Sunteți pe pagina 1din 6

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

CURS CONF.DR.IONESCU SIMONA DANIELA

Definitie: infarctul miocardic acut reprezinta moartea unor celule miocardice,


secundara ischemiei acute prelungite determinata de circumstante care dezechilibreaza
raportul intre necesarul si aportul de oxigen.
Se descriu 2 tipuri de infarct miocardic acut, care impugn atitudine terapeutica
diferentiata:
1.infarct miocardic acut cu supradenivelare persistenta de segment ST(ST elevation
myocardial infarction)=STEMI
2.infarct miocardic acut fara supradenivelare persistenta de segment ST(non ST
elevation myocardial infarction)=N STEMI

Etiopatogenia infarctului miocardic acut


-90% din cazurile de infarct miocardic acut sunt determinate de ocluzia unei artere
coronare mari ca urmare a trombozei ce apare pe o placa de aterom rupta (placa instabila,
vulnerabila). Procesul inflamator este important in instabilitatea placilor de aterom si
patogeneza sindroamelor coronariene acute. Implicarea stresului parietal prin presiune
intraluminala coronariana crescuta si combinatii de variabilitate a hiperstimularii beta
adrenergice realizeaza IMA frecvent STEMI, cu predominenta in anotimpul rece si
dimineata
-10% din IMA sunt determinate de alte tipuri de boli coronariene decat ateroscleroza: ex:
-arterite: luetica, Takayasu, LES, poliartrita reumatoida, spondilita ankilopoetica
-traumatisme ale arterelor coronare
-boli care determina ingrosarea peretelui coronarian: mucopolizaharidoze, amiloidoza,
fibroza coronariana postradioterapie
-ingustarea lumenului coronarian de alte cauze: disectie de aorta sau artere coronare,
spasme coronariene
-embolii in arterele coronare: in endocardita infectioasa, prolaps de valva mitrala, trombi
intracavitari, mixoame
-anomalii congenitale coronariene
-disproportie intre necesarul si aportul de O2 in: intoxicatia cu monoxid de carbon,
tireotoxicoza, hipoTA prelungita, cardiomiopatia Tako-tsubo, valvulopatii aortice
-anomalii hematologice: policitemia vera, trombocitopenia sau trombocitoze,
hipercoagulabilitate de diferite cauze.

In general, dupa obstructia completa a lumenului unei artere coronare, se produce


ischemia severa in 15-30 min, cu progresie din zona subendocardica spre zona
subepicardica.
Evolutia este variabila in functie de aparitia spasmelor associate, a initierii unei
trombolize spontane, a existentei unui posibil flux sanguin anterograd si a posibilitatii de
supleere prin vase colaterale.

Morfopatologie
Infarctul miocardic evolueaza in 3 stadii:
1.faza acuta=necroza miocardica: in primele 30 minute de la instalarea ischemiei severe,
modificarile miocardice sunt potential reversible, dar la 6-12 ore se produce pierderea
progresiva de celule viabile.
Macroscopic: miocard palid, edematiat, apoi la 18-36 de ore devine rosu violaceu, cu
posibil exudat serofibrinos pe pericard.
2.faza evolutiva (infarctul subacut)=rezorbtie si dezvoltarea tesutului de granulatie. La 810 zile de la debut, zona infarctata se subtiaza, se infiltreaza cu neutrofile si monocite
care indeparteaza tesutul necrotic si capata aspect cenusiu.
3.infarctul miocardic vechi=cicatrizarea zonei necrozate.
In 2-3 luni se finalizeaza procesul de cicatrizare si fibrozare a zonei infarctate.
Anatomopatologic in STEMI, artera coronara implicata arata in 95% cazuri ocluzi totala
trombotica, 5% cazuri pot avea coronare normale prin liza spontana a cheagului sau
ischemia a fost produsa de spasm pelungit.

Fiziopatologia
In primele ore zile de la debutul STEMI are loc remodelarea ventriculara stanga
proportionala cu zona infarctata si secundar rezulta modificari functionale cu activarea
sistemului renina-angiotensina-aldosteron.
Zonele infarctate devin -hipokinetice
-akinetice
-diskinetice.

Zonele neafectate sunt hiperactivate compensator.Posibilitatile de recuperare depind si de


existenta:
-miocardului siderat: miocard cu disfunctie post ischemica reversibila spontan in zile sau
saptamani, daca reperfuzia zonei infarctate se face la 15-30min. de la obstructie.
-miocardului hibernant: disfunctie miocardica prin coordonare la nivel minim a functiei
contractile in reducerea cronica a fluxului coronarian, cu reversibilitate prin
revascularizare.

Diagnosticul infarctului miocardic


1.Circumstante de aparitie:
-teren aterosclerotic preexistent
-posibila precedenta a anginei pectorale stabile sau instabile
2.Factorii precipitanti:
-50%din cazuri survin in repaus, posibil in somn
-30% dupa efort fizic
-20%in conditii de stres
3.Clinic determina:
-durere anginoasa, instalata rapid, de mare intensitate, cu durata peste 30 min. si fara
raspuns la repaus sau NTG; Poate lipsi la diabetici, varstnici, polineuropatici.
-hipotensiune arterialabradicardie, prin hipervagotomie sau prin soc cu hipoperfuzie
tisulara: tahicardie, tahipnee, extremitati reci
-hipertermie de resorbtie (pana la 38 grade C) timp de 24-48h; durata mai mare este
prognostic negativ

Explorarea infarctului miocardic


1.Electrocardiograma: confirma infarctul, stadiul de evolutie si sediul:ex: stadiul
supraacut=unda T giganta, pozitiva,ascutita, simetrica
-stadiul acut=marea unda monofazica Parde=supradenivelare ST care inglobeaza unda T
-stadiul subacut: prezenta undei Q patologice, de necroza(Q/R>1/4 si durata
>0,03sec+supradenivelare ST+undaTneg
-stadiul cronic: persista undaQ de necrozanegativarea undeiT
Sediul infarctului=semne directe in derivatiile ECG:
-infarct anteroseptal=V1-V3

-infarct anterolateral inalt=DI-D2-aVL


-infarct anterolateral intins=V1-V6-DI-aVL
-infarct inferoposterior=D II-DIII-aVF
Infarctul subendocardic=non Q-subdenivelare ST si T neg. in derivatii anterioare sau/si
posterioare
2.Date biologice:
a.sindromul de miocardocitoliza arata cresteri enzimatice de peste 2N:
-CPK: creste la 3-6h-max.24h-revenire la 2-4 zile
-TGO: creste la 8-12hmax 24-36h revine la 4- 7 zile
-LDH: creste la 24-48hmax 3-6 zilerevine 8-14 zile
-mioglobina: creste la 3hmax.3-18h si revine la 2-3 zile.Valorile mari, 10X N se
coreleaza cu mortalitate crescuta
-CPK-MB=mai specifica pentru miocard, este eliberata precoce, la debut si valoarea este
proportionala cu masa necrozei
-Troponinele se elibereaza la cateva oremax la 12-24h si persista 7 zile TnI si 14 zile
TNT; TNTare specificitate si sensibilitate pentru infarct
b.sindromul infalamator si de stres:
-creste : VSH, fibrinogen, alfa 2 globuline, GA
-hiperglicemie, mioglobinemie
3.Ecocardiografia: apreciaza existenta zonelor cu dinamica modificata, disfunctia de
sept sau pilieri, eventual rupturi, formare de anevrisme
4.Scintigrafia miocardica cu Tc 99 se fixeaza pe zona de necroza, iar cea cu Ta se
distribuie pe zonele perfuzate si lasa afixatoare zona de necroza
5.Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) imunscintigrafia miocardica sau RMN sunt
eficiente, dar costisitoare
6. Coronarografia si ventriculografia precizeaza sediul ocluziei, starea colateralelor,
cinetica segmentara, Fej, volumele cardiace
7.Radioscopia toracica: ICT, morfologie cord, staza cardiaca, morfologie aorta.

Complicatiile precoce ale infarctului miocardic


-orice tulburari de ritm sau de conducere cu caracter tranzitor sau permanent, cele
precoce, fara hemodinamica perturbata fiind cu prognostic mai bun
-oprirea cardiaca
-complicatii mecanice: edemul pulmonar acut(prin IVS acuta), soc cardiogen, rupturi
miocardice (de pilierinsuficienta mitrala acuta, de septDSV cu insuficienta
ventriculara dreapta, acuta; de perete libertamponada cardiaca, anevrismul acut de VS,
disfunctia de pilier
-complicatii tromboembolice:
-tromboze venoase periferice TEP
-tromboze intracardiaceembolii sistemice

-pericardita epistenocardica: persistenta poate contraindica anticoagularea


-moartea subita prin: fibrilatie ventriculara, BAV IIIoprire cardiaca , embolii masive
pulmonare, ruptura de perete

Complicatiile tardive ale infarctului miocardic


-pleuropericardita autoimuna Dressler: febra, durere, frecatura pericardica si pleurala
stanga, dispnee, instalate dupa 2-3 saptamani de la debut
-anevrismul cronic de VS (ECG aspectinghetat, subacut)
-sindromul umar-mna Steinbroker: durere, tulburari vasomotorii, scleroza retractile a
aponevrozei palmare: remisii spontanerecidive
-insuficienta cardiaca progresiva
-angina post-infarct (de efort sau instabila)
-recurenta IMA-in primele 4-6 saptamani
-tulburari de ritm sau conducere
-moartea subita(frecvent: fibrilatie ventriculara)

Principii terapeutice in IMA


1.Profilaxia primara:
-prevenirea sau tratamentul corect al aterosclerozei
-tratamentul corect al anginei pectorale
-corectarea bolilor generatoare: BPOC, poliglobulii, tulburari de coagulare, anemii
-masuri de revascularizare miocardica in cardiopatia ischemica
2. Profilaxia secundara:
Se adreseaza recidivei IMA sau prevenirii complicatiilor IMA
3. Tratamentul IMA urmareste ca obiective:
-calmarea durerii si anxietatii
-combaterea complicatiilor cu potential letal imediat:aritmii ventriculare, insuficient
aacuta de pompa
-limitarea zonei infarctate
-repermeabilizarea coronariana
Etapa prespitaliceasca:
a.combatera durerii si anxietatii: antalgice sau opiaceeatropina
b.oxigenoterapie
c.posibila tromboliza precoce
d.aplicare corecta a defibrilarii si resuscitarii, in caz de necesitate

Etapa spitaliceasca:
-continua calmarea durerii si anxietatii: morfina sau derivateatropina, diazepam
-oxigenoterapie
-limitarea activitatii in primele 3-4 zile, cu repaus absolut 24-36h
-dieta lichida 24h si controlata ulterior cu normalizarea treptata dupa o saptamana
-tranzit intestinal asigurat, fara efort:ex magnesia usta 5g x3/zi
-tratamentul de limitare a dimensiunilor infarctului prin:
-anticoagulante: heparina, heparine fractionate, anticoagulante orale
-antiagregante plachetare:ASA, clopidogrel
-coronarodilatatoare: NTG,IECA, betablocante
-tratamentul de reperfuzie miocardica: ideal in primele 15 min.(previne necroza), la 2h
reduce necroza cu 50 % si la 3-6 h reduce necroza cu 30%
Metode:
-utilizarea activatorilor tisulari ai plasminogenului, reteplaza, tenecteplaza, enzime litice
(streptokinaza)
-angioplastia percutana transluminala(APTL): dilatare cu balonas, stentare
Procedura are indicatii majore la pacientii cu soc cardiogen si la cei cu contraindicatii de
fibrinoliza.
-pontaj aortocoronarian de urgenta in ocluziile severe, chiar posttromboliza sau
postAPTL

Reabilitarea post IMA


Externare la aprox. 14 zile in IMA necomplicat
-la 4-6 saptamani posibila reluarea activitatii sexuale
-la 6-8 saptamani: plimbari 1500m si conducere auto pe distante mici
-la 12 saptamani posibila reluare a activitatii profesionale

S-ar putea să vă placă și