Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Capitolul 10
FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI
HIDRO ELECTROLITIC
Apa reprezint vehiculul care asigur transportul i schimburile
metabolice dintre diverse sectoare ale organismului i ocup 60-70 %
din greutatea corpului (Tabel XX).
Tabel XX: Variabilitatea coninutului procentual de ap
n funcie de sex i vrst
Femeie normoponderal
Brbat normoponderal
Copil mic
Nou nscut
Embrion - ft

60 %
65 %
70 %
80 %
90 %

Dei difuzeaz foarte uor prin membrana celular, apa este

repartizat n dou mari compartimente (sectorul intracelular i sectorul
extracelular).
Sectorul intracelular (IC)
Cuprinde coninutul hidric din interiorul celulelor i variaz n
funcie de vrst: 40 % din greutatea corporal la adult.
La sugarul mic, apa reprezint 75 % din greutatea corporal, din
care doar 30 % reprezint volumul IC i 45 % reprezint volumul EC.
Faptul c rezervele celulare sunt mai mici dect spaiul EC, iar circulaia
apei este foarte activ, explic de ce copilul mic suport mult mai greu
ca adultul orice abatere de la normal a ingestiei i eliminrii apei.
Sectorul extracelular (EC)
Reprezint, la adultul normoponderal, 20 % din greutatea
corporal i este mprit de membrana capilar n dou sectoare:

intravascular, ce reprezint doar 5 % din greutatea corporal i
 sectorul interstiial, ce deine 15 % din greutatea corporal.
La aceste sectoare se adaug apa transcelular (1,5 litri) care
cuprinde secreiile tubului digestiv, LCR, umoarea apoas, lichidul
sinovial, secreiile gonadale.

- 219 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Sugarii i copiii mici, care au mai mult ap n sectorul
extracelular (45 % din greutate) dect adulii, fac mai uor fenomene de
deshidratare n comparaie cu persoanele adulte. Suprafaa corporal
raportat la volum este mai mare la sugar. Aceasta determin o
pierdere mai mare de ap prin piele i plmni. De asemeni, rinichiul
copilului mic are o capacitate de concentraie mai redus ca a adultului
(50 %). Astfel, rinichiul unui copil are nevoie de o cantitate dubl de ap
pentru eliminarea aceleiai cantiti de produi de catabolism (uree,
creatinin). Datorit acestor particulariti, un copil lipsit de lichide,
poate pierde zilnic 6-10 % din greutatea sa.
Compartimentul intravascular (5%) este alctuit din apa
plasmatic i reprezint compartimentul hidric cu cea mai activ
circulaie. Prin intermediul su sunt transportate o serie de substane
spre interstiiu i esuturi.
Compartimentul interstiial (15%) reprezint lichidul
extracelular propriu-zis. Este subcompartimentul situat ntre plasma
sanguin i celule. n spaiile intercelulare, acest lichid se deplaseaz
lent. Prin schimbul continuu, lichidul interstiial este meninut n echilibru
de compoziie cu plasma sanguin.
Mediul intern este reprezentat de plasma sanguin mpreun cu
lichidul interstiial. O parte din lichidul interstiial se dreneaz prin vasele
limfatice n circulaia venoas, limfa reprezentnd astfel un sector al
lichidului interstiial.
Volumul hidric al celor dou sectoare este determinat de masa
substanelor dizolvate, care se gsesc electiv n interiorul lor.
Substanele dizolvate, foarte uor difuzibile, ca ureea i n mai mic
msur glucoza, nu au nici un rol n repartiia apei deoarece traversnd
uor barierele celulare, tind s se distribuie uniform n tot organismul.
REGLAREA CIRCULAIEI APEI
In condiii normale, aportul i eliminrile de ap sunt egale.
Aportul zilnic reprezint n medie 2 500 ml/24 ore i este asigurat de :
apa din buturi (1200 ml),
apa din hrana solid (1 000 ml), elemente ce
alctuiesc apa exogen, la care se adaug
apa rezultat n urma proceselor de oxidare
cunoscut sub denumirea de ap endogen (300400 ml).
Eliminarea reprezint n medie 2 500 ml/24 ore i se produce prin:
perspiraie 800 ml: (perspiratio sensibilis =
transpiraie; perspiratio insensibilis = evaporare prin
respiraie;

- 220 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

urin 1 500 ml;
apa din materii fecale 200 ml.
Bolnavul febril pierde ns cantiti mai mari de ap, aproximativ
cte 500-1000 ml n plus pentru creterea cu 10 C a temperaturii
corporale. Nevoi crescute apar i la bolnavii cu diaree sau vrsturi.
Un adult lipsit total de ap, pierde aproximativ 2 % din greutatea
sa corporal, zilnic. Moartea survine cnd deficitul de ap atinge 15 %
din greutatea corporal, deci n 6-7 zile de lips total a ingestieie
lichidiene.
Schimburile de ap ntre plasm i lichidul interstiial se fac prin
intermediul membranei capilare care este permeabil pentru ap,
cristaloizi, uree, glucoz, acid uric, creatin i impermeabil pentru
proteine. Forele care intervin n aceste schimburi acioneaz conform
legilor fizice ale difuziunii i osmozei, constatndu-se tendina spre
egalizarea concentraiilor apei i electroliilor de o parte i alta a
membranei.
Schimburile ntre interstiiu i celule se fac prin intermediul
membranei celulare, care este permeabil pentru ap, glucoz, uree i
semipermeabil pentru unii electrolii (K+, Mg2+, CO3H-, PO4H2-), care
traverseaz uor membrana, n timp ce Na+ i Cl- trec mult mai greu.
Schimburile la acest nivel depind n special de calitatea metabolismului
celular. Astfel Na+ ptrunde n celul odat cu K+, dar este imediat
expulzat graie activitii pompei de sodiu care necesit anumite
condiii. Rezult deci c starea de hidratare celular este condiionat
de nivelul metabolic al acesteia. Apariia unei intoxicaii sau a unei
hipoxii-anoxii, va afecta activitatea pompelor ionice membranare i
astfel, celula, incapabil s elimine excesul ionic, va suferi o
hiperhidratare.
Presiunea hidrostatic are gradiente diferite: este mai mare la
captul arterial al capilarului (32-35 mmHg) i diminu spre cel venos
(16 mmHg). n acest fel, la cele dou extremiti ale capilarului, exist
un plus de presiune: hidrostatic la extremitatea arterial i oncotic la
cea venoas. Diferena dintre cele dou presiuni guverneaz
schimburile lichidiene: de la capilar spre esuturi la captul arterial i
invers la cel venos. Creterea presiunii hidrostatice intensific
extravazarea lichidelor i apariia edemului.
Presiunea coloidosmotic este dat de suma algebric dintre
presiunea osmotic dezvoltat de proteine i presiunea osmotic a
excesului de ioni cristaloizi intravasculari (16-20 mm Hg).
particip la reglarea hidroelecrolitic prin
Factorul tisular
hidrofilia difereniat a celulelor, n funcie de gradul metabolismului,
hipoxie, pH.

- 221 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Circulaia limfatic intervine n echilibrul schimburilor dintre vase
i interstiiu asigurnd reabsorbia acelei fracii de lichid care nu poate
s se ntoarc n vase.

Factorii majori de reglare sunt endocrini i renali.

Reglarea volumului lichidului EC se face prin stimularea presoreceptorilor situai n vase, mai ales n venele pulmonare i atriul stng.

Fig.39: Circulaia apei n organism.

Scderea volumului extracelular, stimuleaz nucleii hipotalamici
secretori de hormon antidiuretic ADH (Fig.39). Prin aciunea ADH
asupra rinichilor, epiteliul tubului distal i al tubului colector se
permeabilizeaz i cantitatea de ap reabsorbit facultativ crete.
Consecina va fi diminuarea diurezei. Deficitul de ADH provoac
eliminarea unor cantiti mari de urin hipoton, caracteristic diabetului
insipid. Cnd diminuarea volumului lichidian devine i mai important,

- 222 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

se produce n plus stimularea aparatului juxtaglomerular care
elibereaz renina. Aceasta activeaz angiotensinogenul i prin
aldosteron, provoac creterea reabsorbiei de Na+ la nivelul tubului
renal distal. Concomitent cu creterea concentraiei de sodiu din snge
este suprastimulat eliberarea de ADH, ce determin reabsorbia
facultativ de ap i refacerea izoioniei i izohidriei.
n condiiile expansiunii hidrice i a suprancrcrii saline, se
produce stimularea celui de al treilea factor sau factorul natriuretic
(ANF) eliberat de endocardul atrial, ventricular, de endoteliu i de
esutul cerebral. Factorul natriuretic este un polipeptid care i exercit
aciunea asupra tubului contort proximal diminund reabsorbia Na+ i
ap. Creterea volemiei determin, n plus, scderea secreiei de ADH
i aldosteron. In absena ADH-ului, tubul renal distal i tubul colector
devin total impermeabili pentru ap i crete diureza.
De asemeni, scderea osmolaritii plasmatice inhib secreia
de ADH, consecina fiind o poliurie tranzitorie. Hiperpotasemia sau/i
hiponatremia sunt factori ce stimuleaz eliberarea de aldosteron.
n metabolismul hidroelectrolitic mai intervin lobul anterior al
hipofizei prin STH, ACTH i TSH care acioneaz prin glandele
periferice, corticosuprarenala i tiroida. Pe lng mineralocorticoizi
(DOCA i mai ales aldosteron), intervin i glicocorticoizii care de
asemeni rein Na+ dar mai ales favorizeaz eliminarea de K+. n
hiperaldosteronismul primar (boala Conn) apariia HTA secundare este
expresia reteniei hidrosaline. Un fenomen asemntor se produce i n
hipersecreia corticosuprarenalei din sindromul Cushing.
Hormonii tiroidieni stimulnd procesele metabolice, cresc
diureza i intensific secreia sudoral.
Insulina are aciune antidiuretic. Diabetul zaharat (caracterizat
prin deficit de insulin) evolueaz cu poliurie.
Hormonii sexuali (estrogeni, progesteron, androgeni) determin
creterea reteniei de ap i sare. Se explic astfel tendina de
hiperhidratare din sarcin i perioadele catameniale.
Eliminrile sunt influenate i de sistemul nervos central care
intervine att prin axa hipotalamo-hipofizar ct i prin centrii nervoi
superiori. Sunt cunoscute poliuriile emoionale.
Spre deosebire de reglarea vegetativo-endocrin a eliminrilor,
aportul este reglat contient, prin senzaia de sete. Senzaia este
declanat de uscarea mucoasei orofaringiene. Reflexul de sete apare
n condiii de aport sczut sau lips de ap i de pierderi lichidiene care
au comun hipovolemia; se produce de asemeni, n cazul aportului
exagerat de sare i a creterii osmolaritii EC.

- 223 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Reglarea renal, n cazul aportului insuficient hidric, poate limita
pierderile pn la un anumit nivel. Dac bilanul devine foarte negativ,
rinichiul este incapabil s mpiedice apariia unei stri de deshidratare.
Dimpotriv, n cazul unui aport crescut, o funcie renal normal, poate
elimina complet excesul hidric.
ELECTROLIII
Electroliii ndeplinesc multiple roluri; orice activitate metabolic
necesit prezena unei anumite concentraii ale acestora n diversele
sectoare ale organismului. Dup ncrctura electric i migrarea n
cmpul electric, se disting cationi (Na+, K+, Ca2+, Mg2+ etc) i anioni (Cl-,
HCO-, PO4H-, proteine i acizi organici etc), a cror concentraie este
diferit n sectorul EC i cel IC.
Multe substane trec foarte greu prin membranele celulare sau
prin endoteliu: ioni, hidrocarburi, aminoacizi i muli metabolii. Ionii (i
moleculele mici) traverseaz membranele celulare prin difuzie simpl
sau difuzie facilitat, implicnd proteinele membranare. Sunt dou clase
de proteine transportoare:
- proteine carrier, ce se leag de substana ce urmeaz a fi
transportat i
- proteine canal (care formeaz pori hidrofili ce strbat membrana).
Transportul prin proteinele canal se face mult mai rapid dect cel
mediat de proteinele carrier. Toate proteinele canal i multe proteine
carrier permit substanelor s strbat membrana numai pasiv, proces
denumit: transport pasiv sau difuzie facilitat.
Dac molecula transportat nu este ncrcat electric, sensul de
deplasare este determinat de concentraia sa de o parte i de alta a
membranei (gradient de concentraie).
Dac substana transportat este ncrcat electric, sensul de
deplasare este determinat att de gradientul de concentraie ct i de
diferena de potenial electric de o parte i de alta a membranei
(gradient electric).
Prin sumarea gradientului de concentraie cu gradientul electric
rezult fora net de transport sau gradientul electrochimic.
Celula are nevoie, n acelai timp, i de proteine de transport
care s pompeze activ prin membran, anumite substane, mpotriva
gradientului electrochimic. Acest transport, denumit transport activ este
mediat ntotdeauna de proteine carrier.
Pompa de Na/K reprezint un mecanism activ de meninere, n
permanen a unei concentraii crescute de Na extracelular i de K
intracelular. Trei ioni de Na+ sunt mobilizai odat cu doi ioni de K+
(Fig.40).

- 224 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Fig.40: Pompa de Na/K. La fiecare ciclu, 3 ioni de Na+ snt eliminai din
celul i 2 ioni de K+ sunt introdui n celul odat cu fiecare molecul
de ATP hidrolizat la ADP; procesul este catalizat de Mg2+(Harpers
Biochemistry, 1994)
Pe de alt parte, pompa de Na/K (ATP-aza) regleaz direct
volumul celular prin intermediul forelor osmotice care determin celula
s se balonizeze sau s se zbrceasc prin exicare.
Substanele nedifuzibile din sectorul extracelular, sunt n special
srurile de Na+. Orice retenie de Na+ determin o hiperhidratare EC.
Substanele nedifuzibile din sectorul IC sunt mai ales srurile de
K+ i de Mg++, sulfaii i fosfaii, radicalii organici. Se admite c masa
substanelor dizovate, nedifuzibile din sectorul IC se modific puin. n
consecin, transferul de ap ntre cele dou sectoare depinde de
concentraia sectorului EC n substane dizolvate nedifuzibile, adic de
presiunea osmotic (PO) eficace exercitat n special de srurile de
Na+.
Dac concentraia sodat a sectorului EC scade, apa intr n
celule, dac concentraia crete, apa iese din celule.
n sectorul EC domin NaCl, care prezint mici diferene ntre
plasm i interstiiu; restul valorilor au cifre comune, cu excepia
proteinelor care n plasm se afl n concentraie de 16 mEq/l fa de 1
mEq/l n interstiiu (Fig.41).

- 225 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Fig.41: Compoziia ionic a diverselor compartimente hidrice din

organism (dup Philippe Meyer, Physiologie humaine, Paris,1983)
ntre sectorul IC i sectorul EC exist deosebiri importante.
Sectorul IC are o concentraie mai mare, cca 340-396 mEq/L fa de
292 mEq/L n interstiiu i de 310 mEqL n plasm.

- 226 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Fig.41: Compoziia chimic a lichidului extracelular comparativ cu cel

intracelular (Guyton A., Hall J.: Textbook of Medical Physiology,1996).
n cadrul sectoarelor hidrice suma cationilor este egal cu cea a
anionilor, ceea ce confer electroneutralitate organismului.
Concentraia substanelor coninute n soluii (solvite) poate fi
exprimat n moduri diferite:
exprimarea n grame (g/dL) sau miligrame (mg/dL) nu are
semnificaie funcional direct, chimic sau biologic;
exprimarea n uniti de greutate molecular (mmol/L) are o
valoare pentru substanele care nu disociaz (cristaloizi) i alta pentru
cele care disociaz electrolitic (electrolii).
exprimarea n mEq/L denot capacitatea de a reaciona
chimic a particulelor solvite. Exprimarea n mEq a concentraiei
substanelor solvite n lichidele biologice se utilizeaz n mod curent.

- 227 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Numrul total de particule solvite ntr-un lichid este definit prin
termenul de osmoli. Un osmol este egal cu o soluie ce conine un mol
de particule. Aceasta se numete: osmolalitate , cnd concentraia se
exprim sub form de osmoli pe kg de ap sau osmolaritate cnd se
exprim sub form de osmoli pe litru de soluie. n soluiile diluate, cum
sunt lichidele organismului, termenii sunt aproape sinonimi. Totui,
referirile la lichidele mediului intern se fac n litri; de aceea datele
menionate n prezentul capitol se vor exprima prin osmolaritate.
Presiunea osmotic a lichidelor organismului este uniform,
dei extracelular predomin ionii de Na+, Cl-, i CO3H-, iar intracelular
sunt rspndii cationii K+ i Mg++, neutralizai de proteine (anioni) i
fosfai. Uniformitatea osmotic n condiiile de repartiie inegal a ionilor
ntre lichidul extracelular i intracelular se datoreaz faptului c
membranele celulare sunt permeabile cu uurin pentru ap. Ca
urmare, toate lichidele organismului au presiuni osmotice apropiate.
Dac o celul este plasat ntr-o soluie cu osmolaritatea de 280
mOsm/L, ea rmne ntact deoarece concentraia soluiei intracelulare
este egal cu cea din celul. O astfel de soluie se numete izotonic.
Exemple de soluii izotone sunt NaCl 0,9 % sau glucoz 5 %. Aceste
soluii sunt importante n clinica medical deoarece ele se pot
administra bolnavilor fr teama de a afecta echilibrul osmotic dintre
mediul extracelular i cel celular.
Dac acelai tip de celul este introdus ntr-o soluie cu o
concentraie mai mic dect 280 mOsm/L, apa va ptrunde n celul
determinnd balonizarea i chiar liza ei. Aceste soluii se numesc
hipotone.
Soluiile de osmolaritate superioar, produc ratatinarea
(zbrcirea) celulei i se numesc hipertone.
Transferul de lichide prin membrane, cu scopul de a realiza
egalizarea osmolaritii se produce n cteva secunde sau minute.
Astfel, la un individ normal, dup ingestia de ap se realizeaz un
echilibru osmotic n ntregul organism n maximum 30 de minute.
FIZIOPATOLOGIA PRINCIPALELOR
SINDROAME HIDROELECTROLITICE
Echilibrul hidroelectrolitic este meninut printr-un raport
corespunztor ntre ingestie i excreie. Tulburrile echilibrului hidric se
pot manifesta sub dou aspecte:

Bilan hidric pozitiv, ce realizeaz sindroamele de
hiperhidratare i
 Bilan hidric negativ, ce realizeaz sindroamele de
deshidratare.

- 228 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

n ambele situaii tulburrile pot fi EC, celulare sau globale; pot
exista i tulburri mixte- aa numitele dishidrii- cnd hiperhidratarea EC
se asociaz cu deshidratarea celular sau deshidratarea EC se
asociaz cu hiperhidratarea celular (Tabel XXI).
FIZIOPATOLOGIA HIPERHIDRATRILOR
Hiperhidratarea extracelular reprezint una din cele mai
importante tulburri ale volumelor hidrice i ale compoziiei ionice ale
sectorului EC i produce simptomul clinic caracteristic: edemul.
Hiperhidratarea extracelular apare secundar unei retenii de Na+ i ap
i poate fi hipo-, izo-, sau hiperton, n funcie de concentraia
electroliilor, n special a Na+.
Tabel XXI: Clasificarea tulburrilor echilibrului hidro-electrolitic

Extracelulare
HIPERHIDRATARE

Normoton
Hipoton
Hiperton

Celulare
Globale
Extracelulare
DESHIDRATARE

DISHIDRII (tulburri
mixte)

Normoton
Hipoton
Hiperton

Celulare
Globale
Hiperhidratare Ec cu
Deshidratare Ic
Deshidratare Ec cu
Hiperhidratare Ic

Hiperhidratarea EC hipoton se ntlnete n cazul n care

bilanul hidric este pozitiv, aportul de lichide (srace n electrolii)
depind capacitatea renal de a elimina surplusul hidric. Apa EC
crete n timp ce concentraia electrolitic este sczut.
Se produce n urma administrrii unor cantiti mari de lichide
hipotone (ap, ceai) sau prin perfuzii abundente de seruri glucozate
izotone fr un aport corespunztor de NaCl, iar rinichiul este lezat sau
mecanismele de reglare renal sunt perturbate. Asemenea tulburri
apar i prin diminuarea eliminrii renale de ap (urini hiperstenurice)
determinate de descrcri masive de ADH (Sindrom Schwartz-Barter)
sau n insuficiena cardiac congestiv ori glomerulonefrita cronic.

- 229 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Hiperhidratarea EC hipoton poate genera intoxicaia cu ap atunci
cnd se complic i cu hiperhidratarea sectorului intracelular.
Oliguria
i ralurile umede
la bazele pulmonilor sunt primele
manifestri de alarm. Majoritatea simptomelor clinice: hiperventilaia, strile
confuzionale, oliguria, edemul pulmonar pot fi explicate printr-o insuficien
cardiac acut, consecutiv suprasolicitrii cordului prin ncrcarea hidric a
sectorului intravascular. Alte simptome: grea, cefalee, pierderea contienei,
apatia, bradicardia, pot fi explicate prin creterea tensiunii intracraniene.

Hiperhidratarea EC izoton se caracterizeaz printr-un volum

crescut al apei EC, dar cu osmolaritate normal; se realizeaz un
simptom clinic ntlnit n numeroase afeciuni n care se produce
expansiunea spaiului interstiial: edemul. Excesul concomitent de sodiu
i ap reprezint situaia cea mai frecvent ntlnit n clinic (dintre
toate tulburrile hidro-electrolitice).
n aceast situaie, volumul de lichid extracelular este crescut.
Creterea nu intereseaz totdeauna n egal msur, sectorul
intravascular
i sectorul
interstiial. Cazurile avansate sunt
caracterizate printr-o cretere a lichidului n spaiul interstiial (edem
generalizat). Sectorul intravascular particip cu intensitate variabil la
diferitele forme de edem.
Astfel, n insuficiena cardiac hemodinamic, este caracteristic
creterea cantitii de lichid intravascular. Ea poate fi paralel cu
mrimea edemelor (cantitatea de lichid interstiial), poate preceda
instalarea acestora sau poate fi consecutiv instalrii lor (dup aciuni
terapeutice). Din punct de vedere clinic, se poate bnui creterea
cantitii de lichid intravascular n prezena unei umpleri anormale a
venelor (jugulare turgescente, reflux hepato-jugular), unei creteri a
presiunii venoase i n general a semnelor de insuficien cardiac
hemodinamic.
Edeme generalizate se ntlnesc i sub form de edem nefrotic
i edem hepatic. n ambele forme, nu crete fraciunea intravascular,
excesul de ap i sodiu traducndu-se printr-o cretere a lichidului
interstiial. n cadrul unui diagnostic diferenial i pentru o terapie
etiologic, trebuie cunoscut patogenia edemelor. Problema major
este dac, n cadrul edemului, fenomenul primar este retenia de sodiu
sau retenia de ap.
Pentru edemul din insuficiena cardiac, factorul decisiv l
reprezint retenia de sodiu la nivel renal, secundar hipoperfuziei.
Scderea debitului cardiac este fenomenul primar i se situeaz la
nceputul lung ir de reacii:
-

scderea filtrrii glomerulare,

stimularea eliberrii de renin cu activarea sistemului
renin-angiotensin-aldosteron,

- 230 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

-

creterea producerii de aldosteron,

creterea presiunii hidrostatice,
creterea permeabilitii vasculare ca urmare a hipoxiei,
scderea presiunii coloid-osmotice ca urmare a
insuficieei circulatorii hepatice.
SINDROM
NEFROTIC

INSUFICIEN
CARDIAC

Presiunea venoas
central

Debitul cardiac

Presiunea capilar

Volumul arterial

Vasoconstricie
Renal

Reabsorbia
tubular
+
de Na i H2O

FF

Presiunea oncotic
plasmatic

Volumul sanguin

Renina

ADH

Aldosteron

Retenia
renal de
ap

Reabsorbia
+
renal de Na

Retenia renal
+
De Na i H2O
Volumul plasmatic

Transudat

EDEM

Fig.42: Patogenia edemului cardiac

(dup Kumar V., Cotran R., Robbins S.: Basic Pathology,1997)

- 231 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Dac n sindromul nefrotic, n locul scderii minut-volumului
cardiac, cosiderm drept fenomen primar scderea cantitii de lichid
intravascular consecutiv migrrii lichidului din vase n spaiul interstiial,
n raport cu scderea presiunii coloidosmotice (prin pierdere de
albumine la nivel glomerular), atunci retenia crescut de sodiu poate fi
explicat, n principiu, prin aceleai mecanisme (Fig. 42).
Hiperhidratarea EC hiperton se produce atunci cnd pe lng
excesul de lichide exist n acest sector o concentraie de Na+ mai mare
dect n plasma normal. Asemenea tulburri se produc prin ingestia
excesiv de Na+ (naufragiai ce beau ap din mare), dar pot fi greu
realizate din cauza apariiei vrsturilor.
Excesul de hormoni corticosuprarenali, iatrogen sau cel produs
n cursul sindroamelor Conn sau Cushing, poate provoca o retenie
marcat de Na+ (i de ap). Aspectul caracteristic al excesului de Na+
este realizat de adminstrarea repetat de soluii saline (hipertonice).
Cnd retenia de Na+ se realizeaz fr o retenie corespunztoare de
ap, edemul este rar, dar tulburrile cerebrale sunt frecvent asociate cu
hiperosmolaritatea plasmei. Ulterior se produce ns i creterea
marcat a volumului de ap EC, pe seama apei IC, care iese n afara
celulei n tendina de a menine presiunea osmotic plasmatic. n
esen, cu ct hipertonia EC va fi mai intens, cu att va fi mai mare
trecerea de lichide din celule, nct n final se ajunge la un dezechilibru
caracterizat prin creterea volumului EC (eventual i edem) cu
diminuarea celui celular (exicoz celular).
Hiperhidratarea celular este consecina creterii cantitii de
ap n sectorul celular. Poate apare n cazul unui aport excesiv de ap
pur sau de perfuzii hipotone. Excesul de ap va trece n sectorul
celular devenit hiperton fa de sectorul EC.
Hiperhidratarea celular se nsoete de vrsturi, fapt ce duce
la noi pierderi de Na+ i astfel se accentueaz hipotonia osmotic EC. n
felul acesta se favorizeaz ptrunderea apei n sectorul intracelular
determinnd repetarea vrsturilor i instalarea unui cerc vicios.
Simptomatologia este dominat la nceput de manifestri
digestive : absena setei (repulsia fa de ap), vrsturi, limb i
mucoas umede.
Apar i manifestri neurologice: crampe musculare, sindroame
psihice, convulsii, com.
Tensiunea arterial este normal sau puin sczut. Diureza
este sczut, probabil prin hiperhidratarea celulelor nefronului.
Examenele paraclinice: fundul de ochi, EEG, pot evidenia
edemul cerebral.

- 232 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Hiperhidratarea global reprezint o intoxicaie cu ap i
intereseaz toate sectoarele organismului. n acest tip de dereglare se
produce o suprancrcare hidric, asociat cu un deficit de eliminare,
cea mai caracteristic fiind hiperhidratarea global din insuficiena
renal acut.
Hiperhidratri globale se ntlnesc i n primele zile de evoluie
postoperatorie cnd hipersecreia corticosuprarenal i de ADH ca i
tendina de administrare excesiv a lichidelor realizeaz condiii
favorabile instalrii acestui sindrom. Apare i n evoluia cirozelor
ascitogene, cnd prin paracenteze repetate se pierd mai muli electrolii
dect ap.
O administrare i.v. excesiv de ser glucozat poate realiza o
hiponatremie prin diluie.
Clinic bolnavul prezint cefalee, vrsturi, absena setei,
bradicardie, convulsii (semne de hiperhidratare celular) i edem
generalizat (manifestare a hiperhidratrii extracelulare.
FIZIOPATOLOGIA DESHIDRATRILOR
Deshidratarea (pierderea de ap) este de mai multe grade:
pierderea n curs de o zi pn la 1600 ml ap (2 % din greutatea
corporal total), este tolerat de organism i se manifest clinic prin
sete i cefalee;
pierderea de ap pn la 4-5 litri (6 % din greutatea corporal),
apare prin lipsa total de aport hidric timp de 3-4 zile i se manifest
clinic prin sete imperioas, uscarea gurii, oligurie, astenie, tulburri
psihice;
atunci cnd deficitul de ap atinge sau depete 15 % din
greutatea corporal se produce moartea. Un individ adult poate rezista
fr aport hidric aproximativ 6-7 zile.
Deshidratarea extracelular apare secundar unei pierderi
de ap sau/i de sodiu i se poate manifesta sub trei forme: hiper,
normo i hipoton.
Deshidratarea extracelular hipoton se produce atunci cnd
pierderile de Na+ le depesc pe cele hidrice, iar sectorul EC devine
hipoton. Hipotonia osmotic inhib secreia de ADH n tendina
restabilirii concentraiei osmotice a sectorului EC, fapt ce determin
creterea diurezei cu scderea volemiei. Tulburrile se produc prin
urmtoarele mecanisme:
- pierderi de Na+ n unele afeciuni renale (rinichi
polichistic, nefrite care pierd sare, faza poliuric a
IRA),

- 233 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

n insuficiena CSR (boala Adisson),
dup administrarea prelungit a natriureticilor
(acetazolamid, furosemid) la cirotici cu ascit.
Greelile terapeutice se refer la nlocuirea lichidelor pierdute
numai cu ser glucozat, deci lipsite de sare, ceea ce va agrava
deshidraterea prin stimularea eliminrilor hidrosaline. Aportul insuficient
de sare se ntlnete adesea la bolnavii (cardiaci, renali) supui unui
regim declorurat ndelungat i care beau normal.
Simptomatologia este polimorf i reprezentar de:
- manifestri cutanate: tegumente uscate, ridate,
cutate; persistena pliului cutanat;
- manifestri cardio-vasculare (debitul cardiac sczut):
hipotensiune arterial, puls mic filiform, tendin la
lipotimii, aritmii;
- manifestri digestive: inapeten, grea, vrsturi,
lipsa setei;
- manifestri neurologice: adinamie, astenie marcat,
musculatur flasc, reflectivitate diminuat, vertije,
cefalee, iar n stadii mai avansate, convulsii, delir,
com;
- globi oculari hipotoni, adncii n orbite;
- manifestri urinare: oligurie (prin hipotensiune de
durat).
Cu timpul, pierderea de sodiu din sectorul extracelular duce la
fuga apei n celule, iar deshidratarea extracelular se asociaz cu
hiperhidratarea celular, fapt ce explic lipsa senzaiei de sete
(bolnavul moare cu apa lng el).
-

Deshidratarea EC hiperton este consecina unor pierderi

hidrice superioare celor saline. Cauzele acestei situaii sunt:
- diminuarea sau suprimarea aportului hidric (la
bolnavii imobilizai la pat, sugari sau persoanele
rtcite n deert);
- pierderile de lichide hipotone pe cale cutanat
(transpiraia conine puin sodiu), pulmonar
(hiperpneea din strile febrile), digestiv (diaree,
vrsturi) i/sau prin
- greeli terapeutice.
Hipertonia osmotic extracelular determin deplasarea apei din
celule ctre spaiul extracelular i producerea unei deshidratri
intracelulare. O asemenea tulburare este caracteristic comei diabetice
hiperosmolar. Examenele de laborator evideniaz hemoconcentraie.

- 234 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Hiperglicemie

Glucozurie

Hiperosmolaritate
Extracelular\
\

Diurez\
\
Osmotica

Deshidratare
Extracelular\
\

Deshidratare
intracelular\
\

Deshidratare
globala

Hipernatremie

Retentie
+
de Na

Hipotensiune
Aldosteron

Sc\
Sc\derea
derea
perfuziei
renale

Renin\
\ 

Sc\
Sc\derea
filtrarii
glomerulare

Angiotensin\
\

OLIGURIE

Fig.43: Fiziopatologia tulburrilor hidroelectrolitice din

coma diabetic hiperosmolar
Cu timpul se poate instala o stare de hipertonie n ambele
sectoare (deshidratade global), pierderea de ap fcndu-se mai ales
pe seama sectorului celular, ceea ce explic senzaia de sete vie,
chinuitoare, la care se mai adaug, limb prjit, dificultate n vorbire i
deglutiie, bradicardie, hipotensiune, febr (de deshidratare), tulburri
neurologice ce pot merge pn la com.
Deshidratarea extracelular izoton, este consecina unor
pierderi concomitente de ap i Na+. In acest caz osmolaritatea

- 235 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

lichidelor Ec se menine n limite normale i de aceea nu apar modificri
importante n volumul lichidelor intracelulare. Volumul lichidelor
extracelare scade afectnd att volemia ct i volumul lichidelor
interstiiale.
Cauza sindromului o reprezint:
- hemoragiile acute (medii sau mari),
- pierderi plasmatice masive localizate (pancreatite acute,
peritonite generalizate, etc), sau
- pierderi plasmatice difuze (arsuri ntinse).
Simptomatologia depinde de rapiditatea i gradul scderii
volemiei ceea ce va antrena scderea debitului cardiac, hipotensiunea
arterial, tendin la colaps, oligurie, sete.
Deshidratarea celular se produce printr-o pierdere predominant de ap sau prin aport crescut de sare. n ambele situaii se
instaleaz hipertonia osmotic a sectorului EC, situaie care tinde s fie
modificat n lipsa aportului de ap, prin trecerea apei din sectorul IC n
cel EC. Cauzele lipsei de ap sunt:
- aport insuficient (la sugari sau la persoanele
dependente), n stenoze esofagiene,
postoperator;
- pierderi exagerate pe cale pulmonar (traheostomie,
polipnee),
- cutanat (perspiraie excesiv n mediu uscat;
- digestiv (pierderi de lichide hipotone);
- renal (diabet insipid, diureza osmotic din diabetul
zaharat, diabet nefrogen);
- consumul excesiv de sare n cardiopatii
decompensate.
Simptomatologia este dominat de sete intens i precoce,
uscciunea mucoaselor, hiposialie sau aptialism,
com (semn de deshidratare a celulelor nervoase),
tulburri respiratorii (dispnee);
febr (prin hipercatabolism),
facies excavat, globi oculari nfundai,
pierdere n greutate.
Examenele de laborator
evideniaz hipertonie osmotic
plasmatic datorit creterii electrolitemiei totale, n special a Na+ i
hipovolemie. n practica medical (mai ales pediatric) este necesar
diferenierea tipurilor de deshidratare (Tabel XXI)

- 236 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Tabel XXI: Criterii de diagnostic diferenial ntre deshidratarea celular
i deshidratarea extracelular(dup M. Geormneanu)
DESHIDRATARE
CELULAR
Pierdere predominant de ap.
Hipernatremie > 150 mEq/L
Tulburri de contien (apatie,
com)
Febr
Sete vie
Mucoase uscate
Encefalopatie hiperosmolar

DESHIDRATARE
EXTRACELULAR
Pierdere predominant salin
Hiponatremie < 130 mEq/L
Colaps vascular iminent
Fontanel deprimat
Persistena pliului cutanat
Hipotonia globilor oculari
Convulsii hiponatremice

intereseaz
ambele
sectoare
Deshidratarea
global
hidroelectrolitice (Ic i Ec) i apare prin suprimarea ingestiei de lichide,
prin pierderea exagerat de ap (lichide hipotone) sau prin ambele
mecanisme. Cntrirea bolnavilor este o metod simpl pentru
detectarea pierderilor de ap.
Pierderea de ap se poate produce postoperator cnd aportul
de lichide a ncetat din cauz c pacientul este fr contien, are
disfagie, sau este btrn i debil. Dac n primele zile postoperator se
produce oligurie cu retenie de Na+, ulterior se manifest o tendin de
cretere a diurezei i natriurezei.
Pierderea mare de ap pe cale renal se ntlnete i n diabetul
insipid primar sau nefrogen, n nefritele cronice, n faza puliuric a
insuficienei renale acute, cnd eliminrile depesc intrrile de ap.
O cantitate mai mare de ap poate fi pierdut i prin transpiraii
profuze sau prin hiperventilaie.
Nu trebuie uitat c atunci cnd aportul nceteaz, pierderile de
ap continu permanent, cel puin prin perspiraie (piele, plmni) i
prin formarea urinei.
Pierderea de ap se face la nceput din sectorul EC, PO crete,
astfel nct apa din sectorul celular trece EC pentru izotonizare, apoi
ciclul poate continua nct n final, apa pierdut intereseaz ambele
sectoare. Dup primele 2-3 zile crete i eliminarea de K+ ceea ce
trdeaz probabil suferina celular i efectele mecanismului
aldosteronic. In final se ajunge la o pierdere mai mare de ap celular
(2/3) fa de cea extracelular (1/3).
Simptomatologia apare atunci cnd s-au pierdut aproximativ 2 l
ap i mbin semnele de deshidratare EC cu cele IC: apatie, astenie,
sete, uscciunea gurii i limbii, tegumente uscate, oligurie (diurez

- 237 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

sczut n raport cu severitatea deshidratrii pn la 500 ml/24 ore,
densitatea urinii crescnd la 1040 (hiperstenurie), rinichiul fiind obligat
s economiseasc apa i s elimine sarea).
Tendina la hipotensiune arterial apare relativ trziu, fa de
severitatea pierderilor de ap, datorit proporiei relativ reduse cu care
particip spaiul intravascular la pierderile totale (1/12 din apa pierdut).
Moartea se produce cnd greutatea corporal scade cu 15-25%.
La adult moartea se produce dup cca 10 zile fr ap, n timp ce la
copil dup mai puin de 7 zile. Efectele sunt mai severe la copii i
btrni din cauza unor capaciti restrnse de compensare renal, iar la
copii, n plus, i din cauza unor rezerve relativ mai mici de ap dect la
adult.
Examenele de laborator evideniaz:
- hemoconcentraie (hematocritul i numrul de hematii cresc, Na+
plasmatic poate depi 160 mEq/L, hiperproteinemie, hemoglobina
peste 100 %);
- ureea i rezidurile azotate cresc dac fluxul urinar scade sub 30 ml/h.
- densitatea urinar crete, se produce hiperkaliurie.
n multe situaii tulburrile produse sunt complexe. In afara celor
dou mari sindroame opuse, hiperhidratarea i deshidratarea global,
foarte adesea apar sindroame ncruciate: deshidratri celulare cu
hiperhidratri EC sau hiperhidratri celulare cu deshidratri EC.
FIZIOPATOLOGIA DISELECTROLITEMIILOR
Dintre ionii mediului intern vor fi prezentai Na+, K+ i Mg++ .
FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI SODIULUI
Natriul (sodiul) este principalul cation al sectorului extracelular.
Din totalul de ioni de Na+ prezeni n organism, n sectorul EC se afl
50%, n sectorul IC mai puin de 10 %, iar restul de 40 % n oase.
Natremia normal este de 138-146 mmol/L (142 mEq/L).
Dac nu exist pierderi suplimentare ieirilor normale, atunci
aportul minim capabil s previn o depleie sodic este de aproximativ
3g NaCl/zi (50 mmol/zi).
Na+ se absoarbe la nivelul intestinului (absorbie maxim la
nivelul jejunului). Eliminarea se face, n cea mai mare parte, pe cale
renal (4-5 g/zi), dar i prin fecale i transpiraie.
Variaia natremiei n plus (hipernatemie) sau n minus
(hiponatremie) creaz dezechilibre osmotice prin difuziunea apei din
sectorul hipoton spre cel hiperton.

- 238 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Hiponatremia (sindromul salopriv)
(Na+ < 130 mEq/L)
Scderea predominant a sodiului poate fi difereniat de
carena predominant de ap printr-o serie de elemente.
Simptomele cele mai importante care caracterizeaz deficitul de sodiu:
tahicardia, hipotensiunea arterial,stare de colaps ortostatic.
Pe de alt parte, fenomenele generale sunt expresia unei
hiperhidratri celulare i se situeaz pe primul plan: astenie general,
apatie, tulburri de contien, cefalee, vrsturi, crampe musculare.
Tegumentele sunt reci, iar pliul cutanat este mai puin persistent.
n snge, hematocritul este intens crescut, fr ratatinarea
concomitent a eritrocitelor. Azotul neproteic este de regul mult
crescut, n contrast cu creterea moderat ntlnit n deficitul hidric.
Na+ i Cl- sunt sczute.
Hiponatremia se poate produce n urmtoarele situaii:
- n bolile renale cronice, cnd este tulburat mecanismul de
schimb ntre ionii de H+ i Na+,
- Consecutiv unei tulburri endocrine. n boala Addison, absena
hormonilor corticosuprarenali (mineralocorticoizi) are drept consecin o
excreie crescut a Na+ prin urin i o reducere a coninutului de sodiu
n lichidul extracelular. Concomitent crete K+;
- n cadrul unor sindroame paraneoplazice ce nsoesc, de
obicei, carcinoamele bronho-pulmonare, se produce un exces de ADH,
cu retenie de ap i hiponatremie secundar;
- Administrarea unor diuretice de tipul furosemidului sau
antialdosteronice au ca rezultat o eliminare crescut de sodiu prin urin;
- Pierderea de sare prin tractul gastro-intestinal, ca o consecin
a vrsturilor (mai ales n stenoza piloric) i a sindroamelor diareice
prelungite.
- Pierderea de sare prin tegumente, n cazurile de transpiraie.
Hiponatremia din insuficiena cardiac hemodinamic i din
ciroza hepatic poate avea dou cauze:
-Eliminarea masiv de NaCl, sub aciunea diureticelor, concomitent cu
o scdere pronunat a ingestiei de NaCl, dar fr reducerea aportului de
lichide, poate duce la o hiponatremie acut. Diminuarea sodiului determin o
reducere a volumului extracelular i a cantitii de plasm, fenomen ce scade
presiunea cardiac de umplere. n aceste cazuri, n care pierderea de sodiu
este cert, administrarea prudent de sare poate ameliora starea clinic.
-Mult mai frecvent dect aceast situaie este aa-numita
hiponatremie de diluie: datorat unei decompensri cardiace persistente i
grave. O mare parte a lichidelor administrate sunt reinute i apare
hiponatremie. innd cont de faptul c n aceast situaie cantitatea total de
sodiu este crescut, spre deosebire de cazurile nsoite de deficien sodic

- 239 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

(prin diuretice), nu se poate atepta nici un fel de mbuntire a strii prin
administrarea de clorur de sodiu. Dimpotriv, aceasta duce la formarea de noi
edeme. Restricia strict de lichide i tratamentul cauzal al cardiopatiei
reprezint, n aceste cazuri extreme, singura posibilitate terapeutic.
n sfrit, este posibil i o hiponatremie datorat scderii presiunii
osmotice intracelulare. Presiunea osmotic din celule poate fi att de intens
sczut prin scderea potasiului, aa cum se ntmpl n multe boli cronice
(ciroza hepatic, insuficiena cardiac, subnutriia, bolile infecioase cronice),
nct apa trece din celule n spaiul extracelular i atrage dup sine
hiponatremia prin diluie. Aceast hiponatremie nu poate fi reechilibrat prin
administrare de NaCl, ci numai prin normalizarea presiunii osmotice
intracelulare, prin administrare de potasiu.

Hipernatremia (Na+ > 150 mEq/L)

Natremia este dependent de raportul dintre coninutul total de
sodiu din organism i volumul extracelular n care este solvit.
HIPERNATREMII

APORT
CRESCUT
DE SODIU

PARENTERAL
PERFUZII
HEMODIALIZA

DE ORIGINE
RENALA:
GN acute,
GN cronice,
ANURIE

PIERDERI
CUTANATE
I PULMONARE:
Transpiraii
Polipnee

ELIMINARE
SCAZUTA
DE SODIU

APORT
SCAZUT
DE APA

ELIMINARE
CRESCUTA
DE APA

ALTERAREA
mecanismului
SETEI,
PRIVARE DE APA

DE ORIGINE
ENDOCRINA:
 ACTH,
CORTIZOL

PIERDERI
DIGESTIVE:
diaree
vrsturi
fistule dig.

PIERDERI
RENALE:
diabet insipid
IRA i IRC
diurez osm.

Fig.44: Clasificarea etiopatologic a hipernatremiilor

- 240 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

FIZIOPATOLOGIA
METABOLISMULUI POTASIULUI
Potasiul (kaliul) este principalul cation al spaiului intracelular.
Concentraia K+ n ser este de 3,5-5,0 mmol/L (3,5-5 mEq/L).
Sectorul EC cuprinde doar 20% din cantitatea total de potasiu.
Ca principal cation IC, are o concentraie de 140-160 mEq/L n apa
celular. Un adult inger zilnic cca 4 g din care cel puin 80 % este
excretat prin urin i mai puin de 20 % eliminat prin fecale. Dac nu
exist pierderi suplimentare, ingestia minim zilnic de K+ pentru a
preveni depleia, trebuie s asigure 2 g.
K+ este filtrat liber prin glomeruli i reabsorbit n tubii proximali;
+
K urinar provine din secreia tubului distal n schimbul cu Na+ care se
reine. n opoziie cu Na+, care are o concentraie ridicat n plasm i
care prezint rareori variaii de aproximativ 10 %, nivelul K+ care are o
valoare sczut n plasm, manifest frecvent abateri de 50 % sau mai
mult fa de normal. De aceea, abaterile moderate ale potasiului au o
importan clinic mult mai mare dect modificrile sodiului. Importana
clinic a tulburrilor n metabolismul K+ const n urmtoarele:
hipokaliemia indic ntotdeauna i o scdere a potasiului
intracelular, deci o stare de caren. Starea de caren potasic are
urmri asupra metabolismului intracelular. Aceste efecte sunt cel mai
evidente n cadrul metabolismului miocardului. Ele au i o importan
mai general (glucozuria postoperatorie este interpretat drept o
consecin a scderii potasiului Ic) i pot determina leziuni ireversibile,
care, din punct de vedere morfologic sunt perceptibile sub forma
degenerescenei vacuolare (pus n eviden n tubii renali i n celulele
miocardice).
O stare de hiperkaliemie nu poate duce direct la concluzia
unui coninut crescut de potasiu intracelular. n hiperpotasiemie, pot
exista i valori normale sau sczute ale concentraiei Ic de K+.
Att excesul ct i deficitul de K+ duc la blocarea transmiterii
excitaiei la nivelul cordului. Simptomatologia este cu att mai
periculoas, cu ct tulburarea a survenit mai rapid.
Evaluarea potasemiei trebuie fcut totdeauna n corelaie cu
pH-ul sanguin. Potasemie normal n acidoz nseamn deficit celular
de K+(prin transmineralizare). De regul, variaia pH-ului sanguin cu 0,1
duce la variaia n sens contrar a K+ cu 0,4-0,5 mmol/L.

- 241 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Hipokaliemia (K+ < 3,5 mmol/L, < 3,5 mEq/L)
Hipokaliemia se ntlnete cel mai frecvent la pacienii cu
tulburri gastrointestinale, n special cnd se asociaz cu diaree i
vrsturi (stenoza piloric, fistule digestive), tulburarea fiind foarte
marcat la copiii cu gastroenterite la care i aportul este redus.
Excreia de K+ prin rinichi este influenat de steroizii
corticosuprarenali. O producie excesiv de aldosteron se ntlnete n
hiperaldosteronismul primar
din sindromul Conn, afeciune
caracterizat de:
hipokaliemie cu hiperkaliurie,
hipernatremie,
hipertensiune arterial,
hipocloremie,
alcaloz metabolic.

CAUZELE HIPOKALIEMIEI

SCDEREA
APORTULUI
ALIMENTAR

CRETEREA
ELIMINRII
DE POTASIU

DEPLASAREA
+
K E.C. n
CELULE

DILUAREA
LICHIDULUI
INTRA
VASCULAR

sinteza de
GLICOGEN
PROTEINE
PRIN RINICHI
PRIN TUBUL DIGESTIV
Sd. Conn
B. Cushing
Nefropatii
Diuretice

vrsturi
diaree
fistule

Fig.45: Cauzele hipokaliemiei

Un exces de cortizol sau/i cortizon duce, n cazurile de boal
Cushing (hipertrofie CSR), la pierderi de potasiu.

- 242 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Pierderile renale de K+ se pot ntlni n IRA (faza poliuric), n
nefritele interstiiale, n diabetul zaharat (diurez osmotic), n acidoza
renal tubular.
n hipokaliemia provocat de medicamente (iatrogen), se
ncadreaz diureticele (furosemid), derivaii cortizonici, laxative,
insulin.
Toate strile de catabolism proteic (postoperator) se nsoesc
de pierderi celulare de K+ care eventual poate fi excretat prin urin.
Lichidele pierdute sunt adesea nlocuite prin soluii clorulo-sodice care
nu conin ntotdeauna i K+.
Fig.46: Modificrile EKG n
hipo- i hiperkaliemii.
n coma hiperglicemic,
pierderile urinare de K+ sunt
considerabile.
Tratamentul
insulinic oprete pierderile de
K+
deoarece
restaurnd
metabolismul
celular
al
glucozei
fixeaz
i
K+
intracelular; trecerea K+ spre
celule accentueaz i mai mult
hipopotasemia.
Dac bicarbonatul seric este
crescut (alcaloz metabolic),
nseamn c exist un deficit
cronic de K+ (se datorete n
parte trecerii ionilor de H+ n
celule pentru a nlocui K+
pierdut.
Deficitul de potasiu
afecteaz n special sistemul
neuromuscular. Tulburrile se
manifest prin scderea forei musculare, tulburri de deglutiie, reflexe
diminuate, ileus intestinal cu constipaie. Dac este interesat i
diafragmul se produc tulburri respiratorii cu dispnee.
Inima poate fi i ea lezat, apar modificri ECG caracteristice:
subdenivelarea segmentului ST, aplatizarea sau inversarea undei T
(Fig.46), se produc aritmii i hipotensiune arterial.

- 243 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Se constat sensibilitate crescut la digital, cu simptomatologie
de intoxicaie, dei nivelul seric al tonicului cardiac se situeaz n limite
terapeutice
Hiperkaliemia (K+ > 5,5 mmol/L, > 5,5 mEq/L)
Este mai puin obinuit n clinic dect hipokaliemia dar mai grav.
Hiperkaliemia poate fi produs iatrogen:
- diuretice care economisesc K+ (aldactona),
- -blocante (propranolol),
- antiinflamatorii nesteroide
- inhibitori ACE,
- doze mari de K+ date i.v. n timp ce funcia renal
este alterat,
- transfuzii cu snge sau plasm conservate, care
conin mai mult K+ dect plasma normal.
O alt cauz o reprezint eliberarea K+ din esuturi
(traumatisme, arsuri, hematoame, hemoliz, tratament cu citostatice).
Transmineralizarea (ieirea K+ din celule i intrarea Na+) se
produce n acidoz, deficit de insulin).
+

Cnd nivelul plasmatic al K este crescut, iar prin urin se elimin

+
+
cantiti mari de K aceasta se face pe seama K celular, astfel nct capitalul
potasic al organismului scade.
Nivelul toxic al hiperkaliemiei se situeaz la aproximativ 7,5 mmol/L i
se manifest prin tulburarea conducerii neuromusculare n special la nivelul
cordului. Se produce bradicardie, cu modificri ECG caracteristice, aplatizarea
undei P, pn la dispariie, lrgirea complexului QRS i n special unde T nalte
depind amplitudinea complexului ventricular, cu vrful ascuit (T cu aspect de
cort). La valori plasmatice mai mari (9-10 mmol/L), se produce bloc a.v. de
diverse grade i chiar oprirea cordului (asistolie ventricular). Manifestrile se
accentueaz n caz de hiponatremie sau hipocalcemie.

FIZIOPATOLOGIA
METABOLISMULUI MAGNEZIULUI
Magneziul este al doilea cation intracelular (dup potasiu).
Cantitatea total n organism este de 7 ori mai mare dect a fierului i,
n unele esuturi, superioar calciului.
Magneziul (Mg2+) se afl 60 % n oase i 30 % n musculatura
scheletic. Aproximativ 1% circul n ser. Mai mult de jumtate se
gsete sub form de sruri complexe, n oase i are tendina s se
mobilizeze odat cu calciul i fosfaii din esutul osos. Restul
magneziulul are o localizare predominant intracelular.
Magneziemia este de 0,8-1,2 mmol/L (1,5-3 mEq/L; 2-3 mg/dL),

- 244 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

Aportul ideal pentru un adult este de 36-48 mg/zi. Un procentaj
de 30-40 % se absoarbe la nivelul jejunului i ileonului (n deficit de
Mg2+ absorbia crete pn la 70 %). Factorii care cresc absorbia
intestinal sunt: vitamina D, PTH, STH, lactoza, unii aminoacizi (lizina,
arginina). Factorii inhibani ai absorbiei Mg2+ la nivelul intestinului sunt:
Ca, fosfaii, corticosteroizii, hormonii tiroidieni, acizii grai, acidul fitic.
Principala cale de eliminare a Mg2+ este reprezentat de
materiile fecale: 60% din totalitatea Mg2+ ingerat. Rolul rinichiului n
homeostazia Mg2+ este esenial, rinichiul avnd capacitatea de a reine
Mg2+ n cazuri de caren. Magneziuria obligatorie minim variaz la
adult ntre 12-25 mg/zi.
Mg2+ are roluri fiziologice importante:

Catalizeaz procese enzimatice: transferul de ioni de fosfat i
fosforilarea oxidativ, sinteza de acizi nucleici i sintezele proteice.
 Rol important n contracia muscular i n transmiterea
influxului nervos (scderea sa crete excitabilitatea neuro-muscular).
 Scade excitabilitatea centrilor i a periferiei sistemului nervos
voliional precum i a sistemului nervos vegetativ. Acioneaz ca un
sedativ central cortical i subcortical, jucnd un rol important n
fiziologia somnului.
 La nivel celular neuronal, Mg2+ intervine n toate reaciile cu
formare i consum de energie.
Hipomagneziemia (Mg2+ < 0,8 mmol/L < 1,5 mEq/L)
Pierderi importante de Mg2+, cu hipomagneziemie consecutiv, apar n:
- afeciuni ale tractului gastro-intestinal: aport redus n diaree,
vrsturi recidivante, sindroame de malabsorbie, pancreatita acut;
- eliminare renal crescut: faza poliuric a IRA, n IRC
(insuficiena renal cronic) cu diminuarea reabsorbiei tubulare,
administrare de diuretice (furosemid, acid etacrinic, acetazolamid) prin
diureza osmotic din diabetul zaharat, n hiperaldosteronism, afeciuni
osteolitice maligne, alcolism;
- prin alimentaie deficitar n etilism, alimentaie parenteral.
2+

Manifestrile clinice ale deficitulni de Mg sunt deosebit de polimorfe

i relativ nespecifice. Astfel, alturi de
- manifestri de ordin general cum ar fi anorexie, grea, vrsturi,
ameeli, apatie i depresie, bolnavii prezint
- simptome neuromusculare, constnd din crampe musculare,
hiperreflexie, parestezii i, uneori, chiar stri convulsive, somnolen, com.
Se produce hipocalcemie, prin inhibarea funciei normale a
paratiroidelor, mecanism care accentuez tetania.
Diagnosticul deficitului de magneziu este completat de explorri
electrofiziologice, cum ar fi electromiograma, electronistagmograma i

- 245 -

Fiziopatologia echilibrului hidrohidro-electrolitic

electroencefalograma, care indic, de regul, o stare de hiperexcitabilitate.
2+
Administrarea de Ca agraveaz manifestrile.
2+
Mg favorizeaz intrarea n celula nervoas a vit.B6. n deficitul de
2+
Mg , intrarea vitaminei B6 n celula nervoas, este mult sczut, ajungndu-se
la convulsii.
2+
Mg intervine n reglarea fosfo-calcic i n metabolismul esutului
osos. Asigur la nivelul osului o bun receptivitate la vitamina D, activeaz
ATP-aza din os i favorizeaz formarea matricei organice la nivelul osului,
2+
activnd i fosfataza alcalin. Carena de Mg antreneaz un proces de
osteodistrofie.
2+
nainte de a interesa scheletul, deficitul de Mg mpiedic procesul
fiziologic al dentiiei ducnd la distrofii dentare.
2+
Mg acioneaz asupra miocardului deprimndu-i conductibilitatea i
excitabilitatea, avnd o aciune de potenare a metabolismului energetic,
antianoxic i cardioprotectoare. n hipomagneziemie apar manifestri
cardiace: tulburri de ritm cardiac, de exemplu extrasistolie supraventricular,
tahicardie (este tipic torsada vrfurilor), angina pectoral, sensibilitate
crescut la digitalice.
2+
Mg intervine n fiziologia elementelor figurate ale sngelui (mai ales a
2+
hematiilor). Carena de Mg induce o anemie sever, de tip hemolitic.
2+
Deficitul de Mg
are implicaii n imunitate (scade imunitatea)
deoarece el particip la sinteza de imunoglobuline.

Hipermagneziemia (Mg2+ > 1,2 mmol/L, > 3 mEq/L)

De cele mai multe ori, este urmarea unei insuficiene renale
acute sau cronice ori se produce prin magnezioterapie enteral
excesiv. Nivele crescute ale magneziemiei se mai ntlnesc n DZ,
boala Addison, hiperparatiroidism, miopatii, deshidratri i n toate
situaiile n care au loc distrugeri mari tisulare. Concentraia crescut a
Mg2+ n spaiul extracelular poate avea efect curarizant.
Simptomatologia traduce proprietile sedative farmaco dinamice ale
2+
Mg , dar nu apare clinic dect la un nivel de 5 ori mai mare a magneziemiei
fa de valoarea normal. n aceste cazuri, apare somnolen, hipotensiune
arterial, depresie a reflexelor osteotendinoase, bradicardie i modificri
nespecifice ale EKG (alungirea intervalului PR, diminuarea moderat i
progresiv a frecvenei cardiace, chiar bloc atrio-ventricular).

La o suprancrcare mai mare (creterea magneziemiei de 1015 ori fa de normal) apare o depresie a centrului respirator, com i
sincop cardiac. Administrarea de Ca2+ amelioreaz simptomele de
hipermagneziemie.
Prezena constant a hipermagneziemiei la bolnavii uremici a fcut s
se atribuie hipermagneziemiei o mare parte din simptomele ce apar la uremici.
Aceste simptome dispar dup hemodializ, cnd magneziemia scade, chiar
dac modificrile celorlai electrolii nu sunt importante. De reinut:

n IRA i IRC este interzis administrarea de Mg2

- 246 -