Sunteți pe pagina 1din 1

70. Necroza hepatica acuta. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul. Principii de tratament.

Hepatita fulminant este cea mai grav form de HAcV, avnd un prognostic sever i posibiliti terapeutice
limitate. Intereseaz n primul rnd persoanele tinere.
Insuficiena hepatic acut (IHA) este consecina unei necroze hepatice masive, responsabil de instalarea
encefalopatiei i a sindromului de mare insuficien hepatic.
Mecanismul patogenic este imunologic, necroza fiind rezultatul distrugerii hepatocitelor care exprim
antigene virale de ctre limfocitele T citotoxice, n absena unui control supresiv eficient prin limfocite Ts. In
ser se deceleaz valori crescute ale IL-6, IF, IL-1, IL-2, alfa-TNF, interleukine cu efect proinflamator i
efecte citotoxice (v. F 10.75.)
IHA se exprim prin secvene clinice i biochimice n succesiune rapid spre com hepatic.
Tulburrile de coagulare sunt ample, iar metabolismul proteic este profund alterat cu creterea aminoacizilor
n snge i acumulare de metabolii toxici (derivai neurotoxici ai metioninei, produi de degradare ai
triptofanului, fenoli liberi i acizi fenolici, amoniac). Se produce o adevrat intoxicaie neuropsihic. Dar
mecanismul principal al encefalopatiei este legat de activitatea benzodiazepinelor endogene, care au fost
detectate n cantitate mare n esutul cerebral i au ca efect amplificarea aciunii acidului gama-aminobutiric
asupra neuronilor inhibitori.
Bolnavii prezint hipoglicemie marcat, greu de controlat, alcaloz mixt, apoi acidoz metabolic i
diselectrolitemie sever (hipopotasemie, hiponatremie). La mai mult de jumtate dintre bolnavi apare
edemul cerebral, care rspunde greu la tratament.
Evenimentele clinice evolueaz cu repeziciune: se instaleaz stare confuzional, flapping tremor, agitaie
marcat (nebunia hepatic), halen alterarea barierei cutaneo-mucoase
Evoluia IHA este ntotdeauna sever, iar prognosticul rezervat n toate cazurile. Factori de prognostic:
vrsta bolnavului, intervalul dintre apariia icterului i constituirea encefalopatiei acute, dimensiunile
ficatului, concentraia de protrombin, prezena complicaiilor.
Decesul survine n 75-85% prin: edem cerebral, hipoglicemie, hemoragii, insuficien respiratorie,
circulatorie sau renal, pancreatit.
n forma fulminant, cu posibilitile terapeutice actuale, filosofia ngrijirii const n susinerea energic a
necesitilor bolnavilor pn cnd se realizeaz o regenerare hepatic compatibil cu viaa. Se instituie
msuri de terapie standard:
1. Asigurarea aportului caloric, hidroelectrolitic i vitaminic; monitorizarea strict a intrrilor i
pierderilor de lichide pentru evitarea suprancrcrii i a riscului constituirii edemului cerebral sau
pulmonar.
2. Reducerea produciei de amine endogene prin evitarea ncrcrii proteice, golirea intestinului de resturi
alimentare i flor microbian replicativ (sulfat de magneziu). Eficiena administrrii de antibiotice
neresorbabile n vederea decontaminrii intestinale este pus sub semnul ntrebrii n prezent.3. Meninerea
glicemiei la un nivel normal (evitarea leziunilor cerebrale sau a convulsiilor hipoglicemice) -administrare de
glucoza 10% iv, suplimentat la nevoie.4. Combaterea edemului cerebral - manitol sol. 20% (0,3
-0,4g/kilocorp), repetat n orele urmtoare. Dexametazonul i hiperventilaia sunt lipsite de valoare n cazul
edemului cerebral din IHA (spre deosebire de cel din traumatismele craniene).
5. Combaterea fenomenelor hemoragipare, prin:- evitarea punciilor arteriale, nursing blnd, evitarea
traumatismelor. - administrarea de mas trombocitar cnd trombocitele sunt <50 000/mm3. - administrare
de plasm proaspt numai n prezena sngerrilor (risc de ncrcare proteic; factorii de coagulare sunt
rapid consumai, neavnd efect pe termen lung) - doze mici de vitamin K pentru a evita deficitul creat prin
hipercatabolism; administrare de blocani ai receptorilor H2 (ex. cimetidin, ranitidin) sau ai pompei
hidrogen/potasiu (ex. omeprazol) pentru reducerea riscului hemoragiilor gastrice.
6. Controlul suprainfeciilor: evitarea plasrii de catetere iv inghinale; administrare de antibiotice adecvate
numai n caz de infecie dovedit (administarea preventiv este iluzorie); trebuie avut n vedere
posibilitatea real a apariiei infeciilor fungice la bolnavii cu septicemie anterioar, cu neutropenie la
prezentare i la cei cu insuficien renal.
7. Combaterea insuficienei renale- albumin hiposodat iv, hemodializ - dificil de realizat din cauza
hipotensiunii, sindromului hemoragie i a riscului de agravare a edemului cerebral.
8. n insuficiena respiratorie: intubaie, ventilaie, oxigenoterapie.
Aplicate corect, aceste msuri pot duce, ntr-un spital cu dotare medie, la recuperri din com n 15-20% din
cazuri.