c incidena complicaiilor induse de sarcin a
fost aproximativ similar la gravidele cu sarcina conceput spontan i la cele cu sarcina
conceput prin metoda FIV. Excepie face incidena sporit a naterilor prin Cezariana n cazul
gravidelor din lotul FIV. Posibil aceast prevalen semnificativ este ca urmare a ateniei sporite
ce se acord gestantelor din acest grup i totodat a deciziei elective de a finisa sarcina prin
intervenia Cezariana, deseori asumat n urma solicitrii parvenite de la gravid. Tendine
asemntoare au fost constatate i n alte studii similare [5, 1]. Autorii afirm c i la ei incidena
mare a numrului de nateri prin operaia Cezariana a fost bazat pe 2 indicaii relative: sarcina
parvenit prin metoda FIV i vrsta avansat a gravidei, deseori trecut de 40 ani. Autorii afirm
c o alt explicaie const n faptul c marea majoritate a gravidelor din grupul FIV sunt
primipare i au un nalt grad de anxietate n privina naterii fiziologice. Prevalena primiparitii
la gravidele din lotul FIV (circa 92%) este prezent i n studiul nostru.
O diferen major s-a atestat n cazul complicaiilor sarcinii prin hipertensiune arterial.
De fapt, hipertensiunea arterial indus de sarcin s-a dovedit a fi prezent n ambele grupe, ns
ponderea a fost dubl n grupul FIV. Acest fapt poate fi explicat pe de o parte prin prezena
maladiilor cronice preexistente n antecedentele ginecologico-obstetricale i pe de alt parte a
terapiilor hormonale la care a fost supus pacienta nainte de sarcin. Totodat complicarea
sarcinilor prin preeclampsie n urma unei conduite medicale corecte i reacionrii prompte n
grupul FIV a fost doar n un singur caz, spre deosebire de 2 cazuri din grupul de referin.
Cu toate acestea este cunoscut faptul ca femeile infertile sufera mai des de unele patologii
cronice, care pot servi drept substrat pentru acutizarea lor n timpul sarcinii, sau ca trigger pentru
declanarea unor manifestri specifice sarcinii. n general, prezena unor afeciuni cronice a fost
aproximativ identic n ambele loturi, dar ar trebui s specificm ca aceste constatri sunt bazate
pe date observaionale. Totodat trebuie de menionat c gravida cu sarcin FIV este
monitorizat mai minuios i frecvent este supus metodelor de profilaxie a complicaiilor.
n concluzie, principalele rezultate ale acestui studiu demonstreaz c frecvena
complicaiilor tardive ale sarcinii obinute prin metoda FIV i a celei concepute spontan sunt
aproximativ similare cu excepia incidenei sporite a naterilor prin operaia Cezariana.
Bibliografie
1. Buckett WM, Chian RC, Holzer H, Dean N, Usher R, Tan SL (2007) Obstetric outcomes
and congenital abnormalities after in vitro maturation, in vitro fertilization, and
intracytoplasmic sperm injection. Obstet Gynecol 110:88591.
2. Dobrovolskaia-Catrinici Aliona. Particulariti ale evoluiei sarcinii la femeile dup 35
ani, avantaje i preocupri. Sntatea public, economie i managementul n medicin.
2012; 2(41):41-5.
3. Ghidul A Naional de Perinatologie Principii de organizare i acordare a asistenei
perinatale, Ediia a doua, Chiinu 2006: 167 pag.
4. Segev Y, Riskin-Mashiah S, Lavie O, Auslender R. Assisted reproductive technologies:
medical safety issues in the older woman. J Womens Health (Larchmt). 2011
Jun;20(6):853-61.
5. Though SC, Greene CA, Svenson LW, Belik J (2000) Effects of in vitro fertilization on
low birth weight, preterm delivery, and multiple birth. J Pediatr 136:61822.

93

NATEREA N SARCINA PROLONGAT/SUPRAMATURAT


Taisia Eanu, Olga Cernechi, Iurie Dondiuc, Beatrice Gherman
Catedra Obstetric i Ginecologie FECMF USMF Nicolae Testemianu
Summary
Birth in prolonged/overriped pregnancy
Each 4-th calving admitted in obstetrical department, represents a birth in a prolonged
overriped pregnancy.The prolonged /overriped pregnancy lasts 10-14 more days than in a normal
one, but the final diagnosis can be established only after finishing birth. The reality of this
problem in time, has bean demonstrated the negative influence on baby, who could die, before in
or after birth, and the many methods of begining the labor at these calvings.
This study comes to demonstrate that the incidence of prolonged/overriped pregnancy
represents 801 (25,7%) cases, from the total number of births 3116 (100%), but the prolonged
birth has been found in 111 (3,56%) cases from the total number of births, or in 13,85% cases
from all the overriped pregnancies.
Rezumat
Fiecare a 4-a parturient internat n secia obstetrical reprezint natere ntr-o sarcin
prolongat/supramaturat. Sarcina prolongat/supramaturat se prelungete cu 10-14 zile mai
mult dect cea normal, dar diagnosticul definitiv se stabilete numai dup finisarea naterii.
Realitatea prezenei acestei probleme n timp s-a demonstrat prin aciunea nefast asupra ftului,
care poate deceda nainte, n timpul sau dup natere i prin multitudinea metodelor de
declanare a travaliului la acest contingent de parturiente.
Studiul a demonstrat c incidena sarcinilor prolongate/supramaturate constituie 801
(25,7%) cazuri din numrul total de nateri (3116), iar naterea supramaturat s-a constatat
numai n 111 (3,56%) cazuri din numrul total de nateri sau n 13,85% cazuri din toate sarcinile
prolongate.
Actualitatea
Sarcina care se prelungete cu 10-14 zile mai mult dect cea normal poate fi apreciat ca
prolongat sau suprapurtat.
Sarcina prolongat se finiseaz cu naterea unui copil funcional matur fr semne de
supramaturare i fr semne de mbtrnire a placentei.
Sarcina supramaturat adevrat se caracterizeaz prin naterea unui copil cu semne
certe de supramaturare: lipsa sebumului, maceraia tegumentelor, oligoamnios, suturile i
fontanelele nguste, oasele craniului dure. La supramaturarea marcat n lichidul amniotic apare
meconiu i culoarea lui devine verzuie sau surie.
Pentru sarcina supramaturat sunt caracteristice semne de mbtrnire a placentei
(microinfarcte, subierea sau ngroarea placentei). Sarcina supramaturat este o problem care
prezint un mare interes practic i tiinific n obstetric. Actualitatea acestei probleme se explic
prin multitudinea de complicaii n natere, mortalitate i morbiditate perinatal nalt. Abordarea
tiinific a problemei de supramaturare a sarcinii s-a definit n anul 1902, cnd pentru prima
data Belentain, apoi Runge (1948) au descris semnele de supramaturare a nou-nscutului, acest
sindrom fiind numit Belentain-Runge.
Incidena sarcinii prelungite variaz ntre 2.4-3.68%. Realitatea prezenei acestei probleme s-a
demonstrat prin aciunea nefast asupra ftului care poate deceda nainte, n timpul sau dup
natere.
Etiologia (factorii de risc) i patogeneza sarcinilor supramaturate:
1. Schimbri endocrine: n funcia glandei tiroide, diabetul zaharat, schimbri n raportul
dintre hormonii sexuale feminini (estrogen/progesteron);
2. Anamneza obstetrical i ginecologic complicat cu avorturi, procese inflamatorii,
operaii la uter;
94

3. Dereglri de ciclu menstrual (menarha prea timpurie sau ntrziat, ciclul neregulat,
ciclu de 35 zile, opsomenorea, spaniomenorea);
4. Dereglri n sistemul nervos central (hipotalamus, sistemul limbic, structurile din
scoar amplasate n lobii temporali ai emisferelor cerebrale);
5. Maladiile ficatului, stomacului i intestinului care contribuie la dereglri n sinteza i
metabolizarea hormonilor sexuali feminini;
6. La gravidele aflate o perioad ndelungat la pat, cu scop de pstrare a sarcinii i cele
cu mod sedentar de via, cporul ftului rmne mult timp nefixat, nu excit aparatul receptor
al segmentului inferior al uterului;
7. Prezena patologiilor obstetricale: gestozele tardive, prezentaiile pelviene, oblice,
transversale;
8. Infantilismul general i al organelor genitale;
9. Alimentaia iraional i insuficient, astfel, ftul avnd nevoie de mai mult timp
pentru maturizare;
10. Predispoziia eriditar i individual (o sarcin supramaturat mrete riscul de 3-4
ori de a se repeta);
11. Patologia cardiovascular, care provoac hipoxia cronic a ftului;
12. n survenirea sarcinii, evoluia ei i caracterul dezvoltrii activitii de natere un rol
important i revine estrogenilor, progestinelor, corticosteroizilor, gonadotropinei horionice,
mediatorilor (acetilcholin, cateholamin, serotonin, chinin, histamine, prostoglandine),
enzime, electrolii, microelemente i vitamine. Nivelul de estrogeni are rol important n
declanarea travaliului, ns nu reprezint factorul decisiv. Estrogenii se sintetizeaz n sistemul
fetoplacentar, ncepnd cu dehidroepiandrosteron n suprarenalele ftului, care n ficatul lui se
hidrolizeaz n 16 DEAS, iar n placent se transform n estriol. Numai o cantitate destul de
mic de DEAS se formeaz n organismul matern;
13. S-a constatat c anomaliile de dezvoltare a ftului, n temei a SNC i a suprarenalelor
conduc la prolongarea i supramaturarea sarcinii;
14. Schimbrile n placent n sarcina supramaturat sunt secundare, ns, dezvoltarea
insuficienei placentare deregleaz metabolismul fetal, diminund viabilitatea ftului.
Termenul sarcinii i data naterii se determin dup urmtoarele criterii: data ultimei
menstruaii (280 zile), data fecundrii (268-275 zile), dup ovulaie (266 zile), dup prima vizit
la medic, dup prima micare a ftului, dup USG, dup formula Jardani, Sculschi, dup datele
OMS ( de la prima zi a ultimei menstruaii minus 3 luni).
Diagnosticul se stabilete n baza datelor examenului obstetrical i examenului
instrumental. Din datele examenului obstetrical pentru sarcina supramaturat sunt caracteristice:
-diminuarea circumferinei abdomenului gravidei cu 5-10 cm (cauza deshidratarea);
-diminuarea turgorului pielii gravidei;
-micorarea masei corporale a gravidei (aproximativ cu 1-2 kg);
-mrirea nlimii fundului uterin;
-mrirea consistenei uterului din motive de oligoamnioz;
-la examenul vaginal- duritatea oaselor cporului fetal, fontanelele i suturile sunt
nguste:
-schimbarea BCF , care confirm hipoxie fetal provocat de insuficiena placentar;
-eliminrile din glandele mamare-lapte matur i nu colostru;
-colul uterin lung, dur, excentric nematurizat
Scopul studiului const n determinarea efectului sarcinii supramaturate asupra
modalitii de declanare a travaliului i asupra nou-nscuilor.
Materiale i metode
Studiului au fost supuse fiele de observaie clinic a gravidelor, parturientelor i luzelor
precum i a nou-nscuilor lor trecute prin IMSP SCM N1, sectia obstetricala Nr.3 pe parcursul
anului 2012
95

Rezultate i discuii
Studiul efectuat a demonstrat c incidena sarcinii prolongate/supramaturate constituie
801 (25,7%) cazuri din numrul total de nateri (3116). Din ele nateri supramaturate s-au
confirmat post-natal n 111 (3, 56%) cazuri, ceea ce constituie 13,85% cazuri din toate sarcinile
prolongate.
n structura sarcinilor prolongate/supramaturate predomin primiparele 535 (66,79%)
cazuri, ntlnindu-se de 2 ori mai frecvent dect la multipare - 266 (33,21%) cazuri. Din toate
sarcinile prolongate ftul s-a nscut fr semne de supramaturare, apreciat la termen n marea
majoritate din cazuri 690 (86,15%). Din toate parturientele cu sarcin prolongat, incluse n
studiu, au avut termenul pn la 41 sptmni de gestaie 665 (83,03%); 41-42 sptmni s-a
constatat la 111 (13,85%) parturiente; 42 i mai mult de 42 sptmni s-a semnalat n 25 (3,12%)
cazuri.
Post-natal sarcina supramaturat s-a confirmat n unele cazuri la parturientele cu termen
de gestaie 41-42 sptmni i n toate cazurile 42 i mai mult de 42 sptmni. Cazuri de
supramaturare la parturientele cu termen de gestaie pn la 40, 40-41 i 41sptmni nu s-au
nregistrat n studiul dat. Din numrul total de gravide cu sarcin prolongat au fost internate
direct la natere 606 (75,65%); din patologia sarcinii - 195 (24,35%).
Tabelul 1
Complicaiile sarcinii la gravidele din grupul de studiu
N d/r
Patologii extragenitale
N abs. de
%
cazuri
1.
Patologie renal
44
5,49
2.
Patologie cardio-vascular
4
0,49
3.
Infecii TORCH
15
1,87
4.
Obezitate
40
4,99
5.
Anemie
25
3,12
6.
Patologie a tractului respirator
2
0,24
7.
Patologie a tractului digestiv
2
0,24
Patologii obstetricale
1.
HTA indus de sarcin
9
1,12
2.
Insuficiena feto-placentar
34
4,24
3.
Polihidramnioz
30
3,74
4.
Oligoamnioz
12
1,49
5.
Ft macrosom
131
16,35
Sarcina a fost indus hormonal n 2 cazuri (0,2%). Din numrul total de sarcini
prolongate per vias naturalis s-au declanat 667 (83,27%) cazuri; prin operaie cezarian 90
(11,23%) cazuri; numrul operaiilor cezariene pe secie alctuind 407 (13%) cazuri. Operaia
cezarian n naterea supramaturat constituie 31%. Acest fenomen l explicm din contul
sporirii incidenei aplicrii vacuum-extraciei ftului 44 (5,49%) cazuri din numrul de sarcini
prolongate, comparativ cu vacuum-extracia ftului n general pe secie 136 (4,4%) cazuri din
numrul total de nateri. Remarcm, c operaii cezariene sunt cu 2% mai frecvente dect la
numrul total de nateri.
Procentul aplicrii vacuum extractorului a crescut i din contul dereglrilor de ritm
cardiac fetal (56 cazuri 6,99%) i anume cnd operaia cezarian nu mai putea fi efectuat
cporul ftului se afla n cavitatea sau la ieirea din bazinul mic. n sarcina supramaturat
naterea s-a complicat cu insuficiena forelor de contracie n 44 (5,49%) cazuri; de 2 ori mai
frecvent a fost insuficiena secundar (66%), comparativ cu insuficiena primar (33%).
Placenta aderens s-a confirmat n 4 (0,48%) cazuri. Retenii de esut placentar au avut
loc n 41 (5,11%) cazuri, care au fost urmate de raclaj al cavitii uterine n perioada a treia de
natere. Hemoragii hipotonice s-au constatat n 7 (0,87%) cazuri i n 2 (0,24%) cazuri s-au
96

finalizat cu histerectomie din motive de hemoragii marcante (mai mult de 1,5 litri de snge) i
care se prelungeau.
Histerecomii pe parcursul unui an n secia obstetrical nr. 3 la numrul total de nateri
3116 s-au nregistrat-5 (0,16%) cazuri, din ele n 2 cazuri la sarcin supramaturat.
Menionm, c din numrul total de nou-nscui supramaturai (111) au avut nevoie de
ngrijire i tratament n secia de terapie intensiv i reanimare 11 (9,9%), depind cu mult
procentul nou-nscuilor la termen trecui prin terapia intensiv 54 (1,73%) cazuri. Transferai
la etapa a doua de ngrijire a nou-nscuilor n secia de neurologie 7 (6,0%) din nou-nscuii
supramaturai, ne difereniindu-se de media nou-nscuilor la termen transferai la etapa a doua
- 186 (5,97%) cazuri. Decese perinatale n structura naterilor supramaturate nu s-au semnalat,
ceea ce denot un management corect al naterilor n sarcinile prolongate/supramaturate.
Concluzii i recomandri
1. Studiul a demonstrat o inciden a naterilor supramaturate de 3,56% din numrul
total de nateri sau de 13,85% cazuri din toate sarcinile prolongate.
2. Conform studiului conchidem c sunt supramaturate toate naterile la 42 i mai mult
de 42 sptmni de gestaie i unele din nateri la 41-42 sptmni.
3. Incidena operaiei cezariene n naterile supramaturate constituie 31%, depind cu
mult incidena acestei intervenii n naterile la termen 407 (13%) cazuri, iar incidena
operaiilor cezariene n structura sarcinilor prolongate este puin mai mic 90 (11,23%) cazuri; sau declanat per vias naturalis 667 (83,27%) cazuri din numrul total de sarcini prolongate.
4. Nou-nscui supramaturai au avut necesitate mai frecvent de ngrijire i tratament n
secia de terapie intensiv comparativ cu nou-nscuii la termen.
5. Histerectomia n sarcina supramaturat se efectuiaz mai frecvent.
Bibliografie
1. .., .., .., .., ..,
2. .. : , 2010.
3. Eden, Elizabeth (16 November 2006). "A Guide to Pregnancy Complications".
HowStuffWorks.com. Retrieved 2008-11-13.
4. Kendig, James W (March 2007). "Postmature Infant". The Merck Manuals Online
Medical Library. Retrieved 2008-10-06.
5. Sandra D. Dayaratna,Obstetric Evidence Based Guidelines, Second Edition, March 2012
6. "Postmaturity". Morgan Stanley Children's Hospital of NewYork-Presbyterian. Retrieved
2008-11-13.

CARACTERISTICI ALE MICROCIRCULAIEI N SARCINA FIZIOLOGIC N


BAZA DATELOR LASER DOPPLER FLOUMETRIEI
Ludmila Eco2, Anton Chiriac1, Natalia Corolcova1 , Ala Chiriac2
Catedra Obstetric i Ginecologie, USMF Nicolae Testemianu 1,
IMSP Institutul Mamei i Copilului 2
Summary
Characteristics of the microcirculation in the physiological
pregnancy according to laser Doppler flow
One of the major body systems, ensuring consistency of homeostasis is the
microcirculation. The perspective method in the studing of the state of the microvasculature of
pregnant women is a method of laser Doppler flow, which allows to study the reactivity of the
various components of the system of the microcirculation. This study examined the
characteristics of basal blood flow of 19 women with physiological pregnancy, compared with
97

16 non-pregnant. Found that in pregnant period observed declines in capillary blood flow
reserve. For a more complete description of the features of the microcirculation by laser Doppler
flow, with physiological pregnancy, it is necessary to continue research in the various stages of
gestation.
Rezumat
Unul dintre sistemele importante a organismului uman, asigurnd coerena homeostaziei ,
este microcirculaia.O metod de perspectiv n studierea strii microcircuitului la femeile
nsrcinate este laser Doppler floumetria , ce permite studierea strii diferitor componente ale
sistemului microcirculator. n lucrarea dat a fost studiat caracteristica fluxului de snge bazal
la 19 gravide cu sarcin fiziologic n comparaie cu cel al 16 femei nensrcinate. n baza
investigaiilor s-a constatat, c la gravide are loc scderea indicelui de rezerv a fluxului capilar.
Pentru studierea mai detaliat a particularitilor microcirculaiei cu ajutorul laser Doppler
floumetriei la gravidele cu sarcin fiziologic este necesar de a continua investigaiile n diferite
perioade ale gestaiei.
Introducere
Problema meninerii sntii mamei i copilului are o mare importan medico-social i
calitatea ajutorului medical acordat cere o atitudine deosebit. Actualitatea problemei de
adaptare este determinat de posibilitatea individualizrii strii gravidei nu numai n cadrul
indicatorilor standard specifici sarcinii, dar, de asemenea, i celor voalai, care nu se manifest n
tabloul clinic caracterizat prin starea de ncordare a diferitor sisteme, fapt ce duce la
dezechilibrul mecanismelor compensatorii i limitarea potenialului de protecie la factorii
nefavorabili. Ritmul intensiv de via al femeilor moderne, mediul informativ extrem de bogat,
influena zilnic a factorilor stresogeni, problemele ecologice toate n complex afecteaz
procesele de adaptare la sarcin, duc la un dezechilibru homeostatic, ce balanseaz ntre o stare
de sntate i boal [8].
n cutarea unor noi ci de diminuare a complicaiilor sarcinii este necesar de a utiliza
cele mai noi abordri de apreciere a strii de sntate a gravidei, ce ar permite caracteristica nu
numai a simptomelor clinice ale bolii, dar i a potenialului organismului de a face fa i a
rezista n calea dezvoltrii modificrilor patologice [5].
Unul dintre cel mai important sistem al organismului ce asigur constanta homeostazei
este microcirculaia sanguin [3]. Fluxul microcirculator nu este unul static, o form fix de
transport sanguin. Arhitectonica funcional a acestuia se modific permanent, adaptndu-se
necesitilor organelor n alimentarea cu snge. Arteriolele i capilarele ndreapt sngele n
circuitul capilar. Nivelul nalt al variabilitii fluxului sanguin creeaz condiii pentru adaptarea
microcircuitului de snge la necesitile esuturilor n substane nutritive i la eliminarea
metaboliilor. [4,9]. Schimbrile fiziologice din organismul femeii nsrcinate sunt orientate la
asigurarea ftului n cretere cu substane nutritive, la crearea condiiilor pentru o dezvoltare fr
patologii, dar i la pregtirea femeii pentru natere i alptare [1].
Laser Doppler floumetria (LDF) este o metod nou i de mare perspectiv n studierea
procesului microcirculator ce permite analiza reactivitii diferitor segmente ale sistemului
microcirculator ca urmare a schimbrilor morfologice i fiziologice ce au loc n timpul
graviditii [2,6]. Spre regret, n literatura de specialitate sunt puine lucrri n acest domeniu, ce
ar permite formularea unor idei satisfctoare referitor la dinamica microcirculatiei la gravide n
diferite perioade de gestaie, n diferite stri funcionale ale organismului: norm i stri
patologice. Din punctul de vedere al cerinelor stricte privind aspectul neinvaziv i al siguranei
pentru gravide pe de o parte i necesitatea de a obine maximum de informaii pe de alt parte,
metoda laser Doppler floumetria i analiza spectral a oscilaiilor fluxului sanguin se dovedete a
fi una dintre cea mai fezabile abordri.
Actualmente laser Doppler floumetria este studiat insuficient n practica obstetricoginecologic. Cu toate acestea investigaiile din ultimele decenii ne permit de a aprecia fluxul
98

microcirculator ca o verig a sistemului cardiovascular, unde au loc cele mai importante reacii
din procesul de adaptare la o varietate de factori externi. Cu o sensibilitate ridicat la schimbrile
strii microhemodinamice al circuitului sanguin laser Doppler floumetria are un avantaj distinct
fa de alte metode de cercetare a procesului microcirculator i permite evaluarea mecanismelor
fluxului de snge [10].
Scopul investigaiilor n cadrul prezentei lucrri a fost stabilirea particularitilor
microcirculaiei la gravide cu sarcin fiziologic n baza datelor floumetriei cu lazer Doppler.
Reieind din scopul propus au fost trasate urmtoarele sarcini:
1. A determina n timp real caracterul circuitului sanguin bazal la femeile gravide cu
sarcin fiziologic n trimestrul II i III al perioadei de gestaie.
2. A stabili particularitile circuitului sanguin bazal la gravide cu sarcin fiziologic n
comparaie cu femeile nensrcinate.
Material i metode
n procesul studierii particularitilor fluxului microcirculator la gravide cu sarcin
fiziologic au fost efectuate investigaii clinice i instrumentale pe o tran de 35 femei (dintre
care: 19 - gravide cu sarcin fiziologic, ce au alctuit lotul de baz i 16 femei nensrcinate
lotul martor) n cadrul seciei tiinifice Obstetric i a Policlinicii Consultative a IMSP
Institututul Mamei i Copilului din oraul Chiinu. Criteriile de selectare a femeilor pentru
investigaii au fost: femei cu vrsta fertil de la 18 la 39 ani n trimestrul II i III al sarcinii;
femei nensrcinate cu vrsta fertil de la 18 la 39 ani. Conform codului de etic toate femeile
participante la investigaii au confirmat n scris acordul de participare. Criteriile de excludere:
gravide cu sarcin complicat; gravide cu patologii extragenitale; femei nensrcinate cu boli
ginecologice n forme acute i cronice; femei nensrcinate cu patologii extragenitale; femei
nensrcinate ce au primit contraceptive orale o perioad ndelungat; prezena menstruaiei n
ziua investigaiei.
Starea microcircuitului sanguin s-a apreciat cu ajutorul analizatorului laser al circuitului
sanguin capilar LAKK - 02 (LAZMA Rusia). Diagnosticarea strii microcirculaiei sanguine
s-a efectuat de regul n dou etape. La prima etap s-a studiat circuitul bazal, la cea dea dou
s-au aplicat ncrcturi funcionale (probele ortostatic i ocluzional) n circuitul microvascular
[7]. Pentru determinarea particularitilor microcirculaiei n lotul de baz i martor s-a aplicat
urmtorul dizain de studiu: anchetare (dup o anchet special elaborat)
diagnosticarea microcirculaiei dup metoda laser Doppler floumetria
calculul datelor i
parametrilor....
comparaia rezultatelor obinute n cadrul loturilor de baz i martor
discutarea rezultatelor
concluzii
posibiliti de implementare a metodei LDF n
practica cotidian.
Se recomand ca investigaiile s fie efectuate la temperaturi optimale, ce variaz ntre
21-24. Timp de 10-15 minute pn la nceputul diagnosticrii pacientul trebuie s fie calm,
zona de testare s fie descoperit. Pn la investigaie pacienii nu trebuie s mnnce sau s bea,
sunt contraindicate alimentele ce conin cofein, alcool, toate cele ce influeneaz
microcirculaia. Este necesar ca diagnostica s fie efectuat n acelai timp [7].
Au fost studiai urmtorii indici: modificarea medie n perfuzie - , , Kv, i rezerva de
flux capilar - RFC. - valoarea medie a fluxului sanguin - msurat n uniti de perfuzie (un.
perf.).Variaia (mrire sau micorare) caracterizeaz creterea sau scderea perfuziei. n
sondarea esuturilor reflectarea radiaiei are loc de la eritrocitele, prezente pe tot parcursul
microcirculaiei. De aceea, creterea M poate fi legat de scderea tonusului arteriolar vascular,
care conduce la creterea volumului de snge n arteriole, la fel i la acumularea sngelui n
segmentul venular. (sigma) - modificarea medie n perfuzie comparativ cu valoarea medie a
fluxului de snge M, se calculeaz dup formula pentru deviaia standard i se exprim n uniti
de perfuzie. Parametrul (un. perf.). caracterizeaz modificarea temporar a perfuziei, reflect
modularea medie a circuitului sanguin n toate intervalele de frecven. Cu ct este mai mare
valoarea , cu att mai intens are loc modularea microcircuitului. Creterea poate fi datorat
att manifestrii sporite a mecanismelor de control activ al microcirculaiei, ct i n rezultatul
99

creetrii ritmurilor cardiace i respiratorii.


Este evident, c modificarea valorilor este interdependent. De exemplu, creterea
perfuziei n cazul scderii tonusului vascular duce la sporirea valorii ca urmare a acumulrii
volumului fluxului de snge n arteriole, fapt ce poate duce la mrirea din cauza creterii
amplitudinii ritmului cardiac, care vine din arterii cu un coninut sporit de eritrocite, ce ptrund
n arteriole. Similar, n cazul acumulrii de snge n venule are loc creterea numrului de
eritrocite n segmentul venular, care n cazul scderii tensiunii perfuzionale duce la creterea
amplitudinii ritmului respirator, i ca rezultat la micorarea indicilor . Anume din acest
motiv la analiza parametrilor de calcul este cazul de a se orienta la coraportul dintre , adic
la v - coeficientul de variaie (v = / 100%). RFC - rezerva de flux capilar - se calculeaz
dup raportul dintre valoarea maxim a indicelui de microcirculaie (IMmax) i valoarea medie
a indicelui de microcirculaie (IMmed), date ce indic la gradul de activare a capilarelor de
rezerv n caz de cretere a poverii asupra organismului i se exprim n procente (IMmax/
IMmed) 100%. RFC se calculeaz n timpul testelor funcionale, ortostatic i ocluzional.
Este cunoscut faptul, c nu toate capilarele funcioneaz simultan. Circuitul sanguin n unele
capilare este nentrerupt, n altele ntrerupt sau periodic. Sunt i capilare de rezerv care se includ
n activitate numai n cazul creterii sarcinilor. Graie acestui fapt se asigur o funcionare mai
econom a organismului [7]. Prelucrarea datelor a fost efectuat cu ajutorul programelor
software.
Rezultatele investigaiilor i discuii
Vrsta medie a femeilor din lotul de baz a alctuit 25,13,9 ani; din lotul martor 24,13,1. Loturile de studiu au fost comparabile dup datele antropometrice obinute (Fig. 1).

Figura1. Datele antropometrice n loturile de studiu


Varsta medie a menarhei n lotul de baz a fost 13,52,3 ani, n lotul martor -13,22,0 ani
n lotul de baz numrul de sarcini a fost urmtor: 1 sarcin la 5(26,3%), 2- la 10(52,6%) , 3 i
>- la 4(21,1%) paciente. n lotul martor - 12(75,0%) femei nau avut graviditate n anamnez, 1
sarcin au avut 3(18,8%), 2sarcini - 1(6,2%) paciente, corespunztor. Din anamnez s-a
stabilit c n ambele loturi femeile nu sufereau de boli ale sistemului cardio-vascular, fapt ce ar
putea influena rezultatele.
n rezultatul comparaiei ambelor loturi de studiu s-a stabilit, c valoarea fluxului sanguin
mediu - la gravidele cu sarcina fiziologic este semnificativ(p<0,05) mai mare (7,5. 1,2 un
perf.) dect la femeile nensrcinate (4,1 1,4un.perf,) fapt ce indic la creterea perfuziei.(Fig.
2)

100

Figura2. Indicii circuitului sanguin bazal n loturile de studiu


Sporirea indicelui M probabil este din cauza att a slbirii tonusului vascular arteriolar,
care duce la creterea volumului de snge n arteriole, ct i din cauza acumulrii de snge n
segmentul venular.
Intensitatea funcionrii mecanismelor controlului activ al microcirculaiei
demonstreaz, c nivelul de reglare a microcirculaiei din contul factorilor activi de control la
femeile cu sarcin fiziologic (= 0,7 0,3un. perf.) este mai sczut dect la femeile
nensrcinate (=0,9 0,4un. perf.) S-a stabilit scderea semnificativ (p<0,01) a coeficientului
de variaie v n lotul de baz (12,6 0,1%) n comparaie cu lotul martorl (28,30,3%), fapt ce
reflect un nivel mai jos de activitate a secreiilor endoteliale.

RFC(%), proba ortostatic

RFC(%),proba ocluzional

Figura 3. Indicii rezervei de flux capilar n loturile de studiu


Probele funcionale obinute au relevat urmtorii indicatori ai rezervelor fluxului sanguin
capilar: n lotul de baz n cazul probei ortostatice valoarea medie a RFC a alctuit 114,767,2%
i respectiv n lotul martor 140,158,9%; n lotul de baz n cazul probei ocluzionale valoarea
medie a RFC denot - 205,8117,1% i 296,4118,1%. - pentru lotul martor (Fig. 3) n cazul
probei ocluzionale la femeile sntoase rezerva fluxului capilar este mai mare de 200%.
Rezultatele investigaiilor efectuate n cadrul acestui studiu probabil sunt legate de faptul,
c n perioada sarcinii fiziologice are loc o deschidere semnificativ a capilarelor de rezerv din
contul mririi volumului fluxului sanguin, fapt ce contribuie la creterea fluxului de snge n
circuitul microvascular. La finalizarea probei ocluzionale la gravide se remarc o dezvoltare mai
pasiv heperemiei reactive postocluzionale. Probabil acest lucru este determinat de faptul c la
femeile nsrcinate are loc o cretere semnificativ a numrului de capilare active, ce reprezint o
msur de adaptare la intensificarea metabolismului ce asigur o dezvoltare optimal a ftului n
101

cretere.
Concluzii
1. Laser Doppler floumetria este o metod neinvaziv, sigur i informativ de
determinare n timp real a strii microcirculatiei la gravide.
2. Sa stabilit scderea activitii endoteliale n trimestrul II i III al sarcinii fiziologice.
3. Efectuarea probelor funcionale (ortostatic i ocluzional) remarc n lotul de baz
scderea indicelui de rezerv a fluxului capilar.
4. Pentru o descriere mai complet a particularitilor microcirculaiei n caz de sarcin
fiziologic este necesar s se continue cercetrile n diferite etape ale gestaiei.
Bibliografie
1. Stovall M.D., Thomas G. Postdate Pregnancy. //Durham Obstetrics and Gynecology.
2008, .102
2. Stucker M., Steinberg J., Memmel U. et al. Differences in the two-dimensionally
measured laser Doppler flow at different skin localisations. // Skin. Pharmacol. Appl.
Skin. Physiol. - 2001. - Vol. 14. - N 1. - p.44-51
3. .., .., .., .//
2003,285 .
4. . // . ., 2000,235 .
5. . .

.//. . 2002,37 .
6. .., .., .. .
: . 2001, 24
7. .. ..
//
. . 2005, .6-50.
8. . .

// ..2004, 18.
9. ..
, ,
// . ..2006, 25.
10. .., .., ..
.// 1989, 239 .

MOARTEA ANTENATAL A FTULUI N UTER: CAUZE, CONDUIT


Olga Guu, Constantin Burnusus, Ion Bologan
Catedra Obstetric i Ginecologie USMF Nicolae Testemianu"
Summary
Antenatal intrauterine fetal death: causes, conduct
Antenatal death is a failure of development of pregnancy and, along with the reduction of
the birth rate and the increase in the number of abortions, is one of the forms of reproductive
losses.
The article reflects the analysis of medical records of 39 women whose pregnancy ended
with antenatal death.
Data obtained allowed us to conclude that the causal factors in the structure of antenatal
mortality are the presence of infections, congenital malformations, pathology of placenta,
umbilical cord abnormalities and hypertensive conditions. Those particularities impose strict
102

monitoring of pregnant women with risk of dying, decision of the optimal timing of initiation of
labor and its conduct.
Rezumat
Moartea antenatal este un eec al evoluiei sarcinii i, de rnd cu micorarea natalitii i
creterea numrului de avorturi, reprezint una din formele de pierderi reproductive [3].
Articolul reflect analiza fielor medicale a 39 de gravide a cror sarcin s-a finisat cu moarte
antenatal.
Datele obinute ne-au permis s constatm ca factori cauzali n structura mortalitii
antenatale prezena infeciilor intrauterine, malformailor congenitale, patologiei placentei,
anomaliilor cordonului ombilical i a strilor hipertensive. Particularitile respective impun o
monitorizare strict a gravidelor cu risc de moarte antenatal, decizia momentului optim de
iniiere a travaliului i conduita acestuia.
Actualitatea temei
Actualitatea persistent a problemei morii antenatale a ftului este determinat de faptul
c, n pofida numeroaselor studii consacrate, nivelul sarcinii stagnate rmne nalt pn n
prezent, ndeosebi, n rile n curs de dezvoltare. Se consider, n general, c rata sarcinii oprite
n evoluie variaz ntre 10 i 12 % din numrul total de sarcini. Dintre acestea, mortalitatea
fetal propriu-zis deine 0,5-4% [3,8 ]. Moartea ftului dup 22 de sptmni face parte din
structura mortalitii perinatale i poate fi monitorizat. Astfel indicele mortalitii perinatale pe
Republica Moldova n 2010 este de 13:1000 noi-nscui, fiind n cretere n comparaie cu anii
2005-2007 cnd acest indice era de 10,3 [1].
Un alt indicator mult mai important este mortinatalitatea , ce constituie 7,2 :1000 noinscui vii i mori n anul 2010. Acest indice deasemenea este n cretere n comparaie cu anii
precedeni ( n 2009-6,8; 2006-2007 de 5,2 ) [1]. n rile Americii Latine frecvena mortalitii
antenatale constuie 11-12:1000 noi-nscui [4, 7], n regiunile Africii aceti indici ating valori
pn la 40:1000 noi-nscui [4], n Europa Occidental i Central e de 4-6:1000 n 2008[2, 5, 6].
Concomitent cu pierderile reproductive, complexitatea problemei este determinat i de
complicaiile materne care pot surveni n caz de retenie ndelungat a produsului de concepie n
cavitatea uterului, influennd astfel, morbiditatea i mortalitatea matern.
Obiectivele lucrrii:
1. Determinarea frecvenei morii antenatale n perioada anului 2010 n maternitatea
Spitalului Clinic Municipal nr.1;
2. Evidenierea cauzelor morii antenatale;
3. Depistarea factorilor de risc;
4. Elucidarea complicaiilor materne,
5. Alctuirea unui algoritm de conduit n cazul survenirii morii intrauterine.
Materiale i metode
A fost efectuat un studiu retrospectiv, n baza fielor de natere selectate din arhiva
Spitalului Clinic Municipal Nr.1, or. Chiinu pe perioada anului 2010. Astfel, au fost studiate
39 fie medicale ale gravidelor la care sarcina prezent s-a complicat cu moarte antenatal a
ftului. Datele necesare au fost extrase cu ajutorul unei anchete adaptate pentru determinarea
cauzelor morii antenatale, n dependen de mai multe criterii:
Vrsta mamei
Paritatea
Termenul sarcinii
Patologii extragenitale
Anamneza ginecologic i obstetrical
Rezultatele examenului ecografic
Investigaiile efectuate
103

Examenul morfopatologic al ftului i placentei


Modul de finisare a sarcinii
Complicaiile survenite la diferite etape ale naterii.

Rezultatele i discuii
Majoritatea femeilor la care a survenit decesul antenatal au fost n vrst de 25-30 ani
(48,7%), pn la 25 ani 25,6%, 31-35 ani 20,5% i peste 35 ani 5,1%. Vrsta medie e de 28
ani, vrsta minim fiind de 19 ani (2,5%) maxim de 37 ani (2,5%).
n ceea ce privete termenul gestaiei se observ o tendin de cretere a incidenei odat
cu avansarea termenului, incidena maxim fiind prezent la gravidele cu termenul gestaiei de
30-34 sptmni (41%). Termenul mediu de gestaie la care a survenit moartea antenatal este de
32 sptmni.
n studiul efectuat se observ o prevalare uoar a primiparelor (43,5%), din numrul
total de primipare predomin pacientele cu vrsta cuprins ntre 19-21 ani ( 13% ).
Strile ce au impus adresarea pacientelor asistenei medicale au fost determinate de lipsa
micrilor fetale n 61,5%, debutul contraciilor uterine n 20,5%, dureri i eliminri
sangvinolente n 5,1%.
n structura patologiilor extragenitale primul loc l ocup anemiile (56,4%), urmate de
pielonefrita cronic n 18%, hipertensiunea arterial cronic n 13% , strile hipertensive induse
de sarcin n 12,8% dintre care 2 cazuri (5,1%) de preeclampsie ce s-au complicat cu decolarea
prematur a placentei normal inserate, diabetul zaharat n 2,5%.

56,4%

18%

13%

12,8%

2,5%

Figura 1. Structura patologiilor extragenitale


Anamneza obstetrical agravat a fost prezent n 14 cazuri (36%) dintre care
ntreruperea voluntar a sarcinii fiind depistat n 11 cazuri (28,2%) iar avortul spontan n 3
cazuri (7,7%).
Din 39 de sarcini ce s-au finisat cu moartea antenatal sarcini gemelare au fost n 4 cazuri
(10,2%) cu unul din fei decednd antenatal ( n trei cazuri al II ft). Toate sarcinile gemelare au
fost biamniotice bicoriale cu termenul gestaiei 34-37sptmni. n toate cazurile s-a finisat
sarcina prin operaie cezarian.
Decesul fetal n 20,5% a survenit n perioada internrii gravidei n spital, n restul
cazurilor (79,5%) moartea antenatal s-a petrecut la domiciliu.
25 gravide au fost investigate la infeciile TORCH, dintre care 11 (28,2%) au fost
pozitive la una sau cteva infecii: Citomegalovirus, Toxoplasma, Herpes virus, Chlamidii. S-a
determinat i un caz de sifilis (2,5%).
Conform evalurii examenului echografic retardul de dezvoltare intrauterin a fost
identificat n 35,8%, polihidramnios n 10,2%, oligoamnios n 5,1%, decolarea prematur a
placentei normal inserate n 5,1%.
104

n studiu a fost determinat 7 cazuri de malformaii congenitale (18%) - 3 cazuri de


hidrocefalie (7,7%), 1 caz de anencefalie (2,5%), 1 caz de viciu cardiac (2,5%) i 2 cazuri de
spina bifida (5,1%).
Evaluarea examenului morfopatologic al ftului i placentei a depistat prezena
insuficienei feto-placentare n 16 cazuri (41%), anomaliilor cordonului ombilical n 11 cazuri
(28,2% ) dintre care 8 cazuri circular de cordon (20,5%) i 3 cazuri prezena nodului veridic al
cordonului ombilical (7,7%). Prezena infeciei intrauterine s-a confirmat n 10 cazuri ( 25,6%)
dintre care infecia bacterian n 4 cazuri (10,2%) iar cea viral n 6 cazuri ( 15,3%). Inseriei
patologice a cordonului ombelical i revine 7,6%, hialinozei vilozitilor i imauritii placentare
cte 7,6%.

Figura 2. Factorii favorizani n apariia mortalitii antenatale


Cauza morii antenatale rmne necunoscut n 8 cazuri (20,5%). Dintre acestea n 7,6%
(3 cazuri) vrsta gravidei e mai mic de 25 ani, n restul cazurilor (12,8%) vrsta cuprinde 25-30
ani.
n toate cazurile inexlpicabile decesul ftului a survenit la domiciliu. Din factorii de risc
doar n 2 cazuri (5,2%) se nregistreaz supraponderabilitate, n rest pacientele nu prezint
patologii somatice, modificri examenelor de laborator, ultrasonografice efectuate anterior.
De menionat c n 25 cazuri (61,5%) sexul feilor nscui a fost masculin, n restul
cazurilor sexul feminin (38,45%).
Din numrul total de 39 paciente n 16 cazuri (41%) sarcina s-a finisat spontan , n 17
cazuri naterea a fost indus medicamentos (43,5% ) i n 6 cazuri( 15,3%) s-a efectuat operaia
cezarian.
Din numrul total de sarcini finisate spontan n 12,8 % cazuri naterea s-a produs n
primele 48 ore, n 28,2% n prima sptmn.
Complicaiile care au survenit n timpul naterii i luziei precoce includ hemoragia
>1000 ml n 3 cazuri (7,6%), insuficiena forelor de contracie n 6 cazuri (15,3% ),patologia de
inserie a placentei cu decolarea manual a ei n 5 cazuri (12,8%) i ruperea prematur a
membranelor amniotice n 4 cazuri (10,2%). La pacientele cu ruperea prematur a membranelor
s-a nregistrat febra n 7,6% (3 paciente). Rata complicaiilor este de 46% .
Concluzii
1. Rezultatele studiului a demonstrat interdependena ntre anumii factori de risc, boli
asociate sarcinii n structura decesul fetal intrauterin. Datele studiului confirm c moartea
antenatal rmne a fi o problem plurietiologic i care necesit o atenie deosebit din partea
specialitilor n domeniu. Conform datelor studiului retrospectiv efectuat, incidena morii
105

antenatale la nivelul Spitalului Clinic Municipal nr.1 Chiinu n 2010 este de 0,46%, ceea ce
corespunde cu datele literaturii de specialitate [3].
2. Cauzele ce au condiionat moartea intrauterin au fost: anemia n 56,4%, cauzele
placentare n 49% , anomaliile cordonului ombelical n 28,2% cazuri, infeciile n 25% cazuri,
malformaiile congenitale n 18% cazuri, HTA cronic n 13%, strile hipertensive induse de
sarcin n 12,8%, aceste aspecte obinute corespund cu datele literaturii de specialitate [6].
3. Prevalena unei vrste optime fertile ( 25-30 ani ) se explic prin frecvena mrit n
aceast perioad a infeciilor intrauterine, strilor hipertensive, ntreruperilor voluntare a sarcinii
i a statutului socio-economic precar, toate acestea n asociere favoriznd dezvoltarea morii
antenatale.
4. Incidena morii antenatale crete odat cu avansarea termenului de sarcin acest
fenomen explicndu-se prin sporirea frecvenei strilor hipertensive n aceast perioad.
Termenul mediu de gestaie la care a survenit moartea antenatal este de 32 sptmni.
5. Modalitatea de rezolvare a sarcinii de cele mai dese ori s-a efectuat prin inducie
medicamentoas ( 43,5% ), operaia cezarian fiind efectuat n cazurile sarcinilor gemelare i n
apoplexia utero-placentar ceea ce reprezint o conduit optimal.
6. Necesitatea monitorizrii gravidelor cu moarte antenatal n anamnez i alegerea unei
conduite corecte n sarcin, natere i perioada post-partum.
Bibliografie
1. Anual Statistic al Sistemului de Sntate din R.M. 2010, Centrul Naional de Managment i
Sntate.
2. Catherine Gourbin. La mortalite foetale. Institut de Demographie. Universite Chatolique de
Lounain, Belgique, 2000, 91-105.
3. Gheorghe Paladi. Obstetrica patologic, vol. 2, Chiinu 2007, 323-334,293-295.
4. Joy E Lawn, Hannah Blencowe, Robert Pattinson, Simon Cousens, Rajesh Kumar, Ibinabo
Ibiebele, Jason Gardosi, Louise T Day, Cynthia Stanton, Muerte fetal intrauterina 2, The
Lancet, 2011, 55-70.
5. Late intrauterine Fetal death and stillbirth, Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists Green-top Guideline No.55, October 2010 , 2-3 p.
6. Pasupathy D, Smith GC. The analysis of factors predicting antepartum stillbirth. Minerva
Ginecol. 2005 Aug; 57(4): 397-410
7. Roberto Ariel Vogelmann, Javier Esteban Snchez . Revista de Posgrado de la VIa Ctedra
de Medicina. Muerte fetal intrauterina. 2008, 10-17
8. World Health Organization ( WHO ). Neonatal and Perinatal mortality, 2006, 3-20.

SARCINA ASOCIAT CU MIOM UTERIN INTRAMURAL


PARTICULARITILE I COMPLICAIILE MATERNO-FETALE
Viorelia Grosu
Catedra Obstetric i Ginecologie FECMF
Summary
Pregnancies associated with uterine myoma materno-foetal complications
The aim of the study was to evaluate materno-foetal complications in pregnancies
associated with uterine myoma. The study population included 50 pregnant women with uterine
myoma and 50 pregnant women myoma that delivered in Clinical Hospital nr.1 Our results
showed that the most common complications during pregnancy in women with uterine myoma
are imminent abortion, imminence of premature delivery, dysgravidia, intrauterine foetal growth
restriction. Other complications during pregnancy associated with uterine myoma are placenta
praevia and septic necrosis of myoma. The caesarean section is the most common obstetrical
106

management of delivery in women with uterine myoma, with a rate of 60,0%. Our date
demonstrate that the pregnancy associated with uterine myoma is at high risk because of multiple
possible complications.
Rezumat
n acest articol ne-am propus s prezentm datele unui studiu n cadrul IMSP Spitalului
Clinic Municipal nr.1, Chiinu, avnd drept scop evaluarea particularitilor si complicaiilor
materno-fetale asociate cu miom uterin intramural. Studiul a inclus 50 gravide cu miom uterin
localizat intramural i 50 gravide fr miom uterin, care au nscut n IMSP SCM nr.1 ncepnd
cu anul 2007 i pn in prezent. Rezultatele studiului ne permit sa concluzionam, c sarcina la
gravidele cu miom uterin localizat intamural se complic frecvent cu iminen de avort, iminen
de natere prematur, gestoze, RDIU. De asemenea au fost evideniate astfel de complicaii ca:
placenta praevia i necroza nodului miomatos. Operaia cezarian este conduita obstetrical cel
mai frecvent adoptat la pacientele cu miom uterin, cu o rat 60,0%. Rezultatele obinute
demonstreaz, c sarcina asociat cu miom uterin intramural este o sarcin cu risc crescut din
cauza complicaiilor multiple posibile.
Introducere
Numeroase probleme sunt abordate n prezent referitor la efectul miomului uterin asupra
sarcinii. Datele existente n literatura de specialitate indic o asociere ntre miomul uterin i
sarcin, care variaz de la 0,3% pn la 7,5% [5]. Rasmussen K.L. et al. raporteaz o asociere a
miomului uterin cu sarcina ntre 0,1-5% [7], iar conform datelor expuse de temberg M., Gladun
E., Friptu V., Corolcova N. (2002), prevalena miomului uterin n sarcin constituie 0,5-3% [8].
Unii autori consider c astzi coexistena miom uterin-sarcin este o entitate mai puin
ntlnit, datorit adresabilitii crescute a populaiei feminine la medic, care au drept consecin
tratamentul precoce al afeciunii [4, 6, 8]. ntr-un caz din 10 aceste tumori cauzeaz complicaii
[3]. Sarcina care survine la o pacient cu un uter fibromatos implic mai multe riscuri
determinate, pe de-o parte, de modificri ale fibromului induse de sarcin, iar pe de alta de
complicaiile sarcinii determinate de fibrom [9]. Sarcina poate fi complicat de fibromul uterin
prin apariia unor modificri de poziie intrauterin a ftului, care pot afecta mecanismul naterii,
avort, natere prematur, apariia placentelor aderente, sngerri n luzie, pn la oc hemoragic
[13]. Poziia anormal a ftului se ntlnete mai frecvent n cazul tumorilor de dimensiuni mari
i a celor cu localizare submucoas [23, 24].
Majoritatea autorilor evideniaz c mioamele uterine favorizeaz insuficiena primar
sau secundar a activitii de natere. Evoluia complicat a sarcinii i naterii determin
frecvena nalt a interveniilor chirurgicale i manoperelor obstetricale la gravidele cu miom
uterin. Printre indicaiile pentru operaia cezarian, miomul uterin constituie circa 0,4 - 0,8%
[16]. Dac fibroamele sunt mici, naterea se poate produce pe ci naturale, dar dac fibroamele
sunt mari i au o topografie care afecteaz mecanismul naterii, atunci se impune operaia
cezarian [20]. n acelai timp, operaia cezarian n prezena miomului uterin se poate finaliza
cu extinderea volumului interveniei (miomectomie, histerectomie) [15, 16, 17, 22].
Materiale i metode de cercetare
Studiul reprezint o cercetare complex cu aplicarea mai multor metode de prelucrare
matematico-statistic a materialului: intervievare-standard, cercetare integral i selectiv,
analiz stratificat analitico-descriptiv, cu aplicarea setului de programe statistice Microsoft
Excel. n conformitate cu cerinele de cercetare au fost respectate principiile de selectare a
eantionului: caz-control, stratificat, neexperimental, retrospectiv. Pacientele expuse cercetrii
sunt gravidele, care au nscut in cadrul IMSP Spitalului Clinic Municipal nr. 1, Chiinu, avnd
drept scop evaluarea particularitilor si complicaiilor materno-fetale asociate cu miom uterin
intramural.
n cadrul studiului au fost utilizate urmtoarele metode de investigare: selectarea datelor
din documentaia medical; clinice: anamneza, examenul obiectiv general i obstetrical;
107

paraclinice: examen ultrasonografic i ecografie Doppler, de laborator: examen histopatologic al


placentei i al pieselor postoperatorii; statistice de programare a nregistrrilor i de prelucrare a
rezultatelor obinute.
Au fost formate dou loturi (grupuri) de cercetare:
- grupul test (examinat) gravidele cu miom uterin localizat intramural, care au finalizat
sarcina,
- grupul martor (de control, comparare) gravidele fr miom uterin, care au finalizat
sarcina.
Studiul a fost efectuat n baza la 100 anchete, raportul dintre loturi 1:1. Mrimea lotului
test a fost egal cu 50 cazuri, mrimea lotului martor a fost egal cu 50 cazuri, pentru a obine
rezultate maximal veridice. n matricea de corelaie au fost inclui 42 parametri.
Reprezentativitatea eantionului este pentru femeile gravide din republic. Eroarea maximal
trebuie s fie de 3%. Veridicitatea studiului a fost apreciat prin calcularea erorilor standard
valorilor relative (ESp) i erorilor standard valorilor medii (ESm), criteriului t student (cu o
probabilitate mai mare de 95% (p<0,05).
Rezultate
Vrsta medie a gravidelor cu miom uterin a constituit circa 32,171,6 ani, iar vrsta
medie a gravidelor din lotul control a constituit circa 31,801,9 ani. Au fost analizate datele
obinute cu privire la particularitile anamnezei, evoluia naterii, precum i cele ce se refereau
la conduita obstetrical adoptat pentru gravidele cu miom uterin i pentru cele din cadrul lotului
control. Examenul ecografic, efectuat pe parcursul sarcinii, a avut drept scop att aprecierea
datelor despre starea sistemului feto-placentar, ct i aprecierea numrului, localizrii i
dimensiunilor nodulilor miomatoi intramurali.
Miom uterin unic intramural a fost depistat la 37 gravide (52,865,97%), iar nodulii
miomatoi multipli la 13 gravide (47,145,97%). n dependen de dimensiunile nodulilor
miomatoi, depistai la examenul ecografic, s-a constatat, c n 28 cazuri (54,285,95%) nodulii
miomatoi aveau dimensiuni mai mici sau egale cu 5 cm, n 16 cazuri (37,145,77%) nodulii
miomatoi aveau dimensiuni cuprinse ntre 5,9 - 9,9cm, iar n 6 cazuri (8,573,34%) nodulii
miomatoi aveau dimensiuni ce depeau 10 cm.
Analiznd datele la complicaiile n sarcina asociat cu miomul uterin intramural i la
gravidele din lotul de control s-a constatat prezena iminenei de avort spontan, ntre 12 - 21
sptmni la 24 gravide din lotul de baz (34,285,67%) frecvena aceleiai complicaii n cadrul
lotului control a constituit 8,003,84%, respectiv 4 femei din 50. Rezultatele noastre sunt
comparabile cu cele obinute de .. et al. [17], conform crora incidena avorturilor
spontane la gravidele cu miom uterin variaz ntre 6,4 36,1%, ct i cu cele obinute de
.., conform cruia frecvena avorturilor spontane la gravidele cu miom uterin
constituie 30 - 75% [16]. Incidena iminenei de natere prematur la gravidele cu miom uterin
conform datelor obinute n studiile efectuate de Monnier J.C. et al., prezint 17,02%. n datele
relatate de Thibaud S. et al. se menioneaz c iminena naterii premature se ntlnete la 24,6%
din gravidele cu miom uterin [14]. Rezultatele studiului nostru au evideniat o frecven mai
mare a acestei complicaii la gravidele cu miom uterin intramural comparativ cu datele publicate
n literatura de specialitate. Astfel, iminena de natere prematur a fost constatat la 22 femei
(31,435,55%) din lotul de baz i la 3 femei (6,003,36%)din lotul control, diferenele fiind
statistic semnificative (p<0,001). Gestozele, de asemenea, reprezint un grup de complicaii care
se ntlnesc frecvent la gravidele cu miom uterin i constituie 15 - 20% cazuri [6]. n cadrul
studiului prezent, disgravidii precoce au fost determinate la 12 gravide din lotul de baz
(17,144,50%) i la 6 (12,004,59%) din lotul control, diferenele fiind statistic nesemnificative
(p>0,05). Rezultatele obinute sunt similare cu cele descrise n literatura de profil. Necroza
nodulilor miomatoi este una dintre complicaiile grave ntlnite n sarcina asociat cu miom
uterin i se poate declana la orice termen de gestaie. Conform datelor literaturii, frecvena
acestei complicaii variaz de la 6 - 18% [7, 13, 10].
108

n cadrul studiului prezent, necroza nodulului miomatos s-a produs n 2 cazuri constituind
2,861,99%. Astfel, incidena nregistrat de noi este inferioar acestor limite, constituind
2,861,99%, fiind ns comparabile cu datele obinute n studiile efectuate de Strobelt N.,
conform crora necroza nodulilor miomatoi pe parcursul sarcinii se ntlnete doar n 1,5%
cazuri [12]. Miomectomie n sarcin au suportat 2 gravide din lotul de baz, reprezentnd
2,861,99%, iar apoplexia utero-placentar s-a constatat n 2 cazuri (2,861,99%). Conform
datelor literaturii, inseria joas a placentei la gravidele cu miom uterin se ntlnete n 1,6 - 4%
cazuri. n cadrul studiului nostru aceast complicaie s-a depistat n 2,861,99% cazuri,
rezultatele fiind comparabile cu cele publicate n literatura de specialitate [4, 5, 8, 11]. Studierea
gradului de insuficien feto-placentar la gravidele lotului de baz i la cele din cadrul lotului
control au pus n eviden urmtoarele: din 50 gravide cu miom uterin la 10 (14,284,18%) au
fost depistate diferite grade de insuficien feto-placentar. Astfel, gradul I de insuficien fetoplacentar a fost determinat n 5 cazuri (7,143,08%), gradul II n 3 cazuri (4,282,42%) i
gradul III n 2 cazuri (2,861,99%). n cadrul lotului control au fost nregistrate 2 cazuri
(4,002,77%) de insuficien feto-placentar gradul I (fig.1). Rezultatele noastre sunt similare cu
cele obinute n studiile efectuate de Dilucca D., n care se menioneaz c insuficiena fetoplacentar se ntlnete n 14 - 30% sarcini asociate cu miom uterin [5].
Aceast patologie prezint un factor de risc major n apariia retardului de dezvoltare
intrauterin a ftului. n cadrul studiului prezent, retard de dezvoltare intrauterin a ftului s-a
depistat la 10 gravide din lotul de baz (14,284,18%), iar n cadrul lotului control aceast
complicaie a fost nregistrat la 2 gravide (4,002,77%).

8,00%

7,14%

7,00%
6,00%
5,00%

4,00%

4%

4,00%

2,86%

3,00%
2,00%
1,00%

0%

0%

0,00%
Grad I

Grad II
Lot de baz

Grad III
Lot control

Figura 1. Gradul insuficienei placentare la gravidele incluse n studiu.


Din datele referitoare la cantitatea hemoragiei n timpul naterii fiziologice la gravidele
cu miom uterin i la cele din lotul control am stabilit: hemoragie n volum de 200 - 250 ml au
avut 12 paciente cu miom uterin (42,869,36%) i 23 paciente (53,497,61%) din cadrul lotului
control (p>0,05). Hemoragie de 251 - 300ml s-a nregistrat n 6 cazuri (21,437,75%) la
pacientele cu miom uterin, iar la cele din lotul control n 19 cazuri (44,197,57%) (p<0,05).
Hemoragia cu volumul de 301 - 350 ml i respectiv, 351 - 400 ml s-a nregistrat la cte o
pacient cu miom uterin din lotul de baz (3,573,51%), iar n cadrul lotului control hemoragie
n volum de 300 - 350 ml nu a fost nregistrat. Volumul hemoragiei cuprins n limitele de 351 400 ml s-a nregistrat ntr-un singur caz n lotul control, ceea ce a constituit (2,322,29%). La 2
paciente cu miom uterin (7,144,87%) s-a stabilit hemoragie cuprins ntre 601 - 650ml, iar la 5
paciente cu miom uterin (17,867,24%) s-au produs hemoragie de 651 - 700 ml. Hemoragie care
depete limitele fiziologice admisibile n cadrul lotului control nu s-a nregistrat (tabelul 1).

109

Tabelul 1
Volumul hemoragiei n timpul naterii fiziologice la pacientele incluse n studiu
Volumul
hemoragiei,
ml
200-250
251-300
301-350
351-400
401-450
451-500
501-550
551-600
601-650
651-700

Lotul de baz
Nr.
absolut
cazuri
12
6
1
1
0
0
0
2
1
5

Lotul control

Mm,%

Nr.
absolut cazuri

Mm,%

42,869,35%
21,437,75%
3,573,51%
3,573,51%
0
0
0
7,144,87%
3,573,51%
17,867,24%

23
19
0
1
0
0
0
0
0
0

53.497,61%
44,197,57%
0
2,322,29%
0
0
0
0
0
0

>0,05
<0,05
>0,05
-

Astfel, din cele 28 gravide cu miom uterin, care au nscut pe cale vaginal, n 8 cazuri
(28,578,54%) naterea s-a complicat cu hemoragie patologic, cuprins n limitele de volum de
550-700 ml (tabelul 1). n studiile mai multor autori se menioneaz c frecvena anomaliilor de
poziie a ftului n caz de miom uterin este mai mare dect n lipsa acestuia. Corespunztor
datelor publicate n literatur, frecvena acestei complicaii constituie circa 20,8%-24,0%. n
opinia altor cercettori, .. i .. frecvena anomaliilor de poziie a ftului
n caz de miom uterin nu este mai mare dect la gravidele fr miom [15]. Analiza datelor
referitoare la situarea ftului n uter la gravidele incluse n studiu ne-a permis s stabilim c din
numrul total de gravide cu miom uterin intramural, la 42 gravide (88,373,80%) s-a determinat
situs longitudinal al ftului n uter. Situs transversal a fost ntlnit n 7 cazuri (10,003,58%), iar
cel oblic ntr-un singur caz (1,431,42%). Pentru gravidele din lotul control, n 48 cazuri
(96%2,77%) s-a nregistrat situsul longitudinal al ftului, iar n 2 cazuri 4,002,77% - situsul
transversal. Astfel, datele obinute n cadrul studiului nostru indic prezena anomaliilor de
prezentaie a ftului la 11,43% dintre gravidele cu miom uterin intramural, aceste date fiind
similare cu cele obinute de Batoniak B., Stomko Z., et al.[2]. O complicaie frecvent n timpul
naterii la parturientele cu miom uterin intramural este insuficiena forelor de contracie. n
cadrul studiului nostru aceast complicaie s-a ntlnit n 11,433,80% cazuri n lotul de baz la
pacientele cu miom uterin. n 8,573,34% cazuri insuficiena forelor de contracie a fost
primar, iar n 2,861,99% cazuri insuficiena forelor de contracie a fost secundar (figura 2).

Figura 2. Complicaiile naterii la pacientele incluse in studiu


110

n cadrul studiului s-a atras o atenie deosebit asupra datelor referitor la hemoragia din
timpul operaiilor cezariene efectuate la gravidele cu miom uterin intramural.
Tabelul 2
Estimarea volumului hemoragiei n timpul operaiei cezariene la pacientele incluse n
studiu
Lotul de studiu
Lot control
Volumul hemoragiei
p
(ml)
Mm,%
Mm,%
400-700
21,436,33
57,1418,70
<0,05
700-1000
71,436,97
42,8618,70
<0,05
1000-1200
7,143,97
0,0%
Complicaia de baz, care poate surveni n caz de miemectomie n timpul operaiei
cezariene este hemoragia masiv, ca urmare a extinderii volumului interveniei. n caz de miom
uterin n organismul femeii se produc modificri, care determin acutizarea hemoragiei,
manifestndu-se prin reducerea fraciei albuminelor, scderea volumului de snge circulant,
anemie, dereglarea funciei ficatului i reducerea imunitii [56, 64]. Din aceste considerente n
timpul operaiei cezariene la pacientele cu miom uterin, chiar i fr extinderea volumului
operator, hemoragia poate fi considerabil, determinnd complicaii severe. Dac n timpul unei
operaii cezariene simple hemoragia constituie 500 1000 ml, atunci n caz de cezarian asociat
cu miomectomie sau histerectomie, cantitatea hemoragiei crete n medie pn la 1300 ml [15].
Astfel, rezultatele studiului atest un volum mai mare al hemoragiei intraoperatorii n
timpul operaiei cezariene la pacientele cu miom uterin comparativ cu cele fr miom. Din datele
descrise putem concluziona c volumul hemoragiei intraoperatorii este determinat de localizarea,
dimensiunile i numrul nodulilor miomatoi.
Discuii
n ultimii ani obstetricienii se confrunt tot mai frecvent cu problema conduitei naterii n
prezena miomului uterin localizat intramural. Evoluia sarcinii, conduita obstetrical ct i
metodele rezolvrii sarcinii (modalitatea naterii), n aceste cazuri au anumite particulariti.
Autorii Paladi Gh. i .. susin c majoritatea parturientelor cu miom uterin
intramural nasc pe cale fiziologic. n acelai timp autorii menioneaz c exist riscul c n
unele cazuri naterea fiziologic s se transforme n una patologic, datorit complicaiilor
survenite, prezentnd astfel un pericol att pentru viaa mamei, ct i pentru cea a ftului [6, 14].
Conform datelor obinute de .., ntr-un studiu clinic care a inclus 257 parturiente
cu miom uterin, 71,6% femei au nscut pe cale fiziologic, iar restul 28,4% au fost supuse
operaiei cezariene [21]. In studiul prezent din cele 50 de parturiente cu miom uterin intramural,
doar 40% au nscut pe cale fiziologic, iar 60% au fost supuse operaiei cezariene, fenomen ce
se explic prin frecvena nalt a complicaiilor i riscurile implicate de dimensiunile mari ale
nodulilor miomatoi intramurali i, desigur, existena mai multor cazuri de uter miomatos
multinodular [22]. Conform datelor obinute de .. et al., din 48 parturiente cu miom
uterin, care au nscut prin intermediul operaiei cezariene, n 32 cazuri (66,67%) operaia
cezarian a fost planificat, iar la 16 femei (33,33%) aceasta a fost realizat n mod urgent [18].
Datele din studiul prezent indic o rat mai mare a operaiilor cezariene programate la gravidele
cu miom uterin intramural, comparativ cu studiul realizat de .. et al.[18]. Astfel, din
numrul total de operaii cezariene, 80,95% au fost efectuate n mod planificat, iar 19,05% - n
mod urgent. Datele obinute de noi sunt comparabile cu cele obinute de .., care
afirm c cea mai frecvent indicaie pentru operaia cezarian la gravidele cu miom este miomul
multinodular [16]. Gudmusson S. afirm c insuficiena forelor de contracie la gravidele cu
miom uterin intramural se ntlnete de 2 ori mai frecvent dect la cele fr miom uterin [3]. Se
constat, c funcia contractil a uterului miomatos intramural este considerabil redus
comparativ cu a uterului neafectat de miom [19].
n cadrul studiului nostru am stabilit c frecvena insuficienei forelor de contracie la
gravidele cu miom intramural a fost de 2 ori mai mare comparativ cu cele din lotul control.
111

Rezultatele studiului prezent sunt n concordan cu datele publicate n literatura de specialitate,


conform crora insuficiena forelor de contracie la parturientele fr miom uterin se ntlnete
cu o frecven de 1,6 - 18,6%, n timp ce la cele cu miom uterin acest indice crete pn la
36,7%, fiind de 2 ori mai mare [12, 14, 15, 18, 19].
Concluzii
Acest studiu ne-a permis evaluarea particularitatilor si complicaiilor materno-fetale a
sarcinilor asociate cu miom uterin intramural, prin evidenierea importantei managementului
corect al acestor gravide. Sarcina la gravide cu miom uterin localizat intamural se complic
frecvent cu iminen de avort, iminen de natere prematur, gestoze, RDIU. De asemenea au
fost evideniate astfel de complicaii ca: placenta praevia i necroza nodului miomatos. Operaia
cezarian este conduita obstetrical cel mai frecvent adoptat la pacientele cu miom uterin, cu o
rat 60,0%. Rezultatele obinute demonstreaz, c sarcina asociat cu miom uterin intramural
este o sarcin cu risc crescut din cauza complicaiilor multiple.
n baza celor menionate, n urma cercetrii efectuate, remarcm urmtoarele date:
- Naterea la gravidele cu miom uterin intramural se complic frecvent cu ruperea
prematur a membranelor amniotice, insuficiena forelor de contracie i hemoragie hipoton.
Prezena miomului uterin intramural mrete riscul dezvoltrii insuficienei feto-placentare, a
retardului de dezvoltare intrauterin i a apoplexiei utero-placentare.
- Evoluia complicat a naterii determin frecvena nalt a interveniilor chirurgicale la
gravidele cu miom uterin intramural.
- Operaia cezarian este conduita obstetrical cel mai frecvent adoptat la pacientele cu
miom uterin intramural (60,0%).
- Pacientele cu miom uterin intramural se caracterizeaz printr-un volum mai mare al
hemoragiei n timpul naterii sau operaiei cezariene. Volumul hemoragiei intraoperatorii este
determinat de localizarea, dimensiunile i numrul nodulilor miomatoi.
Bibliografie
1. Aydeniz B., Wallwiener D., Kocer C., Grische E.M., Diel I.J., Sohn C., Bastert G.
Significance of myoma-induced complications in pregnancy. A comparative analysis of
pregnancy course wit hand without myoma involvement. Geburtshilfe Neonatal 1998;
202(4):154-8.
2. Batoniak B., Stomko Z., Malewski Z.,Drews K., The incidence of uterine leiomiomas in
pregnancy and their influence upon its course. Ginecol. Pol. 2002 Apr. 73(4): 260-5
3. Davis J.L., Ray-Mazumder S., Hobel C.J. et al. Uterine ieiomyomas in pregnancy: a
perspective study. Obstet. Ginecol 1990 Jn; 75(1):41-4
4. Daz Baird, D.Dunson, D.B. Why is parityprotective for uterine fibroids?
5. Dilucca D.Fibrome et grossesse. A propos de 476 cas. These Paris 2001.P.32-34.
6. Gladun E., Ciobanu V., Terapia chirurgical a miomului uterin-miomectomia subtotal
cu pstrarea vascularizrii endometrului. Recomandri metodice. Chiinu,1999.17p.
7. Kommos F., DeGregorio G., Strittmater B.,Pfisterer I., Karck U, Zahradnikh
P.,Beckwold M., Obstetric complications, incidence and indications of cezarian sectionin
uterus myomatosus 1993 Aug:53(8):564-7.
8. Munteanu Ioan, Tratat de obstetric, Ed. Medical Bucureti, 2000, p.164-277
9. Paladi Gh. Ginecologie endocrinologic. Chiinu1999, p.201-16.
10. Rasmussen K.L., Knudsen H.J. Effect of uterine fibromas and pregnancy.1994, Dec. 19156(51);7668-70.
11. Rosati P., Exacoustos C., Mancuso S. Longitudinal evaluation of uterine myoma growth
during pregnancy. A sonographyc study. J Ultrasound Med. 1992 Oct; 11(10): 511-5.
12. Strobelt N., Ghidini A., Cavallone M. et al., Natural history of uterine leiomyomas in
pregnancy. J.Ultrasound Med. 1994 May; 13(5); 399-401.
112

13. temberg M., Gladun E., Friptu V., Corolcova N. Obstetric practic. Chiinu, 2004,
p.227-231.
14. Thibaud S., Lopes P., Simonnet et al. Fibrome et grossesse: Quels sont les risques? J.
Gynecol. Obstet.Biol. Reprod. 1999; 28: 772-777.
15. .., .. , . .
, 1982, 300.
16. ..
. , 1985, 161.
17. .., .., ..
. . .2007, 12.

COMPLICAIILE SEPTICE PUERPERALE. FACTORI DE RISC


(Reviul literaturii)
Vladimir Iacomi
(Conductor tiinific Natalia Corolcova, dr., conf. univ.)
Catedra Obstetric i Ginecologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Septic puerperal complications.Risk factors (Literature review)
This review will shortly summarize the latest facts about septic complications in the
puerperium and mention the impact of the risk factors upon maternal health. The importance of
postpartum genital tract flora change, operative delivery quality standard, as well as medical and
social factors, is primary for the beginning of the afterbirth complications. Currently, the main
aim is the prevention of septic complications in the puerperium, through finding out the factors
that contribute to this, including the delivery through caesarean section. On the other hand, the
rising number of operative delivery and invasive investigations will lead to high frequency of
complications after birth. The level of maternal death reflects the quality of the health care
system, women access to appropriate health care, evaluates the risks of pregnancy and birth,
womens health and social and economic status, as well as the overall society development.
Rezumat
Articolul reprezint revista literaturii n care sunt descrise date recente referitor la
complicaiile septice puerperale i impactul factorilor de risc asupra sntii materne.
Importana modificrii biocenozei cilor genitale postpartum, a standardului calitii rezolvrii
operatorii a sarcinii ct i a factorilor medico-sociali, este primordial n apariia i evoluia
complicaiilor dup natere. Actualmente, se pune accent pe prevenirea complicaiilor septice
puerperale, prin elucidarea factorilor predispozani, precum ar fi rezolvarea operatorie a sarcinii.
Pe de alt parte, creterea numrului de operaii cezariene i a investigaiilor invazive, vor duce
la sporirea frecvenei complicaiilor dup natere. Nivelul mortalitii materne reflect calitatea
sistemului ocrotirii sntii, accesul femeii la asistena medical, corespunztoare necesitilor
ei, evalueaz riscurile sarcinii i naterii, sntatea femeii i statutul ei social i economic,
precum i dezvoltarea societii n ansamblu.
Introducere
Actualmente obstetrica i ginecologia se confrunt cu diverse probleme una dintre ele
fiind afeciunile septico-purulente din perioada puerperal care sporesc vdit indicele mortalitii
materne [9,11,22,25,29]. n pofida faptului aplicrii pe larg a tehnicilor standard de asepsie n
timpul naterii vaginale sau prin operaie cezarian, infeciile postpartum rmn a fi o surs
nsemnant de mortalitate matern [11,16,25,27,29,35]. Febra puerperal i sepsisul sunt cauze
principale ale morbiditii i mortalitii materne nu doar n rile slab dezvoltate, n curs de
113

dezvoltare, ci i n cele nalt industrializate [12,19,27,44]. n anul 2010 van Dillen J. i colegii de
la Departamentul de Obstetric i Ginecologie din Reinier de Graaf Gasthuis, Delft, Olanda au
publicat estimarea sepsisului puerperal cauznd cel puin 75000 de decese materne anual,
predominant n rile slab dezvoltate. Datele din rile nalt dezvoltate raportau o inciden a
morbiditii materne datorat sepsisului de 0,1-0,6 la 1000 de nateri[23]. Se consider c
complicaiile septice dup natere, ocup locul 2-4 dup hemoragii, gestoze i complicaii ale
travaliului; iar conform Midwifery Institute of Philadelphia University infecia obstetrical
constituie peste 12% din mortalitatea matern [16,39]. Mai mult ca att, ei relateaz despre
infecii, fiind a doua cauz major a deceselor n SUA [16].
Metodele contemporane de profilaxie i evaluare a factorilor de risc n apariia
complicaiilor post-partum nu rezolv pe deplin problema dat fiindc aceti factori sunt
modificabili n timp, drept exemplu fiind modificarea rapid a spectrului i structurii microflorei
tractului reproductiv ca rezultat al efectelor adverse multiple ale antibioticelor i altor
medicamente, precum i aciunii imunosupresoare a lor [3,8,11,15,18,19]. Rdulescu C. i
Hidegcuti Gh., 2000, afirmau existena studiilor despre prevalena n secreiile vaginale la
gravide (58%), a bacteriilor cu polirezisten fa de antibiotice, asociate cu virui, candide,
proteus vulgaris, etc. [4,49]. De asemenea, s-a stabilit c la a treia zi de luzie dup naterea
fiziologic cantitatea bacteriilor anaerobe crete de 2 ori, comparativ cu trimestrul III de gestaie,
astfel se consider c i naterea fiziologic este nsoit de expansiunea majoritii
microorganismelor microflorei vaginale cu excepia lactobacteriilor[20]. Conform Bagratee
J.S.,2001, analiza spectrului infeciei la luzele cu endometrit au demonstrat c raportul florei
anaerobe fa de cea aerob este de 10/1; prima fiind foarte virulent, are un rol decisiv n
apariia complicaiilor puerperale[3]. Neville F. Hacker i colaboratorii, 2010 susin c
aproximativ 70% din infeciile puerperale sunt cauzate de organisme anaerobe, majoritatea din ei
fiind coci (Peptostreptococul, Peptococul). Dintre organismele aerobe, E.coli este cel mai comun
agent patogen[19,29]. Astfel, pe parcurs a un deceniu evoluia florei anaerobe a ajuns s
prevaleze asupra celei aerobe, ct i infeciei fungice i virale[5]. n 25-60% cazuri culturile
luzelor cu endometrit postpartum conin Gardenerella vaginalis[44]. Bacteroides fragilis sunt
nregistrate n aproape 1/3 din cazuri. Infeciile cu Clostridium sunt rare [19,44].
Analiza datelor cu privire la intervalul de timp de la natere pn la dezvoltarea tabloului
clinic de endometrit puerperal a constatat c mai frecvent dup natere per vias naturalis apare la 9-17 zi pe cnd dup operaia cezarian s-a determinat c mai frecvent complicaia dat
se dezvolt la a 5-7 zi [2]. De menionat c tabloul clinic al endometritei puerperale att dup
naterea per vias naturalis ct i dup operaia cezarian decurge cu aceeai simptomatic. Astfel
clinic debutul este cu un frison violent, febr 38-39C, dureri n regiunea hipogastric, pulsul
accelerat, starea general alterat, eliminri patologice vaginale- lohiile devin abundente, cenuii,
mai apoi purulente, miros fetid n funcie de agentul patogen- n 100% cazuri [3,19,28,44,47].
Frecvena consecinelor grave ale endometritei, la care se refer peritonita, abcesele pelvine,
sepsisul, tromboflebita venelor bazinului mic constituie mai puin de 2% din numrul total de
endometrite[7,48]. Dar anume lor le revine o cot mare a mortalitii materne
[3,19,26,28,34,44,46]. Forma tears a endomiometritei merit o atenie deosebit, deoarece
infecia se manifest adesea dup externare, simptomatologia tears duce la o diagnosticare
tardiv i un tratament neadecvat, nceput cu ntrziere, ceea ce cauzeaz generalizarea infeciei
cu formarea unor complicaii grave [3,10,19,34,44].Cele mai caracteristice criterii de diagnostic
clinic sunt febr periodic mai sus de 37,5C de la 48 de ore postpartum,uter dureros i pstos la
palpare,lohii purulente. La ecografie se depisteaz dereglarea procesului involuiei uterului,
mrirea i dilatarea cavitii uterine, structuri liniare ecopozitive pe pereii uterului n form de
contur ters sau nentrerupt, ce prezint n sine depunerea de fibrin, structur neomogen a
miometrului, accentuarea desenului vascular, apariia vaselor brusc dilatate, mai ales n regiunea
peretelui posterior al uterului, acumularea de gaz n cavitatea uterului [3,10]. Postoperator mai
apar alte semne USG: modificarea local a structurii miometrului n regiunea suturilor n form
de regiuni de ecogenitate sczut, deformarea cavitii uterului n regiunea cicatricei (ni) n
114

dehiscena suturilor pe uter, lipsa dinamicii pozitive n prezena hematoamelor n proiecia plgii
postoperatorii [10,19,44].
Conform .. de la . . . , 2006 , infeciile dup
natere apar n 13,3-54,3% din cazuri, iar endometrita puerperal are o inciden mai mare de
40% n structura maladiilor septico-purulente dup natere[39]. Datele despre endometrite dup
nateri publicate n Romania, Satu Mare,1998 de ctre Barna J. i Drago M. relateaz o
inciden de 2,6-7% [1]. De aici constatm c pe parcursul unui deceniu, situaia privind
infeciile dup natere nu se amelioreaz ci din contra a sporit de 5-7 ori n favoarea patologiei,
practic n majoritatea statelor n curs de dezvoltare din Europa Central i de Est Endometrita
puerperal mai des evoluiaz n forme uoare cu nsntoire deplin. ns, n aproximativ din
cazuri se atest evoluie agresiv a complicaiei date, fiind nsoit de sindrom febril septicorezorbtiv i potenial de generalizare a infeciei [1,39,42,43].
Importana medico-social a problemei este condiionat nu doar de frecvena nalt i
evoluia grav a complicaiilor, ci i de faptul c de regul sufer femeile tinere, a cror fertilitate
i bunstare rmne afectat [3, 19]. Astfel, rmne clar c actualmente una dintre rezervele de
micorare a morbiditii materne i de sporire a fertilitii femeilor att din grupul de risc ct i a
celor cu risc minim sau absent, este n primul rnd perfecionarea msurilor de profilaxie, i n
fine de tratament al complicaiilor puerperale.
Macleod M. i colaboratorii de la Ninewells Hospital and Medical School, University of
Dundee, UK,2008, au raportat rezultatele unui studiu prospectiv efectuat n Marea Britanie,
conform cror, manevrele invazive precum epiziotomiile au prezentat o rat de infecii de 5,1%
n comparaie cu 1,4% la pacientele ce nu li s-a aplicat epiziotomia [16]. Infeciile n urma
epiziotomiilor sunt rare dar cu caracter sever [13]. Infecia plgii de epiziotomie se manifest
prin apariia unei zone eritematoase la nivelul acesteia, urmat de apariia unor puncte de
dehiscen a plgii, cu supuraie localizat, sau de dezunirea complet a plgii, cu zone necrotice
i suppurate [10,30,36]. n literatur fiind descrise cazuri de deces [13].
Importana relativ a factorilor de risc variaz de la o regiune la alta de aceea e necesar de
a ierarhiza aceti factori dup puterea de influien asupra organismului femeii. n acest scop ElMahally AA i colaboratorii de la Health Administration and Planning and Behavioral Sciences
Department, Faculty of Medicine, Alexandria University, Egipt, n 2004 au studiat i au publicat
date privind factorii de risc n cadrul sepsisului puerperal. Analiza efectuat a ierarhizat factorii
n urmtoarea ordine: statut socio-economic foarte redus, naterea i luzia n instituie medicosanitar de stat, examinri vaginale frecvente, anemia pe perioada de puerperium, toaleta
vaginal neigienic n puerperium, utilizarea scutecelor neigienice imediat dup natere[14].
Printre multiplii factori de risc ce determin complicaiile dup natere, fiecare cu un
potenial aparte de influien asupra perioadei de luzie, rezolvarea operatorie a sarcinii este cea
mai comun procedur chirurgical efectuat de obstetricieni [3,15,21,33,38,40,42]. Un rol
important n evitarea apariiei complicaiilor dup natere i revine rezolvrii optimale a sarcinii
[25,37]. Urmnd a fi rezolvat sarcina per vias naturalis, aproape 6-7% din femei prezint
morbiditate febril definit ca febr peste 38C ce se menine mai mult de 2 zile, pe parcursul
primelor 10 zile a perioadei de luzie [14]. n cazul devierii de la norm a parametrilor
obstetricali, la etapa actual cea mai rspndit este metoda operatorie de rezolvare a sarcinii.
. n articolul ,2012, afirm c
sporirea frecvenei rezolvrii sarcinii prin cezarian este legat n primul rnd de tendina
asigurrii maternitii i copilriei sntoase. Cea mai nalt rat a patologiilor i deceselor
materne, se datoreaz numrului sporit de gravide ce fac parte din grupul de risc nalt[40].
Morbiditatea infecioas dup operaia cezarian poate avea un impact major asupra recuperrii
femeii pentru a avea grij de copilul su[15,45]. Conform datelor raportate la II
, , 2011, de ctre .. i ali
colaboratori, frecvena operaiilor cezariene ajunge pn la 10,2-27,8% [26]. Conform datelor
OMS (2010) frecvena cezarienelor n 69 de ri ale lumii a trecut peste limita de sus optimal a
efecturii interveniei (15%), care a fost recomandat de OMS n 1985[32]. n timpul de fa n
115

unele instituii medicale acest tip de rezolvare a sarcinii devine unul de rutin, efectuat practic la
fiecare a doua femeie. De fapt, creterea frecvenei cezarienelor nu duce la o evoluie postnatal
favorabil. n Federaia Rus creterea frecvenei cezarienelor s-a estimat de la 7% n 1995 pn
la 21% n 2010 [32]. .. de la . .. din
, n 2012 a publicat date despre metroendometrita post cezarian atingnd valori de
96,2% din toate complicaiile septice, ceea ce prezinta de 2,4 ori mai mult dect n datele
anterioare din 2006 (40%) [41]. Factorii intraoperatori ce sunt responsabili de apariia i evoluia
patologiei infecioase sunt: operaie cezarian de urgen, greeli tehnice n timpul operaiei
(extragerea violent a cpuorului ftului, nclcarea regulilor de suturare a plgii uterine,
hemostaza neadecvat), utilizarea materialului reactogen de sutur (catgut, mtase), hemoragia
patologic ( mai mult de 1% din masa pacientei), durata mare a operaiei (mai mult de 1 or),
operaie cezarian corporal, prezena placentei pe peretele anterior al uterului, efectuarea
operaiei n condiii de brusc ngustare a segmentului uterin inferior(aflarea ndelungat a
cpuorului
la
intrarea
n
bazinul
mic,
bazinul
clinic
strmtat)
etc.
[3,10,15,17,19,21,24,44,45,46].
Greutatea excesiva nainte de sarcin sau ctigul ponderal excesiv in sarcin se
asocieaz cu o morbiditate materno-fetala crescuta. Riscurile materne in timpul sarcinii sunt date
de apariia frecvent a preeclampsiei, diabetului gestational i complicaiilor trombo-embolice
[6,7]. Naterea este frecvent distocic, cu un numr crescut de seciuni cezariene i complicaii n
post-partum. Toate aceste riscuri necesit o supraveghere atent a sarcinilor cu obezitate, o
metodologie adaptat a examinarilor ecografice i mai ales existena unei conduite profilactice
cu controlul activ al ctigului ponderal n sarcin, acesta fiind calculat in funcie de indicele de
masa corporal de la nceputul sarcinii [6,]. n studiul efectuat de ctre Thomas D Myles, MD ,
Jason Gooch, MD i Joaquin Santolaya, MD, PhD, publicat n Obstetrics & Gynecology ,2002,
s-a evaluat obezitatea ca factor de risc independent n morbiditatea infecioas la femeile care au
nscut prin cezarian (fie dup indicaii vitale sau fr). S-a stabilit un raport procentual de
81,8% n cele fr indicaii versus 57,3% la cele cu indicaii din care a rezultat c obezitatea este
un factor de risc independent pentru morbiditatea infecioas postcezarian i endomiometrit,
chiar dac cezariana este indicat i sunt administrate antibiotice pentru profilaxie [22].
Particularitile decurgerii sarcinii sunt importante prin riscul apariiei complicaiilor
infecioase puerperale, fiind crescut de aproximativ 3 ori n perioade ndelungate , mai mult de
12 ore,de la scurgerea lichidului amniotic [22,44,46]. Dar, n studii microbiologice s-a constatat
c deja dup 6 ore de la SLA , se atest infectarea cilor de natere[31,44]. De aici rata
rezultatelor pozitive precoce (6 ore) este practic egal cu cea de o durat mai mare. Rezult c
punctul critic n privina complicaiilor infecioase se va considera perioada alichidian mai
mare de 6 ore[3,10,44].
n 2012 la III , a, au fost
prezentate date de ctre .. i colaboratori de la . ..
din , privind utilizarea preparatului Derinat, cu proprietatea de activare a
imunitii celulare i umorale, dup operaia cezarian. Rezultatele au artat scurtarea perioadei
febrile, contracii uterine optimale, cicatrizare timpurie a peretelui abdominal i reducerea aflrii
luzei i nou-nscutului n staionar [38]. Paralel cu cercettorii rui, savanii americani Haas
DM, Morgan S. i Contreras K. de la Department of Obstetrics and Gynecology, Indiana
University School of Medicine, Indianapolis, Indiana, USA, public n ianuarie 2013 rezultatele
studiului cu obiectivul determinrii reducerii riscului morbiditii infecioase materne, inclusiv a
endometritei i complicaiei plagii operatorii, prin badijonarea, n prealabil operaiei cezariene,
vaginului cu soluie antiseptic Polividon-iod. Conform rezultatelor, incidena endometritei postcezariene era de 3,6% comparative cu 7,2% n grupa de control, adica cu 50% mai puine
complicaii. De asemenea s-a constatat c riscul este redus la 1,4% n caz c membranele au fost
rupte deja, comparativ cu 15% n grupa de control [15].

116

Concluzie
Analiznd datele literaturii referitoare la actualitile ce in de patologia infecioas a
luzei, ct i despre evaluarea i ierarhizarea factorilor de risc care duc la apariia ei, considerm
drept factor primordial sporirea rezolvrii sarcinilor prin metoda operatorie neelectiv. Odat cu
modificarea biocenozei cilor de natere i utilizarea iraional att a antibioticelor ct i a altor
preparate medicamentoase, rata infeciilor post-partum a crescut vdit. S-a dovedit c obezitatea
ar fi un factor de risc independent n cadrul apariiei infeciei dup natere, ns luat n complex
cu ali factori de risc prezint un prognostic sever al mortalitii materne.
Bibliografie
1. Barna J., Drago M., Peritonita post-operaie cezarian n maternitatea Satu Mare, Vol.
Sindromul infecios n obstetric, consftuire,Satu Mare,1998, p 146
2. Ciobanu D., Until L., Endometrita puerperal ca problem major n obstetric,
Chiinu, 2006, p. 96
3. Friptu V., Metaxa I., Cernechi O., Afeciunile purulento-septice n obstetric, Chiinu,
2013, p. 65-67
4. Muntean D., Detoxicarea electrochimic local i imunocorecia n profilaxia i
tratamentul endometritei puerperale, Autoreferat al tezei de doctor n medicin, Chiinu
2005, p. 3-4
5. Muntean D., Semnificaia infeciei virale la luzele cu risc sporit pentru endometrit
puerperal, Materialele congresului IV al medicilor obstetricieni-ginecologi, neonatologi
i pediatri din Republica Moldova, Buletin de perinatologie, 2004, nr.2-3, p. 138.
6. Murean D., Butuza C., Particularitile evoluiei sarcinii la gravidele supraponderale
7. i obeze, UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca, Spitalul Clinic Judeean de Urgen ClujNapoca//Revista Societatii de Obstetrica si Ginecologie din Romania, Nr.2/2010.
8. Pscut D., Pscut M., Ratiu A., Biris M., Cretu O., Riscul embolic al tromboflebitei
septice pelvine, Clinica Obstetric-Ginecologie II, Spitalul Clinic Dr. Dumitru Popescu
Timisoara, Clinica de Radiologie si Imagistic Medical, Clinica Chirurgical, Sp.
Municipal Timisoara// Revista Societatii de Obstetrica si Ginecologie din Romania,
Nr.1/2005.
9. Prgaru J., Dr. Raca N., Consideratii clinice si terapeutice in mastitele puerperale, Spitalul
Clinic Judetean de Urgenta Craiova// Revista Societatii de Obstetrica si Ginecologie din
Romania, Nr.1/2009.
10. Pop R.B., Costin N., Flora vaginala normala, U.M.F. Iuliu Hatieganu, ObstetricGinecologie II, Cluj-Napoca// Revista Societatii de Obstetrica si Ginecologie din
Romania, Nr.4/2005.
11. Stamatian F., Obstetrica si ginecologia Vol.1, Echinox, 2007, p.146-151.
12. tefan P., Mortalitatea matern n contextul social contemporan,Calitatea vieii, nr. 14/2011, p.109-121.
13. Denney JM, Culhane JF., Bacterial vaginosis: a problematic infection from both a
perinatal and neonatal perspective, Department of Obstetrics & Gynecology, Division of
Maternal-Fetal Medicine, University of Utah, Salt Lake City, UT, USA,
2009//http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19362525.
14. Donald Venes, M.D., M.S.J., F.A.C.P., ed. 2013. Taber's Cyclopedic Medical
Dictionary - 22nd Ed. Philadelphia, PA. F. A. Davis Company. ISBN-10: 0-8036-2979-6,
ISBN-10: 0-8036-2977-X, ISBN-13: 0-8036-2978-8, ISBN-13: 978-0-8036-2977-6
(Thumb Index Version; includes DVD), ISBN-13: 978-0-8036-2978-3 (Non-Indexed
Version; includes DVD), ISBN-13: 978-0-8036-2979-0 (Deluxe Version; includes
DVD).
STAT!Ref
Online
Electronic
Medical
Library.
http://online.statref.com/document.aspx?fxid=57&docid=11319
15. El-Mahally AA, Kharboush IF, Amer NH, Hussein M, Abdel Salam T, Youssef AA.,
Risk factors of puerperal sepsis in Alexandria, Health Administration and Planning and
117

Behavioral Sciences Department, Faculty of Medicine, Alexandria University, J Egypt


Public
Health
Assoc.
2004;79(3-4):311-31.
http://www.Ncb.nlm.nih.gov/pubmed?doptcmdl=abstract&term=Risk%20factors%20of
%20puerperal%20sepsis%20in%20Alexandria.&cmd=search
16. Haas DM, Morgan S, Contreras K., Vaginal preparation with antiseptic solution before
cesarean section for preventing postoperative infections, Department of Obstetrics and
Gynecology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana, USA,2013//
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440819
17. Macleod M, Strachan B, Bahl R, Howarth L, Goyder K, Van de Venne M, Murphy DJ.,
A prospective cohort study of maternal and neonatal morbidity in relation to use of
episiotomy at operative vaginal delivery, Division of Maternal and Child Health
Sciences, Ninewells Hospital and Medical School, University of Dundee, Dundee,
UK//http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=.+A+prospective+cohort+study+of+ma
ternal+and+neonatal+morbidity+in+relation+to+use+of+episiotomy+at+operative+vagin
al+delivery
18. Maharaj D., Puerperal pyrexia, Department of Obstetrics and Gynecology, Wellington
School of Medicine, University of Otago, Wellington, New Zealand//
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511893
19. Mason KL, Aronoff DM., Postpartum group a Streptococcus sepsis and maternal
immunology, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of
MichiganMedicalSchool, AnnArbor, MI48109-5680, USA, 2011//http://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/22023345
20. Neville F. Hacker, MD, Joseph C. Gambone, DO, MPH, Calvin J. Hobek, MD, Essentials
of Obstetrics and Gynecology 5th edition, Elsevier Saunders, 2010, p.136-138
21. Singh N, Perfect JR., Immune reconstitution syndrome and exacerbation of infections
after pregnancy, Veterans Affairs Medical Center, Infectious Diseases Section,
Pittsburgh, PA 15240, USA, 2007// http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17918082
22. Tharpe N., Postpregnancy genital tract and wound infections, Midwifery Institute of
PhiladelphiaUniversity,Philadelphia,PA,USA//http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?ter
m= Postpregnancy+genital+tract+and+wound+infections
23. Thomas D Myles, MD , Jason Gooch, MD, Joaquin Santolaya, MD, PhD, Obesity as an
independent risk factor for infectious morbidity in patients who undergo cesarean
delivery, Department of Obstetrics and Gynecology, Texas Tech Health Sciences Center
at Amarillo, Amarillo, Texas, USA, Obstetrics & Gynecology Volume 100, Issue 5, Part
1, November 2002, Pages 959964.
24. Van Dillen J, Zwart J, Schutte J, van Roosmalen J., Maternal sepsis: epidemiology,
etiology and outcome, Department of Obstetrics and Gynaecology, Reinier de Graaf
Gasthuis,
Delft,
The
Netherlands,
2010//
http://www.ncbi.
nlm.nih.
gov/pubmed/20375891
25. .., - 4- ,
, , -, 2003, p.362-372.
26. .., .., .. .,

//. .-2005.-3.-.65-69.
27. .., .., .., .., ..,
- ,
. , ,
25, 2,
// II ,
, 2011.
28. .., .., ..,
- , . ,
118

// II
, , 2011.
29. .., .., . ., 2005, . 228276.
30. .., . ., ..,
, . ,
//
II , , 2011.
31. .., // . .2.-.:
-, 2006., . 560.
32. .., .., .., .., ..,
.., .., yD88-
- , . ,
// II
, , 2011.
33. . ., . ., :
, . ,
()// II ,
, 2011.
34. .., .., .., .., ..,
..,
, . ,
- ,
36// II
, , 2011.
35. 34. .., .., .., .., ..,
,
. , , 25,
2, //
II , , 2011.
36. .., - , .
, // III
, , 2012.
37. ..,
: . . .. ., 2004., . 137
38. .., .., .., ..,
, ,
, //
III , , 2012.
39. .., .., ..,
, .
, . .. // III
, , 2012.
40. .., .., ..,

, . ,
, //
III , , 2012.
41. .., .., .., ..,
- ,
. --, No. 1 . // II
, , 2011
119

42. .., .., .., ..,


-
, . --, 1 . .. ,
;
// III
, , 2012.
43. .., .., .., ..,
- , .
--, 1 . .. , ;
//
III , , 2012.
44. .., ..,

, . ,
,
// III
, , 2012.
45. .., .., .., . , , 2006; p. 2-17.
46. .., .., , .
, . .. //
III , , 2012.
47. .., .., , -, , 2009, .
345.
48. .., .., .., -
, . ,

.
..
// II ,
, 2011.
49. .., .., ..,
, . ,
. .. // II
, , 2011.
50. .., .., :
.- ., 2004, p. 16-17.

ROLUL ADAOSULUI PONDERAL LA GRAVIDE


N EVOLUIA SARCINII, NATERII I REZULTATELOR PERINATALE
(Revista literaturii)
Anastasia Ispas
(Conductor tiinific Natalia Corolcova, dr., conf.univ.)
Catedra Obstetrica i Ginecologie, USMF Nicolae Testemianu
Summary
Role of weight gain in the evolution of pregnancy,birth and perinatal outcomes
Not only is pre-existing maternal obesity associated with adverse pregnancy outcomes,
but also gaining too much weight during pregnancy has been linked with poor pregnancy
outcomes. Specifically, gaining excessive weight during pregnancy can result in the delivery of a
large-for- gestational-age (LGA) baby or macrosomia. Macrosomia has been associated with
adverse maternal and neonatal outcomes, including caesarean birth, prolonged labour, birth
120

trauma, cephalopelvic disproportion, birth asphyxia, and increased risk of perinatal mortality .
Because research has linked excessive GWG to labour complications, greater weight retention
postpartum, and childhood, adolescent and adult obesity, the topic of gestational weight gain is
indeed worthy of further attention and investigation
Rezumat
Nu doar obezitatea matern este asociat cu complicaii n timpul naterii,dar i adaosul
ponderal excesiv n timpul sarcinii poate fi asociat cu rezultate perinatale proaste.
n special cresterea excesiv n greutate n timpul sarcinii poate determina apariia masei
corporale excessive la ft sau macrosomia.
Macrosomia a fost asociat cu rezultate proaste materne i fetale n timpul nasterii, ce
includ: operaia cezarian, travaliu prelungit, traum neonatal, disproporie cefalo-pelvin,
asfixie i o rat crescut a mortalitii perinatale.
n urma studiilor specializate s-a demonstrat c apariia obezitii la copii n adolescen
i maturitate este direct dependent de obezitatea matern n timpul sarcinii. Ca urmare tema
adaosului ponderal n sarcina ntr-adevar merit atenie i investigaii ulterioare.
Introducere
Conform opiniei lui Smith, n viaa femeii sunt 2 perioade cheie, cnd ea este predispus
la crestere n greutate corporal, aceste perioade fiind sarcina si menopauza [3]. Pentru a preveni
toate complicaiile posibile, cauzate de masa corporal excesiv, Institutul de Medicin din
Canada n 1990 a propus un ir de recomandri referitoare la adaosul ponderal fiziologic n
timpul sarcinii, n dependen de IMC a gravidei. Adaosul ponderal n sarcina fiind direct
dependent de IMC a gravidei pna la sarcin. Pn la propunerea n 1990 a unor indici concrei,
supraponderabilitatea i obezitatea la gravide era aprins discutat ntre cliniciti i cercettori [1].
Cu toate acestea, din cauza creterii prevalenei obezitii ntre femeile de vrsta
reproductiv creterea masei corporale gestaionale i apariia complicaiilor asociate, savanii
din Institutul de Medicin din Canada au revazut i au modificat valorile adaosului n greutatea
gestational [2].
Conform opiniei lui Ramussen K.L.,Chu S.,Kim S.,Schmid S. Si Lau I. indicii modificai
difer de cei precedeni prin 2 momente:
- Are loc divizarea gravidelor n cteva grupe n dependen de IMC;
- Este inclus i citigul n mas pentru femeile obeze [4].
Tabelul 1
Adaosul ponderal recomandat n timpul sarcinii n dependen de IMC al gravidei
IMC pn la sarcin

Adaosul ponderal n
trimestrul 2 si 3
0,5

Adaosul total n timpul


sarcinii
12,5 18

Subponderale
IMC <18,5
Normoponderale
0,4
11,5 16
IMC 18,5 24,9
Supraponderale
0,3
7 11,5
IMC 25 29,9
Obeze
0,2
5 -9
IMC > 30
N.B. Calculele presupun creterea n greutate n primul trimestru aproximativ de 0,5 -2
kg [13]

121

Conform OMS obezitatea sau supraponderabilitatea este definit ca: Acumularea


anormal sau excesiv de grsime, ce prezint un risc pentru snatate [5].
Criteriile de determinare a obezitaii:
Indicele de mas corporal (IMC) (n engleza Body mass index sau BMI) este un
indicator statistic a masei unei persoane raportat la nlimea acesteia [6].
Se calculeaz dup formula:
IMC = greutatea(kg) / naltime(2h) [6,7].
IMC:
- Subponderal 4-17.9
- Normal 1824.9
- Predispoziie 2529.9
- obezitate de gr. I 3034.9
- obezitate de gr. II 3539.9
- obezitate de gr. III> 40 [14]
Complicaii posibile pentru femeile obeze i supraponderale
Conform datelor existente n literatura de specialitate, adaosul ponderal gestaional
recomandat, este cuprins ntre 11,5 16 kg (0,5 2 kg n primul trimestru i cte 0,35 0,5 kg pe
sptamn n trimestrul 2 si 3). Tab. 1 [8,13].
Pentru femeile supraponderale i obeze, este strict preconizat limitarea raionului zilnic
printr-o dieta echilibrat, astfel micorindu-se cresterea brusc n greutate, controlul eficient al
masei corporale i creterea normala a ftului [6].
Femeile care sunt supraponderale nainte de sarcina au un risc mai mare de a depai
limita creterii n greutate. Astfel prezentnd un risc mai mare pentru complicaiile menionate
mai jos [13].
n timpul sarcinii:
Avortul spontan
Unii autori considera c, excesul de mas corporal, este corelat cu un risc crescut de
avorturi spontane n primul trimestru de sarcina. nsa rezultatele acestor studii sunt controverse i
urmeaz a fi cercetate mai departe [16,17].
Complicaii trombo-embolice
Sarcina prezint o perioad specific, caracterizat prin crestea n plasm a factorilor de
cuagulare I, VII, VIII, IX, micorarea concentraiei proteinei S i diminuarea proceselor de
fibrinoliz [11,12].
Aceste modificri n asociere cu alte riscuri ca: vrsta naintat, multiparitatea, operaii
cezariene n antecedente, pre-eclampsie i obezitatea, cresc probabilitatea apariiei trombozei
[19].
Conform unor studii specializate, obezitatea (IMC>30) dubleaza riscul apariiei
trombozei prin creterea concentraiei factorilor de cuagulare VIII, IX [11,12].
Mai mult dect att, IMC>25 n asociere cu contraceptivele orale combinate mresc
semnificativ [20] riscul aparitiei trombozei la femeile cuprinse ntre virsta de 16-45 ani [19].
Diabetul gestaional
Yogev Y. i Catalano P.M. consider c aproximativ 3-10% din toate gravidele
supraponderale i obeze vor prezenta diabet zaharat gestaional [7].
Sunt factori care n ansamblu determina apariia acestei maladii: rasa, vrsta, ereditatea
[21].
Obezitatea ns, constituie un factor independent. Ca incidena, diabetul gestaional se
ntlneste de 2-3 ori mai fregvent la femeile supraponderale i obeze, comparativ cu cele
normoponderale [15,23].
Femeile cu diabet zaharat gestaional i masa corporala normala, care i controleaz
glicemia cu diet, antidiabetice orale i insulina prezint aceeai incidena de macrosomie ca i
122

femeile far diabet. Ca urmare insulinoterapia prezint o metod efectiv de prevenie a


macrosomiei fetale, la femeile supraponderale i obeze cu diabet gestaional [21,31].
nsa la femeile supraponderale i obeze care nu respect regimul alimentar i
insulinoterapia, incidena macrosomiei crete considerabil [31,30].
Sindromul metabolic i hipertensiv
Obezitatea este asociat cu insulinorezistena. Insulinorezistena n asociere cu
hiperinsulinemia pot determina apariia: hipertensiunii arteriale, intoleranei la glucoz, DZ de
tip 2, hiperlipidemiei, hiperuremiei i maladiilor aparatului cardio-vascular [14,15]. Au mai fost
constatate aa tulburri ca: micro- si macrohematuria, disfuncia endoteliului vascular [24].
Toate aceste fenomene n ansamblu definesc Sindromul metabolic [35,37].
n sarcin gravidele obeze se confrunt cu un risc de a dezvolta hipertensiune arteriala,
diabet zaharat gestational, pre-eclampsie [21,23]. n special femeile cu IMC >30, sunt de 2-3 ori
mai fregvent predispuse la dezvoltarea pre-eclampsiei. Acest risc dublndu-se o data cu
adugarea n mas mai mult de 5-7 kg [22].
Circumferina abdominal este considerat cel mai sensibil indice al obezitii viscerale
care poate fi, direct asociat cu creterea riscului de apariie a tulburrilor hipertensive.
n acelai timp prin intermediul circumferinei abdominale se pot indentifica pn la 46%
dintre paciente care sunt suspecte de a dezvolta sindrom metabolic n urmtorii 5 ani [9,34].
Pe de alt parte obezitatea asociat cu pre-eclampsia severa n sarcina anterioar
constituie un factor predispozant pentru dezvoltarea pre-eclampsiei severe n sarcina curenta. La
rndul sau pre-eclampsia prezinta un factor primordial ce va determina apariia diverselor
maladii la gravide n viitor [35,22].
n timpul naterii:
Naterea prematur
Studiile recente demonstreaz faptul c obezitatea n timpul sarcinii determin creterea
fregvenei naterilor premature. nsa ruperea prematur a pungii amniotice se atest de cele mai
dese ori, la gravidele cu IMC <18,5 [31,28].
Datele sunt nc n proces de cercetare i urmeaz a fi mai bine argumentate [33,34].
Operaia cezarian
n literatura de specialitate se afirm c, la gravidele supraponderale i obeze fregvena
operaiilor cezariene crete aproximativ de 2-3 ori fr implicarea unor factori de risc
suplimentari [18].
Gravidele din grupul de risc,care au trecut prin operaie cezariana sunt mai predispuse la
apariia complicaiilor post-operatorii cum ar fi: hemoragii post partum, tromboze venoase
profunde, infectii puierperale [27].
Inducerea travaliului [29]
Insuficienta forelor de contracie - ca rezultat al travaliului prolongat [28]
Hemoragii [26]
Creterea ratei mortalitaii materne [18].
n perioada post partum
Consecinele obezitii i supraponderabilitii materne n perioada post partum pot fi
divizate n 2 categorii: de scurt durat i de lung durat [38].
De scurt durat: [39]
- Infecii (tractul uro-genital)
- hemoragii
- anemie
- endometrit
- spitalizare prolongat
De lung durat: [40]
- stres spihologic
123

- simptome depresive sau depresie


- lipsa alptrii sau alptarea de scurta durat Morin si Reilly au argumentat aceast
condiie prin faptul c, obezitatea mpiedica procesul normal de lactogeneza, astfel laptele apare
cel puin peste 72 ore de la natere. Ca urmare mamele renuna la alptare sau alpteaza o
perioad foarte scurt de timp.
Prospectiv
Gravidele obeze i supraponderale au tendina de a pstra greutatea gestaional cstigat
n timpul sarcinii, slabirea sau reglarea IMC fiind mai dificil [14,15].
De asemenea este foarte important de reinut faptul, femeile ce au dezvoltat diabet
gestaional au probabilitatea de aproximativ 50% de a dezvolta diabet zaharat de tip 2 n
urmatorii 10 ani [35].
Complicatii posibile pentru ft
Obezitatea matern este asociat cu o rat nalt a mortalitii perinatale i apariia
maladiilor genetice [3].
Cele mai fregvente complicaii ntlnite la ft sunt: moartea neonatal, macrosomia,
anomalii congenitale [32,33,36].
Nou nscuii mamelor obeze i supraponderale sunt predispui la dezvoltarea obezitii n
copilarie i apariia sindromului metabolic n prospectiv [37].
Moartea neonatal
Conform unor studii specializate, fregvena mortalitii neonatale este de 5 ori mai mare
la femeile obeze.
De asemenea pare s existe o corelaie ntre IMC matern i rata mortalitii neonatale
[32].
Anomaliile congenitale
Diagnosticul prenatal al anomaliilor congenitale este extrem de dificil. Problematic
apare colectarea sngelui de la ft pentru depistarea indicilor serici specifici precum i
vizualizarea complet a structurii corporale a fatului prin ultrasonografie [3].
Cum spune Guenlincks (2008) Riscul apariiei anomaliilor congenitale la copiii femeilor
obeze este mai mare, deoarece depistarea ultrasonografic a acestora e foarte complicat, din
cauza suprapunerii straturilor de grsime [5].
Cel mai des din anomalii congenitale pot fi menionate: defectul tubului neural [4],
peretelui abdominal (omfalocel), spina bifid, defecte ale aparatului cardiovascular, n special a
cordului. Aceste patologii sunt mai caracteristice pentru femeile ce sufer de diabet zaharat de tip
2, obezitate i insuficien cronic de acid folic [33].
Macrosomia
Corelaia strns ntre obezitatea matern i macrosomia fetal a fost demonstrat de
numeroase studii [34].
Masa corporala excesiv asociat cu insulinorezisten nainte de sarcin, afecteaz
cresterea fetal, reflectndu-se asupra greutii acestuia la natere [36].
Obezitatea i insulinorezistena modific funcionalitatea placentei, determinnd creterea
permiabilitaii ei la: glucoz, acizi grai i aminoacizi.
Astfel hiperglicemia matern induce hiperglicemia fetal, drept consecint fiind
hiperplazia i hipertrofia pancreasului fetal, ce se manifest prin hiperinsulinism. Insulina
actioneaz direct asupra procesului de diviziune celulara, astfel este indusa macrosomia [35].

124

Supranutriia matern,
IMC crescut
Creterea nivelului de glucoz
i insulin n plasma fetal
Creterea secreiei adipocitelor,
intensificarea lipogenezei
Modificarea
procesului
de reglare
a apetitului

Creterea concentraiei lipidelor,


glucozei i insulinei
creterea influenei asupra
neuronilor centrali tulburri
la nivelul metabolismului energetic

Modificri
metabolice
la nivel de
adipocite

IMC crescut neonatal


IMC crescut la copil
IMC crescut la adult

Figura 1. Asocierea dintre dieta matern i macrosomia fetal (McMillen IC, et al, 2006)
Prospectiv
Creterea prevalenei obezitii nainte i n timpul sarcinii cauzeaz un cerc viciios de
prosperare a obezitii n urmatoarele generaii [6].
A fost demonstrat ca, mama i viitorul ei copil vor avea aceleai preferine alimentare , ca
rezultat, mamele obeze vor da via copiilor care, la rndul sau, vor fi mai predispui la
dezvoltarea obezitii i diabetului zaharat n viitor, n comparaie cu copiii nscui la mamele
normoponderale [41,42].
ns literatuta de specialitate susine teoria c dac creterea n greutate n timpul sarcinii
este respectat cu strictee, rata tuturor complicaiilor se micoreaza considerabil [43].
Toate cele expuse, sugereaz necesitatea studierii mai profunde a particularitilor rolului
adaosului ponderal la gravide n evoluia sarcinii, naterii i rezultatelor perinatale, ceea ce ar
putea permite perfecionarea metodelor de prevenie , supraveghere i tratament aplicat.

1.
2.
3.
4.

Bibliografie
Morin, K. H. Perinatal outcomes of obese women: A review of the literature.
JOGNN.1998; 27:431-440
Morin, K. H., & Reilly, L.Caring for obese pregnant women, JOGNN. 2007; 36:482-489.
Smith, S. A., Husley, T., & Goodnight, W.Effects of obesity in pregnancy. JOGNN.
2008;37: 176-184.
Rasmussen, S. A., Chu, S. Y., Kim, S. Y., Schmid, C. H., & Lau, J. Maternal obesity and
risk of neural tube effects: A metaanalysis. American Journal of Obstetrics &
Gynecology. 2008; 198: 611-619
125

5. Guelinckx I, Devlieger R, Beckers K, Vansant G, Maternal obesity: pregnancy


complications, gestational weight gain and nutrition. Obes Rev .2008 ; 9: 140-150
6. Birdsall KM, Vyas S, Khazaezadeh N, O teng-Ntim E, Maternal obesity: a review of
interventions. Clin Pract. 2009 ; 63: 494-507.
7. Yogev Y, Catalano PM, Pregnancy and Obesity.Obstet Gynecol Clin N Am. 2009;36:
285-300.
8. Zaadstra BM, Seidell JC, Van Noord PA, et al, Fat and female fecundity: prospective
study of effect of body fat distribution on conception rates. Br Med J. 1993 ;306: 484487.
9. Crosignani PG, Ragni G, Parazzini F, et al, Anthropometric indicators and response to
gonadotrophin for ovulation induction. Hum Reprod. 1994; 9: 420-423.
10. Conway GS, Argawal R, Betteridge DJ, Jacobs HS,Risk factors for coronary artery
disease in lean and obese women with the polycystic ovary syndrome.Clin Endocrinol .
1992 ;37: 119-125
11. Dahlgreen E, Janson PO, Johansson S, Lapidus L, Lindstedt G, T engborn L, Hemostatic
and metabolic variables in women with polycystic ovary syndrome.Fertil Streril.1994;
61: 455-460.
12. Sampson M, Kong C, Patel A, Unwin R, Jacobs HS, Ambulatory blood pressure profiles
and plasminogen activator inhibitor (PAI-I) activity in lean women with and without the
polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol. 1996 ; 45: 623-629.
13. Erel CT, Senturk LM,T he impact of body mass index on assisted reproduction. Curr O
pin O bstet Gynecol. 2009 ; 21: 228-235
14. Metwally M, Ledger WL, Li T C, Reproductive endocrinology and clinical aspects of
obesity in women.Ann N Y Acad Sci. 2008;1127: 140-146.
15. Maheshwari A, Stofberg L, Bhattacharya S, Effect of overweight and obesity on assisted
reproductive technology: a systematic review. Hum Reprod Update. 2007; 13: 433-444.
16. Wang JX, Davies MJ, Norman RJ, O besity increases the risk of spontaneous abortion
during infertility treatment.Obes Res.2002;10: 551-554
17. Lashen H, Fear K, Sturdee DW, O besity is associated with increased risk of first
trimester and recurrent miscarriage: matched case-control study. Hum Reprod . 2004 ;19:
1644-1646.
18. Weiss JL, Malone FD, Emig D, et al, FASTER Research Consortium. O besity, obstetric
complications and caesarean delivery rate: a population-based screening study. Am J
Obset Gynecol. 2006;190: 1091-1097
19. Greer IA, Haemostasis and thrombosis in pregnancy.In: Bloom AL Forbes CD, T homas
DP et al (eds).Haemostasis and T hrombosis in Pregnancy, Churchill Livingstone,
Edinburgh (UK), pp. 1994; 987-1015.
20. Abdollahi M, Cushman M, Rosendaal FR, O besity:risk of venous thrombosis and the
interaction with coagulation factor levels and oral contraceptive use.Thromb Haemost.
2003; 89: 493-498.
21. Leikin E. Jenkins JH , Graves WL,Prophylactiv insulin in gestational diabetes.Obstret.
Gynecol.1987;70:587-592.
22. OBrien T E, Ray JG, Chan WS, Maternal body mass index and the risk of preeclampsia: a systematic review. Epidemiology. 2003;14: 368-374
23. Sattar N, Clark P, Holmes A, et al, Antenatal waist circumference and hypertension risk.
O bstet Gynecol.2001. 97: 268-271.
24. Sattar N, Greer IA, Pregnancy complications and maternal cardiovascular risk:
opportunities for intervention and screening. Br Med J. 2002 . 325: 157-160.
25. Smith GCS, Shah I, Pell JP, et al, Maternal obesity in early pregnancy and risk of
spontaneous and elective preterm deliveries: a retrospective cohort study. Am J Public
Health. 2007 97: 157-162
126

26. Ramachenderan J, Bradford J, McLean M, Maternal obesity and pregnancy


complications: a review.Aust N Z J Obstet Gynaecol . 2008 ;48: 228-235
27. Kaiser PS, Kirby RS. O besity as a risk factor for cesarean in a low-risk population.
Obstet. Gynecol 2001,97:39-43.
28. Yo CK,Teoh TG,Robinson S,Obesity in pregnancy.BJOG.2006;113:1117 1125
29. Linne Y, Neovious M, Identification of women at risk of adverse weight development
following pregnancy.Int J Obes . 2006 ; 30: 1234-1239
30. Linne Y, Barkeling B, Rossner S, Natural course of gestational diabetes mellitus: long
term follow up of women in the SPAWN study. BJOG. 2002 ; 109: 1127-1131.
31. Heindela JJ, von Saalb FS, 2009 Role of nutrition and environmental endocrine
disrupting chemicals during the perinatal period on the aetiology of obesity. Molecular
and Cellular Endocrinology 304: 90-96.
32. Nohr EA, Bech BH, Davies MJ, et al, Prepregnancy obesity and fetal death. O bstet
Gynecol. 2005 106:250-259.
33. Stothard KJ,Tennant PW,Tuth B.,Rankin J.,Maternal overweight and obesity and the risk
of congenital anomalies:A systematic review and meta-analysis.JAMA.2009;301:636650.
34. Catalano P, Drago N, Amini S, Maternal carbohydrate metabolism and its relationship to
fetal growth and body composition. Am J O bstet Gynecol. 1995; 172:1464-1470.
35. Murphy VE, Smith R, Giles WB, Clifton VL.Endocrine regulation of human fetal
growth: T he role of the mother, placenta, and fetus. Endocr Rev. 2006 ; 27: 141-169.
36. Ehrenberg HM, Mercer BM, Catalano PM, T he influence of obesity and diabetes on the
prevalence of macrosomia. Am J Obstet Gynecol. 2004 ; 191: 964-968.
37. Armitage JA, Khan IY, T aylor PD, et al.Developmental programming of the metabolic
syndrome by maternal nutritional imbalance: how strong is the evidence from
experimental models in mammals.JPhysiol. 2004;561(Pt 2): 355-377
38. Nohr EA, Vaeth M, Baker JL, Sorensen TI, Olsen J, Rasmussen KM. Combined
associations of prepregnancy body mass index and gestational weight gain with the
outcome of pregnancy- published erratum appears in Am J Clin Nutr 2008;88:170.
39. Beyerlein A, Schiessl B, Lack N, von Kries R. Optimal gestational weight gain ranges for
the avoidance of adverse birth weight outcomes: a novel approach. Am J Clin Nutr
2009;90:15528.
40. Bodnar LM, Siega-Riz AM, Simhan HN, Himes KP, Abrams B. Severe obesity,
gestational weight gain, and adverse birth outcomes. Am J Clin Nutr 2010;91:16428.
41. Blomberg M. Maternal and neonatal outcomes among obese women with weight gain
below the new Institute of Medicine recommendations. Obstet Gynecol 2011;117:1065
70.
42. Siega-Riz AM, Viswanathan M, Moos MK, Deierlein A, Mumford S, Knaack J, et al. A
systematic review of outcomes of maternal weight gain according to the Institute of
Medicine recommendations: birthweight, fetal growth, and postpartum weight retention.
Am J Obstet Gynecol 2009;201:339.
43. Phelan S.Pregnancy: ateacheable moment for weight control and obesity prevention.
Am.J.Obstet.Gynecol.2010;202:135

127

APOPLEXIA OVARIAN LA ADOLESCENTE


Ina Jacot, Constantin Burunsus, Natalia Bivol
Catedra Obstetric i Ginecologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Ovarian rupture in adolescents
Ovarian rupture is a break of the follicle, of the follicular cyst, of the luteal cyst or of the
ovarian stroma accompanied by an intracystic hemorrhage [7] or in the abdominal cavity [19].
The alikeness of the symptoms that are presented in acute appendicitis, often cause misleads
within surgeons-pediatricians. Only a rigorous anamnesis and USG can affirm or infirm this
diagnosis. Nowadays, the laparoscopic approach is considered to be the golden standard in the
treatment of ovarian ruptures. Meanwhile, there is a tendency of using appendectomies by
Mc'Burney approach in the majority of cases of this pathology, which creates a need to estimate
in the future the necessity of these compulsory actions.
Rezumat
Apoplexia ovariana este o ruptur a foliculului, chistei foliculare, chistei luteale sau a
stromei ovariene acompaniat de hemoragie intrachistic [7] sau n cavitatea abdominal [19].
Similitudinea simptomelor apoplexiei ovariene cu cea a apendicitei acute, deseori prezint o
problem n stabilirea diagnosticului de ctre chirurgii pediatri. Doar o anamnez riguroas i
USG pot afirma sau infirma acest diagnostic. La moment, abordul laparoscopic se consider
standartul de aur n tratamentul apoplexiei ovariene. Totodat se evideniaz o tendina de
tratament al acestei patologii prin laparatomie McBurney n asociere cu apendicectomie, fapt
care impune reestimarea pe viitor a necesitii acestor manevre.
Actualitatea i gradul de studiere a temei investigate
Apoplexia ovarian constituie 0,5 - 2,5% din hemoragiile abdominale la femei i
adolescente i ocup locul II (17%) din toate maladiile ginecologice care provoac abdomenul
acut [18]. Un abord corect al acestei patologii va salva viaa fr a lsa sechele asupra
capacitilor reproductive ale organismului.
Apoplexia ovarian nu a fost suficient studiat. Tabloul clinic al maladiei este unul foarte
asemntor cu cel al apendicitei acute n cazul localizrii n fosa iliac dreapt, ce implic
spitalizarea n seciile de chirurgie pediatric. innd cont de aceast tendin am evaluat
pacientele nregistrate n ultimii 6 ani n dou din spitalele din municipiul Chiinu pentru a
studia particularitile n evoluia i n strategia de tratament a apoplexiei ovariene la adolescente
Obiectivele lucrrii
1. Determinarea incidenei apoplexiei ovariene la adolescente cu vrsta <18 ani n
perioada anilor 2007-2012 n dou clinici din municipiul Chiinu.
2. Precizarea formei apoplexiei ovariene care predomin la adolescente.
3. Studierea algoritmului de diagnosticare a apoplexiei ovariene la adolescente.
4. Compararea tratamentului efectuat cu metodele moderne descrise n literatur
5. Studierea frecvenei complicaiilor survenite dup apoplexie ovarian la adolescente.
Materiale i metode de cercetare
Studiul retrospectiv cuprinde cazurile de apoplexie ovarian la adolescente, nregistrate n
dou spitale din municipiul Chiinu. Ele au fost divizate in dou loturi: 1- pacientele spitalizate
n Instituia Medico-Sanitar Public Institutul de Cercetri tiinifice n Domeniul Ocrotirii
Sntii Mamei i Copilului (lotul 1, n=19, pe parcursul anilor 2008 2011) iar lotul 2
pacientele spitalizate n IMSP SCMC Nr.3 V. Ignatenco (lotul 2, n=33 pe parcursul anilor
2007 2012).
Criteriile pentru includere n studiu au fost:
- vrsta 18 ani
- diagnosticul de trimitere
128

- temperatura
- pulsul
- nivelul hemoglobinei
- nivelul eritrocitelor
- nivelul leucocitelor
- valorile VSH
- poziia anatomic a ovarului afectat
- rezultatele USG
- tipul interveniei chirurgicale
- complicaiile intra- i postoperatorii
- numrul zilelor de spitalizare
Datele obinute au fost prelucrate computerizat cu aplicarea setului de programe statistice:
Microsoft Excel.
Rezultate
Analiznd incidena apoplexiei ovariene, observm c n lotul 1 rata patologiei date a fost
determinat n 42,11 % cazuri (2009) (media 1,6 0,40), urmat de 26,32% cazuri (2011) (media
1,14 0,28). n lotul 2 frecvena maxim a apoplexiei ovariene s-a ntlnit n 24,24% cazuri (2011)
(media 1,140,5) , urmat de anul 2008 cu 21,21% cazuri (media 10,49).
Remarcm o inciden sporit pentru anii 2009, 2011 a cazurilor de apoplexie ovarian la
adolescente.
Patologia dat se ntlnete mai frecvent la adolescentele cuprinse cu vrsta ntre 16
(fiecare a patra adolescent cu apoplexie ovarian) i 17 ani (fiecare a doua adolescent cu
apoplexie ovarian). Aceasta se explic prin instabilitatea hormonal caracteristic acestei vrste.
La 18 ani incidena apoplexiei ovariene scade, explicat prin adaptarea schimbrilor de maturizare
hormonal survenite n organism. [2,12,13].
Numarul de cazuri la diferite vrste- "SCMC V. Ignatenco"
Numrul de cazuri n dependen de vrst n IMSP ICDOSMC

14

12
5

10
4

Nr de cazuri

Nr. de cazuri

6
4
2

12

13

14

15

16

17

12

18

13

14

15

16

17

18

Vrsta

Vrsta

Figura 1. Corelaia AO cu vrsta pacientelor


Frecvent maladia debuteaz cu dureri puternice n flancul drept [1,16,20,21] i pacientele
sunt internate cu diagnosticul de apendicit acut.
Analiza manifestrilor clinice ale apoplexiei ovariene arat predominarea durerii n fosa iliaca
dreapt n 49% cazuri n lotul 1, tendin care se pstreaz i n lotul 2 cu 69% . Acest simptom
fiind urmat de grea, slbiciune general, lipsa poftei de mncare, vom cu respectiv 23%, 14%,
3%, 11% n primul lot i 27%, 2%, 2%, 0% n lotul doi.
Putem deduce deci c durerea abdominal este unul din principalele simptome ale
apoplexiei ovariene.
n ceea ce privete valorile hemoglobinei n majoritatea cazurilor acestea sunt cuprinse n
limitele normei 120-130 g/l. n lotul 1, 63,15% cazuri valorile hemoglobinei sunt cuprinse n acest
diapazon, n lotul doi 39,39% .Aceste date ne sugereaz c gradul hemoragiei cauzat de
129

apoplexia ovarian a fost mic, ceea ce a permis pstrarea indicilor hemodinamici n limetele
normei.
Studiind valorile eritrocitelor n analiza general a sngelui, observm c acestea corespund
limitelor normelor fiziologice.
Trebuie de remarcat faptul c n fiecare a 9-a foaie de observaie din lotul 1 i fiecare a 4-a
foaie de observaie din lotul 2 date despre valorile hemoglobinei i eritrocitelor nu au fost gsite.
Nivelul leucocitelor este unul din criteriile de baz pentru luarea deciziei n privina
interveniei chirurgicale.
Valorile leucocitelor la internare- " SCMC V. Ignatenco"

Valorile predominante ale leucocitelor la internare n IMSP ICDOSMC


18

10

10

18

16

14
Nr. de cazuri

8
Nr. de cazuri

7
6
5

12
10
10

8
6

<5000

5000-10000

10000-15000

15000-20000
Valorile leucocitelor

<5000

0
0

>20000

5000-10000

2
1

10000-15000

15000-20000

>20000

Nu sunt date

Nu sunt date

Valorile leucocitelor

Figura 2. Valorile predominante ale leucocitelor la internare


Analiznd datele acestei figuri observm c n primul lot predomin pacientele cu
leucopenie n 52.63% cazuri, urmate de cele cu leucocitoz n 15,78% cazuri; iar n lotul doi
predomin pacientele cu valorile leucocitelor n limitele normei n 54.54% cazuri, urmate de
pacientele cu leucocitoz n 36.36%, i doar n 6.06% cazuri s-a nregistrat leucopenie.
Studiul nostru confirm datele din literatura mondial [5,8,19] conform crora cel mai des
afecatat este ovarul drept, astfel 95% din cazurile din lotul 1 (media 2,570,64) i 91% (media
4,281,28) din cele din lotul 2 au anume aceast poziie anatomic a ovarului afectat.
Pentru diagnosticul apoplexiei ovariene, este util efectuarea ultrasonografiei
transabdominale sau ultrasonografiei transvaginale dup posibilitate [11,18,22].

Figura 3. Modificrile identificate pre-operator la USG


n 10 din 19 cazuri din lotul 1 ( 52.63%) nu a fost efectuat USG, n 26.31% cazuri datele
USG nu prezint modificri, n 15.78% cazuri a fost depistat lichid liber n spaiul Douglas i doar
n 5.26% cazuri s-a determinat o formaiune transecogen. n lotul doi avem urmtoarele date: la
9.09% paciente nu s-a efectuat USG, la 30.3% paciente s-a determinat lichid liber n spaiul
Douglas i la 57.57% paciente formaiune transecogen.
Pe plan mondial n cazul apoplexiei ovariene la adolescente intervenia la care se recurge
este una laparoscopic cu extragerea peretelui chistului dehiscent prin endobag, suturarea
laparoscopic a ovarului i drenarea cavitii abdominale [3,10,14,15,17]. Acestea s-au dovedit a fi
130

mai puin traumatizante, cu nivel de recidive mic i cu durata spitalizrii net redus fa de abordul
tradiional laparatomie medio-median.
Studiind manevrele chirurgicale utilizate la pacientele cu apoplexie ovarian, observm c
n ambele loturi n 100% cazuri s-a efectuat laparatomie cu incizia tip McBurney.
n 94,7% cazuri a fost efectuat suturarea ovarului cu sutura tip Z n lotul 1 i 100% n
lotul 2 i doar n 5,3% cazuri rezecia ovarului (lotul 1).
Interveniile chirurgicale au fost nsoite de apendicecectomie n 94,7% cazuri n lotul 1 i
93,9% n lotul 2. Apendicectomia se explic prin faptul c n ambele loturi apoplexia ovarian sa complicat cu apendicita cataral (94,7% din cazuri n lotul 1 i respectiv 93,9% n lotul 2).
n literatura de specialitate nu este specificat apendicita acut ca fiind complicaie de
baz a apoplexiei ovariene [6,7,9], ns este menionat faptul necesitii unui diagnostic
diferenial riguros ntre aceste dou patologii care produc simptomele abdomenului acut [1,4].
Analiznd rezultatele histologiei apendicelui vermiform, s-a determinat c n 94,7%
cazuri din lotul 1 a fost confirmat inflamaia apendicelui i n 9,09% cazuri din lotul 2.
n 4 cazuri din lotul 1 a fost confirmat ruptura chistei foliculare. n lotul 2 n dou cazuri s-a
stabilit diagnosticul dehiscena chistului ovarian, n 2 cazuri dehiscena chistului folicular i
ntr-un caz a fost depistat ruptura corpului galben.
Discuii
Apoplexia ovarian la adolescente este o patologie cu inciden mic att n Republica
Moldova ct i pe plan mondial. La noi aceste cazuri sunt preluate n clinici de ctre seciile de
chirurgie urgent, interveniile fiind realizate de ctre chirurgi-pediatri. n fie nu se menioneaz
anamneza ginecologic a fetelor, nu se ine cont de perioada, ziua menstruaiei, regularitatea ei i
nu se ia n consideraie dac acestea au nceput viaa sexual. De aici rezult c un diagnostic de
algodismenoree poate fi ignorat.
Cea mai afectat vrst este de 16-17 ani, explicat prin instabilitatea hormonal
caracteristic acestei vrste. Frecvent pacientele sunt internate cu diagnosticul de apendicit acut,
stabilit n baza localizrii durerii n fosa iliac dreapt. n majoritatea cazurilor pacientele au
urmtorii indicii: puls, temperatur, nivelul hemoglobinei, eritrocitelor i leucocitelor n limetele
normei.
Cel mai des afectat este ovarul drept.
Una din principalele investigaii n diagnosticarea maladiei este USG transabdominal, mai
obiectiv fiind cea transvaginal.
n 100% din cazuri a fost efectuat laparotomie cu incizie tip McBurney, cu suturarea ovarului
afectat i cu apendicectomie. Putem deduce c diagnosticul de apoplexie ovarian a fost stabilit
intraoperator, preoperator cazul fiind tratat ca o apendicit acut, ceea ce ne demonstreaz tipul
inciziei utilizate. Faptul c n 94,7% din cazuri lotul 1 i 93,9% lotul 2 a fost efectuat
apendicectomie, impune concluzia c apendicita acut este o complicaie ce nsoete apoplexia
ovarian. Aceste date ns nu sunt reflectate n sursele de specialitate.
Trebuie menionat faptul c dei diagnosticul definitiv a fost unul ce ine de apoplexia
ovarian, doar 4 din 19 cazuri din lotul 1 i 5 din 33 cazuri din lotul 2 au rezulatele histologiei
esutului ovarian. Astfel diagnosticul de apoplexie ovarian rmne neconfirmat histologic n
peste jumtate din cazuri.
Concluzii
1. Anii cu inciden sporit a apoplexiei ovariene au fost 2009 i 2011.
2. La adolescente predomin forma dolor a apoplexiei ovariene, confirmat prin datele
de laborator.
3. La adolescente ovarul cel mai des afectat fiind cel drept.
4. Diagnosticul de laborator i imagistic este efectuat insuficient n ambele loturi.
5. Metoda de tratament de elecie este cea chirurgical- laparotomie cu incizie tip
McBurney, ceea ce nu corespunde standardelor descrise n literatura de specialitate.
6. Diagnosticul de apoplexiei ovariene n ambele loturi a fost pus intra-operator.
7. Apendicita acut nsoete apoplexia ovarian conform datelor din ambelor loturi.
131

Bibliografie
1. Akhiro Takeda, MD, Kotaro Sakai, MD, Takashi Mitsui, MD, Hiromi Nakamura, MD,
Management of Ruptured Corpus Luteum Cyst of Pregnancy Occurring in a 15-Year-Old
Girl by Laparoscopic Surgery with Intraoperative Autologous Blood Transfusion, J.
Pediatr Adolesc Gynecol 2007, 20: 97-100
2. Aya Kamaya, MD, Lewis Shin, MD, Bertha Chen,MD, Terry S. Desser,MD, Emergency
Gynecologic Imaging ,J. Seminars in Ultrasound CT and MRI 2008, 29:353-368
3. Berk JE, Fridhandler L. Hyperamylasemia: interpretation and newer approaches to
evaluation. Adv Intern Med 1980; 26:235-264
4. Broach AN, Mansuria SM, Sanfilippo, Pediatric and Adolescent gynecologic
laparoscopy. J. Clin. Obstet Gynecol 2009;52:380
5. Carol Mattson Porth, Essentials in pathophysiology, 9: 150- 167
6. Cecilia Bottomley, MRCOG, Tom Bourne PhD, FRCOG Prof, Diagnosis and
management of ovarian cyst accidents, J. Best Practice & Research Clinical Obstetrics
and Gynaecology 2009, 23:711-724
7. Fauzia Q. Vendermeer MD, Jade J. Wong-You-Cheong MD, Imaging of Acute Pelvic
Pain, Clinical Obs and Gynec.2009, Vol.52, 1:2-20
8. Green CL Identification of alpha-amylase as a secretion of the human fallopian tube and
tubelike epithelium of mullerian and mesonephric duct origin. Am J. Obstet Gynecol
1974; 73:402-408
9. Ibrahim Akkoyun MD, Saliha Gulen MD, Laparoscopic Cystectomy for the Treatment of
Benign Ovarian Cysts in Children: An Analysis of 21 cases, J. Pediatr Adolesc Gynaecol
18 september 2012, 1-3
10. Kriss Ann P. Schultz, MD, Kirsten K. Ness, PhD, Rajaram Nagarajan,MD,MS and Marie
E. Steiner,MD, MS, Adnexal Masses in Infancy and Childhood, J. Clinical Obstetrics and
Gynecology 2006,vol.49, 3:464-479
11. Nissen ED, Kent DR, Nissen SE et al., Unilateral tuboovarian autoamputation, J. Reprod
Med 1977 Sep; 19 (3): 151-153
12. Montanari L., Saviatti C., Zara C., Aspiration of ovarian cysts: laparoscopy or
echography?, J. Akta Eur Fertil 1987, 18:45-47
13. Muzzi L., Bianchi A., Croce C. et al. Laparoscopic excision of ovarian cyst: is the
stripping technique a tissue-sparing procedure? J. Fertil Steril 2002; 77:609-614
14. Paternoster DM, Constantini W., Uglietti A. et al., Congenital or torsion-induced absence
of Fallopian tubes. Two case reports. J. Minerva Ginecol 1998 May; 50(5): 191-194
15. Potter A W , and Chandrasekhar C A Radiographics 2008; 28:1645-1659
16. Sidharta Sinha, MA, MRCS,Hamed Khan, MBBS, Peter M. Timms, FRCPATH, Olufemi
A. Olagbaiye, MBBS, FRCS, Pancreatic Hyperamylasemia and Hyperlipasemia
secondary to Ruptured Ovarian Cyst: A Case Report and Review of the Literature, The
Journal of Emergency Medecine 2010, Vol.38, 4:463-466
17. Steinkampf MP, Hammond KR, Blackwell RE., Hormonal Treatment of Ovarian Cysts: a
randomized, prospective shedy. J. Fertil Steril 1990, 54:775-777
18. Wesley S. Kilger MD, Javier F. Magrina MD, Paul M. Magtibay MD, Laparoscopic
Management of the Adnexal Mass , J. Clinical Obstetrics and Gynecology 2006,
Lipincott Williams & Wilkins, Vol.49, 3:535-548
19. .., .,
2000, .31
20. .. , .. , .. ,
2009, 13-538
21. .. , .. , 2007, . 345-353
22. .., .., .., . .
1999. .11
132

ROLUL CONTROVERSAT AL ACIUNII VITAMINEI A


N TIMPUL VIEII INTRAUTERINE
Victor Juncu, Constantin Burnusus
Catedra Obstetric i Ginecologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
The controversial role of vitamin A during intrauterine life
Vitamin A is a generic concept that includes carotenes , and and which is
indispensable for the vital activity of the organism. During intrauterine life there is no
requirement in addind vitamin A but in the endemic areas where its defficiency is clinically
expressed (first sign is the mothers blindness) and can threaten the processes of histo- and
organogenesis of the foetus. The overdose of vitamin A has a marked teratogenic effect,
particularly threatening the processes of neural, urogenital crest and mesoderm differentiation.
Studies on izotretinone therapy in pregnancy demonstrate its teratogenic potential.
Rezumat
Vitamina A reprezint o noiune generic ce cuprinde carotenii , i i care este
indispensabil activitii vitale a organismului. Pe parcursul vieii intrauterine nu este necesar un
adaos de vitamina A, dect n zonele endemice, unde carena acesteia se manifest clinic (primul
semn la mama fiind cecitatea) i poate pune n pericol procesele de histo i organogenez ale
produsului de concepie. Supradozajul vitaminei A are efect marcat teratogen i pune n pericol
n special procesele de difereniere ale crestei neurale, ale celei urogenitale i ale esuturilor
mezodermice. Studii privind asocierea tratamentului cu izotretinoin n sarcin demonstreaz
potenialul teratogen al acesteia.
Actualitatea temei
Interesul privind rolul vitaminei A asupra proceselor de difereniere celular a sporit n
momentul n care s-a observant corelaia unor malformaii congenitale grave ale copiilor mamele
crora au fost supuse tratamentului cu vitamina A n special n primul trimestru al sarcinii.
Astfel, folosirea neadecvat a vitaminei A poate cumula alaturi de ali factori de risc genetici i
de mediu grave complicaii ale sistemului urogenital, cardiovascular i imunitar. Din aceste
considerente OMS a elaborat un ghid special de suplinire cu vitamina A n zonele endemice,
racordat n arealul inofensiv de aciune al acesteia.
Materiale i metode
Informaia prezentului articol aparine literaturii de specialitate (publicaii cu privire la
rolul vitaminei A pe parcursul sarcinii i ghiduri de conduit elaborate de organismele
internaionale).
Rezultate i discuii
Noiunea de vitamina A reprezint o noiune generic pentru mai multe vitamine ale sale,
avnd activitate biologic a primului compus izolat retinolul (alcool imediat nrudit cu retinalul
principalul constituent al bastonaelor retiniene). Din punct de vedere chimic, vitamina A
reprezint un derivat poliizoprenoidic care conine i nucleul ciclohexanului, fiind astfel
constituit din mai multe provitamine. Aceste provitamine (carotenii , i ) sunt i ele
compui poliizoprenoidici i nucleu ciclohexanic care se gsesc n anumite vegetale care fac
parte din hrana obinuit a omului. Combinaia structural poliizoprenoidic i ciclohexanic
este important a fi reinut deoarece posed o activitate antioxidant contra radicalilor liberi
peroxidici [8]. Activitatea antioxidant interfer cu activitatea antioxidant a vitaminei E prin
stimularea T-limfocitelor killer avnd mpreun o eficient aciune anticanceroas n special la
nivel bucal, laringeal, stomacal, intestinal, pulmonar i de prostat [3].
Activitatea biologic a vitaminei A propriu-zis este ndeplinit, n parte, i de alte dou
substane nrudite structural: retinalul i acidul retinoic. Retinalul reprezint principalul
component al rodopsinei (combinaie dintre proteina simpl opsina i 11-cis-retinal) i
133

particip la formarea senzaiei vizuale i adaptarea la ntuneric. Astfel, sub aciunea fotonilor de
lumin rodopsina se descompune n opsin care este reciclat i retinal, ns cu structura trans
[6,7]. All-trans-retinalul este izomerat incomplet de ctre retinal-izomeraza n 11-cis-retinal cu
refacerea parial a rodopsinei, moment insoit cu delivrarea impulsului prin nervul optic cu
senzaia vizual. Reciclarea incomplet a retinalului vorbete despre necesitatea unui aport
constant i permanent n raia alimentar de vitamina A pentru o funcie vizual eficient. Acidul
retinoic particip la sinteza glicoproteinelor i la transportul olizaharidelor prin bistratul lipidic
membranar prin izomerizare cis-trans a acidului retinoic n retinil-fosfat, etap analoag celei din
ciclul rodopsinei precum i la sinteza numeroaselor proteine necesare pentru formarea
citoscheletului i matricei celulare (keratin, colagen) [5]. Aceste efecte sunt bine exprimate la
nivelul epiteliului i esuturilor mezodermale [5]. Mezodermul dup a 20-a zi de gastrulare se
divide n somite i splanhnotom, iar ntre acestea pediculii segmentari (nefrogonadotomul) ce
ulterior va da natere cordonului nefrogen [9]. Ctre sptmna a cincea a dezvoltarii intrauterine
din cordonul nefrogen demareaz dezvoltarea celor trei structuri nefrice (pronefrosul,
mezonefrosul i metanefrosul) succesive ce apar n secven cranio-caudal i se suprapun
parial, proces ce va dura pn la sptmna a 15-a de dezvoltare intrauterina [9, 10]. Procesele
de embrio - i histogenez ale rinichilor sunt controlate de mai muli factori, unul dintre care este
i vitamina A prin aciunea aspura receptorilor RET-tirozin-kinazic i RAR-receptor al acidului
retinoic [3,4]. Semnalele retinal-RAR sunt necesare pentru ramificarea mugurelui ureteric [3,4].
Numrul acestor ramificaii este direct proporional cu numrul nefronilor ce se vor forma, astfel
nelegerea aciunii RAR n prezena vitaminei A ar putea fi esenial pentru determinarea
nivelului optim de retinol prenatal necesar dezvoltrii normale a rinichiului. Numrul sczut de
nefroni poate duce la hipertensiune i alte afeciuni n viaa post-natal precum i n prezena
penuriei nefronilor dezvoltarea rinichilor poate fi agenezic, asocia maladia Hirschsprung,
rinichi hipoplazic, hiperplazic, sigmoid, discoid, etc [3,4]. Nici dozele mari de vitamina A nu
vin a fi benefice ntruct cauzeaz malformaii, date n acest sens fiind prezentate iniial de ctre
laboratoarele Roche prin cercetrile asupra analogului vitaminei A isotretinoin [3,5]. Astfel
conform rezultatelor acestor studii, expunerea la aceast substan (efectul teratogen se instaleaz
la doze de cinci ori mai mari decit dozele terapeutice) n primul semestru de sarcin poate
determina malformaii ntr-o proporie de 20%, expunerea la doze de 8000 UI/zi 10000 UI/zi
fiind cel mai favorabil interval ce nu implic n general malformaii [10]. Aciunea teratogen a
supradozarii vitaminei A poate fi explicat la nivel molecular. Astfel, pe lng proteinele RAR,
care se comporta ca factori de transcripie n nucleu se gasesc i numeroase clase de proteine
citoplasmatice ce leag retinoizii [2].
Una dintre cele mai reprezentative proteine de acest fel este proteina cellular retinolbinding protein 1 (CRBP1) care se gsete n sacul vitelin unde leag retinoizii provenii din
circulaia matern i care i transport n esuturi unde pot fi convertii n acid retinoic [2]. Ajuns
la nivel celular acidul retinoic este eliberat receptorilor membranari i transportat n citoplasma
unde poate intra n nucleu i lega RAR sau poate fi legat de cellular retinoic acid-binding
protein (CRABP 1) fiind astfel prevenit cuplarea RAR-acid retinoic [2,4]. S-a demonstrat c
CRABP1 prin legarea acidului retinoic au un rol protector contra efectului teratogen, iar
esuturile prezentatoare de receptor RAR n absena CRABP 1 (creasta neural i creasta
urogenital) sunt mult mai vulnerabile efectului teratogen prezentat de isotrotinoin i vitamina A.
Cuplat la receptorul RAR, vitamina A poate activa unele gene heterocromatinizate sau inhiba
unele gene care codific expresarea factorului de transcripie AP-1, factor ce controleaz
diviziunea celular n esuturile sistemului uro-genital [7].
n cazul cuplrii retinoizilor cu proteinele-receptor RAR i ajuni n interiorul nucleului,
sunt activai receptori specifici de clasa II (aceast clas de receptori cuprinde i receptorii pentru
hormonii tiroidieni i vitamina D3) [8]. Receptorii de clasa II sunt ataai la secvene constante de
ADN i prezint aciune asupra unor gene-int, care n cazul stimulrii de ctre acidul retinoic
vor expresa genele homeobox ce controleaz diviziunea embrionar i histo-organogeneza
controlnd astfel i planul corporal [8].
134

Figura 1. Modelul aciunii Acid retinoic-RAR


Un studiu recent (Pharmacokinetics of oral isotreonin. J. AM. ACAD. Dermatol, 2010,
44, S15-S20,Wiegand U.W) relateaz c izotretinoina este responzabil la om de apariia unor
false membrane extraembrionare precum i de apariia un sindrom malformativ specific descris
la 21 de nou-nscui care asocia [2]:
Malformaii renourinare (18 cazuri): rinichi supranumerar, polichistoz congenital,
agenezie [2];
Maformaii ale sistemului nervos central (18 cazuri): hidrocefalii obstructive sau
comunicante (anomalii cele mai frecvente), malformaii ale fosei posterioare, anomalii
de migrare neuronal i microcefalii [2];
Malformaii cranio-faciale (17 cazuri): aplazia total sau parial a pavilionului urechii
frecvent asociat cu stenoza canalului auditiv extern, dismorfism facial cu
micrognatism, microftalmie si hipertelorism [2];
Malformaii cardiovasculare (12 cazuri): anomalii conotrunculare (Tetralogia Fallot,
transpoziia vaselor mari, defect de sept ventricular, trunchi arterial comun) i al celui
de-al doilea arc branhial (arc aortic, hipoplazia aortei) [2];
Malformaii ale timusului (7 cazuri): aplazii sau hipoplazii [2];
Diverse anomalii scheletice: agenezia membrelor, spina bifida, polidactilie [2].

Figura 2. Calea metabolic de formare a izotretionei i metaboliilor si pornind de la


vitamina A i carotenoizii alimentari
n Frana n perioada mai 1986 i iunie 1995 sunt raportate la serviciul de
farmacovigilen al laboratorului Roche 318 cazuri de sarcin asociate tratamentului cu
izotretinoin (16% - sarcina survine pn la aplicarea tratamentului, 51 % - n timpul
tratamentului, 33 % mai puin de patru sptmni dup sfritul tratamentului), gravidele avnd
135

vrsta cuprins ntre 15 i 44 ani, cu vrsta medie de 27 ani [8]. Rata malformaiilor depistate att
ultrasonografic pe parcursul sarcinii ct i dup natere a constituit 27,5 %. Un studiu analog este
efectuat n SUA, ntre septembrie 1982 i iulie 1989, fiind raportate laboratorului Hoffman-La
Roche-Nutley 433 cazuri de expunere n timpul sarcinii la izotretion, dintre care n 33 %
tratamentul este aplicat n timpul sarcinii iar n 16 % sarcina survine n primele trei sptmni de
tratament [6]. Vrsta gravidelor a variat ntre 14 i 41 ani, dintre care 14-19 ani 25 % din
gravide, 20-29 ani 60 % din gravide, 30-41 ani 15 % din gravide [8]. Rata diverselor
malformaii atestate pre i postnatal a fost de 32,3 % [6].
Cele dou studii efectuate au permis de a determina concentraiile plasmatice fiziologice
a retinoizilor n timpul primului trimestru de sarcin, adic concentraiile nonteratogene [6,8]:

Acid retinoic: 1,33ng/ml [6,8];

Oxo-acid retinoic: 0,3 ng/ml [6,8];

Isotretion: 1,41 ng/ml [6,8];

Oxo-izotretion: 2,44 ng/ml [6,8].


Concluzii
1. Vitamina A reprezint un factor important n medierea proceselor de histo i
organogenez n perioada vieii intrauterine iar carena ct i aportul excesiv al vitaminei A
poart risc teratogen.
2. Perioada critic de expunere n special la supradozaul de vitamin A (doza teratogen
fiind considerat de cinci ori mai mai mare dect doza terapeutic) este ntreaga perioad a
sarcinii, n special ntre a doua i a cincea sptmn a sarcinii.
3. Mecanismele teratogene intervin n procesele de difereniere celular n special a
esuturilor mezenchimale (cu preponderen a crestei urogenitale) i a crestei neurale, fapt ce
explic anomaliile sistemului renourinar, cranio-faciale, cardiac i timice..
4. Datorit faptului ca diferentierea celular a coloniilor gliale i neuronale (saptmna a
20-a se dezvoltare intrauterin) este inhibat de acidul retinoic la copil se poate asocia anomalii
de dezvoltare neuropsihic, n special n cazul expunerii dup perioada embriogenezei.
5. Diagnosticul ecografic n perioada vieii intrauterine al unor anomalii poate fi tardive
(hidrocefalie, anumite malformaii cardiace) sau imposibil (cecitate, surditate, anomalii ale
timusului), calea cea mai sigur pentru evitarea afectului teratogenic fiind contraceptia n timpul
tratamentului cu vitamin A i n imediata proximitatea a tratamentelor analoage sau
monitorizarea concentraiilor serice a retinoizilor precum i ajustarea corect a tratamentului n
cazul necesitii vitale a acestuia.
Bibliografie
1. Guillonneau M., Jacqz-Aigrain E. Les effets teratogenes de la vitamine A et de ses derives.
Arch. Pediatr. 2012 4, 867-74.
2. Wiegand U.W., Chou R.C. Pharmacokinetics of oral isotrenoin. J. Am. Acad. Dermatol.
2010, 44, S15-S20.
3. Hummler H., Korte R., Hendrickx A.G. Induction of malformations in the cynomolgus
monkey with 13-cis retinoic acid. Teratology, 2002, 42, 263-72.
4. Lammer E.J., Chen D.T., Hoar R.M., Agnish N.D., Benke P.J. et al. Retinoic acid
embryopathy. N. Engl. J. Med. 2005, 313, 837-41.
5. Lammer E.J., Hayes A.M., Schunior A., Holmes L.B. Risk for major malformation among
human fetuses exposed to isotretinoin.Teratology 2007, 35, 68A.
6. Dai W.S., Labraico J.M., Stern R.S. Epidemiology of isotretinoin exposure during
pregnancy. J. Am. Acad. Dermatol. 2002, 26, 599-606.
7. Adams J., Lammer E.J. Neurobehavioral teratology of isotretinoin. Reprod. Toxicol. 2003,
7, 175-7.

136

8. Autret E., Radal M., Jonville-Bera A.P., Goehrs J.M. Isotretinone (Roaccutane) chez la
femme en ge de procreer: insuffi-sance de suivi des recommandations de prescription.
Ann. Dermatol. Venerol. 2007, 124, 518-22.
9. Saurat J.H. Retinodes. Therapeutique dermatologique (Dubertret Louis). 2001, 797-812.
10. Allen J.G., Bloxham D.P. The pharmacology and pharmacokinetics of the retinods.
Retinods (edition Ronam Mackie;Pergamon Press). 2009, 1-28.
11. Supplementation en vitamine A chez la femme enceinte. Bibliotheque de lOMS.

FACTORII DE RISC N PATOGENEZA MALADIILOR INFLAMATORII


PURULENTE DE ANEXE UTERINE
Vitalie Mamaliga
Catedra de Obstetric i Ginecologie, Facultatea de Medicin General
USMF Nicolae Testemianu
Summary
Inflammatory tuboovarian tumors: versions and contraversions
Pelvic inflammatory disease (PID) occupies one of the leading positions in the structure
of gynecological morbidity. The incidence of PID, according to different authors ranges from
46,8% to 75%. A very important place in the structure of PID is occupied by adnexal
inflammations, complicated by purulent tuboovarian tumors. One of the main risk factors in the
development of adnexal purulent processes is the prolonged use (over 5 years) of an intrauterine
device. During recent decades the incidence of purulent tuboovarian tumors increased 2-3 times.
In the present work, conflicting literature data regarding the etiopathogenesis, clinical
presentation, diagnosis and treatment of purulent tuboovarian tumors are presented.
Contemporary data about the management of these patients are presented. The leading place in
the tuboovarian tumors diagnosis is occupied by transvaginal ultrasonography. Leading medical
schools from Russia and Europe lately propose that the treatment of adnexal purulent processes
begin with laparoscopy. It is concluded that early surgery allows successful performing of
conservative interventions, organ preservation and future restoration of menstrual function,
sexual and reproductive health in patients with suppurative tuboovarian tumors. In patients with
uncomplicated forms of purulent processes or complicated processes lasting less than 3 weeks
performing laparoscopy is optimal, but in chronic complicated forms, without purulent
endometritis, laparotomy is optimal, keeping the uterus, ovaries or a portion from the ovary, with
further training to apply assisted reproductive techniques.
Rezumat
Au fost studiai factori de risc n patogeneza maladiilor inflamatorii ale organelor genitale
feminine la ginecopatele cu maladii inflamatorii purulente de anexe uterine. n studiu au fost
incluse 210 paciente cu maladii inflamatorii purulente ale anexelor uterine. Lotul de baz s-a
constituit din 146 (69,5%) bolnave cu procese inflamatorii purulente complicate (piosalpinx,
tumori tuboovariene), ce au necesitat volum extins de tratament chirurgical cu nlturarea unuia
sau mai multor organe implicate in sfera reproductiv.. Lotul de comparaie a inclus 64 bolnave
cu maladii inflamatorii purulente necomplicate (salpingite purulente). n studiul efectuat s-au
constatat urmtorii factori de risc exogeni: dispozitive intrauterine au fost utilizate de 47,3%
bolnave din lotul de baz, comparativ cu 21,9% din lotul de comparaie. Prin avort medical au
reglat natalitatea 50,7% bolnave cu maladii inflamatorii purulente din lotul de baz i 25,0%
bolnave din lotul de referin. Manopere diagnostice (metrosalpingografie, histerografie,
hidrotubaie, raclajul diagnostic etc.) au suportat 56,1% paciente din lotul de baz i 37,5% din
lotul de comparaie. Operaii ginecologice i chirurgicale n anamnez au prezentat 38,4%
paciente din lotul de baz, comparativ cu 28,1% din lotul de comparaie. Toi aceti factori de
137

risc n ansamblu au contribuit la deteriorarea barierei fiziologice la nivel de vagin, col uterin i la
propagarea per continuitate a germenilor microbieni n tractul genital superior: uter, mucoasa
salpingelui , ovar care s-a soldat cu dezvoltarea salpingitei, cronicizarea ei i o evoluie periodic
la 66,4% ginecopate din lotul de baz i la 43,4% paciente din lotul de comparaie. Toate acestea
s-au rsfrnt negativ asupra tratamentului chirurgical, mrind volumului operaiei i n final au
afectat sever funcia reproductiv, conducnd la sterilitate primar i secundar.
Actualitatea temei
Conform ultimelor date statistice internaionale, maladiile inflamatorii de anexe uterine se
ntlnesc la fiecare a zecea femeie, printre care procesele purulente se depisteaz la 15-30%. De
menionat c n ultimii ani n toate rile se noteaz o majorare a ratei maladiilor inflamatorii ale
organelor genital, totodat rata proceselor inflamatorii purulente complicate, cum ar fi tumorile
inflamatorii purulente tuboovariene, a crescut de peste 3 ori [1,12,13,14] Actualmente, marea
majoritate a bolnavelor cu maladii inflamatorii purulente de anexe uterine (MIPAU) sunt de
vrsta reproductiv, ceea ce este condiionat n mare parte de creterea incidenei infeciilor
sexual transmisibile (IST) [2, 3, 4, 7,11,].Dar, n paralel cu aceasta, mai exist un ir de factori de
risc care ntr-o msur mai mare sau mai mic contribuie la propagarea, meninerea i
dezvoltarea infeciei n tractul genital feminin [3, 5, 8,11,]
Scopul prezentului studiu a fost de a evidenia factorii de risc la ginecopatele cu MIPAU
n dependen de metoda chirurgical de tratament aplicat, care ar putea influena evoluia
procesului inflamator.
Material i metode
Conform evoluiei clinice, rezultatelor examenului morfopatologic, au fost desemnate
dou forme clinice ale maladiilor inflamatorii purulente ale anexelor uterine (MIPAU):
necomplicat i complicat. Sub supraveghere s-au aflat 210 ginecopate. Grupul de studiu (de
baz) l-au constituit 146 femei cu forme complicate ale MIPAU. Lotul de baz, n dependen de
metoda chirurgical folosit n tratament a fost divizat n dou subloturi: sublotul I a inclus 94
paciente tratate laparoscopic i sublotul II -52 femei cu MIPAU tratate prin metoda chirurgical
clasic, laparotomie. Lotul de comparaie l-au alctuit 62 paciente cu proces purulent
necomplicat (salpingite purulente). Lotul de control a fost constituit din 51 femei practic
sntoase. Vrsta pacientelor n toate loturile varia de la 16 la 40 ani.
Rezultate i discuii
Factorii care contribuie la dezvoltarea maladiilor infecioase ale organelor genitale la
femei se mpart n exogeni , endogeni, sociali i de conduit. Ctre factorii exogeni se refer:
avorturile, chiuretajul diagnostic al cavitii uterine, sondarea uterului, histeroscopia,
histerosalpingografia, avorturile spontane, sarcinile stagnate, naterile frecvente, operaiile
efectuate, fertilizarea in vitro [9,10,14].
Una din cauzele majore i un factor de risc principal n dezvoltarea maladiilor infecioase
ale organelor genitale interne este contracepia mecanic cu dispozitive intrauterine (DIU).
Riscul n dezvoltarea formelor complicate ale proceselor inflamatorii purulente n cazul utilizrii
DIU crete de 3-9 ori [6,10].
n studiul nostru, din numrul total de bolnave (210) - 83(39,5%) au utilizat DIU cu scop
de contracepie, din ele 14(21,9%) din lotul de comparaie cu forme necomplicate ale MIPAU
(salpingite purulente), i 69(47,3%) din lotul de baz cu forme complicate ale MIPAU
(piosalpinx, tumori inflamatorii tuboovariene purulente). Durata minim de aflare n uter a DIU
la pacientele investigate de noi a fost de un an i durata maxim de zece ani. n medie DIU s-a
aflat n uter la pacientele cu MIPAU 5,2 ani.
Riscul de dezvoltare a maladiilor infecioase de anexe uterine depinde mult de timpul
introducerii i de marca DIU. Foarte periculoas este introducerea DIU imediat dup avort,
chiuretaj sau natere. Acest fapt se explic prin prezena defectelor mari n endometru, care
permit ptrunderea uoar a bacteriilor n esuturile peretelui uterin. Creterea i nmulirea
138

germenilor patogeni este meninut de mediul nutritiv, cheagurile de snge, fibrin, resturile
esuturilor necrotizate. n propagarea infeciei n cavitatea uterin un mare rol l joac i aele
dispozitivului care atrn din canalul cervical n vagin[9,10].
n procesul studiului noi am stabilit, c mai multe paciente prezentau n anamnez avortul
la cerere ca metod de reglare a natalitii. n lotul de baz de aceast metod s-au folosit
74(50,7%) paciente, fa de 16(25,0%) paciente n lotul de comparaie.
n afar de aceasta interveniile i manoperele efectuate cu ptrundere n cavitatea
uterului, mai ales pe fundal de colpit, contribuie esenial la diminuarea sistemului de barier
local i propagarea infeciei n cavitatea uterin i ulterior pe peretele salpingelui, ovar,
peritoneumul bazinului mic[10,14]. Pacientelor incluse n studiul nostru le-au fost efectuate cu
scop diagnostic i curativ urmtoarele manopere: metrosalpingografia, histerografia,
hidrotubaia, raclajul diagnostic etc. Astfel, n grupul de baz metrosalpingografia s-a efectuat la
29(19,8%) bolnave, histeroscopia - la 15(10,3%), hidrotubaia -la 33(22,6%), raclajul diagnostic
la 18(12,3%), comperativ cu lotul de comparare: metrosalpingografia la 6(9,4%), histeroscopia
la 8(12,5%), hidrotubaia la 7(10,9%), raclagul diagnostic la 3(4,7%) paciente. n total,
manopere diagnostice i curative n lotul de baz s-au efectuat la 95(65,1%) paciente, comparativ
cu 24(37,5%) paciente n lotul de coparaie. n acelai timp menionm, c aceste manopere au
fost efectuate pe un fundal de colpit la 56(38,4%) bolnave n lotul de baz i la 17(26,7%)
paciente n lotul de referin.
Un alt factor de risc sub aspectul dezvoltrii maladiilor inflamatorii ale organelor genitale
interne sunt interveniile chirurgicale pe organele cavitii abdominale i ale bazinului mic. Cel
mai nalt risc prezint histerectomia vaginal, factor de risc mediu operaiile pe organele
abdominale i factor de risc minor operaia cezarian i laparoscopiile ginecologice [10,13,14].
n studiul nostru mai multe paciente prezentau n anamnez unele operaii ginecologice i
chirurgicale suportate pe parcursul vieii. Laparoscopii diagnostice i curative n lotul de baz au
suportat 35(24,0%) bolnave, apendectomie 11(7,5%), operaii pe alte organe ale tractului
gastrointestinal - 6(4,1%), operaia cezarian -4(2,7%), comparativ cu 7(10,9%), 8(12,5%),
2(3,1%), 1(1,6%) paciente n lotul de comparaie. n total, operaii ginecologice i chirurgicale
au suportat 56(38,4%) ginecopate din lotul de baz, comparativ cu 18(28,1%) bolnave din lotul
de comparaie.
Propagarea infeciei din uter per continuitate a dus la salpingooforit cronic cu acutizri
periodice n lotul de baz la 97(66,4%) paciente, din ele n sublotul I - la 58(61,7%) bolnave i n
sublotul II - la 39(75%) femei, comparativ cu 28(43,4%) paciente n lotul de comparaie.
Factorii de risc de comportament: viaa sexual precoce, relaii cu mai muli parteneri,
contactele sexuale n timpul menstruaiei, contactul sexual netradiional, infeciile sexual
transmisibile de asemenea au o importan destul de mare n provocarea maladiilor inflamatorii
ale organelor genitale feminine [7, 9, 10].
n studiul nostru nceputul vieii sexule precoce n lotul de baz l-au confirmat 51(34,9%)
ginecopate, inclusiv 34(36,2%) din sublotul I, 17(32,7%) bolnave din sublotul II, comparativ cu
15(23,4%) n lotul de comparaie. Infeciile sexual transmisibile (Chlamydia, micoplasma,virusul
herpes, toxoplasmoza, gonoreea, tricomoniaza) au fost depistate la 57(39,0%) paciente din lotul
de baz i la 18(28,1% din lotul de comparaie.
Concluzii
n studiul nostru, cei mai importani factori de risc care au contribuit la dezvoltarea
maladiilor inflamatorii purulente de anexe uterine au fost:
1. DIU ca factor de risc major n declanarea proceselor inflamatorii purulente de anexe uterine,
a fost depistate la 47,3% bolnave din lotul de baz, din ele la 21,9% paciente a fost din lotul
de comparaie; fiind un corp strin el era responsabil de dezvoltare a endometritei cornice i
propagarea infeciei per continuitate pe mucoasa salpingelui, ulterior pe suprafaa ovarului,iar
in timpul ovulaiei n esutul ovarian cu dezvoltarea ooforitei etc.
139

2. Avortul efectuat la cerere la 74(50,7%) paciente din lotul de baz, comparativ cu 16(25,0%)
paciente din lotul de comparaie a influenat substanial dezvoltarea maladiilor inflamatorii
ale organelor genitale feminine prin formarea de plgi cu suprafee mari pe endometru care
duc la diminuarea sistemului de barier local, ptrunderea mai uoar a bacteriilor n
peretele uterin.
3. Un numr semnificativ de femei (65,1%) din lotul de baz aveau n anticidente mai multe
manopere n scop de diagnostic i curativ (metrosalpingografie, histescopie, hidrotubaie,
raclagul diagnostic etc.), comparativ cu 37,5% n lotul de comparaie.
4. Un factor important n dezvoltarea maladiilor infecioase purulente de anexe l constituie
operaiile ginecologice i chirurgicale suportate. n total, operaii ginecologice i chirurgicale
au suportat 56(38,4%) ginecopate din lotul de baz, comparativ cu 18(28,1%) bolnave din
lotul de comparaie.
5. Salpingooforita cronic cu acutizri periodice s-a depistat n lotul de baz la 97(66,4%)
paciente, comparativ cu 28(43,4%) paciente n lotul de referin.
6. Factorii de risc de comportament de asemenea joac un rol important n dezvoltarea
maladiilor inflamatorii de anexe uterine, totodat viaa sexual necontrolat la adolescente, i
nu numai, se mbin strns cu infeciile sexual transmisibile. nceputul vieii sexuale precoce
l-au confirmat 51(34,9%) ginecopate din lotul de baz, comparativ cu 15(23,4%) din lotul de
comparaie. Infecii sexual transmisibile (Chlamydia, micoplasma,virusul herpes,
toxoplasmoza, gonoreea, tricomoniaza) au fost depistate la 57(39,0%) paciente din lotul de
baz i la 18(28,1% din lotul de comparaie.
7. Factorii de risc depistai, n asociere cu infeciile sexual transmisibile suportate au un impact
negativ asupra funciei reproductive, conducnd la sterilitate mecanic primar i secundar.
Bibliografie:
1. Ebi K.L., Piziali R.L., Rosenberg M., Wachob H.F. Evidence againsttailstrings
increasing the rate of pelvic inflammatory disease among IUD users. Contraception
1996.-V 53.-NL-P. 25-32.
2. Friptu V., Metaxa I., Cernechi O. Afeciunile purulent-septice n obstetric- - Chiinu,
2005. 376 p.
3. Lauper U.,Schlatter C. Adnexitis and pelvic inflammatory disease // Gynecol.
Geburtshiffiache Rundsch.- 2005.- Vol.45, 1.- P.14- 18.
4. Lush L., Walt G., Ogden J. Transferring policies for treating sexually transmitted
infections: what's wrong with global guidelines? Health Policy Plan. -2003.- V 18.-N
l.-P. 18-30.
5. Patel D.R. Management of pelvic inflamatory disease in adolescents // Indian J. Pediatr.
2004. V. 71. P 845-847.
6. Scanlan K.A.Propeck P.A., Lee Jr.F.T. Invasive procedures in the female pelvis: valuie of
transabdominal, endovaginal and endorecta US guidance // Radiographics. 2001. V. 21,
no 2.
7. Simms I., Eastick K., Mallinson H., et al. Associations between Mycoplasma
genitalium, Chlamydia trachomatis, and pelvic inflammatory disease". Sex. Transm.
Infect. - 2003.- V 79,- N 2,- P.154-156.
8. Sweet. R.L., Wiesenfeld H.C. Pelvic inflammatory disease.- London ;New-York : Taylor
& Francis, 2006. - 174 p.
9. Wienselfeld H.C., Hillier S.L., Krohn M.A. et al., Lower genital tract infection and
endometritis: insight into subclinical pelvic inflammatory disease. //Obstet. Gynecol.
2002. Vol. 100. P. 456-463.
10. .., ..
. - ,, 2009. - 133 .

140

11. .., .
. // . . -- 2008. - 5. .
30-38.
12. .., .., .., ..

. // . 2005 - 1. 64..
13. .., .., .. . .:
, 2006. 304 .
14. C .., ..
. .: , 1996. 255 .

PROFILUL HORMONAL LA PACIENTE CU SINDROM PREMENSTRUAL


Ina Mazur
Catedra de Obstetric i Ginecologie, USMF N.Testemianu
Summary
Hormonal profile in patients with premenstrual syndrome
Premenstrual syndrome is a variety of somatic and/or psychological cyclic symptoms
characteristic for women of fertile age, which have negative effect for womens wellbeing. It is
known that fluctuations of reproductive hormones are involved in the mechanism of occurrence
of premenstrual symptoms. The aim of the present study was to evaluate plasma concentrations
of reproductive hormones in patients with PMS. Study results showed that the concentration of
reproductive hormones corresponds to ovulatory menstrual cycle, associated with relative
estrogen excess in luteal phase.
Rezumat
Sindromul premenstrual prezint o varietate de simptome somatice i/sau psihologice
repetate ciclic ntlnite la femei de vrst reproductiv, care sunt att de pronunate, nct
afecteaz bunstarea femeii. Este cunoscut, c n mecanismul de apariie a simptomelor
premenstruale sunt implicate fluctuaiile ciclice a hormonilor sexuali. Scopul studiului prezent a
fost de a evalua particularitile statutului hormonal la paciente cu SPM. Rezultatele studiului au
demonstrat c nivelul hormonilor sexuali la paciente cu SPM corespunde indicatorilor hormonali
pentru ciclu menstrual ovulator, ns, asociat cu hiperestrogenie relativ n faza luteal.
Actualitatea temei
Sindromul premenstrual (SPM) prezint o varietate de simptome somatice i/sau
psihologice care se manifest n faza luteal a ciclului menstrual i dispar odat cu nceputul
menstruaiei. Frecvena SPM este 24-35%, conform datelor autorilor diferii. Pentru prima dat
SPM a fost descris de ctre R.T.Frank, 1931, care a presupus cauza hormonal n dezvoltarea
simptomelor ciclice legate de menstruaie [1,2,4]. Cu toate c s-au efectuat studii numeroase,
etiopatogenia SPM nu este studiat definitiv. Au fost propuse teorii etiolopatogenice numeroase,
care explic anumite mecanisme patogenice al SPM. Teoria hormonal, propus iniial de ctre
R.T.Frank mai trziu a fost susinut de ctre ali cercettori. Aceast teorie este ntemeiat pe
particularitile specifice ale SPM: simptomele premenstruale lipsesc nainte de menarh, sunt n
strict legtur cu ciclicitatea menstrual, simptomele ciclice lipsesc atunci, cnd nivelul
hormonilor ovarieni se menine la un nivel constant (anovulaie, ovarectomie, menopauz),
simptomele ciclice lipsesc n timpul sarcinii i perioadei de lactaie [5,9].
Exist mai multe opinii care explic mecanismul de aciune a steroizilor sexuali n geneza
simptomelor premenstruale [1,4]. Estrogenii cauzeaz retenia de lichide i Na, drept rezultat
apar edeme, tumefiere i dureri n glandele mamare, balonare abdominal, dureri de cap etc.
141

Progesteronul manifest efect natriu-diuretic, astfel deficitul de progesteron poate cauza retenia
de lichid intersticial, de asemenea, progesteronul manifest proprieti anxiolitice, sedative i
analgetice datorit aciunii metaboliilor lui. Referitor la rolul androgenilor i prolactinei n
patogeneza simptomelor premenstruale datele studiilor efectuate sunt contradictorii [1,5,9].
Datele din literatura de specialitate referitor la statutul hormonal i investigaiile hormonale la
paciente cu SPN prezint opinii diferite. Ipoteza contemporan al etiopatogeniei SPM presupune
c, patologia apare pe un fundal de funcie normal a ovarelor, ovulaia fiind fenomenul de
declanare a lanului de evenimente hormonale i neurovegetative. Esena SPM fiind reacia
neadecvat a sistemului nervos central, n mod special a hipotalamusului fa de fluctuaiile
hormonale ciclice n cadrul ciclului menstrual [4].
Scopul lucrrii de a studia particularitile statutului hormonal la paciente cu SPM.
Material i metode
n studiu au participat 136 femei cu SPM moderat (lotul de baz) i 136 femei fr
manifestri clinice premenstruale. n studiu au fost incluse femei cu vrsta cuprins ntre 18-45
ani, cu ciclu menstrual regulat, care nu au folosit COC ultimele 6 luni, nu sunt nsrcinate sau
dup natere (<6 luni). Toate pacientele au avut cel puin 6 cicluri menstruale consecutive
asociate cu simptome premenstruale anterior includerii n studiu. Diagnosticul de SPM a fost
stabilit n baza criteriilor de Diagnostic (ACOG i RCOG) [3,6].
n studiu au fost folosite fiele medicale de ambulator i un chestionar individual
complex i multidirecional prin care au fost odinute date generale (vrsta, statutul social), date
anamnestice (patologii suportate genitale i extragenitale), carcaterul ciclului menstrual,
simptomele clinice legate de menstruaie i funcia reproductiv; examenul clinic a inclus
examenul general i ginecologic i USG organelor genitale i al glandei mamare.
Determinarea nivelului de hormoni s-a efectuat n a 4-7 zi a ciclului menstrual FSH,
LH, progesteron, estradiol i testosteron i n a 21-22 zi progesteron i estradiol.
Prelucrarea statistic a rezultatelor studiului a fost efectuat prin utilizarea programelor
Statistica 7.0 (Statsoft Inc). Prelucrarea statistic ne-a permis calcularea ratelor, valorilor medii,
indicatorilor de proporie. Cu scopul determinrii diferenei dintre valorile madii s-a utilizat
testul t i testele neparametrice. Statistic semnificative erau considetare diferenile cnd p0,05.
Rezultate obinute
Numrul total de paciente cu sindrom premenstrual (n-136) a fost devizat n sublotul A
pacientele cu SPM cu prezena durerilor de cap legate de menstruaie (n-67) i sublotul B
paciente cu SPM fr dureri de cap legate de menstruaie. Lotul de control (n-136) a inclus femei
de vrst reproductiv fr simptome premenstruale (Fig.1).

Figura 1. Design-ul studiului.

142

Pacientele din ambele loturi au fost comparabile dup vrst, nivel educaional, indicele
masei corpului (IMC), durata ciclului menstrual i menstruaiei. Caracteristicele generale a
participantelor n studiu sunt prezentate n tabelul 1.
Tabelul 1
Caracteristicele generale a pacientelor.
Indicii
Vrsta, ani
Masa, kg
IMC, kg/m2
Paritatea, n/
Nulipare
1-2 nateri
3
Menarha, (ani)
Ciclu menstrual, zile
Durata
Menstruaia
Contracepia folosit
anterior studiului
Nu
Metode de barier
DIU
Alte

Sudlot A
33,313,31
19-41
62,43,6
47 89
22,432,23
18 29

Valoare medie
Sublot B
30,443,98
18-42
60,654,26
47 82
21,861,64
17 36

Control (C)
30,863,98
18-41
63,584,54
45 90
24,442,1
18 34

21 (31,34%)
39 (58,2%)
7 (10,46%)
12,4 0,68
11 15

24 (34,78%)
42 (60,87)
3 (4,35)
12,89 0,87
11 16

41 (30,14%)
87 (63,96%)
8 (5,9%)
13,9 0,81
11 16

29,08 0,96
4,71 0,69

29,130,99
4,650,58

30,08 0,93
4,69 0,66

15 (22,39%)
20 (29,85%)
17 (25,37%)
15 (22,39%)

11 (15,95%)
29 (42%)
11 (15,95%)
18 (26,1%)

34 (25%)
47 (34,56%)
39 (28,68%)
16 (11,76%)

Analiza funciei menstruale nu a demonstrat diferene semnificative: vrsta de menarh


nu a depit limitele de 12-16 ani (n ambele loturi) i corespunde normei n populaie. n lotul
de baz pacientele au menionat prezena simptomelor premenstruale (iritabilitate, nervozitate,
agresivitate, anxietate, scderea capacitii de concentrare, dreglri de somn, indispoziie,
cefalee, vrtij, mastalgie, dureri pelvine, dureri abdominale, dureri precordiale, dureri articulare,
greuri, vom) cu intensitate de grad moderat/sever, care apar cu 5-10 zile nainte de menstruaie
i dispar n 1-2 zi a sngerrilor menstruale. n lotul de control au fost menionate simptome
unice slabe n faza luteal cu 1-3 zile pn la menstruaie.
Tabelul 2
Concentraia seric a hormonilor gonadotropi i steroizilor sexuali.
Hormon
FSH, Ui/l
LH, Ui/l
Estradiol, pg/ml
Progesteron, pg/ml
Testosteron, ng/ml

Lotul de baz
Sublot A
Sublot B
5,0 1,03
5,91 0,76
4,89 1,01
4,68 0,76
66,56 4,45 67,82 2,44
174,984,5
171,423,7
0,6 0,1
0,58 0,09
7,98 0,82
7,46 0,65
0,5 0,06
0,54 0,06
143

Lotul de
control (C)
4,67 0,57
4,81 0,72
70,19 1,68
140,67 3,96
0,79 0,09
5,75 0,72
0,44 0,08

p
AB
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05

p
p
AC
BC
>0,05 >0,05
>0,05 >0,05
>0,05 >0,05
<0,001 <0,001
>0,05 <0,05
<0,05 <0,05
>0,05 >0,05

Conform datelor examinrii nivelului hormonal gonadotropinii (FSH i LH),


progesteronul i estrogenii nu au depit limitele normei, ns au fost determinate anumite
particulariti i diferene n loturile de cercetare.
Datele raportate n literatura de specialitate referitor la concentraia seric a hormonilor
sexuali prezint opinii diferite i mereu contradictorii. Exist opinia confirmat n mai multe
studii, care susine c, simptomele premenstruale pot fi cauzate de un dezechilibru ntre nivelul
de estradiol i progesteron n faza luteal a ciclului menstrual ovulator, i mai mult, intensitatea
simptomelor premenstruale depinde de nivelul estradiolului i a progesteronului [1, 5, 7, 8].
Rezultatele studiului dat au demonstrat c nivelul hormonilor sexuali la paciente cu SPM
corespunde indicatorilor hormonali pentru ciclu menstrual ovulator, ns, asociat cu
hiperestrogenie relativ n faza luteal statistic semnificativ (p <0,001) comparativ cu femei
care nu manifest simptome premenstruale, diferena concentraiei progesteronului nu este att
de pronunat (p <0,05), totodat, concentraia seric a estrogenilor i a progesteronului nu
depete limitele normei. Concentraia seric a gonadotropinelor i androgenilor nu defer de
cea la femeile din lotul de control.
n cadrul studiului dat nu au fost depistate diferene semnificative a concentraiei serice a
hormonilor la femei din sublotul A i sublotul B. Nivelul estrogenilor n faza luteal a fost mai
mare la femei din sublotul A comparativ cu sublotul B, diferena fiind statistic nesemnificativ.
Concluzii
n cadrul cercetrii actuale am constatat c SPM se ntlnete la femei cu ciclu menstrual
ovulator, asociat cu hiperestrogenie relativ n faza luteal. Concentraia seric a
gonadotropinelor i androgenilor nu difer de cea la femei din grupul de control. Acest fapt,
sugereaz c supresia ovulaiei poate fi considerat ca metoda de terapie patogenic intemeiat.
Bibliografie
1. ...
. , LVI, 3/2007.
2. ., ., ., .
( , ).
, .2, 12, 2010.
3. ACOG Practice Bulletin. Premenstrual syndrome. Washington (DC): American College
of Obstetricians Gynecologists, 2000. (7)
4. Andrea j Rapkin Alin L Akopians. Pathophysiology of premenstrual syndrome and
premenstrual dysphoric disorder. Menopause Intern, 2012, 18, 52-59.
5. T.Backstrom, L.Andeen et al. The Role of Hormones and Hormonal Treatments in
Premenstrual Syndrome. CNS Drugs, 2003,17, 5, 325-342.
6. Royal College of Obstetricians and Gynecologists (RCOG). Management of
Premenstrual Syndrome. Green-Top Guideline, No.48, Dec, 2007. (8)
7. Patrizia Montelone et al. Allopreganolone concentrations and premenstrual syndrome. E J
of Endocr (2000) 142, 269-273.
8. Ragner Liedman, Stefan R.Hansson et. al. Reproductive hormones in plasma over the
menstrual cycle in primary dysmenorrhea compared with healthy subjects. Gyn Endocrin,
Vol 24, Is 9, 2008, 508-513.
9. Saurabh Grupta, Suneet Mehrotra et al. Potential role of female hormones in the
pathophysiology of migraine. Pharm&Therap, 113, 2007, 321-340.

144

IMPACTUL HEMORAGIILOR POSTPARTUM ASUPRA SNTAII MATERNE


Igor Munteanu, Anastasia Gana, Viorica Olari, Cristina Munteanu
(Conductor tiinific Zinaida Srbu, dr., conf.univ.)
Dac i-ai pierdut tatl este un ghinion,
dac i-ai pierdut mama eti un orfan
(Dr. Jean Chamberlain Froese)
Summary
The impact of postpartum haemorrhages on mothers health
The retrospective study evaluated the causes of postpartum haemorrgae (PPH) of more
than 500 ml after via naturalis births (natural way births) and more than 1000 ml after Cesarian
sections, which occured in 112 nursing mothers in time of early confinement at IMSP IMC
during 2012 out of total number of 5923 births.The obtained results concluded that the causes
of PPH development are the same both in vaginal delivery births and Cesarian sections. Also the
impact of PPH on mothers health was evaluated.
Rezumat
Studiul retrospectiv a evaluat cauzele hemoragiei postparum (HPP) n volum mai mare de
500 ml n cazul nasterilor per vias naturalis i mai mare de 1000 ml dup operaie cezarian care
s-au dezvoltat n perioada de luzie precoce la 112 luze care au nscut n incinta IMSP IMC n
perioada anului 2012 din numarul toatal 5923 nateri. Rezultatele obinute au constatat c
cauzele dezvoltarii HPP sunt aceleai att n cazul naterilor pe ci naturale ct i dup cele prin
operaii cezariene. Totodat s-a evaluat impactul HPP asupra sntii materne.
Actualitatea
HPP fac parte din principalele cauze ale mortalitaii materne la nivel mondial [9], se
ntlnesc la 14 milioane de femei anual dintre care 140000 decedeaz, 1,6 milioane luze sufer
de anemie sever si de lung durat [1]. Incidena global a HPP este de 28 % n funcie de
regiune i nivelul de industrializare, pe cnd rata recidivelor este de 14,821,7% [6]. Chiar i cu
un management adecvat 34% din nasterile vaginale se complic cu HPP cu potenial letal [8].
Conforma datelor Colegiului American de Obstetric i Ginecologie HPP primare survenite
dup naterile abdominale constitue 6-8% [2]. Rata HPP a crescut de la 1,5% 1999 la 4,1% n
2009 iar rata HPP cauzate de hipotonii i atonii uterine a crescut de la 1% n 1999 la 3,4% n
2009 [7]. Manifestarea complicaiilor la distan cauzate de HPP sunt direct proporionale cu
volumul sngelui pierdut : anemie cronic, hipotensiune postpartum, hipogalactie, infecii
puerperale,complicaii posttransfuzionale, sterilitate n urma histerectomiei, sindroamele
Simonds, Sheehan, insuficien renal cronic etc.[10].
Potrivit datelor literaturii de specialitate HPP ocupa locul 3 la nivel global in rata
mortlitii materne dup complicaiile embolice i hipertensive[12]. n R.M. HPP sunt pe primul
loc n rata decesului matern [11] i reprezint una din cele mai severe complicaii ntlnite n
perioada de lauzie precoce i tadiv cu dezvoltarea de sechele asupra sanataii somatice i
reproductive femenine. Severitatea hemoragiilor n obstetric este dependent de promptitudinea
aciunilor corecte aplicate la momentul depistrii lor, chiar dac de obicei sursa hemoragiei este
cunoscut nu putem cu certitudine prognoza rezultatul final al acestei patologii; frecvent
hemoragia este nsoit de sindrom algic pronunat care rapid consuma mecanismele
compensatorii i protective ale organismului chiar i in cazul hemoragiilor nensemnate. n
timpul naterii de multe ori apar complicaii care impun finisarea naterii de urgen iar
organismul parturientei este extenuat i rezistena la hemoragie este considerabil diminuat.
Aprecierea la timp factorilor de risc pentru dezvoltarea HPP sporete atenia asupra
145

parturientelor predispuse la HPP i d posibilitatea pregtirii din timp a necesarului pentru


acordarea ajutorului oportun i n timp util n cazul apariiei complicaiilor hemoragice
postpartum.
Scopul studiului este determinarea cauzelor pasibile de dezvoltarea HPP dup naterile pe
ci naturale i prin operaie cezarian cu determinarea complicaiilor tardive posthemoragice i
impactul lor asupra sntii materne.
Pentru realizarea scopului ne-am propus s rezolvm urmtoarele obiective:
1. Aprecierea factorilor de risc pentru dezvoltarea HPP.
2. Aprecierea conduitei gravidelor din grupa de risc.
3. Evaluare particularitilor n conduita nasterii i managementul n cazul apariiei HPP
masive.
4. Evaluarea impactului HPP asupra sntii materne.
Material i metode
Materiale de studiu au servit foile de observaie din 2 secii obstetricale din incinta
IMSPICOS M i C pentru anul 2012 n care au fost nregistrate 112 cazuri clinice complicate
cu HPP cu volum mai mare de 500 ml pentru naterile vaginale i mai mare de 1000 ml n cazul
naterilor abdominale.
Statistice: rezultatele aprecierilor cantitative ale valorilor parametrilor studiai au fost
supuse analizei statistice dup metoda cercetrii selective cu aprecierea mediilor aritmetice,
valorilor relative, i a erorilor lor. Datele obinute au fost prelucrate computerizat cu aplicarea
setului de programe statistice Microsoft Excel.
Medicale: extragerea din fisele de nastere a datelor despre vrsta pacientelor, AOC, AGC,
complicaiilor n sarcin, natere, i aprecierea tabloului clinic i a managementului n caz de
HPP masive.
Criteriile de includere n studiu:
HPP cu volum mai mare de 500 ml dezvoltate n urma naterilor pe ci naturale i cu
volum mai mare de 1000 ml survenite dup naterile prin operaie cezarian.
n studiu au fost selectate 2 loturi :
1. I-ul lot cuprinde 72 cazuri de HPP cu volum mai mare de 500 ml dezvoltate dup
naterile vaginale.
2. II-lea lot cuprinde 40 cazuri de HPP cu volum mai mare de 1000 ml dezvoltate dup
naterile abdominale.
Rezultatele
n anul 2012 n maternitatea IMSP IMC au fost nregistrate 5923 nateri, dintre care sau
complicat cu HPP 112 cazuri ceea ce constituie 1,89% dintre care dup nateri pe ci naturale au
fost 72 cazuri 1,21% i dup nateri prin operaie cezarian au fost 40 cazuri 0,67% . Menionm
c din numarul total de nateri prin operaie cezarian 1781cazuri, au fost n mod planic 590
cazuri 9,96% i operaii de urgen 1191 cazuri 20,1%.
n literatura de specialitate sunt enunate date despre rata HPP cu potenial letal de circa
1-3 % din numarul total de nateri [8].
Repartizarea pacientelor incluse n studiu n funcie de vrst a variat n limitele 16-43
ani. Mai frecvent s-au nregistrat paciente cu vrsta cuprins ntre 22 28 ani 56 (50% 1,7)
cazuri, urmat de pacientele cu vrsta cuprins ntre 29 35 ani 38 (33,9%0,7)cazuri, paciente
cu vrsta cuprins ntre 36 40 ani 14 (12,5%0,65) cazuri,vrsta cuprins ntre 19 -21 ani 11
(9,82%0,6) cu vrsta mai mare de 40 ani s-au nregistrat 4 (3,57%0,4)cazuri
Pentru a aprecia cauzele pasibile a HPP s-a analizat apartenena la grupa sanguin i
factorul Rh la pacientele incluse in studiu.

146

Tabelul 1
Predispoziia pentru dezvoltarea HPP n dependen de Grupa sanguin
LotI
(n=72)

Rh
(+)

Rh
(-)

LotII
(n=40)

Rh
(+)

Rh
(-)

Gr 0(I)

20

27,8%0,02

2,7%0,04

Gr 0(I)

11

27,5%0,02

2,5%0,04

Gr A(II)

20

27,8%0,02

2,7%0.04

Gr A(II)

19

47,5%0,01

10%0,03

Gr B(III)

16

22,2%0,02

5,5%0,04

5%0,03

0%

Gr
AB(IV)

8,3%0,03

2,7%0,04

Gr
B(III)
Gr
AB(IV)

2,5%0,04

5%0,03

Conform datelor obinute (tab.1) am constatat c pacientele cu grupa sanguin A (II) Rh


(+) pozitiv au o predispoziie mai mare pentru dezvoltarea HPP fa de cele cu grupele 0 (I), B
(III), i AB (IV).
S-a studiat anamnesticul funciei reproductive, astfel s-a constatat c HPP sau dezvoltat la
femeile din lotul I cu S1N1 n 31 (0,52%0,01) cazuri, la cele cu S2N2 n 8 (0,13%0,02), la
pacientele cu S2N1 n 2 (0,03%0,01), n cazu S3N2 6 (0,100,10), n cazul pacientelor
multipare 25 (0,42%0,02)cazuri.
La pacientele incluse n lotul II cu S1N1 n 12 (0,20%0,01) cazuri, la cele cu S2N2 n 7
(0,11%0,02), la pacientele cu S2N1 n 1 (0,01%0,01), n cazu S3N2 6 (0,100,01), n cazul
pacientelor multipare 14 (0,23%0,01)cazuri.
Analiznd rezultatele obinute am constatat c avortul a fost prezent n anamnez la 26
(0,43%0,02) paciente, din ele av.spontane 13 (0,21%0,02) cazuri; av.medicale 22(0,370,02)cazuri. n lotul I -4(0,06%0,01) av.spontane i 5 (0,08%0,01) av.medicale. n
lotul II de studiu -9(0,15%0.01) av. spontane i 8 (0,13%0,01) av. medicale.
Analiza datelor obinute a permis s constatm c sarcina la cele 112 paciente incluse n
studiu din numarul total de nateri (n=5923) s-a complicat cu : Polihadramnioz n 17
(0,28%0,01) cazuri, lotul I - 11 (0,180,01)cazuri i 6 (0,100,01) cazuri nregistrate n lotul II.
Macrosomie s-a nregistrat n 18 (0,30%0,01) cazuri; dintre care la lotul I se atribuie 2
(0,03%0,01) cazuri pe cnd la lotul II -16 (0,27%0,01)cazuri. Sarcin multipl s-a determinat
n -15 (0,25%0,02) cazuri; dintre care -8(0,13%0,01)cazuri pentru lotul I i -7 (0,11%0,01)
cazuri depistate n lotul II. Placenta previa s-a determinat n -15(0,25%0,01)cazuri; n structura
I-ului lot -0 cazuri i - 15 (0,25%0,02) cazuri nregistrate n lotul II de studiu. Prezena unuia
sau mai multor noduli miomatoi -29 (0,48%0,02) cazuri; dintre care - 4 (0,06%0,01) cazuri
determinate n lotul I i - 25 (0,42%0,02)cazuri pentru lotul II. Anomalii de dezvoltare a
uterului s-au inregistrat n - 22 (0,37%0,02) cazuri; dintre care 20 (0,33%0,02) cazuri
nregistrate n I-ul lot si -2 (0,03%0,01) cazuri n lotul II. Uter cicatricial s-a depistat n
8(0,13%0,01) cazuri , respectiv 1(0,01%0,01)cazuri pentru lotul I i 7 (0,11%0,01)cazuri
pentru lotul II.
Analiza datelor expuse mai sus i reflectate n (fig.1) permit a face concluzia c
polihidramnioza, anomaliile de dezvoltare a uterului se ntlnesc de 2 ori mai frecvent ca cauz a
HPP la pacientele din primul lot, pe cnd macrosomia, sarcina multipl, uterul cicatricial,
placenta previa i miomul uterin se ntlnesc de 2 ori mai frecvent la pacientele incluse n lotul II
de studiu care au nscut prin operaie cezarian.

147

Factorii de risc pentru dezvoltarea HPP


[]-0,42%

25

[]-0,33%

20
[]-0,27%

[]-0,25%

15
[]-0,18%
[]-0,13%

10

[]-0,1%

[]-0,03%

[]-o,11%

[]-0,11%

[]-0,06%

[]-0,01%

[]-0,03%

0
0

Lotul I

Lotul II

Fig. 1 Factorii de risc pentru dezvoltarea HPP


Pentru aprecierea veridicitii datelor expuse mai sus s-a apreciat indicele de
verosimilitate care a confirmat statistic ipoteza expus n studiul dat cu o precizie de p= 0,05.
Analiza datelor obinute a permis aprecierea cauzelor ce pot fi considerate drept factori
de risc n dezvoltarea HPP. n timpul naterii au fost nregistrate urmtoarele complicaii :
insuficiena forelor de contracie care s-a tratat prin suport ocitocic n 44 (0,74%0,03)cazuri
dintre care -34 (0,57%0,03) cazuri pentru lotul I si -10 (0,160.02) pentru lotul II care a fost
rebela la tratament i a servit drept indicaie pentru operaie cezarian.
Menionm c indicaii pentru operaie cezarian la cele 40 paciente din lotul II de studiu
au fost: placenta praevia total in - 15 (0,25%0,02)cazuri. Insuficiena forelor de contracie
rebel la tratament n - 10 (0,160,02). Insuficiena cicatricelui pe uter n - 7
(0,11%0,01)cazuri.
Clinic HPP s-au manifestat prin : paliditatea tegumentelor n 72 (64,2%0,05)cazuri la
pacientele din primul lot i 40(35,7%0,04)cazuri la pacientele din lotul II. Tahicardie s-a
nregistrat la 77(68,7%0,04)cazuri dintre care pentru lotul I 37 (33%0,03)cazuri i pentru
lotul II 40(35,7%0,03) . Hipotonia a fost apreciat n 46 (41,07%0,03)cazuri din care pentru
primul lot 30 (26,70,02,)cazuri n structura lotului II 16(14,2%0,01). Anemie
posthemoragic n 77 (68,7%0,04)cazuri, pentru lotul I 37(33%0,03) i 40 (35,7%0,03)
cazuri n cadrul lotului II de studiu.
oc hemoragic prezent n - 12(10,7%0,01)cazuri, pentru lotul I - 1 (0,89%0.01)cazuri
i pentru lotul II 11 (9,820,02) cazuri.
Analiza volumului hemoragiei n structura lotului I de studiu a reflectat urmtoarele date :
hemoragia cu volum 500 - 750ml sa determinat n 33 (29,4%0,03)cazuri; 751 1000ml s-au
nregistrat 22 (19,6%0,02)cazuri; 1001 1500ml s-a nregistrat n 10 8,9%0,01)cazuri; 1501
2000ml s-a nregistrat n 3 (2,67%0,01)cazuri; 2001 2500ml n 1 (0,89%0,01)cazuri; mai
mult de 2500ml n 3 (2,67%0,01)cazuri; n 4 (3,57%0,01)cazuri nu s-a reuit conservativ de a
trata HPP i s-a recurs la tratament chirurgical : histerectomie total fra anexe 3
(2,67%0,01)cazuri i histerectomie total cu anexe 1 (0,89%0,1) iar histerectomie subtotal
fr anexe n 3 (2,67%0,01) cazuri.
148

Analiza volumului hemoragiei n structura lotului II de studiu a reflectat urmtoarele


date: hemoragia cu volum 1000 1500ml s-a nregistrat n 29 (25,8%0,03)cazuri; 1501
2000ml s-a nregistrat n 2 (1,78%0,01)cazuri; 2001 2500ml n 5 (4,46%0,01)cazuri; mai
mult de 2500ml n 5 (4,46%0,01)cazuri; n 4 (3,57%0,01)cazuri hemoragia avnd un volum
critic ntr-un timp scurt s-a recurs la histerectomie total fra anexe 2 (1,78%0,01)cazuri si
histerectomie subtotal fr anexe n 2 (1,78%0,01) cazuri.
Este necesar de menionat c la pacientele din lotul I (n=72) s-a efectuat tratamentul HPP
dup urmtoarea tactic medical : Controlul manual al cavitii uterine urmat de masaj
combinat al uterului s-a efectuat n 29 (40,2%0,04)cazuri; n 11 (15,2%0,02)cazuri s-a
efectuat numai masaj extern al uterului.n cazul formarii hematoamelor vaginale masive s-a
efectuat deschiderea si evacuarea hematomului cu aplicare de suturi hemostatice si restabilirea
integritii tesuturilor n 4 (5,55%0,01)cazuri. Manipulaiile descrise mai sus au fost urmate de
administrare de uterotonice n 72 (100%)cazuri + restabilirea volumului de snge circulant.
Restabilirea volumului de snge circulant s-a efectuat prin administrare de cristaloizi n 72
(100%)cazuri, la care n 22 (30,55%0,03)cazuri s-a adminstrat i PPC (plasma proaspt
congelat); iar n 13 (18,05%0,02)cazuri a fost necesar de transfuzat i CE (concentrat
eritrocitar).
Analiznd managementul practicat n cazul pacientelor incluse n lotul II de studiu
(n=40) pentru tratamentul HPP s-au aplicat urmatoarele msuri: Administrarea de uterotonice
(sol. Oxitocina) n 40 (100%)cazuri. S-a efectuat terapia perfuzional n 40 (100%)cazuri, n 34
(85%0,05) cazuri au fost indicaii pentru transfuzia de PPC pentru restabilirea volumului de
snge circulant i corecia hemostazei, iar n 24 (60%0,03)cazuri a fost necesar de transfuzat i
CE.

Complicaiile tardive ale HPP cu impact


asupra sntii materne
Anemie posthemoragic - 77 (cazuri)

[]

Sindrom postcastraional - 3

[]
Sindrom Sheehan - 1

[]
Infecie puerperal - 15

[]
[]

Hipogalactie - 27

[]

Sindrom depresiv - 21

[]
Infertilitate cauzat de histerectomie - 11

Figura 2. Complicaiile tardive ale HPP cu impact asupra sntii materne.


Totui n 11 (9,820,01)cazuri deoarece terapia practicat nu a fost efectiv a devenit
indicaie efectuare de urgen a histerectomiei subtotale 4 (0,060,01) cazuri iar n 7
(0,11%0,01)cazuri datorit particularitilor existente a fost necesar de efectuat histerectomie
total.
Complicaiile survenite n urma dezvoltrii HPP la cele 112(1,89%0,01) paciente
incluse n studiu din numarul total de nateri (n=5923); Au fost depistate urmatoarele consecinte
149

posthemoragice: Anemie posthemoragic n 77 (68,7%0,05)cazuri; Sindrom postcastraional n


3 (2,67%0,01)cazuri; Sindrom Sheehan n 1 (0,89%0,01)cazuri; Infecie puerperal n
15(13,39%0,01)cazuri; Hipogalactie 27(24,10,02)cazuri; Sindrom depresiv 21(18,750,02);
Infertilitate cauzat de histerectomie n 11 (9,82%0,01)cazuri;
Analiza complicaiilor tardive posthemoragice (fig.2) la cele 112 paciente incluse n
studiu permit a face concluzia c din patologiile cu impact asupra sntii materne survenite n
urma HPP cel mai frecvent se ntlnete: anemia sever posthemoragic - 68,7%; hipogalactia 24,1%; sindromul depresiv- 18,75% i mai rar : infeciile puerperale- 13,39%, infertilitatea
cauzat de histerectomie- 9,82%, sindrom postcastraional- 2,76% i sindromul Sheehan 0,89%.
Nozologiile enumerate sunt responsabile de discomfortul mamei, dificultti n ce
privete alimentarea i ngrijirea copilului, dificulti de integrare n familie i societate,
necesitatea administrrii ndelungate de tratament antianemic i de substituie hormonal n
cazuri particulare, afectarea sntii reproductive i invalidizarea femeilor tinere.
Discutii
Rezultatele studiului ca i datele literaturii de specialitate [4], au constatat c cauzele
pasibile dezvoltrii HPP n cazul naterilor per vias naturalis ct i acele prin operaie
cezarian sunt : Decolarea precoce de placent (RR13);Placenta previa (RR12);Multiparitatea
(RR5); Preeclampsie /eclampsie (RR4);Nuliparitate (RR3);HP n anamnez;Obezitate
(RR2);Operaie cezarian urgent (RR9); Retenia placentei (RR5);Aplicare forceps/natere
prelungit peste 12h (RR2);Ft macrosom (RR2);Febr n natere (RR2);Epiziotomie mediolateral (RR5);Operaie cezarian programat (RR4);
Pacientele cu factorii de risc: decolarea precoce de placent; placenta previa;
multiparitate; preeclampsie/eclampsie trebuie s nasc obligator n nstituii medicale
specializate i nzestrate cu remedii necesare n tratamentul HPP, cele nulipare; cu HPP n
anamnez; obezitate necesit o atenie sporit.
Conform recomandrilor ghidurilor de specialitate ct i a rezultatelor studiului nostru
restabilirea volumului de snge pierdut se v-a efectua innd cont de deficitul volumului sngelui
circulant (VSC).
Astfel dac deficitul este de 10 12 % (500 700ml) atunci volumul total al perfuziei va
fi 150-200% coloizi ctre cristaloizi n proporie 2:1, PPC 50% din volumul pierdut sau CE 25%.
Dac deficitul VSC este de 25 40% (1500-2000ml), atunci volumul total restabilit va fi 300%,
coloizi ctre cristaloizi 2,4:1 , CE 80% din volumul pierdut. Atunci cnd VSC este n deficit cu
50 60% (2500 3000ml), volumul total restabilit va ntrece cu 300% cel pierdut, coloizi ctre
cristaloizi 3,4:1, CE, PPC. Depistarea la timp a hemoragiei i intervenia oportun scade riscul
unei hemoragii masive i necesitatea efecturii histerectomiei.
Este absolut obligatoriu de respectat ordinea etapelor si masurilor necesare pentru
stoparea hemoragiei [3,10,11] :
1. Asigurarea unui abord venos; Caterizarea vezicii urinare
2. Controlul manual al cavitii uterine pentru excluderea persistenei resturilor de esut
placentar sau membrane
3. Controlul i restabilirea integritii cilor de natere
4. Perfuzie i/v de sol. Oxitocina pin la 50,0 UI, iar per rectum pn la 800mg de
mizoprostol.
5. Terapiea perfuzional/transfuzional pentru compensarea volumului de snge pierdut
6. n cazul hemoragiei rebele cu volum peste 1000 ml este necesar de pregatit sala de
operaie i informarea echipei despre o posibil histerectomie de urgen
7. Amputaia supravaginal sau extirparea uterului cu sau fr anexe cu drenarea
cavitii peritoneale.
8. Tratament si supraveghere obligatorie n secie specializat (Reanimare/ATI).
150

Concluzii
1. Cauzele HPP sunt aceleai att dup naterile per vias naturalis ct i dup operaie
cezarian: Decolare precoce de placent; Placeta previa; Multipaitate; Preeclampsie/eclampsie;
Nuliparitate; Obezitatea; Operaia cezarian urgent; Retenia placentei; Aplicarea
forcepsului/naterea prelungit peste 12h; Febra n natere;
2. Pacientele cu factorii de risc: decolarea precoce de placent; placenta previa;
multiparitate; preeclampsie/eclampsie trebuie s nasc obligator n nstituii medicale
specializate i nzestrate cu remedii necesare n tratamentul HPP, cele nulipare; cu HPP n
anamnez; obezitate necesit o atenie sporit.
3. Este obligator de respectat ordinea etapelor i msurilor necesare pentru stoparea
hemoragiei i prevenirea recidivelor, deoarece scade riscul unei hemoragii masive, necesitatea
efecurii histerectomiei i impactul lor asupra sntii materne inclusiv mortalitatea matern.
Bibliografie
1. AbouZhar C. 2003. Global burden of maternal death and disability. Br Med Bull. 67(1):
1-11.
2. ACOG Practice Bulletin No 76: Postpartum Hemorrhage. Washington DC. Oct 2006.
3. Anderson JM, Etches D. 2007. "Prevention and management of postpartum hemorrhage".
American Family Physician 75 (6): 87582.
4. Coombs CA, Murphy EZ, Laros RK. Factors associated with postpartum hemorrhage
5. with vaginal birth. Obstet Gynaecol 1991;77: 69-76.
6. Ford JB, Algert CS, Kok C, Choy MA, Roberts CL. Hospital data reporting on
postpartum hemorrhage: under-estimates recurrence and over-estimates the contribution
of uterine atony. Matern Child Health J. 2012 Oct;16(7):1542-8. doi: 10.1007/s10995011-0919-1.
7. Jane B Ford, Christine L Roberts, Jane C Bell, Charles S Algert and Jonathan M Morris
Med J. Postpartum haemorrhage occurrence and recurrence: a population-based study
Aust 2007; 187 (7): 391-393.
8. Lutomski J, Byrne B, Devane D, Greene R. Increasing trends in atonic postpartum
haemorrhage in Ireland: an 11-year population-based cohort study. BJOG. Feb
2012;119(3):306-14. [Medline].
9. Magann EF, Evans S, Chauhan SP, Lanneau G, Fisk AD, Morrison JC. The length of
the third stage of labor and the risk of postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol.
2005;105:2903.
10. United Nations Millenium Development Goals Report 2010.
11. Poggi SBH. 2007. Chapter: Postpartum Hemorrhage and the Abnormal Puerperium. In
Lange, Current Diagnosis and Treatment, Obstetrics and Gynecology, 10th Edition. pp
477-484.
12. Valentin Friptu, Olga Cernechi, Stelian Hodorogea, Alexandru Plugaru, Angela
Pavlenco, Anatol Cotelnic, Petru Erhan. Hemoragiile obstetricale. Chisinu 2003.
13. Vanessa Clements RM, Caroline Homer RM PhD, Nolan McDonnell ,Michael Peek,
Elizabeth Sullivan. Maternal mortality in Australia: what can we learn from stories of
postpartum
haemorrhage?.
Women
Birth.
2009
Sep;22(3):97-104.
doi:
10.1016/j.wombi.2009.02.002. Epub 2009 Mar 10.

151

FAMILIA I CSTORIA N VIZIUNEA TINERILOR


Viorica Olari, Anastasia Gana, Igor Munteanu
(Conductor tiinific academician Gheorghe Paladi)
Catedra Obstetric i Ginecologie FECMF, USMF Nicolae Testemianu
Summary
Family and marriage in vision of the young generation
In this study, 634 students were integrated, which evaluated and analyzed questions about
family life, marriage issues, reproductive health and the causes that influence young people in
the decision to marry. The results showed that young people postpone marriage or do not want to
take such great responsibility, or does not allow financial statements.
Rezumat
n acest studiu au fost chestionai 634 studeni unde au fost evaluate i analizate ntrebri
referitor la viaa de familie, probleme legate de cuplu, sntatea reproductiv i cauzele care i
influeneaz pe tineri n luarea deciziei de a se cstori. Rezultatele obinute au demonstrat c
tinerii amn cstoria fie nu doresc s-i asume o responsabilitate att de mare, fie nu le permite
situaia financiar.
Actualitatea temei
Istoria vie a umanitii, sub dimensiunile sale biologice, psihologice, socioculturale,economicei politice aparine familiei, coexistenei brbatului i femeii, a relaiilor
dintre ei,a relaiilor cu copiii. Familia s-a dovedit a fi una din cele mai vechi i stabile forme de
comunitate uman, cea care asigur perpetuarea speciei umane, evoluia i continuitatea vieii
sociale. Locul familiei n socium este definit prin formula ,,element natural i fundamental al
societii. n aceast concepie, familia evolueaz ca verig de legtur nu numai a vieii
biologice i sociale, dar i a vieii individuale i publice a oamenilor [7, 8].
Cstoria este nceputul unei noi viei de cuplu ca fiind o familie. Cu alte cuvinte,
mariajul pune baza familiei. Familia tnr este una dintre cele mai vulnerabile grupuri din
societate din cauza unui ntreg complex de probleme psihologice, sociologice, economice i
juridice [5].
n ultimele 2 decenii se observ o tendin negativ legat de cstorie i relaiile de
familie n rndul tinerilor. nrutirea strii morale, sociale i economice a tinerilor, n special a
familiilor de tineri, este legat de instabilitatea situaiei politice i economice din ar.
Deasemenea este n cretere o atitudine pozitiv fa de relaiile pre-maritale. n literatura de
specialitate, acest lucru a fost vzut ca "o dovad a schimbrilor n funciile sociale ale cstoriei
i familiei, rolul lor n viaa individului, ca o caracteristic integrant a procesului de
modernizare a comportamentului demografic ca un ntreg". Comportamentul pre-marital este un
demograf i un obiect serios de studiu, ca urmare a acesteia, fr ndoial, a pus cele mai
importante verigi ale viitoarelor relaii conjugale. Mai mult dect att, atitudinea tinerilor fa de
relaiile premaritale are un impact direct asupra indicatorilor calitativi i cantitativi ale
generaiilor viitoare [1, 4, 5, 7].
Studiile sociologice efectuate n secolul al XX-lea, arat c aceast form de cstorie de
coabitare, n fiecare an, se distribuite mai mult i mai activ printre tineri:care recunosc
posibilitatea de relaii sexuale extra-conjugale, n cazul n care se stabilete ntre parteneri "o
relaie strns spiritual". Cu toate acestea, n ciuda creterii atitudini pozitive a studenilor fa de
formele de relaii extra-conjugale ( n Rusia justificarea acestora n 1964 la 45.0%, iar n 1995 la
70.0%), de aceeai prioritate n cercurile studeneti sunt nregistrate legal cstorii [6, 9].
n 2001, n Statele Unite, 8,2% din cupluri au fost nregistrate ca trind n concubinaj. n
2005, Census Bureau a raportat 4.850.000 cupluri care triesc mpreun fr a legaliza cstoria,
mai mult de zece ori dect n anii 1960, cnd s-au nregistrat 439.000 astfel de cupluri. n 2002
National Survey of Family a constatat c mai mult de jumatate din toate femeile de varsta 15-44
152

ani au locuit cel puin cu un partener nefiind cstorite, i c 65% din cuplurile americane care
au convieuit s-au cstorit n termen de 5 ani.[10, 11]
Populaia care coabiteaz nefiind cstorii include toate grupele de vrst, dar grupul de
vrst medie este ntre 25-34 de ani. [11]
n unele ri, partenerii au posibilitatea de a intra ntr-o "uniune civil" i s-i legalizeze
relaia fr s se cstoreasc. De exemplu, n 11 ri europene cuplurilor li se ofer posibilitatea
de a legaliza unirea lor cu o procedur de nregistrare distinct, altfel dect cstoria (de
exemplu, n Belgia, Danemarca,Finlanda, Frana, Germania, Islanda, Luxemburg, Olanda,
Norvegia, Suedia i Marea Britanie). De exemplu, n Australia i Noua Zeeland, cuplurile care
triesc mpreun de, respectiv, 6 luni si 3 ani din punct de vedere legal este considerat a fi ntr-un
parteneriat cu statut egal la cstorie [9, 13].
n 2005 n Republica Moldova concubinau 5 % femei cu virsta cuprins ntre 15-49 ani i
4,7% brbai de vrsta 15-59 ani [3, 6].
n 2008, ntr-o uniune non-marital n populia general a Moscovei erau 14% din perechi
, n timp ce n rndul tinerilor (25-39 ani), aceasta cifr a fost de 20% [5].

Prevalena de coabitare n ultimii 20 ani


30
25

20
15
10
5
0

coabitarile totale
coabitarile pe grupul de virsta 20-34 ani

Figura 1. Prevalena de coabitare, n ultimii 20 de ani n %. (studiu 2010)


Sursa: OECD Family Database www.oecd.org/els/social/family/database
OECD - Social Policy Division - Directorate of Employment, Labour and Social Affairs
[8].
Trebuie de remarcat faptul c o form de uniune non-marital este caracterizat printr-un
termen lung i stabil al relaiei. ntr-un numr semnificativ de cazuri care triesc mpreun,
cuplul poate nate i crete copii n aceast uniune, ale crui granie sunt destul de diferite.
Partenerii recunosc public relaia lor, insistnd pe o preferin contient de formele alese de
organizare a familiei. La traiul n concubinaj, de cele mai multe ori este ntlnit lipsa de
pregtire psihologic a partenerilor de a-i asuma ntreaga responsabilitate pentru familie.
Principalul avantaj al unui astfel de parteneriat este ncrederea i respectul reciproc, care, n
opinia lor, este pus la ndoial prin nregistrarea juridic [2, 7, 12].
Problema studierii tinerelor familii n legatur cu nrutairea drastic a situaiei
demografice n ar pare a fi foarte relevant, avnd n vedere rolul tinerilor n nlocuirea
generaiilor i regenerarea structurii sociale i demografice a societii [1, 4].
153

innd cont de cele expuse mai sus am efectuat un studiu care ar analiza fenomenul
cstoriei n rndul tineretului studios.
Scopul studiului
Determinarea cauzelor care motiveaz pe tineri s amne cstoria.
Materiale i metode
S-a efectuat un studiu pe baz de anchet anonim n care au fost intervievai 634 studeni
de la anul 1-4 de studii, cu vrsta cuprins ntre 18-26 ani.
Datele au fost constatate n baza unui chestionar elaborat pentru realizarea scopului
lucrrii. Chestionarul s-a completat, folosind urmtoarele criterii: vrsta, anul de studii, starea
civil, relaiile cu partenerul, vrsta ideal pentru a ntemeia o familie, cauzele care determin
amnarea cstoriei, situaia familial, relaiile cu partenerul, numrul de copii planificai,
influena sarcinii asupra cstoriei, importana cariei n comparaie cu cea a familei, atitudinea
fa de concubinaj, nceputul vieii sexuale, efectuarea controlului medical specializat, existena
unui partener stabil n relaiile sexuale, infecia cu boli sexual transmisibile, avortul n anamnez
i atitudinea fa de avort, metodele de contracepie utilizate, mediul de trai, condiiile locative,
veniturile i aportul prinilor, relaiile cu prinii, existena unui membru din familie peste
hotare i posibiliti de angajare.
Rezultate i discuii
Vrsta medie a tinerilor intervievai, a constituit 22 ani. Conform anului de studiu 31%
snt studeni n cursul nti, 44% n doi, 19% n anul trei i 6% n cursul patru.
Conform strii civile am ntlnit cstorii 1,9%, ce triesc n concubinaj 4,8%, divorai
1%. Astfel, fiecare al 13-lea student este, a fost cstorit sau se afl ntr-o uniune non-marital.
Potrivit rezultatelor obinute, din 4 cstorii doar una este nregistrat cu acte, iar din 6 cstorii,
fie nregistrate sau nenregistrate, una se termin prin desprire nc din primii ani de trai
mpreun.
n cazul brbailor cstorii intervievai, toi fr excepie au indicat c soia
deasemenea este student, pe cnd n cazul femeilor cstorite nu a fost ntlnit nici un caz n care
soul la fel s fie student.
Cei ce triesc n concubinaj n 65% partenerul este student.
Printre cei ce concubineaz nu s-a semnalat nici un caz n care s aib copii, pe cnd
printre cei cstorii legal 66,7% au copii, iar cei divorai n 100% din cazuri au copii. Din cei
cstorii 100% au relaii foarte bune cu partenerul de via, cei divorai n 35% relaii bune cu
fostul/a so/soie, respectiv n 65% au relaii rele. Cei care triesc n concubinaj au marcat relaii
foarte bune cu partenerul n 67% i relaii bune n 33 %.
n opinia respondenilor brbai, pentru 32,5% vrsta ideal pentru a forma o familie este
21-25 ani, pentru 61,7% - la 26-30 ani i pentru 5,8% - peste 30 ani. n cazul femeilor, 68,4%
consider c vrsta cea mai potrivit pentru a forma o familie este ntre 21-25 ani, pentru 29,87%
- ntre 26-30 ani, pentru 1,3% la o vrst peste 30 ani, pentru mai puin de 0,5% din respondente
opteaz pn la 20 ani.
Intervievai privind cauzele cele mai frecvente care i mpiedic pe tineri s se
cstoreasc, respondeii
au indicat: nu sunt pregtii pentru a-i asuma asemenea
responsabilitate 66,5,% starea financiar 30,9%, relaie instabil cu partenerul 10,1%,
nenelegeri cu prinii 2%, starea de sntate 1%, altele 16,4%. inem s menionm c o
persoan a putut marca pn la 3 rspunsuri.
Dup numrul de copii planificai, nu doresc nici un copil pe viitor 2%, un singur copil
12,3%, doi copii 57,7%, trei copii 23%, mai mult de 3 copii au marcat n 5%.
Dintre respondenii care au deja un copil/copii, 44,45% au afirmat c n momentul cnd sau cstorit soia era nsrcinat. Sarcina a avut influen asupra deciziei de a legaliza cstoria
n 22,3% din cazuri.

154

16,40%
1%
2%
responsabilitate prea mare
66,50%

10,10%

starea financiar
relaie instabil cu partenerul
nenelegeri cu prinii
starea de sntatea
altele

30,90%

cauzele ce influeneaz decizia de cstorie

Figura 2. Cauzele ce influeneaz decizia de cstorie


n zilele noastre, cnd tehnologiile noi au atins un apogeu n dezvoltare, tot mai multe
persoane sunt gata sa acorde maximum de atenie carierei. Echilibrarea dintre familie i cariera
este o preocupare major pentru multe persoane active profesional.
n cazul nostru, pentru brbai, prioritar este cariera fa de familie n 47,7%, iar familia
n 52,3%. La femei locul nti l ocup cariera n 31,6% , iar familia este mai important dect
cariera n 68,4%.
Deasemenea pentru tineri este binevenit tipul de trai n concubinaj preventiv cstoriei,
pentru care opteaz 81,4% brbai i 74,1% din femei.
Delibernd asupra comportamnetului sexual nainte de cstorie, din lotul de studiu circa
7% din biei au indicat c nu duc o via sexual, pe cnd n cazul fetelor 27,3%. Raporturile
sexuale ncepute nainte de vrsta de 16 ani, au fost indicate de 1/3 dintre biei, iar n cazul
fetelor, de 5,2%. La vrsta de 17-19 ani au nceput relaiile intime 46,5% din biei, 29,8% fete;
la 20-23 ani: 11,6% biei, 31,1% fete. La vrsta de peste 24 ani nu s-a nregistrat nici caz n care
vre-un brbat sa-i nceap viaa sexual n comparaie cu fetele unde se nregistreaz n 6,6%.

peste 24 ani

0%
6,60%
11,60%

20-23 ani

31,10%
46,50%

17-19 ani

pin la 16 ani

nu au via sexul

29,80%
35%
5,20%
7%
27,30%
Debutul vieii sexuale

fete

biei

Figura 3. Debutul vieii sexuale


Comparaia datelor studiului nostru cu cele din Studiul Demografic i de Sntate din
Republica Moldova 2005 i cu datele similare ale Studiul Demografic i de Sntate din
Republica Moldova 1997 indic uoare modificri n procentajul femeilor tinere care nu au avut
niciodat relaii sexuale la grupul de vrst 20-24 ani. n 1997 aceast valoare a fost de 17%, n
2005 de 22%, iar n 2013 n studiul nostru 27,3%. La brbai aceast cifr a rmas neschimbat
constituind 7%.
nainte de a ncepe relaii sexuale cu un partener nou, doar 26,9% din cei chestionai,
care duc via sexual, merg la medic pentru anumite investigaii, iar 73,1% - nu. Fetele se
investigheaz de 8,5 ori mai frecvent dect bieii. Brbaii tineri, dup datele studiului nostru, au
155

parteneri stabili doar n 51% cazuri, iar fetele n 89,9%.La cei care duc via sexual, n 8%
cazuri ntlnim o infecie sexual transmisibil n anamnez.
Avortul la cerere este unul din indicatorii principali ai sntii reproductive.Avortul la
cerere n studiul de fa s-a nregistrat n 8,83% cazuri. n 5,9% ntlnim o atitudine pozitiv fa
de avortul la cerere, 64,6% au dat dezacord total, iar 27,5% au afirmat c le e greu s rspund la
aceast ntrebare sau n dependen de situaia creat.
Unul dintre obiectivele principale ale studiului a fost de a evalua nivelul de cunotine
referitor la metodele de planificare familial. Persoanele care dispun de informaii adecvate
despre metodele de contracepie disponibile pot dezvolta o abordare raional n ceea ce privete
planificarea familiilor lor. Datele cu privire la cunoaterea metodelor de contracepie au fost
colectate n cadrul studiului, respondenii fiind rugai s numeasc metodele sau cile prin
intermediul crora un cuplu ar putea amna sau evita o sarcin.
La ntrebarea care snt 3 metode de contracepie cel mai frecvent utilizate am ntlnit:
metoda de barier(prezervativul) n 87,9%; coitus ntrerupt 15,3; metoda calendarului 10,5%;
contraceptive orale hormonale 21,3%; dispozitiv intrauterin 1,2%; abstinena 9,2%; nici o
metod de contracepie 2%.
Daca facem comparaie Studiul Demografic i de Sntate din Republica Moldova 2005,
la grupul de virst 20-24 ani, atunci prezervativul s-a folosit n 12,7%, coitus ntrerupt 13,8%,
metoda calendarului 15,3%, contraceptive orale hormonale - 3,9%, dispozitiv inrauterin
10,2, abstinenta 1,5%, nici o metoda 54,9%.
Situaia i posibilitile materiale ale tinerilor deasemenea snt nite piloni care
influeneaz asupra lurii deciziei de a forma o familie.
Analiznd condiiile de via, 5,4% au afirmat ca nivelul socio-economic de trai este
sczut, 6,6% - ridicat i 88% - mediu. Dup condiiile locative, cas proprie au 1,5%, apartament
propriu 10,4%, triesc cu prinii 37,8%, inchiriaz spaiu locativ 19%, locuiesc la cmin
30,6%, iar n 0,7% se ntlnesc alte variante.
Referitor la veniturile personale i ale familie au fost nregistrate urmtoarele rezultate:
3,8% - ne descurcm cu greu, abia ne ajung bani pentru produse alimentare
2,8% - ne ajung bani pentru produse alimentare, dar nu i pentru haine
31% - ne ajung bani pentru produse alimentare i haine, dar nu i pentru lucruri mai
scumpe
37,8% - reuim s cumprm i unele bunuri mai scumpe, dar ne limitm n alte
domenii
9,2% - reuim s avem tot ce ne trebuie, fr s ne limitm la ceva
Cel mai frecvent prinii i ajut copiii cu bani, n 80,7%; cu produse alimentare
53,6%; cu bunuri materiale 42,6%; ajutor n treburile casnice 3,7%; aport n creterea i
educarea copilului 0,4%; nici un ajutor 3,5%; altceva 2,9%.
Relaiile cu prinii au fost nregistrate ca foarte bune n 58%, bune 39,8%, rele 1,9%,
foarte rele 0,3%.
Familiile n care este plecat peste hotare un printe au constituit 27,1%, ambii prini
11,3%, soul/soia - 0,7%, nimeni 60,9%.
Din cei intervievai, n afara programului de studiu, lucreaz 27,7% studeni, 72,3% nu.
Referitor la posibilitile de angajare dup absolvirea universitii, 32,5% au afirmat c vor s se
angajeze n ar, exclusiv dup specialitate, 20,8% - n ar, dar se accept i alt domeniu dect
cel de specialitate, 14% au rspuns c doresc s se angajeze peste hotare cu un contract de munc
pe specialitate, 11,3% snt gata s plece peste hotare n orice domeniu numai s ctige bani, iar
21,4% nu s-au gndit la acest capitol.

156

nu m-am gndit;
21,40%

n ar dup
specialitate;
32,50%

peste hotare nu
dup specialitate;
11,30%
peste hotare dup
specialitate; 14%

n ar nu dup
specialitate;
20,80%

Figura 4. Planuri de angajare n cmpul muncii dup finisarea studiilor.


Dup datele de mai sus putem face concluzia c minimum un sfert din tineri doresc s
plece la lucru peste hotare n cutarea unui viitor mai bun. O treime din studenii ce au studii
superioare snt gata s lucreze n orice domeniu, numai s ctige un salariu care s le permit s
un trai decent. Cel mai tragic este c aproape un sfert din tineri nu au nici un plan de viitor, ceea
ce ne reflect nc o dat instabilitatea politic i socio-economic din ar.
Concluzii
1.Cele mai semnificative motive care i mpiedic pe tineri s se cstoreasc este lipsa
dorinei de a-i asuma o responsabilitate atit de mare i nu n ultimul rnd, starea financiar.
2. Doar una din 4 cstorii este nregistrat cu acte i una din 6 cstorii se finiseaz prin
desprire nc n primii ani de trai mpreun.
3. Aproape jumtate din femei snt nsrcinate n momentul cnd se cstoresc.
4. Cariera tinde s ocupe tot mai mult importan comparativ cu familia n viaa tinerilor.
5. Prentru traiul n concubinaj, preventiv cstoriei, opteaz 81,4% brbai i 74,1% din
femei.
6. Tinerii depind tot mai mult de prini, ceea ce-i face vulnerabili n luarea deciziei de a
se cstori i a deveni independeni.
7. O treime din tinerii ce au studii superioare snt gata s lucreze n orice domeniu, numai
s ctige un salariu care s le permit un trai decent.
8. Un sfert din studeni nu au nici un plan de viitor, ceea ce ne reflect nc o dat
instabilitatea politic i socio-economic din ar.

1.

2.

3.

4.
5.

Bibliografie
Probleme actuale ale populaiei tinere din Romnia. Ministerul Muncii, Familiei i
Egalitii de anse. Direcia programe i strategii for de munc. Observatorul Naional
al ocuprii i formrii profesionale a forei de munc. Bucureti .Mai 200.
http://www.avort.md/ro/avortul/informatii-pentru-medici/evaluarea-strategica-aaspectelor-de-politici-calitate-si-acces-ale-serviciilor-de-contraceptie-si-avort-inrepublica-moldova/159-capitolul-3-contextul-avortului-si-contraceptei-in-republicamoldova
Studiul Demografic i de Sntate din Republica Moldova 2005, Centrul Naional
tiinifico-Practic de Medicin Preventiv, Ministerul Sntii i Proteciei Sociale,
Chiinu, Republica Moldova. ORC Macro Calverton, Maryland, USA, Septembrie
2006.
Demoskop Weekly , N 259-260, 12-15 octombrie 2006.

, .
, 2005 .
157

6. Comisia naional pentru populaie i dezvoltare. Informaia cu privire la problemele


demografice din Republica Moldova. Raport prezentat n cadrul edinei mixte a
Comisiei naionale pentru populaie i dezvoltare i Comisiei pentru protecia social,
sntate i familie a Parlamentului Republicii Moldova, 19 decembrie 2007.
7. Fundaia Soros Romnia. Barometrul de Opinie Public, Mai 2007. Viaa n
cuplu
Gabriel Bdescu, Mircea Kivu, Raluca Popescu, Cosima Rughini, Dumitru Sandu,
Ovidiu Voicu, 2007
8. OECD Family Database www.oecd.org/els/social/family/database. OECD - Social Policy
Division - Directorate of Employment, Labour and Social Affairs. Cohabitation rate and
prevalence of other forms of partnership, July 2010.
9. http://en.wikipedia.org/wiki/Cohabitation_in_the_United_States
10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404289
11. https://en.wikipedia.org/wiki/Cohabitation
12. http://lifesecrets.in.ua/ru/family/civil-marriage/83-civil-marriage-modern-trends.html
13. http://www.word4you.ru/interesting/11704/

FACTORI DE RISC N NATEREA UNUI FT MACROSOM


Elena Pavlov, Iulia Dobrioglo, Victor Ciobanu
(Conductor tiinific: Dr., Conf. univ. Victor Ciobanu)
Catedra Obstetric i Ginecologie FECMF, USMF Nicolae Testemianu
Summary: Risk factors in macrosom fetus birth
The aim of study was the evaluation of the risk factors in macrosom fetus birth.The study
include 415 womens who were birth in the IMSPICSDOSM si C during 2012 year in the first
obstetric department.It was analyzed the medical files based retrospective method.The special
questionnaire include the review of age, risk factors, possible complications during the labor.The
obtained results was demonstrated the implication of the major risk factors in the development of
the fetus macrosomia like diabetua mellitus, obesity, multiparous, male gender etc.The
macrosom fetus birth associated frequently with complications in labor like failure forces of
contraction, precocious breaking of fetus membrane, hypotonic bleeding and the growth frequent
of maternal and fetal trauma.
Rezumat
Scopul studiului a fost evaluarea factorilor de risc n naterea feilor macrosomi.n studiu
au fost incluse 415 parturiente care au nscut n cadrul IMSPICDOSM i C pe parcursul anului
2012 n I-a sal obstetrical.Studiul s-a axat pe analiza retrospectiv a fielor medicale n baza
unui chestionar special elaborat care a inclus : vrsta, factorii de risc, complicaii posibile n
travaliu.Rezultatele obinute au demonstrat implicarea unor factori de risc majori n dezvoltarea
macrosomiei fetale precum : diabetul zaharat la mam, obezitatea i adaosul ponderal patologic
n sarcin, multiparitatea, sexul masculin al ftului etc.Totodat naterea feilor macrosomi se
asociaz des cu complicaii n travaliu ca : insuficiena primar i secundar a forelor de
contracie, insuficiena scremetelor, disproporie fetopelvin, ruperea precoce a pungii amniotice,
hemoragii hipotone, creterea frecvenei traumatismului matern i fetal.
Actualitatea
Ftul macrosom este definit drept ftul a crui greutate la natere este mai mare de 4000g
sau nou-nscutul a crui mas este mai mare cu 90% dect cea corespunztoare vrstei
gestaionale conform criteriilor de sex i etnie.

158

Lund n consideraie aceast definiie se remarc o inciden a macrosomiei de 10% din


numrul total de nateri.Incidena macrosomiei fetale variaz n dependen de grupurile
etnice.Astfel, femeile din grupul hispanic nregistreaz o rat mai mare de nou-nscui
macrosomi dect femeile albe, africane i asiene.
Un studiu efectuat nc n 2003 de MulikV. pe un lot de 8617 de gravide a demonstrat c
greutatea nou-nscutului mai mare de 4500g crete riscul morbiditii materne comparativ cu
nou-nscuii a cror mas nu depete 4000g.Acelai studiu indic o rat a hemoragiilor
postpartum de 3,1% n cazul unui ft cu o greutate de 4500g i mai mult n comparaie cu o rat
de 1,5% n cazul nou-nscuilor de pn la 4000g.
Macrosomia fetal se asociaz cu creterea considerabil a morbiditii fetale i materne,
din acest considerent suspecia unui ft macrosom plaseaz deja grvida n grupul de risc.
Factorii care prezic creterea excesiv a ftului sunt nc puin studiai.Dintre factorii de
risc n literatur sunt specificai:
- Diabetul zaharat la mam- crete frecvena macrosomiei fetale cu 50%.Hiperglicemia cronic
maten stimuleaz secreia de insulin fetal care este punctual cheie ce determin creterea
excesiv a ftului, proces care este maxim n trimestrul III de sarcin.Hiperglicemia fetal
stimuleaz insulin like gowth factor, factorul de cretere i ali factori care n cumul favorizeaz
depozitarea de glicogen n ficatul ftului.
-Obezitatea matern-studiul publicat n 2010 de Osterweil N. arat c femeile obeze n 13,6%
cazuri nasc fei macrosomi comparativ cu cele nonobeze, iar asocierea obezitii i DZ crete
aceast frecven la 20,2%.n SUA 64% din femeile de vrst reproductiv sunt supraponderale,
iar n UK fiecare a 5-a femeie sufer de obezitate.Activarea genei insulin-like growth factor
2 (IGF2) la gravidele obeze stimuleaz creterea placentei.
-Adaos ponderal excesiv n timpul sarcinii.
-Multiparitatea- fiecare sarcin se asociaz cu creterea masei ftului cu 100-150g la urmtoarea
natere.
-Vrsta gestaional mai mare de 40 de sptmni crete frecvena macrosomiei fetale cu 3-10%.
-Ftul de gen masculin.
-Anamneza de ft macrosom ( cauza genetic).
Evoluia travaliului se poate agrava cu un rnd de complicaii att materne, ct i fetale.
Complicaii materne:
-insuficiena forelor de contracie
-risc de hemoragii
-infecii postpartum
-traumatism matern etc..
Complicaii fetale:
-hipoxie
-trauma cerebral
-distocie de umerai
-afectarea plexului brahial cu paralizie ulterioar etc.
Macrosomia plaseaz mama i ftul/nou-nscutul n grupul de risc crescut.Evaluarea
antenatal a factorilor de risc ar putea reduce incidena naterii unui ft macrosom i respectiv a
complicaiilor posibile n travaliu.Pentru a preveni macrosomia fetal sunt informative metoda
clinic (estimarea MPF, FU>40cm, CA>100cm, palparea dup Leopold) i ecografic ( care ar
putea da o eroare de +/- 300-500g).
Scopul studiului prezent a fost evaluarea factorilor de risc n macrosomia fetal.
159

Obiective
1. A determina incidena naterilor cu ft macrosom n cadrul IMSPICDOSM i C.
2. A releva rolul factorilor de risc n apariia macrosomiei fetale.
3. A specifica cele mai frecvent ntlnite complicaii n travaliu.
Material i metode
Studiul a inclus 415 parturiente care au nscut n cadrul Maternitii IMSPICDOSM i C pe
parcursul anului 2012 n Departamentul Obstetric nr.1.
Criterii de includere au constituit -greutatea ftului la natere >= 4000g
-sarcina la termen.
Pentru realizarea obiectivelor propuse sa efectuat analiza retrospectiv a fielor medicale
selectate n baza unui chestionar special elaborat, care a inclus urmtoarele date: vrsta
gestaional,vrsta parturientei, gestaia, paritatea, greutatea parturientei, antecedente obstetricale,
maladii extragenitale, greutatea fatului la natere, scorul Apgar, precum i complicaiile
survenite n travaliu, conduita naterii.
Datele primite au fost evaluate computerizat, cu aplicarea setului de programe statistice
Microsoft Excel.
Rezultate i discuii
Parturientele incluse n studiu au avut o vrst cuprins ntre 17 i 47 de ani.Majoritatea
au constituit gravidele cu vrsta ntre 18 i 30 de ani- 60,5%, (n=251), fiind urmate de cele cu
vrsta ntre 30-40 de ani- 35,7%(n=148).O vrst mai mare de 40 de ani se nscrie la 3,3%(n=14),
iar mai mic de 18 ani doar la 0,5% (n=2).
Din lotul total de studiu multipare au fost 60,5% (n=251), din ele pn la 5 nateri au fost
20,32% (n=51), iar mai mult de 5 nateri 5,2%(n=13).Acest rezultat impune a aprecia
multiparitatea ca unul din factorii de risc n naterea unui ft macrosom.Aceste date corespund
cu rezultatele prezentate de mai muli autori care remarc creterea greutii nou nscuilor la
fiecare natere urmtoare cu 100-150g..Primiparele au constituit un procent de 39,5% (n=164).
Evalund anamneza ginecologic : 14,7%(n=61) au prezentat mai mult de 2 avorturi
spontane sau medicale n anamnez.
Conform vrstei gestaionale, drept factor de risc am identificat termenul de sarcin mai
mare/egal cu 40 de sptmni de sarcin.Astfel 40-41 sptmni au fost 42,2% (n=175), sarcina
prelungit (41-42 de sptmni) s-au inclus 12,5% (n=52), iar sarcina suprapurtat doar n 2,4%
(n=10).Deci, termenul mai mare de 40 de sptmni de sarcin predispune la macrosomie
deoarece dup 37 de sptmni ftul adaug cte 230g sptmnal.
La cacularea IMC conform formulei M(kg)/T2(m2), un numr mare de parturiente s-au
inclus ntr-un interval ntre 26-30, care se ncadreaz ca obezitate de gradul I-II.Acest lot a
constituit 35,42% (n=147), iar 8,9% (n=37) s-au conformat unui IMC ntre 30-40, care
corespunde cu obezitate de greadul III-IV la natere.
Diabetul zaharat tip 1, tip 2, precum i cel gestaional a fost diagnosticat n 6,3% cazuri
(n=26).Att DZ, ct i obezitatea sunt surse de hiperglicemie matern i fetal stimulnd
eliberarea de insilin,insulin like gowth factor, factorului de cretere care n cumul stimuleaz
creterea att a placentei, ct i a ftului.Aceast stare favorizeaz depunerea n exces a
glicogenului n ficatul fetal.Hiperinsulinemia la rndul ei poate condiiona hipoglicemie la
naterea copilului.
Majoritatea materialelor tiinifice consultate ncadreaz genul masculin al ftului ca
factor de risc n macrosomie, moment pe care l-am atestat n studiul efectuat. Din numrul total
de nateri 66% (n=274) au fost de sex masculin, iar 34% (n=141) au fost fetie, date care
corespund cu literatura de speialitate.
Au prevalat copiii cu masa la natere cuprins ntre 4000-4500g- 83,9% (n=348), iar cei
cu masa mai mare de 4500g au avut o pondere de 15,42% (n=64). Au fost nregistrate doar 3
nateri cu feii gigani, cu o mas mai mare de 5000g.
160

Drept fenomene nsoitoare sarcinii cu ft macrosom s-au evideniat: polihidramnios46,7% (n=194); varice a membrelor inferioare - 55,7% (n=231), acestea fiind legate de scderea
tonusului venos la multipare.Din lotul total de studiu 97,8% (n=406) din fei s-au angajat n
prezentaie cranian, dintre care 2% (n=8) - varietate posterioar. Prezentaia pelvin a constituit
2,2% (n=9). n 3 cazuri n natere s-a stabilit angajare median primitiv i cte un caz de
prezentaie frontal asinclitism oblic dup Reder.
Cea mai frecvent complicaie n travaliu a fost patologia activitii contractile a uterului
care a constituit 21% (n=87), dintre care insuficiena primar i secundar a forelor de contracie
a fost de 79,3% (n=69), restul insuficiena scremetelor - 13,8% (n=12), discoordonarea forelor
de contracie 6,9% (n=6).Alte complicaii: hemoragie hipoton- 2,7% (n=11); distocie de
umerai- 1% (n=4), diproporie fetopelvin - 2,7% (n=11); hipoxia acut fetal - 4% (n=17);
decolare de placent 0,72% (n=3), iar n 13,5% cazuri (n=56) travaliul a debutat cu ruperea
membranelor amniotice (Tab. 1).
Tabel
Complicaii n natere asociate macrosomiei fetale
Complicaii
Patologia contractil a uterului

Rata n %, ( numrul)
21%, ( n=87 )

RPM
Hipoxia acut a ftului
Disprop.feto-pelvin

13,5%, ( n=56 )
4%
( n=17 )
2,7% ( n=11 )

Hemoragie hipoton
Distocie de umerai
Decolare de placent

2,7% (n=11 )
1%
( n=4 )
1%
( n=4 )

Traumatismul cilor moi

22,4 % ( n=93 )

Rata operaiilor cezariene a constituit 34,2% (n=142), dintre care majoritatea fiind n
regim de urgen: 63,3% (n=97) i restul 31,7% (n=45) relizndu-se n mod planic.
Conduita travaliului per vias naturalis a avut o pondere de 65,8% ( n=273). Naterea per
vias naturalis s-a complica cu aplicarea ventuzei obstetricale n 5,5% (n=15) cazuri din motivul
hipoxiei acute incipiente a ftului la sfritul perioadei a doua de natere, un caz de aplicare a
forcepsului obstetrical (Fig. 1).
Conduita travaliului

Per vias naturalis


65,8% (n=273)

Cezarian urgent
23,4% (n=97)

Cezarian planic
10,8% (n=45)

Figur. Conduita travaliului n macrosomia fetal


Concluzii
1.Rezultatele studiului au demonstrat o rat a naterilor cu fei macrosomi n cadrul
IMSPICDOSM i C de 9,94%, date care corespund cu incidena macrosomiei n lume ( 10%).
2.Datele obinute n urma cercetrii efectuate, apreciaz obezitate matern, multiparitatea,
diabetul zaharat, termenul gestaional de 40 de sptmni i mai mult, sexul masculin al ftului,
vrsta mamei mai mare de 30 de ani ca factori de risc n naterea unui ft macrosom.

161

3. Feii macrosomi se complic mai frecvent cu patologia activitii contravtile a uterului n


travaliu, traumatisme a cilor moi de natere, hemoragii uterine hipotonice, hipoxia acut a
ftului.
Bibliografie
1. Osterweil Neil Gestaional Diabetes and Obesity Lead to Macrosomia, Jun 29, 2010.
2. Ewan R. Pearson, Sylvia F. Boj, Anna M. Steele, Timothy Barrett, Karen Stals, Julian P.
Shield, Sian Ellard, Jorge Ferrer, Andrew T. Hattersley Macrosomia and Hyperinsulinaemic
Hypoglycaemia in Patients with Heterozygous Mutations in the HNF4A Gene PLoS
Med. 2007; 4(4)
3. James R. O'Reilly, Rebecca M. Reynolds Clin Endocrinol. 2013;78(1):9-16.
4. Catalano PM. Management of obesity in pregnancy. Obstet Gynecol. Feb 2007;109(2 Pt
1):419-33.
5. Cristina Melinte, Maxim Dobrioglo, Petru Roca, Mihail Surguci, Corina Cardaniuc
Particularitile evoluiei sarcinii, naterii i perioadei neonatale n cazul feilor
macrosomi.Analele tiinifice vol.III, 76-81.
6. Gheorghe Paladi, Olga Cernechi Obstetric Patologic vol.II,494-501.
7. Schrauwers C, Dekker G. Maternal and perinatal outcome in obese pregnant patients. Matern
Fetal Neonatal Med. Mar 2009;22(3):218-26.
8. Cheng Y, Sparks T, Laros R Jr, Nicholson J, Caughey A. Impending macrosomia: will
induction of labour modify the risk of caesarean delivery?. BJOG. Mar 2012;119(4):402-9.

ANALIZA RETROSPECTIV A CAZURILOR DE MORTALITARE ANTENATAL


INREGISTRATE N ANUL 2011 N CADRUL IMSP INSTITUTUL MAMEI I
COPILULUI
Sabina Popovici, Victoria Badea
(Conductor tiinific Victor Ciobanu. dr., conf. univ.)
Catedra Obstetric i Ginecologie FECMF, USMF ,,Nicolae Testemianu
Summary
Retrospective analysis of antenatal death registered in 2011
in PMI Institute of Moter and Child
Death "in utero" is a complication that occurs in about 1% of pregnancies. Experts
estimate that about 7000 children born dead in the world every day. Antenatal mortality is found
with an incidence of 52% in primiparous. 50% of cases pregnancies developed imminent
miscarriage or premature birth. Maternal morbidity that complicated pregnancy in most cases
(78%) was of infectious origin (colpitis, TORCH infections ,AVRI, pyelonephritis, arthritis).
80% of cases antenatal death occurred at home and 20% at the hospital. 56% pregnancies
finished by induction with misoprostol, 20% cases had started spontaneously, and 12% were
completed by cesarean surgery due to premature take off normally inserted placenta and with
uterine bleeding greater than 1000 ml.
Rezumat
Moartea in utero este o complicaie ce apare la aproximativ 1% din sarcini. Specialitii
estimeaz c n fiecare zi n lume se nasc morti aproximativ 7000 de copii. Mortalitatea
antenatal se ntlnete cu o inciden de 52% la primipare. n 50% cazuri sarcinile au decurs cu
iminene de avorturi spontane sau iminene de nateri premature. Morbiditatea matern ce a
complicat sarcina n majoritatea cazurilor( 78%), a fost de origine infecioas (colpit, TORCH
infecii, IRVA, pielonefrit, artrita). n 80 % de cazuri moartea antenatal a survenit la domiciliu
i n alte 20% n staionar. Sarcinile s-au finisat n 56% prin inducere cu misoprostol, 20% s-au
162

nceput spontan, iar 12% s-au finisat prin operaie cezarian la decolara prematur a placentei
normal nserate i cu hemoragii uterine mai mare de 1000 ml.
Actualitatea temei
Complicaiile materne rmn nc o problem important n asistena obstetrical, cnd
milioane de cazuri de mortalitate matern i de deces antenatal au drept origini cauze evitabile.
Atenia i asistena medical acordat femeilor n perioada de pn la sarcin, n sarcin,
natere, perioada postnatal precum i cea acordat nou-nscuilor n cadrul sau n afara
sistemului de sntate, reflect aportul societii acordat femeilor i copiilor [4].
Aproximativ 7.000 de cazuri de copii nscuti mori se nregistreaz zilnic n ntreaga
lume, 98% din cele 2,6 milioane de cazuri anuale, au loc n trile cu venit mic i mediu. Moartea
in utero este o complicaie ce apare la aproximativ 1% din sarcini. n Statele Unite, de
exemplu, specialitii estimeaz c n fiecare zi se nasc mori 68 de fei, ceea ce nseamn c 1
din 115 nou-nscui este mort. Raportul, efectuat la cererea organizaiei Salvai Copiii, relev c
o ngrijire clinic, mpreun cu o mai bun monitorizare a sarcinii, ar putea reduce la jumatate
cazurile de copii mortnscui pn n 2020 [1].
Diagnosticul se pune prin investigaii paraclince i este suspicionat cnd mama acuz
lipsa micrilor fetale. Moartea ftului n cavitatea uterin poate fi provocat att de cauze
materne ct i fetale. Din cauzele materne deosebim disgravidiile tardive cu hipertensiune
arterial, eclampsie, apoplexie utero-placentar, ce duc la moartea ftului n 20% din cazuri.
Cauze genitale locale precum degenerarea uterina, anomaliile anatomice ale uterului, anomaliile
de static uterin, aderene periuterine, afeciuni metroanexiale, determin moartea oului prin
leziuni vasculare ale placentei. Procese inflamatorii locale duc la dezvoltarea hemoragiilor,
tulburri trofice i de nutriie ale oului fetal.
Toate bolile infecioase acute i cronice pot duce la moartea embrionului sau ftului.
Dintre acestea: difteria, scarlatina, gripa, febra tifoid, hepatita, variola, rubeola, toxoplasmoza,
sifilisul, tuberculoza i malaria. Mecanismul morii este aciunea temperaturii crescute i
toxinelor microbiene. Unele toxine microbiene acioneaz asupra uterului, care se contract i
duce la dezlipirea placentei, hemoragie i moartea conceptului. Altele trec bariera placentar
mbolnvesc ftul i l omoar sau i las malformaii i moare ulterior [3].
Frecvena pierderii feilor i nou-nscuilor n urma infeciilor, variaz ntre 17-36% n
raport cu indicele general al mortalitii perinatale. ns, la o cercetare bacteriologic i
patomorfologic amnunit a embrionilor mori i a placentei, precum i a nou-nscuilor de
pn la 1 sptmn, s-a putut stabili, c multe dintre aa numite cauze ale mortalitii perinatale
hipoxia ftului, traume la natere sunt n realitate manifestri ale infeciilor intrauterine [2].
Proporia specific a diferitor infecii n apariia patologiilor intrauterine ale embrionului
este diferit, n acelai timp frecvena bolilor infecioase ale mamei nu este direct proporional
cu frecvena afectrii embrionului. De exemplu gripa se ntlnete frecvent dar ftul intrauterin
este afectat relativ rar, rubeola dimpotriv se ntlnete rar, iar dereglrile dezvoltrii ftului
constituie 70% din cazuri. Printre diverse embrio- i fetopatii infecioase unul din locurile de
frunte l ocup infeciile virale. Manifestrile clinice ale infeciilor intrauterine au caracter
nespecific i depind de 4 factori: termenul sarcinii cnd are loc infectarea, imunitatea gravidei,
virulena i cile de acces a agentului infecios. Calea transplacentar de trecere a agenilor este
semnificativ favorizat la toxicozele tardive, n cazul patologiilor cardiovasculare la mam, cnd
crete permeabilitatea barierei placentare, dar i n urma alterrii integritii vilozitilor coriale.
Infectarea ascendent are loc mai des n cazul scurgerii timpurii a lichidului amniotic i la
naterile de lung durat. ns infecia intraamnional se poate dezvolta i n cazul pungii
amniotice intacte (colpite,cervicite).Ulterior are loc nghiirea de ctre ft a lichidului amniotic
infectat sau aspirarea lor prin cile respiratorii. Rareori, are loc infectarea intrauterin prin
nveliurile cutanate ale ftului (piodermia) [5].
Infectarea n I trimestru se manifest cu anomalii de dezvoltare a SNC, tractului
gastrointestinal, sistemelor urogenitale, cardio-vasculare i a scheletului. Infectarea n trimestrele
163

II i III provoac hepatosplenomegalie, hipotrofie, pneumonie, anemie, hepatit,


meningocefalit, sepsis. i RDIU a ftului indic despre existena problemelor majore n
sntatea reproductiv cauzat de maladiile extragenitale la mama, care n cele mai multe cazuri
duc la moartea antenatal. Dei lichidul amniotic protejeaza sarcina de traumatisme, exist
situaii cnd traumatismele duc la moartea intrauterine a ftului, cauzat de leziuni i dezlipiri
placentare. Printre cauzele fetale ce pot provoca moartea antenatal a ftului se numr:
anomaliile de inserie ale oului, anomalii ale cordonului ombilical(cordon foarte scurt, rsuciri,
degenerri etc.), boala hemolitica a fatului prin incompatibilitate Rh, sarcina prelungit,
malformaii grave ale ftului, moartea unui ft n sarcinile gemelare [6].
Copii cu o rat mai mare de apariie a anomaliilor de dezvoltare, sunt aceea a cror
prini au vrste - mamele >35 ani, tticii > de 42 de ani, copil anormal, sau antecedente
familiale de afeciuni congenitale, administrarea de medicamente teratogene n primul trimestru
al sarcinii.Toate aceste grupuri ar trebui s fie supuse unui screening selectiv.
Dozarea AFP este una din metodele de diagnostic prenatal. Concentraiile fetale de AFP
scad dup 13 sptamani, dar AFP seric matern continu s creasc pn la 30 de saptmani.
AFP matern este masurat la 17 saptamani. La 10% din cazurile AFP crescut se presupune c
exist o malformatie fetal a tubului neural, valve ale uretrei posterioare, obstructii GI,
teratoame, sdr. Turner (sau gemeni normali). n aproximativ 30% din sarcinile fr malformaii
fetale exist un prognostic negativ,( de ex. pentru dezlipire placentar precoce i decese n cel
de-al treilea trimestru). AFP este mai scazut la mamele diabetice.
Mai informativ este amniocenteza. Este masurat AFP din lichidul amniotic i sunt
cultivate celulele din fluid pentru realizarea cariotipului, analiza enzimelor i pentru teste genice.
Biopsia de vilozitai coriale, ecografia nalt rezolutiv, fetoscopia sunt metode moderne
de screening ce ne ajut s suspectm i s prevenim o eventual mortalitate antenatal [1].
Scopul lucrrii
Studiul a avut ca obiectiv analiza cazurilor de mortalitate antenatal ce au avut loc n
clinica IMSP ICDOSM i C pe parcursul anului 2011 i a metodelor de diagnostic, tratament i
profilaxie.
Sarcinile lucrrii
1. Stabilirea conexiunilor ntre frecvena mortalitii antenatale i vrst, numrul de
nateri, termenul naterii.
2. Relaia mortalitii antenatale cu morbiditatea matern i modul n care a decurs
parturiia la aceste femei.
3. Aprecierea raportului dintre survenirea mortalitii antenatale la domiciliu i n
staionar.
4. Stabilirea cauzelor posibile ce au provocat decesul antenatal.
5. Revizuirea criteriilor contemporane de diagnostic clinic i paraclinic ce vor micora
rata mortalitii antenatale.
Materiale i metode
Materialul de studiu a fost reprezentat n baza unei analize retrospective a 25 de fie
medicale ale parturientelor copiii crora au decedat antenatal, precum i 25 de fie medicale ale
acestor copiii nscui mori. Toate cazurile au fost nregistrate n IMSP ICDOSM i C pe
parcursul anului 2011.
Metodele de cercetare s-au bazat pe acuze, datele de anamnez, examenul clinic general,
examenul vaginal, examenul ecografic, examenul microbiologic al secretului vaginal, al
sngelui, examenul hematologic, toate redate n fiele medicale ale pacientelor. S-au analizat
cazurile de mortalitate antenatal survenite la domiciliu sau n spital.

164

Rezultate

Fig.1. Repartizarea pe raioane a cazurilor de mortalitate antenatal.


Au fost analizate 25 cazuri de mortalitate antenatal nregistrate n IMSP ICDOSM i C.
Oraului Chiinu i-a revenit 1 caz, respectiv (4%),n raion au fost 24 cazuri (96 %). Fig.1.
Limita de vrst a fost cuprins ntre 17-39 de ani, n medie 27.48 2. Din acestea, 1 caz
(4%), s-au nregistrat la mame minore, 3 cazuri, respectiv (12%) cu vrst peste 35 de ani i 21
(84%) cazuri la mame cu vrsta cuprins ntre 18-35 de ani. Au prevalat naterile premature n
22 cazuri (88%), restul 3 cazuri (13%) au fast mature. Mai puin de 24 sptmni au fost 5
cazuri, (22,72%), 25-34 sptmni 12 cazuri (54,54%), 34-37 sptmni 5, respectiv (22,72%).
S-a nregistrat o rat mai mare a mortalitii antenatale la primipare 13 cazuri respectiv
(52%), naterii a 2-a 7 cazuri - (28%), naterea a 3-a 4 cazuri (16%), a 5-a un 1 caz (4%).
Au decurs cu anamnez obstetrical complicat 5 cazuri, (20 %). Jumtate din sarcini au
decurs cu iminen de avort spontan sau de natere prematur, din care 16 % -4 cazuri, au avut
2 i mai multe tentative.
Aritmie IC 2 NYHA
Ulcer stomacal
Artrit reactiv

Rh(-)
IRVA
Colpit
Polichistoz renal

LUIS
Der.hormonale
TORCH
Pielonefrit
0

Fig.2. Polimorfismul morbiditii materne.


n 80 % -20 de cazuri moartea antenatal a survenit la domiciliu, alte 20% - 5 cazuri au
fost nregistrate n staionar. Din cele 5 cazuri de mortalitate antenatal nregistrate n staionar 1
165

caz a fost la termen i 4 premature. Morbiditatea matern a avut un polimorfism: colpite n 5


cazuri (20%), 4 cazuri (16%) TORCH infecii. Sau nregistrat cte 3 cazuri de IRVA (12%),
pielonefrit (12%), dereglri hormonale (12%). Dou cazuri (8%) de ulcer stomacal au complicat
decurgerea fiziologic a sarcinilor.(Fig.2).
Rezultatele USG au relevant n 10 cazuri date pentru infecii intrauterine (40%). Retard
de dezvoltare intrauterin a ftului n 5 cazuri, respective (20%). Anomalii placentare i de
inserie a cordonului ombelical n 5 cazuri (20%). n alte 5 respectiv 20% s-au diagnosticat
hematom retrocorial, chist occipitotoracal, tumoare pulmonar, edeme generalizate i semne de
boal hemolitic la ft.
Din datele de laborator n 12 cazuri (48%) s-au nregistrat leucocitoz i VSH mrit,
AGU patologic n 3 (12%), pr. Niciporenco potologic n 5 respectiv (20%), n 5 cazuri (20%)
s-au nregistrat abateri n frotiul vaginal , cu relevarea datelor la trihomoniaz - 2 cazuri , candida
albicans n alte 3 cazuri.
Sarcinile s-au finisat n 14 cazuri (56%) prin inducere cu misoprostol, 5 nateri (20%) sau nceput spontan, alte 3 cazuri(12%) s-au finisat cu operaie cezarian n decolarea prematur a
placentei normal nserate i hemoragii uterine > de 1000ml, n alte 3 cazuri(12%) s-au aplicat
laminarii n colul uterin. O atenie deosebit s-a acordat naterii per vias naturalis pe uter
cicarticial la 28-29 sptmni, ce s-a finisat prin aplicarea forcepsului Ivanov pe extremitatea
distal a ftului i naterea ulterioar al acestuia.
n 10 cazuri (40%) masa fetuilor a cuprins 500g-999g. De la 1000g-1499g s-au
nregistrat 2 cazuri (8%). n limitele 1500-1999g au fost 3 cazuri (12%), dar n 2 cazuri (8%)
defuncii atingeau masa 2000-2499g. Un numr mare a mortalitii antenatale 6 cazuri (24%) s-a
nregistrat n limitele masei > 2500g.
Concluzii i recomandri:
1. Am observat o incidena mai mare a mortalitii antenatale la primipare 13 cazuri
(52%), de vrst fertil (18-35 ani) n 21cazuri( 84%), iar naterile premature au ocupat locul
nti cu 22 cazuri( 88%). Ceea ce impune abordarea unor metode de conduit pre concepional
i antenatal corect pentru a promova sarcina planificat.
2. n 12 cazuri ( 50%) sarcinile au decurs cu iminene de avorturi spontane sau iminene
de nateri premature. Din acestea n 16% -4 cazuri, au fost nregistrate cteva tentative de
ntrerupere a sarcinii. La domiciliu mortalitatea antenatal a survenit n 20 cazuri 80%, i doar
n 5 cazuri 20% intraspitalicesc.
Prin intermediul lucrului explicativ trebuie pregtii att gravida ct i membrii familiei
pentru a contientiza marea responsabilitate pentru sanatarea mamei i copilului.
3. Morbiditatea matern ce a complicat sarcina n majoritatea cazurilor a fost de origine
infecioas (colpit 5 cazuri-20%, TORCH infecii 4cazuri-16%, IRVA 3 cazuri-12%,
pielonefrit 3 cazuri-12%, artrit 1 caz-4%).
n scopul combaterii i prevenirii infeciei ar fi necesar introducerea n Programul de
investigare a femeii gravide diagnosticarea bacteriuriei asimptomatice; fortificarea diagnosticului
infeciilor intrauterine de origine viral i bacterian; ajustarea condiiilor maternitilor la
standardele sanitaro-epidemiologice europene; asigurarea cu materiale de unic folosin a
naterilor i ngrijirilor neonatale.
4. n 10 cazuri (40%) s-au determinat la examenul morfopatologic malformaii
congenitale incompatibile cu viaa.
Pentru micorarea morbiditii i deceselor cauzate de acestea este necesar elaborarea
unui program de screening antenatal prin fortificarea potenialului seciilor consultative
diagnostice din cadrul centrelor de perinatologie de nivelele II i III, nzestrare cu aparate de
ultrasunet i pregtire a cadrelor n diagnosticul ultrasonor al viciilor congenitale; vaccinarea
femeilor de vrst reproductiv contra rubeolei; creterea nivelului de administrare a acidului
folic n perioada preconcepional i primele 12 sptmni de sarcin.

166

5. n studiul dat s-a nregistrat un caz (4%) de mortalitate antenatal cauzat de boala
hemolitic a ftului, lauzei nu i s-a acordat triere necesar cu anti D-Ig din lipsa acesteea n
maternitate.
Este necesar asigurarea maternitilor cu anti D-imunoglobulin i administrarea
acesteea la femeile Rh(-) negative dup avort sau naterea unui copil cu Rh-pozitiv; trierea
femeilor gravide cu Rh(-) i anticorpi la natere la instituiile medicale de nivelul III.
Abrevieri
1. SNC - Sistemul Nervos Central
2. RDIU retard de dezvoltare intrauterin
3. AFP alfa feto proteina
4. GI gastro intestinal
5. Sdr.- sindromul
6. USG ultrasonografie
7. AGU analiza general a urinei
8. Pr. proba
9. IRVA Infecie respiratorie viral acut
10. TORCH Toxoplasm, oreion, chlamidie ,herpes virus tipII
Bibliografie
1. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health (CEMACH). Perinatal Mortality
2007:
United
Kingdom.
CEMACH:
London,
2009,
htp://www.cmace.org.uk.getattachment/
1d2coebc-d2aa-4131-98ed56bf8269e529/
Perinatal-Mortality-2007.aspx
2. Gardofi J Kady SM, MC Geown P Francis A, Tonks A. Classification of stillbirth by
relevant condition at death (ReCoDe): population based cohort study. BMJ 2005
331:1113-7
3. Gomez Ponce de Leon R, Wing D, Fiala C Misoprostol forintra uterin fetal death. Int J
Gynaecol Obstet 2007; 99 Suppl 2: S190-S193. Nyende L,Towobola OA Mabina MH.
Comparison of vaginal and oral misoprostol, for the induction of labour in women with
intra-uterine fetal death. East Afr Med J 2004; 81: 179-82.
4. Hughes P, Hopper E, Evens CD, Assessment of guidelinesfor good practice in
psychosocial care of mothers after stillbirth: a cohort study. Lancet 2002; 360: 144-8.
5. Late intrauterine Fetal death and stillbirth Royal College of obstetricians and
Gynaecologists green-top. Guideline No.55, october 2010.
6. Schott J, Henley A, Kohner N, Pregnancy Loss and the Death of a Baby. Guidelines for
professionales.3rd. ed. London: Bosun Press, on behalt of Sands (stillbirth and neonatal
death society); 2007.

EVOLUTIA SARCINII N CAZUL COPIILOR


CU MASA EXTREM DE MIC LA NATERE (500-1000 g)
Irina Sagaidac, Corina Iliadi-Tulbure
Catedra Obstetrica si Ginecologie FECMF, USMF Nicolae Testemianu
Summary
Aspects of pregnancy progressionin children with extremely low
birthweight (500-1000 g)
The birth of children with extremely low weight (500-1000 g) is an important issue, with
multiple unsolved questions, due to the combination of numerous ethiopathogenetic factors and
the need to prolong the pregnancy and fetus maturation. The study was conducted on a total of
167

331 pregnant women, that gave birth to children weighing between 500 1000 g. ,including
research of some aspects of diagnosis and conduct of children with extremely low birthweight.
The complicated pregnanancy progress was researched and how perinatal indices were
influenced, considering extremely low birthweight.
Rezumat
Copiii cu masa extrem de mic la natere (MEMN) prezint o problem important, cu
multiple ntrebri nesoluionate, din cauza complexitii etio-patogenetice i necesitii de a
prelungi evoluia sarcinii, n scopul maturizrii pe ct este posibil a ftului. Studiul a fost
efectuat pe un numr de 331 gestante, care au nscut copii cu masa ntre 500-1000 g, n baza
investigaiilor clinico-paraclinice necesare. A fost apreciat evoluia complicat a procesului de
gestaie n situaiile date i influena MEMN asupra indicilor perinatali.
Actualitate. Importan deosebit, n cadrul prematuritii, o prezint problema copiilor
cu MEM (500-1000 g), care n ultimii ani au nceput s fie inclui n statistica oficial de stat
[1,4]. Implementarea tehnologiilor noi n domeniul perinatologiei, contribuie la scderea
pierderilor reproductive n acest segment de copii, tratamentul carora trebuie orientat ctre
scderea letalitaii i a riscului de invalidizare. Nectnd la faptul c aceast problem este pus
n discuie pe larg n ultimii ani i n pofida perfecionrii metodelor de diagnostic, ea prezint, n
continuare, multiple ntrebri nesoluionate i din cauza lipsei, n perioada de gestaie, a unei
conduite n funcie de factorul etio-patogenetic, ceea ce ar putea permite prelungirea sarcinii, n
scopul maturizrii pe ct este posibil a ftului [2,5] .
Scopul studiului a constat n aprecierea factorilor de risc i evoluiei sarcinii n cazul
copiilor cu MEMN.
Material si metode. Studiul a fost efectuat n baza Catedrei Obstetric i Ginecologie
FECMF, USMF Nicolae Testemianu, n cadrul seciilor IMSP ICDOSMiC. A fost studiat
documentaia medicala (fia de examinare obstetrical, a nou-nscutului). Pentru a determina
factorul de risc care a contribuit la naterea copiilor cu masa ntre 500-1000 g, a fost utilizat
metoda de anchet i a interviului. n scopul completrii bilanului clinico-paraclinic, au fost
utilizate investigaiile: infeciile complexului TORCH, bacteriologia eliminrilor din vagin i
urin, examenul ecografic, examinarea macro- i microscopic a complexului placentar.
Numrul total de 331 gestante a fost cercetat n funcie de: vrsta de gestaie (VG) 22-34 SG,
masa ftului la natere (500-1000 g), gradul de prematuritate (1,2,3,4).
Rezultate i discuii. Pe parcursul studiului efectuat, am remarcat naterea copiilor cu
MEMN printre gestantele cu vrsta 20 ani i >32 ani n 26,92,4% cazuri. n 162 cazuri
(48,92,7%), gestantele au fost primipare, avnd anamneza obstetrical complicat (AOC) prin
avort spontan pn la 12 sptmni de gestaie (SG). Numrul multiparelor a constituit 169
cazuri (51,02,7%). n 74 cazuri (43,83,8%), multiparele au avut natere prematur (NP) n
anamnez ntre 26-34 SG, iar n 29 cazuri (39,25,7%) au nscut copii cu MEMN, ceea ce
determin prezena factorului repetitiv de survenire a prematuritii [3]. Cea mai manifest
maladie care a complicat evolutia sarcinii actuale, cu majorarea incidenei n funcie de gradul
prematuritii i masei nou-nscutului a fost ccea cardiovascular att congenital (stenoza i
insuficiena valvulelor ca patologie de sinestttoare, asocierea acestora i survenirea
insuficienei cardiace de gradel II-III etc.), ct i dobndit (hipertensiune arterial esenial,
viciu cardiac postreumatic etc.), apreciata n 168 cazuri (51,02,7%). n 26 cazuri (15,52,8%)
pacientele au suportat intervenii chirurgicale pe cord anterior sarcinii. Patologia renal s-a
dezvoltat n 204 cazuri (61,63,4%), maladiile respiratorii au fost determinate n 89 cazuri
(26,92,4%), bolile gastro-intestinale n 109 cazuri (32,94,5%). n 104 cazuri (31,42,5%) a
fost diagnosticat sindromului antifosfolipidic, fiind specificat i AOC prin avorturi spontane
recurente (32 cazuri 30,82,5%) n situaiile date. Maladiile ginecologice (infertilitate,
dereglri de ciclu menstrual, stare dup miomectomie sau metroplastie) au fost prezente n 82
168

cazuri (24,82,4%), incidena acestora fiind mai crescut printre pacientele care au nscut copii
cu masa ntre 500-699 g (43 gravide 52,45,5%). Gestantele au suportat avort medical n
anamnez n 128 cazuri (38,72,7%), cel mai mare numr de avorturi fiind atestat n cazul
naterii copiilor cu masa ntre 500-899 g. n 147 cazuri (44,42,7%), AOC a fost complicat prin
NP la VG ntre 26-33 SG. Este important de menionat faptul c n 33 cazuri (22,43,4%), la
gestantele cu AOC prin avorturi spontane, habituale, decese perinatale, NP, naterea copiilor cu
masa ntre 500-1000 g, retard de dezvoltare intrauterin (RDIU) al ftului, nu a fost efectuat un
diagnostic i tratament profilactic, ceea ce a generat manifestarea repetat a prematuritii.
Prematuritatea i MEMN este asociat cu evoluia patologic a perioadei de gestaie,
caracterizat printr-un numr mare de acutizri a maladiilor preexistente i asocierea frecvent a
complicaiilor sarcinii [1,5]. Hipertensiunea indus de sarcin (HIS) s-a manifestat n 112 cazuri
(33,82,6%), complicndu-se cu preeclampsie n 39 cazuri (34,84,5%), necesitnd tratament
antihipertensiv i anticonvulsivant, sau revizuirea conduitei sarcinii i /sau naterii. Cea mai
nalt inciden a HIS a fost apreciat n cazul gestantelor care au nscut copii cu masa ntre 700899 g, ceea ce frecvent a constituit indicaie urgent ctre finalizare. Sarcina a evoluat n 141
cazuri (42,62,7%) pe fondal de iminen de avort spontan precoce sau tardiv, ceea ce a necesitat
diagnostic ecografic repetat cu determinarea lungimii colului uterin (LCU) i tratament de
meninere. Sarcina s-a complicat cu iminen de NP, n medie n 106 cazuri (32,02,6%),
necesitnd diagnostic clinico-paraclinic i decizie asupra conduitei ulterioare. n 12 cazuri
pacientele au fost internare direct n sala de natere, pentru conduita naterii per vias naturalis
(PVN), acestea adresndu-se n faza activ a travaliului, anterior nefiind n evidena medicilor de
familie i obstetrician. Rezultatele obinute indic prezena vaginozei bacteriene n 78 cazuri
(23,62,3%). Prezena infeciilor complexului TORCH, frecvent n asociere cu patologia urinar
i ruperea prematur a membranelor amniotice (RPMA), a fost apreciate n 49 cazuri
(55,75,2%), confirmate clinico-paraclinic. n 14 cazuri (28,66,4%) a fost apreciat Ig M
pozitiv, iar n 35 cazuri (71,46,4%) Ig G pozitiv. Aceste infecii au constituit factori etiopatogenetici n special n grupul copiilor cu ponderea ntre 500-899 g la VG ntre 22-32 SG.
Managementul sarcinii a fost suplimentat prin examen ecografic pentru aprecierea strii
in utero al ftului i a complexului placentar. n cazul gestantelor cu AOC, a fost stabilit
asocierea patologiei lichidului amniotic: oligoamnios n 73 cazuri (22,12,3%) i
polihidamnios n 158 cazuri (47,72,7%). A fost abordat o conduita individualizat, n
situaiile date, n vederea ameliorrii strii gestantei i a fatului, i eleciei momentului oportun
pentru finalizarea sarcinii, n caz de necesitate. Anomaliile fetale au fost determinate n 42
cazuri, ceea ce a constituit 12,71,8% (spina bifida, anomalii ale sistemului nervos central, vicii
cardiace, boala Down etc.), preponderent ntre 22-28 SG. A fost determinat o necorespundere a
gradului de maturizare a placentei la 26-34 SG, n 31 cazuri (9,41,6%). Au fost apreciate i alte
modificri ale complexului placentar: dilatri chistice 85 cazuri (25,72,4%), dilatri ale
vaselor placentare 68 cazuri (20,52,2%), calcificate 126 cazuri (38,12,7%) etc.
Modificrile menionate au fost asociate frecvent cu: HIS, preeclampsie, decolare prematur de
placent normal inserat i nivel nalt de morbiditate perinatal. Placenta praevia a fost
determinat n 156 cazuri (47,12,7%), constituind prin hemoragie manifest, indicaie ctre
finalizarea urgent a sarcinii prin operaie cezarian (OC) ntre 23-34 SG.
Examenul Doppler a fost efectuat preponderent ntre 26-32 SG. n 144 cazuri
(62,92,7%) modificri velocimetrice nu au fost semnalate, iar n 53 cazuri (62,45,3%) a fost
observat o modificare nepronunat a tuturor parametrilor velocimetrici (grupul IA, IB).
Modificri pronunate ai indicilor velocimetrici, cu dereglri n circulatia utero-placentar i
feto-placentar au fost stabilite n 20 cazuri (23,54,6%), aparinnd grupului II. n 12 cazuri
(14,14,1%) a fost apreciat suferina fetal cronic (grupul III), condiionat de patologia
matern decompensat, preeclampsie grav i /sau RDIU al ftului. n situaiile date,
velocimetria Doppler pe artera cerebrala medie a ftului cu indicele Arbeille subunitar, fluxul
diastolic nul sau inversat, au prezentat indicaie urgent ctre efectuarea OC ntre 28-34 SG.
169

Rezultatele examinrii macro- i microscopice a complexului placentar, au stabilit patologii ale


complexului placentar ca insuficien placentar i afeciuni inflamatorii caracterizate prin:
hipoplazie placentar, membranit, corioamnionit, deciduit, viluzit, angiopatie hipertroficostenozant idiopatic a reelei vasculare a corionului vilar etc.
n cadrul cercetrii, am stabilit c gravidele s-au adresat n peste 80% cazuri
desinestttor, solicitnd servicii de spitalizare pentru oferirea unei conduite obstetricale n
vederea investigaiilor clinico-paraclinice, modalitii de conduit a sarcinii i /sau naterii i
ngrijirilor oferite nou-nscuilor. Acuzele gestantelor au avut expresie clinic de: iminen de
avort spontan, iminen de NP, RPMA, patologie fetal i /sau a anexelor fetale etc. Gestantele
au fost spitalizate n medie timp de 7 zile, fiindu-le administrat tratament: tocolitic, profilaxia
sindromului de detres respiratorie (SDR), antibacterian, antimicotic, uroseptic, antihipertensiv,
anticonvulsivant etc., n funcie de factorul etio-patogenetic determinat, conform Protocoalelor
Instituionale Standard [4,5].
Influena prematuritii i MEMN a fost apreciat prin starea nou-nscutului i
particularitile de adaptare a acestuia n perioada neonatal. Starea nou-nscutului n primele ore
post-partum, a fost determinat de influena factorului etio-patogenetic i intensitatea suferinei
intrauterine. n 113 cazuri (34,12,6%), masa ftului la natere a constituit 500-699 g; n 140
cazuri (42,32,7%) ntre 700-899 g; iar 78 gestante (23,62,3%) au nscut copii cu ponderea
ntre 900-1000 g. Copiii s-au nscut PVN n 219 cazuri (66,22,6%), OC fiind efectuat n 112
cazuri (33,82,6%). Indicaiile pentru OC au fost: decolarea de placent normal inserat,
placenta praevia complicat prin hemoragie, HIS incorigibil, preeclampsie sever, patologie
matern decompensat etc. n peste 50% cazuri a fost administrat soluia Dexametazona, cu
scop de profilaxie a SDR, n doz deplin. De menionat faptul c letalitatea printre copiii cu
MEMN rmne nalt [1,5]. Nivelul mortalitii perinatale a prezentat 45 cazuri, iar mortalitatea
neonatal tardiv a survenit n 8 cazuri, cauzele fiind: infecie intrauterin, sepsis, asfixie sever,
malformaii congenitale, hemoragie intraventicular, leucomalacie, boala hemolitic, boala
membranelor hialine, fetopatie diabetic etc. n toate cazurile copiii au fost ngrijii n condiiile
seciei de reanimare i terapie intensiv, necesitnd supraveghere i tratament prin utilizarea
tehnologiilor medicale contemporane (combaterea deficienelor n ventilaia pulmonar i
tulburrilor metabolice, aport caloric, administrarea de surfactant n scop de a reduce
morbiditatea neonatal, n special la prematurii de gradele III-IV). Msuri de resuscitare au fost
efectuate copiilor nscui ntre 26-32 SG, cu masa ntre 700-1000 g.
Concluzii
Rezultatele studiului au apreciat factorii de risc pentru MEMN (NP i avort spontan n
anamnez, infecia TORCH, agravarea maladiilor materne) i complicarea evoluiei sarcinii
(HIS, preeclampsie, iminen de ntrerupere).
A fost stabilit necesitatea efecturii examenului ecografic pentru aprecierea LCU i a
strii ftului i complexului placentar.
A fost apreciat influena MEMN asupra indicilor perinatali, aceasta fiind direct
proporional cu gradul de prematuritate, masa la natere i factorul etio-patogenetic.
Bibliografie
1. Ananth C., Vintzileos A . Epidemiology of preterm birth and its clinical subtypes. J
Matern Fetal Neonatal Med., 2006, 19, p.773-782.
2. Chatterjee J. i coaut. The management of preterm labour. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed., 2007, 92, p.F88-F93 doi:10.1136/adc.2005.082289.
3. Mazaki-Tovi S. i coaut. Recurrent preterm birth. Semin Perinatol., 2007, 31, p.142-158.
4. Paladi Gh., Cernechi O. i coaut. Supravieuirea copiilor nscui cu masa extrem de
mic. Buletin de Perinatologie. Chiinu, 2012, nr.2(54), p.5-10.
5. Paladi Gh., Tabuica U. i coaut. Aspecte practice de conduit a naterii premature.
Buletinul Academiei de tiinte a Moldovei. Chiinu, 2012 nr.1(33), p.346-349.
170

COMPLICAIILE SARCINII LA PACIENTELE


CU SINDROM ANTIFOSFOLIPIDIC
Irina Sagaidac
Catedra Obstetrica si Ginecologie FECMF, USMF Nicolae Testemianu
Summary
Complications of pregnancy in patients with antiphospholipid syndrome
The are a pathological role of different forms of thrombophilia in the pathogenesis of a
great number of complications of pregnancy: infertility, pre-embryonic losses, IVF failures, early
miscarriages, intrauterine growth restriction, preeclampsia, premature rupture of normally
located placenta, antenatal fetal death, preterm labour, stillbirth. The special role is devoted to
the association of thrombophilia and endothelial dysfunction, which serve as a pathogenetic
background for the progression of pregnancy complications.
Rezumat
Diverse forme de trombofilii au un rol patologic n geneza unui numr mare de
complicaii ale sarcinii: infertilitate, FIV eecuri, avorturi n termeni mici , restricie de cretere
intrauterin a ftului, preeclampsie, moartea fetala antenatal a ftului etc. Un rol special revine
asocierilor dintre trombofilii i disfunciile endoteliale, care servesc drept fundal patogenetic
pentru progresarea complicaiilor sarcinii.
Actualitatea
Trombofiliile sunt determinate de dereglri ereditare sau dobndite ale homeostazei cu
afinitate ctre tromboze. n practica obstetrical sunt evideniai un ir de factori de risc pentru
dezvoltarea trombozelor venoase: hiperstimulrile de ovulaie n fecundarea extracorporal;
nsoite de hiperestogenemie, vrsta pacientelor mai mare de 35 ani, operaia cezarian n
anamnez; sindromul metabolic, obezitatea, imobilizarea sau mobilitatea redus, patologia
cardiac, hipertensiunea indus de sarcin, sarcina multipl; decolarea placentei normal nserate,
utilizarea contraceptivelor orale, sindromul antifosfolipidic, defectele genetice ale hemostazei,
suprimarea lactaiei cu estrogene [5,7,11].
Multiplele cercetrii, consacrate studiului fiziologiei i patologiei hemostazei au condus
la dezvoltarea concepiilor despre diverse mecanismele de formare a trombilor, au permis
evidenierea formelor creditare de defecte ale hemostazei (trombofiliile) i a formelor de
tromboze imune, una dintre care este reprezentat de sindromul antifosfolipidic (SAF) [4,11].
Sindromul antifosfolipidic este o maladie autoimun, care se caracterizeaz prin
tromboze venoase i/sau arteriale, pierderi reproductive, trombocitopenie i poate fi diagnosticat
prin determinarea anticorpilor anticardiolipinici i/sau anticorpilor ctre 2-glicopoteida 1.
Conform clasificrii, sindromul antifosfolipidic poate fi primar sau secundar. Ultimul se dezvolt
pe fondul lupusului anticoagulant, bolilor difuze ale esutului conjunctiv, infeciilor, tumorilor,
medicamentelor, vasculitelor i altor patologii [1,2,9,10]. Un nivel sporit de anticorpi
antifosfolipidici se determin la pacientele cu avorturi habituale, patologie obstetrical grav
(decolare de placent, sindromul reteniei fetale), sterilitate n csnicie.
Totodat, conform datelor C.B. Coulam, corelarea ntre nivelul anticorpilor
antifosfolipidici i sterilitate este neidentificat [2].Un ir de autori au demonstrat, c aceti
anticorpi se depisteaz cu frecvena de 5-17% n pierderile recurente de sarcin, n patologiile
ginecologice ca endometrioza, salpingooforita cronic, procesul aderenial), fecundarea
extracorporal euat.
Anticorpii antifosfolipidici pot influena direct sau indirect procesele de implantare i
embriogenez la etapele precoce de dezvoltare. Ca cauze care conduc la ntreruperea sarcinii n
condiii de nivel sporit de anticorpi antifosfolipidici pot fi determinate: nivelul sczut de fibrin,
hemoragiile n locul implantrii embrionului, dereglri ale sistemului de hemostaz, disfunciile
171

deciduale i placentare pe fond de trombocitopenieie [9,10]. Astfel, la nivel patogenetic, anume


complicaiile trombotice conduc la pierderile de sarcin.
Concomitent, fosfolipidele fosfotidilserin i fosfotidiletanolamin au un rol deosebit n
procesele de implantare n calitate de adeziv molecular. La nivelul sporit al acestor anticorpi
au loc dereglri de difereniere a citotrofoblastului n sincitiotrofoblast, care conduc la moartea
embrionului n termeni precoci de sarcin.
Conform datelor unor autorii, formele genetice de trombofilie stau la baz pierderilor de
sarcin n 10-30% cazuri. Printre ele mai frecvent se nregistreaz deficitul proteinei C i S,
antitrombinei III, mutaia factorului V Leiden, genei protrombinei G20210A i factorului XII,
deficitul heparin cofactorului II, protrombinei i plasminogenului, polimorfismul genei PAI-1,
disfibrinogenemia etc[5,7,9].
Un criteriu foarte important al trombofiliei este nivelul de homocisteina n snge.
Concentraiile sporite de homocistein indic la serioase defecte genetice. Hiperhomocisteinemia
conduce la alterarea i activarea celulelor endoteliale ale vaselor sanguine i sporete riscul
formrii trombilor. Formarea de microtromboze i dereglrile de microcirculaie conduc la
dezvoltarea patologiilor obstetricale. Insuficiena fetoplacentar este cauza pierderilor
reproductive n urma defectelor de implantare a embrionului [6].
n rezultatul cercetrilor F. Azem et al. (2004) a fost determinat, c formele genetice ale
trombofiliilor la femeile cu anamnez de sterilitate n csnicie pot conduce i la eecuri de
fecundare extracorporal [2,3].
Pierderile reproductive stau la baza clasificrii actuale a sindromului antifosfolipidic.
Diagnosticul sindromului antifosfolipidic conform criteriilor de clasificare revizuite (Eleventh
International Congress on aPL, Sydney, Australia, 2004) i publicate n urma unui consens
international n 2006, se bazeaz pe prezena a cel puin un criteriu clinic i un criteriu de
laborator, ca i n cazul criteriilor originale de clasificare Sapporo 1998.
Astfel, criteriile clinice caracteristice pentru SAF sunt:
una sau mai multe episoade de tromboz arterial, venoas sau a vaselor mici n orice
esut/organ, confirmat prin examen echo / Doppler sau histopatologic (fr inflamaia vasului);
trei sau mai multe avorturi spontane consecutive neexplicate, la sub 10 sptmni de
gestaie, excluznd anomalii anatomice materne i/sau hormonale i/sau cauze cromozomiale
materne i paterne;
una sau mai multe mori fetale neexplicate la peste 10 sptmni de gestaie;
una sau mai multe nateri premature la mai puin de 33 sptmni de gestaie, din
cauza preeclampsiei severe sau eclampsiei sau insuficienei placentare;
Patologia obstetrical foarte frecvent se asociaz SAF i este determinat de avorturi
spontane habituale, prematuritate, moarte antenatal a ftului, gestoze tardive. Frecvena
patologiei obstetricale n SAF atinge 80 %. Pierderile reproductive pot avea loc n orice termen
de sarcin, dar mai frecvent se ntlnesc n I trimestru, dect n al doilea sau al treilea. Riscul
ntreruperii sacinii sau decesului antenatal al ftului n lipsa tratamentului la pacientele cu SAF
constituie 80%-90% [7,8,11].
Conform datelor D. Levy (1998), 10-20% din avorturile spontane n termeni precoce de
sarcin sunt determinate de dereglrile autoimune. Dac femeile au n antecedente 2 i mai multe
avorturi spontane sau mortaliti antenatale n trimestrul II sau III de sarcin este necesar
investigarea lor la SAF. La pacientele cu avorturi habituale anticorpii ctre antigenul
cardiolipinic se determin n cca 16% cazuri, iar la pacientele cu Lupus eritematos sau cu alte
colagenoze de 2 ori mai frecvent. Mecanismul patogenetic de ntrerupere de sarcin este
determinat de tromboza vaselor i infarctele placentare[4].
Conform datelor Branch D. W. (1994), la 15-20% paciente cu preeclampsie se determin
anticorpi ctre antigenul cardiolipinic. Autorii remarc, c n studiu din 7 cazuri de preeclampsie
n 3 din ele s-au dezvoltat dereglri grave de hemostaz, care au condus la tromboza venelor
profunde sau la tulburri ale circulaiei cerebrale[1].
172

n cazurile de retard fetal anticorpii ctre antigenul cardiolipinic se nregistreaz n 25%


cazuri sau de 10 ori mai frecvent dect n dezvoltarea normal a ftului. Sunt descrise, de
asemenea, i cazuri de dezvoltare a strilor trombotice la nou-nscui, ce denot indirect
posibilitatea transmiterii transplacentare a anticorpilor SAF.
n literatura de specialitate se discut rolul patogenetic al anticorpilor antifosfolipidici n
dezvoltarea precoce a hipertensiunii induse de sarcin, n special a preeclampsiei, sindromului
HELLP [7]. n toate aceste cazuri implicarea lor const n dezvoltarea unor forme cronice ale
sindromului de coagulare intravasculara diseminat. nc din termenii precoce ai sarcinii se
nregistreaz o cretere a activitii funcionale a trombocitelor pe fondul suprimrii funciilor
hormonale ale placentei. n lipsa tratamentului adecvat se altur hipercoagularea la nivelul
plasmatic al hemostazei, apar tromboze n microcirculaie, se dezvolta insuficiena placentar,
hipoxia cronic i moartea fetal din cauza tulburrilor circulatorii acute n vasele placentare
[9,10].
Reieind din cele menionate, ca indicaii obstetricale pentru testarea anticorpilor
antifosfolipidici pot fi apreciate:
Avort spontan recurent (3 i mai multe avorturi spontane)
Infertilitate de origine neclar
Anamneza sarcinii oprite n evoluie la orice termen de sarcin
Retard n dezvoltarea intrauterin a ftului
Preeclampsie sever pn la 34 sptmni de sarcin
Astfel, datele despre complicaiile sarcinii n sindromul antifosfolipidic indic ct de
esenial este depistarea pacientelor cu aceast patologie nainte de sarcin (depistarea lor din
grupele de risc, cu anamnez obstetrical agravat), pregtirea preconcepional, administrarea
unui tratament medicamentos corespunztor titrului
anticorpilor antifosfolipidici i
anticardiolipinici pe parcursul sarcinii, i o monitorizare adecvat a strii ftului pe parcursul
sarcinii.
Bibliografie
1. Branch D.W, Mitchell M.D. Pre-eclampsia and serum antibodies to oxidised low-density
lipoprotein// The Lancet.-1994.- Vol. 343.- P. 645 646.
2. Coulam C. B. The role of antiphospholipid antibodies in reproduction: questions
th
answered and raised at the 18 Annual Meeting of the American Society of Reproductive
Immunology / C. B. Coulam // Am J. Reprod. Immunol. 1999. Vol. 41 (l). P. l4.
3. Increased rates of thrombophilia in women with repeated IVF failures / F. Azem, A.
Many, I. Yovel [et al.] // Hum. Reprod. 2004. Vol. l9 (2). . 368370.
4. Levy R.A., Avvad E., Oliveira J., Porto L.C. Placental pathology in antiphospholipid
syndrome, 1998, vol. 7, p. 8185.
5. . . :
/ . . , . . //
. 2010. 3. . 39.
6. ., ., .
// . . . 2010. . 18,
4. . 168170.
7. / . .
, . . , . . [ .] // .
2004. 2. . 2127.
8. . . :
// . . 2008. 5. . 8385.
9. ., ., . -
// . 2008. . 53, 6. . 3641.

173

10. ., .
// . VI
. ., 2004. . 2930.
11. ., .
// - . 2011. . 14, 3, . 1 (55). .
7577.

SINDROMUL PREMENSTRUAL LA ADOLESCENTE


Zinaida Srbu, Tatiana Arma
Catedra Obstetric i Ginecologie FECMF, USMF "Nicolae Testemianu"
Summary
PMS of teenage pacientis
A case control study was aimed to assess the therapeutic effect of the homeopathic
preparation Guna-PMS in the treatment of PMS at adolescemte. Results of the study did not
determine any deviations from the norm in hormonal status at the teenagers estimated. As it was
found that the severity of PMS is more pronounced when the teenage autonomic nervous system
predominates. At the same time, it was considered that the homeopathic preparation Guna-PMS
has presented a very good clinical effect in the treatment of PMS to teenage girls.
Rezumat
Studiul caz control a avut drept scop de a aprecia efectul terapeutic al preparatului
homeopatic Guna PMS n tratamentul PMS la adolescemte. Rezultatele studiului n-au
determinat careva devieri de la norm n statutul hormonal la adolescentele estimate. La fel s-a
constatat c severitatea PMS este mai pronunat atunci cnd la adolescente predomin sistemul
nervos vegetativ. Totodat, s-a apreciat c preparatul homeopatic Guna PMS a prezentat un
efect foarte bun clinic n tratamentul PMS la adolescente.
Actualitatea problemei
Sindromul premenstrual (PMS) se manifest clinic prin dureri acute, ciclice, care apar cu
1-12 zile nainte de menstruaie i care persist i n primele zile de menstruaie fiind nsoite de
simptoame neuro-vegetative (slabiciunea general, greuri, vom, cefalee, diaree, pierderea
cunotinei
Conform datelor literaturii de specialitate PMS are o inciden de 31-52%, iar printre
adolescente se constat 7,9 - 22% [1,2,10]. Deoarece PMS conduce la schimbri n statusul
psihosomatic al pacientelor, mai ales printre adolescente la care statutul hormonal ca i celelalte
organe i sisteme sunt nc n dezvoltare, este necesar de a avea n arsenal pentru tratament,
preparate care ar duce la dispariia semnelor clinice, fr a influina maturizarea organismului
care se finalizeaz definitiv, conform datelor literaturii de specialitate, la vrsta de 19 ani [2,9].
Deacea ne-am propus s efectum un studiu care are drept scop de a aprecia efectul
terapeutic al preparatului homeopatic Guna PMS n tratamentul PMS la adolescemte.
Pentru a realiza scopul propus au fost rezolvate urmtoarele sarcini.
Aprecierea cauzei PMS primare la adolescente.
Determinarea eficacitii tratamentului PMS cu Guna PMS.

174

Materiale i metode.
Studiul caz control a fost efectuat la baza Catedrei de Obstetric i Ginecologie FECMF
n perioada aprilie-noembrie 2012 pe un eantion de 25 adolescente, care sau adresat ambulator.
Criteriile de excludere din studiu au fost urmtoarele: Anomalii de dezvoltare a organelor
genitale; Infecia acut mixt; Prezena n anamnez a vieii sexuale; Patologia extragenital
grav; Pacientele ce nu au semnat acordul informat.
Complexul diagnostic a inclus urmtoarele examinri: Clinice: culegerea datelor clinicoanamnestice; examenul obiectiv. De laborator: aprecierea hormonilor sexuali n funcie de faza
ciclului menstrual (CM). n primele 7 zile a ciclului menstrual, serologic s-a apreciat nivelului de
testosteron, tireotrop (TSH), Prolactina (Prl), hemoleucograma i glucoza; la a 13-a a 14-a zi de
CM s-a determinat nivelul hormonilor foliculostimulant (FSH), lutienizant (LH), estradiol; la a
21-22-a zi de CM s-a apreciat nivelului hormonilor LH i progesteron. Examinri instrumentale
: examenul USG-fic, pentru a exclude anomalii de dezvoltare a organelor genitale s-a efectuat n
prima faz a CM.
Studiul caz control a fost efectuat pe un eantion de 25 adolescente, care au fost tratate cu
Guna PMS 20 pic de 2 ori pe zi cu 30 min pn sau dup mas cu 2-3 zile pn la apariia PMS
i n zilele cnd ultima persista.
Grupa de control a constatat normele publicate n literatur de specialitate caracteristice
pentru adolescente sntoase [10].
Preparatul homeopatic Guna PMS, este nregistrat n republica Moldova, reprezint un
flacon cu soluie transparent, fr miros de 30 ml i are urmtoarea componen [12].
Tabelul 1
Compoziia preparatulu in homeopatic Guna PMS
Nr. Denumirea substanei
Efectul terapeutic a substanei
1.
Arsenium album 6C
Efect antidegenerativ
2.
estradiol 6X
Efect asemntor estrogenilor
3.
Chamomilla 6C
Efect antiinflamator
4.
Hydrasttis canadensis 6C
Efect antiinflamator asupra mucoaselor. Prentmpin
procese proliferative n esutul limfoid.
5.
Hypophysis, Porcine 8X
Efect reglator n disfuncie i insuficien funcional
a hipofizei
6.
Lachesis mutus 4C
Efect antiinflamator
7.
Magnesia phosphorica 6C
Aciune catalitic asupra funciilor enzimatice
8.
Melatonin 4C
Efect modulator neuro-endocrin
9.
Nux vomica 6C
Efect dezitoxicant i antiinflamator
10.
Oophorinum 8X
Efect stimulator asupra gonadelor
11.
Progesterone 6X
Aciune stimulant asupra corpului galben
12.
Sulphur 6C
Aciune catalitic asupra funciilor enzimatice
Guna-PMS este indicat n sindromul premenstrual (dureri menstruale, dipresii,
irescibilitate, cefalee, tensionarea i durerea n gl. mamare, hiperhidroz); dismenoree, sindromul
menopauzal. Guna-PMS nu are contraindicaii.
Gradul de severitate a PMS a fost apreciat dup urmtoarele criteriii (tab.2).
Efectul preparatului homeopathic Guna-PMS, a fost determinat prin, aprecierea timpului
micorrii durerii pn la dispariia semnelor clinice: peste 15 min., 30 min., o or, o or i 30
min fiecare 30 min pn la dispariia complect a durerilor.

175

Tabelul 2
Gradul
Uor
Moderat
Sever

Criteriile de apreciere a gravitii dismenorheei.


Definiie
Nu afecteaz viaa personal social i profesional
Afecteaz viaa personal social i profesional dar persoana este
capabil de a funciona i activa poate suboptimal
Persoana incapabil s activeze personal, social i profesional ; se retrage
din activitile sociale i profesionale (este rezistent la tratament)

Rezultate i discuii
Analiznd rezultatele obinute s-a constatat c vrsta medie a pacientelor incluse n
studiul a variat de la 14,5 ani pn la 16,5 ani n mediu 15,5 1,1ani. Toate adolescentele incluse
n studiu sunt eleve n clasele 8 11-a a liceilor din R. Moldova, din ele 8 (32,00,1%) paciente
locuesc la sate i 17 (68,00,1%) paciente locuesc n ora.
Toate pacientele incluse n studiu, au menionat prezena stresului din motivul c au mult
de nvat, 5(20,00,9%) paciente mai au nc un mare stres din cauza c prinii sunt peste
hotare i ele tres cu bunicile, neamuri (s tem c nu o s fie luai de prini).
Astfel, att rezultatele studiului ct i datele literaturii de specialitate confirm c factori
predispozani pentru apariia PMS sunt stresul cronic pe care l au adolescentele din cauza
nvmntului i cel cauzat din frica de a fi lsai de prinii care sunt peste hotare sau cel
cauzat de fric s nu se ntmple ceva cu familia lor [2,3,6,15,16].
Deoarece durerea n regiunea inferioar a abdomenului este sindromul principal
prezentat de adolescente, iar pragul de sensibilitate la durere este format dintr-un echilibru a
sistemelor endogene durere i antidurere care sunt controlate de sistemul nervos vegetativ, iar
caracterul durerii este dependent de tipul sistemului nervos vegetativ implicat: dac la persoan
predomin sistemul nervos vegetativ simpatic, adrenoergic, durerea este acut, tetoare,
mpunstoare, mpuctoare; atunci cnd predomin sistemul nervos vegetativ (SNV)
parasimpatic durerea este surd, strngtoare, apstoare, scitoare [7,12,13,15].
Pentru a atprecia care tip de disfuncie neuro-vegetativ predomin n PMS la
adolescentele estimate, am analizat datele din ancheta pacientului (tab. 3).
Tabelul 3
Semnele disfunciei neurovegetative
Semnele clinice
SNV Simpatic
SNV parasimpatic
Combinat
Durerea de cap
++

+
+
Simul de cldur,
Tremurici mrit,
+

+++
Greuri
T- corpului
mrit
N
micorat
+

Vrtejuri, pierderi de cunotin


Diaree
+
+
Neajuns de aer, ndual, aerofobie
Tahicardia
+
+
Bradicardia
+
(unde cu minus " " se noteaz cnd lipsesc semnele clinice, cu un plus "+"cnd ele sunt
nepronunate i cu "++ " cnd semul clinic apreciat este pronunat).
Astfel, analiznd datele prezentate de adolescente din ancheta de acas, am constatat c,
la pacientele cu PMS estimate predomin semnele clinice caracteristice pentru SNV parasimpatic
la 12 (48,00,7%) paciente, a celui SNV simpatic la 8 (32,00,8%) paciente, iar la 5
176

(20,00,9%) paciente s-a determinat prezena semnelor clinice caracteristice i pentru sistemul
nervos parasimpatic i pentru cel simpatic, adic forma combinat. Menionm c anume la
aceste 5 adolescente PMS decurgea cu grad sever de exprimare clinic.
Aadar, cele menionate mai sus ne permit s concluzionm c, la cele 12(48,00,7%)
paciente cu predominarea semnelor SNV simpatic s-a constatat grad mediu de severitate a
dismenoreee, la cele 8 (32,00,8%) paciente cu predominarea SNV parasimpatic - grad mediu
de severitate a dismenoreee, iar la cele 5 (20,00,9%) paciente s-a determinat grad grav de
severitate a dismenorheei. Rezultatele studiului nu vin n contradiie cu datele de literatur
[8,9,10,16].
Adic, severitate PMS este mai pronunat atunci cnd sunt semne clinice caracteristice
pentru ambele forme de sistem nervos vegetativ.
Este cunoscut c hormonii sexuali acioneaz asupra SNV. Estrogenele activeaz SNV
parasimpatic, majoreaz nivelul de acetilcolin i majoreaz sensibilitatea receptorilor ctre
neurotransmitori. Progesteronul activeaz sistemul NV simpatic, prin majorarea nivelului de
noradrenalin i adrenalin i micorarea sensibilitii receptorilor ctre neurotransmitori [1,2,3].
Este i foarte interesant faptul c, analiznd rezultatele investigaiilor hormonale la
adolescentele estimate nu s-a constatat careva devierei de la norm: adic toi parametrii
hormonali studiai n prima faz a ciclului menstrual, la ovulaie i n a doua faz a ciclului
menstrual au corespuns parametrilor normei pentru vrsta adolescentelor, publicai n literatura
de specialitate [2, 5,6 ,15].
Deaceea, rezultatele obinute ne permit s concluzionm c PMS la adolescentele
estimate rezulta din cauza fluctuaiile fiziologice caracteristice pentru aceast perioad de vrst
a concentraiilor normale ale acestor hormone sexuali.
Deoarece n componena preparatului homeopathic Guna-PMS sunt prezente plante medicale i
extrase n diluri mari de glande de la animale, care regleaz disfuncia funcional n sistemul
cortex-ovare-organe int, ce nu influineaz negative maturizarea ulterioar a organismului, n
studiul dat am folosit acest preparat homeopathic a cte 20 pic de 2 ori pe zi [8].
Analiznd rezultatele obinute n ptima lun de tratament cu Guna-PMS, ce in de timpul
dispariiei durerii, am constatat c ultimile au nceput s deminueze puin peste 15 min de la
administrarea a celor 20 picturi de Guna PMS, cu fiecare 30 min. durerea diminua cu cte un
plus disprnd cu totul peste 2 ore la 20 (80,00,1%) paciente, iar la cele 5 (20,00,9%) paciente
a mai fost nevoe de administrat adugtor nc 10 pic. de Guna PMS, peste 2 ore de la ultima
administrare.
n cel de-a doilea ciclul menstrual am recomandat de a folosi Guna-PMS cu 2-3 zile
nainte de aparia PMS, iar la adolescente la care era prezent tensionarea glandelor mamare (10
(40,00,9%))paciente) i la cele care pe lng tensionare mai aveau i mastalgie (5 (20,00,9%)
paciente) de a le indica Guna-PMS n urmtorul regim: cu 3-5 zile pn la apariia semnelor
clinice sus menionate.
Astfel s-a constatat c, la 10 (40,00,9%) paciente PMS nu a mai aprut, iar la 10
(40,00,9%) paciente a fost prezent numai forma uoar a PMS, iar la cele 5 (20,00,9%)
paciente care au avut form sever s-a constatat c ultima a diminuat considerabil n form
uoar.
n cel de-a treilea ciclul menstrual am recomandat de a folosi Guna-PMS dup aceiai
schem ca n al doilea ciclul menstrual. Astfel, am constatat c semnele clinice caracteristice
PMS nu s-au manifestat la 20(80,00,9%) paciente, iar semne clinice uoare au fost prezente
numai la 5(20,00,9%) paciente.
Totodat menionm c, adolescentelor estimate le-au fost recomandat s mai foloseasc
Guna PMS pe parcursul nc a 6 luni a cte 20 pic de 2 ori pe zi cu 1-2-3 zile nainte de aparia
menstruaiei, pentru a menine efectul obinut, dup ce se v-a contramanda preparatul.
177

Aadar, tutror adolescenterlor cu PMS naite de a administra Guna PMS vor efectua
EUSG, pentru a exclude anomalii de dezvotare a organelor genitale, vor aprecia statutul
hormonal pentru a exclude careva dereglri endocrine, vor efectua hemoleucograma pentru a
exclude un proces inflamator acut. Numai dup aceea se va recomenda preparatul Guna-PMS a
cte 20 pic., de 2 ori pe zi cu 1-2-3 zile de la apariia clinicii dismenoreei timp de ct dureaz
menstruaia 9 cicluri menstruale.
Concluzii
1. Dismenoreea primar la adolescente este cauzat de stresul cronic ndelungat.
2. Nu s-a determinat careva devieri de la norm n statutul hormonal la adolescentele
estimate.
3. Atunci cnd la adolescente sunt prezente dereglri n sistemul nervos vegetativ
parasimpatic i simpatic este mai pronunat severitatea PMS.
4. Guna PMS este un preparat homeopatic, nregistrat n R. Moldova, care s-a dovedit
de a prezenta un efect foarte bun clinic n tratamentul dismenoreri la adolescente.
Recomandri
De administrat Guna PMS adolescentelor a cte 20 pic., de 2 ori pe zi cu 1-2-3 zile de la
apariia clinicii PMS pn la 1-2 zile de menstruaie, dup excluderea cauzelor organice a PMS.
Bibliografie
1. Angst J, Sellaro R, Merikangas KR, et al. The epidemiology of perimenstrual
psychological symptoms. Acta Psychiatr Scand 2001;104(2):110-6.
2. Campbell EM, Peterkin D, O'Grady K, et al. Premenstrual symptoms in general practice
patients. Prevalence and treatment. J Reprod Med. 1997;42(10):637-46
3. Chawla A, Swindle R, Long S, et al. Premenstrual dysphoric disorder: is there an
economic burden of illness? Med Care 2002;40(11):1101-12
4. Deuster PA, Adera T, South-Paul J. Biological, social, and behavioral factors associated
with premenstrual syndrome. Arch Fam Med 1999;8(2):122-8
5. Freeman EW, Sondheimer SJ. Premenstrual dysphoric disorder: recognition and
treatment. Primary Care Companion J Clin Psychiatry 2003;5:309.
6. Halbreich U, Borenstein J, Pearlstein T, et al. The prevalence, impairment, impact, and
burden of premenstrual dysphoric disorder (PMS/PMDD). Psychoneuroendocrinology
2003;28 Suppl 3:123
7. Halbreich U, Borenstein J, Pearlstein T, et al. The prevalence, impairment, impact, and
burden of premenstrual dysphoric disorder (PMS/PMDD). Psychoneuroendocrinology
2003;28 Suppl 3:123
8. Johnson SR, McChesney C, Bean JA. Epidemiology of premenstrual symptoms in a
nonclinical sample. I. Prevalence, natural history and help-seeking behavior. J Reprod
Med 1988;33(4):340-6
9. Wittchen HU, Becker E, Lieb R, et al. Prevalence, incidence and stability of premenstrual
dysphoric disorder in the community. Psychol Med 2002;32(1):119-32
10. Wittchen HU, Becker E, Lieb R, et al. Prevalence, incidence and stability of premenstrual
dysphoric disorder in the community. Psychol Med 2002;32(1):119-32
11. .. . ., 2000.
12. .. -
.: , 2001,-288.ISBN 5-9244-0006-9.
13. Wittchen HU, Becker E, Lieb R, et al. Prevalence, incidence and stability of premenstrual
dysphoric disorder in the community. Psychol Med 2002;32(1):119-32
14. Wittchen HU, Becker E, Lieb R, et al. Prevalence, incidence and stability of premenstrual
dysphoric disorder in the community. Psychol Med 2002;32(1):119-32
15. .. . ., 2000.
178

16. .. -
.: , 2001,-288.ISBN 5-9244-0006-9.

COMPLICAIILE N PERIOADA NEONATAL LA COPII NOI-NASCUI MATURI


(Reviul literaturii)
Diana eptichita
(Conductor tiinific Natalia Corolcova, dr., conf. univ.)
Catedra Obstetric i Ginecologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Complications in neonatal period at mature babies
Despite the high achievements in contemporary obstetrics and gynecology mothers
intrauterine infections, mothers concomitant pathologies, habitual abortions, antenatal death of
child, miscarriages, early gestations and imminent abortions, acute viral respiratory infections,
harmful habits of pregnant, source of chronic infection in pregnant or child (chronic
pyelonephritis intrauterine infection), anemia in pregnant women, the drugs during pregnancy
and many others remain the main cause of neonatal morbidity. Asphyxia in newborns,
respiratory distress, AB0 incompatibility, bronchopneumonia in newborns, mono and poly
organic failure shows indications for monitoring the newborns in intensive therapy section. All
these are urgent states of the new babies requiring special care, monitored with an efficient
apparatus in sections as intensive therapy.
Rezumat
In pofida realizrilor performante n obstetric i ginecologie contemporan infeciile
intrauterine ale mamei, patologiile concomitente ale mamei, avorturi habituale, moartea
antenatal a ftului, avorturi spontane, gestoze i iminena de avort precoce, infecii respiratorii
virale acute, deprinderi nocive ale gestantei, focar de infecie cronic la gravide sau la ft
(pielonefrit cronic, infecie intrauterin), anemia gravidelor, primirea medicamentelor n
timpul sarcinii i multe altele rmn cauza majora a morbiditatii neonatale. Asfixia nou
nscuilor, destres respirator, incompatibilitate de AB0, bronhopneumonie a nou nscuilor,
insuficiena mono i poli organic prezinta indicaii pentru monitorizarea nou-nscuilor n secia
de terapie intensiv. Toate acestea reprezint stri urgente a noi-nscuilor care necesit o
ingrijire special monitorizat cu un aparataj performant n secia specializat ca terapie
intensiv.
Actualitatea
n ultimii ani, ara noastr a dezvoltat un sistem cu trei etape de reanimare i terapie
intensiv neonatal, cu un volum definit de msurile organizatorice i terapeutice necesare n
fiecare etap [8]. In 1997 Jonh P. consider in lucrarea sa c copiii nscui la termen dar cu una
din patologiile (asfixia neonatala, encefalopatie hipoxica-ischemic, incompatibilitate ABO cu
icter neonatal, infecii materno-fetale) respective sunt destul de des ntlnite, monitorizarea lor
necesit doar o supraveghere intensiv n sectia de terapie intensive. Cauzele fiind foarte diverse
n dependen de anamneza mamei pn la sarcina i n timpul sarcinii copiii se nasc cu patologii
diferite ncepind cu malformaii congenitale i terminnd cu bronhopneumonii.
Monitorizarea mai amnunit a gravidei n timpul sarcinii pentru a evita situaii dificile
ca: destresa respiratorie, boala hemolitic a nou-nscutului, nou-nascut afectat de
polihidramnioza, infecie intrauterine, bronhopneumonii bilateral, asfixie la nastere.ischemie
cerebral, edeme paraventriculare. traumatismul nou-nascutului, dereglri de ritm cardiac, soc
hypoxic i cardiogen, acidoza mixt, hepatite cu etiologii diferite, icterul neonatal [1,2,3]. Toate
acestea sunt doar cteva din complicaiile aprute la nou-nscut att n urma naterii per vias
naturalis ct i operaii cezariene. Dei mai sunt un ir de complicaii sau schimbri aparute n
179

timpul sarcinilor i/sau naterilor, care iniial sunt apreciate fiziologice, la diferite etape (fie n
sarcin, fie n perioada de dilatare a colului uterin, fie n perioada de expulsie a ftului, sau
perioada de delivren a placentei, sau luzia precoce) ele se pot complica cu careva din
traumatismele obstetricale ce duc la apariia noilor consecine dificile pentru noi-nascui
[15,17,24]. Chamberlain confirm n 2005 c un numr mare de cazuri cu patologii neurologice
se ntlnesc i din motivul apariie traumatismului n timpul naterii. Dar nu n ultimul rnd se iau n consideraie i factorii materni ca de exemplu: virsta mai tinar de 16 ani i/sau peste 40
de ani, aciunea nociv a narcoticelor i a alcoolului asupra ftului, diabetul hipertensiunea
arteriala, hemoragii, anamneza maternal paritate secundar sau multipar, polihidroamnioza
sau oligoamnioza, RPPA i muli ali factori, care provoaca complicaii la nou-nascui ca
destresul respirator, asfixie perinatal, cordonul imprejurul gtului, encefalopatii hypoxicischemic i altele.
Una din cauze este asfixia perinatala care este un sindrom ce cuprinde totalitatea
suferinelor ce reprezint rezultatul hipoxiei sau/i ischemiei asociate cu acidoza lactic tisular,
insoit sau nu de hipercapnie; acestea pot conduce la encefalopatie hipoxic-ischemic ca urmare
a deprivrii esutului cerebral de oxigen sau scderii fluxului sanguin cerebral sau ambele
[25,31].
Asfixia perinatal se complic cu leziuni hipoxic-ischemice cardiace, renale, digestive,
neurologice i respiratorii reprezentnd cea mai important cauz de morbiditate i mortalitate
perinatal la nou-nascutul la termen i prematur. Recunoaterea asfixiei perinatale a fost definit
mult timp dup valoarea scorului Apgar i lipsa instalrii respiraiei n primele dou minute de la
expulzia capului, dar acest criteriu nu poate fi corelat cu asfixia deoarece lipsa instalrii
respiraiei i un scor Apgar sub7 pot fi date de o serie de alte cauze. Asfixia se definete indirect
cu ajutorul a 4 parametrii: pH-ul din sngele din cordon < 7, Apgar 3 la 1 minut care se menine
sub 3 la 5 si 10 minute, semne de encefalopatie hipoxic-ischemic (tulburri de tonus i reflexe)
i modificri la nivelul altor organe (cord, rinichi, ficat, intestine [1,2,3,20]. Pe linga asfixia
perinatal o importan deosebit prezint i icterul neonatal ce se intlnete destul de des n
practica medical [2.3].
Icterul este una dintre condiiile cele mai comune care necesit atenie medical n nounscui. Aproximativ 60% din termen i 80% dintre prematuri copii icter n prima sptmn de
via, i aproximativ 10% din copiii alptai sunt nc icter la 1 lun. n cele mai multe copii cu
icter thevre este nici o boal de baz, iar acest icter precoce (numit "icter fiziologic") este, n
general, inofensiv [4,16,18]. Cu toate acestea, exist cauze patologice de icter la nou-nscui,
care, dei rare, trebuie s fie detectat. O astfel de icter patologic poate co-exista cu icter
fiziologic [19,23,27]. Neonatal icter se refer la coloraia galben a pielii i sclera (a albului
ochilor) a nou-nscuilor, care rezult din acumularea de bilirubina n pielea i mucoasele.
Aceasta este asociat cu un nivel ridicat de bilirubin n circulaie, o condiie cunoscut sub
numele de hiperbilirubinemie. Icter poate avea, de asemenea, alte, non-fiziologice, cauze,
inclusiv incompatibilitate grupa sanguin (cel mai frecvent Rhesus sau incompatibilitate ABO),
alte cauze de hemoliz , sepsis, tulburri de vnti i metabolice [30.32,33]. Cum mentioneaza
John P. n lucrarea sa c o importan foarte mare mai are i incompatibilitatea de grup care
reprezint cauza cea mai frecvent de apariie a anemiei hemolitice la nou-nscut. Din totalul
fetilor, aproximativ 20-25% prezint incompatibilitate n sistemul ABO; din fericire numai o
mic parte prezint expresie clinic anemie hemolitic a nou-nascutului, iar atunci cnd aceasta
exist forma este una uoar exprimndu-se printr-o anemie uoara i apariia unui icter neonatal,
afeciuni ce se remit de cele mai multe ori prin simpla fototerapie [14,18,21,22].
Trebuie menionat faptul c nu este necesar investigarea incompatibilitii de grup
(sistemul ABO); acest lucru se datoreaz gradului mic de anemie pe care il poate determina
aceast patologie; simpl monitorizare neonatal la sarcinile ce prezint acesta incompatibilitate
este suficient poate aparea hiperbilirubinemia. Sindromul Gilbert i sindrom Crigler-Najjar
sunt cauze rare de nou-nascui icter i sunt cauzate de probleme ale enzimelor hepatice.
Deficien a unei anumite enzime, glucozo-6-fosfat (G6PD), poate provoca icter neonatal sever.
180

Deficit de G6PD este mai frecvent la anumite grupuri etnice i este familial. Obstrucie
congenitale i malformaii ale sistemului biliar, cum ar fi atrezie biliar, provoc un icter
obstructiv cu hiperbilirubinemie conjugat. Aceast condiie are nevoie de investigaii de
specialitate i tratament chirurgical precoce, de preferin nainte de 8 sptmni de via
[12,13,14,17,30]. Diagnosticul anemiei hemolitice datorate incompatibilitii de grup se face pe
baza urmatoarelor criterii: mama prezint grupul de sange O i implicit anticorpii anti A i anti B
iar ftul prezint grupul de snge A, B sau AB (acest lucru se intampl atunci cnd procreatorul;
tatal; prezint una dintre aceste grupe de sange); instalarea icterului neonatal n primele 24 de ore
de la natere; au fost excluse alte cauze de anemie hemolitica; prezena anemiei de diverse grade
la nou-nascut [4,26,28,29].
In conformitate cu datele lui V. Popescu encefalopatia hipoxic-ischemica este una dintre
cele mai frecvente leziuni cerebrale din perioada neonatal i cea mai comun cauz de handicap
neurologic. Encefalopatia hipoxic-ischemic reprezint o varietate de entiti clinice care au n
comun o scdere a oxigenului destinat creierului i se defineste prin leziuni neurologice aprute
la nou-nascut ca urmare a hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare suferinei fetale cronice sau
acute.
Incidena insultei hipoxic-ischemice la nou-nascut este de 2-4 % [5,6,7]. Incidena este
mai mare la nou-nscutul prematur care prezint un risc major de leziuni hipoxic-ischemice
datorit instabilitaii cardio-pulmonare, autoreglrii labile a fluxului sangvin cerebral, frecvenei
crescute a sepsisului i a tulburrilor metabolice. Insulta hipoxic-ischemica se produce n cea mai
mare parte antepartum sau intrapartum, iar leziunile neurologice pe termen lung cum este
paralizia cerebral pot fi asociate n proporie de 10-15% cu insulta hipoxic-ischemic
intrapartum. In etiologia bolii sunt incriminai 3 tipuri de factori: factori antepartum, factori
intrapartum si factori neonatali. Din categoria factorilor antepartum amintim: toxemie gravidica,
diabet zaharat matern, afeciuni obstetricale specifice - col incompetent, placenta praevia,
abruptio placentae, polihidramnios. Factori intrapartum pot fi urmatorii: prezentaii anormale,
travaliu prelungit. Factorii neonatali sunt: prematuritatea, sindromul de detres respiratorie
idiopatic, anomalii cardiopulmonare, boli infectioase, boli hemolitice, convulsii, alcaloza
ventilatorie [6,8,29].
Nou-nascutul prezint o susceptibilitate crescut la infecii, n special nou-nscutul cu
greutate mai mic de 2.000 g sau nou-nascutul cu alt patologie internat n seciile de terapie
intensive. Nou-nascutul cu greutate mic prezint susceptibilitate crescut la infecii deoarece
toate componentele sistemului imunitar sunt deficitare, comparativ cu sugarii sau adulii, iar
severitatea acestor deficiente crete pe masura ce vrsta gestational este mai mic. n seciile de
nou-nascui se ingrijesc nou-nascuii la termen, ingrijirea acestora trebuind s se fac pe o
perioad scurt de spitalizare, sub 72 de ore i chiar sub 24 ore, n epoca ingrijirilor actuale
[6,33]. De aceea, nou-nascutul la temen va prezenta rar infecii n cursul spitalizrii, sub 1% din
cazuri, i acestea pot s nu se manifeste la externare, fiind dificil supravegherea lor ulterioar.
Infeciile materno-fetale sunt infeciile ce apar la nou-nascut sub 48 ore de via. Transmiterea se
face: transplacentar-infecii intrauterine, sindrom TORCH; n timpul travaliului i delivrriiinfecii perinatale i infecii intrapartum. Dup cum redacteaz Chamberlain [9,10] aceste infecii
pot apare de la mama, de la flora i echipamentele de spital i personalul de ingrijire. Sunt
infecii cu debut precoce, uneori chiar de la natere, cel mai frecvent sub 3 zile.
Modul de transmitere poate fi in timpul travaliului i al naterii prin trecerea prin filiera
pelvigenital.
Factori de risc sunt: corioamniotita; membrane rupte peste 18 ore; febra matern peste
38C; colonizare vaginal cu streptococ de grup B sau cu BGN; bacteriurie cu streptococ de grup
B; infecii urogenitale; naterea prematur; gestaii multiple. Infeciile perinatale pot fi localizate
sau generalizate. Aproximativ 15% din pneumonii i infecii sistemice sunt transmise de la
mama i se asociaz cu o mortalitate neonatal crescut [2,7,13]. Incidena este variabil: 1214% la nou-nscutul la termen, 21-26% la prematuri [8,9,10].
181

Transmiterea se face de la mama la nou-nascut, n cursul naterii sau rar n seciile de


nou-nascui, de la personalul de ingrijire colonizat, probabil prin minile contaminate. Sindromul
de detresa respiratorie a nou-nascutului reprezint o problema respiratorie care apare dup
nastere, datorit perturbrii funciei pulmonare. Factorii de risc ai sindromului de detresa
respiratorie sunt asfixia i naterea prematur, corelat cu dezvoltarea insuficient a plamnilor.
O cauza mai puin comun o reprezint sindromul Kartagener. Aproximativ 60% [11,12]
din nou-nscuii prematur (mai puin de 30 de sptmni de sarcin) dezvolt sindromul de
detresa respiratorie, care reprezint cauza cea mai frecvent de deces n randul nou-nscuilor.
Sindromul de detresa respiratorie a nou-nascutului are la baz, de cele mai multe ori,
incapacitatea plmnilor de a expansiona suficient i de a asigura schimbul gazos, datorit lipsei
de surfactant [3,14,26,32].
In cazul asfixiei perinatale, hipoxia induce (prin acidoza) constricia arteriilor pulmonare.
Hipertensiunea pulmonara determin un shunt cardiac drept, care complic i mai mult
hipertensiunea iniial. Suplimentar, poate s apar o aspiraie de meconiu. Naterea prematur
se asociaz cu lipsa absolut de surfactant, deoarece acesta este produs de pneumocitele de tip II
n ultimele sptmni de sarcin, odata cu maturizarea pulmonar i atinge funcionalitatea
maxim n sptmna 35. In lipsa surfactantului, care limiteaz tensiunea superficial la nivelul
alveolelor, plmnii colabeaz dup faza expiratorie (microatelectazii) i nu mai pot expansiona
suficient. Lipsa surfactantului se poate complica prin trecerea proteinelor plasmatice din capilare
n alveole, care se acoper de membrane hialine. Hipoxia astfel aparut provoac, similar
asfixiei, un lan de reacii cu acidoza, hipertensiune pulmonar i agravarea hipoxiei iniiale
[12,13,14].
Concluzii
Analiznd datele literaturii referitoare la actualitile ce in de complicaiile n perioada
neonatal la copii noi-nascui maturi, ct i despre evaluarea i ierarhizarea factorilor de risc ce
duc la apariia lor, considerm drept factor primordial verificarea si monitorizarea gravidelor
mai detaliat pentru evitarea lor. Odat cu modificarea biocenozei cilor de natere,
anamnesticului ginecologic al mamei mai complicat, utilizarea iraional a preparatelor
medicamentoase, rata complicatiilor n perioada neonatal la copii noi-nascui mature a crescut
intensiv. S-a dovedit c un ir de factori de risc independent n cadrul apariiei infeciei in timpul
sarcinii sau dup natere, concomitent cu ali factori de risc prezeni la copil prezint un
prognostic sever ce necesit monitorizare n secie de terapie intensiv.
Bibliografie
1. Agenda medicala 2000, Ed. Medicala, Bucuresti, 2000.
2. Atemnotsyndrom des Neugeborenenhttp://flexikon.doccheck.com/
Atemnotsyndrom_des_Neugeborenen
3. Acute respiratory distress syndrome http://flexikon.doccheck.com/Acute_respiratory_
distress_syndrome
4. .Academia Americana de Pediatrie Subcomisiei pentru Hiperbilirubinemie.
Managementul hiperbilirubinemie la copiii de 35 sau mai multe saptamani de gestatie.
Pediatrie. 2004, 114. (1) :297-316 [a se vedea comentariu] [erat apare n Pediatrie.
Octombrie 2004, 114 (4): 1138] [PubMed]
5. Agarwal R, M Kaushal, Aggarwal R, i colab. Hiperbilirubinemia neonatal precoce cu
prima zi ser bilirubinei. Indian Pediatrie. 2002, 39. (8) :724-30 [PubMed]
6. Alpay F, Sarici SU, Tosuncuk HD i altele. Valoarea primei de msurare zi bilirubinei in
estimarea dezvoltarea de hiperbilirubinemie semnificativ la nou-nascuti pe termen
sanatoase. Pediatrie. 2000, 106 (2). E16 [PubMed]
7. Beal AC, Chou SC, Palmer RH, i colab. Schimbarea la fa a Race:. Factorii de risc
pentru hiperbilirubinemie neonatal. Pediatrie 2006; 117. (5) :1618-25 [PubMed]
182

8. Bhutani VK, Johnson L. Icter nuclear n Prematurii de ingrijire pentru sugari pe termen
sanatosi. Seminarii n Perinatologie. 2006, 30 (2) :89-97. [PubMed]
9. Boo NY, Oakes M, MS Lye et al. Factorii de risc asociate cu pierderea auzului la nounascuti pe termen lung cu hiperbilirubinemie. Journal of Tropical Pediatrics. 1994, 40.
(4) :194-7 [PubMed]
10. .Carbonell X, Botet F, J Figueras colab. Predicia de hiperbilirubinemie la copiii termen
sanatosi. ACTA Paediatrica. 2001; 90. (2) :166-70 [PubMed]
11. Chamberlain N. Infections of the Fetus and Newborn Infant (Congenital and Perinatal
infections) - www.k.com.edu/faculty; 4/6/2005.
12. Dr.Gabriel Mitroi Copyright 2011 Dr.Gabriel Mitroi/powered by Word Press Web site de
Aries Network.
13. Dumitru I. Infectia n obstetrica - Ed. Medicala, 1979, Cap. 1, 7, 8, 9
14. Institutul National pentru Sanatate si Clinic de Excelenta. principiile de conducere n anul
2006. Londra: NICE, 2006.
15. Guyatt GH, Sackett DL, Cook a DJ. Ghidul utilizatorilor la literatura medicala. II. Cum
de a folosi un articol despre terapie sau de prevenire. A. Sunt rezultatele studiului
valabil? Medicina bazata pe dovezi Grupului de lucru. JAMA:. Journal of American
Medical Association 1993; 270. (21) :2598-601 [PubMed] Grupului de lucru. JAMA:
Journal of American Medical Association. 1994, 271 (1) :59-63. [PubMed]
16. Gail R, Seidman DS, Dollberg S, et al. Epidemiologie de icter neonatal n populaia din
Ierusalim. Jurnalul de Gastroenterologie Pediatrica si Nutritie. 1990, 10 (1) :82-6.
[PubMed]
17. Heren R, bhutani VK, Luan X, si altele. Identificarea nou-nascuti cu risc de
hiperbilirubinemie semnificative:. O comparaie a dou abordri recomandate. Arhivele
de boala in copilarie 2005; 90. (4) :415-21 [PMC articol gratuit] [PubMed]
18. John P.Cloherty MD,Ann R Stark MD-Manual of neonatal care fourth edition 1997
19. Jaeschke R, G Guyatt, Sackett DL. Ghidul utilizatorilor la literatura medicala. III. Cum
de a folosi un articol despre un test de diagnostic. A. Sunt rezultatele studiului valabil?
Medicina bazata pe dovezi lucru gruppy.JAMA:. Journal of American Medical
Association 1994; 271. (5) :389-91 [PubMed]
20. Jaeschke R, Guyatt GH, Sackett DL. Ghidul utilizatorilor la literatura medicala. III. Cum
de a folosi un articol despre un test de diagnostic. B. Care sunt rezultatele i s m ele
ajuta la ingrijirea pacientilor mei? Medicina bazata pe dovezi Grupului de lucru. JAMA:.
Journal of American Medical Association 1994; 271. (9) :703-7 [PubMed]
21. Keren R, Luan X, Friedman S, et al. Comparaie de strategii alternative de evaluare a
riscurilor pentru estimarea hiperbilirubinemie neonatala semnificativ n sugari pe termen
lung i pe termen scurt. Pediatrie. 2008, 121 (1). E170-E179 [PubMed]
22. Khoury MJ, Calle EE, Joesoef RM. Riscul de reaparitie a hiperbilirubinemiei neonatale n
frai. Jurnalul American de Boli la copii. 1988, 142. (10) :1065-9 [PubMed]
23. Kuzniewicz MW, GJ Escobar, Wi S, et al. Factorii de risc pentru hiperbilirubinemie
sever la nou-nscuii cu un nivel limit bilirubina. Un studiu de caz-control. Jurnalul de
Pediatrie 2008; 153. (2) :234-40 [PMC articol gratuit] [PubMed]
24. Maisels MJ, DeRidder JM, Kring EA. Msurtorile de rutin transcutanate bilirubinei,
combinate cu factori de risc clinici mbunti predicie a hiperbilirubinemiei ulterioare.
Jurnalul de Perinatology. 2009, 29 :612-7. [PubMed]
25. M.J.N.L. Benders, A.F.Bos, F.Groenendal M.C Toet,M Rijken, c.m Rademaker.F Van
Bet-Short-Term Effects of Neonatal Allopurinol(ALLO) Treatment on Post-HypoxicIschemic (HI) Reperfusion Damage to the Brain in the Newborn. An Interim Analysis,
PAS Meeting 2005.
26. NHS executiv clinic: Utilizarea clinica pentru a imbunatati ingrijirea pacientului n
NHS.Londone: HMSO, 1996.
183

27. Newman TB, Xiong B, Gonzales VM i colab. Predicie i prevenire a


hiperbilirubinemiei neonatale extrem ntr-o organizaie matur ntreinere de sntate.
Arhivele de Pediatrie si Adolescentului Medicina. 2000, 154. (11) :1140-7 [PubMed].
28. .Newman TB, Liljestrand P, Escobar GJ. Icter observat n primele 24 de ore dupa nastere
intr-o organizatie de ingrijire a reusit. Arhivele de Pediatrie si Adolescentului Medicina.
2002, 156 (12) :1244-50. [PubMed].
29. Oxman AD, Sackett DL, Guyatt GH. Ghid de utilizare literatura medicala. . I. Cum de a
ncepe JA Rennie JM, Seghal, De, i colab. Gama de practica din Marea Britanie cu
privire la pragurile pentru fototerapie i transfuzia de schimb n hiperbilirubinemie
neonatala. Arhivele de boala in copilarie fetale i neonatale Edition. 2009, 94:. F323F327 [PubMed]MA:. Journal of American Medical Association 1993, 270 (17) :2093-5.
[PubMed]
30. Sheldon B. Korones, M.D., Henrietta S. Bada-Ellzey, M.D.- Neonatal decision making,
1999.
31. Seidman DS, Ergaz Z, I-pass, i altele. Estimarea riscului de icter la nou-nascuti sanatosi
la termen:. Studiu prospectiv pe baza de populatie. Jurnalul de Perinatologie, 1999; 19. (8
Pt 1) :564-7 [PubMed].
32. Turkel SB, Guttenberg ME, Moynes DR et al. Lipsa unor factori de risc identificabili
pentru zheltuhi.Pediatriya nuclear. 1980; 66. (4) :502-6 [PubMed].
33. Popescu V. Neurologie pediatrica VOL 1, Ed. TEORA, Bucuresti 2001.

INCOMPATIBILITATEA MATERNO-FETAL DUP FACTORUL Rh


Andrei Slivciuc, Gheorghe Gin, Corina Iliadi-Tulbure
(Conductor tiinific Constantin Ostrofe, dr., conf.univ.)
Catedra Obstetric i Ginecologie FECMF, USMF Nicolae Testemianu
Summary
Materno-fetal Rh incompatibility
Materno-fetal Rh incompatibility represents an important issue influencing the evolution
of gestation, fetal and newborn state. An important moment in these situations is the diagnosis of
isoimmunization during pregnancy, to decide individual management and prenatal care. The
present study was conducted on a total of 247 cases, the influence of Rh materno-fetal
incompatibility on perinatal outcomes being assessed. Our results indicate that the most common
complications during pregnancy in Rh negative women included miscarriage, pregnancy induced
hypertension, exacerbation of somatic pathology, Rh-isoimmunization occurring more frequently
in pregnant women with a history of spontaneous or medical abortions, premature deliveries,
perinatal death.
Rezumat
Incompatibilitatea materno-fetal dup factorul Rh constituie o problem important, ce
influeneaz evoluia sarcinii i starea ftului i nou-nscutului. Un moment important n
situaiile date, este diagnosticarea izoimunizrii pe parcursul gestaiei, pentru a decide conduita
individualizat. Studiul a fost efectuat asupra unui numr de 247 cazuri, fiind apreciat influena
incompatibilitii materno-fetale dup fatorul Rh asupra evoluiei sarcinii i rezultatelor
perinatale. Rezultatele noastre indic faptul, c incompatibilitatea materno-fetal dup factorul
Rh influeneaz evoluia sarcinii prin manifestarea iminenei de ntrerupere, asocierea strilor
hipertensive, acutizarea patologiei somatice, izoimunizarea survenind frecvent la gestantele cu
anamneza obstetrical complicat (avort spontan i/sau medical, natere prematur, deces
perinatal etc.).
184

Actualitate
Izoimunizarea n sistemul Rh constituie dezvoltarea de anticorpi (Ac) imuni anti Rh n
organismul femeii Rh negative, n urma introducerii n circulaia sa de hematii coninnd
antigenul (Ag) Rh, datorit dezvoltrii in utero a unui ft Rh pozitiv [1,3,5]. Conflictul Ag-Ac
poate determina apariia unor strii patologice, ce complic evoluia procesului de gestaie ca:
avortul spontan, asocierea strilor hipertensive, anasarca feto-placentar, moartea intrauterin a
ftului, boala hemolitic a nou-nscutului etc. Un moment important n situaiile date, este
diagnosticarea titrului de Ac imuni n sngele gestantei i aprecierea strii intrauterine a ftului,
prin examen ecografic. Aceste investigaii sunt necesare pentru pentru stabilirea conduitei
sarcinii sau naterii, n funcie de vrsta de gestaie (VG) i gradul de maturitate fetal.
Determinarea nivelului de Ac se repet la intervale de cel puin 4 sptmni [1,5]. Dac acetia
sunt prezeni n primele 12 sptmni de gestaie (SG), izoimunizarea este preexistent sarcinii,
iar dac apar dup 2628 SG, izoimunizarea s-a produs n timpul sarcinii respective. Titrul Ac
1:16 permite o atitudinede expectativ, pericolul coafectrii fetale fiind nensemnat, iar valorile
mai mari sau o cretere rapid indic posibilitatea unei afectri fetale mai pronunate [5]. Cu
toate acestea, trebuie luat n considerare faptul c n termen avansat de sarcin, o scdere brusc
a titrului de Ac prezint un semn de alarm i impune msuri terapeutice imediate. Semnele
ecografice sunt caracterizate prin trei stadii. n primul stadiul ecografia nu relev nici un semn de
decompensare, dar nu poate exclude anemia fetal; stadiul al doilea prezint o anasarc
incipient (exudat pericardic, hepatomegalie, anse intestinale bine vizualizabile, lam subire de
ascit, edem cutanat, diminuarea vitalitii fetale), asociat frecvent cu: polihidramnios i
creterea grosimii placentei. n stadiul al treilea anasarca este confirmat, semnele descrise
anterior agravndu-se [2,4,5]. n formele severe de izosensibilizare, indicele de rezisten
placentar, apreciat la velocimetria Doppler, scade i debitul sangvin n vena ombilical crete.
De obicei aceste modificri se asociaz cu un ritm plat pe un traseu sinusoidal la
cardiotocografie, care este un semn de anemie fetal cu insuficien grav.
Datele literaturii de specialitate, sugereaz faptul c amniocenteza este obligatorie n
conduita sarcinii cu izoimunizare, indicaiile fiind: titrul nalt de Ac (1:64 n izoimunizarea
aprut n sarcina respectiv i 1:32 n cea preexistent), complicarea sarcinii actuale prin
preeclampsia sau polihidramnios, anamneza matern complicat (deces fetal, icter neonatal grav,
exsangvinotransfuzii etc.). Este important supravegherea nivelului amniotic al bilirubinei (BL)
prin spectrofotometrie i calcularea indicelui optim de absorbie n lumin monocromatic cu
=450 nm, corelat cu diagrama semilogaritmic Liley construit n funcie de VG. Aceste
aprecieri sunt importante pentru stabilirea conduitei sarcinii i decizia asupra timpului oportun
pentru declanarea naterii. Dac acest indice aparine zonei I, ftul nu este afectat. Ftul este
afectat moderat dac indicele se situeaz n regiunea inferioar a zonei II, BL se apreciaz n
mod repetat dup 2 sptmni. Dac indicele este situat n regiunea superioar a zonei II,
suferina fetal este grav, iar BL trebuie dozat sptmnal. Zona III relev afectarea foarte
sever a ftului, fiind indicat: transfuzia intrauterin la VG 34 SG ca oportunitate terapeutic
i declanarea prematur a naterii, fiind necesar monitorizarea continu a travaliului sau elecia
operaiei cezariene pentru a evita stresul fetal. n perioada post partum este necesar de a preleva
sngele din cordonul ombilical pentru a determina: grupa sangvin i factorul Rh, nivelul de BL
[1,2,4]. Un aspect important este efectuarea administrarea Ig anti-D n primele 72 h post partum.
Datele literaturii relateaz un nivel mai crescut ai indicilor perinatali. La titrul Ac <1:4, riscul
decesului antenatal este de 2%, iar la titrul Ac >1:512 pn la 45% [5]. Cu toate acestea, pn
nprezent, nu exist studii care s ateste o corelaie cert dintre titrul Ac i gradul de suferin
fetal.
Scopul studiului a constat n aprecierea influenei incompatibilitii materno-fetale dup
fatorul Rh asupra evoluiei sarcinii i rezultatelor perinatale.

185

Material i metode.
Studiul a fost efectuat n baza Catedrei Obstetric i Ginecologie FECMF, USMF
Nicolae Testemianu, n cadrul Spitalului Clinic Municipal nr.1 i Institutului Mamei i
Copilului, pe parcursul anului 2012. Numrul total de 247 gestante diagnosticate cu
incompatibilitate dup factorul Rh au fost cercetate n funcie de: VG, anamneza somatic i
ginecologic, evoluia gestaiei, investigaiile clinico-paraclinice, influena asupra factorilor
perinatali, fiind studiate fiele de examinare obstetrical a gestantei i nou-nscutului.
Rezultate i discuii.
n 95,5% cazuri, pacientele au avut vrsta cuprins ntre 18-35 ani. n 159 cazuri (64,4%)
acestea erau primipare, iar n 35,6% cazuri multipare. Datele studiului au artat un procent nalt
de apartenen ctre factorul Rh negativ i anamneza obstetrical complicat. La 105 femei
(42,5%) au fost stabilite avorturi medicale la cerere i avorturi spontane pn la 10 SG n
anamnez. Avort spontan repetat a fost apreciat n 48 cazuri (19,4%), iar sarcina extrauterin n
17 cazuri (6,9%). Cu prere de ru, n urma manoperelor chirurgicale efectuate anterior (vacuum
aspiraia cavitii uterine, abrazio cavi uteri etc.), nu a fost administrat Ig anti-D cu scop de
prevenire a manifestrii izoimunizrii ulterioare. Anamneza somatic, la pacientele supuse
cercetrii, a fost complicat n 123 (49,8%) cazuri, fiind apreciat patologia cardiovascular,
preponderent congenital (69 cazuri 27,9%), patologia urinar, manifestat prin colic
ureteral sau acutizarea pielonefritei (108 cazuri 43,7%), maladiile sistemului respirator, cu
preponderena componentului astmatic (24 cazuri 9,7%) etc. Maladiile ginecologice s-au
manifestat n 51 cazuri, ceea ce a constituit 20,6%. Pacientele au fost investigate clinicoparaclinic i au necesitat spitalizate pentru tratament adecvat. Procesul de gestaie a fost
complicat prin iminen de ntrerupere pn la VG de 22 SG n 69 cazuri (27,9%), iminena de
natere prematur fiind atestat n 46 cazuri (18,6%). Strile hipertensive n sarcin au survenit
n 81 cazuri (32,8%), iar ruperea prematur de membrane amniotice n 62 cazuri (25,1%).
n cadrul studiului, la 236 femei apartenente la factorul Rh negativ, ceea ce a constituit
95,5%, Ac au fost evaluai prin examen serologic, cu determinarea titrului n dinamic. n 215
cazuri (91,1%) Ac nu au fost apreciai, izosensibilizarea fiind manifest n 21 cazuri (8,9%),
preponderent la multipare. n 16 cazuri, Ac au avut titrul cuprins ntre 1:2 1:4 pe tot parcursul
sarcinii, iar n 5 cazuri procesul de izoimunizare a fost sever, titrul de Ac fiind ntre 1:16 1:64.
O particularitate a fost aprecierea procesului de izoimunizare n al treilea trimestru de gestaie.
Examenul ecografic a permis aprecierea strii in utero al ftului, anexelor fetale i diagnosticarea
hidropsului fetal, n special n caz de izoimunizare sau creterea titrului de Ac. Semne de
izoimunizare de divers grad (circumferina abdominal peste valoarea de norm,
hepatosplenomegalie etc.) a fost determinat n 18 cazuri (7,2%). Hidropsul fetal a fost
diagnosticat n 4 cazuri, la titrul Ac ntre 1:32 1.64. Polihidramniosul a fost stabilit n 41 cazuri
(16,6%). Suferina fetal intrauterin a fost apreciat n 12 cazuri (4,9%) la velocimetria
Doppler, constituind indicaie ctre finalizarea sarcinii prin operaie cezarian n mod urgent.
Dei literatura de specialitate recomand utilizarea amniocentezei n toate cazurile de
incompatibilitate materno-fetal dup factorul Rh, din cauza invazivitii i utilizrii restrictive a
acesteia, nu dispunem de date care ne-ar permite s concluzionm despre eficacitatea ei.
Un moment important, care este tot mai frecvent efectuat n Clinicile Perinatologice din
Republica Moldova, este profilaxia izoimunizrii, prin administrarea Ig anti-D n primele 72 h
post partum, n cadrul studiului fiind efectuat n peste 50% cazuri.
Conform datelor cercetrii, naterea a survenit la termen n 221 cazuri (89,5%), n 26
cazuri fiind prematur (10,5%). n 216 cazuri (87,4%) naterea a decurs per vias naturalis, iar n
31 cazuri (12,6%) prin opetraie cezarian, indicaiile pentru efectuare fiind: suferin cronic
in utero al ftului, izosensibilizare sever, preeclampsie sever, placenta praevia cu hemoragie,
decolarea prematur de placent normal inserat etc. Nivelul mortalitii perinatale, n cadrul
studiului, a constituit 9 cazuri, dintre care n 2 cazuri a survenit mortalitatea antenatal, iar n 7
cazuri mortalitatea neontal precoce.
186

Concluzii
Incompatibilitatea materno-fetal dup factorul Rh influeneaz evoluia sarcinii prin
manifestarea iminenei de ntrerupere, asocierea strilor hipertensive, acutizarea patologiei
somatice, izoimunizarea survenind frecvent la gestantele cu anamneza obstetrical complicat
(avort spontan i/sau medical, natere prematur, deces perinatal etc.).
n toate cazurile de incompatibilitate dup factorul Rh, este necesar de efectuat un
diagnostic clinico-paraclinic complex (examen serologic, ecografic, amniocentez etc.), pentru
aprecierea procesului de izoimunizare i decizia asupra conduitei sarcinii sau declanarea
travaliului.
Profilaxia izoimunizrii ulterioare, prin administrarea Ig anti-D, este un aspect important
i necesar de efectuat la toate femeile apartenente ctre factorul Rh negativ.
Bibliografie
1. Drife J., Magowan B., Isoimmunization. Clinical obstetrics and gynaecology, Edinburgh,
London, New York, Oxford, Philadelphia, St. Louis, Sydney, Toronto, 2004.
2. Ducherney A.H. et al. Rh isoimmunization&other blood group incompatibilities. Current
Diagnosis&Treatment in Obstetrics&Gynecology. 10th edition, a LANGE medical book,
New York, Chicago, San Francisco, Losbon, London,etc., p. 282-287, 2006.
3. Moise K.J. Management of rhesus alloimmunization in pregnancy, Obstet Gynecol
100(3):600-611, 2002.
4. Tabsh K., Theroux N. Rhesus Isoimmunization. Hacker, N.F., Moore J.G., Gambone
J.C., Essentials of Obstetrics and Gynecology, 4th edition, Elsevier Saunders,
Philadelphia, Pennsylvania, p. 208-215, 2004.
5. Wamelen D.J., Klumper F.J., Haas M. et al. Obstetric History and Antibody Titer in
Estimating Severity of Alloimmunization in Pregnancy, Obstetrics and Gynecology, 109
(5): 1093-1099, 2007.

RITMUL CRONOBIOLOGIC AL ACTIVITII CARDIACE N PERIOADA SARCINEI LA


FEMEI SNTOASE

Mariana Sminoi, Maria Sminoi


Catedra medicin intern-semiologie, Departamentul Pediatrie, Curs puericultur,
USMF Nicolae Testemianu
Summary
The chronobiological rhythm of cardiac activity in healthy
new borns in the early 5 days of life
The study of the chronobiological rhythm of the cardiac activity in healthy women with a
physiological pregnancy evolution was performed through the method of electrocardiogram
during 24 hours at 7, 11, 15, 19, 23, 2 hours. The rhythm in 24 hours of electrical activity of the
heart during the physiological pregnancy is characterized by the declining in the morning (11
hour), evening (19 hour), and at night (2 oclock at night), and in the afternoon (3 oclock in the
afternoon) and in the evening (11 oclock) through the elevation of the cardiac function.
Rezumat
Stidierea ritmului cronobiologic al activitii cardiace la femei sntoase cu evoluie
fiziologic a sarcinei s-a efectuat prin metoda electrocardiografiei timp de 24 ore la ora 7, 11, 15,
19, 23, 2. Ritmul 24 ore a activitii electrice a cordului n perioada sarcinei fiziologice se
caracterizeaz prin scdere dimineaa (ora 11), seara (ora 19) i noaptea (ora 2), iar dup mas
(ora 15) i seara (ora 23) prin sporire a funciei cardiace.
187

Afeciunile cardio-vasculare la femei n perioada sarcinei reprezint o problem deosebit,


dat faptului c capacitatea sczut a funciei muciului cardiac poate provoca n acest timp
apariia insuficienei cadiace. (1,3)
Procesele biologice n organizm evoluiaz ntr-un ritm strict determinat. (1,2) Ritmul
biologic reprezint oscilaii stabile a funciilor fiziologice de la un anumit maximum pn la
minimum pe o perioad anumit de timp. (2, 4)
Cercetarea ritmului cronobiologic al sistemului cardio-vascular s-a efectuat la persoane
sntoase, precum i n diferite patologii cardiace (2) dar lipsesc date despre particularitile
rotmului 24 ore a activitii cardiace la femei n perioada sarcinei.
Studierea ritmului cronobiologic al sistemului cardiovascular, la femei n perioada sarcinei
reprezint o direcie de perspectiv a diagnosticului precoce a dereglrilor funcionale n acest
timp i a perioadelor critice de apariie a proceselor patologice.
Scopul lucrrii: este studierea ritmului cronobiologic al activitii cardiace n perioada
sarcinei la femei sntoase i aprecierea perioadelor de apariie posibil a insuficienei cardiace.
Material i metode.
Investigaiile instrumentale a activitii cardiace s-au efectuat la 45 femei sntoase, la
termen 38-40 sptmni de evoluie a sarcinei fiziologice.
Metodele folosite:
1. Electrocardiografia (ECG) n derivaiile de standart (I, II, III), exagerate de la membre
(a VR, a VL, a VF) i precordiale (V1 V2 V3 V4 V5 V6) i aprecierea: duratei intervalului RR i
frecvenei contraciilor cardului (FCC), axei electrice a cordului conform unghiului , duratei
conductibilitii intraatriale P (sec), atrio-ventriculare PQ (sec), intraventriculare QRS (sec)
i sistolei electrice QRST (sec); amplituda undelor PQRST, durata diastolei.
2. Fonocardiografia (FCG) din 4 focare: apex, aorta, artera pulmonar, Botkin-Erb. Cu
aprecierea intervalului QI zgomot (sec), sistola mecanic (sec), durata i amplituda zgomotelor
I i II.
Investigarea ECG i FCG s-a efectuat la Mingograf-34 (Siemens-Elema) timp de 24 ore
la ora 7 dimineaa, 11, 15, 19 seara, 23 i 2 noaptea.
Rezultate i discuii
Investigaiile electrocardiografice i fonocardiografice a activitii cordului efectuate la
gravidele sntoase au demonstrat prezena la ora 7 dimineaa a reaciei normodinamice a
miocardului.
Astfel, la ECG (tab. 1, 2, 3, 4) s-a constatat ritm sinusal regulat cu frecvena normal
79,7163,707, axa electric normal a cordului < = 48,8337,591; durata conductibilitii
intraatriale (0,0760,008 c) atrioventriculare (0,1230,011 c) i intraventriculare (0,0730,004 c)
precum i durata sistolei (0,3630,017c) i diastolei (0,4230,067 c),electrice variau n limetele
normei. Amplituda maxim a undei P s-a nregistrat n derivaiile II standart (1,6660,166), a
VF (1,2500,111), i V3 (1,4160,238) cauzat de suprasolocitarea atriului drept n perioada
sarcinei. Unda Q mai pronunat n derivaiile III (1,3330,333) i V6 (1,0000,204).
Amplituda undei R maximal s-a apreciat n derivaiile II (9,0831,113), a VF (5,8331,250),V4
(8,8331,696) i V5 (10,5001,316) ca rezultat al suprasolicitrii ventricolului stng, iar
amplituda undei S minim s-a nregistrat n derivaiile I (2,3330,600), V4 (3,5001,360) i V5
(2,1661,166). n limetele normei s-a constat i amplituda undei T cu maximum n derivaiile I
(3,0830,396), II (3,0000,447) i V5 (3,2500,460).
Concomitent la FCG variaii normale s-au nregistrat ale duratelor intervalului Q I
zgomot (0,0730,008) sistolelor mecanice (0,3310,014) i electromecanice (0,4050,012). La
apexul cordului amplituda zgomotul II (2,2500,250), iar durata lor corespunztor
0,1040,009 i 0,0590,007nu depea norma. n acela timp, ca rezultat al suprasolicitii
circuitului mic, amplituda zgomotului II la artera pulmonar 5,7501,181) se atesta mai nalt n
combinaie cu aorta (3,0000,341).

188

Tabelul 1
Ritmul 24 ore al frecvenei contraciilor cardiace (FCC), ungiul (<), duratei conductibilitii
intraarticulare (p), atrioventriculare (PQ), intraventriculare (QRS) i sistolei electrice (QRST)
n perioada sarcinei la femei sntoase
Ora
7
11

N
6
6

15

19

23

FCC
79,7166,707
85,7834,061
x
86,3134,913
x
81,4153,180
x
43,0333,290
x
82,1834,846
x

<0
48,8337,591
65,6665,898
x
44,5005,892
x
40,0005,170
x
45,3334,623
x
63,6668,045
x

P(sec)
0,0760,008
0,0880,005
x
0,1010,001
x
0,0930,006
x
0,0910,006
x
0,0940,006
x

PQ(sec)
0,1230,011
0,1310,010
x
0,1410,006
x
0,1410,007
x
0,1360,008
x
0,1410,11
x

QRS(sec)
0,0730,004
0,0710,006
x
0,0810,005
x
0,0760,005
x
0,0750,005
x
0,750,005
x

QRST(sec)
0,3560,015
0,3340,010
x
0,3460,012
x
0,3530,009
x
0,3610,009
x
0,3440,003
x

X < 0,05
Tabelul 2
Ritmul 24 ore al amplitude undei P (mm) la ECG la gravidelesntoase
Derivaiile
ECG
ora
I

11

1,5830,153

II

1,6660,166

III

1,0830,153

a VL

0,9160,083

a VF

1,2500,111

V1

1,1660,166

V2

1,5000,223

V3

1,4160,238

V4

1,2500,170

V5

1,3330,105

V6

1,0830,083

1,5830,200
x
1,5830,238
x
0,8330,105
x
1,0830,200
x
1,1660,166
x
1,0830,083
x
1,7500,281
x
1,2500,170
x
1,1660,105
x
1,1660,105
x
1,1660,105
x

15
1,3330,105
x
1,7500,111
x
0,8330,105
x
0,9160,083
x
1,2500,111
x
1,2500,170
x
1,4160,238
x
1,2500,170
x
1,2500,170
x
1,0830,083
x
1,0830,153
x

19
1,4160,153
x
1,6860,166
x
0,9160,083
x
0,9160,153
x
1,4160,238
x
1,2500,111
x
1,4160,153
x
1,3330,166
x
1,0830,083
x
0,9160,083
x
1,0830,083
x

23
1,3330,105
x
1,5830,153
x
1,0830,200
x
1,0830,083
x
1,1160,105
x
1,3330,247
x
1,2500,170
x
1,1660,166
x
1,1660,105
x
1,2500,111
x
1,0000,000
x

2
1,3330,105
x
1,8330,166
x
0,9160,083
x
0,9160,083
x
1,3330,166
x
1,5000,182
x
1,6660,307
x
1,5000,223
x
1,3330,166
x
1,0830,083
x
1,1660,166
x

x< 0,05

La ora 11 dimineaa, n comparaie cu ora 7 dimineaa, la gravidele sntoase are loc


scderea activitii cardiace i dezvoltarea reaciei hipodinamice a miocardului. Astfel, la ECG la
ora 11, comparativ cu 7, se nregistra creterea duratei conductibilitii intraatriale (0,0880,005)
i atrioventriculare (0,1310,010), micorarea conductibilitii intraventriculare (0,0710,006),
cretere nesemnificativ a contraciilor cardiace (85,7834,061), scderea duratei sistolei
electrice (0,3390,007) i diastolei (0,3660,028), micorarea amplitudei undei P n derivaia II
standart (1,5830,238) i a undei R n derivaiile II (7,9161,583), a VF (5,7500,910), V4
(7,2501,093) i V5 (9,9161,172), creterea amplitudei undei S n derivaiile I (4,0001,698),
II (1,5990,500) i V4 (3,5831,150), micorarea amplitudei undei T n derivaiile II
(2,6660,166)i V5 (2,5000,258).
189

Tabelul 3
Ritmul 24 ore al amplitude undeiR (mm) la ECG la gravidelesntoase
Derivaiile
ECG
ora
I

11

15

19

23

7,1660,823

II

9,0831,113

III

4,0000,894

a VL

3,2500,680

a VF

5,8331,250

V1

2,5000,428

V2

5,9160,943

V3

5,0000,846

V4

8,8331,696

V5

10,5001,316

V6

9,5001,366

8,2501,352
x
7,9161,583
x
4,5831,428
x
2,9160,650
x
5,7500,910
x
2,3330,165
x
5,5830,779
x
4,8330,654
x
7,2501,093
x
9,9161,172
x
9,2501,093
x

7,0830,768
x
9,7501,388
x
3,9161,083
x
3,6660,421
x
6,1661,046
x
2,4160,200
x
5,4160,820
x
4,6661,284
x
8,0001,284
x
9,7501,085
x
8,6660,918
x

7,9160,688
x
10,0001,384
x
2,9160,800
x
5,0001,095
x
6,4161,157
x
2,2500,250
x
5,5000,774
x
5,1560,749
x
7,5831,604
x
11,2501,691
x
10,1681,574
x

7,8330,872
x
10,3331,333
x
3,5000,632
x
3,5830,436
x
6,5831,036
x
2,4160,300
x
5,5000,806
x
5,1660,641
x
8,0831,306
x
11,3331,054
x
9,5830,898
x

7,5830,925
x
9,7501,470
x
3,7500,997
x
3,5830,416
x
6,1661,159
x
2,4160,200
x
5,1660,945
x
4,5830,879
x
7,0001,549
x
9,7501,370
x
8,9161,207
x

x<0,05
Tabelul 4
Ritmul 24 ore al amplitude zgomotelor I(mm) i II(mm), duratei intervalului Q - zgomot (sec) la
gravidele sntoase
Ora

Q I zg.

FCG
7
11

6
6

15

19

23

0,0730,008
0,0830,008
x
0,0790,008
x
0,0760,008
x
0,0860,044
x
0,0890,004
x

Apex
I
4,000,741
3,5830,374
x
4,5000,983
x
3,4160,934
x
5,3330,918
x
3,4160,374
x

II
2,2500,250
2,3330,247
x
2,0830,083
x
2,3330,421
x
2,6660,210
x
2,1660,210
x

Aorta
II
3,0000,341
3,8330,477
x
4,0830,688
x
3,5000,428
x
5,7501,787
x
4,0830,688
x

Artera pulmonr
II
5,7501,181
6,2501,71
x
5,4161,036
6,4161,380
x
6,0001,125
x
6,0001,154
x

x<005; xx<0,01

Concomitent la FCG la ora 11 dimineaa se aprecia creterea duratei intervalului Q


Ora 15 ziua, comparativ cu 11 dimineaa, se marca la gravidele sntoase cu o cretere a
activitii cardiace, care se confirma la ECG cu majorarea frecvenei contraciilor cardiace
(86,3134,913), amplitudei undei P n D II (1,7500,111) i a undei R n derivaiile II
(9,7501,388), aVF (6,1661,046) i n acela timp cretea durata conductibilitii intraatriale
(0,1010,001), atrio-ventriculare (0,1410,006) i intraventriculare (0,0810,005), precum i a
sistolei electrice (0,3460,011), iar durata diastolei scdea (0,3590,032).
FCG la ora 15, comparativ cu 11, nregistra micorarea duratei intervalului Q I zgomot
(0,0790,008), creterea amplitudei zgomotului I la apex (4,5000,983) i micorarea duratei lui
(0,0980,005), scdere a duratei sistolei electromecanice (0,3830,010) ca rezultat al reaciei
190

hiperdinamice a miocardului, iar micorarea amplitudei zgomotului II la artera pulmonar


(5,4161,036) demonstra scderea suprasolicitrii hemodinamice a circuitului mic.
n perioada de sear, la ora 19, comparativ cu 15, la gravidele sntoase se atest din nou o
scdere a activitii cardiace. Astfel, la ECG la ora 19 comparativ cu 15, se nregistra scderea
frecvenei contraciilor cordului (81,4153,180), duratei conductibilitii intraatriale
(0,0930,006) i intraventriculare (0,0760,005), mrirea duratei sistolei electrice (0,3590,005)
i diastolei (0,3810,024), scderea amplitudei undei P n derivaia II standart (1,6660,166) i a
undei R n derivaia precordial stng V4 (7,5831,604), precum i creterea undei S n V4
(3,3330,691).
La FCG ora 19 seara prin micorarea duratei Q I zgomot (0,0760,008), creterea duratei
sistolei mecanice (0,3140,008) i electromecanice (0,3980,009), micorarea amplitudei
zgomotului I la apex (3,4160,934) i creterea duratei (0,1030,009). Creterea amplitudei
zgomotului II la artera pulmonar (6,4161,380) cu scderea la aort (3,5000,428) confirma
majorarea supra solicitrii circuitului mic.
Noaptea la ora 23, n comparaie cu ora 19, activitatea cardiac a gravidelor sntoase se
marca prin reacie hiperdinamic a miocardului i scdere a suprasolicitrii micului circuit.
Astfel, la ECG se nregistra la ora 23 micorarea durate conductibilitii intraatriale
(0,0910,006), atrio-ventriculare (0,1360,008) i intraventriculare (0,0750,005) i a sistolei
electrice (0,3580,006), creterea diastolei (0,4710,034), majorarea amplitudei undei R n
derivaiile II V4 (8,0831,306) i V5 (11,3331,054) i scderea amplitudei undei S n V4
(2,2500,623).
La ECG la ora 23 se atesta creterea duratei intervalului Q I zgomot (0,0860,004),
precum i a aduratei sistolei mecanice (0,3160,009) i electromecanice (0,4030,007), creterea
amplitudei zgomotului I la apex (5,3330,918), scderea amplitudei zgomotului II la artera
pulmonar (6,0001,125) i cretere la aort (5,7501,787).
La ora 2 noaptea, comparativ cu 23 la gravidele sntoase se aprecia scderea activitii
cardiace cu pstrarea suprasolicitrii hemodinamice a circuitului mic.
Astfel la ECG la ora 2, n comparaie cu 23, se nregistra creterea duratei conductibilitii
intraatriale (0,0940,006) i atrio-ventriculare (0,1410,011) se micora nesemnificativ durata
sistolei electrice (0,3460,004) i diastolei (0,3460,023) i cretea frecvena cardic
(82,1834,846), scdea amplituda undei R n derivaiile II (9,7501,470), V4 (7,0001,549) i V5
(9,7501,370) i se majora unda S n V4 (3,6661,122) i V5 (2,5001,322). La FCG la ora 2 se
nregistra creterea duratei intervalului Q I zgomot (0,0890,004), micorarea mplitudei
ygomotului I la aplex (3,4160,374) i creterea duratei lui (0,10,01).
Amplituda zgomotului I artera pulmonar rmnea constant (0,6001,154) i predomin
comparativ u aorta (4,0830,688).
Concluzii
1. Activitatea cardiaca gravidelor sntoase este supus unui ritm cronobiologic strict
determinat.
2. Ritmul 24 ore a activitii electrice a cordului n perioada sacinii normale se
caracterizeaz prin scdere a parametrilor cardiaci dimineaa (la ora 11) seara (la ora
19) i noaptea (la ora 2) iar dup mas (la 15) i seara (la 23) prin sporire a funciei
cardiace.
3. Suprasolicitarea hemodinamic a circuitului mic la gravidele sntoase crete
dimineaa (ora 11) i seara (ora 19) meninndu-se nalt noaptea (ora 23 i 2) iar ziua
(la ora 15) este n scderea
4. n perioada sarcinei la femei sntoase n timp de 24 ore se atest intervale critice ora
11, 19 i 2, cauzate de posibilitatea dezvoltrii insuficienei cardiace pe fon de
suprasolicitare hemodinamic a circuitului mic i scderii activitii cordului.

191

Bibliografie
1. .. - ., 1983, . 90-92.
2. .. . . 1991 95-98.
3. Kamron M., Niall Mahon B. // Heart and Lung: the Journal of Acute and Clinical Care.
1999.- Vol. 28. Nr. 2 p. 87-101.
4. Missourius G. et al // Clin. Sciences. 1998. Vol. 94., Nr.6. p. 591-599.

RITMUL CRONOBIOLOGIC AL ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC I


ELECTROLIILOR N SNGE LA FEMEI SNTOASE N PERIOADA SARCINEI
FIZIOLOGICE I DUP NATERE
Mariana Sminoi, Maria Sminoi
Catedra Medicin intern-semiologie, Departamentul Pediatrie, Curs puericultur,
USMF Nicolae Testemianu
Summary
The chronobiological rhythm of electrolytes and acid-base balance in
blood in healthy women in gestation period as well as after birth
There was performed a research on the balance of acid-base and electrolytes in blood in
healthy women in the period of gestation of 38- 40 weeks and the first day after delivery during
24 hours at 11 oclock in the morning and 11 oclock in the evening.
It was stated that the chronobiological rhythm of acid-base balance in women who are
healthy in the period of gestation is expressed by compensated metabolic acidosis at 11 oclock
in the morning and compensated respiratory alkalization in the evening at 11 oclock.
After birth the first day, the chronobiological rhythm stays unchanged, but beginning
with the 5th day after birth in healthy women in blood is appreciated the decompensated
metabolic acidosis.
Rezumat
Cercetarea echilibrului acido-bazic i electroliilor n snge s-a efectuat la femei
sntoase n perioada sarcinei fiziologice de 38-40 sptmni i n prima zi dup natere timp de
24 ore la ora 11 dimineaa i 23 seara. S-a constata c ritmul cronobiologic al echilibrului acidobazic la femei sntoase n perioada sarcinei se exprim prin acidoza metabolic compensat la
ora 11 dimineaa i alcaloz respiratorie compensat seara la ora 23. Dup natere n prima zi
ritmul cronobiologic nu se modific, dar la a 5-zi dup natere la femei sntoase n snge se
apreciaz acidoza metabolic decompensat.
Actualitatea
Echilibrul acido-bazic al sngelui i electroliii reprezint parametrii principali a
metabolismului la femei n perioada sarcinei, dat faptului c au loc procese metabolice nalte i
crete metabolismul gazos i energetic (1, 2). Caracteristic pentru sarcina fiziologic este
concentraia sczut de CO2 n snge, ce contribue eliminarea bioxidului de carbon de la ft n
sistema de circulaie a mamei i este condiionat de hiperventilaie (1, 4) iar parametri
bicarbonailor sunt sczui (3, 2, ) demonstrnd acaloz respiratorie n snge (1, 2, 4 ).
Studierea echilibrului acido-bazic al sngelui din punct de vedere al ritmului
cronobiologic cruia suntsupuse toate procesele fiziologice (3) permite de a aprecia perioade
critice de posibil apariie al dezechilibrului n perioada sarcinei fiziologice la femei sntoase.
Sopul lucrrii aprecierea ritmului cronobiologic al echilibrului acido-bazic i
electroliilor n snge la femei sntoase n perioada sarcinei fiziologice i dup natere.

192

Material i metode
Investigaiile s-au efectuat la 22 femei sntoase n terminul sarcinei fiziologice 38-40
sptmni timp de 1 zi la ora 11 dimineaai 23 noaptea, apoi n prima zi dup natere la ora 11
i 23 i la a 5-a zi dup natere la ora 11.
Echilibrul acido-bazic al sngelui s-a apreciat la aparat Micro-Astrup cu determinarea
parametrilor: pH actual, presiunea CO2 (pCO2 mm Hg), presiunea O2 (p O2 mm Hg), bicarbonatul
actual AB (mmol/l), bicarbonatul standart SB (), bazele tampon BB (mmol/l), excesul de
baze BE (mmol/l), concentraia CO2 (mmol/l) i O2 (%) n snge.
Coninutul de caliu i natriu s-a apreciat prin metoda fotometriei plazmatice, iar
hematocritul prin metoda de centrifug n capilare.
Rezultate i dicuii
Rezultatele investigaiilor echilibrului acido-bazice a sngelui la gravidele sntoase au
demonstrat prezena la ora 11 dimineaa a acidozei metabolice compensate. Astfel, pH actual
(7,4040,007) varia n limitele normei, surplusul bazelor tampon (BE) constituia 3,0720,402
mmol/l; bicarbonatul actual (AB 208990,325), standart (SB 21,8180,311 mmol/l) i bazele
tampon (BB 43,6270,456 mmol/l) variau sub nivelul accesibil; presiunea CO2 n snge (pCO2
33,6720,757) sczut, iar concentraia total n snge (CO2 22,0630,477) normal;
presiunea O2 n snge (pO2 83,0003,137) sczut, iar concentraia O2 n snge (O2
95,8360,412%) se afla la limita de jos al normai; nivelul de caliu (4,0460,132 mmol/l) n
snge, precum i hematocritul (0,3560,012 g/l) variau normal.
Tabelul 1
Ritmul cronobiologic al echilibrului acido-bazic al sngelui i electroliilor la femei
sntoase n prima zi dup natere i la a 5-a zi

pH

11

23

11

7,404
0,01
5
7,451
0,01
5
x
7,357
0,01
5
x

Ziua

Or
a

pCO2,
mmH
g

pO2,
mmHg

AB,
mmol/
l

SB,
mmol/
l

BE,
mmol/
l

BB,
mmol/
l

CO2,
mmol/
l

34,441
1,994

90,111
9,697

21,177
0,714

21,811
0,563

-3,144
0,632

43,933
0,725

22,155
0,774

32,550
1,755
x

100,85
0
7,310
x
73,866
3,976
x

22,450
1,141
x

23,466
0,980
x

-2,250
0,642
x

45,650
1,024
x

23,450
1,196
x

20,055
0,859
x

20,777
0,784
x

-5,122
0,692
x

41,988
0,978
x

21,077
0,861
x

35,855
0,830
x

O2, %
25,766
0,81
3
27,433
0,41
0
x
93,555
1,28
7
x

Calciu
,
mmol/
l
4,040
0,149
3,849
0,111
x
3,841
0,126
x

Natriu,
mmol/l

Hemato
-crit, %

154,50
0
2,427
149,33
0
2,060
x
152,55
5
2,713
x

0,368
0,009
0,362
0,014
x
0,368
0,009
x

x-p<0,05
Tabelul 2
Ritmul cronobiologic al echilibrului acido-bazic al sngelui i electroliilor n
perioada sarcinei fiziologice a femei sntoase
Or
a
pa
rame
trii

pH

pCO2,
mmHg

pO2,
mmHg

AB,
mmol/l

SB,
mmol/l

BE,
mmol/l

BB,
mmol/l

CO2,
mmol/l

O2, %

Calciu,
mmol/l

Natriu,
mmol/l

Hemato
-crit, %

11

1
1

7,404
0,007

33,672
0,757

83,000
3,137

20,899
0,325

21,818
0,311

-3,072
0,402

436273
0,456

22,063
0,477

95,836
0,412

4,046
0,132

0,356
0,012

23

7,428
0,018
x

33,171
1,337
x

93,257
8,647
x

21,742
0,596
x

22,314
0,539
x

-2,357
0,550
x

44,942
0,636
x

22,642
0,636
x

96,671
0,582
x

3,659
0,114
x

143,00
0
2,896
147,70
0
1,220
x

p<0,05

193

0,401
0,036
x

Noaptea, la ora 23, comparativ cu dimineaa la ora 11, la gravidele sntoase echilibrul
acido-bazic al sngelui se deplasa spre alcaloz respiratorie compensat, care se confirma prin
creterea pH actual (7,4280,018), micorarea deficitului de baze (-2,3570,550 mmol/l),
creterea bicarbonatului actual (21,7420,596 mmol/l) i standart (22,3140,538 mmol/l),
mrimea bazelor tampon (44,9420,966 mmol/l), creterea concentraiei CO2 n snge
(22,6420,636 mmol/l) concomitent cu stabilitatea pCO2 sczute (33,1711,337), mrimea
presiunei oxigenului (93,2578,647) i concentraiei lui (96,6710,582%) n snge. Coninutul
de caliu n snge scdea (3,6590,114 mmol/l) iar concentraia de natriu n snge
(147,7001,220 mmol/l) i hematocritul (0,4010,036 g/l) erau n scderea limitei normale.
Dup natere, n prima zi dimineaa la ora 11, la femeile sntoase n snge se
pstraacidoza metabolic compensat, care se confirma prin pH actual normal (7,4040,015),
prezena deficitului de baze (-3,1440,632 mmol/l), nivelul sczut al bicarbonailor actual
(21,1770,714 mmol/l) i standart (21,8110,563 mmol/l), i a bazelor tampon (43,9330,725
mmol/l), presiune CO2 sczut (34,4111,994 mmol/l) concomitent cu concentraia CO2 n snge
normal (22,1550,774 mmol/l), parametri normali ale presiunei (90,1119,697) i concentraiei
(95,7660,813%) oxigenului n snge. Coninutul de caliu (4,0400,149 mmol/l) i natriu
(154,5002,427%), precum i hematocritul (0,3680,009 g/l) corespondeau normei.
La ora 23 noaptea, comparativ cu ora 11 dimineaa, la femei se aprecia n snge devierea
echilibrului acido-bazic spre alcaloz respiratorie compensat datorit creterii pH actual
(7,4510,015), scderii excesului de baze (-2,2500,642 mmol/l), creterea bicarbonailor actual
(22,4501,141 mmol/l) i standart (23,4660,980 mmol/l) i bazelor tampon (45,6501,024
mmol/l), sderea presiunei CO2 (32,5501,755), creterea concentraiei (97,4330,410%) i
presiunei (100,8507,310 mmol/l) oxigenului n snge. Concentraia de caliu (3,8490,111
mmol/l) i natriu (149,3302,060 mmol/l) i hematocritul (0,3620,014 g/l) scdeau.
La a 5-a zi dup natere dimineaa la ora 11, comparativ cu prima zi, la femeile sntoase
starea acido-bazic a sngelui se deplasa spre acidoz metabolic decompensat, confirmat prin
scderea pH actual (7,3570,015), creterea excesului de baze (-5,1230,692 mmol/l),
micorarea bicarbonatului actual (20,0550,859 mmol/l) i bazelor tampon (41,9880,978
mmol/l), creterea presiunei CO2 n snge (35,8550,830) sub nivel normal, micorarea presiunei
(73,8663,976) i concentraiei (93,5551,287%) oxigenului n snge. Coninutul de caliu
(3,8410,126 mmol/l) i natriu (152,5552,713 mmol/l) scdea, iar hematocritul (0,3680,009
g/l) nu se modifica.
Concluzii
1. Echilibrul acido-bazic al sngelui i electroliii la femei sntoase n perioada sarcinei
fiziologice i dup natere sunt supui unui anumit ritm cronobiologic.
2. n perioada sarcinei la femei sntoase ziua la ora 11 se determin n snge acidoz
metabolic compensat, iar noaptea la ora 23 alcaloz respiratorie compensat.
3. Dup natere n prima zi ritmul cronobiologic al echilibrului acido-bazic al sngelui,
comparativ cu sarcina, nu se modific i anume: la ora 11 se apreciaz acidoza metabolic
compensat i la ora 23 alcaloz respiratorie compensat, dar la a cincea zi dup natere
acidoza metabolic este decompensat.

1.
2.
3.
4.

Bibliografie
.. - . . 1983 . 59-60.
. - . . 1978.
.. . . 1991. . 119.
Patrick I., Campbell K. et al. Influence of maternal heart rate and gross fetal body
movements on the daily pattern of fetal heart rate near term.// Ames. J. Obstet. Gynec.
1982. Vol. 144, N 5. p. 533-538.

194

SINDROMUL METABOLIC LA FEMEILE TINERE PRIN PRISMA


PROBLEMEI MEDICO-SOCIALE
Svetlana Tripac
Catedra Obstetric i Ginecologie FECMF, USMF Nicolae Testemianu
Summary
Metabolic syndrome in young women through the medical and social problem prism
A literary synthesis performed from 2003 to 2013 to establish the prevalence of metabolic
syndrome (MS) evaluation in adolescents and young women, the analysis links the pathogenesis
of ovarian dysfunction in patients with MS and interaction components of this clinic entity with
hypothalamic-pituitary-ovarian axis. Improving detection of the clinical components associated
with SM allows pathogenic argued treatment, the current scientific direction with considerable
practical involvement.
Rezumat
A fost efectuat sinteza literar din 2003 pn n 2013 consacrat evalurii prevalenei
sindromului metabolic (SM) la adolescente i femei tinere, analiza verigilor de etiopatogenez a
disfunciilor ovariene la pacientele cu SM i interaciunii componentelor acestei entiti
nozologice cu axa hipotalamo-hipofizo-ovarian. mbuntirea depistrii entitilor nozologice
asociate SM v-a permite tratament etiopatogenic argumentat i prezint o direcie tiinific
actual cu implicare practic considerabil.
Actualitatea
Sindromul metabolic (SM) a evoluat ntr-o entitate clinic recunoscut internaional,
ajungnd la proporii epidemice i fiind o asociere de factori de risc majori implicai n
dezvoltarea bolilor cardiovasculare i a diabetului zaharat (DZ) tipul 2. n ultimul timp, aceast
entitate nozologic este activ studiat cu scopul determinrii factorilor prognostici de dezvoltare
i elaborarea metodelor de diagnostic precoce al afeciunilor menionate, care prezint o povar
major pentru societate, invocnd pierderi considerabile economice i sociale, ocupnd primele
locuri n spectrul problemelor medico-sociale globale care influeneaz negativ economia rilor,
cptnd proporiile unei epidemii (OMS, 2009) [4, 20]. De aceia depistarea precoce a influenei
SM i a comorbiditilor acestuia asupra sistemului reproductiv, mai ales la adolescente i
femei tinere constituie un interes tiinifico-practic considerabil n vederea profilaxiei
complicaiilor i administrrii eficiente a tratamentului [24].
Scopul studiului a fost sinteza literar consacrat evalurii prevalenei SM la adolescente
i femei tinere, analiza verigilor de etiopatogenez a disfunciilor ovariene la pacientele cu SM
i interaciunii componentelor acestei entiti nozologice cu axa hipotalamo-hipofizo-ovarian.
Materiale i metode
A fost selectat literatura din 2003 pn n 2013 n PubMed, MEDLINE, Cohrane
Library, oficiul central al bibliotecii din cadrul USMF folosind termenii: sindrom metabolic,
diagnostic, prevalena la adolescente i femei tinere, insulinorezistena, funcia reproductiv,
hormoni sexuali, esut adipos, leptina.
Rezultate i discuii. n ultimii ani SM are o tendin incremental de cretere i
constituie o problem major nu doar a implicrii poteniale n morbiditatea i mortalitatea prin
boli cardiovasculare i DZ tip 2 la femei ci i prin dereglrile funciei reproductive.
Oman Family Study a raportat prevalena SM de 23 % , fiind mai mare la femei dect la
brbai cu un raport de 2,2:1 [3]. Folosind criteriul NCEP, autorii unui alt studiu au raportat
prevalena sindromului metabolic mai nalt la femei (23%) dect la brbai (19%) [2]. n
Republica Moldova, n baza definiiei IDF (2005), prevalena SM se estimeaz la 23,7% [6]. Pe
parcursul a ultimii decade, prevalena SM a crescut, i aceast cretere a fost mai pronunat la
femeile tinere, afectnd adolescentele n proporie de 4,0 10,2% [1,11, 14, 18, 19].
195

Criteriile de baz pentru definirea i diagnosticul SM au fost naintate de diferite asociaii


internaionale i grupuri de experi dintre care Organizaia Mondial a Sntii (OMS, 1999),
Grupul European de studiere a Insulinorezistenei (EGIR, 1999), criteriile recomandaiilor
clinice Americane n tratamentul adulilor (NCEP/ATP III, 2001), criteriile asociaiei Americane
a endocrinologilor clinici (AACE, 2002) i Federaia Internaional de Diabet (IDF, 2005) dar
componenii acestui sindrom sunt mult mai numeroi dect criteriile de diagnostic [9, 15, 17]. n
afar de obezitatea central (definit ca circumferina abdominal 80 cm valabil i pentru
femeile din Europa), glicemia a jeun 5,6 mmol/l (100 mg/dl) sau DZ tip 2, colesterolul cu
densitate nalt (HDL C) 1,29 mmol/l ( 50 mg/dl), trigliceridele (TG) serice 1,7 mmol/l (
150 mg/dl) sau tratament specific pentru dereglrile metabolismului lipidic, tensiunea arterial
sistolic (TAs ) 130 mm Hg sau tensiunea arterial diastolic (TAd ) 85 mm Hg., acestui
sindrom se asociaz i ali componeni ca marcheri proinflamatorii (ex. proteina C-reactiv,
TNF, IL6), marcheri trombotici (fibrinogen, factor inhibitor al activatorului plasminogenului 1), dislipidemie aterogen (apolipoproteina B) i biomarcherii esutului adipos (leptina i
adiponectina) [5,12, 16].
Problema SM prezint un interes deosebit la femei deoarece studiile din ultimii ani au
demonstrat dependena proceselor metabolice de concentraia hormonilor steroizi sexuali.
EhrmannD.A.a presupus c dereglrile funciei sistemului hipotalamo-hipofizo-ovarian se
atribuie efectului specific al insulinei asupra ovarelor [7]. Avnd efect sinergic cu hormonul
luterinizant (LH), insulina stimuleaz producerea excesiv a androgenilor de ctre celulele tecale
i stroma ovarian. n cadrul hiperinsulinemiei crete concentraia intrafolicular a androgenelor
ce afecteaz creterea i maturarea folicular, procesul de ovulaie, funcia corpului galben i,
respectiv, funcia menstrual [11, 13, 24].
Pe lng acest fapt, HI cronic inhib sinteza globulinelor ce leag hormonii steroizi
sexuali (SHBG) i, ca urmare duce la creterea concentraiei serice a estradiolului i
testosteronului liber. i esutul adipos abdominal, ca marcher al insulinorezistenei, contribuie la
creterea concentraiei serice a estrogenelor prin aromatizarea androstendionei n estrona (9097% ).
Din punct de vedere ginecologic, SM se manifest clinic prin diverse dereglri ale
funciei menstruale (cel mai frecvent anovulaie), procese hiperplastice ale endometrului, diferite
grade de virilizare i procese hiperplastice la nivelul organelorint [21, 23].
Unii autori consider c nu este corect atribuirea multitudinilor dereglrilor metabolice
i metabolic-endocrine doar insulinorezistenei i hiperinsulinemiei. Ei consider c aceste
dereglri ale funciei ovariene se datoreaz disfunciei hipotalamice secundar factorilor de stres
(modul sedentar de via, alimentaie hipercaloric, supraalimentarea, consumul excesiv de sare
i alcool, fumatul). Sub aciunea acestor factori crete nivelul ACTH, FSH, glucocorticoizilor,
estrogenilor, insulinei, STH. n aceste condiii leptina nu mai poate regla pofta de mncare ceea
ce duce la adaos ponderal excesiv i creeaz un cerc vicios neuro-endocrino-metabolic [25]. n
caz de depistare a SOP la pacientele obeze muli ginecologi consider c dereglrile metabolice
la aceste paciente se datoreaz anume acestei entiti nozologice. Dar, conform unui studiu
clinic, s-a constatat c ovarele polichistice prezint una din manifestrile SM, i c pentru
dezvoltarea acestui sindrom este nevoie de 4-5 ani, timp n care dereglrile funcionale ale
ovarelor (anovulaie, metroragii uterine disfuncionale, opsomenoree, infertilitate) evolueaz n
modificri structurale divizate de ctre unii autori n 3 stadii (chisturi mici multipli, aspect
multifolicular, aspect polichistic al ovarelor) [11, 13, 25].
n plus la cele relatate anterior, trebuie de remarcat i faptul c esutul adipos este
considerat a fi i un organ endocrin7, care secret cteva proteine i peptide bioactive (adipokine)
cu aciune local (paracrin sau autocrin) sau sistemic (endocrin) [10]. ns rolul metabolic al
acestui esut nu const doar n meninerea homeostaziei energiei dar influeneaz i funcia
reproductiv (reglarea funciei menstruale prin intermediul leptinei). De aceea, funcia ovarian
la pacientele cu SM poate fi restabilit prin scderea adipozitii abdominale i corectarea
dereglrilor metabolice [22].
196

Multe dintre consecinele metabolice ale obezitii sunt cauzate de alterarea secreiei
adipokinelor [8]. Leptina este o protein cu greutate moleculara de 16 KDa produs de adipocite,
ce are rol important in reglarea greutii corporale. La nivelul hipotalamusului, se leag de
receptorii -melanocortin, inhiba neuropeptidul Y si induce astfel senzaia de saietate. De
asemenea, intervine in metabolismul glucozei prin creterea sensibilitii la insulina i activarea
sistemul nervos simpatic.
Nivelul plasmatic al leptinei coreleaz cu cel al depozitelor adipoase. O cretere serica a
proteinei determina reducerea apetitului si creterea consumului de energie, prin stimulare
directa la nivel central. Leptina deine o funcie importanta si in procesul de reproducere prin
reglarea secreiei GnRH de la nivelul hipotalamusului. Modificri in producia de GnRH si
gonadotropine determin alterri funcionale la nivelul ovarelor si endometrului, precum si in
dezvoltarea embrionar.
Concluzii
1. Datele de literatur studiate ne-au iniiat n necesitatea aprecierii, cu ajutorul metodelor
contemporane, a particularitilor de manifestare clinic, de diagnostic i patogenez a
disfunciilor ovariene la pacientele tinere cu SM, constituind un aspect important n prognoza i
profilaxia complicaiilor.
2. mbuntirea depistrii entitilor nozologice asociate SM v-a permite tratament
etiopatogenic argumentat i prezint o direcie tiinific actual cu implicare practic
considerabil.
Bibliografie
1. Abdulbari Bener, Mahmoud Zirie, Manal Musallam, Yosef S. Khader, Abdulla AlHamaq. Prevalence of Metabolic Syndrome Accordingto Adult Treatment Panel III and
International Diabetes Federation Criteria: A Population Based Study.
MetabSyndrRelatDisord 2009; Vol.7, Nr.3, p.222.
2. Al-Lawati JA, HQ Al Hinai, AJ Mohammed, P Jousilahti. Prevalence of the metabolic
syndrome among Omani adults Diabetes Care 2003;26;1781-1785.
3. Bayomi RA, Al-Yahyaee SA,Albarwani SA, Rizvi SG, Al-Hadabi S, Al-Ubaidi FF, AlHinai AT, Al-Kindi MN, Adnan HT, Al-Barwany HT, Commuzie AG, Cai G, Lopez-AlVarenga JC, Hassan MO. Heritability of determinants of the metabolic syndrome among
healthyArabs of the Oman familystudy. Obesity 2007;15:551-556.
4. Bruce K.D., Hanson M.A. The developmental origins, mechanisms, and implications of
metabolicsyndrome. J Nutr. 2010 Mar;140(3):648-52.
5. Chaoyang Li, et all. Definition of the Metabolic Syndrome: Whats New and What
Predict Risk? Metabolic syndrome and related disorders. 2006; Vol4, Nr.4, p. 237-251.
6. Curocichin Gh. Complexul dereglrilor metabolice la pacienii hipertensivi: caracteristica
clinico-genetic. Autoreferat al tezei de doctor habilitat n medicin. Chiinu 2009.
7. David A Ehrmann; Kristen Kasza; Ricardo Azziz; Richard S Legro; Mahmoud N
Ghazzi.Effects of race and family history of type 2 diabetes on metabolic status of
women with polycystic ovary syndrome.The Journal of clinical endocrinology and
metabolism 2005;90(1):66-71.
8. Edward E. Wallach, M. D. The role of adiponectin n reproduction: from polycystic ovary
syndrome to assisted reproduction. FertiSteril 2010;94:6:1949-1957.
9. Executive summary of the Third Report of The National Cholesterol Education Program
(NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol In
Adults (Adult Treatment Panel III).JAMA2001;285:2486-97.
10. Flier JS. Obesitywars: molecular progress confronts an expandic epidemic. Cell
2004;116:337-350.
11. Goldfarb B. Metabolic syndrome growing problem in children and adolescents // News
American Diabetes Association. 2005. Vol. 2. 8. P. 10.
197

12. International Diabetic Federation. The IDF Consensus Worldwide definition of the
metabolic
syndrome.
Accessed
October
29,
2005.
Available
at:
www.idf.org/webdata/docs/IDF_definition.pdf.
13. Jeffrey Ch. R, Coffler M.S. Polycystic ovary syndrome: early detection in the adolescent
// Clin. Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 50. N. 1. P. 178-187.
14. Jolliffe J., Janssen I. Development of age-specific adolescent metabolic syndrome
criteria that are linked to the ATP III and IDF criteria // J. Am. Coll. Cardiol. -2007. Vol.
49. - P. 891-898.
15. Laura Dolson. Official Metabolic Syndrome Definition. Criteria for the Metabolic
SyndromeAbout.com Guide Updated January 09, 2009.
16. Marie-Eva M. Sc., et all. The WHO and NCEP/ATP III Definitions of the Metabolic
Syndrome in Postmenopausal Women: Are they So Different? Metabolic syndrome and
related disorders. 2006; Vol4, Nr.1; p. 17-27.
17. Paul L. Huang. A comprehensive definition for metabolic syndrome. Disease Models &
Mechanisms2009/2, 231-237.
18. Ramos R, Olden K. The prevalence of metabolic syndrome among US women of
childbearing age. Am J Publ Health. 2008;98(6):1122-7.
19. Regits-Zagrosek V, Lehmkuhl E, Mahmoodzaden S. Genderaspects of the role of the
metabolic syndrome as a risk factor for cardiovascular disease. Gend Med. 2007;4 Suppl
B:S162-77.
20. Scott M. Grundy., Metabolic Syndrome Pandemic, Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008;
28: 629-636.
21. o . . . ,
10/07 ..
22. . . . 2013, 42.
http://www.mgzt.ru/article/3287/
23. .., .., . ., .., . .,
..
. -.
2008; 8:3:41-44.
24. , , , .
: . , 2003,
6, c.28-33.
25. .. : .
, 2006, , .9-10.

ANALIZA NATERILOR PREMATURE


Alina Uanl, Natalia Corolcova, Natalia Arnaut
Catedra Obstetric i Ginecologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Analysis of premature birth
Among the problems of modern obstetrics, miscarriage is placed on one of the leading
places. Premature births are a major cause of perinatal morbidity and mortality. Prediction and
prevention of preterm birth remains one of the most urgent problems of modern obstetrics. The
urgency of the problem is determined not only medical, but also its social significance, because
of the high labor and economic costs associated with these children-nursing, as well as a
significant share of their disabled children and patients with chronic disease.

198

Rezumat
Printre problemele de obstetric contemporan naterile premature ocup un loc
principal. Naterea prematur (NP) este o cauza majora de morbiditate i mortalitate perinatala
la nivel mondial. Predicia i prevenirea nasterii premature ramne una dintre cele mai actuale
probleme ale obstetricii moderne. Problema dat are importana nu doar medical, dar i social,
determinat de necesitatea cheltuielilor financiare pentru ngrijirea acestor copii prematuri,
precum i de faptul c o parte semnificativ din acetia vor deveni copii cu handicap i boli
cronice.
Analiza bibliografic a temei
Naterea prematur (NP) reprezint cauza de baz n morbiditate i mortalitatea
perinatal n lume [11,19,25]. Reuita prevenirii naterii premature nu este nalt, n ciuda
numrului mare de cercetri n acest domeniu.
Aceast problem merit un studiu mai aprofundat i perfecionarea msurilor de
diagnostic i tratament, care vizeaz reducerea numrului de NP [26]. Frecvena de NP n rile
dezvoltate variaz de la 6 la 12% [2,13,26], iar pentru ultimii 10 ani, exist o tendin de cretere
semneficativ [31]. Pentru rile mai puin dezvoltate este caracteristic o frecven ridicat de
NP, avnd medie de 11-22% [27].
Naterea prematur reprezint naterea la termenul de 22 i 37 de sptmni, care a
dus la naterea unui copil imatur, viabil, cu masa de 500-2499 g, talia 25-45 cm, ntrerupere
sarcinii pn la 22 de sptmni se consider ca avort spontan [17,22,27,31].
Clasificarea naterei premature
Dup evoluia clinic:
Iminen de natere prematur
Natere prematur incipient
Natere prematur n progresie
Dup termenul de gestaie:
22-28 sptmni
29-31 sptmn
32-34 sptmni
35-37 sptmni
Din clasificarea modern rees:
NP spontane, cu ruperea prenatal a pungii amniotice (25-30%);
NP incipiente cu contraciile uterine regulate i punga amniotica intact (40-45%);
NP indus (25-30%) [22,31].
Etiologia i factori de risc
Etiologia NP rmne necunoscut i metode de prevenire lipsesc [31]. Factorii de risc, la
moment actual, sunt bine studiate. Cu toate acestea, 30-50% din NP nu au nici o cauz evident
[1,2,3].
Exist aproximativ trei grupe de factori:
1. Factori materni:
boli infectioase ale gravidei (gripa, infecii TORCH, rickettsioza, bruceloz, hepatita
viral, etc).
cauze uterine:
- insuficiena istmico-cervicala.
- anomalii de dezvoltare ale uterului (sept intrauterin, uter unicorn, uter dublu, etc).
- infantilism genital cu uter hipoplazic
- cicatrice pe uter
- patologie a aparatului receptor al uterului
boli materne extragenitale (malformatii cardio-vasculare decompensate, tumori,
hipertensiune arteriala, nefrite, patologii hematologice, diabet zaharat, etc).
199

vrsta (mai puin de 18 ani i mai mult de 30 ani).


deprinderi duntoare (nocivi).
2. Factori determinate de ft:
- malformaii fetale;
- moartea antenatal a ftului;
- malnutriie;
- sarcina multipl;
- hipoxie cronic;
- anomalii de pozitiei
- patologia lichidului amniotic.
3. Factori mixte (associate):
- disgravie tardiv;
- Rh-conflict;
- anomalii placentare;
- decolarea placentei normal sau jos inserate;
- hiperextensia uterului n polihidramnios, sarcina multipl;
A fost constatat o prevalena semnificativ a naterii premature la gravide cu diferite
patologii n timpul sarcinii.
Aproximativ 30% din toate cazurile de nateri nainte de termen au fost determinate de
infecii, dar la naterea pna la 30 de sptmni histologic s-a constatat prevalena n 80 % a
coriomnionitei [28]. Numeroi cercetatori au ncercat s stabileasc legtura dintre semnele de
infecie local i dezvoltarea naterii premature. Factor de risc independent pentru natere nainte
de termen se consider vaginita bacterian [12]. La aceast problem a fost realizat un studiu
mare de cohorta (10 397 gravide). Femei gravide, la care pn la 23-26 saptamani a fost depistat
vaginita bacteriana, mai des nateau pretermen ( < de 37 saptmni de gestatie), n comparaie cu
gravidele, far vaginit bacterian. Printre femeile nsrcinate cu vaginita bacterian,
probabilitatea maxim de natere prematur au avut acele, la care n flora vaginal predominau
Bacteroides i Mycoplasma hominis [12,29].
Ca i n cazul infeciei primare, att i la reactivarea unei infecii latente n timpul sarcinii,
pot aprea infectarea intrauterin, ceea ce duce la avort, formarea malformaiilor fetale,
invaliditate i chiar la deces al copilului [14,20,28].
La analiza patologiei extragenitale prioritatea au att infecia cronic, ct i cea acut
[32]. n pielonefrita cronic, n funcie de severitatea bolii, exist diverse modificri n
maturizare i schimbri patologice n placent, masa creia este redus cu 10-20% [4].
Importan considerabil este determinat de boli respiratorii acute (IRVA, pneumonie),
care contribuie la dezvoltarea malformaiilor congenitale (dac este infectat n I trimestru de
sarcina - de la 1 pn la 10%), iminena de avort spontan n 25-50% din cazuri, infecia
intrauterin a ftului, insuficiena circulatorie, retard de dezvoltare intrauterin i hipoxie cronic
fetal. Poate fi decolarea de placent n 3,2% cazuri. Influen nefavorabil asupra ftului,
determinate de infecii virale suportate de ctre mama a fost confirmat de muli autori
(, 2007) [1,4,13,23,29]. Virusurile respiratorii determin de multe ori infectarea
corionului cu riscul de dezvoltare a infeciei intrauterine generalizate de aceeai etiologie
[14,29].
Dar .. i .. (2006) nu consider c infecii intrauterine
determinate de viruii respiratori, joac un rol n determinismul bolii de baz. Indicnd faptul, c
detectarea antigenilor virusului respirator n esuturi i titrul relativ ridicat a anticorpilor pentru
ele n sngele ftului nu sunt nc dovad de o boala infecioas a ftului (nou-nscutului), ca
atare. Dup prerea lor, problema infeciilor virale respiratorii congenitale ale ftului (nounscutului) rmne deschis.
n cazul oligoamniosei i polihidramniosei morbiditatea i mortalittea perinatal este
determinat de un procent nalt [20, 30]. Frecvena de natere prematur cu oligoamnios este de
200

20-35,5%, valori mai mari dect cele medii populaionale 5-7%. Sarcina cu polihidramnios
mai des se complic, dect o sarcin fiziologic, cu gestoze precoce (36%) i tardive (18-27%),
avorturi spontane tardive, natere prematur. ntreruperea sarcinii se ntlnete pn la 12
sptmni sau dup 23 sptmni - 28,5% [28,30].
Cea mai frecvent cauza de debutul travaliului nainte de termen este ruperea a
membranelor amniotice pretermen. RPPA pn la 37 de saptmni apare n 0.7-2.1% [30], dar n
structura cauzelor de natere prematur, aceasta patologie este de 34,9-56% (..
., 2002 .) [19]. Ali autori consider c aproximativ o treime din nateri premature,
asociate cu RPPA pretemen snt determinate de infecia ascendent [27,31]. Manifestarea clinic
a acestui fapt este scurgerea lichidului amniotic. n Suedia, n contrast cu termenii general
acceptai, RPPA pretermen se numete ruptura prematur a membranelor amniotice fr
activitatea contractil pn la 36 sptmni (P.Olofssonetal., 2001) [3]. Pn n prezent, RPPA n
naterea prematur este o problem complicat n obstetrica. Aceast condiie este periculos din
dou aspecte principale: infecie, riscul de care crete odat cu creterea duratei perioadei
alichidiene i din cauza imaturitii a nou-nscutului [25].
Unul dintre cei mai importanti factori de risc pentru naterea premtur dup
.. (1908) a fost considerat vrsta mamei. Potrivit literaturii de specialitate [1,2,3],
frecvena i severitatea naterii premature crete odat cu vrsta mamei. Dar naterea prematur
a fost, de asemenea, observat la adolesceni cu vrsta pn la18 ani [16].
Patogenia naterii premature
R.Romeroetal. (2004) S.M.Cox et al. (2009) [1] explic prin influena endotoxinelor
bacteriene (lipopolizaharide), care intr n lichidul amniotic i acioneaz asupra membranei
deciduale i/sau membranei amniotice, contribuind la eliberare de citochine, interleukine 1 i 6,
factorul de necroz tumoral. Aceasta, la rndul su, duc la formarea de acid arahidonic cu
sinteza prostaglandinelor E2 i F2a. Aceasta din urm, acionnd asupra miometrului provoac
contracii ale uterului i dezvoltarea forei de contracie. n legtur cu aceast, la indicarea
tratamentului se folosesc anticitochine i inhibitorii ciclooxigenazei cu inhibarea sintezei de
prostaglandine E2 i F2a.
H. Narahara, J.M. Johnston (2001) [3] consider c factorul de activare plachetar, ce
este n lichidul amniotic, la fel are aciune sinergic n activarea formrii de citochine. El se
secret n rinichi i pulmonii fetale, contribuind la naterea prematur cauzat de infecii.
Un numr mare de studii confirm faptul c invazia microbian a lichidului amniotic n
travaliu prematur este combinat cu o cretere a concentraiei de prostaglandine, leucotriene i
diverse mediatori ai inflamaiei (Hiller SL et al, 2003; Cherouny PH ctal, 2003) [7,8,10].
Principii de diagnosticare
Primul loc n diagnosticarea NP ocup acuzele pacientei, evaluarea obiectiv a activitii
contractile a uterului, starea colului uterin i segmentului uterin inferior n dinamica, estimat
prin intermediul bimanual i ecografiei transvaginale (eficacitatea 30%). Diagnosticul de travaliu
prematur poate fi pus atunci, cnd se detecteaz pe fonul contractiilor uterine regulate
deschiderea colului uterin mai mult de 2 cm, sau scurtarea lui mai mult de 80% [11,13]. Pentru
depistarea precoce a NP se recomand de utilizat nregistrarea continui a contractilitii uterine
(eficacitate - 60%) i msurarea markerilor biochimici ai NP (citokine, fibronectina fetal,
elastaza, proteaza, fosfolipaza, prolactina, gonadotropina corionica uman (hCG), estriol,
metaloprotease, alfafetoproteina fetala (AFP ) din serul matern.) [5,6,9,21]. Al doilea marker
important de NP este determinarea fibronectinei fetale (fFN) n secretul cervico-vaginal dup
22-24 sptmni de sarcin.
Riscul nasterii premature crete cnd fFN are valoarea peste 50 ng/ml (la 60% din gravide
naterea poate avea loc peste 714 zile). n strintate, acest test a devenit o metod de screening
n diagnosticarea precoce a NP, mai ales n combinaie cu alti markeri [5,9]. n calitate de alti
marcheri a NP a fost propus determinarea corticotropinei (CRH). Nivelurile de CRH
aproximativ n 23 ori mai mare la femeile gravide cu simptome de NP la 20-36 sptmni, care
au avut nasterea n timp de 24 ore [10,21]. Se crede, c determinarea combinat a concentraiilor
201

plasmatice ale CRH i AFP, sau o combinaie de niveluri ridicate de AFP i HCG este testul de
diagnostic cel mai eficient [5,6,9,21].
Alte studii includ cultivarea de bacterii sau virusuri din lichidul amniotic, colorare dup
Gram, cu antificarea imunoglobulinelor sau citokinelor, precum i reacia de polimerizare n lan
(PCR) pentru detectarea ADN-ului microbian [2].
Prevenirea de NP este o problem extrem de dificil [25,26]. Un nou obiectiv strategic
este de a afla cum modul de abordare "profilaxia primar" (identificarea i nlturarea tuturor
factori de risc la toate femeile, care planifica sarcina pentru a preveni avortul spontan sau NP),
poate scdea frecvena NP [15,24]. Profilaxia secundar se efectueaz la femeile n situaii de
risc, atunci cnd exist mai muli factori provocatori (de exemplu, aplicare suturilor pe col n caz
de insuficien istmico-cervical i sarcina multipl). Prevenirea teriar se realizeaz dup
debutul activitaii contractile pentru a ntrzia natere i ameliora prognosticul pentru nou-nscut.
Prevenirea prematuritii const n conduita raional a femeilor de la nceputul sarcinii
[11,14,15], depistarea a markerilor care contribuie la NP, n grupurile femeilor cu risc ridicat,
innd seama de termenul de gestaie. O examinare mai detaliat i tratamentul femeilor cu
indice ridicate de infecie poate reduce procentul de origine infecioas a NP. Folosirea
antibioticelor n cazul ruperii premature a membranelor amniotice este nsoit de o prelungire
statistic semnificativ a sarcinii si reduce riscul de infectie la nou-nascuti, dar nu are nici un
efect asupra mortalitii perinatale [18]. mbuntirea dezvoltrii sarcinii i strii intrauterine a
ftului este direct determinat de diagnostic la timp i tratamentul ct mai precoce a insuficienei
placentare [30].
Particularitile dezvoltrii NP sunt prezena ritmului monoton de contractilitate, lipsa de
cretere a frecvenei contraciilor i duratei lor n faza activ a perioadei de dilatare [24].
Conduita a NP este determinat de perioada de gestaie. Scopul tratamentului este prevenirea
NP, prelungirea sarcinii n cazul riscului de natere prematur, ruptura prematura a membranelor
amniotice, cu utilizarea a tuturor utilaje disponibile pentru suprimarea contractilitii uterine,
mbuntirea strii ftului n pregtirea pentru natere (inducerea de maturare a tesutului
pulmonar fetal), cu scopul de a mbunatti rezultatele clinic la nou-nscui, care este mai bun,
cu ct termenul de gestaie este mai mare [25,31]. ntrebrile privind conduita naterii ar trebui
s fie rezolvate individual, n funcie de cauzele care au dus la naterea prematur i n
dependen de situaia obstetrical creat. Tactica de conduita al travaliului prematur depinde de
starea mamei i a ftului, integritatea membranelor amniotice, vrsta gestational.

1.

2.

3.

4.
5.

6.

Bibliografie
Abrams E.., Milner D.A., Kwiek J., Romero R. et al. Risk factors and mechanisms of
preterm delivery in Malawi // AJRI: Amer. J. Reprod. Immunol., 2004, Vol. 52, 2,
.174.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Assessment of risk factors for
preterm birth // ACOG Practice Bulletin 31, American college of Obstetricians and
Gynecologists, Washington DC, 2001.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Assessment of risk factors for
preterm birth // ACOG Practice Bulletin 31. Washington : American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2001.
Delzell J.E., Lefevre M.L. Urinary tract infections during pregnancy // Am Fam
Physician, 2000, p. 713.
Faron G., Boulvain M., Lescrainier J.P., Vokaer A. A single cervical fetal fibronectin
screening test in a population at low risk for preterm delivery: An improvement on
clinical indicators? // Brit. J. Obstet. nd Gynaecol., 1997, Vol. 104, 6, p.697-701.
Hurley Timothy J., Hiller C., OBrien T.J., et al. Maternal serum human chorionic
gonadotropin as a marker for the delivery of low-birth-weight infants in women with
unex-plained elevations in maternal serum lfa-fetoprotein // J. Maternal-Fetal Med.,
1996, Vol. 5, 6, p. 340-344.
202

7. Inglis S.R., Cox S.M. Biochemical markers predictive of preterm delivery: . 2nd Int.
Symp. Immunopathogen. Pregnancy, Neuilly-sur-Seine, Dec.6-7. 1997 // Infec. Diseases
Obstet. and Gynecol., 1997, Vol. 5, 2, p.158-164.
8. LaShay N., Gilson G., Joffe G. Will cervicovaginal interleukin-6 combined with fetal
fibronectin testingimprove the prediction of preterm delivery // J. Maternal-Fetal Med.,
2000, Vol. 87, p.151-155.
9. Leitich H., Kaider A. Fetal fibronectin - how useful is it in the prediction of preterni
birth? // I International Preterm Labour Congress, Montreux, June, 2002 // BJOG: Int. J.
Obstet. and Gynecol., 2003, Vol. 110, p. 66-70.
10. Winkler M. Role of cytokines and other inflammatory mediators // I International Preterm
Labour Congress, Montreux, June, 2002 // BJOG: Int. J. Obstet. and Gynaecol., 2003,
Vol. 110, p .118-123.
11. .., .., .. //
, -, 2006, . 600.
12. .., ..
// . . ,
2001, 82, 4, .295-298.
13. ., .., .
// . . , 1999, 7-8, .449-450.
14. .., .., .., .
// , 2000, 2,
.153-160.
15. .., .., ..
//

, 2009, 17, 16, .10131015.


16. .., .., .., ..
, //
. ., 2009, 6, .25-27.
17. .. . . 2 //
-, 2006, .35-71, 112-129.
18. ..
// ,
, 2007, 6, 2, .64-72.
19. .., .., ..
// , 2002,
2, .13-17.
20. .., .., ..
// . .
.-., 2004, 1, 9, .24-29.
21.
.. .
, -
// -, 1999, 13, .18-22.
22. .E. : , ,
// , 2008, 3, . 43-47.
23. .., ..
// : , 2002, . 268.
24. . ., . ., . .
// , 2007, . 424.
25. .., .. .
// o . -, 2006, . 447.
26. ..
// , 2008, 3, .43-47.
203

27. .. // , 2008, . 48.


28. .., .., .. //
, 2006, . 176.
29. .. //
. , 2003, . 230-231.
30. .., .. :
// . ,
, 2006, 1, . 27-32.
31. .., .. //
, 2003, 2, .21-25.
32. . . //
-, 2003, . 816.

IMPACTUL HORMONULUI ANTI - MLLERIAN LA PACIENTELE CU


POLICHISTOZ OVARIAN SUPUSE DRILLINGULUI OVARIAN LAPARASCOPIC
Victoria Voloceai
Catedra Obstetric i Ginecologie, USMF Nicolae Testemianu
Summary
The impact of AMH in women wtth polycystic ovarian
subgect to laparascopic ovarian drilling
AMH has been involved in the pathogenesis of PCOS. The goal of this research was to
measure AMH before and after laparascopic ovarian drilling and to evaluate its prognosis
regarding ovulatory respons, to investigate AMH changes and other hormonal disturbunces after
LOD, to explore the effects of LOD further. This prospective study included anovulatory
women with PCOS undergoing LOD (n= 40). Plasma AMH concentrations were measured
before and 5 days after surgical treatment. The pretreatment plasma AMH concentrations were
6,2 (1,0-21,0) ng/ml in women having LOD treatment. Women who ovulated after LOD (n= 34)
had a significantly lower preoperative AMH 5.9 ( 1.0 7,7) ng/ml compared with the nonresponders 9,6 (8,2 21,0) ng/ml. Using receiver-operating characteristic curve analysis, AMH
was found to be a useful predictor of no ovulation after LOD with area under the curve of 0.804
(P=0.025). Using a cut-off of 7.7 ng/ml, AMH had a sensitivity of 78% and a specificity of 76%
in the prediction of no ovulation after LOD. For all patients, plasma AMH7.7 ng/ml was
associated with a reduced chance of ovulation after treatment (P=0.004). Following LOD, the
median AMH concentration significantly (P=0.003) decreased to 4,6 (0,7- 5,4) ng/ml.
Rezumat
H a fost implicat n patogeneza sindromului ovarelor polichistice. Scopul acestui
studiu a fost de apreciere a AMH seric nainte i dup drilling ovarian laparascopic i de
evaluare a unui prognostic ovulator, de a investiga H i alte schimbri hormonale dup
drilling ovarian laparascopic. Acest studiu propectiv a inclus pacientele anovulatorii cu acest
sindrom, care au suferit drilling ovarian laparascopic (n= 40). Concentraiile plasmatice ale
AMH seric au fost msurate nainte i 5 zile dup tratament chirurgical. Concentraiile serice
preoperatorii ale AMH au fost de 6,2 (1,0-21,0) ng/ml. Pacientele care au ovulat dup drilling
ovarian laparascopic (n= 34) au avut un AMH relativ mic 5.9 ( 1.0 - 7,7) ng/ml, comparativ cu
cele care nu auovulat 9,6 (8,2 - 21,0) ng/ml.Aadar AMH s-a dovedit a fi un predictor important
al pacientelor care nu vor raspunde nici la drilling ovarian laparascopic. Prin criteriul 7.7 ng/ml,
H a avut o sensibilitate de 78% i o specificitate de 76% n prognosticul pacientelor care nu
vor ovula dup tratamentul chirurgical. Pentru toi pacienii, plasma AMH7.7 ng/ml, a fost
204

asociat cu o probabilitate mai mic de ovulatie dupa tratament.Dup drillingul ovarian


laparascopic concentraia AMH seric semnificativ a sczut la 4,6 (0,7 - 5,4) ng/ml.
Actualitatea
Sindromul ovarelor polichistice (SOP) este cea mai frecvent cauz a infertilitii de
origine endocrin, afectnd cca 12% din femeile de vrst fertil. Criteriile majore includ:
anovulaie cronic, semne clinice i biochimice ale hiperandrogeniei, semne ecografice ale
ovarelor polichistice. Predominant n SOP este criteriul anovulator, care rezult n lipsa seleciei
unui folicul dominant. Recent a fost stabilit c n SOP, n lipsa foliculului dominant, are loc
acumularea foliculilor n cretere - proces numit stockpiling a foliculilor antrali (2 - 5 mm) n
timp ce foliculii de 6-9 mm rmn nemodificai. Aceast discrepan dintre rata foliculilor mici i
a foliculilor antrali selectai susine teoria nou aprut de arest folicular care a fost ulterior
susinut prin variaia concentraiei AMH.
AMH sau hormonal anti Mllerian este secretat de celulele granuloase ale foliculului n
cretere. Aciunea sa principal este de a inhiba recrutarea foliculului primordial i de a micora
rspunsul la FSH a foliculilor n cretere. Deasemenea, fiind secretat de foliculii antrali, nivelul
seric al AMH reflect starea rezervei ovariene. Studiile anterioare au artat c femeile cu SOP au
un nivel seric al AMH de 2-3 ori mai mare, fapt care confirm existena unui numr de foliculi
antrali dublu.
Una din metodele de inducere a ovulaiei, ndeosebi la pacientele CC r (clomifen citrat
rezistente) este drillingul ovarian laparascopic. Totui, aproximativ 30% din femeile cu SOP nu
rspund la acest tratament, cauza exact rmnnd necunoscut. Identificarea factorilor care
determin rspunsul femeilor SOP la drillingul ovarian ne va ajuta s selectm pacientele care
vor avea de beneficiat de pe urma acestui tratament, iat de ce AMH este considerat a fi un
criteriu util n aprecierea rspunsului la tratament prin drilling ovarian laparascopic (DOL).
Mecanismul aciunii DOL rmne pn la moment inexplicabil. n particular, nu este
cunoscut dac DOL are efect direct asupra ovarului sau aciunea sa se exercit printr - un
mecanism endocrin special. AMH nu este reglat de gonadotropine i acioneaz ca un factor
autocrin / paracrin, deci nu este o parte component a sistemului de reglare endocrin.
Modificarea concentraiei AMH ca rezultat al DOL indic faptul c acesta are o aciune local
de a reduce secreia intra-ovarian a AMH, facilitnd procesul de selecie folicular intra ovarian, provocnd progresia foliculului i ovulaia. Impactul DOL asupra concentraiei serice
a AMH deasemenea a fost investigat.
Scopul studiului
Evaluarea nivelului AMH nainte de DOL i prognosticul succesului tratamentului
chirurgical. Cel de-al doilea obiectiv este evaluarea modificrilor serice ale AMH postoperator i
a aprecia dac ar putea explica mecanismul DOL.
Materiale i metode
Acest studiu prospectiv a fost efectuat n cadul IMSP SCM Nr. 1, secia ginecologie
aseptic Nr.1, a inclus 40 de femei cu SOP CC rezistente (50-150mg), care au fost supuse
tratamentului chirurgical laparascopic prin drilling ovarian. Criteriile diagnostice au corespuns
conveniei de la Rotterdam: clinice (oligo / amenoree i sau hiperandrogenie), biochimice
LH/FSH mai mult de 2,5, testosteron mai mult de 2,6 nmol) semne ecografice de ovare
polichistice. Probele sanguine la AMH au fost colectate nainte de intervenie i 5 zile dup
DOL, pentru a determina concentraia AMH, LH, FSH, testosteron. DOL a fost efectuat folosind
crligul monopolar. Au fost efectuate cte 5 drillinguri la fiecare ovar. Investigarea probelor
serice ale AMH s-au efectuat folosind criteriile (Imunotech, Beckman), conform protocolului de
fabric.

205

Rezultate i discuii
Pacientele supuse DOL, au avut o concentraie medie de AMH (1,0-21,0) ng / ml.
Ginecopatele care au ovulat ca rezultat al DOL au avut un AMH preoperator mai sczut
comparativ cu cele care nu au rspuns la tratament. AMH s-a constatat a fi un predictor util i al
lipsei ovulaiei dup DOL. Pacientele cu nivelul seric al AMH mai mare dect 7,7 ng / ml au
artat o rat a ovulaiei mai sczut cu 60%, dect cele cu AMH mai mic dect 7,7ng/ml care au
ovulat 95% dup DOL. S-a constat deasemenea o corelaie dintre AMH / volumul ovarian i
concentraia testosteronului. AMH plasmatic s-a dovedit a fi un un predictor important al
eficacitii DOL. Deasemenea am determinat limita de 7,7 ng/ml, valori mai ridicate ale acesteia
indicnd o rezisten a ovulaiei. Eecul DOL la pacientele cu AMH ridicat, poate confirma
severitatea SOP la aceste femei. Este posibil chiar ca distrucia folicular prin DOL la aceste
femei s nu fie suficient pentru a induce ovulaia, necesitnd ulterior chiar stimulare repetat cu
CC. Pacientele cu nivel seric preoperator mai mare dect 7,7 ng/ml trebuie informate despre
ansele joase a eficacitii procedurii pe de o parte, dar i a necesitii acesteia, ca o cale de
alternativ a tratamentului medicamentos. Deasemenea am stabilit o corelaie dintre AMH i
volumul ovarian. Nu este surprinztor, deoarece volumul ovarian este o reflectare a numrului
foliculilor antrali n SOP, care sunt unica surs a AMH. n rezultatul studiului nu am stabilit o
coreaie dintre AMH i vrst, indexul masei corporale, LH i FSH, dar s-a constatat o scdere
uoar a nivelului testosteronului la pacientele supuse DOL. Au fost evaluate modificrile AMH
plasmatic dup DOL. Datele arat c are loc o micorare cu 25% a AMH lui plasmatic la
paciente postoperator. Aceast modificare semnificativ a fost doar la femeile care au ovulat
dup drilling ovarian i se datoreaz distrugerii foliculilor antrali (sursa AMH) dup DOL. Este
posibil deasemenea ca scderea AMH s conduc la creterea rspunsului folicular la FSH,
asigurnd creterea unui folicul dominant.
Studiile anterioare asupra rezervei ovariene au artat c nivelul sczut al AMH este
asociat cu un rspuns sczut la stimularea ovarian n programele FIV la pacientele fr SOP.
Iat de ce este important a stabili nivelurile adecvate ale AMH ului necesare pentru a atinge
nivelul optimal de rspuns ovarian la inducia ovulaiei. Ambele niveluri att sczute ct i
ridicate ale AMH sunt determinante la obinerea unui rspuns stimulant ovarian bun.
Tabelul 1
Nivelurile plasmatice ale AMH pre/postoperatorii i al altor hormoni
la pacientele cu SOP ca rezultat al DOL

AMH (ng/ ml)

FSH (IU/I)

LH (IU/I)

Testosteron (nmol
/l)

Au raspuns tratamentului
Nu au rspuns tratamentului
Total
Au raspuns tratamentului
Nu au rspuns tratamentului
Total
Au raspuns tratamentului
Nu au rspuns tratamentului
Total
Au raspuns tratamentului

Preoperator
5.9 ( 1.0 7,7)
9,6 (8,2 21,0)
6,2 (1,0-21,0)
5,4 (2,9-8,3)
4,7 (3,0- 6,0)
5,2 ( 2,9-8,2)
11,4 (4.6-23,7)
14,5 (5,5-18,2)
11,7 (4,6-23,7)
2,4 (1.0-4,0)

Postoperator (5 zile)
4,6 (0,7- 5,4)
8,2 (7,8 15,7)
0,7 15,7
5,5 (1,7- 7,7)
5,2 ( 3,9- 6.0)
5,2 (1,7-7,7)
7,9 (1.9-21,0)
16,9 (9,8-19,8)
9,9 (1,9-21,0)
2,2 (1,1-3.6)

Nu au rspuns tratamentului
Total

2,6 (2,5-4,0)
2,5 (1,0-4,0)

2,9 (1,0-5,2)
2,2 (1,0-5,2)

206

Concluzie
Investigarea concentraiei AMH serice preoperator este o arm util n prezicerea
rezultatului drillingului ovarian laparascopic. Acest fapt poate ajuta la consilierea pacientelor
referitor la posibilul rezulat al inducerii ovulaiei i poate servi criteriu de diagnostic important n
conduita curativ a pacientelor cu polichistoz ovarian.
Bibliografie
1. Amer S, Li TC, Banu Z, Cooke ID. Long term follow up of patients with polycystic
ovarian syndrome after laparoscopic ovarian drilling: endocrine and ultrasonographic
outcomes. Hum Reprod 2002;17:28512857.
2. Amer S, Li TC, Ledger WL. Ovulation induction using laparoscopic ovarian drilling in
women with polycystic ovarian syndrome: predictors of success.Hum
Reprod2004;19:17191724.
3. Cook CL, Siow Y, Taylor S, Fallat ME. Serum Mullerian-inhibiting substance levels
during normal menstrual cycles. Fertil Steril2000;73:859861.
4. Clemente N, Goxe B, Remy JJ, Cate RL, Josso N, Vigier B, Salesse R. Inhibitory effect
of AMH upon aromatase activity and LH receptors of granulosa cells of rat and porcine
immature ovaries. Endocrine1994; 2:553558.
5. Eldar-Geva T, Margalioth EJ, Gal M, Ben-Chetrit A, Algur N, Zylber-Haran E, Brooks
B, Huerta M, Spitz IM. Serum anti-Mullerian hormone levels during controlled ovarian
hyperstimulation in women with polycystic ovaries with and without hyperandrogenism.
Hum Reprod 2005;20:18141819.
6. El-Halawaty S, Rizk A, Kamal M, Aboulhassan M, Al-Sawah H, Noah O, Al-Inany H.
Clinical significance of serum concentration of anti-Mullerian hormone in obese women
with polycystic ovary syndrome.Reprod Biomed Online2007;15:495499.
7. Kwee J, Schats R, McDonnell J, Themmen A, de Jong F, Lambalk C. Evaluation of antiMullerian hormone as a test for the prediction of ovarian reserve.Fertil
Steril2008;90:737743.
8. Nardo LG, Gelbaya TA, Wilkinson H, Roberts SA, Yates A, Pemberton P, Laing I.
Circulating basal anti-Mullerian hormone levels as predictor of ovarian response in
women undergoing ovarian stimulation for in vitro fertilization. Fertil Steril2008;
doi:10.1016/j.fertnstert.2008.08.127.

207