Sunteți pe pagina 1din 2

66. Hepatita virala acuta C. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic.

Manifestarile
extrahepatice.Diagnosticul. Evolufia. Principii de tratament.
Hepatita acut viral tip C (HVC, hepatita acut viral non-A non -B cu transmitere parenteral) este o boala
infecioas transmisibil, produs de virusul hepatitei C, evolund frecvent asimptomatic sau cu o
simptomatologie medie, dar cu potenial mare de cronicizare.
Elemente de epidemiologie
Distribuia infeciei este universal. Rspndirea geografic a cazurilor nu este uniform, dar diferenele sunt
mai mici dect n cazul HVB.
Rezervorul de infecie este exclusiv uman, reprezentat de bolnavi cu forme acute sau cronice de boal,
precum i de purttori de virus aparent sntoi. Perioada de contagiozitate ncepe cu 1 -2 sptmni nainte
de apariia primelor simptome de boal i poate dura indefinit la unele persoane.
Transmiterea se face predominant parenteral, mai ales prin transfuzii cu snge sau derivate de snge
contaminate, dar i prin ace, seringi sau echipament medico-chirurgical tietor-neptor contaminate.
Transmiterea sexual este posibil, dar mai rar dect n cazul VHB.
Transmiterea vertical de La mam la ft este de asemenea rar.
La aproximativ 40% dintre bolnavi, modalitatea de infectare nu poate fi precizat.
Receptivitatea este general, dar cazurile de infecie la persoanele sub 15 ani sunt rare. Anumite grupe de
populaie au un risc crescut de infectare: multi-transfuzaii, consumatorii de droguri pe cale i.v, hemofilicii,
bolnavii dializai cronic.
Imunitatea dup boal este necunoscut, dar studii experimentale au dovedit posibilitatea infeciilor repetate.
Etiopatogenie
VHC este un virus ARN, clasificat ca gen separat (hepacavirus) n familia Flaviviridae. Virusul are
dimensiuni reduse, simetrie icosaedric i prezint un nveli exterior glicolipidic cu dou proteine majore,
inductoare de anticorpi specifici neutralizani. Miezul viral conine o protein bazic cu mai muli epitopi
slab imunogeni. Genomul, reprezentat de un ARN m.c. (+), cu un singur cadru deschis pentru citire, are o
mare variabilitate. In funcie de heterogenitatea genomului, exist mai multe tipuri i subtipuri virale, cu
distribuie geografic inegal.
Patogenia este incomplet descifrat, dar este cert c virusul provoac leziuni hepatice i extrahepatice.
Prezena VHC a fost evideniat n mononuclearele periferice, n epiteliul vezicii biliare i n cel intestinal,
anterior localizrii hepatice. Virusul se ataeaz i ptrunde n hepatocit prin intermediul unor receptori
specifici. ARN-ul viral a fost detectat n citoplasm hepatocitului, dovad a replicrii la acest nivel.
Leziunile hepatice s-ar produce prin aciunea direct citopatogen a virusului, dar mai ales indirect, prin
intermediul rspunsului imunologic al gazdei la antigenele virale.
Spre deosebire de VHB, VHC are o capacitate crescut de eludare a sistemului imun, astfel c frecvena
cronicizrii infeciei este mai mare.
Aspecte histopatologice
In forma acut se ntlnesc leziuni hepatocitare similare celorlalte HAcV (degenerescent balonizant,
prezena corpilor acidofili n citoplasm), precum i grade variate de hiperplazie sinusoidal, inflamaie
portal, steatoz microvacuolar.
Dac n primii ani de evoluie a infeciei, aspectul histologic este cel al unei HC uoare, n evoluie,
consecutiv episoadelor repetate de distrucie a hepatocitelor i de inflamaie, se dezvolt leziuni de tip
peacemeal necrosis i de bridging necrosis nsoite de modificarea arhitecturii lobulare.
Particulariti clinico-evolutive
Incubaia medie este de 6-9 sptmni (2 sptmni - 6 luni). n 75% din cazuri infecia este inaparent. n
formele simptomatice, manifestrile clinice din perioada prodromal sunt de natur digestiv (anorexie,
greuri, vrsturi, discomfort abdominal) i se instaleaz insidios. Icterul apare mult mai rar comparativ cu
HVB. n perioada de stare, simptomele i semnele clinice sunt similare celor din forma comun de HVA, dar
mai atenuate.
Aceast etap dureaz 10-30 de zile, dar exist forme care se prelungesc peste un an. Hepatita fulminant
este rar, ca i recderile dup 3 luni de zile.
Studii prospective au demonstrat c 20-30% dintre bolnavi se vindec, dar jumtate dintre acetia rmn
purttori cronici aparent sntoi de VHC.
Peste 60% din bolnavi dezvolt suferin hepatic cronic cu valori ale enzimelor hepatice persistent sau
ondulant crescute. Factorii favorizani ai cronicizrii sunt doar parial identificai: vrsta naintat, gazdele

cu aprare deficitar, coinfecia cu VHB. Infecia cronic este de obicei asimptomatic, dar pn la 2/3 din
cazuri vor dezvolta HC activ, iar 5-20% pot dezvolta ciroz hepatic.
Dei VHC nu pare s aib aciune oncogenetic direct, s-a putut evidenia o corelaie strns a infeciei cu
carcinomul hepatocelular.
Complicaii
Pe lng complicaiile comune celorlalte HAcV, n convalescena HVC s-au raportat cazuri rare de anemie
aplastic i crioglobulinemii, cu acrocianoz i insuficien renal.
Diagnosticul etiologic se bazeaz pe demonstrarea anticorpilor anti-VHC prin teste imunoenzimatice. Un
test pozitiv trebuie confirmat printr-o metod alternativ. Bolnavii pot fi seronegativi la debutul
simptomatologiei, iar seroconversia se poate produce tardiv (dup 3 luni). n prezent nu se comercializeaz
teste care s permit diferenierea formei acute de cea cronic. Tratament
n absena unui tratament etiologic, mana-gementul formelor acute de infecie cu VHC este asemntor
celorlalte HAcV.
La bolnavii care continu s prezinte ARN HCV detectabil n ser la o lun de zile de la debutul
simptomatologiei, adminstrarea de alfa-interferon (3-5 MU x 3/sptamn, 24 de sptmni) ar reduce rata
cronicizrii. Profilaxie
Se aplic aceleai msuri generale ca n cazul HVB. Imunoglobulinele standard sunt ineficiente.
TRATAMENT
2. Regimul igieno-dietetic a fost considerat mult timp cheia de bolt a tratamentului, elaborndu-se diverse
scheme de regim, n principal cu reducerea grsimilor i supliment de glucide, care este mai bine acceptat de
bolnavul anorexie. n afara acestui aspect ns, dietele rigide nu au adus practic nici un beneficiu.
Bolnavii cu forme medii de boal primesc o diet echilibrat cu 40-50 cal/kg, aproximativ 4-5 g protein/kg,
glucide - 60-70% din raia caloric i lipide (50-60g/zi).Se administreaz 1,5 - 2 L de lichide/zi. Iniial
regimul este hidro-lacto-zaharat-finos-vegetarian, iar pe msura revenirii apetitului se completeaz cu
lipide (ulei de msline, de porumb sau floarea soarelui, unt, smntn). Alimentele trebuie preparate prin
fierbere sau fierbere sub presiune, dar nu prin prjire.
Se administreaz prnzuri mici, 4-5/zi. Muli bolnavi tolereaz bine un mic dejun mai bogat (fiind chiar
singura mas din zi), pentru c dimineaa greaa este mai redus i apetitul mai bun.
n formele cu intolerana marcat, n primele zile se administreaz parenteral glucoza 10% i multivitamine.
3. n prezent nu exist tratament specific sau etiologic pentru HAcV. ncercrile terapeutice cu diverse
substane cu efecte antivirale (Ara-A, Acyclovir, Iso-prinosine, analogi nucleozidici, alfa-IF .a.) au dat
rezultate dezamgitoare n formele acute, unele ns se pot folosi cu rezultate pozitive, mai mult sau mai
puin durabile, n formele cronice.
Tratamentul medicamentos se individualizeaz n funcie de forma clinic i terenul pe care survine boala.
Trebuie combtute asocierile morbide, care pot influena negativ regenerarea hepatic: infeciile biliare,
ulcerele gastro-duodenale, colopatiile, infeciile digestive acute i cronice, parazitozele intestinale, carenele
nutritive anterioare.
n formele comune, tratamentul este n primul rnd simptomatic, viznd: constipaia (laxative, clisme,
hidratare larg, regim dietetic); meteorismul i insuficiena pancreatic asociat (crbune medicinal, fermeni
pancreatici); insomnia (se folosesc cu pruden sedativele pentru a nu masca trecerea spre coma hepatic!);
pruritul (aplicaii externe de alcool mentolat, antihistaminice, colestiramina); intolerana digestiv (diet de
cruare, poiuni antispastice, supliment caloric parenteral).
Tratamentul se suplimenteaz cu vitamine, n primul rnd cnd exist carene anterioare (grup B, vit. C) sau
fenomene hemoragipare (vit. K).