15

TERAPEUTIC MEDICAL

2.

BRONITA CRONIC I BPOC

DEFINIIE:
Bronita cronic: Inflamaie cronic nespecific a
peretelui bronic, cu alterarea structurilor mucosecretante, manifestat clinic prin tuse cu expectoraie,
cu evoluie cronic de minimum trei luni pe an, timp de
minimum doi ani consecutiv (excluznd alte cauze ca
tuberculoza, broniectazia etc.).

Bronhopneumopatia
obstructiv
cronic
(BPOC): Boal pulmonar cronic caracterizat printro limitare cronic a debitelor aeriene la nivel bronic i
care la nivel microscopic corespund unei asocieri a unei
inflamaii difuze la nivel broniolar/bronic (broniolit)
cu o distrucie parenchimatoas (emfizem). Definiia
actual este una funcional: raport VEMS/CVF < 70%.

NCADRAREA NOSOLOGIC
Anterior, se considera c procesul inflamator
evolueaz descendent n lungul arborelui bronic, afectnd
iniial broniile mari, apoi broniile mijlocii i, n final,
bronio-lele i parenchimul pulmonar.
Conform acestui concept, afeciunea ar evolua stadial
astfel:
1. Stadiul de inflamaie a broniilor mari, caracterizat prin episoade de tuse cu expectoraie mucopurulent,
nensoite de dispnee sau alte tulburri funcionale.
2. Stadiul de bronho-broniolit obstructiv, n care,
consecutiv
obstruciei
broniolare
prin
spasm,
hipersecreie i edem, se produce o hiperinflaie alveolar,
cu ruptur de septuri i emfizem consecutiv; acest proces
ar determina reducerea patului vascular i tulburri de
difuziune; ob-strucia fiind inegal distribuit, ar aprea i
tulburri de dis-tribuie prin ventilarea inegal a
alveolelor, cu alterarea raportului ventilaie/perfuzie i
hipoventilaie alveolar difuz; aceasta ar determina hipoxie
i hipercapnie, precum i hiperventilaie compensatorie
global, cu creterea trava-liului muchilor respiratori.
Caracteristic acestui stadiu ar fi apariia emfizemului i a
dispneei de efort, deci a insu-ficienei respiratorii cronice.
3. Stadiul de bronho-broniolit obstructiv cu

HTAP, n care hipoxia alveolar (prin reflex van EulerLiljenstrand) i hipoxemia capilar pulmonar (prin reflex
Cournand) ar declana vasoconstricia arteriolelor
pulmona-re, deci HTAP cu suprasolicitare consecutiv a
ventriculului drept (cord pulmonar cronic).
Actualmente, se consider c inflamaia la nivelul
ntregului arbore bronic (bronii mari i mici) este o
prezent constant nc din stadiile incipiente ale bolii.
Aceast inflamaie este iniia de factorii cauzali ai bolii
(n principal fumul de tutun), dar ulterior se autontreine. Exist probabil un factor (sau mai degrab
factori
genetici
multipli)
care
condiioneaz
autontreinerea procesului inflamator i evoluia ctre o
obstrucie bronic permanent.
n consecin: bronita cronic simpl i bronita
cronic obstructiv reprezint un continuum, viteza de
evoluie spre forma obstructiv depinznd de factori
genetici i de mediu insuficient cunoscui.

DIMENSIUNEA EPIDEMIOLOGIC
"Povara" epidemiologic a bronitei cronice (sau
mai precis a BPOC) este subestimat din cauz c nu
este diagnosticat dect tardiv, multe din simptomele
insidios instalate fiind considerate inerente fumatului
cronic. Dei prevalena morbiditii i mortalitii
variaz notabil de la ar la ar, BPOC este
considerat o problem major de sntate public,
att la brbai ct i la femei.
Prevalena variaz ntre 3-17% n rile dezvoltate (4-6% n Europa) i 13-27% n rile mai puin
dezvoltate (consecutiv creterii explozive a fumatului
i lipsei msurilor antipoluare).
Ca mortalitate, BPOC ocup locul 4 pe plan
mon-dial (dup bolile de inim, cancer i accidentele
vascu-lare cerebrale), cunoscnd ns un trend
ascendent n-grijortor.
"Povara" economic a BPOC este de asemenea
n cretere, att din cauza creterii cheltuielilor
medicale ct i a pierderilor economice consecutiv
zilelor de in-capacitate de munc i pensionrii

16
BRONITA CRONIC

anticipate (ex. n Germania au fost pierderi de 8

miliarde de euro n 2000).
Povara economic a BPOC, foarte mare n prezent, se va amplifica n continuare ca urmare a mbtrnirii populaiei, creterii prevalenei bolii i
crete-rii costurilor medicale i sociale.

1. FORMA CLINICO-EVOLUTIV
1.1.

Bronita
cronic
simpl
se
caracterizeaz prin inflamaie cronic, cu hipertrofia
glandelor mucoase i multiplicarea celulelor cu mucus din
epiteliul bronic, determinnd bronhoree cronic, cu
dificulti de eliminare prin coafectarea aparatului ciliar;
staza secreiei favorizeaz suprainfeciile (acutizrile). Nu
se nsoete de dispnee, tulburri de ventilaie sau
gazometrice. Riscul major ar fi reprezentat de apariia
unui cancer bronic primitiv, cu punct de plecare de pe
plajele de metaplazie epitelial. Limitarea fluxului aerian
apare precoce, prin afectarea cilor aeriene de mici
dimensiuni, fr ca indicii spiro-metrici s fie afectai.
Declinul funciei pulmonare n timp la pacienii fumtori
bronitici este mai mare dect la cei fr semne clinice.
1.2. Bronita cronic obstructiv ar debuta

printr-o inflamaie a bronhiolelor cu diametru sub 2 mm

(boala bronhiilor mici) stadiu subclinic, cu evoluie de
ani de zile, prezent la fumtorii cronici, total asimptomatic
i decelabil doar prin investigaii respiratorii speciale
(volu-mul de nchidere, compliana dinamic la debite
ridicate). Importana deosebit a acestui stadiu ar consta n
aceea c suprimarea factorilor de agresiune bronic (n
special a fu-matului) ar duce la oprirea evoluiei leziunilor
ctre forma obstructiv i, posibil, la regresia leziunilor
precoce. n caz contrar, evoluia ulterioar a bolii s-ar
ncadra perfect n tipul B (cu predominan bronitic) al
clasificrii BPOC dup Fletcher (blue bloater = "albastru
buhit"), evolund cu insuficien respiratorie cronic i
CPC.
CONCEPTUL DE BPOC sau bronhopneumopatia
obstruc-tiv cronic = nume generic dat unui g r u p d e
a f e c i u n i care au n comun sindromul obstructiv cronic
(cu scderea VEMS) cuprinznd bronita cronic i
emfizemul pulm-onar, boli care pot evolua i separat, dar
de obicei se intric i se condiioneaz reciproc. Obstrucia
este primitiv, cronic, progresiv i ireversibil; asocierea
hiper-reactivitii bronice confer obstruciei un grad de
reversibilitate parial. Limitarea fluxului aerian se
asociaz cu un rspuns inflamator exagerat al plmnului
la gaze i particule nocive. Uneori, diferenierea fa de
astmul bronic este dificil, existnd forme de BPOC cu
reversibilitate ridicat; n acelai timp, pn la 20% dintre
astmatici dezvolt n timp o obstrucie bronic fix ce nu
poate fi distins de BPOC. Existena unei hiperreactiviti
bronice preexistene crete riscul de BPOC.
Critica definiiei se opereaz cu criterii diferite: astmul
bronic se definete ca o tulburare funcional, emfizemul
ca o entitate anatomic, bronita ca o entitate clinic
ceea ce face ca unii s conteste acest concept; n ciuda
acestor critici, conceptul s-a impus n for n ultimii ani

ca o incontestabil realitate practic.

1.3.

Emfizemul pulmonar este o boal

respirato-rie cronic caracterizat prin dilatarea
permanent a spaii-lor aeriene (distale de broniola
terminal),
consecutiv
dis-truciei
septurilor
interalveolare. Survine ca urmare a deze-chilibrului dintre
dou proteine (elastaza i 1-antitripsina) cu distrugerea
consecutiv a proteinei responsabile de elas-ticitatea
pereilor alveolari. Acest dezechilibru determin
distrugerea septurilor alveolare i hiperinflaia sacilor alveolari, cu reducerea suprafeei de schimb alveolo-capilar
i insuficien respiratorie cronic. Emfizemul survine de
regul la vrstnici, fumtori cronici; doar ntr-un numr
mic de cazuri este determinat genetic de deficitul de 1
anti-tripsin.

RAPEL ETIOPATOGENIC
1. Etiologia BPOC este multifactorial, fiind implicai

att factori individuali (deficitul de 1 antitripsin,

hiperreac-tivitatea bronic) ct i factori de mediu
(poluarea atmosferic i din ncperi, expunere la fumul de
igar, infeciile, statusul socio-economic precar).
Fumatul este cel mai important factor de risc, de
aceea sevrajul tabagic a fost inclus ca element major att
n programele de prevenie, ct i n programele de
reabilitare (dar nu toi fumtorii dezvolt BPOC i nu toi
pacienii cu BPOC sunt fumtori). Este ns singurul
factor de risc re-versibil asupra cruia se poate aciona.
OMS estimeaz o cretere a numrului de fumtori,
care va ajunge n 2025 la 1,6 miliarde.
Poluarea atmosferic intervine activ n declanarea
bolii i posibil n evoluia ei, mai ales la muncitori expui
la praf i pulberi, gaze (ex. n industria bumbacului,
constructii, exploatri minere etc.). Se estimeaz c 1020% din cazurile de BPOC sunt datorate unor cauze
profesionale sau de mediu.
Poluarea "in door" (din ncperi), acioneaz mai
ales prin gazele rezultate n urma arderilor combustibililor
solizi.
Infeciile repetate (bacteriene i virale) intervin prin
inflamaie cronic bronic cu exacerbri ce agraveaz obstrucia bronic i distrucia bronhiolo-alveolar.
Identificarea factorilor genetici (excluznd rolul incontestabil al deficitului de 1 antitripsin) este mai
dificil n condiiile existenei unor factori de mediu
identici (inclu-siv fumatul intrafamilial).

2. Patogenia este guvernat de 3 procese: inflamaia,

dezechilibrul enzimatic (proteaze-antiproteaze) i stress-ul
oxidativ, ultimele dou putnd fi att cauz ct i efect al
inflamaiei (cu nchiderea unui veritabil cerc vicios).
1. Inflamaia cronic afecteaz toate structurile
pulmonare (ci aeriene, parenchim, vase) determinnd n
timp distruc-ii i remodelri ireversibile. Alterrile
structurale sunt pre-cedate i nsoite de alterri
funcionale (disfuncie muco-ciliar, bronhiolospasm,
alterarea dinamicii ventilatorii a schimburilor gazoase, a
vasomotricitii etc.).

17
TERAPEUTIC MEDICAL

2. Dezechilibrul enzimatic const n dominana factorilor

agresivi (elastaza neutrofilic, catepsine, metaloproteze
matriciale) fa de cei de aprare (inhibitorii metaloproteinazei, 1 antitripsina, inhibitori ai elastazei).
3. Stress-ul oxidativ (provocat de fumat, factori poluani
atmosferici i in door) favorizeaz inflamaia i dezechilibrul enzimatic, determinnd hipersecreie de mucus, extravazare plasmatic (edem bronic), bronhiolo-constricie.
4. Infeciile intercurente perturb clearance-ul mucociliar
ceea ce favorizeaz colonizarea bacterian (cu rspuns inflamator neutrofilic i creterea activitii proteolitice) cu
alterarea consecutiv a epiteliului bronic (inclusiv direct
prin produii de degradare bacterian). Alterarea
epiteliului bronic va amplifica, la rndul ei, perturbarea
clearance-lui mucociliar, nchiznd astfel cercul vicios
care va perpetua procesul.
Elastaza (eliberat de PMN) i TNF- sunt puternici
stimulatori ai hiperplaziei glandelor mucoase i ai secreiei
de mucus, reducnd n acelai timp frecvena de btaie a
cililor i perturbndu-le sincronicitatea, ceea ce (alturi de
creterea vscozitii mucusului) va afecta major
clearance-ul muco-ciliar, culminnd, n final, cu
distrugerea mucoasei.
ngustarea cilor aeriene (bronhiolo-obstrucia) se
produce prin multiple mecanisme:
pierderea elasticitii pulmonare (consecutiv distruciei proteolitice a elastinei);
ngroarea peretelui bronic prin inflamaie i remodelare (edem i infiltrat de celule inflamatorii,
hiperpla-zia celulelor caliciforme i a celulelor
musculare netede, depuneri de colagen);
bronhiolospasm (consecutiv mediatorilor inflamaiei,
excesului de acetilcolin i hiperreactivitii bronice).
ngustarea broniolar, iniial reversibil (consecutiv
edemului, hipersecreiei de mucus vscos i bronhiolospasm), devine cu timpul permanent i ireversibil consecutiv procesului de remodelare structural cu depuneri de
colagen i fibroz. Fibroza este consecutiv acumulrii i
activrii de fibroblati i miofibroblati, iniiate de mediatori eliberai de macrofage i celule ale epiteliului bronic.
Hiperplazia epitelial contribuie de asemenea la
redu-cerea lumenului, acest aspect structural marcnd
diferena fa de astm, unde se produc denudri epiteliale.
ngustarea vascular este consecutiv alterrii i disfunciei endoteliale precum i spasmului prelungit cu
ngro-area pereilor vasculari
prin
proliferarea
musculaturii nete-de asociat cu depuneri de colagen i
proteoglicani (proces iniiat de aciunea direct a
mediatorilor inflamaiei). Redu-cerea patului vascular
pulmonar (iniial funcional prin vasospasm, ulterior prin
remodelare structural) va contri-bui la apariia
hipertensiunii arteriale pulmonare i hipertro-fiei
ventriculare drepte consecutive.

AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI

1.1. Prezumia clinic

frecvent: mare i vechi fumtor (cel puin 10 pacheteani, durata intoxicaiei tabagice i mai ales vrsta de
de-but fiind decisive);
tuse (mai ales dimineaa trziu) cu expectoraie mucoas, cu episoade de exacerbare dispnee cu expir
prelun-git, wheezing (inclusiv n perioada intercritic);
dureri toracice difuze, senzaie de opresiune toracic;
inapeten i scdere n greutate.
Obiectiv
Semnele fizice apar la reducerea cu peste 50% a VEMS:
mrirea diametrului antero-posterior al toracelui
(torace n butoi);
hipersonoritate la percuie (cu acoperirea matitii
cardi-ace i hepatice, deplasarea n jos a ocului
apexian);
orizontalizarea coastelor;
utilizarea musculaturii accesorii;
diminuarea murmurului vezicular i prelungirea
expiru-lui care se face cu buzele protruzionate (gura
pung)
pentru a contracara colapsul dinamic
expirator al cilor aeriene mici.
Determinarea tipului de BPOC (bronitic sau
emfizematos) are importan clinic, dei tratamentul
farmacologic este similar.

1.2. Confirmarea paraclinic

Probele ventilatorii:

reducerea VEMS i a indicelui Tiffneau (IT=

VEMS/CV x 100) < 70%; n stadiile precoce apare
doar o diminuare a debitelor n cile aeriene mici cu
IT normal; Atenie! la persoanele n vrst (>75 ani)
IT scade sub 70% n mod fiziologic;

creterea capacitii pulmonare totale;

creterea volumului rezidual;

forma cubei debit/volum capt un aspect "scobit;

diminuarea factorului de transfer al CO (DL CO i

DLCO/VA).
Gazometria se modific tardiv:

scderea PaO2;

creterea PaCO2;

reducerea SaO2 < 92%;

pH sczut doar n exacerbri severe.

CLASIFICAREA TIPULUI DE BPOC (Fletcher)
Tipul A: cu predominana emfizemului (pink-puffer =
"roz gfitor")
clinic:
dispnee de efort progresiv cu evoluie ndelungat i
rare episoade bronitice cu expectoraie redus diagnostic tardiv ( 60 de ani)

18
BRONITA CRONIC

tahipnee cu expir prelungit i buze protruzionate (pentru a evita colapsul bronhiolar expirator);

forma centroacinar (localizat mai ales n aria

superioar) i forma panacinar (localizata mai ales n aria
inferioar).

obiectiv: emfizem (hiperinflaie) prin creterea presiunii intrabronice;

2. DIAGNOSTICUL DE ACUTIZARE
BRONITIC

radiologic:
hipertransparen + bule de emfizem
cord "n pictur" (verticalizat);
gazometric:
hipoxemie moderat (PaO2 = 65-75 mm Hg)
hipercapnie moderat (PaCO2 = 45-50 mm Hg);
hematocrit: 35-45%;
evolutiv: CPC tardiv instalat (terminal).

Definiie: agravare a tabloului clinic care depeste variaiile zilnice obinuite i care duce la o schimbare n
medica-ie indiferent care ar fi ea.
Clinic:
accentuarea tusei,
creterea volumului (peste 30 ml/zi) i/sau a purulenei expectoraiei;
apariia sau accentuarea dispneei wheezing;
(eventual) subfebrilitate sau chiar febr.

Tipul B: cu predominana bronitei (blue bloater =

"albastru buhit")
clinic:
de obicei vechi fumtor: 20 igarete/zi 20 de ani
episoade bronitice repetate diagnostic precoce 50
de ani; prezent iniial n sezonul rece, tusea se permanentizeaz, precednd apariia dispneei
dispneea progresiv i cianoza exprim o insuficien
respiratorie progresiv sever
expectoraie purulent, abundent n sezonul rece (n
restul timpului peste 30 ml/zi)
raluri bronice pe ambele arii pulmonare;
radiologic: desen bronhovascular accentuat + cord
mare;
gazometric:
hipoxemie sever (PaO2 45-60 mm Hg)
hipercapnie moderat (PaCO2 50-60 mm Hg);
hematocrit: 50-55%;
evolutiv: CPC apare mai timpuriu (HTAP precoce).

1.3. Modificri radiologice

Apar i se accentueaz n fazele avansate:

coaste orizontalizate cu spaii intercostale crescute

(hiperinflaia, coborrea diafragmelor, mrirea spaiului retrocardiac);

hipertransparena
pulmonar
prin
reducerea
desenului bronhovascular;

mrirea diametrelor arterelor pulmonare;

opacitate cardiac crescut antero-posterior (cu tendina de a ocupa spaiul retrosternal).

N.B. Tomografia computerizat permite cuantificarea emfizemului (zone de densitate redus prin diminuarea desenului vascular), inclusiv bulele de emfizem, i discerne ntre

trebuie identificat factorul cauzal:

viroze respiratorii
infecii bacteriene ale cilor aeriene superioare
inhalare de gaze toxice
expunere la alergeni;
embolie pulmonar
frecvena acutizrilor este un element important de
gravitate deoarece la aceti pacieni (cu >2 exacerbri pe an) degradarea funciei respiratorii n timp
este mai rapid.

3. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL
3.1. Gradul i mecanismul insuficienei
respiratorii
evaluare clinic dispnee, apreciat conform Scalei
mMRC (Medical Research Council modificat):
gr. 0 dispnee doar la eforturi intense;
gr. 1 dispnee la mers rapid pe teren plat sau la urcarea
unui deal cu pant mic;
gr. 2 mers mai lent dect persoanele de aceeai vrst
pe teren plat din cauza lipsei de aer cu necesitate de a se
opri pentru a respira la mers pe teren plat, n ritm
propriu;
gr. 3 oprire pentru a uura respiraia la 100m sau
dup cteva minute de mers pe teren plat;
gr. 4 dispnee prea marcat pentru a putea prsi casa
sau la activiti curente (la mbrcat i splat).
evaluarea prin explorarea ventilaiei:
creterea parametrilor statici (consecutiv emfizemului, care face ca pulmonul s fie hiperdestins):
volumul rezidual (VR)
capacitatea pulmonar total (CPT)
capacitatea rezidual funcional (CRF) = volumul static la care presiunea aplicat pe torace de
musculatura respiratorie se echilibreaz cu
presiu-nea intratoracic;
scderea
parametrilor
dinamici
(bronhioloobstrucia face dificil expulzia aerului alveolar):
VEMS

19
TERAPEUTIC MEDICAL

DEV (debitul expirator de vrf)

Vent. max.;

N.B. VEMS rmne parametrul cu valoare practic n

aprecierea severitii BPOC; n mod normal, la adultul
n vrst de peste 35 de ani, nefumtor, VEMS scade cu
25-30 ml/an, n timp ce n BPOC scderea este de peste
50 ml/an (rata de declin). VEMS este ns prost corelat
cu intensitatea dispneei.
tulburri de distribuie (perturbarea raportului ventilaie/perfuzie alveolar), decelabile fie prin tehnici cu
Xe133, fie prin msurarea eliminrii de N 2 dup o
inha-laie unic de O2 l00%, fie prin timpul de
echilibrare a unui gaz inert (He);
tulburri de difuziune alveolo-capilar (pentru CO2);
tulburri gazometrice:
stadiul I hipoxemie
stadiul II hipoxemie + hipercapnie.
N.B. Gazometria constituie un mijloc esenial de monitorizare n formele severe cu obstrucie important.

3.2. Atestarea existenei HTAP i HVD

(v. Cordul pulmonar cronic)

3.3. Evaluarea comorbiditilor, n special

cardiace.

4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
4.1. Stadializarea BPOC (conform iniiativei
GOLD revizuit n 2011)

BPOC se caracterizeaz prin existena unei obstrucii

bronice
definite
printr-un
raport
Tiffneau
VEMS/CV <70%, VEMS i CV fiind msurate dup
administrare de bronhodilatator.
Prezena
de
simptome
cronice
n
absena
modificrilor spirometrice se claseaz ca Stadiul 0.
Stadiul I (uor)
Raport VEMS/CV <70%;
VEMSa > 80% din VEMS prezis.

Stadiul II (moderat)

Raport VEMS/CV < 70%;

VEMSa = 50-80% din VEMS prezis.
Stadiul III (sever)
Raport VEMS/CV <70%;
VEMSa > 30% dar < 50% din VEMS prezis.
Stadiul IV (foarte sever)
Raport VEMS/CV <70%;
VEMSa < 30% sau prezena unei insuficiene
respiratorii cronice sau a unui CPC.

4.2. Factorii de agravare ai prognosticului

VEMS mult sczut (<30%);
prezena insuficienei respiratorii;
prezena HTAP i a decompensrii CPC;
exacerbri frecvente.

4.3. Cuantificarea numrului de exacerbri anterioare (n ultimul an)

EVALUAREA MULTIDIMENSIONAL A BPOC
a). (Indicele BODE) combin 4 parametri:
1. VEMS;
2. Gradul dispneei (Scala MRC);
3. Indicele de mas corporal (IMC=Body Mass
Index =BMI);
4. Testul de mers 6 minute =TM-6 =distana
maxim parcurs n 6 minute (six minutes walk).
Avantaje:

simplu de evaluat (nu necesit dotare special);

simplu de calculat;

capacitate predictiv bun.

PARAMETRUL
VEMSr (% din VEMSt)
TM-6 (m)
Dispnee (Scala MRC)
IMC

PUNCTAJ
0
65
> 35
0-1
>21

1
50-64
250-349
1
< 21

2
36-49
150-249
3

3
< 35
< 149
4-5

Interpretare prognostic:
Punctaj = 8-10 puncte = prognostic rezervat
(supravieuire 20% la 2 ani):
Punctaj = 0-3 puncte = prognostic favorabil.
Evaluarea consecinelor BPOC asupra vieii i
acti-vitii zilnice (COPD Assessment Test CAT)
Cuprinde 8 itemi care sunt cuantificai de la 0 la 5 n
funcie de intensitatea lor.
o
intensitatea tusei;
o
intensitatea expectoraiei;
o
senzaia de opresiune toracic;
o
gradul dispneei la urcarea unei pante sau a unui
etaj;
o
limitarea activitii n viaa zilnic;
o
capacitatea de a realiza activiti n afara casei;
o
calitatea somnului;
o
senzaia de a fi n form.
Chestionarul este standardizat si este reproductibil;
un scor peste 10 arat un impact important asupra
activi-tii zilnice.
Pe baza acestor 4 elemente (stadiul BPOC, gradul
dis-pneei, numrul de exacerbri si scorul CAT) se
descriu 4 clase de gravitate care necesit tratament
diferit:
Clasa A risc sczut de exacerbare, simptome
puine:
stadiu GOLD I sau II,
dispnee mMRC < 2,
CAT < 10,
mai puin de 2 exacebri pe an.
TRATAMENT: monoterapie cu un beta-2-mimetic sau
anticolinergic, fie la nevoie (cu durat scurt), fie

20
BRONITA CRONIC

con-tinu (cu durat lung de aciune).

Clasa B risc sczut de exacerbare, simptome
semni-ficative:
stadiu GOLD I sau II,
dispnee mMRC 2,
CAT 10,
mai puin de 2 exacebri pe an.
TRATAMENT: monoterapie cu un beta-2-mimetic sau
anticolinergic cu durat lung de aciune sau la
nevoie o asociere a acestora.
Clasa C risc ridicat de exacerbare, simptome
puine:
stadiu GOLD III sau IV,
dispnee mMRC < 2,
CAT < 10,
mai mult de 2 exacebri pe an.
TRATAMENT: monoterapie cu anticolinergic de lung
durat sau o asociere beta-2-mimetic de lung durat
plus corticoizi inhalai sau o asociere a acestora.
Clasa D risc ridicat de exacerbare, simptome
semni-ficative:
stadiu GOLD III sau IV,
dispnee mMRC 2,
CAT 10,
mai mult de 2 exacerbri pe an.
TRATAMENT: o asociere de anticolinergic de lung
durat cu beta-2-mimetic de lung durat, eventual
m-preun cu corticoizi inhalai, eventual asociat cu
un in-hibitor de fosfodiesteraz.

5. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
5.1. Infeciile respiratorii
pneumonii;
bronhopneumonii;
broniectazie.
5.2. Cordul pulmonar cronic (principala cauz de
deces).
5.3. Encefalopatia hipercapnic

iniial:
cefalee
somnolen diurn + agitaie nocturn
diminuarea ateniei
perturbarea scrisului
exoftalmie;
ulterior: sindrom confuzional (dezorientare temporospaial, amnezie retrograd);
final: com.

5.4.
Insuficiena
respiratorie
acut
(declanat de episoade infecioase, oxigenoterapie continu,
sedative):
respiraie superficial, tahipneic;
reducerea tusei i expectoraiei;
apariia sau accentuarea cianozei;
utilizarea musculaturii respiratorii accesorii + tiraj;
disfuncia musculaturii accesorii abdominale (micare

paradoxal n inspir);
tahicardie.

5.5. Gastrite, ulcer gastric sau duodenal (n

legtur cu hipersecreia acid datorat cantitii mari de
acid carbonic precursor al HCl n plasma
broniticilor).
5.6. Embolia pulmonar: frecvent reprezint
cauza principal a exacerbrilor de natur non-infecioas.

6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
6.1. Astmul bronic intervine de regul la tineri
cu teren atopic.
Clinic: iniial evolueaz cu accese de dispnee survenite n
plin sntate asociate cu tuse (n criz doar) cu
expectoraie mucoas, vscoas n cantitate mic; hiperinflaie prezent doar n criz, obstrucie (wheezing) cu
va-riabilitate circadian accentuat, hiperreactivitate
bronic prezent, ampl, tulburri de difuziune;
Terapeutic: corticoterapia i medicaia bronhodilatatoare
foarte eficace n criz i preventiv, iar antibioterapia
rareori necesar.
6.2. Alte cauze de tuse cronic
cancer bronhopulmonar;
tuberculoza;
broniectazii;
insuficiena cardiac stng;
patologii pulmonare interstiiale fibrozante;
fibroza chistic (mucoviscidoza);
rinite/sinizite cu jetaj posterior;
reflux gastroesofagian;
medicamente (IECA).
6.3. Alte cauze de expectoraie cronic
tuberculoza pulmonar;
cancer bronhopulmonar;
abces pulmonar cronic;
broniectazie.
6.4. Alte cauze de dispnee cronic
cardiopatii ale inimii stngi;
anemii grave;
patologii pulmonare interstiiale fibrozante;
PAN.

N.B. n caz de exacerbri pot aprea mici hemoptizii, iar

n stadiile avansate anorexie i scdere ponderal, tabloul
pre-tnd la confuzie cu TBC sau cancerul bronhopulmonar
care ns trebuie eliminate.

PROFILAXIE

21
TERAPEUTIC MEDICAL

1. PROFILAXIA PRIMAR (a mbolnvirii)

tratamentul corect al bronitelor acute (postvirotice sau

din cursul bolilor infecioase ca rujeola, tusea convulsiv etc.), precum i al tuturor infeciilor
respiratorii acute i cronice (inclusiv TBC);
evitarea fumatului (inclusiv fumatul pasiv, mai ales la
copii);
evitarea expunerii la fumul de combusibili solizi;
evitarea fumatului n timpul sarcinii i obinerea unei
greuti mici la natere;
evitarea frigului, umezelii, pulberilor, gazelor la cei cu
bronite acute sau crize astmatiforme;
salubrizarea locuinelor i igienizarea locurilor de
munc.

2. PROFILAXIA SECUNDAR (a acutizrilor)

evitarea trecerii brute de la cald la rece;

evitarea ingestiei de lichide reci dup efort;
schimbarea locului de munc sau de reedin dac acestea prezint variaii mari de temperatur, frig,
ume-zeal, expuneri la mucegai, pulberi, gaze,
scame;
suprimarea autopolurii prin fumat;
imunizare (la subieci imunocompeteni sub 55 ani):
vaccin antipneumococic (o dat n via)
vaccin antigripal (n fiecare an, de preferin n
luna noiembrie);
tratamentul imunomodulator/imunostimulant ar reduce
frecvena i gravitatea acutizrilor, ns eficacitatea
lor nu a fost demonstrat n mod convingtor; fiind
n mare parte abandonat sau folosit doar ca tratament
adjuvant.

Sevrajul tabagic
Suprimarea fumatului este un element-cheie pentru
succesul profilaxiei primare i secundare, constituind
principalul fac-tor de risc n BPOC (15% dintre fumtori
dezvolt boala).
Rolul medicului curant este extrem de important, dar
succesul depinde n mare msur de funcionarea unor
pro-grame comunitare.
Medicul trebuie s informeze pacientul cu rbdare n
privina consecinelor nefaste ale fumatului att n general,
ct i n situaia concret a maladiei acestuia; discuia trebuie reluat la fiecare consultaie. Pentru a fi credibili, medicii trebuie ns s renune ei nii la fumat. Bolnavul
tre-buie informat de asemenea asupra:
1) eventualei necesiti a unor tentative repetate de sevraj,
precum i asupra riscului de supraevaluare a capacitii
de control a abstinenei (o singur igar poate compromite rezultatele);
2) eventualelor efecte adverse ale sevrajului:
iritabilitate, astenie, depresie, somnolen
n a 3-a sptmn de abstinen expectoraia se elimin mai greu, iar fumatul o faciliteaz (trebuie aso-

ciate fluidifiante i aport crescut de lichide)

tendin la ngrare;
3) efectelor benefice imediate:
halena devine mai puin ru-mirositoare
percepia gustativ se amelioreaz.
N.B. Nicotina determin un grad ridicat de dependen
dato-rit eliberrii de endorfine i catecolamine, de aceea
este necesar o pregtire psihologic pentru a persevera n
caz de eec, recurgnd eventual i la proceduri
substitutive:
Tehnici de ajutor:
proceduri substitutive de aport al nicotinei: gum de
mestecat, timbre (patch transdermic), soluii nazale,
inhalatori bucali; eficiena acestora nu trebuie supraevaluat, o oprire continu i total de 1 an prezice
ns o abstinen durabil;
prevenirea efectelor organice ale sevrajului (reaciile
vegetative) cu CLONIDIN 0,100 mg 2/zi p.o. sau n
patch-uri transdermice;
anxietatea reacional ar beneficia de BUSPIRON
(blocant al receptorilor 5HT-1A presinaptici) 5 mg
3/zi, putndu-se crete doza (la fiecare 3 zile) pn la
mx. 45 mg/zi;
BUPROPIONA ar aciona pe neurotransmitorii implicai n dependena de nicotin, modificnd att
activitatea dopaminergic (la nivel mezolimbic =
centrul recompensrii) ct i activitatea noradrenergic (n locus caeruleus = centrul sevrajului); se
folosesc doze de 150 mg x 4 zile, apoi 300 mg x 7
sptmni cu rat de succes de 33-49% (Atenie!
Contraindicaie absolut n caz de antecedente
convulsive);
VARENICLINA - antagonist al receptorilor nicotinici este de asemenea o alternativ la tehnicile
substitutive,
cu
o
eficien
asemntoare
Bupropionei; se adminis-treaz 1 tb (0,5mg) /zi x
3zile, apoi 2 tb/ zi x 4zile, apoi 2 tb x 2/zi x 11
sptmni;
monitorizarea tentativei de sevraj (legtur telefonic cu
medicul curant care ar trebui s revin cu telefoane de
control);
recurgerea la nevoie la ajutorul unui psihoterapeut (n
unele ri funcioneaz hot-lines pentru fotii
fumtori care, n momente de criz, pot solicita ajutor
medical i psihologic);
psihoterapia de grup ar avea eficien superioar;
schimbarea percepiei sociale a tabagismului prin:
mediatizarea efectelor nocive ale fumatului
protecia nefumtorilor n zonele publice
reglementarea publicitii i inserarea pe fiecare
pachet a unui avertisment cu privire la consecinele fumatului
creterea preului de vnzare a igaretelor
(eficien-t n special pentru adolesceni)
implicarea activ a medicilor, cadrelor didactice i
diverselor asociaii n programele comunitare
anti-tabagice.

22
BRONITA CRONIC

N.B. Rezistena la sevraj ar fi adesea, n mod paradoxal,

mai mare la bolnavi dect la persoanele aparent sntoase
(dup un an, rata succesului ar fi de 16-17% la primii, fa
de 40-50% la ultimii), probabil datorit profilului psihologic particular, mai fragil al bolnavilor: anxioi,
deprimai, cu probleme de inserie social (Hirsch, 1993).

TRATAMENT
OBIECTIVE (GOLD 2011):
1. ameliorarea simptomelor, a toleranei la efort i a
calitii vieii;
2. ameliorarea funciei pulmonare i reducerea ratei de
de-clin a acesteia;
3. prevenirea
i
tratamentul
exacerbrilor
i
complicaiilor.
4. reducerea mortalitii
Spitalizarea este indicat n caz de:

acutizare nsoit de febr, expectoraie abundent, insuficien respiratorie acut;

complicaii: pneumonii, bronhopneumonii, insuficien-
cardiac, trombembolism pulmonar;
agravare iatrogen (hipnotice, tranchilizante, diuretice).

1. DIETA
Dieta a fost mult vreme neglijat. S-a dovedit ns c att
malnutriia, ct i obezitatea au efecte defavorabile:
malnutriia prezent n cca 50% din cazurile de
BPOC chiar la cei cu greutate corporal normal i nu
doar la cei cu maladie sever favorizeaz reducerea i
slbirea musculaturii respiratorii, agravnd disfuncia
ventila-torie; alimentaia normoproteic, hiperlipidic
i hipo-glucidic (pentru a evita hiperproducia de CO2)
va avea efect corector;
obezitatea trebuie combtut eficient (vezi capitolul respectiv), rolul ei n disfuncia respiratorie fiind cert.
Tulburrile hidroelectrolitice (K+, Ca2+, P3+) trebuie identificate i corectate deoarece pot afecta de asemenea dinamica musculaturii.

2. ARSENALUL TERAPEUTIC
1. Dezobstrucia broniolar:
antiinfecioase;
bronhodilatatoare;
fluidifiante, expectorante, mucolitice;
corticoizi.
2. Ameliorarea schimburilor respiratorii i restabili-

rea homeostaziei sanguine:

oxigenoterapie;
analeptice respiratorii;
corecia hipercapniei i acidozei;
corecia tulburrilor circulatorii;
diet hiposodat;
sngerri;
diuretice + cardiotonice;
anticoagulante.
3. Ameliorarea funciei ventilatorii prin mijloace de
consolidare:
gimnastic respiratorie;
gimnastic medical;
climatoterapie.
2.1. Dezobstrucia bronic

2.1.1. Tratamentul antiinfecios

2.1.1.1. Tratamentul antibiotic al puseului de acutizare
este justificat de intensificarea dispneei, a purulenei sau
volumului expectoraiei (sau cel puin dou din aceste criterii).
Cel mai frecvent, germenii bacterieni implicai: Haemophilus influenzae, pneumococul, Moraxella catarrhalis.
Virusurile sunt ns ntlnite n mod curent.
n forme uoare, cu dispnee minor, se recomand abinerea de la medicaia infecioas (ca n bronita acut la
paci-eni fr boli preexistente) sau se va administra:
AMOXICILIN 1g la 8h sau
DOXICICLIN 200mg (1 cp = 100 mg) n ziua I, apoi
100 mg/zi sau
COTRIMOXAZOL 2 tb/zi.
Durata tratamentului va fi de 7-10 zile (maxim).
n forme medii, cu dispnee semnificativ, exist mai
multe opiuni (per os):
- peniciline A: AMOXICILINA sau
- o asociere -lactamin, inhibitor de
-lactamaz
(AMOXICILIN/ ACID CLAVULANIC (1g/8h)
- cefalosporine de generaia a 2-a: CEFUROXIM
- macrolide: CLARITROMICINA/ AZITROMICINA
- fluorochinolone antipneumococice: MOXIFLOXACINA
n forme severe, tratament parenteral:
- lactamin + inhibitor de
-lactamaz
(AMOXICILIN/ ACID CLAVULANIC 1g/8h)
- cefalosporine generaia a 2-a i a 3-a: CEFAMANDOL/
CEFUROXIM/CEFOTAXIM/ CEFTRIAXON
- macrolide de generaie nou: ROXITROMICIN/
AZITROMI-CIN/ CLARITROMICIN
- fluorochinolone de generaia a IIIa: LEVOFLOXACINA/
MOXIFLOXACINA.
Utilizarea unei cefalosporine (CEFTAZIDIMA) sau a unei
chi-nolone (CIPROFLOXACINA) antipseudomonas se
justific la bolnavii cu exacerbri foarte severe care au un
risc ridicat de infecie cu Pseudomonas (alterare sever a

23
TERAPEUTIC MEDICAL

funciei pul-monare VEMS <30%, eec al antibioterapiei

de prim in-tenie, colonizare anterioar cunoscut cu
Pseudomonas) sau pacieni la care s-a izolat acest
germene.

N.B. Utilizarea macrolidelor se poate face doar dac rezistena local a pneumococului rmne redus. Nu exist
date fiabile pentru acest element pentru Romnia.
Chinolonele de generaia a II-a (Norfloxacina, Ofloxacina, Ciprofloxacina, Pefloxacina) nu trebuie folosite
din cauza efectului redus asupra pneumococului.
2.1.1.2. Tratamentul antibiotic ntre puseele de acutizare
A fost recomandat (fr a exista consens unanim)
pro-filaxia infeciilor bacteriene (cu vaccin antipneumococic)
i virotice (cu vaccin antiviral). Administrarea profilactic
de chimioterapice (SULFAMETOXIDIAZIN 1 g/zi sau
COTRI-MOXAZOL 2 cp/zi) sau antibiotice (AMPICILIN 1
g/zi sau DOXICICLIN 100 mg/zi) sau alt antibiotic
adaptat sensibi-litii germenului izolat din
sput sau la ultima exacerbare cte 10 zile pe lun
n cursul iernii sau chiar (n Marea Britanie) n
administrare continu este extrem de discutat i
are o eficien demonstrat doar la pacienii
cu
dilataii
bronice
n
cadrul
unei
mucoviscidoze.

2.1.2. Tratamentul bronhodilatator

Viza este simptomatic, de fapt fiind principala medicaie
simptomatic, dar nu influeneaz declinul funciei
ventilatorii, nici prognosticul.
Calea inhalatorie este net preferabil, ca promptitudine,
eficien i toleran; utilizarea de inhalatoare cu
administrare dozat i a camerelor de expandare (spacer) cu
capacitate de 1500 ml crete eficiena i tolerana. Este
recomandabil perma-nent n BPOC (obstrucia broniolar
fiind permanent) spre deosebire de astmul bronic, dar
eficiena este mai slab deoarece obstrucia este n mare
msur ireversibil (rs-punsul favorabil ncurajnd
terapia).
ANTICOLINERGICE cu durat scurt de aciune, de
preferin Ipratropium (care usuc mai puin mucoasele
dect Atropina astzi abandonat), sau combinaii anticolinergic + 2-adrenergic (tip Berodual = fenoterol +
ipratropium), cte 2 pufuri 3-4/zi (chiar i n monoterapie, anticolinergicele ar fi mai eficiente dect 2simpaticomimeticele i ar fi recomandate ca bronhodilatatoare de prim intenie);
IPRATROPIUM presurizat (40 g/doz) 2 doze/6h;
preparatele mai noi din aceast clas (OXITROPIUM,
FLUTROPIUM)
nu
au
demonstrat
beneficii
suplimentare substaniale;
2-ADRENERGICELE cu durat scurt de aciune,
preferabil n aerosoli dozai:
2-agoniti SA (cu efect rapid) preferai ca tratament simptomatic acut:
SALBUTAMOL presurizat (100 g/doz) 2 doze/46h (fr a depi 12 doze/zi)

TERBUTALIN presurizat (250 g/doz) 2 doze

2-4/zi (mx. 2000 g/zi)
FENOTEROL (100 sau 200 g/doz) 2 doze 4/zi;
Ambele clase se administreaz la nevoie n funcie de
simptome.
Pentru tratamentul de fond se recomand utilizarea
drogurilor cu durat lung de aciune:
Anticolinergice: TIOTROPIUM (18 g/doz x 1/zi)
2-agoniti cu durat lung de aciune:
FORMOTEROL 12 g/12h
SALMETEROL 50 g/12h
INDACATEROL 150-300 g/24h

Inhibitori de fosfodiesteraz:
o AMINOFILINA, administrabil p.o. 200-400 mg/zi
(retard) , intrarectal sau, la nevoie, parenteral.
Efectul este mai modest decat al celorlalte
bronho-dilatatoare, dar poate fi utilizat n
asociere cu anticolinergicele sau 2-adrenergicele
n cazurile cu dispnee persitent; practic, se
ncepe cu 1 tb retard (200 mg) la 12h, mrind la
nevoie doza cu 100-200 mg/zi la 3-7 zile (10-15
mg/kgc/zi) i fr a depi 600 mg/zi (n cazul
dozelor mari este recomandabil dozarea
aminofilinemiei). Marja ngust de siguran a
dozei eficace (ntre ineficien i intoleran) o
recomand n prezent doar ca terapie de rezerv.
o ROFLUMILAST (Daxas, Daliresp) este un
inhibitor de fosfodiesteraz-4 cu aciune
prelungit cu efect antiinflamator, recomandat de
iniiativa GOLD la pacienii cu BPOC n stadiile
III (sever) i IV (foarte sever) n asociere cu
bronhodilatatoarele cu efect de reducere a
exacerbrilor i cretere a VEMS (cu 40 ml/an)
Mod de administrare: 1 tb (0,5 mg)/zi, p.o.
Efecte adverse: digestive (inapeten, greuri, vrsturi, diaree), nervoase (cefalee, ameeli, anxietate, insomnie, depresie), scdere n greutate, spasme musculare, tremor.
Contraindicaii: sarcin, alptare, insuficien hepatic, insuficien cardiac, boli autoimune,
depresie tendine suicidare n AP.
Precauii: evitarea conducerii automobilului
N.B. Asocierea cu inductorii citocrom P450 reduce eficiena; asocierea cu inhibitorii citocromului P450 crete
riscul de reacii adverse.

2.1.3. Tratamentul fluidifiant, expectorant i mucolitic

Arsenalul terapeutic
A. Mucomodificatoare active asupra fazei de gel
I. MUCOLITICE
a) Mucolitice adevrate
Mod de aciune: ageni reductori care rup punile disulfurice
dintre dou funcii thiol, distrugnd forele de coeziune intrai intermoleculare i diminund astfel vsco-zitatea (= derivai
cisteinici cu grupa thiol liber); ar avea i efect antioxidant

24
BRONITA CRONIC

N-ACETIL-CISTEIN (Mucofluid) 200 mg 2/zi

ETIL-CISTEIN (Mucastatine, Fludixan)
ERDOSTEIN
MESNA (mercapto-2-etansulfonat sodic) 100-200 mg 3/zi
MECISTEIN
b) Enzime proteolitice (dar sunt iritante si pot da metaplazia
epiteliului bronic;in plus pot da i accidente alergice severe):

ALFA-CHIMOTRIPSIN (Chymoral, Chymalgyl)

ALFA-AMILAZ (Maxilase 500)
BROMELAIN (Extranase)
RIBONUCLEAZ (Ribatrane)
SERRAPEPTAZ (Dazen)
DEZOXIRIBONUCLEAZ RECOMBINANT UMAN
II. MUCOREGULATOARE
Mod de aciune: stimuleaz secreia sialo-mucinelor acide prin
aciunea sialtransferazei, restructureaz mucusul bronic,
crescndu-i vscozitatea i elasticitatea atunci cnd acestea
sunt sczute, ameliornd transportul muco-ciliar
a) Derivai cisteinici cu grupa thiol blocat:

CARBOCISTEIN 750 mg 3/zi

NEZOSTEIN
IETOSTEIN
b) Derivai alcaloizi:

BROMHEXIN (Bisolvon) 30 mg 3/zi

AMBROXOL (Mucosolvan) 30 mg 3/zi
c) Alte preparate:

EPRAZINON
SOBREROL
B. Mucomodificatoare active asupra fazei de sol
I. AGENI TENSIOACTIVI favorizeaz alunecarea
mucusului pe epiteliul bronic:
Clorur de sodiu (inhalator)
Bicarbonat de sodiu (inhalator)
TILOXAPOL (Alevaire)

II. AGENI HIDRATANI cresc secreia bronic

seroas prin stimulare vagal:
Terpinhidrat
Benzoat de sodiu
Clorur de amoniu
Iodur de potasiu
Acetat de amoniu
Specii pectoralis (flores tiliae, poligala etc.)
Uleiuri volatile (guaiacol, eucaliptol, tolu).

Este util cnd secreiile sunt hipervscoase sau cnd

bolnavul nu are suficient for s le elimine, iar msurile
curente de hidratare (ceaiuri cldue, umidifierea atmosferei din camer, inhalaii de ap cu sare) sunt ineficiente.
Tratamentul muco-modificator are ca scop restabilirea
caracterelor rheologice ale secreiei bronice, pentru a favoriza transportul (clearance-ul) mucociliar, dar i
penetra-bilitatea medicaiei.
Reamintim c mucusul
bronic are 2 straturi:
stratul profund, fluid, aflat n faz de sol, n care se

scald cilii i
stratul superficial, vscos, aflat n faz de gel, favoriznd transportul mucociliar.
Deci, att secreiile hipervscoase, hiperelastice, ct i
cele hipovscoase, ultrafluide, sunt greu mobilizabile prin
activitatea muco-ciliar, de aceea, n primul caz, vom
reco-manda mucolitice, care sunt contraindicate ns
atunci cnd secreiile sunt ultrafluide, situaie n care vom
administra mucoregulatori (de obicei la sfritul episodului
acut).

2.1.4. Corticoterapia
Acioneaz att ca antiinflamator, ct i prin
sensibili-zarea receptorilor 2-adrenergici. n ciuda
virtuilor antiin-flamatorii binecunoscute, corticoterapia
nu reduce declinul funciei pulmonare, nici nu crete
durata de via. Doar 20% dintre pacieni ar fi sensibili (n
general cei la care VEMSa crete cu peste 25% la
administrarea de 2-agoniti inhalator).
Corticoterapia este recomandabil n formele cu
accese dispneizante astmatiforme:
n episoadele acute:
HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT 100-200 mg/zi i.v.
7 zile (pn la 600-800 mg/zi n cazurile severe) sau
METILPREDNISOLON 0,5 mg/kgc/6h i.v. 3 zile sau
PREDNISON 0,5-1 mg/kgc/zi n cure scurte (mx. 21 de
zile), scznd doza zilnic progresiv, rapid, imediat ce
VEMS crete cu 15-20% fa de valoarea iniial sau
BECLOMETAZON sau BUDESONID 3-6 prize/zi (8001600 g/zi) sau FLUTICAZONA 400-800 g/zi (aerosoli
dozai).
N.B. Corticoterapia oral nu va depi 14 zile chiar n cazul unei ameliorri patente, deoarece efectele secundare
(miopatie cortizonic, osteoporoz, efect catabolizant)
depesc avantaje poteniale. Terapia poate fi continuat
cu un preparat inhalator n aceste cazuri.
Terapia cortizonic se poate suprima brusc la
pacienii care nu au corticoterapie oral pe termen lung.
n perioadele intercritice: corticoterapia oral se va evita, administrarea cronic reprezentnd astzi o excepie; se recomand corticoizii topici, inhalator (aerosoli
dozai) n administrare cronic la pacienii n stadiile
III i IV care au episoade frecvente de acutizare:
BECLOMETAZON (800-1600 g/zi) sau BUDESONID
(800-1600 g/zi);
FLUTICAZON (500-1000 g/zi) sau BUDESONID
400-800 g/zi sau MOMETAZON 200-400 g/zi.
Dei tratamentul cu corticosteroizi inhalator nu reduce
rata declinului VEMS, n timp el reduce frecvena
exacerbrilor i ar reduce astfel mortalitatea.

2.2. Ameliorarea schimburilor respiratorii i restabilirea homeostaziei

sanguine
2.2.1. Oxigenoterapia
n puseele de acutizare (obligatoriu n asociere cu tratamentul bronhodilatator! ):

25
TERAPEUTIC MEDICAL

a) n cazurile cu hipoxemie: OXIGEN pe sond endonazal, la presiune de 1 atm, cu debit de 2-4 l/min,
urm-rind PaO2 (int 60mmHg); creterea PaCO 2 cu
> 10 mmHg sau scderea pH impun suport ventilator;
b) n cazurile cu hipercapnie sever (PaCO2 > 70 mm
Hg), administrarea oxigenului va fi intermitent,
prudent astfel nct PaO2 92% pentru a evita
narcoza cu CO2, eventual asociat la cei cu pH < 7 cu o
VENTI-LAIE ASISTAT MECANIC non invaziv pe
masc facial sau la nevoie ventilaie invaziv dup
intubaie; asigurarea unui drenaj bun al secreiilor
(kineziterapie sau chiar aspiraie endobronic) este un
prealabil obli-gatoriu al ventilaiei mecanice; ventilaia
mecanic NU trebuie s fie excesiv de viguroas, aceti
bolnavi avnd hiper-bicarbonatemie; scderea rapid a
PaCO2 induce alcaloz sever care agraveaz
hipoxia tisular (se poate asocia cu convulsii, com i
chiar deces); ritmul de administrare a O2 se regleaz n
funcie de: SaO2, PaO2 i pH.
n formele cronice severe (PaO2 < 55 mm Hg sau SaO2
< 88% dup 3 sptmni de tratament corect), sau
PaO2 < 60 mm Hg asociat cu semne clinice sau
ecografice de cord pulmonar se recomand
administrarea de O2 cu de-bit de 2-4 l/min timp de mn.
16h/zi (cronic, la domi-ciliu) folosind REZERVOARE
DE OXIGEN sau EX-TRACTOARE DE OXIGEN
(din aerul atmosferic); aceast conduit ar determina
scderea Ht, RVP i PAP, ar crete difuziunea tisular a
oxigenului i ar scdea mortalitatea la 1 an cu 50%!
(unica terapie care crete durata de via). Beneficiul
asupra
supravieuirii
dispare
dac
durata
oxigenoterapiei scade sub 15 ore/zi. Se re-comand ca
eventualele ntreruperi ale oxigenoterapiei s nu
depeasc 2ore.
Indicaiile oxigenoterapiei cronice
1. hipoxemie sever de efort (PaO2 40 mm Hg) cu
creterea patent a toleranei la efort postoxigenoterapie;
2. hipoxemie sever persistent (PaO2 55 mm Hg)
dup rezolvarea episodului de acutizare;
3. hipoxemie important persistent (PaO2 60 mm
Hg) asociat cu semne de cord pulmonar clinic sau ecografic, alte semne de hipoxie cum ar fi poliglobulia sau
desaturri nocturne majore sau de insuficien cardiac
(edeme periferice).

Ar beneficia de asemenea cazurile de HTAP cu CPC,

policitemie i hipoxemie nocturn sever. Prescripia de
O2 la fumtori este discutabil din cauza riscurilor ridicate
de incendiu!
Rezervoarele de oxigen lichid sunt portabile i se recomand cnd pacientul prsete domiciliul pentru 3-4
ore.
Extractoarele de oxigen rein azotul (cu ajutorul unui
filtru de zeolit) la trecerea aerului atmosferic propulsat de
un compresor.
N.B. 1) Controlul eficienei oxigenoterapiei cronice se face
prin evaluarea gazometric (obiectiv: SaO2 > 90% i PaO 2
> 60 mmHg la repaus) i corectarea Ht consecutive

amelio-rrii gazometrice.
2) la pacienii cu hipoxemie moderat (PaO 2 > 60
mm Hg) administrarea de oxigen nu aduce beneficii
semnifica-tive n afar de ameliorarea dispneei i deci
trebuie evitat.

2.2.2. Ameliorarea distribuiei

ALMITRINA BISMESILAT (Vectarion) ar unta zonele hipoventilate, ameliornd raportul V/Q i crescnd astfel
PaO2 cu minimum 10 mm Hg; s-a recomandat:
i.v., n perfuzie, n insuficiena respiratorie acut (0,5
mg/kgc n 30').
Eficacitatea administrarii pe termen lung a acestei terapii
(per os, cronic 1 cp (50 mg) 2/zi 3-6 luni) nu a fost dovedit i este astzi practic abandonat (European
Medicines Agency a retras-o de pe piata UE in 2013).

2.2.3. Stimularea centrilor respiratori

Este indicat mai ales n caz de oxigenoterapie continu i de hipercapnie, cnd PaCO 2 > 70 mm Hg (risc de
stop respirator!):
DOXAPRAM (Dopram) n perfuzie, solvit n glucoz 5%:
5-7 mg/kgc/24h (100 mg/h) sau per os, 1-3 capsule de
300 mg/zi 7 zile.
Eficacitatea acestei terapii nu a fost dovedit pe termen
lung.
2.2.4. Corectarea acidozei hipercapnice
Eficiena msurilor terapeutice rmne discutabil.
ACETAZOLAMID (inhibitor al anhidrazei carbonice) 1 tb
(250 mg) 3/zi 7 zile;
THAM 250-500 ml/zi, i.v. lent (s-ar combina cu H2CO3
sanguin, formnd bicarbonai).
Efectul acestor terapii este modest i de scurt durat, fiind practic abandonate dup introducerea pe scar larg a
ventilaiei non-invazive.

2.3. Corecia tulburrilor circulatorii

Poliglobulia secundar hipoxemiei, acidoza i staza
favorizeaz fenomene de microagregare, determinnd hipoxie celular, leziuni endoteliale i microtromboze, deci
un veritabil sindrom de coagulare intravascular la nivel
pulmonar.

2.3.1. Sngerarea (recomandabil i utilizat la bolnavii

cu Ht > 60%): 300-400 ml la 2-3 zile, pn la
normalizarea hematocritului; nu se recomand a fi fcut
prea des, deoa-rece stimuleaz eritropoieza. n general,
corectarea hipoxe-miei prin oxigen la domiciliu continuu
corecteaz i poli-globulia, astzi recurgerea la sngerare
fiind excepional.
2.3.2. Anticoagulantele
HEPARINA 50 mg (5000 UI) i.v. la 8h 10 zile, apoi
ace-eai doz la 12h 10 zile;
Cel mai frecvenent este utilizat ns Heparina
fracionat n doz profilactic (de ex Fraxiparina 0,3 ml x
1/zi s.c.)

26
BRONITA CRONIC

Tratamentul anticoagulant PREVENTIV este indicat la

pacienii imobili sau cu factori de risc pentru tromboz
venoas profund n timpul perioadelor de exacerbare.

2.4. Ameliorarea funciei ventilatorii prin

mijloace de consolidare
2.4.1. Gimnastica respiratorie ("reeducarea diafragmului") este cert eficient, dar numai practicat sistematic i
la longue, rezultatele devenind vizibile abia dup
minimum 3 luni, deci cu rbdare i perseveren!
2.4.2. Readaptarea progresiv la efort. Gimnastica
medical reprezint astzi una din interveniile majore ce
au ca efect creterea capacitii de efort, diminuarea
dispneei i creterea calitii vieii.
Programele de reantrenament la efort trebuie s fie
ns susinute (minim 4 sptmni ca durat) i s fie
reali-zate la un nivel de efort suficient i asociate cu un
mana-gement global al bolii, al comorbiditilor i al
sevrajului tabagic.
Sunt indicate att la fumtori ct i la nefumtori
dei, n general, compliana la fumtori i riscul ca ei s
abando-neze programul sunt mai ridicate.
2.4.3. Respiraia cu buzele protruzionate previne
colapsul bronhiolar expirator i diminu dispneea, n special la efort.
2.4.4. Educarea tehnicii de tuse (pentru a evita accesele
violente): se inspir lent, apoi se expir iniial cu glota nchis, apoi cu glota deschis, de preferin ajutat de mici
ta-potri pe spate pentru a favoriza desprinderea
expectoraiei = tuse asistat ).
2.4.5. Drenajul postural, urmat de toaleta bronic (inspir
profund urmat de tuse forat).
2.4.6. Terapia ocupaional vizeaz prevenirea i
combaterea psihozei de inactivitate; dei adesea neglijat,
psihoterapia reprezint o component major, majoritatea
pacienilor prezentnd anxietate i stri depresive legate
de reducerea capacitii de lucru, la care se adaug
diminuarea potenei sexuale, scderea performanei
intelectuale i a ncrederii; includerea n programe de
psihoterapie individual i de grup, suportul medicului, al
familiei i al anturajului, la nevoie antidepresive (cu pruden) constituie adjuvante terapeutice importante.
2.4.7. Climatoterapia submontan n staiuni plasate
la 500-700 m altitudine (Govora, Slnic Moldova).
2.5. Tratamentul chirurgical

2.5.1. Bulectomia a fost recomandat n caz de bule de

emfizem gigante care compreseaz parenchimul restant; se
realizeaz i toracoscopic (laserbulectomie)
2.5.2. Chirurgia de reducere a volumului pulmonar se
face cu scopul de a ameliora reculul elastic, a reduce tulburrile de distribuie i a crete mobilitatea diafragmatic.
Exist i varianta intervenional de reducere a volumului
pulmonar, prin plasarea bronhoscopic a 2-3 valve n

bron-hiile segmentare, valve ce permit colabarea i

scoaterea din funcie a segmentului pulmonar afectat. Sunt
indicate la pacienii care au un emfizem heterogen cu
diferene mari de afectare ntre diferite zone ale
pulmonului. Efectele pot fi importante cu creterea VEMS
i a capacitii de efort n mod considerabil, ns diminu
semnificativ n timp (dup cca. doi ani). Tehnicile
bronhoscopice prezint riscuri de infecie retrovalvular i
hemoptizie. Tehnicile chirurgicale aduc un beneficiu de
supravieuire pe termen mediu.

2.5.3. Transplantul de pulmon (un singur plmn) a nceput s fie practicat fr ca indicaiile s fie cert stabilite;
fiind o intervenie dificil, efectuat sub circulaie
extracor-poreal, se rezerv cazurilor sub 50 de ani cu
PaO2 <55 mmHg , PaCO 2 > 50 mmHg, HTAP sever; pe
termen lung, broniolita obliterant post-gref, infeciile
cu ger-meni oportuniti i sindroamele limfo-proliferative
limiteaz succesul.

3. STRATEGIA TERAPEUTIC
3.1. Tratamentul exacerbrilor
Exacerbrile sunt declanate de obicei de infeciile
respiratorii supraadugate care agraveaz insuficiena respiratorie i pot favoriza decompensarea cordului drept; pot
interveni i ali factori ca tromboembolismul pulmonar,
de-compensarea cordului stng (n caz de cardiopatie
ischemi-c, HTA, valvulopatii asociate), supradozaj de
hipnotice, tranchilizante sau diuretice.
Evaluarea gravitii implic luarea n calcul a urmtorilor
parametri:
Anamnestici:
alterarea funciei pulmonare de baz, oxigenoterapie
anterioar la domiciliu;
numrul de exacerbri n ultimul an;
durata simptomelor i cinetica lor;
comorbiditile;
compliana terapeutic anterioar.
Clinici/paraclinici:
utilizarea muchilor respiratori accesorii i micrile
paradoxale toraco-abdominale;
existena/agravarea cianozei;
apariia edemelor periferice;
instabilitatea hemodinamic;
alterarea strii de contien (hipercapnie /hipoxiemie);
pH arterial.

3.1.1. Tratamentul la domiciliu se practic dac tabloul

clinic nu este ngrijortor, cu agravare moderat a dispneei
la un pacient care rmne perfect autonom, este bine
educat privind boala sa i tratamentul posibil, nu este
izolat social, are acces la medicaie i la serviciile
medicale de urgen:
antibiotice;
creterea dozelor de 2-adrenergice sau/i anticolinergice;
stimularea expectoraiei prin mucolitice, fizioterapie,
ingestie crescut de lichide;

27
TERAPEUTIC MEDICAL

eliminarea sedativelor i tranchilizantelor.

Dac dup 48h de tratament corect starea nu s-a ameliorat,
se asociaz corticoterapie p.o. 0,5 mg/kgc/zi 48h.

3.1.2. Tratamentul hospitalier se iniiaz dac:

a) starea pacientului nu se amelioreaz/se agraveaz dup tratamentul corect la domiciliu (inclusiv cele 48h
de corticoterapie asociat) sau dup un tratament corect n serviciul de urgen;
b) cretere important i rapid a simptomelor, boal de
baz sever, exacerbri frecvente, apariia unor
semne de gravitate (cianoz, edeme), diagnostic
incert;
c) pacieni n vrst, necomplian la tratament, acces
dificil la medicaie/ngrijiri medicale/izolare social;
d) de la nceput n caz de semne de exacerbare sever:
febr > 38,5C
dispnee de repaus cu tahipnee > 25/min
cianoz agravat sau nou instalat
puls > 110/min
utilizarea musculaturii accesorii expiratorii
tulburarea strii de contien (scderea reactivitii la stimuli externi, confuzie, com)
semne de insuficien cardiac dreapt
instabilitate hemodinamic
VEMS < 1000 ml sau PEF <100 l/min
PaO2 < 60 mm Hg (SaO2 < 90%)
PaCO2 > 45 mm Hg
alterri radiologice de tip bronhopneumonic.
Mijloace terapeutice:
oxigenoterapie intermitent;
2-adrenergice sau/i anticolinergice n doze mari;
corticoterapia(n exacerbri severe sau/i VEMS <50%
intravenos: HHC 200-800 mg/zi (piv) sau
METILPREDNISOLON 0,5 mg/kg corp/zi la 6h
oral: PREDNISON 0,5mg/kg corp/zi timp de 15 zile
cu reducerea progresiv a dozei, la 15 zile
inhalator: BETAMETAZON sau BUDESONID 8001600 g/zi sau
FLUTICAZON 400-800 g/zi
antibiotice;
heparin n doze profilactice (n caz de suspiciune de
embolie pulmonar trebuie administrat n doze curative); ATENIE! embolia pulmonar reprezint mai
mult de jumtate din cauzele de exacerbare noninfecioas;
corecia tulburrilor hidroelectrolitice, acidobazice i nutritive;
n cazurile severe (risc vital) se interneaz n secia ATI.
Decizia de trimitere n secia de terapie intensiv
(pentru intubaie i ventilaie mecanic) se face n
urmtoarele situaii:
dispnee sever, epuizant care nu rspunde la
tratamentul
iniial
inclusiv
administrarea
de
oxigen/eventual ventilaie non invaziv;
tulburri ale strii de contien (pn la com prin encefalopatie hipercapnic);
instabilitate hemodinamic

necesitatea (previzional) a unei ventilaii mecanice

inva-zive;
tulburri severe gazometrice i acidobazice:
- PaO2 <50mmHg
- PaCO2 >70mmHg
- pH < 7,3.

3.1.3. Tratamentul n secia de terapie intensiv

medicaie exclusiv parenteral;
intubaie cu aspiraie urmat de respiraie prin
ventilaie asistat.

3.2. Tratamentul n funcie de severitate

3.2.1. Forma uoar cu simptome variabile
anticolinergice sau/i 2-adrenergice, inhalator 1-2 pufuri/6-8h, la nevoie (n cursul accesului bronhospastic);
aminofilin retard doar la cei care nu accept sau nu
sunt capabili de a folosi corect aerosolii dozai;
tratamentul eventualei infecii bronhopulmonare.
3.2.2. Forma uoar cu simptome permanente
anticolinergice 2 pufuri la 6-8h 2-adrenergice (asociate ntr-un singur produs);
2-adrenergice pentru efectul mai prompt, la nevoie
(pn la 2 pufuri 4/zi) sau p.o. dac rspunsul este
in-suficient;
aminofilin retard 200-400 mg 2/zi n cazurile cu manifestri nocturne sau n caz de rspuns insuficient;
mucolitice la nevoie.
3.2.3. Forma medie cu simptome permanente
anticolinergice sau/i 2-adrenergice (eventual asociate
ntr-un singur produs), inhalator, n doze crescute (fr
a depi doza maxim sau, mai bine, 2-adrenergice
LA);
aminofilin 400-800 mg/zi dac pacientul nu lua anterior (n caz contrar risc de supradozare);
corticoizi p.o. n doz de 0,5 mg/kgc/zi 10-14 zile,
scznd progresiv i nlocuind cu corticoizi inhalatori;
mucolitice (dac sputa este vscoas).
3.2.4. Forma sever
anticolinergice 2 pufuri/3-4h;
2-adrenergice LA / Anticolinergice LA;
aminofilin i.v. (realiznd o concentraie sanguin de
10 g/ml);
METILPREDNISOLON 50-100 mg/12-24hh 1/spt, rareori mai mult., continuat n caz de eficien cu corticoterapie oral: PREDNISON 0,5-1 mg/kgc/ zi,
scznd la doza minim eficace (eventual doz dubl
la 2 zile); trecerea ct mai rapid la o corticoterapie
inhalatorie mai ales n caz de istoric de exacerbri
frecvente;
mucolitice (dac sputa este vscoas);
antibiotice (dac sputa este purulent);
oxigenoterapie cronic;
fizioterapie cronic (program de reabilitare).

28
BRONITA CRONIC

Atenie! Medicamente contraindicate:

1. bronhoplegice (opiacee, hipnotice, tranchilizante);
2. bronhospastice (efedrina, -adrenergicele neselective care stimuleaz - receptorii, -blocantele); betablocantele selective pot fi meninute dac exist o indicaie clar i nu au provocat reacii bronhospastice;
3. hipertensoare ale micii circulaii (fenitoin, nitrofurantoin, busulfan).

3.3. Tratamentul intercritic

OBIECTIVE:
1. Prevenirea exacerbrilor
2. Ameliorarea calitii vieii, atenuarea simptomelor,
ameliorarea toleranei la efort
3. Prevenirea i tratarea complicaiilor
4. Evitarea/ diminuarea efectelor adverse i a patologiei
iatrogene
5. Frnarea declinului ventilator
6. Alungirea duratei de via (reducerea mortalitii).

3.3.1. Bazele fiziopatologice ale insuficienei

respiratorii
Combaterea factorilor determinani ai insuficienei
respiratorii:
rezistena crescut la flux a cilor aeriene;
oboseala muchilor respiratori i hipertrofia acestora;
hipoxemia i acidoza.
prin folosirea factorilor compensatori ai insuficienei
respiratorii:
dezobstrucia i vasodilataia;
ameliorarea forei muchilor respiratori;
normalizarea strii de nutriie (denutriia sau
obezita-tea) i antrenamentul fizic dozat i progresiv
(pentru a combate decondiionarea musculaturii
generale);
corecia hipoxemiei i acidozei.
3.3.2. Mijloacele curativo-profilactice
Sunt reprezentate de:
evitarea factorilor climatici i microclimatici defavorizani;
sevrajul tabagic;
dezobstrucia bronic;
reabilitarea pulmonar;
oxigenoterapia cronic i ambulatorie;
chirurgia paleativ a emfizemului.
3.3.3. Evaluarea strii pacientului
Constituie premiza obligatorie a individualizrii abordrii, trebuind s fie corect i complet, att iniial
(du-p stabilizare) ct i pe parcurs (periodic, n cursul
evolu-iei), urmrindu-se aprecierea severitii i
evaluarea sta-diului.
3.3.4. Evaluarea clinic
cantitatea i calitatea sputei,
gradul dispneei,
frecvena i durata exacerbrilor,
existena tulburrilor de somn,
prezena hipertrofiei decompensrii VD,

capacitatea de a participa la viaa social.

3.3.5. Evaluarea radiologic

Radiografia cord-pulmon fa i profil este necesar
doar n caz de modificri clinice semnificative;
computer tomografia doar n caz de suspectare a
malignizrii).
3.3.6. Evaluarea funciei pulmonare
Se face de regul doar spirometrie (spirometria ambulatorie impunndu-se ca instrument uzual, individual precum tensiometrul pentru hipertensiv), testele farmacodinamice bronhodilatatorii fiind utile n aprecierea potenialului de reversibilitate a obstruciei bronhospastice.
n caz de deteriorare clinic este util pulsoximetria, iar
dac deteriorarea este sever se recurge la gazometrie.
Mai rar se utilizeaz studiul elasticitii i complianei
pulmonare, difuziunea (transferul de CO) sau msurarea
pletismografic a volumelor ventilatorii.
3.3.7. Evaluarea funciei cardiace
Se face curent prin electrocardiografie (care apreciaz
afectarea cordului drept i eventuala afectare a ventriculului stng) i echocardiografie (hipertrofia i
dilatarea VD, dilatarea AP, msurarea PAP), dar
emfizemul limi-teaz acurateea determinrilor.
3.3.8. Evaluarea global a capacitii de efort
Limitarea capacitii de efort este consecina efectului
cu-mulativ al tulburrilor mecanicii ventilatorii,
distribuiei i difuziunii, ct i a deteriorrii funciei
miocardice i a decondiionrii musculaturii generale.
De aceea, evalua-rea prin metode globale (de tipul
testului de mers de 6 minute) sunt la fel de relevante i
fiabile ca metodele ergometrice clasice (covor rulant sau
bicicleta).

3.4. Educaia terapeutic

Dei unanim considerat drept esenial eficientizrii terapiei i evitrii efectelor adverse, instrucia pacienilor
este adesea eludat (din lips de timp). Explicarea
naturii bolii, a factorilor de risc, a posibilitilor
terapeutice este absolut necesar aderenei pacientului la
planul tera-peutic.
Cunoaterea semnelor de boal/exacerbare care
impun adresarea la medic sau chiar spitalizarea,
instrucia privind modul de utilizare al dispozitivelor de
msurare a fluxului expirator de vrf (peakflowmetru), a
inhalatoarelor i camerelor de expandare (spacere),
constituie subiecte obligatorii.
Importana sevrajului tabagic i a intrrii n
progra-me de reeducare respiratorii, antrenament fizic i
norma-lizare a greutii, dei evident, constituie teme
de evi-dent nsemntate.

4. DIRECII TERAPEUTICE NOI

4.1. Agenii antioxidani
Tractul respirator este permanent supus aciunii toxice
a unor poluani atmosferici cu efecte biochimice i celulare oxidante care genereaz reacii inflamatorii i leziuni
celulare: fumul de tutun, SO2, ozonul, N2O etc. Sistemul

29
TERAPEUTIC MEDICAL

de aprare tisular antioxidant se bazeaz n special pe

anti-oxidani enzimatici: superoxiddismutaz, catalaz
i sis-temul glutationului (peroxidaze i reductaze).
Exist nu-meroase substane non-enzimatice cu proprieti
antioxi-dante (cisteina, vitamina C, vitamina E, carotenul,
metio-nina etc.). Agenii farmacologici propui pn n
prezent sunt reprezentai de N-acetil-cistein (cu efect
dublu: epu-rator al oxidanilor i precursor al
glutationului), dimetil-tiouree (puternic scavenger, dar cu
efecte citotoxice care i limiteaz folosirea), desferoxamin
(de asemenea cito-toxic), allopurinol, tobramicin.
Eficiena lor practic rmne de demonstrat.

Ca i n alte boli, administrarea de medicamente asociate n combinaii fixe este recomandabil pentru
creterea complianei i eficienei terapeutice i reducerea
efectelor secundare (prin asocierea unor doze mai reduse
dect cele folosite n monoterapie). S-au propus 2 tipuri de
combinaii fixe inhalatorii, ambele asociind un
glucocorticoid i un beta-adrenergic cu durat lung de
aciune.
n ultimii ani au aprut i tratamente combinate asociind
beta-adrenergice cu durat lung de aciune cu anticolinergice cu durat lung de aciune:

4.2. Agenii antiproteazici

SERETIDE (SALMETEROL+FLUTICAZON) n care cele 2

medicamente s-ar potena reciproc (glucocorticoidul, n
afara efectului direct antiinflamator, ar crete sinteza 2
-re-ceptorilor i ar reduce desensibilizarea, crescnd
eficiena -adrenergicului care, la rndul lui, ar permite
reducerea dozei de corticoid).
Eficiena s-ar exercita att pe termen scurt (24h) prin ameliorarea funciei pulmonare (reduce dispneea), ct i pe termen lung prin reducerea ratei de declin a funciei pulmonare i reducerea ratei i gravitii exacerbrilor severe (ce
impun corticoterapie oral i antibioterapie), ameliornd
calitatea vieii; ar reduce i riscul de deces la 3 ani (cu
17,5%, dar nesemnificativ statistic studiul TORCH).

n mod normal, la nivel alveolar, mici cantiti de proteaze sunt eliberate i rapid inactivate de 1-antitripsin.
Creterea proteazelor eliberate (prin aciunea PMN) sau
scderea antiproteazelor (congenital sau inactivate de
ROL) determin alterarea elastazei. Utilizarea tamoxifenului pentru a crete sinteza hepatic de 1-antitripsin
eund, utilizarea de 1-antitripsin uman purificat
(obinut din plasm) sau pur (obinut prin inginerie
genetic) a fost propus pentru blocarea evoluiei emfizemului (i.v. sau inhalator). S-a propus de asemenea inserarea genei absente a 1-antitripsin n celulele epiteliului respirator cu ajutorul unui adenovirus n genomul
cruia a fost inserat gena absent. Aceste mijloace
terapeutice vi-zeaz pacienii cu deficit de 1-antitripsin
(atestat prin do-zri specifice sau prin absena vrfului la
electroforez).

4.3. Terapia combinat

SYMBICORT TURBOHALER (BUDESONID + FORMOTEROL)

ar fi eficient n formele severe (VEMS<50%), unde ar
amelio-ra de asemenea calitatea vieii (ar reduce numrul
exacerb-rilor severe, ar scade consumul medicamentelor
de criz, ar crete numrul nopilor fr trezire, deci ar
ameliora calita-tea vieii.