Sunteți pe pagina 1din 115

Ihtiopatologie

CURS NR. 1

STRILE DE BOAL LA PETI


Petii ca toate organismele vii, de la cele mai simple pn la cele mai evoluate,
ntrein pe tot parcursul vieii relaii foarte strnse cu mediul ambiant formnd cu acesta o
unitate indestructibil, unitate marcat de schimbul reciproc permanent de substane i de
energie.
Dup cum se cunoate, pe parcursul filogenezei petilor, s-au produs numeroase
modificri ale condiiilor de via care au determinat, la formele care au supravieuit,
modificri adaptative morfofiziologice, modificri care le-au permis existena n timp i
evoluia pn la formele care populeaz astzi mediul acvatic.
Condiiile de via ca i variaiile acestora fa de care petii s-au adaptat n decursul
filogenezei lor, constituie pentru aceste organisme condiii obinuite sau normale de via.
Oscilaiile acestor condiii ntre anumite limite la care n timp s-a produs adaptarea,
determin modificri corespunztoare n organismul petilor. Aceste modificri sunt
considerate modificri normale sau fiziologice i ele caracterizeaz starea de sntate a
petelui. Dac se ia de exemplu n consideraie factorul temperatur a apei, crapul adaptat
s triasc att la +40 C ct i la +300 C, suportnd oscilaiile treptate ale valorii acestui
factor de mediu ntre limitele menionale.
Conform celor artate mai sus, valorile de temperatur a apei ntre + 40 C i + 300 C,
ca i oscilaiile treptate ale valorilor acestui factor de mediu ntre limitele respective, sunt
considerate condiii normale de via, modificrile survenite n activitatea organismului
crapului (intensificarea metabolismului, odat cu intensificarea activitii tuturor organelor,
pe msura creterii temperaturii apei), la diferite valori de temperatur (ntre +4 i +30 0C)
fiind modificri fiziologice.
Se poate ntmpla nc, ca asupra petilor s acioneze factori neobinuii, fa de
care organismul lor nu este adaptat. n cazul n care aceti factori nu determin imediat
moartea petilor, ei determin o stare anormal a organismului acestora.
n aceast stare, diferitele componente ale organismului sau organismul n ntregime,

Munteanu G., Bogatu D.. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timioara,
1

ISBN 973-592-085-9.

Ihtiopatologie

Curs nr. 1

continu s-i ndeplineasc funciile ns, calitatea i cantitatea acestora este diferit de cea
normal astfel virusul Egtved care constituie o condiie neobinuit pentru pstrvul
curcubeu, deoarece acesta nu a mai venit n contact cu agentul respectiv, determin n
organismul pstrvului o stare anormal, tradus prin modificri ale structurii i funciunii
diferitelor organe i esuturi, exteriorizate prin modificri deosebite de cele nregistrate la
exemplarele sntoase.
Starea care apare la peti sub influena condiiilor neobinuite de via i n care,
datorit tulburrii activitii sistemului nervos i a proceselor vitale, funciile organismului se
regleaz anormal, caracterizeaz starea de boal.
Modificrile anatomice, histologice, biochimice i fiziologice aprute n organismul petilor
bolnavi sunt cunoscute cu denumirea de leziuni, iar manifestrile prin care se exteriorizeaz
strile de boal sunt denumite simptome.
n strile de boal viaa petilor se poate totui menine pe seama plasticitii
organismului, prin compensarea funciilor. Astfel, n branhiomicoz, unele arteriole branhiale
sunt obturate de miceliul agentului provocator (Branchiomyces) fapt care duce la scoaterea
din funciune a unor zone din epiteliul respirator corespondente vaselor sangvine abturate.
Petii respectivi ar muri n totalitate, prin asfixie, dac organismul lor nu ar fi capabil s
compenseze pe cale reflex pierderea unei pri din suprafaa respiratorie; n aceste situaii
petii se deplaseaz ctre zonele n care apa este mai bine aprovizionat cu oxigen, ritmul
respirator se accelereaz, iar circulaia sngelui din zonele rmase neafectate se intensific.
Se deprinde de aici rolul hotrtor pe care l joac sistemul nervos n conducerea
fenomenelor ce se produc n organismul vertebratelor i care ne permite s nelegem
mecanismele strilor de sntate ca i ale proceselor morbide.
ETIOLOGIA I CLASIFICAREA BOLILOR PESTILOR
Etiologia se ocup cu studiul cauzelor provocatoare de boli. Aceste cauze sunt de
obicei condiii neobinuite care intervin n viaa petilor, cunoscute sub denumirea de ageni
patogeni sau ageni etiologici.
Declaarea unei mbolnviri la peti nu este ns numai rezultatul aciunii agenilor
patogeni. Pentru ca boala s se produc este necesar ca petii s fie receptivi (sensibili),
starea de receptivitate sau de rezisten a lor fiind mai departe puternic influenat de
condiiile mediului ambiant.

Ihtiopatologie

Curs nr. 1

Condiiile de mediu acioneaz nu numai asupra gazdei ci i asupra anumitor categorii


de ageni patogeni pe care-i pot favoriza sau inhiba n aciunea lor asupra gazdelor; de multe
ori ele nsele se comport ca ageni patogeni.
Se poate deci afirma c strile de boal la peti sunt rezultatul interaciunii strnse
dintre agentul patogen, gazd (pete, etc.) i mediul ambiant (fig. 1 i 2)

Fig. 1. Relaia dintre gazd (G) agentul patogen (Ap),


mediul ambiant (Ma) i boal (B)
Se observ din figur c orice mbolnvire (mai ales specific) este totdeauna consecina
interveniei a trei factori variabili.

Expresia matematic a relaiilor dintre aceti factori i

boal este dat de ecuaia :


B = G + Ap + Ma
n care : B = boal; G = gazd;

Ap = agentul pathogen;

Ma=mediul ambiant

Dac Ma din aceast ecuaie este reprezentat de condiii stressante (S) ecuaia
devine :
B = G + Ap + S2
Componenta S a relaiei este dat sub form exponenial, deoarece, n timp ce condiiile
stressante cresc ca mrime aritmetic, efectul acestora crete exponenial.
Unii ageni patogeni provoac la petii sensibili mbolnviri prin aciunea lor direct
asupra acestora, fiind deci cauze determinante de boal, n timp ce ali ageni, slbind
rezistena

organismului,

favorizeaz

aciunea

patologic

cauzelor

determinate,

comportndu-se deci ca ageni predispozani. Aa de exemplu, n timp ce oscilaiile brusce de


temperatur constituie ageni determinani ai strii patologice cunoscut sub denumirea de
oc termic, condiiile proaste de hrnire i n general condiiile proaste de via predispun

Ihtiopatologie

Curs nr. 1

organismul petilor la aciunea diferiilor ageni patogeni cu aciune direct - virusuri,


bacterii, parazii animali, etc.
Agenii pot fi externi (diferite condiii neobinuite din mediul ambiant) i interni
(innd de structura morfologic modificat a organismului).
Agenii patogeni externi cuprind la rndul lor, pe de o parte, agenii animai sau
specifici (virusuri, bacterii, ciuperci, alge i parazii animali), iar de pe alt parte, agenii
patogeni neanimai sau nespecifici, respectiv factorii mecanici (traumatismele), ali factori
fizici (termici, lumina, presiunea hidrostatic etc.) i factori chimici (pH-ul, gazele solvente n
ap, substanele toxice etc.)
Dup natura agenilor patogeni distingem i la peti, ca i la alte organisme animale,
urmtoarele tipuri de boli :

boli nespecifice - provocate de agenii fizico-chimici sau de modificri n structura


morfologic i fiziologic a organismului;

boli specifice - provocate de agenii patogeni animai. Acestea la rndul lor pot fi :
- boli infecioase (infecii) provocate de virusuri (viroze) sau de bacterii
(bacterioze);
- boli provocate de ciuperci (micoze) i de alge (algoze)
- boli parazitare (de invazie) provocate de diferite categorii de parazii animali.

Fig. 2. Schema etiologiei generale indicand posibilele cauze naturale i induse, precum i
interactiunea acestora n declanclanarea starilor de boala la peti
(dupa de Kinkelin P., et al., 1985)
4

Ihtiopatologie

CURS NR. 2

BOLILE INFECIOASE (INFECIILE)


Prin infecie nelegem totalitatea modificrilor aprute n organismul petilor ca
urmare a ptrunderii, multiplicrii i aciunii biochimice a microorganismelor (virusuri i
bacterii) adaptate la viaa parazitar.
Apariia primelor infecii este strns legat de apariia i evoluia vieii pe pmnt.
Dup cum se cunoate, n urma unui proces ndelungat de evoluie a materiei, n care se
disting acumulri continui cantitative, cu repetate salturi calitative, s-a ajuns la structurile
proteice complexe capabile de schimburi reciproce de substane cu mediul ambiant.
Urmtorul salt calitativ al materiei a fost trecerea de la materia vie acelular la materia
unicelular n cadrul creia se presupune prezena primelor microorganisme saprofite.n
etapele ulterioare au luat natere metazoarele. Nimerind n corpul acestora din urm, unde
au gsit hran din abunden, o serie de organisme s-au adaptat n timp la viaa parazitar
realiznd primele infecii.
Pe msura evoluiei organismelor vii, acestea i-au perfecionat mijloacele de aprare
ns, n acelai timp, microorganismele parazite i-au perfecionat mijloacele de atac ; dar
nici gazdele nu au ajuns la mijloace perfecte de aprare ca s duc la dispariia total a
microorganismelor patogene, nici microorganismele vii nu au ajuns la mijloace perfecte de
atac care s conduc la dispariia total a gazdelor.
Dei pe parcursul timpului, ca rezultat al contradiciilor dintre agenii microbieni i
gazde, au disprut ori s-au modificat o serie de infecii, au aprut n schimb tipuri noi de
infecii, care au fcut ca procesul s fie prezent i n zilele noastre, att la organismele
vegetale ct i la cele animale (inclusiv la peti).
Din cele artate rezult deja faptul c infecia este rezultatul luptei dintre germenii
patogeni i gazdele asupra crora ei acioneaz (factorii principali pe care depinde apariia i
evoluia infeciilor), lupt n care condiiile de via prezint o importan deosebit.
Capacitatea microorganismelor de a produce mbolnviri definete patogenitatea
acestora.

Munteanu G., Bogatu D.. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timioara,
1

ISBN 973-592-085-9.

Ihtiopatologie

Curs nr.2

Se cunoate ns c nu toate speciile, iar n cadrul speciilor, nu toate tulpinile sunt


patogene. O mare parte dintre microorganisme, mai ales bacterii, duc o via saprofit,
utiliznd ca surse de hran substane organice moarte sau substane anorganice, jucnd un
rol important n circuitul materiei din sol i din mediul acvatic.
ntre microorganismele patogene, unele specii au o patogenitate slab, necesitnd
pentru producerea infeciei ptrunderea n organismul gazdelor a unor doze deosebit de
mari. Exist i specii cu o capacitate patogenic foarte mare dar care datorit sensibilitii
deosebite fa de condiiile de mediu, dup eliminarea din gazd, supravieuirea i
rspndirea lor sunt puternic limitate.
Printre bacteriile provocatoare de boli la peti exist de asemenea specii condiionat
(ocazional) patogene care duc obinuit via saprofit n ape, ml, pe corpul sau n interiorul
petilor. Aceste specii devin ns capabile s invadeze organismul i s provoace infecii la
exemplarele

slbite

de

alte

cauze

(carene

alimentare,

condiii

fizico-chimice

necorespunztoare ale apei, parazitoze etc.)


Dac la bacterii, gama gradului de patogenitate este larg, n cazul virusurilor,
patogenitatea este totdeauna prezent, ea fiind legat de parazitismul lor obligatoriu
intracelular.
Dup cum se cunoate, acestea din urm sunt lipsite de echipament enzimatic i deci
de metabolism propriu, fiind obligate pentru replicare s utilizeze echipamentul enzimatic al
celulelor vii n care ptrund i care se modific sub influena genomului viral (informaia
genetic).
Informaia genetic a virusului ptruns n celula vie antreneaz alterri ale
metabolismului celular n sensul c celula, n loc s-i autoproduc propria-i substan,
ncepe s reproduc particulele virale. Sub influena virusurilor apar efectele citopatice,
degenerri celulare, formarea de incluziuni i de celule gigant, tulburri grave funcionale i
n final moartea celuleor ca i dereglri generale n activitatea organismului.
Cantitativ, gradul de patogenitate este exprimat prin virulen, anume capacitatea
germenului patogen de a ptrunde n organismele gazd, de a se adapta la condiiile de aici,
a se nmuli i determina, prin aciunea biochimic de schimb cu gazda, procese patologice.
Virulena se datorete unor mecanisme protectoare pe care le posed germenii
patogeni i anume agresivitatea (puterea de invazie), toxigenitatea i infeciozitatea.
Prin agresivitate se nelege capacitatea germenilor patogeni de a ptrunde i a se
multiplica n esuturile gazdelor. Ea este favorizat de o serie de secreii ale germenilor prin
care sunt anihilate unele mecanisme de aprare ale gazdelor. O astfel se substan este

Ihtiopatologie

hialuronidaza

Curs nr.2

care

scindeaz

polimerii

acidului

hialuronic

din

structura

substanei

fundamentale a esutului conjunctiv, care, n acest mod este lichefiat, permind


ptrunderea mai uoar a germenilor n profunzimea organismului ; sunt secretate de
asemenea aa numitele agresine care, posednd chimiotactism negativ fa de fagocite, le
ndeprteaz de locul n care se gsesc germenii. Agresivitatea poate fi favorizat i de
apariia la germeni a unor caractere morfologice speciale cum este de exemplu capsula la
unele bacterii, care le apr de fagocite.
Toxicogenitatea este capacitatea unor germeni patogeni de a produce toxine cu
aciune direct sau indirect asupra diferitelor tipuri de celule din organismul gazdelor. Unele
din acestea, denumite exotoxine, pe msura secreiei difuzeaz n afara germenilor, n timp
ce altele, denumite endotoxine rmn ncorporate n celulele bacteriene, eliberndu-se i
acionnd numai dup moartea acestora.
De natur proteic, toxinele ca i alte componente celulare ale microorganismelor se
comport ca antigeni. Tratate cu formol 4 % i nclzite la 39-40 0 C ele se transform n
anatoxine, produse lipsite de toxicitate care n schimb i pstreaz capacitatea antigenic.
Infeciozitatea este capacitatea germenilor patogeni de a se localiza n anumite
esuturi ale gazdei, unde realizeaz focare primare de infecie.
Virulena germenilor patogeni este controlat genetic variind n funcie de specie i de
tulpina microbian. Ea variaz ns i n funcie de diferite condiii mediale (temperatur,
substratul nutritiv etc.). Aa de exemplu bacteria Aeromonas punctata, agentul hidropiziei
infecioase, izolat din organismul petilor bolnavi are o virulen mai mare dect cea izolat
din ap sau ml. n cadrul acestei specii s-a constatat existena mai multor tulpini cu diferite
grade de virulen, aprute sub influena condiiilor diferite de mediu. n general, trecerile
repetate pe mediile artificiale de cultur contribue la scderea virulenei.
Aprecierea virulenei unui germen patogen se face prin stabilirea aa zisei doze
letale (D.L.) i, mai corect, prin D.L. 50 care exprim cantitatea de germeni patogeni
capabil s omoare ntr-o anumit perioad de timp 50 % din numrul petilor de acelai fel,
meninui n aceleai condiii de via, infectai experimental. Pentru o apreciere ct mai
corect, numrul animalelor de experien trebuie s fie suficient de mare.
n funcie de virulen, cantitatea minim de germeni patogeni care ptrund n
organism, necesar pentru realizarea infeciei, variaz de la un caz la altul; ptrunderea unei
cantiti mai mici de germeni, dect cantitatea minim
procesului infecios

necesar nu conduce la apariia

propriu-zis. Aceast cantitate minim de germeni necesar pentru

producerea infeciei poart denumirea de doz letal minim (D.M.L.) sau doz

Ihtiopatologie

Curs nr.2

infecioas (D.I.).
n organismele la care s-a produs o infecie, n timpul manifestrii bolii i mai ales
dup moartea acestora, pot fi descoperii i ali germeni care nu au nimic comun cu boala
respectiv.
Pentru stabilirea corect a diagnosticului se pune n aceste cazuri problema precizrii
germenului cauzator al infeciei respective. n aceste situaii se apeleaz la aa numitele
postulate ale lui Koch (completate de Rivers). Conform acestor postulate, pentru ca un
germen s poat fi acuzat de producerea unei infecii sunt necesare urmtoarele condiii :
1. germenul respectiv s fie gsit la toate animalele care manifest aceleai
simptome de boal;
2. acelai germene s poat fi izolat n culturi pure i s fie meninut prin treceri
repetate pe medii nutritive artificiale;
3. inoculat la animale sensibile, s reproduc aceleai simptome ca i n boala
iniial;
4. s fie reizolat de la animalele infectate experimental;
5. vaccinul preparat din germenul respectiv s imunizeze animalele sensibile.
Al doilea factor important de care depinde apariia i evoluia infeciilor este gazda..
Structura morfo-fiziologic diferit a animalelor, ctigat n timpul filogenezei i chiar
al ontogenezei, ca urmare a interdependenei strnse cu condiiile mediului ambiant, la
nivelul speciilor, raselor, vrstelor, sexelor i indivizilor, face ca sensibilitatea (receptivitatea)
fa de germenii patogeni s fie deosebit. Fiecare din aceste structuri ofer condiii
favorabile pentru anumite categorii de germeni patogeni fcnd posibil realizarea infeciei;
ea nu convine ns altor categorii de germeni fa de care imprim starea de rezisten. Aa
de exemplu, virusul septicemiei hemoragice gsete condiii favorabile n organismul
pstrvului curcubeu, n schimb condiiile din organismul sturionilor i sunt defavorabile. Dac
ptrunde n organismul acestor peti, n condiii n care este asigurat ntregul complex de
factori necesari pentru realizarea infeciei, aceasta se produce numai la pstrvul curcubeu i
nu se declaneaz la sturioni.
Un rol important n apariia i evoluia infeciilor, respectiv la instalarea strii de
receptivitate sau de rezisten, l joac organizarea i starea fiziologic a sistemului nervos.
Fiind rezultatul aciunii germenului patogen i a reaciei gazdei receptive, nelegem c
infecia se produce numai n faza de excitaie a sistemului nervos i c ea nu se produce n

Ihtiopatologie

Curs nr.2

faza de inhibiie.
Imperfeciunea

sistemului

nervos

la

peti,

comparativ

cu

al

vertebratelor

superioare,face ca la acetia infeciile s prezinte de obicei tendina de generalizare.


Aa cum s-a menionat pentru boli n general i n infecii, o importan deosebit
prezint condiiile de via care i pun amprenta att asupra virulenei germenilor patogeni
ct i asupra gradului de receptivitate sau de rezisten a gazdelor.
Printre factorii de mediu cu implicaii deosebite n procesele infecioase amintim n
primul rnd temperatura apei.
Temperaturile mai ridicate favorizeaz apariia unor infecii cum este de exemplu
hidropizia, mpiedicnd apariia altora care sunt favorizate de temperaturile mai coborte
(exemplu necroza pedunculului caudal la salmonide). Foarte duntoare, deoarece predispun
petii (lipsii de sisteme de termoreglare) la infecii prin slbirea rezistenei, sunt oscilaiile
brusce de temperatur.
Slbirea rezistenei generale a petilor i atacul lor cu germeni patogeni sunt
condiionate de asemeni de carenele alimentare, de caracteristicile fizico-chimice
necorespunztoare ale apei i fundului bazinului, de alte boli i n general, de toate condiiile
stressante.
De mare importan n apariia i evoluia infeciilor este de asemenea locul de
ptrundere a germenilor patogeni, loc cunoscut cu denumirea de poart a infeciei.
Germenii patogeni pot ptrunde n organismul petilor fie pe cale digestiv, fie traversnd
epiteliile de acoperire ale tegumentului sau branhiilor. n general, epiteliile de acoperire
intacte-epiteliul mucoasei digestive, epiteliul branhial i epidemic - sunt traversate numai cu
totul excepional de anumite microorganisme. Pentru a fi traversate este indispensabil
existena la nivelul lor a unor leziuni cunoscute cu denumirea de soluii de continuitate.
Poarta infeciei prezint importan deoarece structura esuturilor este diferit de la o
regiune la alta, structur care este sau nu favorabil germenilor patogeni. n cazul realizrii
tuturor condiiilor necesare producerii infeciei, dup ptrunderea germenilor patogeni n
corpul gazdei, este necesar o perioad de timp pn n momentul n care infecia ncepe s
se exteriorizeze, cnd apar deci primele simptome. Este perioada de acumulare cantitativ
de microorganisme, de produse de metabolism ale acestora i de leziuni pe care le
generalizeaz la nivelul celulelor i esuturilor. Timpul scurs din momentul ptrunderii
germenilor pn la apariia primelor simptome este denumit perioad de incubaie.
Perioada de timp n care se manifest simptomele constituie a doua faz a infeciei
cunoscut ca perioad de evoluie. n cadrul acesteia exist o perioad de intensitate

Ihtiopatologie

Curs nr.2

maxim a simptomelor, perioada de stare.


Sfritul infeciei poate fi moartea gazdei sau vindecarea, n

cazul din urm

nregistrnd dispariia ultimelor simptome.


Vindecarea nu nseamn de obicei revenirea total a esuturilor i organelor afectate,
la integritatea normal. Pentru ca aceasta s fie realizat este nevoie de nc o perioad,
cunoscut cu denumirea de perioad de convalescen, n care sensibilitatea gazdei la
condiiile ambiante este deosebit.
Dup vindecare, germenii patogeni pot disprea complet din corpul gazdei sau, dei
simptomele au disprut complet, pot rmne n continuare ntr-o stare de echilibru cu gazda
(continu s se multiplice, s desfoare activitatea biochimic, s se elimine continuu n
mediul ambiant, fr s deranjeze activitatea organismului gazdei).
Gazdele n care dup vindecare rmn n continuare germenii vii, sunt cunoscute ca
purttori de germeni cu rol important n ntreinerea i extinderea focarelor de infecie.
Bolile pot fi clasificate avnd n vedere mai multe criterii :

a) dup felul n care germenii patogeni intervin n infecii distingem :


- infecii primare (infecia este provocat de un anumit germen
patogen);
- infecii secundare sau condiionate (aprute la indivizi deja bolnavi
i slbii sub aciunea altor ageni);
- infecii asociate (provocate sub aciunea simultan a mai multor
specii microbiene);

b) dup extinderea lor n organism i dup felul n care influeneaz starea general
a gazdei se disting :
- infecii locale ( germenii localizai ntr-o anumit regiune a gazdei cu
influene mai puin vizibile asupra strii generale a organismului),
- infecii generale (germenii rspndii n tot organismul afectnd vizibil
starea general a acestuia). Acestea la rndul lor pot fi :
- infecii generale de tip metastatic (focare infecioase multiple
n diferite regiuni ale corpului);
- infecii generale de tip septicemic - septicemii (germenul
multiplicat n snge i rspndit cu acesta n tot organismul).

Ihtiopatologie

Curs nr.2

c) dup gradul de evideniere, se disting :


- infecii aparente cu simptome vizibile;
- infecii inaparente sau oculte cnd germenii patogeni se gsesc n
organismul gazdei, ns datorit rezistenei crescute a acestora din urm, infecia nu se
exteriorizeaz prin simptome. La intervenia unor factori care slbesc rezistena gazdelor,
infeciile oculte trec de obicei n infecii aparente;

d) dup modul de transmitere de la indivizii bolnavi la cei sntoi, se deosebesc :


- infecii necontagioase (nu se transmit prin contactul direct al acestora);
- infecii contagioase (se transmit prin contact direct) ;
- infecii transmisibile (se transmit prin parazii hematofagi);
e) dup durata i intensitatea evoluiei, se disting;
- infecii supraacute (evoluie foarte rapid i tulburri extrem de grave);
- infecii acute (evoluie rapid cu tulburri grave);
- infecii subacute (evoluie ceva mai lung cu tulburri mai puin grave);
- infecii cronice (evoluia cea mai lung i manifestrile cele mai puin
intense).
Tulburrile date de toxinele secretate de germenii patogeni ptruni n gazde sunt
cunoscute cu denumirea de toxiinfecii.

Ihtiopatologie

CURS NR. 3

AGENII PARAZITARI I PARAZITOZELE


(Infestaii sau boli de invazie)
Noiunea de parazit deriv de la cuvintele greceti para = alturi i sitos = hran,
avnd n antichitate un sens social (era atribuit oamenilor care triau pe seama altora).
Ulterior noiunea de parazitism s-a extins la fenomenul biologic rezultat din raporturile
biologice reciproce dintre dou animale n care unul (parazitul) folosete pe al doilea ca surs
de hran i ca mediu de via (biotop).
Prin boli de invazie (parazitare sau infecii) propriu-zise nelegem bolile provocate de
paraziii animali, boli care fac obiectul de studiu al parazitologiei.
Dup cum s-a artat n cursul anterior, bolile infecioase sunt provocate de virusuri i
bacterii adaptate la viaa parazitar care, odat ptrunse n organismul gazdelor, se
multiplic i se rspndesc n interiorul acestora (rspndire multiplicativ).
Din rndul parazitozelor, n sensul larg al cuvntului, mai fac parte de asemenea
micozele, algozele i protozoarele care, datorit mai

ales capacitii de rspndire

multiplicativ a unora n interiorul gazdelor, fac trecerea de la bolile infecioase, la bolile de


invazie (parazitare) propriu-zise.
Paraziii ntrein raporturi reciproce cu dou categorii de medii de via, mediul de
ordinul I repreznetat de condiiile existente n organismul gazd i mediu de ordinul al II-lea
reprezentat de condiiile ambiante gazdei, care influeneaz paraziii fie direct, fie indirect,
prin modificri pe care le determin n mediul de ordinul I.
Dup cum se cunoate, n natur exist numeroase animale care triesc consumnd
alte animale, caracteriznd aa numitul fenomen de rapt deosebit de parazitism. n timp ce
predtorii folosesc victimele numai ca surs de hran, paraziii folosesc gazdele i ca mediu
de via.
Foarte rspndit n natur, fiind ntlnit n lumea animal aproape n toate
ncrengturile, parazitismul mbrac aspecte foarte variate. Cauza principal a acestor
aspecte este faptul c organismele parazite deriv din organismele libere care, gsindu-se
*

Munteanu G., Bogatu D.. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timioara,
1

ISBN 973-592-085-9.

Ihtiopatologie

Curs nr. 3

ntr-un numr mare i avnd un contract strns i repetat cu viitoarele gazde, s-au adaptat la
viaa parazitar.
Dintre paraziii petilor, un exemplu de trecere de la viaa liber la cea parazitar ni-l
ofer reprezentanii subclasei Copepoda care n majoritate duc o via liber. n cadrul
acestei subclase exist i forme libere (ciclopii) care pot ataca icrele aflate n incubaie sau
larvele de peti, dar i forme adaptate complet la viaa parazitar (formele de Ergasilus,

Sinegarsilus, Lernaea .a.).


n general vorbind, se pare c parazitismul la peti ca i la alte categorii de animale a
aprut i a evoluat pe mai multe ci :

paraziii intestinali, din locuitorii liberi ai intestinului (Hexamita, helmini


intestinali);

paraziii sangvini ai petilor (Cryptobia, Tripanosoma), din parazii ai unor


nevertebrate hematofage (lipitorile petilor);

trecerea de la viaa liber, prin mai multe etape, pn la parazitismul propriu-zis.

Etapele parcurse ar fi aa numitele fenomene nrudite cu parazitismul i anume .


- parazitismul spaial (sinoikia sau entoihia) n care organismul n cauz
folosete numai spaiul din jurul gazdei fr a provoca afeciuni;
- parazitismul de transport (phorezia) n care organismul se fixeaz pe o
gazd cu deplasare mai rapid;
- comensalismul n care organismul folosete de la gazd att spaiul din jur
ct i o parte din hrana acesteia;
- mutualismul n care cei doi parteneri cohabiteaz cu avantaje reciproce,
dar care pot tri i independent;
- simbioza n care cei doi parteneri cohabiteaz cu foloase reciproce, fr
posibilitatea de a exist independent; de la simbioz se ajunge la parazitismul
propriu-zis n care numai unul din cei doi parteneri, parazitul, profit, de pe
urma celuilalt, victima sau gazda; cei doi partenri, despecii diferite, formeaz
o comuniate ecologic.
Trecerea de la viaa liber la viaa parazitar a unor animale s-a realizat n paralel cu
apariia unor modificri adaptative de natur morfologic i fiziologic ale acestora,
modificri fr de care viaa parazitar nu ar fi fost posibil. Astfel, printre modificrile
morfologice sunt de amintit:

Ihtiopatologie

Curs nr. 3

forma general a corpului adaptat pentru meninerea mai uoar a paraziilor pe sau
n corpul petilor (plat la ectoparazii i cilindric la unii parazii intestinali lipsii de
organe de fixare);

dimensiunile paraziilor oscileaz dup specii, n limite foarte largi (de la micrometri la
metri), fiind n general mai mari dect la formele libere de origine, datorit abundenei
mai mare de hran disponibil;

depigmentarea corpului;

apariia unor organe de fixare (chei, fosete, ventuze, crlige) pe seama organelor de
locomoie;

apariia unor noi organe de locomoie (gheare, ventuze, chei, flageli, cili,
capacitatea de a emite pseudopode);

modificarea unor organe interne dezvoltarea tractusului digestiv la ectoparaziii


temporari; reducerea pn la dispariie a treactusului digestiv (acanthocephali,
trematode, cestode care gsesc permanent din abunden hrana gata pregtit);
reducerea pn la dispariie a sistemului nervos i a organelor de sim deoarece devin
inutile, funciile de relaie fiind preluate de gazde; dezvoltarea puternic a aparatului
genital; creterea frecvenei hermafrodismului (trematode, cestode) i apropierea strns
a indivizilor la unele fome parazite cu sexele separate (Diplozoon paradoxum, Cystoopsis

acipenseris).
Dintre modificrile adaptative fiziologice amintim :

apariia osmotrofiei - capacitatea de a se hrni cu hran lichid (lichidul intestinal,


plasma sangvin, limf, substane din esuturi digerate extracelular), ptrunderea
substanelor nutritive n corpul paraziilor poate avea loc printr-o deschidere bucal sau
prin difuzie pe toat suprafaa corpului;

adaptarea la respiraia anaerob fr apariia unor organe speciale;

apariia de enzime histolitice speciale (ex. hialuronidaza);

prolificitatea ridicat care asigur mai nti supravieuirea speciilor de parazii; n


acest mod ei i sporesc amsele de a rentlni gazdele specifice; pe de alt parte ea
favorizeaz atacul masiv i rapid al gazdelor; ca expresie a prolificitii, ntlnim la
parazii diviziunea direct a protozoarelor ectoparazite, diviziunea multipla cocidiilor,
nmulirea masiv n chiti formai n afara gazdelor (Ichthyophthirius), marea producie
de ou (trematode, cestode), nmulirea partenogenetic rapid n gazdele intermediare
(trematode).

Ihtiopatologie

Curs nr. 3

Dup cum s-a mai menionat, fenomenul de parazitism este larg rspndit n natur
pe glob i n cadrul diferitelor grupe sistematice de animale.
Rspndirea sa pe glob este variat n funcie de fauna existent (gazdele) care
reprezint biotopuri specifice pentru parazii. Aceast specificitate nalt a paraziilor pentru
gazdele lor i mai ales pentru structura biochimic a acestora din urm, a fost de multe ori
utilizat pentru clarificarea unor probleme de zoogeografie (studiind paraziii se pot face
precizri asupra existenei unor gazde i ndeosebi asupra locului de origine a acestora - de
exemplu parazii de origine atlantic la petii din Oceanu Atlantic i de origine pacific la cei
din Oceanul Pacific.
n ceea ce privete reprezentarea fenomenului de parazitism n cadrul diferitelor
grupe sistematice de animale, ea este de asemeni inegal, fiind determinat de diferite
cauze. Printre acestea, sunt favorabile pentru apariia fenomenului de parazitism organizarea
mai simpl i dimensiunile mai reduse ale animalelor din aceast cauz fenomenul este mai
frecvent ntlnit la animale inferioare (protozoare, viermi i artropode) i din ce n ce mai rar
cu ct gradul de organizare se complic).
Date fiind proveniena paraziilor din formele libere i faptul c gradul de adaptare a acestora
la viaa parazitar este diferit, n natur ntlnim diferite forme de parazitism care schematic
pot fi reprezentate n felul urmtor :
facultativ
parazitism
temporar
obligatoriu

larvar
periodic
staionar

imaginal (sexual)
permanent

Parazitismul facultativ se refer la organisme care pot tri libere, n absena total
a gazdelor, ns prezint adaptri care le permite s duc via parazitar la suprafaa sau
interiorul unor gazde.
n cadrul acestui tip de parazitism este inclus i aa numitul parazitism accidental
ntlnit la unele organisme complet libere care, nimerind n corpul unor animale, continu s
triasc parazitar.

Ihtiopatologie

Curs nr. 3

Parazitismul accidental l ntlnim de exemplu la larvele dipterului Pyophila casei care


se dezvolt pe brnzeturile grase, pe carne i pete, srate sau afumate.
Ingerate n stare vie de ctre om, larvele acestei musculie se nchisteaz n peretele
tractusului digestiv al acestuia trecnd astfel la viaa parazitar, fr ns s-i continue
dezvoltarea.
Parazitismul obligator caracterizeaz paraziii care au strict nevoie de prezena
gazdei cel puin numai pentru hrnire dac nu i pentru parcurgerea diferitelor stadii de
dezvoltare.
Parazitismul obligator poate fi deci temporar cnd parazitul are nevoie de gazd
numai pentru perioadele de hrnire (ex. lipitorile) i staionar n care parazitul are strict
nevoie de gazd att pentru hrnire ct i pentru dezvoltare.
Atunci cnd paraziii staionari folosesc gazda numai pentru o parte din dezvoltarea
individual, restul dezvoltrii fcndu-se separat de gazde, n stare liber, vorbim de
parazitism staionar periodic. n acest caz avem situaii n care stadiile tinere sunt parazite iar
adulii duc via liber (parazitism periodic larvar) (ex. Polypodium hydriforme) i situaii n
care adulii duc via parazit n timp ce stadiile tinere sunt libere (parazitismul periodic
imaginal) (ex. Ergasilus i Argulus).
n cazul parazitismului periodic imaginal, la paraziii dioici, pot parazita ambele sexe
(ex. Argulus) sau parazitoz numai unul din sexe, cellalt ducnd via liber. n ultimul caz
este vorba de aa numitul parazitism sexual (ex. Ergasilus i Sinergasilus).
Situaiile n care paraziii au nevoie de gazde pentru parcurgerea tuturor stadiilor de
dezvoltare caracterizeaz parazitismul staionar permanent, acetia avnd adaptarea cea
mai avansat la viaa parazitar.
Pentru parcurgerea complet a stadiilor de dezvoltare, unii parazii necesit prezena
unei singure gazde (parazii monoxeni sau hemoxeni), n timp ce alii utilizeaz dou, trei sau
chiar patru gazde (parazii heteroxeni : di-, tri-, respectiv tetraheteroxeni).
Pe lng categoriile de parazitism descrise, ntlnim i forme particulare de
parazitism. De regul, paraziii prezint o specificitate, mai strict sau mai larg, nu numai
pentru anumite specii de gazde, dar i fa de anumite esuturi sau organe ale acestor
gazde. Se ntmpl ns uneori ca anumite specii de parazii s paraziteze la alte gazde dect
cele obinuite (parazitismul ocazional), sau n alte organe dect cele pentru care prezint
specificitate (parazitismul eratic).
Paraziii pot fi la rndul lor parazii de ali parazii, fenomen care definete noiunea
de hiperparazitism, fenomen ce poate fi utilizat n practica combaterii biologice a unor

Ihtiopatologie

Curs nr. 3

parazii ai petilor.
nmulirea paraziilor animali are loc fie pe cale asexuat (ex. diviziunea direct la
protozoare), fie pe cale sexuat (ex. la crustacee, cestode i nematode), fie pe ambele ci
(ex. la trematode, nmulirea sexuat la aduli i nmulirea asexuat la stadiile larvare).
Dezvoltarea complet, care caracterizeaz ciclurile biologice ale paraziilor, are loc
prin utilizarea uneia (la paraziii monoxeni) sau a mai multor (la paraziii heteroxeni) gazde.
Aa cum n cazul paraziilor ntlnim mai multe categorii, determinate de gradul de
adaptare la viaa parazitar i gazdele, care particip la comunicarea ecologic cu paraziii,
sunt i ele de mai multe feluri.
Exist astfel gazdele definitive sau finale n care, din ultimile forme larvare se
dezvolt paraziii aduli i gazde intermediare (complementare) care adpostesc stadiile
larvare.
Indiferent de felul gazdelor, dar mai ales n cazul gazdelor obligatorii, ele se gsesc n
anumite raporturi cu paraziii de care sunt populai i care formeaz, n biotopul gazdei,
biocenoze speciale denumite parazitocenoze.
Raporturile dintre parazii i gazdele lor pot fi raporturi spaiale i raporturi de
interaciune.
Dup spaiul pe care-l ocup n raport cu gazda, paraziii se mpart n ectoparazii
(paraziteaz pe tegument, branhii sau n cavitile bucal i olfactiv) i endoparazii
(paraziteaz n intestin sau n celelalte organe interne, fie n cavitle naturale, fie n esuturi,
intercelular sau intracelular.
Raporturile de interaciune se refer pe de o parte la aciunea paraziilor asupra
gazdelor iar pe de alt parte la reaciile gazdelor fa de aciunea paraziilor.
Aciunea paraziilor asupra gazdelor poate fi de natur :
- mecanic - leziuni provocate de parazii la nivelul esuturilor prin organele de
fixare i prin deolasrile pe care le fac, obstruarea lumenului unor canale i al organelor
cavitare i prin presiunea exercitat asupra esuturilor i organelor;
- spoliatoare - sustragerea de substane nutritive gata digerate din intestin, ca i
sustragerea de umori i din substanele celulare ale gazdei;
- toxic - secreii de toxine care resorbite n organismul gazdei acioneaz asupra
sngelui, a sistemului nervos etc. unde provoac dereglri;
- inoculatorie - inocularea la locurile de fixare a unor virusuri bacterii i chiar a
unor ali parazii animali.

Ihtiopatologie

Curs nr. 3

Reaciile gazdelor la aciunea paraziilor sunt de asemenea foarte diverse,


distingndu-se reacii celulare, reacii tisulare i reacii umorale.
Printre reaciile celulare se numr hipertrofia unor celule, afluxul de fagocite n
zonele de localizare a paraziilor i modificrile formulei leucocitare.
Ca reacii tisulare pot fi date ca exemple apariia esuturilor de granulaie,
procesele inflamatorii, proliferarea esutului conjunctiv i formarea de capsule izolatoare n
jurul paraziilor precum i apariia unor tumori.
Reaciile umorale ale gazdelor sunt de natur imunitar. Paraziii animali localizai
la suprafaa corpului petilor sau ptruni n organismul acestor gazde ca i secreiile lor
(toxine, enzime etc.) se comport ca antigeni compleci sub aciunea crora are loc ca
reacie: formarea de anticorpi; acetia au fost pui n eviden n diferite parazitoze ale
petilor, fie n mucusul care acoper tegumentul, branhiile i mucoasa digestiv, fie n serul
sangvin. n urma aciunilor reciproce ale celor doi factori, paraziii i gazdele lor, rezult la
nivelul gazdei o serie de simptome care caracterizeaz bolile parazitare.
Gravitatea acestor mbolnviri este dependent pe de o parte de parazii (felul i
gradul de adaptare la parazitism, numrul i viteza lor de nmulire), iar pe de alt parte de
gazde (constituia i predispoziia fa de parazitism, etologia i celelalte aspecte ale biologiei
lor). Ca i n bolile infecioase la apariia bolilor parazitare o importan deosebit o au i
condiiile de mediu care pot aciona att asupra agenilor parazitari ct i asupra gazdelor.
Densitile mari de populare de exemplu favorizeaz apariia i extensiunea
ectoparaziilor prin trecerea mai uoar a paraziilor de la o gazd la alta.
Obiceiurile de hrnire a petilor favorizeaz sau nu apariia parazitozelor. De
exemplu, consumul de gasteropode favorizeaz de exemplu apariia trematodelor, n timp ce
consumul de crustacee planctonice favorizeaz invaziile cu cestode ; consumul de vegetaie
conduce la reducerea frecvenei parazitozelor.
Schimbarea mediului antreneaz i modificri ale parazitofaunei. Trecerea petilor
migratori din mri n fluvii i invers, antreneaz dispariia unor parazii i apariia altora; o
intensificare a unor parazitoze este de asemenea favorizat de trecerea petilor din apele
curgtoare n apele stagnente.
Carenele alimentare i chimismul necorespunztor al apei i fundului bazinelor
favorizeaz n general fenomenul de parazitism deoarece slbesc mecanismele de aprare a
petilor. Multe boli parazitare pot fi evitate sau combtute printr-o hran bogat n proteine
i mai ales n aminoacizo eseniali, microelemente etc.
Desigur c n aprecierea posibilitilor i condiiilor de apariie a parazitozelor la peti

Ihtiopatologie

Curs nr. 3

trebuie s se in seama i de ecologia paraziilor. Sunt de exemplu parazii oxifili


(Dactylogyrus extensus) care prefer ca i gazdele lor apele mai bine oxigenate. Ali parazii
(Argulus foliaceus) atac mai ales ape prost oxigenate (sunt oxifobi) n timp ce alii
(Dactylogyrus vastator) sunt indifereni fa de coninutul de oxigen al apei. Trebuie de
asemenea avut n vedere periodicitatea (senzonalitatea)multora dintre invaziile parazitare,
provocate de parazii care se dezvolt n gazde intermediare (n general nevertebrate cu
via limitat) sau n ap unde, n anumite perioade, sunt distrui de uscciune sau
intemperii.

Ihtiopatologie

CURS NR. 4

IMUNITATEA
(MECANISMELE DE APRARE A PETILOR MPOTRIVA MBOLNVIRILOR)
nelegem prin imunitate la peti, ca i la celelalte categorii de animale, capacitatea
acestora de a fi rezistente fa de atacul diferiilor ageni patogeni specifici (virusuri,
bacterii sau parazii animali).
Dac aceti ageni ajung pe suprafaa corpului (ectoparazii) sau ptrund n
interiorul organismelor imune, ei sunt fie distrui, fie atenuai; n cazul ectoparaziilor sau a
paraziilor intestinali, starea de imunitate limiteaz

posibilitile lor de fixare. Cu alte

cuvinte, la petii imuni, dei toate condiiile producerii infeciilor sau a invaziilor au fost
realizate, germenii patogeni i paraziii animali nu-i pot desfura activitatea lor patogen.
Unele organisme se nasc cu capacitatea de a rezista faa de bolile specifice, n timp
ce altele se nasc sensibile, ns capt pe diferite ci aceast

rezisten n cursul

ontogenezei.
La instalarea strii de imunitate la peti particip aceleai mecanisme ca i la
vertebratele superioare, cu deosebirea c din acest punct de vedere, la peti ntlnim o
serie de particulariti legate de organizarea lor mai simpl fa

de a vertebratelor

superioare.
Dup felul n care se instaleaz imunitatea la peti, se disting dou mari categorii de
imunitate i anume:

imunitate (rezisten) natural - starea de rezistent fat de bolile specifice cu care se


nasc indivizii;

imunitate dobndit - starea de rezisten fa de bolile specifice pe care indivizii, iniial


sensibili, o capt n cursul vieii.
Dup cum este sau nu rezultatul interveniei omului, imunitatea dobndit se
submparte n:

imunitate dobndit natural - acea imunitate pe care o capt individul n timpul


unei boli aprut spontan; dup vindecare el rmne rezistent fa de boala

Munteanu G., Bogatu D.. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timioara,
1

ISBN 973-592-085-9.

Ihtiopatologie

Curs nr. 4

respectiv;

imunitate dobndit artificial - este imunitatea provocat de om, care inoculeaz


fie produse ce pun animalul s reacioneze ca i n boala spontan (imunitate
dobndit artificial, activ) fie produse capabile singure s asigure mpiedicarea
apariiei bolii, fr ca animalul s mai reacioneze (imunitate dobndit artificial
pasiv).
IMUNITATEA NATURAL

Imunitatea natural, cunoscut curent sub denumirea de rezisten natural, este


rezistena nscut, controlat genetic, care ine de structura moro-fiziologic a animalului,
structur rezultai n decursul filogenezei sub aciunea continu a factorilor ecologici.
Structura morfofiziologic a petilor de exemplu, diferit de cea a homeotermelor face ca
petii s fie rezisteni fat de germeni i parazii animali specifici pentru acestea din urma;
pentru acelai motiv, sturionii manifest rezistena natural fa de bolile specifice care
afecteaz ciprinidele, iar ciprinidele sunt rezistente fa de o serie de mbolnviri care
afecteaz salmonidele.
Structura morfofiziologic a petilor concur n ntregime la crearea strii de
rezisten natural ns, n complexul de factori care caracterizeaz aceast structur, o
importan

deosebit o prezint o serie de factori fizici, chimici. hormonali, celulari i

umorali de care ne vom ocupa n continuare.


Epiteliile de acoperire ca i endoteliile aflate la suprafaa diferitelor organe, atta timp
ct sunt intacte, formeaz o barier mecanic de netrecut pentru muli ageni patogeni
specifici. n plus, tegumentul si branhiile petilor ca i mucoasa intestinal, sunt acoperite de
un strat continuu de mucus care, pe lng rolul su mecanic de barier n calea noxelor
externe, prin substanele pe care le conine are i rolul de neutralizare a toxinelor i de
distrugere a unor bacterii i ciuperci. Sub aciunea iritant a agenilor externi, secreia de
mucus se intensific i ea este cu att mai puternic cu ct numrul de celule mucoase din
epiderm sau epiteliul branhial este mai mare. n cazul unor aciuni prelungite ale agenilor
patogeni

respectivi, capacitatea de secreie a mucusului se poate epuiza, fiind astfel

favorizate diferitele infecii i invazii parazitare.


Printre factorii naturali de aprare a petilor se numr i capacitatea de coagulare
rapid a sngelui. Aceast capacitate, ca i plasticitatea mai mare a esuturilor petilor face
ca plgile de la nivelul tegumentului i nottoarelor s se vindece cu mult mai repede dect

Ihtiopatologie

Curs nr. 4

la homeoterme.
Temperatura intern mai sczut a petilor face ca acetia s fie invulnerabili la
atacul germenilor patogeni al homeotermelor, iar oscilaiile acestei temperaturi n funcie de
temperatura mediului ambiant creeaz, de asemenea, condiii defavorabile pentru
declanarea unor mbolnviri (de exemplu, temperaturile mai ridicate sunt defavorabile
pentru apariia infeciilor virotice, n timp ce temperaturile mai sczute sunt defavorabile
pentru infeciile bacteriene).
Valoarea foarte sczut a ph-ului sucului gastric la unele specii de peti poate fi
considerat un factor al rezistenei naturale, deoarece o serie de germeni i parazii sunt
distrui de aciditatea puternic, fiind mpiedicai s ajung vii n intestinul mediu de unde,
obinuit, se realizeaz invazia organismului (astfel se explic rezistena crescut a pstrvului
curcubeu la infecia cu bacteria provocatoare a furunculozei).
Intervenia factorilor hormonali n asigurarea rezistenei naturale a petilor a fost
subliniat n capitolul privind starea de stress. Dup cum s-a menionat, nainte c aceast
stare s se instaleze, sub influena factorilor stressori, are loc o hipersecreie de hormoni
hipofizari i interrenali care antreneaz o serie de modificri biochimice n organism; prin
aceste modificri organismul ncearc s se adapteze la condiiile stressoare i s-i continue,
pn la anumite limite, activitatea fiziologic.
Pe lng factorii menionai de aprare, un rol deosebit de important n asigurarea
rezistenei naturale a petilor l joac o serie de componente ale organismului acestora,
grupate sub denumirea de factori umorali, celulari i tisulari de aprare.
Factorii umorali sunt reprezentai de unele substane cu aciune antiviral,
bactericid i fungicide, puse n evident n esuturi i lichidele interne, ca i n mucusul de
la suprafaa corpului. Ele sunt reprezentate de lizozom, complement (alexin), properdin si
interferon, fiind secretate de celule imprecis cunoscute pn n prezent.
Lizozimul este o protein complex, termostabil, rezistent la acizi, sensibil in
medii alcaline, care-i intensific, activitatea pe msura ridicrii temperaturii.

Nu este

prezent la toi indivizii unei specii. La sturioni este mai frecvent dect la ciprinide, fiind mai
activ !a petii bolnavi.
Complementul (alexina) este o protein complex, termoreglabil (distrus la 56
0

C). Activitatea sa este mai intens la petii inferiori scznd pe msura gradului de evoluie

a acestora; ea oscileaz n funcie de ecologia speciei, de sezon i de vrsta petilor (se


intensific cu vrsta). Aceste oscilaii sunt mai reduse la petii rpitori comparativ cu cei
panici.

Ihtiopatologie

Curs nr. 4

Properdinul este o globulin termolabil (distrus la 56 0C), solubil numai n


prezena clorurii de sodiu, activ n mediul slab acid, n prezena complementului i a ionilor
de magneziu. Nu a fost pus n eviden la toi indivizii unei specii, fiind mai frecvent i mai
activ la sturioni. i intensific activitatea n bolile cu evoluie acut.
Interferonul este o substan de natur proteic cu aciune antiviral, secretat de
celule n urma inteciilor virotice.
Dac substanele strine de organism, inclusiv agenii patogeni
specifici, nving mecanismele de aprare amintite pn acum i ptrund n profunzimea
esuturilor, este rndul factorilor celulari s intervin n aprarea gazdelor.
Factorii celulari de aprare sunt reprezentai de celule fixe sau circulante din
organismul petilor i al vertebratelor n general, capabile s migreze n locurile n care se
afl substanele strine pe care le fagociteaz. Printre celulele fixe capabile s fagociteze se
numr fibroblastii i fibrocitele esutului conjunctiv, celulele esutului limfoid din peretele
intestinal, celulele endoteliului reticular i sinusoid din organele reticulare (in special din
rinichi, ficat i splin), angioblastele din pereii capilarelor sanguine.
Celulele mobile care iau parte la fagocitoz sunt reprezentate de elementele figurate
albe ale sngelui, n special monocitele (macrofagele) i granulocitele eozinofile.
Dup instalarea imunitii dobndite, n prezena anticorpilor umorali, limfocitele
capat i ele capacitatea de fagocitoz. La granulocitele neutrofile ale petilor nu a fost pus
nc, n eviden proprietatea de fagocitoz.
Substanele corpusculare nglobate de fagocite se pot elimina odat cu acestea din
urm, n special la nivelul intestinului, sau sunt mai nti descompuse hidrolitic i apoi
eliminate prin organele de excreie. O mic parte din substanele de descompunere rmn
pe perioade destul de lungi n organism, fiind ns reinute din circulaie de o serie de celule
ale sistemului reticulo-limfoide din rinichi i splin
Ca urmare a excitaiei antigenice provocat de substanele strine reinute, are loc o
activare a esuturilor leucopoetice i respectiv o cretere a numrului de leucocite din
sngele periferic. Concomitent se produce i o intensificare a activitii fagocitare a tuturor
fagocitelor.
Din cele artate, rezult, importana pe care o au fagocitele n sistemul natural de
aprare a organismelor animale, respectiv i la peti. Pentru a ne da seama de acest rol sunt
de amintit cele cinci puncte formulate de J. Bordet, care sintetizeaz importana
fagocitozei pentru aprarea fa de infecii i anume:

Ihtiopatologie

Curs nr. 4

1. ntre puterea de fagocitoz i rezistena la infecii a unui organism exist un strns

paralelism orice vindecare n urma unei infecii implic intervenia fagocitelor;


2. chiar n cazul n care mecanismul umoral intr n joc, rolul final n distrugerea microbilor

revine fagocitelor;
3. proprietile

patogenice

ale

microorganismelor

se

datoresc

special

aciunii

lor

antifagocitare (leucocidine, agresine, etc.);


4. rezistena unei anumite regiuni a organismului fa de o infecie crete n raport direct cu

numrul de leucocite prezente n mod normal sau uor mobilizabile n acea zon;
5. ndeprtarea sau distrugerea fagocitelor dintr-o anumit zon a corpului duce la scderea

rezistenei fa de infecii a zonei respective.


n cadrul reaciilor tisulare de aprare procesul de baz este inflamaia.
INFLAMAIA reprezint totalitatea reaciilor locale din esuturile conjunctive,
aprute sub aciunea unui agent patogen specific sau nespecifice

Caracterul acestor

modificri este determinat de natura agentului patogen care acioneaz, de starea fiziologic
a organismului precum i de capacitatea de reacie a esutului lezat.

Rezult de aici c

inflamaia, dei proces local, reflect starea general a organismului i, n acelai timp, ea
influeneaz aceast stare general.
Procesele inflamatorii au rolul de a limita influena excitaiei agenilor patogeni i de a
crea condiii pentru revenirea la fiziologia metabolic obinuit, a esuturilor afectate.
Orice esut inflamat se recunoate clinic printr-o serie de simptome principale i
anume roire (rubor), tumefiere (tumor), temperatur mai ridicat (calor), durere (dolor) i
tulburarea funciilor (funcio laesa.
Toate aceste manifestri exteriorizeaz procesele profunde ce se petrec n esuturile
inflamate printre care, principalele sunt alterarea, exudarea i proliferarea.
Alterarea se traduce prin degenerescene i necroze ale elementelor tisulare,
rezultate fie sub aciunea direct a agenilor patogeni, fie n urma tulburrilor circulatorii i
metabolice din focarul inflamator. Ca urmare a acestor procese, n focarul respectiv se
nregistreaz o cretere sensibil a presiunii osmotice i a aciditii.
Exudarea const n transvazarea prii lichide a sngelui a limfei din vasele
existente n esutul inflamat, n esuturile sau cavitile naturale nconjurtoare. Ea este
consecina creterii presiunii osmotice din focar i are ca urmare tumefierea fibrelor colagene
i a structurilor membranoase, leuco- i eritrodiapedeza. Ca urmare a exudrii, esuturile
inflamate se tumefiaz (edemul inflamator).
Intensificarea circulaiei n zona inflamat se exteriorizeaz prin roirea esuturilor

Ihtiopatologie

Curs nr. 4

respective. Ea favorizeaz splarea i eliminarea din focar a substanelor toxice, diluarea


acestora i un aflux mai mare de elemente antimicrobiene. Reeaua de fibrin, rezultat prin
transformarea fibrinogenului, realizeaz un filtru n calea particulelor corpusculare, iar
temperatura local mai ridicat acioneaz

defavorabil mpotriva unor ageni patogeni

specifici.
Hipertermia nregistrat n cmpul inflamator sau n ntreg organismul, rezultat al
intensificrii proceselor de oxidare, a fost pus n eviden i n cazul petilor, dei dup cum
se cunoate temperatura corpului acestora este dependent de temperatura mediului
acvatic; s-a constatat c n cazuri de hipertermie general, temperatura corpului petilor,
msurat rectal, depete cu pn la +2 0C temperatura normal.
Proliferarea este procesul de reparare a leziunii care se realizeaz prin diviziunea
indirecta (foarte rar direct) a celulelor din straturile generatoare ale epiteliilor de acoperire
i glandulare i a celulelor din sistemul reticulo-endotelial. Se adaug n plus capacitatea de
refacere a substanei fundamentale i fibrilare interstiiale.
Dup

tumefierea

esutului

mezenchimal

are

loc

hipertrofia

hiperplazia

fibroblastelor, histiocitelor (celul migratoare a esutului conjunctiv nzestrat cu o mare


capacitate de fagocitare) elementelor limfoide i ale celulelor plasmatice.
Histiocitele i macrofagele realizeaz fagocitoza substanelor strine (resturile
esuturilor necrozate, microorganisme etc.) din focarul inflamator, iar celulele plasmatice i
limfocitele particip la formarea i transportul anticorpilor.
Se ajunge n acest mod la limitarea (chiar nlturarea) excitaiei inflamatorii, iar prin
nmulirea fibroblastelor i prin nmugurirea ramificaiilor fine ale capilarelor sangvine are loc
formarea esutului de granulaie (esut nou de nlocuire). Se creeaz astfel condiii pentru
organizarea focarului inflamator, pentru resorbia resturilor de esuturi i pentru vindecarea
leziunii. Dup terminarea procesului, esutul de granulaie degenereaz sau, cu participarea
fibrelor colagene, realizeaz cicatrizarea.
Procesul proliferativ st la baza cicatrizrii rnilor, a regenerrii unor esuturi, a unor
cicatrizri anormale i chiar a unor procese, de tip tumoral. Ca urmare a proliferrilor
inflamatorii, n jurul unor, corpuri strine din masa esuturilor, se formeaz capsulele de
natur conjunctiv, epitelial sau mixt. La peti, cum se ntmpl, de exemplu n cazul
dactilogirozei, are loc formarea la nivelul foielor branhiale a unor excrescene alungite
transparente.
n funcie de natura i aciunea agentului patogen, precum i de excitabilitatea
esutului i respectiv a gazdei, evoluia inflamaillor poate fi acut sau cronic, cu o serie de

Ihtiopatologie

Curs nr. 4

forme de tranziie (supraacute i subacute).


n inflamaille acute, caracteristice inflamaiilor bacteriene i virotice, domin
procesele vasculo-exudative, n cele cronice domin procesele proliferative.
Denumirea inflamaiilor se formeaz de la cuvntul latinesc sau grecesc al
organului, la care se adaug sufixul it (de exemplu, hepatit n cazul ficatului, nefrit n
cazul rinichiului, gastrit n cazul stomacului etc.).
Dup natura proceselor profunde petrecute n focarele inflamatorii, la peti se
disting 5 tipuri de inflamaii i anume:
- inflamaia seroas;
- inflamaia fibrinoas;
- inflamaia purulent (leucocitar,);
- inflamaia hemoragic;
- inflamaia necrotic (ulceroas).
Inflamaiile seroase la peti, se produc fie ca urmare a unor inflamaii (edemul
inflamator din hidropizia infecioas acut), fie sub aciunea unor ageni fizico-chimici (ex.
inflamaii ale branhiilor sau tegumentului sub influena valorilor necorespunztoare de pH).
Ele se caracterizeaz prin extravazarea prii lichide a sngelui n care se gsesc albumine i
globuline cu greutate molecular mic.
Inflamaiile fibrinoase, observate la peti att la nivelul pielii i branhiilor
(branhionecroze), ct i la nivelul unor organe interne (inflamaia vezicii gazoase) se
caracterizeaz prin transvazarea plasmei sangvine i transformarea ulterioar a fibrinogenului
n fibrin. ntre inflamaiile seroase i cele fibrinoase exist forme de tranziie cunoscute cu
denumirea de inflamaii sero-fibrinoase.
Inflamaiile purulente (leucocitare sau piogene) se caracterizeaz prin
formarea de puroi amestec de leucocite migrate n zon, celule distruse, secreii locale i
bacterii. Mai rar ntlnite la peti, probabil din cauza secreiilor leucocitolitice ale bacteriilor
patogene pentru aceast categorie de organisme, acest tip de inflamaii poart obinuit
denumiri speciale:

empiem (inflamaie cu acumulare de puroi n unele cavitai naturale cumar fi


vezica gazoas);

flegmon (inflamaia purulent difuz a unui esut compact;


abces (inflamaia purulent circumscris de o membran zis piogen)

Ihtiopatologie

Curs nr. 4

Inflamaiile hemoragice printre cele mai frecvente la peti, sunt de obicei provocate
de bacterii i virusuri cu aciune distructiv asupra capilarelor sangvine (ex. septicemia
hemoragic viral a pstrvului, forma cronic a hidropiziei infecioase i vibrioz).
Inflamaiile necrotice (ulceroase) se caracterizeaz prin necroze ale organelor interne
sau ale epiteliilor de acoperire, nsoite de obicei de desprinderea esuturilor necrozate i
formarea de ulcere.
IMUNITATEA DOBNDIT
Spre deosebire de imunitatea natural care are un caracter de specie (de grup) i care se
obine n urma interaciunii organismelor vii cu factorii mediul ambiant imunitatea dobndit
are un caracter individual i se obine n ursul ontogenezei.
Ea apare ca o reacie de rspuns la excitaiile antigenilor, fiind o reacie specific de
aprare. n general, prin antigeni se nelege totalitatea substanelor care ptrunse pe o cale
sau alta n organismul animal, determin reaciile imunitare specifice ale acestuia din urm.
Pentru a se comporta ca antigeni substanele ptrunse n organism trebuie s ndeplineasc
anumite condiii:

s posede structur macromolecular (masa molecular de peste 1o.ooo); n legtur cu


structura antigenilor este cunoscut faptul c o serie de substane cunoscute cu
denumirea de haptene (antigeni incomplei cu structur micromolecular sunt capabile ca
dup ptrundere s determine rspunsuri imunologice, cu condiia obligatorie ns, ca ele
s fie legate de componente macromoleculare, cum sunt de exemplu substanele capsulei
de la bacteriile capsulate;

s fie strine din punct de vedere chimic de substanele care alctuiesc organismul n
care ptrund;

s ptrund n organism pe o alt cale (parenteral) dect calea oral (digestiv);


excepie de la aceast regul fac microorganismele patogene i o serie de endoparazii
care pot induce reaciile imunologice normale i dup ptrunderea pe cale oral; cercetri
mai noi fcute asupra petilor au artat c i pentru celelalte categorii de antigeni este
posibil reacia imunologic dup ptrunderea pe cale oral, ns aceast reacie este cu
mult mai slab dect n cazul ptrunderii parenterale; se pare c n acest ultim caz
reaciile imunologice apar la nivelul esutului renal i splenic i, n mod deosebit, la nivelul
esutului limfoid care la Teleostei, se afl din abunden n structura peretelui intestinal
(se instaleaz o imunitate local a mucoasei intestinale);

Ihtiopatologie

Curs nr. 4

s ajung nemodificate n profunzimea organismului;


s nu omoare prea repede organismul n care au ptruns, pentru ca acestea s aib
rgazul s reacioneze.
Dat fiind condiia de structur macromolecular, printre antigeni se vor numra mai
ales proteinele i unele polizaharide. Microorganismele i paraziii animali rspund la toate
condiiile antigenitii i, datorit complexitaii structurii lor chimice, fiecare este construit, nu
din unul, ci din mai multe tipuri de antigeni.
nsuirile antigenice ale diferitelor substane sunt dependente de natura lor, un rol
important jucndu-l masa lor molecular, compoziia chimic, gradul de ndeprtare de
structura organismului n care ptrund, capacitatea de resorbie, uurina sau greutatea de a
fi descompuse, calea ptrunderii i cantitatea ptruns n organismul animal. Adugarea la
antigeni a unor adjuvani specifici (ex. ulei mineral plus un emulgator, poate conduce la
intensificarea nsuirilor antigenice.
Sub aciunea excitaiei antigenice, n organismul petilor ca i al homeotermelor au
fost puse n evidena reacii specifice de rspuns imunologic care pot fi grupate n celulare si
umorale.
REACIILE IMUNOLOGICE CELULARE constau din sensibilizarea limfocitelor, care
n prezena anticorpilor, cpta proprietatea de fagocitoz.
Adugndu-i activitatea fagocitar la activitatea i ea intensificat a celorlalte
fagocite, limfocitele, transformate n celule plasmatice, contribuie la creterea potenialului
fagocitar al ntregului organism, ceea ce conduce la o rezisten mai mare a acestuia.
Printre reaciile imunologice celulare poate fi considerate i activarea esuturilor
leucopoetice, respectiv creterea numrului total de leucocite din sngele periferic, despre
care s-a mai vorbit la imunitatea natural (fagocitoza).
REACIILE IMUNOLOGICE UMORALE sunt reprezentate de secreia de
anticorpi. Anticorpii sunt globuline modificate sub aciunea excitaiei antigenice fiind
cunoscute sub denumirea de imunoglobuline i notate cu Ig. La peti s-a constatat c ei se
formeaz prin modificarea beta i gama-globulinelor. La petii osoi, imunoglobulinele sunt
sintetizate n special n esutul limfoid din rinichi i splin, de ctre o serie de celule, printre
care, cu rol mai important, se numr limfocitele (mal ales limfocitele mici cu via lung),
celulele plasmatice, macrofagele i unele celule asemntoare cu granulocitele eozinofile.
La unii peti capacitatea de sintez a anticorpilor este foarte mare. Aa de exemplu o
celul plasmatic de rechin poate produce pn la 3000 molecule de anticorpi pe secund.
Pe msur ce sunt sintetizate, imunoglobulinele sunt eliberate n snge, putnd fi puse n

Ihtiopatologie

Curs nr. 4

eviden n serul sangvin. La primul contact al antigenului cu organismul gazdele, dup o


perioad relativ scurt de timp, perioad zis de laten, anticorpii i fac apariia n serul
sangvin.
Se nregistreaz dup aceea o cretere a titrului de anticorpi din serul sangvin pn
se atinge o maxim; maxima se menine un timp dup

care, ca urmare a eliminrii

anticorpilor din organism, se observ scderea titrului, uneori pn la completa dispariie.


Eliminarea anticorpilor din organism se face pe diferite ci i ea are loc nc din fazele
incipiente ns, n faza ascendent, producia de anticorpi depete cantitatea eliminat, iar
n faza de maxim , producia este egal, cu cantitatea eliminat. n seria animal i la om
au fost puse n eviden 5 clase de imunoglobuline care difer ntre ele prin greutatea
molecular i constanta de sedimentare i anume: imunoglobuline G (IgG), M (IgM), A
(IgA), D (IgD), i E (IgE). La petii osoi n general au fost observate IgM, care dei cu
aceleai funcii de aprare, se deosebesc prin structur de IgM de la homeoterme; Ig G au
fost determinate numai la Dipnoi i Amphibii. Anticorpii reacioneaz specific cu antigenii care
au determinat formarea lor. Aceast specificitate, care devine din ce n ce mai strict pe
msura dezvoltrii i perfecionrii sistemului nervos, este mai slab n cazul petilor la care,
capacitatea de analiz a sistemului nervos central, mai puin evoluat, este mai slab.
Fiecare anticorp dispune de aminoacizi pentru legarea cu antigenul corespunztor. La
contactul anticorpului cu antigenul homolog se produce legarea chimic a acestuia din urm
prin puni de anticorpi;
se formeaz n acest fel un reticul n care antigenul blocat este sensibilizat i expus la
aciunea factorilor celulari i umorali de aprare.
Reaciile dintre anticorpi i antigenii homologi sunt diferite, fiind dependente de
starea n care se afl antigenul (solvit sau corpuscular) i de diferite substane prezente n
mediul de reacie. Se disting urmtoarele reacii:

aglutinarea - punnd n contact un ser ce conine anticorpi cu antigenul homolog n stare


corpuscular, acesta din urm este strns n grmezi dup care sedimenteaz; anticorpii
respectivi sunt numii aglutinine;

precipitarea - dac se pune n contact un ser ce conine anticorpi, cu un extract obinut


prin fierbere din antigenul homolog, se produce precipitarea sau flocularea extractului;
anticorpii poart n acest caz denumirea de precipitine;

citoliza - un germen patogen ptruns ntr-un organism animal

determin formarea unui anticorp denumit senzibiliatrice; acesta acioneaz cu germenul


respectiv formnd un complex antigen-anticorp n care antigenul (germenul) este

10

Ihtiopatologie

Curs nr. 4

sensibilizat fa de alexina existent n snge; n acest moment alexina devine capabil


de a liza antigenul din complex; procesul st la baza aa numitei reacii de fixare a
complementului (Bordet-Wassermann) utilizat la diagnosticul unor infecii i parazitoze;

opsonizarea - unii germeni patogeni patogeni ntr-un organism animal, venind n contact
cu anticorpii specifici, sunt sensibilizai fa de aciunea fagocitelor; anticorpii sunt
denumii n acest caz opsonine;

neutralizarea toxinelor - o toxin microbian care se comport i ea ca antigen , venind n


contact cu anticorpii specifici i pierde toxicitatea (este neutralizat).
Reaciile aprute n organism dup primul contact cu antigenul constituie rspunsul
imun primar care, dup cum s-a mai artat, este dependent de cantitatea i calitile
antigenului ptruns ct i de starea fiziologic a gazdei.
Dup acest prim contact, o parte din celulele formatoare de anticorpi (n special
limfocitele i descendenii lor) ctig un fel de memorie imunologic astfel c dac un nou
contact cu acelai antigen survine dup 1o-2o de zile de la primul, activitatea fagocitar este
mai intens iar secreia de anticorpi cu mult mai puternic, - este vorba n acest caz de
rspunsul imun secundar. Se cunoate de exemplu c, dup primul contact al crapului

Aeromonas punctata, titrul de aglutinare atinge 3000 pentru ca dup al doilea contact el s
ajung la o valoare de 1o ori mai mare. La al treilea contact cu acelai antigen, reaciile
celulare i umorale sunt i mai puternice. La anghil, de exemplu, s-a constatat c dup a
treia inoculare cu Vibrio anguillarum, titrul de aglutinare a atins valoarea de 1 000.000.
n reaciile de rspuns imunologic un rol capital joac sistemul nervos; datorit
capacitii de analiz, distinge calitatea excitanilor antigenici, dobndind o calitate nou,
aceea de a rspunde mai rapid i mai intens la un nou contact cu acelai excitant.
La peti, reaciile imunologice sunt puternic influenate de o serie de condiii de via.
Dac ne referim la infecii, contactul cu germenii vii duce la reacii mai puternice dect n
cazul contactului cu aceeai germeni omori. Foarte puternic este dup aceea influena
temperaturii, a condiiilor de hrnire, a stressului i a unor boli de asociaie.

Scderea

temperaturii apei duce la scderea pn la dispariie a reaciilor imunologice, pup cum se


cunoate, scderea temperaturii mediului antreneaz la peti pe cale reflex o slbire a
activitii nervoase i metabolice i, prin aceasta, o ntrziere a perceperii excitaiei
antigenice i a reaciilor de rspuns. La fel ca temperatura acioneaz starea proast de
ntreinere, nfometarea, stressul i bolile de asociaie care, fie c slbesc, fie c tulbur
procesele metabolice.
Diferene n ceea ce privete reaciile imunologice se ntlnesc i de la o specie la alta
11

Ihtiopatologie

Curs nr. 4

i chiar n cadrul aceleiai specii, de la un individ la altul. Cunoaterea acestui fenomen st


la baza alegerii indivizilor cu reactivitate mai puternic n vederea formrii unor populaii
rezistente la infecii i parazitoze.
La nceputul acestui capitol s-a specificat c, imunitatea dobndit poate fi natural
sau artificial fiind obinut prin inocularea de om a vaccinurilor sau a serurilor imune.
Vaccinurile sunt produse biologice preparate din ageni patogeni (infecioi i
parazitari) sau din toxinele acestora care, inoculate unui animal, provoac

reacii

asemntoare cu cele din bolile naturale, ns cu mult mai slabe i fr a produce leziuni
grave; inocularea acestora se nsoete n schimb de producerea unei cantiti importante de
anticorpi.
Vaccinurile utilizate pot fi constituite din :

ageni patogeni vii i viruleni, care se inoculeaz n anumite regiuni ale corpului i n
anumite sezoane pentru a nu produce mbolnviri grave; prezint dezavantajul c pot
crea purttori de germeni sau de parazii i focare puternice de boal;

ageni vii i atenuai prin meninerea n anumite condiii de mediu; agenii astfel tratai
rmn cu o slab putere patogenic, pstrndu-i proprietile antigenice normale;

ageni patogeni inactivai prin tratare cu diferii ageni fizici sau chimici; n acest fel ei
i pierd complet puterea patogenic pstrnd intact capacitatea antigenic;

secreii (toxine) ale agenilor patogeni neutralizate prin tratare cu diferii ageni fizici sau
chimici; ele i pierd n acest mod toxicitatea ns i pstreaz puterea antigenic.
n general, un bun vaccin trebuie s imunizeze fr s produc accidente. Vaccinurile
sunt de obicei utilizate pentru prevenirea bolilor infecioase sau de invazie, mai rar pentru
tratamentul acestora.
Serurile imune (hiperimune) utilizate n imunizarea artificial pasiv, se obin

prin

inocularea repetat a unor animale cu doze crescnde de ageni patogeni vii cu vaccinuri sau
toxine la anumite intervale.
n momentul n care se constat c titrul anticorpilor din organismul acestor animale,
a strns valori nsemnate, li se recolteaz sngele i din acesta se separ serul n care sunt
acumulai anticorpii.
Serurile imune (hiperimune) se utilizeaz la animale deja bolnave ca mijloace de
tratament i mai puin ca mijloace de prevenire. Ele trebuie s fie lipsite de ageni patogeni
i s aib o activitate ct mai puternic. Utilizarea lor repetat la o alt specie dect cea pe
care au fost preparate (seruri heterologice) poate conduce la tulburri cum sunt ocul
anafilactic i boala serului. Prin msuri speciale aceste tulburri pot fi prevenite.

12

Ihtiopatologie

CURS NR. 5

MORFOLOGIA TULBURRILOR DE NUTRIIE I DE METABOLISM TISULAR


Leziunile morfologice care apar n diferitele boli ale petilor, ca i la celelalte
organisme vii, sunt n ultim instan consecine ale unor anomalii produse la nivelul unor
molecule sau agregate moleculare. Aceste anomalii, provocate fie de factori genetici
(defectele de sintez nscute), fie de factorii ecologici neobinuii care modific moleculele
corect sintetizate, sunt exprimate la diferite niveluri de organizare (organite, celule, esuturi
sau organe). Leziunile aprute n acest mod sunt nsoite de tulburri ale funciilor
(disfuncii)manifestate i ele la diferite niveluri.
Considernd leziunile aprute ca urmare a tulburrilor de metabolism, distingem 3
categorii i anume atrofiile, distrofiile i necrozele.
1. ATROFIA (HIPOTROFIA)
Prin atrofie se nelege micorarea, dup terminarea stadiului embrionar, a volumului
sistemelor de organe, a organelor esuturilor sau celulelor. Ea se realizeaz fie prin scderea
volumului elementelor componente (atrofia simpl sau de volum). Fie prin scderea
numrului acestor componente (atrofie numeric). Datorit modificrilor calitative care
nsoesc modificrile cantitative din atrofia numeric, acest tip de atrofie se apropie prin
aspectele sale morfologice de distrofie, cauz pentru care a fost denumit i atrofie
degenerativ.
Unele atrofii se produc normal n procesul dezvoltrii individuale sau ca urmare a
mbtrnirii, fr intervenia vreunei cauze morbide (ex. atrofia glandelor sexuale la
vrstnici); acestea sunt atrofiile fiziologice, diferite de atrofiile patologice rezultate sub
aciunea unor ageni patogeni.
Cauzele atrofiilor patologice sunt variate, pe baza lor fcndu-se clasificarea
etiopatogenic a acestor leziuni.
Ele pot fi provocate de :
*

Munteanu G., Bogatu D.. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timioara,
1

ISBN 973-592-085-9.

Ihtiopatologie

Curs nr. 5

cauze discrazice ( n atrofiile de inaniie) - insuficiena cantitativ sau calitativ a hranei


ingerate, asimilarea insuficient, dezasimilaia intensificat sau carenele vitaminice;

cauze nervoase ( n atrofiile neurotice) - ntreruperea legturii dintre esuturi sau


organe i sistemul nervos central, prin secionarea nervilor;

repaosul ndelungat al organului sau esutului (n atrofiile de inactivitate) - determin


subnutriia acestora;

cauze hormonale (n atrofiile hormonale) - insuficiena funcional a glandelor


endocrine care n mod normal ntrein creterea sau funciile anumitor organe;

cauze mecanice (n atrofiile de compresiune) - compresiunea prelungit a unui esut


sau organ;

cauze fizico-chimice (n atrofiile fizico-chimice) - aciunea prelungit a unor ageni


fizici (ex. razele Rtgen) sau chimici (ex. iodul) asupra unor organe sau esuturi.
Atrofia este nsoit totdeauna de hipofuncia esuturilor sau organelor, avnd din

aceast cauz o influen mai mic sau mai mare n organism, dup importana organului
sau esutului afectat.
Cnd cauza provocatoare persist, atrofia se continu cu un proces de distrofie i,
mai departe, cu necroza organelor sau esuturilor afectate, conducnd n cele din urm la
dispariia acestora.
n cazurile n care cauza provocatoare nceteaz de timpuriu evoluia atrofiei se poate
opri; n acest din urm caz, dac modificrile atrofice n-au fost prea avansate, organul sau
esutul poate reveni pe ci diferite la structura morfo-fiziologic normal.
2. DISTROFIA (DEGENERESCENA)
Prin distrofii sau degenerescene se neleg modificrile calitative citochimice,
histochimice i morfologice, rezultate n urma tulburrii metabolismului local.
n urma tulburrilor de metabolism, ca expresie a proceselor distrofice, pot avea loc
modificri cantitative sau calitative ale substanelor normale din organism, se pot acumula o
serie de produi intermediari sau finali n locuri n care acetia nu se gsesc n mod normal,
sau pot aprea substane noi care, depuse n celule sau substana fundamental, mpiedic
activitatea acestora.
Cauzele atrofiilor sunt foarte variate, ele putnd fi provocate de diferii factori (fizici,
chimici sau biologici) ce tulbur echilibrul trofic al esuturilor.
Pot fi observate distrofii determinate de tulburarea metabolismului substanelor
proteice (distrofii protidice), grsimilor (distrofii grase), hidrailor de carbon (distrofii

Ihtiopatologie

Curs nr. 5

glicogenetice) i srurilor minerale (distrofii minerale); n rndul distrofiilor sunt incluse


i pigmentaiile patologice.
Distrofiile protidice sunt de mai multe feluri, mai importante fiind :

distrofia (degenerescena) granular (intumescena tulbure) n care n protoplasma


celular apar granulaii rezultate prin precipitarea albuminelor celulare care dau celulelor
un aspect tulbure;

distrofia (degenerescena) vacuolar (hidropic) careacterizat prin apariia n


protoplasma celular a numeroaselor vacuole pline cu un lichid transparent;

distrofia (degenerescena) mucoas n care substana fundamental a esuturilor


conjunctive se transform ntr-o mas mucoas;

distrofia (degenerescena) hialin n care, n esuturi apare o substan proteic


(hialinul) cu aspect sticlos, semitransparent i omogen;

distrofia (degenerescena) amiloid n care, n substana intercelular (niciodat


intracelular) din esuturi apare o substan de natur proteic denumit amiloid, care
acumulndu-se, determin atrofia prin compresiune a celulelor din zon.
Distrofiile grase sunt cele mai frecvente tipuri de distrofii ntlnite la peti, fiind

rezultatul aciunii toxinelor microbiene, al diferitelor toxine exogene, al tulburrilor circulatorii


i al unor carene alimentare. Distrofia gras se manifest prin apariia n interiorul celulelor
a unei cantiti nsemnate de lipide sau de produi de dezintegrare a acestora, care n
procesele mai avansate pot umple complet interiorul celulelor; aceste substane pot proveni
din hrana ingerat, din depozitele existente n organism (n acest caz ptrund n celule fr
s sufere modificri), sau rezult prin transformarea patologic a substanelor celulare.
Distrofiile glicogenice se manifest prin creterea cantitii de glicogen n celule n
care el se depune normal (ficat, muchi) sau prin apariia sa n celule vii n care normal nu
trebuie s se gseasc (leucocite, celule conjunctive fixe etc.)
Distrofiile minerale sunt determinate de tulburri ale metabolismului diferitelor
sruri minerale, manifestndu-se fie prin eliberarea acestora din combinaiile existente n
organism, fie prin precipitarea i depunerea lor n esuturi sau n cavitile naturale, fie prin
solubilizare i eliminare excesiv din organism, fie prin apariia de ali compui minerali dect
cei normali.
Dup natura substanelor minerale principale al cror metabolism poate fi tulburat, se
disting:

distrofii prin tulburarea metabolismului microelementelor n care, datorit

Ihtiopatologie

Curs nr. 5

deficitului sau excesului acestor substane, apar diferite afeciuni grase n organism;

distrofii mineralo-protidice n care, ca urmare a excesului de baze purinice din hran


i a tulburrii metabolismului acestora, se depun n esuturi acidul uric ca i srurile
minerale pe care acestea le formeaz;

distrofii calcare caracterizate prin depunerea calciului n diferite esuturi care n acest
fel devin dure.
Tot ca urmare a tulburrilor metabolismului srurilor minerale, n unele cazuri, n

cavitile naturale ale organismului (vezica biliar, vezica urinar etc.) se formeaz mase
compacte de astfel de sruri care pot umple complet cavitile respective. Aceste depozite
denumite pietre, concreiuni sau calculi, caracterizeaz boala cunoscut sub denumirea de
litiaz : calculii pot avea sau pot fi lipsii de un substrat coloidal organic.
Distrofiile pigmentare se traduc prin creterea sau micorarea cantitii
pigmenilor normali din organism (rezult n acest caz intensificarea, respectiv reducerea
pigmentaiei), prin apariia de pigmeni n locuri n care normal ei nu se gsesc, sau prin
apariia n diferite zone ale organismului a unor noi pigmeni.
Pigmentaiile anormale rezultate n urma tulburrilor de metabolism, se refer, n
cazul petilor, de obicei la melanina ncorporat n structura tegumentului. Lipsa acestui
pigment determin decelorarea pielii. Lipsa total congenital a pigmentului melanic d aa
zisa stare de albinism. Absena lui congenital din anumite regiuni, determin
depigmentarea parial a tegumentului, stare denumit vitiligo. Dispariia pigmentului
melanic din anumite regiuni ale corpului, care intervine n cursul vieii individuale, este
cunoscut sub denumirea de leucodermie.
Se poate observa de asemenea hiperpigmentarea melanic ce poate fi congenital
(funcie de specie sau ras) sau dobndit n cursul vieii.
Apariia pigmentului melanic n care el normal nu se gsete poart denumirea de
melanoz (melanism). Ea prezentndu-se fie difuz, fie sub form de pete circumscrise la
nivelul tegumentului sau al unor organe interne.
Pentru aprecierea corect a pigmentaiilor anormale la peti, ca i la celelalte
animale, este necesar cunoaterea pigmentaiilor normale, care se pot reduce sau
intensifica n funcie de starea lor fiziologic.
3. NECROZA (MOARTEA LOCAL)
Prin necroz se nelege moartea local a unei pri din organismul viu. Fiziologic (n

Ihtiopatologie

Curs nr. 5

timpul ontogenezei) sau sub aciunea unor ageni patogeni (mecanici, chimici, biologici etc.)
unele regiuni corporale - organe, esuturi sau celule - i pierd parial sau total capacitatea
vital, fr s survin necondiionat i moartea ntregului organism.
Funcie de organismul lor distingem necroze fiziologice i necroze patologice.
Deoarece necrozele fiziologice se produc la nivelul celulelor, ele sunt cunoscute cu
denumirea de micronecroze fiziologice.
Un exemplu de astfel de micronecroz la peti l reprezint celulele superficiale ale
epidermului de la nivelul buzelor scobarului i al organelor perlate la Cyprinidae.
Legat de necroz apare i procesul de autoliz (lizis = topire, distrugere) deci de
autodistrugere, proces care are loc fie n timpul vieii (autoliz patologic) ca urmare a
dezechilibrului aprut n echipamentul enzimatic celular sau tisular, fie dup moartea
organismului (autoliza cadaveric sau post-mortal) sub aciunea enzimelor endogene care
scap de sub controlul enzimelor antilitice.
Cauzele necrozelor patologice sunt foarte variate. Dup felul n care ele acioneaz
distingem necroze directe, rezultate n urma aciunii directe a agenilor patogeni i
necroze indirecte care rezult de exemplu n urma obstrurii vaselor sanguine aferente
organelor i esuturilor sau prin dereglarea trofismului nervos al acestora din urm.
Dup morfologia proceselor de necroz distingem 3 aspecte principale i anume :
necrobioza, necroza propriu-zis i gangrena.
Necrobioza este moartea local lent a esuturilor sau organelor, exprimat prin
modificri ale citoplasmei i nucleului ce pot fi puse n eviden numai prin examenul
microscopic. Aspectul macroscopic al esutului sau organului rmne n general nemodificat,
observndu-se cel mult o coloraie mai palid a acestora.
Necroza propriu-zis este tipul de moarte local n care macroscopic se recunoate
modificarea de consisten a esuturilor mortificate. Dup natura acestei modificri distingem
n cadrul necrozei propriu-zise : necroza de coagulare i necroza de lichefiere.
n necroza de coagulare se observ la nceput creterea volumului i a consistenei
esutului sau organului care, capt n acelai timp o coloraie palid sau cenuiu-glbuie i
aspectul mai. Pe seciuni histologice se remarc pierderea structurii. n necroza de lichefiere
are loc o fluidizare a esuturilor mortificate care pe seciuni histologice apar ca vacuole pline
cu lichid.
Gangrena este necroza provocat de aciunea foarte dur a unor ageni patogeni,
printre care se numr acei ageni care provoac tulburri grave locale vasculare sau
nervoase.

Ihtiopatologie

Curs nr. 5

Gangrena poate fi uscat (mumifiere) cnd esutul necrozat se usuc i se zbrcete


n urma deshidratrii i umed (septic) cnd, n urma interveniei bacteriilor, se produce
ramolirea i mbibarea cu lichide a esuturilor necrozate. n cazul n care evoluia gangrenei
se complic, datorit interveniei unor bacterii anaerobe, se produc gaze care infiltreaz
esuturile necrozate (gangrena gazoas).
esuturile cu necroz uscat au o coloraie brun-negricioas cu consistena crescut,
cele cu necroz umed sunt mrite n volum, cu consideraia redus, coloraia cenuie sau
brun-verzuie i mirosul de putrefacie, iar cele cu necroz gazoas, mrite n volum, cu
coloraia nchis, crepitnd la palpare.
Deoarece esutul necrozat reprezint un corp strin pentru organism, n jurul su se
produce o reacie inflamatorie (linie de demarcaie) la nivelul creia se aglomereaz
fagocitele care caut s fagociteze esutul mortificat. n cazul n care esutul necrozat nu
poate fi resorbit, n jurul su se formeaz o capsul de esut conjunctiv care izoleaz partea
modificat a esuturilor sntoase nconjurtoare (sechestraie).
n caz c necroza se produce la nivelul extremitilor corpului sau ale unor organe,
are loc n final desprinderea prilor necrozate (autoamputarea), fenomen frecvent ntlnit la
peti n necrozele banhiale i ale nottoarelor.

Ihtiopatologie

CURS NR. 6

MORFOLOGIA TULBURRILOR DE CIRCULAIE SANGVIN I LIMFATIC


Modificrile patologice ale sistemului circulator sangvin i limfatic sau ale
componentelor sngelui i limfei sunt urmate, de obicei, de tulburri ale metabolismului i
vitalitii esuturilor.
TULBURRILE CIRCULAIEI SANGUINE
Tulburrile circulaiei pot fi generale, cnd intereseaz inima, ntreg sistemul
circulator periferic sau compoziia sngelui i pot fi locale, cnd intereseaz circulaia dintr-o
anumit regiune a corpului. Dintre tulburrile locale ale circulaiei sangvine amintim
hiperemia, anemia, hemoragia, tromboza i embolia.
HIPEREMIA LOCAL, denumit i congestie, se traduce prin creterea masei
sangvine la nivelul unui esut, organ sau teritoriu al organului. Dup mecanismul producerii
ei, hiperemia poate fi activ sau pasiv.
n hiperemia activ are loc o cretere local a masei sangvine ca urmare a creterii
aportului de snge prin arteriole i capilarele arteriale, ieirea sngelui fcndu-se normal;
situaia conduce la creterea irigaiei sangvine i a vitezei de curgere a sngelui n teritoriu
respectiv.
Hiperemia activ se poate produce fiziologic, ca de exemplu n timpul efortului
muscular sau la nivelul mucoasei digestive n timpul digestiei. Ea poate fi ns i patologic,
cauzat n acest caz de cauze care afecteaz nervii vasomotori (excitarea nervilor
vasodilatatori sau paralizia nervilor vasoconstrictori). Cauzele care pot provoca hiperemia
local activ sunt foarte variate, ele putnd fi grupate n cauze fizice (ex. traumatismele),
cauze chimice (ex. acizii i alcaliile) i cauze biologice (ex. microorganismele patogene).
Macroscopic, esutul sau organul care sufer hiperemia activ, se recunoate prin
*

Munteanu G., Bogatu D.. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timioara,
1

ISBN 973-592-085-9.

Ihtiopatologie

Curs nr. 6

culoarea roie mai intens, prin creterea masei i a volumului i prin creterea temperaturii
locale.
Acest fel de hiperemie este de obicei trectoare, ns sunt i cazuri cnd, fiind
prelungit sau prea des repetat, poate duce la ngroarea pereilor vasculari, impregnarea
acestora cu pigment brun, scleroza tisular, hemoragii, etc.
Hiperemie pasiv (cianoza sau hiperemia de staz) este hiperemia n care creterea
local a masei sangvine din esuturi sau organe se datorete obstrurii sau compresiunii
cilor sangvine aferente (venoase) ale acestora, n condiiile n care aprovizionarea lor cu
snge arterial rmne normal; n aceste cazuri esuturile apar colorate n rou-vnt, iar
temperatura lor este mai cobort fa de normal. Hiperemia pasiv este urmat de obicei
de transvazarea plasmei sangvine care infiltreaz esuturile nvecinate sau se acumuleaz n
cavitile naturale alturate. Fenomenul are loc frecvent la peti n situaia stazei venoase la
nivelul ficatului (acumularea de lichide la baza solzilor, n cavitile orbitare i n cavitatea
corpului).
n cazurile n care cauza provocatoare dispare dup scurt timp, hiperemia pasiv
dispare iar lichidul sangvin transvazat se resoarbe; cnd cauza se prelungete, ea poate duce
la atrofii, necroze etc.
ANEMIA LOCAL (ischemia) este starea dat de scderea masei sangvine dintr-un
esut sau organ prin reducerea afluxului de snge, ca urmare a obstrurii, compresiunii sau
constriciei arteriolelor i capilarelor arteriale aferente.
Regiunea anemiat devine palid, se micoreaz n volum, temperatura sa este mai
sczut, iar funciile sale se reduc sau chiar nceteaz complet.
n cazurile n care cauzele provocatoare i prelungesc aciunea, anemia local duce
la atrofii, degenerescene sau necroze.
Necroza rapid care se instaleaz ca urmare a obstrurii complete a unei artere
terminale poart denumirea de infarct (necroz) anemic. Infarctele se ntlnesc mai frecvent
n splin, rinichi, ficat, creier i inim; ele au form conic (regiunea irigat, de artera
terminal are aceast form) i se clasific dup aspectele pe care le prezint (albe, roii,
hemoragice i ischemice).
HEMORAGIA este starea n care, pe timpul vieii animalului, sngele iese din
sistemul cardiovascular trecnd n esuturile i n cavitile nvecinate sau la exteriorul
corpului.

Ihtiopatologie

Curs nr. 6

Dup locul unde se vars sngele, se deosebesc hemoragii interne i hemoragii


externe, ele putnd fi provocate de diferii ageni patogeni (mecanici, chimici sau biologici).
Hemoragiile se pot produce prin diapedeza eritrocitelor, prin ruperea vaselor sangvine
sau prin distrugerea peretelui vascular din afar ctre interior.
Hemoragiile prin diapadez se produc la nivelul capilarelor i prezint aspectul de mici
puncte roii la suprafaa i n profunzimea organelor i esuturilor. Ele pot fi izolate sau se
pot produce n ntreg organismul; hemoragiile punctiforme generalizate caracterizeaz starea
patologic denumit purpur.
Hemoragiile prin ruperea vaselor sangvine, dup locul unde se produc, pot di
cardiace, arteriale, venoase sau capilare. Ca i acestea, hemoragiile prin roadere (diabroz)
pot interesa vase sangvine de orice calibru.
Dup organele n care apare sngele ieit din sistemul circulator, hemoragiile poart
diferite denumiri (hemopericard n cavitatea pericardic, hematurie n urin etc.)
Hemoragiile pot fi denumite i dup aspectul pe care-l mbrac sngele ieit din vase,
ca de exemplu :
echimoze = hemoragiile punctiforme;
sufuziuni = sngele ieit ocup suprafee mai ntinse;
hematoame = sngele vrsat are aspectul unor acumulri mai mult sau mai puin
sferice.
Hemoragiile mai puternice sau prelungite au ca efect apariia n organismele afectate
a o serie de tulburri ca : anemii generale, atrofii, necroze, paralizii, etc. destul de frecvent,
n special hemoragiile interne prin ruperea vaselor de snge, ele se termin cu moartea
animalelor.
TROMBOZA este starea patologic aprut ca urmare a formrii n vasele sangvine
ale animalelor n via a unor coagule de snge; coagulele formate poart denumirea de
trombi sau trombusuri. Ea este o consecin, fie a unor modificri vasculare sau cardiace, a
unor tulburri locale ale circulaiei sangvine, sau a unor tulburri ale factorilor care intervin n
coagularea sngelui.
Cauzele trombozelor sunt variate; printre acestea un rol important l au infeciile care
pot avea influene att asupra sngelui ct i a pereilor vasculari.
Aceste cauze pot provoca fie ncetinirea curentului sangvin n anumite zone ale
sistemului circulator, fie alterarea pereilor vasculari sau modificri ale nsuirilor sngelui
(starea coloidal, vscozitatea i compoziia chimic). Efectele provocate de cauzele

Ihtiopatologie

Curs nr. 6

menionate se asociaz de obicei i se condiioneaz reciproc; ele duc n cele din urm la
formarea intravascular a coagulelor de snge care ader strns la pereii vasculari din
zonele n care s-au format.
Uneori trombii obstruiaz complet lumenul vascular (trombi obliterani), iar alteori l
obstruiaz numai parial (trombi parietali).
Dup aspect putem distinge trombi hialini (cu aspect omogen), trombi albi
(plachetari) alctuii mai ales din trombocite, trombi roii (eritrocitari) n care predomin
eritrocitele i trombi micti (stratificai) formai prin depuneri succesive de eritrocite i
trombocite.
Sub influena diferiilor factori (infecii, viteza sngelui, nsuirile organismului afectat
etc.) trombii, odat formai, pot evolua n sensuri diferite, putnd suferi chiar i calcifierea.
n cazul excluderii unor infecii, trombii albi pot suferi procese de autoliz i se pot resorbi.
Totdeauna trombii jeneaz parial sau complet circulaia sangvin determinnd n
acest fel hiperemia pasiv, hemoragii (prin dispedez sau ruperea vaselor sangvine), edeme
i necroze.
Uneori trombi ntregi sau poriuni din ei se pot rupe, fiind luai de curentul sangvin i
participnd la procesul de embolie.
EMBOLIA este procesul patologic n care un corp strin de compoziia normal a
sngelui, aprut sau ptruns n circuitul sangvin, provoac obstrurarea unor vase de snge.
Acest corp poart denumirea de embol (embolus); el poate fi de origine endogen (
fragmente de trombusuri, particule de grsimi, bule de gaz formate din gazele solvite n
snge, celule tumorale, parazii aduli sau ou de parazii) sau de origine exogen (bule de
gaz, parazii, particule uleioase etc.).
Embolul se oprete de obicei la nivelul vaselor sangvine de calibru mai mic pe care le
obstruiaz, determinnd ntreruperea circulaiei sangvine n zonele irigate de aceste vase,
necrozarea zonelor respective i tulburri mai uoare sau mai grave n organism, funcie de
importana lor pentru fiziologia general a acestuia.
Exemple frecvente de embolii grave la peti sunt cele nregistrate n aa-zisa boal a
bulelor de gaze i n invaziile cu viermele trematod Sanguinicola inermis (att adultul ct
mai ales oule).

Ihtiopatologie

Curs nr. 6

TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE


Acest tip de tulburri prezint, pe lng o serie de particulariti determinate de
caracteristicile structurale ale sistemului respectiv, multe asemnri cu tulburrile sistemului
circulator sangvin.
Ca i n cazul circulaiei sangvine, n cazul circulaiei limfatice, distingem de exemplu
ca aspect patologic staza limfatic rezultat n urma obstrurii vaselor limfatice, fie prin
invazia de celule neoplazice, fie prin tromboz (hialin), fie prin compresiune; sedisting i n
cazul sistemului limfatic cazuri de ruperi de vase de diferite calibre cunoscute cu denumirea
de limforagii (limfa se acumuleaz n acest caz n cavitile naturale alturate).
Ca urmare a stazei limfatice are loc dilatarea vaselor limfatice, n cele din urm
transvazarea lichidului limfatic i formarea aa-ziselor edeme limfatice.
TULBURRILE CIRCULAIEI LICHIDULUI TISULAR N MEDIUL INTERSTIIAL
Datorit tulburrilor mecanismelor care asigur meninerea echilibrului hidric al
mediului interstiial, se poate produce fie scderea cantitii de ap din esuturi, fie creterea
cantitii de ap cu formarea de edeme.
EDEMUL. Creterea cantitii de lichid tisular poate interesa esuturile compacte care
apar infiltrate cu excesul de lichid, sau poate interesa cantitile naturale ale organismului
(cavitatea corpului, cavitile orbitare, foliculii de la baza solzilor). n acest ultim caz lichidul
se acumuleaz n cavitile respective dnd aa-numita stare de hidropizie.
Dup aspectul i coninutul n albumine ale lichidului acumulat el poate fi:
-

transudat, cu aspect clar, glbui alcalin, necoagulabil, coninnd 0,5 - 4 % albumine;

exudat, cu aspect tulbure, cu un coninut ridicat de fibrin, cu albumine n cantitate


de peste 4 %.
Cauzele edemelor sunt foarte variate, mai importante pentru peti fiind staza

sangvin i limfatic local, afeciunile renale sau hepatice, carenele alimentare i


inflamaiile.
n funcie de etiologia lor, se disting mai multe ci de producere a edemelor printre
care se deosebesc: creterea presiunii hidrostatice pn la depirea presiunii coloidosmotice din capilarele venoase; scderea presiunii coloid-osmotice datorit scderii
concentraiei proteinelor plasmatice; retenia de sodiu n organism.

Ihtiopatologie

Curs nr. 6

esuturile compacte edemaiate apar mrite n volum i au o consisten pstoas,


de culoare alb sau cianotic, iar pe seciune apar lucioase i mai umede dect normal,
lsnd s se scurg un lichid de nuane diferite dup organe sau esuturile interesate.
n cazul hidropiziei, n cavitile naturale sa acumuleaz transudate cu nuan glbuicitrin, nuan ce poate fi modificat prin adugarea unor alte lichide din zon (n cazul
sngelui aspectul hemoragic, n cazul bilei nuana verzuie etc.).
Lichidul acumulat n caviti exercit compresiunea organelor nvecinate cu
producerea de atrofii.
MORFOLOGIA PROCESELOR DE ADAPTARE REACTIV I DE RECONSTRUCIE
Dup cum am vzut, n cazul tulburrilor locale ale metabolismului tisular i ale
circulaiei sangvine i limfatice, datorit plasticitii materiei vii, esuturile mai puin lezate i
recapt integritatea morfologic i funcional n cazul n care, aciunea agentului patogen
nceteaz dup un timp mai scurt. Vorbim n acest caz de leziuni reversibile deosebite de cele
ireversibile, nregistrate n cazul aciunilor prelungite i intense ale agenilor patogeni.
Indiferent de tipul de leziuni, reversibile sau ireversibile, pn la anumite limite, prin
mecanisme speciale, organismele vii au capacitatea s delimiteze sau s compenseze
pierderile de substan aprute n procesele patologice. Aceste fenomene, denumite
bioplastice, sunt diferite i printre ele distingem: resorbia, regenerarea, vindecarea plgilor,
organizarea patologic, inflamaia, adaptarea funcional, hipertrofia, hiperplazia i
metaplazia.
RESORBIA este fenomenul prin care diferite componente ale organismelor
pluricelulare, delimiteaz, absorb, neutralizeaz, distrug sau elimin diferite substane solide,
lichide sau gazoase strine, ptrunse din afar sau care iau natere n situaii anormale n
interiorul acestor organisme.
Fenomenul resorbiei se bazeaz pe echipamentele enzimatice celulare i umorale i el
trebuie deosebit de resorbia fiziologic nregistrat n digestie i excreie.
Resorbia este asigurat de celule capabile s nglobeze substane coloidale
(coloidopexie), alte celule care nglobeaz lichide, altele care nglobeaz particule solide
inerte sau vii, altele capabile s nglobeze particule de dimensiuni infime.
n ceea ce privete sistemul umoral de aprare, el se refer la substane aflate n
umorile organismului cu capacitatea de a neutraliza aciunea patogenic a altor substane
strine.

Ihtiopatologie

Curs nr. 6

REGENERAREA este procesul de nlocuire a esuturilor sau organelor distruse i


refacerea structurilor normale ale acestora.
Regenerarea patologic trebuie difereniat de regenerarea fiziologic pe care o
ntlnim de exemplu la unele specii de peti la nivelul epidermului.
n regenerare sunt parcurse, n condiii speciale, toate etapele histo- i
organogenezei normale, procesul fiind mai activ la peti comparativ cu vertebratele
superioare i mai rapid la tineret dect la exemplarele vrstnice.
VINDECAREA PLGILOR provocate de ageni traumatici la nivelul tegumentului,
mucoaselor, seroaselor, vaselor, viscerelor etc. se realizeaz prin procese complexe care
caracterizeaz fenomenul de cicatrizare, n care elementele conjunctive (celule, fibre i
substan fundamental) joac un rol de prim ordin.
Procesul de vindecare a plgilor ncepe cu procese de nlturare a resturilor
esuturilor distruse, dup care intervine proliferarea esuturilor conjunctive sntoase din
jurul plgii. Pentru fiecare esut sau organ n parte, vindecarea plgilor prezint o serie de
particulariti.
Datorit capacitii de coagulare rapid a sngelui, plgile (n special cele
tegumentate) la peti se vindec mai repede comparativ cu vertebratele superioare, dac
petii sunt inui n ap curat i dac bineneles nu intervin infecii secundare, n special cu
ciuperci care de obicei complic evoluia plgilor.
ORGANIZAREA PATOLOGIC cuprinde reaciile care au loc n jurul unor corpi
strini persisteni, aprui n organismul viu, reprezentai fie de resturi de esuturi
devitalizate, fie ptruni din mediul ambient. n urma unor procese inflamatorii proliferative
din zona n care se gsesc aceti corpi strini, n jurul lor se formeaz capsule conjunctive
sau epiteliale. Are loc n acest mod ncapsularea sau nchistarea corpilor strini, prin care,
acetia, sunt izolai de restul organismului. Fenomenul se produce frecvent la peti n cazul
unor parazii, mai ales forme larvare, localizai n masa esuturilor i organelor.
ADAPTAREA FUNCIONAL este procesul n care, ca urmare a unor cerine
funcionale noi, apar n organismul viu modificri restrnse ale structurilor normale. Situaii
de adaptri funcionale ntlnim de exemplu n cazul dermului, n procesul de vindecare a
plgilor cutanate i n cazul eritrocitelor care, n medii deficitare n oxigen, i mresc
dimensiunile.
HIPERTROFIA PATOLOGIC este una din formele de adaptare patologic n care,
ca urmare a hiperfunciunii, are loc o mrire a volumului unor organe sau esuturi prin
creterea volumului componentelor structurale. Ea trebuie deosebit de hipertrofia

Ihtiopatologie

Curs nr. 6

fiziologic, aprut normal n timpul vieii individului, cum se ntmpl de exemplu n cazul
musculaturii n urma unui efort ritmic. n hipertrofia patologic este vorba de o depire a
limitelor fiziologice de solicitare.
Creterea n volum a unui organ se poate realiza, fie prin creterea volumului
componentelor structurale specifice (ex. celulele hepatice n hipertrofia ficatului), fie prin
creterea masei componentelor nespecifice (masa necelular sau esutul conjunctivovascular din stroma organului). n primul caz este vorba de hipertrofia adevrat n cel de-al
doilea, de hipertrofia fals.
Hipertrofiile patologice adevrate, pot fi determinate de hiperactivitatea organelor
(ex. cordul n leziunile valvulare) sau de cauze hormonale (hipersecreia unor hormoni) care
controleaz creterea anumitor organe; ele se nsoesc de obicei de hiperactivitatea
organelor respective.
Hipertrofiile false, in care de obicei se produc atrofii ale componentelor specifice, sunt
determinate de diferite cauze, cum sunt de exemplu edemele, distrofiile, inflamatiile etc. si
se nsoesc cu reducerea funciilor.
HIPERPLAZIA PATOLOGICA (hipertrofia numeric) rezultat ca urmare a unor
influene hormonale reprezint creterea volumului organelor prin creterea numrului de
componene structurale. Ea este ntlnit frecvent la nivelul foielor branhiale de la petii
afectai de unii ectoparazii.
METAPLAZIA se traduce prin transformarea patologic a unui esut deplin
difereniat, ntr-un esut de alt tip; ea are loc la nivelul epiteliilor i al esuturilor conjunctive
i este consecina inflamaiilor cronice ale acestor tipuri de esuturi.
INFLAMAIA este procesul de aprare reprezentat de reacia de rspuns a unui
esut sau organ la aciunea unui agent patogen i va fi detaliat n cursul privind
mecanismele de aprare ale organismului petilor.

Ihtiopatologie

CURS NR. 7

BAZELE PROFILAXIEI I TERAPIEI N BOLILE PETILOR


Grija pentru ntreinerea strii de sntate a petilor i a altor animale acvatice
constituie astzi un obiectiv major al acvaculturii moderne. Starea perfect de sntate a
acestor animale este o condiie obligatorie care, alturi de celelalte msuri de acvacultur,
asigur succesul pentru obinerea unor producii mari.
Aprarea sntii animalelor acvatice, respectiv lupta mpotriva mbolnvirilor
acestora, se poate asigura, ca i la alte organisme vii, prin msuri preventive (profilactice) de
mpiedicare a apariiei bolilor, prin msuri de tratament (terapeutice) aplicate animalelor la
care bolile s-au declanat i prin msuri aplicate dup tratament (metafilactice) pentru
revenirea la integritatea moro-funcional normal a organismului. Toate aceste msuri
formeaz un tot unitar.

PROFILAXIA BOLILOR PETILOR


Vechiul dicton dup care "este cu mult mai uor s previi dect s tratezi o boal'' isi
gsete valabilitatea i n patologia animalelor acvatice; n acvacultur, lupta mpotriva
mbolnvirilor prin profilaxie, are o importan chiar mai mare dect n cazul vertebratelor
terestre, date fiind caracteristicile mediului acvatic care ngreuneaz diagnosticul timpuriu al
diferitelor boli, condiie esenial pentru mpiedicarea la timp a extinderii acestora.
n ansamblul de msuri profilactice ce pot fi aplicate n acvacultur de o deosebit
importan sunt msurile prin care:
-

se asigur o rezisten crescut animalelor acvatice;

se stabilesc sursele naturale de boal i se mpiedic ptrunderea


agenilor patogeni specifici;

se pstreaz echilibrul biopatologic.

Munteanu G., Bogatu D.. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timioara,
1

ISBN 973-592-085-9.

Ihtiopatologie

Curs nr.7

MSURI DE CRESTERE A REZISTENEI FA DE MBOLNVIRI


Pentru a nelege mai bine importana rezistenei naturale i dobndite, n profilaxia
bolilor animalelor acvatice, este necesar s subliniem c bolile acestor animale, ca i la
vertebratele superioare, reprezinta consecina interaciunii factorilor genetici cu factorii
ecologici.
Fiecare organism acvatic se nate cu o anumit zestre ereditar, dobndit n timpul
filogenezei, reprezentat de particularitile structurale ale acizilor nucleici, n

special ale

A.D N. -ului. n aceast zestre, este nscris "programul" dezvoltrii fenotipice structurale i
funcionale, n toate etapele vieii individului.
Realizarea optim a structurilor i funciior prevzute n "program" necesit obligatoriu
existena unei anumite caliti a complexului de factori care alctuiesc mediul ambiant.
Apariia n mediul ambiant a unor factori anormali, cunoscui cu denumirea de ageni
patogeni, pot provoca evidenierea fenotipic a unor defecte coninute de "programul" iniial,
care altfel, pot rmne ascunse toat viaa; n alte situaii, sub aciunea acestor factori
anormali, se produc alterri sau distrugeri ale unor edificii moleculare iniial sintetizate
normal, exteriorizate fenotipic prin strile de boal.
Lsnd la o parte bolile determinate exclusiv de factorii genetici sau exclusiv de
factorii ecologici, n declanarea bolilor la animalele acvatice, particip simultan n proporii
diferite, att factorii genetici ct i cei ecologici. De aceea msurile de prevenire a bolilor la
aceste animale, trebuie s vizeze att organismul (structura lui genetic) ct i calitile
fizico-chimice i biologice ale mediului acvatic.
Principalele ci de obinere a unor populaii rezistente la mbolnviri sunt:

crearea prin selecie a unor linii sau familii cu rezisten natural;

asigurarea condiiilor optime de ntreinere;

imunoprofilaxia.

Structura genetica a populaiilor de animale acvatice de cultura trebuie s stea pe


primul plan n atenia noastr. In acvacultura intensiv i superintensiv, nu se poate
concepe lucrare de selecie sau ameliorare fr s se urmreasc, pe lng aspectul strict
productiv i realizarea unor populaii cu rezistena natural ct mai ridicat (mai ales fa de
infecii i parazitoze). Experiena dobndit pe plan mondial arat c aceast aciune poate fi
nceput prin alegerea i nmulirea repetat a indivizilor care, n bazinele n care s-au
declanat mbolnviri, nu au fcut boala. n acelai scop, pot fi alei de asemenea i indivizi
care nu fac boala dup infecii sau invazii provocate de om.

Ihtiopatologie

Curs nr.7

O rezisten crescut a animalelor acvatice se asigur de asemenea prin condiii


optime de ntreinere. Un rol important n acest sens, l dein msurile care asigur condiiile
fizico-chimice i biologice optime ale apei i fundului bazinelor i, n mod deosebit, mai ales
in acvacultura intensiva si supraintensiva, msurile ce asigur valoarea (calitativ i
cantitativ) hranei.
Trebuie avut de la nceput n vedere c

majoritatea bolilor specifice la animalele

acvatice, sunt boli de ntreinere i c ele apar pe fondul unor situaii stressante, cauzate de
condiiile proaste de via. Condiiile fizico-chimice neprielnice din bazine, ca i hrnirea
necorespunzatoare,

pot ele nsele s acioneze ca ageni patogeni, s genereze boli, de

multe ori foarte grave.


De aceea, apare obligatorie necesitatea controlului periodic al parametrilor fizicochimici i aplicarea corect a msurilor cunoscute din acvacultur, pentru meninerea
acestora la valorile optime cerute de fiecare specie de cultura n parte. De o deosebit
importan, mai ales n ultima vreme, sunt msurile de depistare i de mpiedicare a formrii
sau ptrunderii n bazine a diferitelor substane toxice.
Alturi de parametrii fizico~chimici, hrana animalelor acvatice poate fi una din
principalele cauze a bolilor sau a slbirii rezistenei organismului. Pentru o rezisten crescut
a organismului, mai ales n condiii de hrnire cu amestecuri furajere, raia furajer trebuie
s conin toate componentele nutritive, ntr-un raport strict echilibrat, n cantiti optime,
totul corelat cu specia care se crete, vrsta, densitatea de populare a bazinelor i valoarea
parametrilor fizico-chimici ai apei i fundului bazinelor. Pentru o hrnire corect trebuie avut
n vedere c, n condiii de stress, necesitile de proteine i de vitamine ale organismului
sunt mult mai mari i c o valorificare eficienta a hranei se asigur numai n condiii optime
de mediu.
Una din caile de cretere a rezistenei animalelor acvatice fa de bolile infecioase i
parazitare, care merit n perspectiv mai mult atenie i n acvacultur, este
imunoprofilaxia.

Ihtiopatologie

Curs nr.7

MSURI PENTRU STABILIREA SURSELOR NATURALE DE BOAL I DE


MPIEDICARE A PTRUNDERII AGENILOR PATOGENI SPECIFICI N
UNITILE DE ACVACULTUR
Sursele naturale de infecii i parazitoze ale organismelor acvatice sunt diferite dup
natura agenilor patogeni. Cunoaterea acestor surse, n cazul fiecrei mbolnviri n parte,
este de o deosebit importan pentru organizarea aciunilor de profilaxie i de stingere a
bolilor.
Ca i sursele naturale de infecii i invazii, sunt diferite i cile de ptrundere n
unitile de acvacultur a agenilor patogeni specifici.
Dup cum s-a mai artat, aceti ageni pot ptrunde cu petii i cu alte animale
vectoare sau gazde intermediare, ca i cu apa de alimentare sau cu suspensiile coninute de
aceasta. n toate cazurile trebuie acionat pentru blocarea acestor ci de ptrundere a
provocatorilor de boli, reinnd c n meninerea focarelor de boal la peti, factorii cei mai
periculoi sunt petii mai vrstnici purttori de germeni i de parazii, petii slbatici, psrile
ihtiofage, nevertebratele

(gazde intermediare) i apa de alimentare provenit din bazine

populate cu peti.
Ca msuri generale de prevenire a apariiei mbolnvirilor sunt de amintit:

evitarea amestecului de peti de diferite vrste n aceleai bazine; aici trebuie subliniat
pericolul pe care-l reprezint reproductorii pentru descendeni, ceea ce impune
ndeprtarea lor imediat dup reproducere;

combaterea nevertebratelor acvatice, n special a gasteropodelor i ciclopidelor, pe cale


chimic sau biologic; o atenie deosebit trebuie acordat dup

vidarea bazinelor

rmase umede sau cu ap, unde n timpul iernii, se pot conserva germeni patogeni,
diveri parazii precum i gazdele lor intermediare (gasteropodele, de exemplu,
supravieuiesc ngropate n mlul umed); n paralel cu msurile de distrugere, sunt
recomandate msuri de combatere a macrofitelor ca i alte msuri care mpiedic
nmulirea nevertebratelor respective;

combaterea sau limitarea nmulirii excesive a psrilor ihtiofage, cu respectarea legilor


privind monumentele naturii;

alimentarea bazinelor sistematice cu ap din surse naturale curgtoare nepoluate (n


salmonicultur chiar din izvoare) sau din alte bazine, n care densitatea
piscicole este redus.

populaiei

Ihtiopatologie

Curs nr.7

MENINEREA ECHILIBRULUI BIOPATOLOGIC


Datorit creterii rezistenei, prin imunizare, a unor populaii de animate acvatice, n
cazul contactului prelungit al acestora cu anumite sue de germeni patogeni sau cu unii
parazii animali, se instaleaz la un moment dat un echilibru ntre gazde i agenii patogeni
specifici respectivi, cunoscut cu denumirea de echilibru biopatologic. n aceste situaii, agenii
patogeni continu s triasc i s se nmuleasc n bazine ca i n organismul gazdelor, fr
ca acestea din urm s mai sufere.
S-a constatat ns c introducerea de peti provenii din alte uniti, n amestec cu
populaiile locale, antreneaz ruperea echilibrului lui biopatologic instalat i declanarea unor
forme grave de boal, att la populaiile locale ct i la cele introduse.
Cauza tulburrii echilibrului biopatologic o constituie introducerea de noi sue de
germeni sau parazii fa de care populaiile locale nu manifest rezisten; pe de alt parte
populaiile aduse din alt parte, manifest receptivitate fa

de suele locale de ageni

patogeni.
Dat fiind aceast situaie, este cu totul contraindicat amestecul de peti de
provenien diferit, n bazine n care echilibrul biopatologic a fost deja instalat. Acest lucru
se poate face numai dup ce, prin examene serologice, s-a stabilit c germenii sau paraziii
izolai de la populaiile strine sunt de acelai tip cu cei locali.
TERAPIA BOLILOR PESTILOR
Datorit relaiilor strnse ale organismelor acvatice cu mediul lor de via, de multe
ori chiar n condiiile aplicrii msurilor de profilaxie, se nregistreaz cazuri de izbucnire a
unor mbolnviri, cauze pentru care devine necesar

intervenia cu substana

medicamentoase.
n practica acvaculturii exist astzi un bogat arsenal de substane chimioterapice
utilizate n tratamentul diferitelor mbolnviri. Succesul n utilizarea acestor substane se
obine n msura n care sunt respectate o serie de principii generale ale terapeuticii,
adaptate la specificul organismelor acvatice.
Printre acestea sunt de amintit urmtoarele:

n primul rnd, medicamentul utilizat s nu duneze organismelor care se trateaz;


vechiul dicton latin primum non nocere, aplicat n medicina uman, i gsete

Ihtiopatologie

Curs nr.7

valabilitatea i n patologia pestilor, unde, trebuie avut n vedere ca medicamentele s nu


duneze nu numai organismelor bolnave, ci i celorlalte vieuitoare acvatice utile;

n cazul bolilor interne, caile de administrare a medicamentelor s fie alese n funcie de


mrimea populaiilor supuse tratamentului; pentru un numr mai mic de exemplare se
poate recurge la aplicarea intraperitonial, intramuscular, subcutan sau perrectal, n
timp ce n cazul unor populaii mai mari, sunt recomandate aplicaiile enterale (orale sau
per os, n amestec cu hrana artificial), percutane i perbranhiale (sub form de bi);

n cazul bolilor provocate de ectoparazii, se aplic cu succes bile cu soluii


antiparazitare; sunt de recomandat aa numitele bi de scufundare (timp de 5 - 15
secunde) i bile de scurt durat (timp de 1o - 3o minute) care, permit tratarea unor
populaii mai mari, fr perturbarea proceselor tehnologice;

o importan deosebit n tratamentul bolilor interne, o are dozarea corect a


medicamentelor utilizate; legat de doz, trebuie mai nti amintit faptul c, funcie de
natura bolii, de medicamentul utilizat, ca i de ali factori, tratamentul trebuie aplicat o
anumit perioad de timp (n unele boli infecioase, de obicei 8 - 10 zile); exist, de
aceea o doz de medicament aplicat n primul moment i apoi aa zisa doz de
ntreinere, pn la sfritul perioadei de tratament; ambele doze trebuie s asigure n
plasma sangvin a animalelor tratate o anumit concentraie, zis terapeutic;
interdependena dintre doza administrat i concentraia medicamentului n plasma
sangvin este redat matematic prin expresia:
D = C (exprimat n mg/Kg mas corporal), n care
=

c 1 c2 t

D = doza zilnic a medicamentului;


C = concentraia n plasma sangvin;
= coeficientul de distribuie;
c1 = constanta de rspndire n organism;
c2 = constanta de eliminare a medicamentului din organism;
t = perioada n care se aplic tratamentul.
Doza de medicament administrat trebuie s asigure n organism, din primul moment
i pe tot parcursul tratamentului, cel puin concentraia minim terapeutic; nu sunt
recomandate dozele subterapeutice i prelungite care, conduc la formarea de ageni
patogeni specifici rezisteni; trebuie avut deasemeni n vedere ca, dozele mai mari de
medicamente administrate, devin la un moment dat toxice pentru organism; pentru fiecare

Ihtiopatologie

Curs nr.7

medicament, exist un coeficient (spectru, index) terapeutic, dat de diferena dintre doza
toxica i cea terapeutic, exprimat prin relaia:
Qt = Dt50 / Dc50

n care,

Qt = coeficientul terapeutic;
Dt50 = doza toxic 50;
Dc50 = doza terapeutic 50.
n practic sunt recomandate medicamentele cu diferene ct mai mari ntre
doza toxic i cea terapeutic; la stabilirea dozelor terapeutice trebuie inut seama i de
caracteristicile fizico-chimice ale mediului acvatic n care se gsesc organismele pe care le
tratm;o importan deosebit din acest punct de vedere o prezint temperatura
(influeneaz viteza de absorbie, de metabolizare i de eliminare), ct i diferitele
componente chimice care pot intra n reacie cu medicamentele; n legtur cu temperatura,
este de amintit c, efectele terapeutice maxime se obin la temperaturile optime ale fiecrei
specii n parte i c la ciprinide, indiferent c este vorba de boli interne sau externe,
tratamentul medicamentos este recomandat numai la temperaturi de peste 10 0C.

Ihtiopatologie

CURS NR. 8

BOLI PROVOCATE DE AGENI FIZICO-CHIMICI


ASPECTE GENERALE
Populaiile piscicole din mediul natural i din diferitele sisteme de cretere, pot fi
afectate i de alte mbolnviri dect cele de natur infecioas sau parazitar. Ele reprezint
categoria de boli necontagioase i sunt provocate de ageni fizico-chimici ambientali,
nutrioionali (erori de alimentaie) i constituionali (tumori, malformaii).
Unii ageni fizico-chimici existeni n mediul de via sau care provin din afara
acestuia, pot fi deseori cauza unor stri patologice la peti, cu consecine mai mult sau mai
puin grave asupra economiei piscicole.
Componenta abiotic a mediului de via a petilor reprezint un ansamblu de factori
fizico-chimici care, ntre anumite limite, constituie o condiie normal a existenei lor, condiie
la care s-au adaptat de-a lungul filogenezei.
n situaiile n care unii factori fizico-chimici ambientali nregistreaz valori anormale,
ei pot deveni nocivi pentru sntatea petilor, provocndu-le acestora unele stri patologice.
Modul cum acioneaz agenii fizico-chimici nocivi asupra strii de sntate a petilor
poate fi:
direct, prin efectul propriu (ex. asfixii, arsuri) sau prin starea de stres indus
organismelor;
indirect, prin influena ce o au asupra altor factori mediali care, la rndul lor pot
deveni periculoi (ex. pH-ul sczut conduce la creterea toxicitii metalelor) sau care
pot stimula aciunea unor ageni patogeni animai (ex. creterea temperaturii
favorizeaz aciunea ciliatului Ichthyophthirius multifillis).
Strile patologice ce apar la peti ca urmare a aciunii unor ageni fizico-chimici
ambientali nocivi, mbrac aspecte diferite. n funcie de natura agentului cauzator, se
disting:
boli provocate de ageni fizici;
boli provocate de ageni chimici.
1. BOLI PROVOCATE DE AGENI FIZICI
Agenii fizici ambientali responsabili de unele stri patologice la peti pot fi de natur
mecanic, termic, electric, luminoas etc.
Dintre strile patologice cauzate petilor de aceti ageni, mai frecvente sunt:
traumatismele;
tulburrile provocate de variaiile termice;
tulburrile provocate de materiile n suspensie (turbiditate);
tulburrile provocate de electricitate;
tulburrile provocate de lumin i radiaii ultraviolete.

Munteanu G., Bogatu D.. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timioara,
1

ISBN 973-592-085-9.

Ihtiopatologie

Curs nr.8

1.1. Traumatisme
Agresiunea i traumatizarea petilor de ctre diferii ageni mecanici constituie surse
de stres i mbolnviri ce pot altera grav starea lor de sntate.
Cele mai frecvente agresiuni i traumatisme la peti se produc prin:
- manipulri repetate;
- pescuit, transfer, transport;
- aplicarea defectuoas a tehnologiilor de reproducere, cretere;
- mbieri efectuate n scop profilactic i terapeutic;
- populare dens;
- comportament agresiv i frecarea reproductorilor de fundul i pereii bazinelor n
perioada reproducerii;
- atacul unor prdtori (psri i mamifere ihtiofage, peti rpitori, etc.)
Distrugerea integritii tegumentului provocat de diferii ageni, poate antrena
penetrarea bacteriilor patogene care ader la suprafaa corpului petilor sau sunt prezente n
ap, constituind punctul de plecare al unor septicemii i aceasta cu att mai mult, n
condiiile stresului creat care le deprim capacitatea imunitar.
Agenii mecanici pot aciona asupra unor pri din corpul petelui sau asupra
ntregului organism prin presiune, nepare, secionare, tracionare.
Efectele traumatismelor sunt de diferite grade i constau n distrugerea integritii
tegumentului, producerea compresiilor, hemoragiilor i leziunilor la nivelul unor esuturi,
organe.
Traumatismele pot fi externe i interne i se evideniaz prin:
- pierderea solzilor;
- producerea plgilor.
Pierderea solzilor este unul din efectele obinuite ale traumatizrii petelui. Funcie de
suprafaa de pe care s-au desprins solzii, consecinele asupra strii de sntate a petilor pot
fi mai uoare sau mai grave. Astfel, desprinderea solzilor de pe jumtate din suprafaa
corpului petelui poate conduce dup cteva ore la moarte, ca urmare a nlturrii stratului
protectiv al organismului i expunerii acestuia la atacul unor ageni microbieni.
Plgile se produc ca urmare a distrugerii nveliului organelor, esuturilor, sub
aciunea unor ageni mecanici. Ele pot fi superficiale sau profunde, cu contur neregulat i de
dimensiuni variate.
Dac plgile n-au fost invadate de ciuperci, ele se vindec n timp prin cicatrizare.
Pentru a grbi vindecarea plgilor, se procedeaz la tamponarea lor cu o soluie de
permanganat de potasiu n concentraie de 1g/10 l ap.
1.2. Tulburri provocate de variaiile termice
Impactul temperaturii asupra strii de sntate a petilor este, n acelai timp, direct
i indirect i se face simit de fiecare dat cnd acest parametru se ndeprteaz de zona
optim a fiecrei specii.
Zona termic optim este ns o noiune general deoarece ea difer chiar la aceeai
specie n raport cu diferitele momente fiziologice. Astfel, la pstrvul curcubeu
(Oncorhynchus mykiss Walbaum 1792), zona termic optim pentru cretere este situat
ntre 10-180C, n timp ce temperatura favorabil embriogenezei este ntre 5-100C (dup
Kinkelin et.al., 1985).
Temperatura are un efect direct asupra creterii petilor i fertilitii acestora,
respectiv asupra gametogenezei, spermatogenezei, embriogenezei. Orice abatere de la zona
termic influeneaz negativ procesele fiziologice (tabelul 8.1.).

Ihtiopatologie

Curs nr.8

Tabelul 1. Incindene fiziopatologice ale variaiilor temperaturii de-o parte i de alta a zonei
optime (dup Kinkelin, P. et. al., 1985)
Incidene fiziopatologice
Metabolism bazal
Activitate metabolic
Consum de oxigen
Ritm respirator
Absorbie branhial i de
penetrare a toxinelor
Cinetica reaciilor de aprare
Motricitate gastro-intestinal
Riscuri patologice principale

Temperaturi
suboptimale
diminuat
diminuat
diminuat
diminuat
diminuate

Temperaturi
supraoptimale
ridicat
diminuat
ridicat
ridicat
ridicate

diminuat

ridicat pentru fagocitoz; de


determinat pentru alte reacii
ridicat
compui mediali i bacterii

diminuat
bioagresori

Pentru peti sunt duntoare att temperaturile prea coborte ct i cele prea
ridicate, mai periculoase fiind ns oscilaiile brute (n special scderea brusc a
temperaturii), ce au ca efect producerea ocului termic (variaii 70C), generator al unei
reacii de stres cu consecine energetice i imunologice.
n cazul oscilaiilor termice treptate i mai mici, petii au capacitatea s-i modifice
echipamentul enzimatic i s produc izoenzime care s activeze n concordan cu
temperatura mediului ambiant.
Oscilaiile brute de temperatur nu dau timp petelui s-i produc izoenzimele
necesare, el nu se poate adapta i intr n starea de oc termic, caracterizat prin paralizia
muchilor branhiali i ai inimii, prin tulburri grave n ntreg organismul, urmate de moarte.
Impactul termic direct, letal conduce la com i moartea petelui precedate de o
brusc anorexie, o faz de excitaie nsoit de accelerarea respiraiei i de defecaii
frecvente urmate de pierderea echilibrului hipodinamic, congestionarea sau paliditatea
branhiilor, culoarea mat a corpului.
Oscilaiile brute de temperatur apar frecvent n timpul transportului materialului
piscicol, la transferul acestuia dintr-o categorie de bazine n alta, n situaii de defeciuni n
sistemul alimentare - evacuare, n cazuri de scdere a nivelului apei, ruperii digurilor etc.
Temperaturile prea coborte genereaz i ele unele patologii la peti. Astfel, n
bazinele de iernat, n zonele de contact cu gheaa, pe corpul petelui apar pete de culoare
nchis datorate proceselor de necroz.
n culturile de salmonide, pleuronectide, se citeaz cazuri de hiperplazie epidermic
ca urmare a temperaturii prea coborte a apei, fr a fi asociate infeciile cu mixobacterii. Un
exemplu n acest sens este citat de Roberts, R. J. (1989) care a semnalat hiperplazia
epidermic a aripioarelor i caudalei asociat cu mortalitate la cambul (Pleuronectes
platesso L., 1758) provenit din ape cu temperaturi prea coborte din Scoia. Wolk, R. E.
(citat de Roberts, R. J. 1989) descrie o situaie similar n culturile de somon argintiu
(Onchorhynchus kitsutch Walbaum, 1792) din estul S.U.A.
Johansson, N. (1968) (citat de Roberts, R. J. 1989) menioneaz o afeciune
proliferativ a branhiilor la somonul de Atlantic (Salmo salar L. 1758) de 2 ani, din ap dulce
cu temperatura sub 30C. Sensibilitatea extrem la amoniu n condiii de temperatur sczut
a apei sau, deficiena acidului pantotenic asociat cu lipsa apetitului, au fost considerate ca
posibile cauze ale mbolnvirii. Autorul descrie afeciunea ca evolund n dou faze mai nti,
are loc hiperplazia lamelor branhiale primare nsoit de pierderi reduse n populaie, urmat
dup 2-6 sptmni de mortalitate n proporie de 20-30%, faz n care examenul
microscopic evideniaz fuzionarea complet a lamelor branhiale secundare.
3

Ihtiopatologie

Curs nr.8

Temperatura prea ridicat influeneaz de asemenea, n mod direct starea petelui,


provocndu-i unele tulburri metabolice, exteriorizate prin anorexie, asfixie, ncetinirea
creterii. Aceasta se resimte n mod deosebit n procesul reproducerii, cu precdere n cea
artificial, cnd creterea temperaturii poate genera diminuarea fecunditii gameilor i
unele anomalii ale embrionilor sau chiar moartea acestora.
Efectul indirect al temperaturii apei asupra strii sanitare a petelui se face resimit
prin:
condiionarea valorilor parametrilor calitativi ai apei la care petele este foarte
sensibil, cum ar fi: coninutul n oxigen solvit, amoniacul disociat, dozele letale de
toxine .a;
stimularea proliferrii algelor, dintre care unele sunt toxice (ex. Prymnesium parvum)
i a bacteriilor cu rol n mineralizarea substanelor organice n descompunere;
stimularea nmulirii unor bioagresori.
1.3. Tulburri cauzate de materiile n suspensie
Materiile n suspensie sunt particule solide, fin divizate, de natur mineral sau
organic.
Aciunea direct a materiilor n suspensie asupra petilor poate consta ntr-o iritare
branhial, cu consecine asupra respiraiei sau, n constituirea prin ele nsele, a unui suport
pentru colonizarea bacterian-surs de infecii branhiale ulterioare. n plus, materiile n
suspensie colmateaz locurile de reproducere din apele naturale i asfixiaz icrele n
incubatoare.
Efectul indirect al materiilor n suspensie este mai complex i const n:
diminuarea luminozitii;
reducerea fotosintezei;
creterea temperaturii apei ca urmare a intensificrii absorbiei calorice;
reinerea n ap a unei cantiti mai mici de oxigen;
diminuarea produciei primare i a produciei naturale.
Materiile n suspensie provin din precipitaii, din diverse surse poluante. n
piscicultura intensiv, dejeciile i excrementele constituie o surs de materii n suspensie.
Valorile optime ale cantitii de material n suspensie recomandate n acvacultur sunt:
pentru incubarea icrelor, n salmonicultur, < 25 mg/l;
n alte situaii, < 75 mg/l.
1.4. Tulburri provocate de electricitate
Starea de sntate a petilor poate fi afectat de cmpurile electrice ce se formeaz
n masa apei, ca urmare a pescuitului electric, funcionrii defectuoase a unor agregate,
instalaii, sau n timpul furtunilor nsoite de fulgere.
Expus aciunii unui cmp electric, n corpul petelui apar unele tulburri; mai nti el
este agitat, apoi se orienteaz cu capul spre anod i intr n stare de electronarcoz, din
care pate reveni la nevoiedac puterea curentului i timpul de aciune nu depeste . n
ambele situaii, petele intr n stare de narcoz, din care poate reveni la normal, dac
puterea curentului se menine ntre anumite limite (0,2-0,5 mA/cm2). n condiiile n care se
depesc aceste limite, petele nu-i mai revine, n corpul lui se produc crampe musculare,
ruperi de coloan vertebral i n cele din urm moare electrocutat.
La creterea taliei petelui crete i diferena de potenial ntre extremiti
La contactul petelui cu electrozii sursei de curent, pe suprafaa sa apar dungi
transversale ntunecate ce se produc ca urmare a ruperii vaselor sanguine, cptnd astfel,
aspect de pete afumat.
4

Ihtiopatologie

Curs nr.8

n pescuitul electric este interzis folosirea curentului alternativ; se prefer curentul


pulsatoriu. Reichenbach Klinke, H. H., 1966 (citat de Ghittino, P. 1985) menioneaz ca
efecte ale descrcrilor electrice din timpul furtunilor, alterri de pigmentaie la peti, fibrilaii
ale muchilor, rotunjirea hematiilor, granularea plasmei.
1.5. Tulburri provocate de lumin i radiaii ultraviolete
n condiii naturale, petele evit expunerea la radiaiile potenial distructive din
spectrul solar, prin micarea lui ctre apa mai adnc sau umbrit.
n condiii de ferm, petele crete n ap puin adnc i la densiti mari, fiind astfel
expus la nivele considerabile de radiaii solare.
Dup cum se tie, spectrul UV (radiaii luminoase n lungimea de und 100 400 nm)
este n mod obinuit divizat n:
- UV-A, reprezentnd componenta care stimuleaz pigmentul melanic al celulelor;
- UV-B, fiind componenta care grbete rspunsul ars de soare;
- UV-C, reprezentnd componenta antimicrobian.
Dac n apele cu un coninut humic ridicat, UV-B nu penetreaz mai mult de civa
mm, n apa curat ele pot ptrunde pn la un metru adncime.
Roberts R. J. (1989) citeaz unele experimente care au demonstrat c efectul de ars de
soare, poate fi indus la peti la o adncime chiar mai mare de 0,5 metri.
Lipsa unui strat cheratinizat din pielea petilor i prezena celulelor n diviziune n
grosimea acesteia, fac ca ea s fie mult mai repede distrus de radiaiile UV-B.
Petele crescut n ferme, n ap limpede, expus radiaiilor UV-B, sufer modificri la nivelul
tegumentului. Leziunile apar n zonele mai expuse, cum ar fi capul, nottoarele dorsal i
pectorale, spate i corp. Ele constau n necroza zonelor expuse ca urmare a eroziunii
epidermice.
Un alt tip de reacie UV la nivelul tegumentului petilor este rspunsul cunoscut sub
denumirea de fotosensibilitate. Celulele care n mod normal, nu sunt afectate de nivelurile
sczute de lumin sau radiaii UV-A, pot fi induse s le absoarb, ca urmare a prezenei n
corpul petelui a compuilor fototoxici circulani, de origine vegetal, animal, sau
antropogen. Aceti compui pot fi ncorporai n hrana petilor sau pot fi folosii n scop
terapeutic. De exemplu, fenotiazina i antihelminticele sunt recunoscute din acest punct de
vedere ca fiind compui ce induc fotosensibilitatea la peti, exteriorizat la unele salmonide
prin aspectul de pete decojit (Roberts, R. J. 1989).
Necroza ulcerativ dermal ce afecteaz somonul de Atlantic ar avea drept cauz
fotosensibilitatea petelui stimulat de porfirinele prezente n organismele marine.

De asemenea, n condiiile pepinierelor destinate obinerii puilor de pleuronectide i


bothide de cultur, se nregistreaz un procent ridicat de pseudo-albinism, manifestat printro pigmentare parial sau depigmentare
Fenomenul apare de timpuriu i este cauzat de lumina intens utilizat n asigurarea
hranei vii necesar n momentele critice ale diferitelor stadii de dezvoltare a puilor. Odat
instalat, modelul aberant se menine toat viaa.

Tot datorit efectului nociv al luminii, dup cum este tiut, incubarea icrelor de
salmonide se face ntr-o obscuritate aproape total, pn la momentul resorbiei sacului
vitelin.

Ihtiopatologie

Curs nr.8

2. BOLI PROVOCATE DE AGENI CHIMICI


Apa, ca mediu de via pentru peti, se definete ca o suspensie de substane
chimice mai mult sau mai puin numeroase, care-i confer un ansamblu de proprieti.
Meninerea acestor proprieti ntre anumite limite, fa de care petii s-au adaptat n
decursul filogeniei lor, constituie un chimism normal, favorabil creterii i reproducerii acestor
animale.
n anumite condiii ns, numeroi ageni chimici pot imprima apei i fundului
bazinelor piscicole un chimism anormal nociv, cu influen direct sau indirect asupra strii
sanitare a petelui.

Chimismul anormal al apelor piscicole poate fi determinat de:


procese nedorite produse n mod natural n bazine;
deversri voite sau nevoite de ape uzate provenind din agricultur, zootehnie,
industrie, activiti comunitare, etc.;
greeli n aplicarea unor tehnologii de ntreinere a bazinelor;
greeli n aplicarea unor tehnologii de reproducere i cretere a petelui;
substane medicamentoase utilizate pentru diferite tratamente;
hrana distribuit petilor, necorespunztoare calitativ i cantitativ.

Chimismul apei este definit printr-o multitudine de parametri, de importan pentru


viaa petilor fiind: pH-ul, gazele solvite (n principal oxigenul i dioxidul de carbon), materia
organic n suspensie, concentraie n amoniac, amoniu, nitrii, nitrai, fosfai, cloruri, sulfai,
hidrogen sulfurat, consumul biologic de oxigen (CBO5), consumul chimic de oxigen (CCO),
concentraia n metale (fier, cupru, zinc, .a.), detergeni, pesticide, cianuri, fenoli.
Rolul patogen al proprietilor chimice nocive ale apei se face simit direct, prin
provocarea unor tulburri i stri patologice la peti, ca i indirect prin influena ce o are
asupra unor bioagresori ai acestora, supunnd pe de o parte petii la un disconfort generator
de stres, ce le modific mecanismele de aprare i pe de alt parte, oferind substraturi
favorabile proliferrii unor ciuperci i bacterii.
Compuii chimici ai apei acioneaz deseori asociai ntre ei i sub influena
temperaturii. Din acest considerent, n diagnosticul unei stri patologice provocate de ageni
chimici se pornete de la acei compui a cror importan se detaeaz net, cum ar fi: pH-ul,
saturarea n gaze, concentraia n O2, CO2, NH3
Dei cunotinele acumulate privitoare la efectele fiziopatologice ale proprietilor
chimice ale apei i la urmrile zootehnice ale acestora sunt numeroase, ele rmn nc
departe de a fi satisfctoare.

3.1. Stri patologice provocate de pH-ul necorespunztor al apei


Caracterul acid sau bazic al apei (pH-ul) acioneaz, n ambele situaii, printr-un efect
direct, de iritare a petelui, evideniat prin eroziune, ce antreneaz o hipersecreie de
mucus, hemoragii, leziuni cutanate i branhiale i/sau moartea animalelor.
Caracterul cronic al aciditii sau alcalinitii apei, conduce frecvent la afeciuni
branhiale i tegumentare i la starea de stres.
Aciunea indirect a pH-ului, const n implicarea pe care o are acest parametru
asupra fenomenelor de toxicitate din ap.
Astfel, o valoare sczut de pH conduce la creterea toxicitii metalelor i nitriilor
din ap, n timp ce la un pH ridicat crete toxicitatea amoniacului.
Valorile de pH cuprinse ntre 7-8,3 sunt favorabile vieii petelui, cele situate ntre 6-9
nu produc accidente prin efect direct dar, influena acestora asupra toxicitii nitriilor sau
amoniacului este periculoas. De o parte i de alta a acestor limite extreme, exist riscul
producerii unor accidente n populaia piscicol.
6

Ihtiopatologie

Curs nr.8

Sensibilitatea petilor la diferitele valori de pH variaz de la o specie la alta, de la un


grup la altul.
De exemplu, n timp ce percidele i centrarchidele pot rezista la valori de pH < 5,
ciprinidele mor rapid la pH < 6 (Rahel, F. J. i Magnuson, J. J., 1983 citai de Kinkelin, P. et
al., 1985).
Nivelurile situate peste 9,2 i sub 4,8 sunt periculoase i pot provoca moartea
salmonidelor (n principal pstrv indigen - Salmo trutta fario L. 1758 i pstrv curcuberu Oncorhynchus mykiss Walbaum 1792), iar valorile de peste 10,8 i sub 5,0 pot fi fatale
pentru ciprinide (n special crap Cyprinus carpio L. 1758 i lin Tinca tinca L. 1758).
Salmonidele, comparativ cu ciprinidele, sunt mult mai vulnerabile la pH ridicat i mai
rezistente la pH sczut. Fntnelul american (Salvetinus alpinuss L. 1758) poate rezista la un
pH cobort, tolernd nivelul de 4,5-5,0.
Posibilele cauze ale variaiei pH-ului n mediul acvatic sunt prezentate sintetic n
tabelul 2.
Tabelul 2. Posibile cauze ale variaiei Ph ului n mediul acvatic(dup Kinkelin, P. et al., 1985
Cauze
posibile
Naturale

Induse

Creterea pH-lui

Scderea pH-lui

- solul
conine
calcar
i
carbonai;
- fotosintez
- deversri accidentale sau nu de
substane bazice;
- dejecii de amoniac de prin
pstrvii
din
bazinele
suprapopulate

- solul din regiunile granitice i deseori din


cursul superior al rurilor;
- stratul vegetal bogat n rinoase
- deversri accidentale sau nu de substane
acide (ex. din industria laptelui)
- fum acidifiant din atmosfer
- tratament cu formol
- anestezie cu MS222

pH-ul sczut al apei apare frecvent primvara cnd se topete zpada, n principal n
zonele mltinoase cu turb. pH-ul ridicat apare n bazinele eutrofizate unde plantele
verzi (algele albastre, verzi i plantele acvatice superioare) consum mult CO2 n
procesul de fotosintez. Acest fapt afecteaz capacitatea de neutralizare a apei, pH-ul
crescnd la 9,0-10,0.
pH-ul apei se schimb, de asemenea, cnd acizi, baze, sau alte substane acide sau
alcaline sunt deversate n ape.
Manifestrile patologice provocate petilor de pH-ul acid al apei se ntlnesc
pretudindeni, n apele cu o slab alcalinitate (< 25 mg/l concentraie CO2), situate pe
terenuri srace n calcar.
Coninutul de gaz carbonic n apa de ploaie reprezint, aportul natural de aciditate n
cea mai mare parte din apele nchise. De asemenea, fotosinteza poate provoca zilnic variaii
de pH de 1 unitate cu incidene patologice notabile n salmonicultur.
Aportul de ngrminte azotoase n heletee reprezint o alt cauz a creterii valorii
pH-ului i respectiv a toxicitii amoniacului din ap.
Pentru a se proteja de efectul nociv al unui pH sczut sau ridicat, corpul petelui
produce o secreie abundent de mucus pe tegument i pe partea interioar a branhiilor.
Valorile extreme de pH produc iritarea esuturilor, n special ale celui branhial; pe
branhii i pe partea ventral a corpului petilor apar hemoragii; post-mortem, pe tegument i
branhii, exist o cantitate mare de mucus cu snge (apos i nchis la culoare).
Dintre strile patologice provocate de aciunea direct a pH-ului apei mai frecvent
este inflamaia branhiilor.

Ihtiopatologie

Curs nr.8

3.1.1. Inflamaia branhiilor


Inflamaia branhiilor este una din afeciunile frecvent provocate petilor de unii
parametri chimici ai apei printre care i pH-ul.
Iritarea branhiilor urmat de inflamarea acestora poate fi cauzat de materia n
suspensie, de folosirea incorect a chemoterapeuticelor n tratarea ectoparazitozelor i chiar
de unii parazii.
La nivelul branhiilor iritate are loc o secreie abundent de mucus, care poate fi un
excelent mediu de cultur pentru bacteriile ubicviste i totodat un mediu favorabil aciunii
unor ectoparazii (ciliate, flagelate, viermi monogeni).
Branhiile reacioneaz rapid la schimbrile din mediu acvatic, datorit contactului lor
direct cu apa, fapt pentru care sunt considerate oglinda strii de sntate a petilor.
Aproape 95% din azotul produs de peti (NH4, etc.) este excretat prin branhii.
Dac inflamaia branhiilor rmne netratat i condiiile mediale continu s fie
nefavorabile, procesul evolueaz spre necroz. Astfel, structura branhiilor este distrus, din
ele rmnnd numai lamele primare goale Pe branhii pot fi observate spoturi albe de esut
mort care n timp devin negre.
Boala afecteaz toate speciile de peti, de toate vrstele, sensibile la condiiile
necorespunztoare din ap. Ea se manifest la orice temperatur a apei.
Semnele clinice exteriorizate pe petii afectai de inflamaia branhiilor sunt:
- not la suprafaa apei sau aproape de alimentare (unde apa conine mai mult
oxigen);
- dificulti n respiraie (respiraie greoaie ntretiat);
- meninerea operculelor n poziie deschis;
- pierderea apetitului.
n populaiile piscicole afectate de inflamaia branhiilor, pierderile prin mortalitate pot
fi individuale pn la totale.
Diagnosticul se stabilete prin observarea cu ochiul liber a branhiilor petilor
suspectaicare evideniaz toate stadiile bolii: opercule deschise, secreie abundent de
mucus, paliditate branhial, telangiectazie (dilatarea capilarelor i explozia lamelelor
secundare), sngerare i cheaguri de snge
Este important ca inflamaia branhiilor s fie diagnosticat ntr-un stadiu timpuriu,
prin examinarea la microscop a unui arc branhial (la o magnitudine joas).
La salmonide, lamelele primare i secundare trebuie s fie vizibile separat (avnd
structura asemntoare pinului), n timp ce la ciprinide, ele au mai mult o structur stufoas.
Cnd inflamaia branhiilor este grav, lamelele secundare se topesc, concrescnd
dup forma celor primare.
Pentru prevenirea inflamaiei branhiilor se impun msuri de mbuntire a condiiilor
mediale, respectiv a calitii apei.
n cazul manifestrii bolii ntr-o populaie piscicol, se vor aplica urmtoarele msuri:
- se va gsi i ndeprta cauza primar de iritare a branhiilor, prin optimizarea
condiiilor de mediu pentru peti i control parazitologic branhial;
- dac se constat c inflamaia a fost provocat de paraziii branhiali, se va
proceda la tratarea petilor prin mbieri medicamentoase, cu observaia c unele
din aceste tratamente pot produce mai mari iritaii, cu secreie abundent de
mucus care, ndeprteaz paraziii;
- iritarea branhiilor, ca urmare a tratamentului cu compui cuaternari de amoniu,
poate fi mai rea dect cea primar, de la originea bolii;
- rezultate bune n tratarea inflamaiei branhiale s-au obinut prin mbierea petilor
timp de 1 h ntr-o soluie de Chloramin-T, la o concentraie iniial de 5 g/m3
ap, cu repetare de 4 ori, la interval de o zi;

Ihtiopatologie

Curs nr.8

ntruct sensibilitatea petilor la Chloramin-T, variaz funcie de specie, vrst,


chimismul local al apei, sunt necesare bile test pentru a stabili doza eficient i
nevtmtoare pentru fiecare ferm n parte;
n timpul bii test, comportamentul linitit al petelui indic o concentraie foarte
slab, iar nelinitea i ncercarea de a sri din baie, evideniaz o doz prea mare;
n aceast ultim situaie, agitarea petelui nu trebuie prelungit mai mult de 30
secunde ntruct, concentraia ridicat de Chloramin-T poate amplifica iritaia
branhiilor;
bile cu formalin i sare de buctrie pot fi de asemenea eficiente.

3.2. Stri patologice provocate petilor de gazele solvite n ap


Tulburrile morbide provocate petilor de gazele solvite n ap pot avea la origine
suprasaturrile gazoase, coninutul redus de oxigen i excesul de gaz carbonic.
3.2.1. Suprasaturrile gazoase
Suprasaturarea apei cu gaze atmosferice se afl la originea emfizemelor cutanate
(bule de gaz sub tegument)sau emboliilor gazoase care se produc la peti dup o expunere a
acestora timp de 2 zile la saturaii gazoase de 110-115 %. Pe msur ce saturaia crete,
durata de expunere necesar declanrii tulburrilor aerului de la starea gazoas la cea
solvit n organismul petilor genereaz aceste tulburri.
Saturarea apei n gaze crete odat cu presiunea atmosferic i hidrostatic i
descrete pe msur ce temperatura apei crete. Accidentele legate de creterea saturrii n
gaze se produc n apele puin profunde (sub 1 m) petele neavnd unde s evadeze pentru a
compensa efectele suprasaturrii gazoase.
Cauzele suprasaturrii apelor n gaze solvite pot fi att naturale ct i induse.
Aerul atmosferic, structura geologic a solului din care apele se pot ncrca cu gaze,
intensificarea procesului de fotosintez combinat cu creterea temperaturii i scderea
brusc a presiunii atmosferice, ca i zpada, sunt cteva din cauzele naturale ce pot genera
suprasaturarea gazoas a apelor.
Dintre cauzele induse, nclzirea brusc cu peste 10 C a apei ce provine de la
centralele termice, utilizarea aerului comprimat n diferitele sisteme de cretere a petelui
sau la transportul acestuia, sunt cele mai comune.
Suprasaturrile gazoase sunt date, n principal, de creterea coninutului de azot,
oxigen, dioxid de carbon. Aceste gaze infiltreaz esuturile petilor provocndu-le boala
bulelor de gaz.
3.2.1.1. Boala bulelor de gaz
Boala bulelor de gaz, provocat petilor ca urmare a suprasaturrii gazoase a apei,
poate constitui o problem pentru fermele piscicole, cu att mai mult cu ct afeciunea nu
poate fi observat imediat deoarece semnele clinice ale ei apar n stadiul acut, cnd bulele
ating dimensiunea bobului de mazre. Suprasaturarea apei n azot reprezint principala
cauz a bolii bulelor de gaz la peti. Celelalte gaze (O2, CO2, argonul)sunt de mai mic
importan prin declanarea acestei boli. Primele simptome pe care petii le exteriorizeaz n
aceast afeciune sunt apatia i anorexia. Bulele foarte mici de la nivelul foielor branhiale si
vasele sanguine pot fi observate numai la microscop.
n forma cronic a bolii, bulele de gaz pot fi prezente i n ochi, provocnd inflamarea
i orbirea petelui.
n forma acut, semnele externe de boal apar i la nivelul capului, n regiunea
aripioarelor. Prezena bulelor de gaz n diferite esuturi induce petelui o stare de disconfort,
de stres.
9

Ihtiopatologie

Curs nr.8

Cnd bulele de gaz sunt deja vizibile cu ochiul liber, este semn c boala exist de
ceva timp.
Traumatismele provocate esuturilor i vaselor de snge de ctre bulele de gaz apar
evidente odat cu creterea riscurilor de infecie secundar.
Apa de suprafa, saturat cu gaz atmosferic sau provenind din fntni, poate deseori
s conduc la declanarea bolii bulelor de gaz, dac suprasaturarea depete anumite
limite. n cazul suprasaturrii apei n oxigen, valoarea acesteia, exprimat procentual, nu
trebuie s depeasc 300 %, iar n caz de suprasaturare n azot, valoarea suportat de
peti este de 103 104 %.
La ridicarea temperaturii apei cu 10 C, gradul de saturaie al apei n gaze crete cu 2
%. n cazul n care n perioada de incubaie sau larvar survin astfel de modificri de
temperaturi, ca urmare a creterii gradului de saturaie a apei n gaze are loc o infiltrare a
esuturilor icrelor i larvelor cu bule de gaz care, preseaz asupra lor producnd atrofii i
mortalitate n mas.
Pentru prevenirea acestor situaii se impune meninerea constant a temperaturii
apei i n primele 5 zile de la eclozare.
n vederea prevenirii efectelor suprasaturrii gazoase a apelor piscicole, se
recomand:
S se controleze periodic nivelul de saturare gazoas a apei, n principal cea dat de
azot, folosind aparatur adecvat (oxigenometru, azotometru);
n cazul depirii limitelor de suprasaturare, suportabile de ctre peti, s se
procedeze la aplicarea unor msuri de echilibrare gazoas a apei (folosind sistemele de
aerare n cascad pentru apele ce provin din puuri, meninerea apei n bazine decantoare.
3.2.2. Coninutul insuficient de oxigen din ap
Coninutul insuficient de oxigen din ap conduce la asfixia petelui sau la scderea
performanelor acestuia ncetinirea creterii, slaba asimilare a hranei, sensibilitate accentuat
la agresiuni. nsi slaba oxigenare a apei constituie un factor de stres pentru peti.
n condiii de slab oxigenare a apei, petii manifest anorexie dau semne de hipoxie,
se aglomereaz n locurile unde curentul este mai puternic, respir la suprafa (pipeaz), au
tendina de a prsi mediul nefavorabil. Ritmul respirator se accentueaz pn la moarte
care,survine cu micri spasmodice ce alterneaz cu perioade de calm.
Dup cum este tiut, cerinele petilor fa de coninutul de oxigen din ap variaz
funcie de specie, vrst, momentul fiziologic, starea de sntate, performanele de cretere,
etc.
n sistemele intensive de cretere, n care se urmrete obinerea de material piscicol
cu ct mai bune performane zootehnice, cantitatea de oxigen din ap constituie un prim
factor limitativ al produciei. De aceea, este contraindicat a se crete pete ntr-o ap cu un
coninut de oxigen inferior saturaiei de 70 %, imperativ variabil i pentru incubaia icrelor.
Un coninut minim de oxigen 5 mg/l pentru salmonide i 2-3 mg/l pentru crap (cu
expunere continu)nu va conduce la performane zootehnice (de cretere, reproducere) i
riscul de a se dezvolta diverse infecii devine iminent.

10

Ihtiopatologie

Curs nr.8

Tabel 3. Originea accidentelor hipoxice i anoxice


Factori
variaie

de

Creterea
temperaturii
Turbiditate
Amoniac, nitrii
Anhidrid
carbonic
Formol
Salinitate
Specie
Vrst tnr
Cretere
Micare
Reproducere
Stare de stres

Efecte asupra oxigenrii


Disponibilitate
Cerin
diminuat
crescut

Posibile cauze ale variaiei factorilor


Naturale
Induse
climat
sezon, poluare termic, mecanic,
meteorologie
recirculare
geologie,
poluare mecanic
meteorologie
mortaliti
poluare
vegetale
organic,suprancrcare

diminuat
diminuat

crescut
crescut

diminuat
diminuat

terapeutice
ap de mare
populare

variabil
ridicat
ridicat
ridicat
ridicat
ridicat

tip de bazin

manipulri, agresiuni

Oxigenul ptrunde n ap prin difuziune din aer i de asemenea din asimilarea


fotosintetic a plantelor acvatice. Pe de alt parte, el este consumat n procesul de
descompunere microbian a substanelor organice moarte, n oxidarea unor compui organici
ca i n procesul de aspiraie a organismelor vii din ap
Concentraia de oxigen solvit n ap se exprim n mg/l sau n procente de saturare.
Temperatura apei, presiunea atmosferic i coninutul de sruri solvite sunt elementele care
se iau n calcul atunci cnd se face conversia din mg/l n procente de saturare
Diferitele specii de peti au cerine diferite fa de concentraia de oxigen din ap.
Astfel, salmonidele, prezint particulariti speciale fa de acest factor, concentraia optim
pentru ele fiind de 8-10 mg/l; dac nivelul acesteia scade sub 3 mg/l, petii manifest
simptome de asfixie;
Ciprinidele sunt mai puin pretenioase, concentraia optim de oxigen de acer ele au
nevoie fiind de 6-8 mg/l; cnd nivelul acesteia scade sub 1,5-2 mg/l, apar semnele asfixiei.
Cerinele petelui fa de cantitatea de oxigen solvit n ap depinde, de asemenea, de
temperatura apei, nivelul pH-ului, concentraia de gaz carbonic, intensitatea metabolismului,
starea de stres, ca i de ali factori, elementele majore fiind ns temperatura, greutatea
medie individual i total a petelui / unitatea de volum ap.
Cerina de oxigen crete odat cu temperatura apei i cu greutatea petelui/unitatea
de volum ap.(ex. o cretere a temperaturii apei de la 10 C la 20 C, dubleaz cerina n
oxigen a petelui)
Factorul cel mai frecvent responsabil de scderea concentraiei de oxigen din ap
este poluarea cu substane organice provenite din apele reziduale (din agricultur, industria
alimentar, canalizrile publice). Substanele organice sunt descompuse de ctre
microorganisme, proces n care se consum oxigen luat din ap. Concentraia de substane
organice din ap i capacitatea lor de a prelua oxigenul necesar n descompunere sunt
evaluate prin determinri chimice, respectiv consumul chimic de oxigen (CCO) i consumul
biochimic de oxigen (CBO5)
Nivelurile optime de CCO i CBO5 variaz de la un grup la altul, astfel:
pentru ciprinide, nivelul optim de CCO este de pn la 20-30 mg /l, iar de
CBO5 de pn la 8 15 mg/l O2

11

Ihtiopatologie

Curs nr.8

pentru salmonide, nivelul optim de CCO este de pn la 10 mg O2 /l, iar de


CBO5 de pn la 5 mg O2 /l.
Petele poate muri frecvent prin sufocare iarna, n bazinele dens populate, ca i vara
n apele poluate, cu temperatur ridicat i curent slab
n bazinele puternic eutrofizate, deficiena n oxigen apare adesea vara, n zorii zilei,
ca rezultat a creterii consumului de oxigen n procesul de descompunere bacterian a
substanelor organice moarte i de dezasimilare din plantele acvatice sau poate fi cauzat de
dezvoltarea n exces a zooplanctonului.
Deficiena n oxigen solvit n ap provoac petelui starea de sufocare i n cele din
urm moartea; diferitele specii mor succesiv, funcie de cantitatea de oxigen de care au
nevoie.
Petii expui deficitului de oxigen nu se mai hrnesc, noat aproape de suprafaa
apei, respir ntretiat, se aglomereaz la gurile de alimentare, sunt apatici, lipsii de
reactivitate, pierd reflexul de orientare i mor. Modificrile anatomopatologice majore ce se
petrec n corpul petilor afectai de deficitul de oxigen din ap sunt: paliditatea pronunat a
tegumentului, congestia pn la cianoz a branhiilor, franjurarea acestora, apariia unor mici
hemoragii n camera anterioar a ochiului, pe tegument, pe operculele branhiale. La
majoritatea petilor rpitori gura este spasmodic deschis, iar operculele branhiale sunt larg
deschise.
Prejudiciile cauzate petelui de prezena unei cantiti mari de oxigen n ap este rar
ntlnit. Acestea pot avea loc de exemplu, cnd petele este transportat n saci de
polietilen, cu oxigen atmosferic. Excesul de oxigen din ap poate duce la paralizia petelui.
Saturarea n oxigen critic pentru muli peti, dup cum s-a mai artat este de 250300 %. Petii pot fi afectai de valorile saturaiei mai mari de acest nivel; n acest caz,
branhiile lor capt o culoare anormal rou-deschis iar marginile lor sunt franjurate. Dac
un astfel de pete este folosit la populri, el se poate infesta secundar cu ciuperci, parte din
el poate muri. Excesul de oxigen din ap duce la paralizia petelui.
3.2.3. Excesul de dioxid de carbon
Dioxidul de carbon este solvit n ap n stare molecular; numai 10 % din el formeaz
acidul carbonic. Aceste dou forme n care dioxidul de carbon se gsete n ap, constituie
ceea ce se numete dioxid de carbon liber. Forma ionic, respectiv dioxidul de carbon
reprezentat prin ionii HCO3 i CO32 este deosebit de important pentru capacitatea de
neutralizare a apei
Cantitatea de CO2 prezent n apele curgtoare de suprafa este de 20 30 mg/l. n
apele stagnante de suprafa, nivelul de CO2 este stratificat din cauza asimilaiei fotosintetice
a fitoplanctonului, respectiv stratul de deasupra are mai puin CO2 liber dect stratul inferior.
Este posibil, ca n stratul de suprafa CO2 liber s fie consumat n totalitate n procesul de
fotosintez, n acest caz pH-ul apei putnd s creasc la valori de peste 8,3.
Dioxidul de carbon din ap poate aciona asupra petelui direct sau indirect.
Aciunea sa indirect const n influena asupra pH-ul apei.
Un efect direct, negativ, are loc cnd n ap exist fie un exces de CO2 liber fie lipsa
acestuia. Astfel, n apele slab oxigenate, dens populate sau n timpul transportului petelui,
concentraia mare de CO2 liber poate fi periculoas pentru pete. n aceste situaii, petele
este n incapacitatea de a excreta la parametri normali dioxidul de carbon din organism, fapt
ce conduce la un dezechilibru acido-bazic n snge i ca urmare la acidoz. Schimbul de CO2
i O2 n snge este limitat, petele i accelereaz respiraia, devine agitat, i pierde echilibrul
i n cele din urm moare. Valoarea de 20 mg/l CO2 liber este considerat concentraia
maxim suportat de crap.

12

Ihtiopatologie

Curs nr.8

Deficiena n CO2 liber n ap apare atunci cnd el este consumat n asimilaia


fotosintetic fitoplanctonic, cnd apa folosit este artificial nclzit sau aerat mai intens
dect este necesar, etc.
Concentraia de CO2 liber sub 1 mg/l conduce la dezechilibrul acido-bazic n sngele
petelui i cauzeaz alcaloza.
Lipsa CO2 liber din ap este de asemenea periculoas pentru puietul de ciprinide,
atunci cnd acesta trece de la hrnirea endogen la cea exogen. Puietul de ciprinide respir
pe toat suprafaa corpului fiind capabil astfel sa-i regleze balana acido-bazic. Presiunea
parial sczut a CO2 liber din ap conduce la eliminarea intens a lui din organismul
petelui, la alcaloz i apoi la moarte. n astfel de situaii puietul de ciprinide se aglomereaz
la suprafaa apei i d semne de sufocare, dei concentraia de oxigen din ap este destul de
ridicat.
Dioxidul de carbon din ap rar manifest efect patogen n sensul cauzrii asfixiei,
ntruct el se transform n carbonai sau bicarbonai. Este cert ns c el este capabil s
acidifieze sau s alcalinizeze apele. Aadar, prezena dioxidului de carbon n ap peste o
anumit concentraie poate explica accidentele de narcoz observate ocazional n
salmonicultur, acolo unde apa de alimentare provine din puuri sau izvoare.
n plus, reacia inflamatorie de tip cronic care se produce n esutul interstiial al
rinichiului provoac distrugerea structurilor hematopoetice ce conduce la anemie.
Observaiile clinice sunt relevate printr-o corelare ntre existena leziunilor calcifiante
i coninutul n ap de CO2 de peste 20 mg/l. n acelai timp apa a provenit dintr-o surs sau
un pu i nu a coninut magneziu. Lsat s se degazeze n cascad apa suprim afeciunea
chiar dac o suprasaturare a ei n azot sau oxigen este posibil; acest fapt confirm c
nefrocalcinoza este consecina dioxidului de carbon excesiv din ap. ntr-o ap srac n
magneziu concentraia limit de CO2 liber pentru salmonide este de 5 mg/l.

13

Ihtiopatologie

CURS NR. 9

BOLI PROVOCATE DE AGENI FIZICO-CHIMICI


(continuare)
2.2. Stri patologice provocate de substane azotate
Substanele azotate patogene pentru peti sunt amoniacul (NH3)i nitrii (NO2) . Ele
rezult din descompunerea materiei organice moarte, din reducerea nitrailor i nitriilor
prezeni n ap, din diverse surse de poluare sau, pot fi produi de metabolism cum este
cazul amoniacului.
Dintre strile patologice provocate petilor de substanele azotate, cele mai frecvente
sunt intoxicaiile cu amoniac i azotii.
Dup proveniena lor, substanele toxice pot fi endogene (produi de degradare,
rezidii metabolice) i exogene (substane existente n mediul acvatic).
Toxicele exogene pot avea o aciune local (cazul unor substane caustice care
acioneaz la suprafaa corpului) sau pot fi resorbtive, afectnd ntregul organism al petelui
dup ptrunderea lor n acesta (prin branhii, tractus digestiv, tegument)

Dup esuturile asupra crora acioneaz, se disting:


toxice sanguine;
toxice nervoase;
toxice cardiace.

Dup evoluia tulburrilor provocate, intoxicaiile sunt:


acute, cnd ntr-un timp scurt ptrund n organism cantiti mari de substan toxic;
subacute, produse de doze mai mici de substan toxic;
cronice, n care pe perioade repetate sunt resorbite cantiti mici de substan toxic.

Procesul de intoxicare se desfoar n mai multe faze, de importan fiind:


faza de laten, reprezentnd perioada n care petele revenit n ap proaspt i
recapt starea normal;
faza letal, reprezentnd perioada de timp pn la moarte, n care nu mai este
posibil revenirea organismului la starea normal.
Simptomele evideniate de peti n cazuri de intoxicare sunt nespecifice i constau n :
modificri de poziie a corpului (decubit lateral sau dorsal);
micri anormale (stare de linite, lips de reactivitate, salturi brute, pierderea
echilibrului, creterea sau scderea ritmului respirator);
reacii ale sistemului nervos (convulsii, tremurturi, sensibilitate exagerat la
apropierea pericolelor);
modificri corporale (ntunecarea tegumentului, paliditatea branhiilor);
hipersecreia de mucus;

Aciunea substanelor toxice este influenat de diferii factori interni i externi. Dintre
acetia din urm, rol important au temperatura, pH-ul i concentraia apei n oxigen, astfel:
*

Munteanu G., Bogatu D.. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timioara,
1

ISBN 973-592-085-9.

Ihtiopatologie

Curs nr.9

cu ct temperatura apei este mai ridicat, cu att mobilitatea toxicului crete;


cu ct concentraia de oxigen din ap crete, cu att toxicitatea scade;
odat cu ridicarea valorii pH-ului, toxicitatea amoniacului din ap crete;
la scderea valorii pH-ului, crete toxicitatea cianurilor din ap.
Unele efecte ale diverselor substane toxice se suprapun i se nsumeaz, altele se
contracareaz
Doza toxic a unei substane depinde de concentraia acesteia n ap i de timpul ct
acioneaz asupra organismului petelui.
2.2.1. Intoxicaiile cu amoniac
Raportul dintre cele dou forme de amoniac depinde de pH-ul i temperatura apei
(tabelul 1). Trecerea ionului amoniu (NH4+) in amonaic se face cu att mai puternic cu ct
temperatura apei i pH-ul sunt mai ridicate.

pH
7,0
7,2
7,4
7,6
7,8
8,0
8,2
8,4
8,6
8,8
9,0
9,2
9,4
9,6
9,8
10,0
10,2
10,4
11,0

Tabelul 1. Dependena coninutului de NH3 (% din amoniul total)


de pH-ul i temperatura apei.
tC
0
5
10
15
20
0,08
0,18
0,175
0,26
0,37
0,13
0,19
0,23
0,41
0,69
0,21
0,30
0,44
0,64
0,94
0,33
0,48
0,69
1,01
1,47
0,52
0,75
1,09
1,60
2,32
0,82
1,19
1,73
2,51
3,62
1,29
1,87
2,71
3,91
5,62
2,02
2,93
4,23
6,06
8,63
3,17
4,57
6,54
9,28
13,02
4,93
7,05
9,98
13,95
19,17
7,60
10,73
14,95
20,45
27,32
11,53
16,00
21,79
28,95
37,33
17,12
23,19
30,36
39,23
48,56
24,66
32,37
41,17
50,58
59,94
34,16
43,14
52,59
61,86
70,34
45,12
54,59
63,74
71,99
78,93
56,58
65,58
73,59
80,29
85,43
67,38
75,12
81,54
86,59
90,23
89,16
92,32
94,62
96,26
97,42

25
0,55
0,86
1,36
2,14
3,35
5,21
8,01
12,13
17,95
25,75
35,46
46,55
57,99
68,63
77,62
84,60
69,70
93,24
98,21

Toxic respirator i nervos pentru peti este amoniacul n stare nedisociat (NH3) care,
penetreaz uor barierele tisulare. Amoniacul are afinitate special pentru creier, ceea ce
explic simptomele nervoase intens manifestate la peti n caz de intoxicaie cu aceast
substan
n urma testelor de toxicitate acut a amoniacului nedisociat (NH3) efectuate la peti,
s-a stabilit pentru ciprinide un nivel al concentraiei letale (LC50) de 1-1,5 mg NH3 /l ap, iar
pentru salmonide de 0,5-0,8 mg NH3 /l ap.
Concentraia maxim admis de amoniac nedisociat n ap este de 0,05 mg/l pentru
ciprinide i de 0,0125 mg/l pentru salmonide (Svobodova, Z. 1991)
n aciunea toxic a amoniacului se disting dou situaii:
autointoxicaia ce se produce atunci cnd NH3 rezultat din degradarea proteinelor nu
se poate elimina din organism din diverse cauze (nivel ridicat de pH, deficit de
2

Ihtiopatologie

Curs nr.9

oxigen, traumatizarea branhiilor, etc); nivelul de amoniac din snge n acest caz este
foarte crescut;
intoxicaia, cnd coninutul de NH3 din ap este crescut i ca urmare, o cantitate din
acesta ptrunde n organismul petelui, crescnd mult concentraia sa n sngele
petelui.
Amoniacul rezultat din degradarea proteinelor se elimin prin branhii n proporie de
90-95 %, restul prin rinichi, dac pH-ul apei este neutru sau uor alcalin. La creterea pHului apei peste anumite limite, are loc blocarea branhiilor i producerea autointoxicaiei.
Amoniacul rezultat prin metabolismul proteic nu se mai elimin la cota normal (9095 %) prin branhii, acumulndu-se n organism pn la praguri toxice, aceasta fiind o
autointoxicaie (intoxicaia endogen)
Intoxicaia exogen se produce prin prezena amoniacului n ap peste limitele
admise, ca urmare a nfloririlor algale, vegetaiei abundente, descompunerilor organice,
populrilor dense, diverselor surse de poluare.
Indiferent dac petele sufer autointoxicaie sau intoxicaie cu amoniac, tulburrile
se resimt n principal la nivelul aparatului branhial, provocnd necroza branhial dar i n
ntreg organismul.
Simptomele manifestate de peti n intoxicaia cu amoniac sunt:
agitaie, alternnd cu o scurt stare de linite
accelerarea ritmului respirator i cardiac;
not la suprafaa apei;
salturi brute;
spasme musculare;
decubit lateral sau dorsal;
gur i opercule deschise;
hiperemia, congestia branhiilor i tumefierea branhiilor;
hemoragii punctiforme pe branhii, la baza aripioarelor pectorale, precum i n camera
anterioar a vezicii gazoase;
exces de mucus pe branhii i corp;
hiperplazia epiteliului branhial;
paliditatea branhiilor;
necroze i distrugeri ale foielor branhiale;
decolorarea tegumentului;
moarte prin asfixie.
Leziunile histopatologice se nregistreaz n principal la nivelul branhiilor i constau n
hiperplazie branhial, necroze i distrugeri ale acestora. La disecia petilor intoxicai cu
amoniac, se evideniaz alterri distrofice ale organelor interne i paliditate accentuat a
ficatului.
Pentru a diagnostica corect intoxicaiile petilor cu amoniac, este necesar
diferenierea acestora de alte mbolnviri care afecteaz branhiile. Totodat, se impune
analiza apei din care provin petii n vederea determinrii valorii pH-ului, coninutului de
oxigen i de amoniac.
Pentru prevenirea intoxicaiilor cu amoniac se recomand:
- controlul permanent al coninutului de amoniac din apa sistemului de cretere i
meninerea unei concentraii maxim admise de 0,02 mg NH3/l ap pentru culturile de
crap, 0,01 mg NH3/l pentru culturile de anghil, 0,06 0,01 mg NH3/l pentru culturile de
pstrv;
- refacerea echilibrului tampon al apei prin administrarea de var nestins pe platforma
umed a heleteelor.

Ihtiopatologie

Curs nr.9

recirculri periodice ale apei, evitarea vegetaiei n exces, evitarea administrrii n mod
necontrolat a ngrmintelor minerale i chiar a celor organice precum i a furajrii
excesive.
- Populrile s se fac n densiti optime;
- pH-ul apei din sistemele de cretere s fie meninut la valoarea de neutru sau uor alcalin
prin administrare de clorur de var (1 g clor activ/m3 ap), de 2-3 ori n perioada mai
iunie i de var nestins mcinat 150 200 kg/ha, de 1-3 ori/lun sau n lipsa acestuia, var
stins, prin mprtierea uniform n bazinele cu peti.
- n ap s se asigure concentraia optim de oxigen;
- Hrana distribuit s fie echilibrat sub raport proteic;
- Petele din culturi s fie ct mai puin expus stresului;
n sngele petilor din culturi cantitatea de amoniac (NH3)s nu depeasc 700
g/100 ml ser.
n cazul apariiei intoxicaiei cu amoniac n culturile de peti, se impun msuri ca:
ntreruperea hrnirii;
primenirea apei;
aducerea pHului apei la valori optime, prin folosirea ngrmintelor verzi, clorurii de
var (1 g/ m3 ap), cloraminei (10 g/m3 ap); tratamentul se va face 3 zile la rnd i
se repet dup 5-8 zile.
Intoxicaiile cu amoniac se pot produce i la icrele de salmonide n timpul incubaiei
precum i la larvele acestora, pn la resorbia sacului vitelin (Wedemeyer, G.A. et al., 1976,
citai de Kinkelin, P. et al., 1985). Aceast afeciune, cunoscut sub denumirea de hidropizia
sacului vitelin, poate avea ca etiologie circulaia defectuas a apei n timpul incubaiei,
scderea coninutului de oxigen i ncrcarea cu amoniac (NH3)
La alevinii de pstrv curcubeu n perioada resorbiei sacului vitelin, aciunea nociv a
amoniacului nedisociat se face simit la o concentraie cuprins ntre 0,05-0,1 mg NH3 /l i
se exteriorizeaz prin ncetinirea creterii i apariia unor leziuni branhiale (Kinkelin, P., et al.
1985)
n condiii de eleteu, hidropizia sacului vitelin se consider a fi consecina unor
accidente survenite n timpul incubaiei, cauzele cele mai probabile fiind ocul termic, lipsa
oxigenului sau suprasaturarea apei n gaze.
2.3. Intoxicaiile cu nitrii, nitrai
Nitriii sunt substane azotate ce nsoesc nitraii i amoniacul din apele de suprafa
dar ei, se gsesc ntr-o concentraie mai mic, datorit instabilitii lor, fiind uor oxidai sau
redui pe cale chimic i biochimic.
Sursa principal de poluare cu nitrii i nitrai a apelor piscicole o constituie
ngrmintele minerale i organice distribuite n bazine sau provenind de pe terenurile
agricole, de la diferite industrii, etc. Nitriii iau natere, de asemenea, din degradarea
materiei organice moarte n condiii de anaerobioz sau pot rezulta din reducerea nitrailor.
Toxicitatea nitriilor pentru peti variaz funcie de unii factori interni i externi
(specia de pete, vrsta i starea acestuia, calitatea apei, etc.) a cror rol nu este nc pe
deplin elucidat.
Nitrit-ionii ptrund n corpul petilor prin intermediul moleculelor de clor, principala lor
cale de penetrare fiind branhiile.
n snge, nitriii sunt legai de hemoglobin conducnd la creterea concentraiei de
methemoglobin care, dup cum este cunoscut, reduce capacitatea de transport a
oxigenului. Creterea cantitii de methemoglobin este evideniat printr-o coloraie brun a
sngelui i branhiilor petelui.
Dac cantitatea de methemoglobin format n snge nu depete nivelul de 50 %
din hemoglobina total, petele, n mod obinuit, supravieuiete.
4

Ihtiopatologie

Curs nr.9

n condiiile n care ns, petii expui unei concentraii crescute de azotii din ap au
n snge o cantitate mai mare de methemoglobin (70-80 % din cantitatea total de
hemoglobin) ei devin apatici, pierd capacitatea de orientare nu mai reacioneaz la stimuli,
au o respiraie accelerat, mor prin asfixie. Petii pot supravieui intoxicrii cu azotii, datorit
transformrii methemoglobinei n hemoglobin, proces ce are loc sub aciunea enzimei
reductaz coninut de eritrocite. Prin acest proces, cantitatea de hemoglobin poate fi
restabilit la valoarea normal n decurs de 24-48 ore, dac petele este transferat n ap
liber de nitrii.
n ce privete influena pe care o au unii factori mediali asupra toxicitii nitriilor,
literatura de specialitate subliniz rolul clorurilor, al carbonailor acizi de potasiu, de sodiu i
de carbon, ca i al coninutului de oxigen din ap (Lewis, W.M. i Marris, D.P. 1986, citai de
Svobodova, Z., 1991). Astfel, n timp ce clorurile influeneaz pozitiv traversarea branhiilor
de ctre nitriti, carbonaii acizi de potasiu si sodiu inhib acest pasaj. n ce privete
coninutul de oxigen din ap, nivelul optim al acestuia compenseaz capacitatea redus de
transport a sa de ctre sngele petelui ncrcat cu methemoglobin.
Concentraiile de nitrii din ap situate la un nivel de 20-40 % din doza letal, pot
ncetini ritmul de cretere al petelui fr ns a-i provoca acestuia alte tulburri.
Tineretul este mai rezistent la intoxicaiile cu amoniac, comparativ cu petii mai
vrstnici.
Pentru a estima concentraia de nitrii din ap care s asigure supravieuirea petelui,
este necesar a se monitoriza raportul azotii/cloruri, care n cazul culturilor de pstrv trebuie
s fie n jur de 17; pentru culturile de peti cu importan economic mai mic, acest raport
poate fi n jur de 8 (Svobodova, Z., 1991).
Nivelul maxim admis de azotii n ap care s protejeze petele de efectele toxice ale
acestora trebuie s fie sub 0,2 mg NO2/l.
n ce privete toxicitatea nitrailor asupra petilor, aceasta este mai redus. Aciunea
toxic a nitrailor se face simit la valori situate peste 1000 mg/l.
Nivelul maxim admis de nitrai n ap trebuie s fie sub 20 mg/l n cazul culturilor de
pstrv curcubeu i sub 80 mg/l n cele de crap.
2.4.Intoxicaii cu fenoli
Fenolii, derivai hidroxilici a hidrocarburilor aromatice, ajung n apele de suprafa
prin eflueni industriali, n special odat cu apele reziduale rezultate din procesarea termic a
crbunelui , din rafinriile petroliere, de la fabricile de produse sintetice, precum i de la alte
segmente industriale.
Fenolii se grupeaz n monohidroxilici (fenolul, crezolul, naftolul, xilenolul) i
polihidroxilici (pirocateholul, resorcina, hidrochinona, pirogalolul, floroglucina). n apele
fenolice, rezultate de la distilarea crbunilor,foarte importante sub aspectul nocivitii sunt
substanele nsoitoare (acizi organici, aldehide, cetone, alcooli, piridina, chinolein, ceanuri,
hidrogen sulfurat, sulfuri, amoniac, sruri de amoniu).
Fenolii exercit o aciune nociv asupra bazinelor acvatice prin:
consumarea oxigenului dizolvat n ap;
imprimarea unui gust i miros caracteristic apei, mai ales cnd aceasta este
tratat cu clor, formndu-se clor fenoli;
imprimarea unui gust i miros specific crnii de pete, chiar la concentraii foarte
mici;
alungarea sau distrugerea faunei acvatice.
Asupra petilor, fenolii exercit o aciune neurotoxic i iritant.
Concentraia maxim admis n apele n care se practic cultura petilor este de
0,001 mg/l pentru fenol, 0,003 mg/l pentru cresol, 0,004 mg/l pentru resorcin i 0,001 mg/l
5

Ihtiopatologie

Curs nr.9

pentru hidrochinon. Concentraii de 0,1 mg fenoli / l ap i de 0,02 mg clorfenoli/ l ap sunt


suficiente pentru a provoca schimbri n proprietile senzoriale ale crnii petelui.
Concentraiile letale pentru peti a diferiilor compui fenolici sunt:
hidrochinona, 0,2 mg/l ap
naftol 2-4 mg/l ap
fenol, crezol, pirocatehol, xilenol, 2-20 mg/l ap
resorcin, pirogalol, 10-50 mg/l ap
flaroglucin, 400-600 mg/l ap
Fenolii sunt pentru peti otrvuri neurotoxice care afecteaz sistemul nervos central.
Semnela clinice ale intoxicrii se caracterizeaz printr-o mare agitaie, creterea
iritabilitii, srituri la suprafaa apei, pierderea echilibrului i spasme musculare.
Post mortem la petii de la suprafaa apei se constat un strat suspect alb acoperit cu
mucus; expunerea la temperaturi ridicate, cauzeaz hemoragii pe partea inferioar a
corpului. Expunerea de lung durat la concentraii joase , conduce la schimbri distrofice i
necrobiotice n creier, organele parenchimatice, sistemul circulator i branhii.
2.5. Intoxicaii cu bifenilpolicloruri
Bifenilpoliclorurile au devenit un important factor de poluare a mediului, fiind printre
compuii organici cu cea mai mare stabilitate. Soluibilitatea lor n ap este sczut, putnduse ns uor solvii n solveni i grsimi. O mixtur de izimeri ai bifenolpoliclorurilor cu diferite
alte ingrediente este folosit n industria electrotehnic, inginerie mecanic i n industria
chimic.
Bifenilpoliclorurile sunt larg cunoscute sub diferite denumiri comerciale, ca: Delor,
Aroclor, Clofen, Kaneclor, Savol, Sovtol, corespunztor rii din care provin.
n apele de suprafa bifenolpoliclorurile apar la concentraii de 1 10 -8 - 1 10-4 mg/l
Bifenolpoliclorurile au o mare capacitate de acumulare n sedimentele de fund i n
organismele acvatice n care coeficientul de acumulare este de la 10 3 la 105.
Bifenolpoliclorurile sunt foarte toxice pentru peti, n principal pentru stadiile tinere
ale acestora. Concentraia letal (LC 50) la 48 ore este sub 1 mg / l.
Dac petii sunt expui pentru un timp mai lung la nivele subletale de
bifenolpolicloruri, aceste substane se acumuleaz n corpul lor i provoac n principal la
puiet, deformri ale scheletului, distrugeri ale tegumentului, notatoarelor (acestea se
dezintegreaz,) al organelor parenchimatoase- n principal ficatului (hipertrofie, distrofie
local, modificri necrobiotice pn la necrotice), afectarea gonadelor i pierderi mari n
timpul incubrii, apariia diferitelor deformaii la alevini i moartea acestora.
Concentraia maxim admis de bifenolpolicloruri n ap variaz n medie ntre 110 -6
-6
la 510 mg/l pentru salmonide i de la 210-6 la 110 -5 mg/l pentru ciprinide.
n perioada incubrii i creterii larvelor i alevinilor sunt admise n ap nivelurile cele
mai sczute ale concentraiei de bifenolpoliclorurile.
2.6. Intoxicaii cu detergeni
Detergenii sunt ageni activi de suprafa care, datorit aciunii lor de curare,
emulsionare, dispersare, se folosesc ca mijloace de splare n multe segmente ale economiei.
Ei se obin n cea mai mare parte pe cale petrochimic.
Din punct de vedere chimic, detergenii pot fi ionici (capabili de disociere electrolitic)
i neionici (care nu se disociaz n ap). Detergenii ionici se subdivid n anion-activi, cationactivi i amfolitici (avnd ambele proprieti anion-activi i cation-activi, funcie de condiiile
ambientale).
Detergenii anion-activi sunt detergenii ionici cei mai larg folosii n industrie.
6

Ihtiopatologie

Curs nr.9

n ce privete mecanismul de aciune toxic a detergenilor asupra petilor i altor


organisme acvatice, n literatur se menioneaz ca pe lng toxicitatea rezultat din
structura lor chimic, efectul lor fizico-chimic contribuie de asemenea, la nocivitatea lor.
Tensiunea superficial a apei descrete i aceasta conduce la hidratarea i mrirea volumului
celulei vii. L a concentraii joase de detergeni, aceast mrire este reversibil. Concentraiile
mari inhib procesele metabolice n celule. O expunere de lung durata, afecteaz celulele
vii. Aceste schimbri sensibilizeaz, epiteliul respirator al branhiilor. n plus, expunearea
petilor la unii detergeni, modific activitatea enzimelor respiratorii, n special a
citocromoxidazei. Detergenii distrug totodat stratul protectiv de mucus de la nivelul
tegumentului ceea ce conduce la scderea rezistenei petelui la infecii.
Concentraiile subletale de detergeni afecteaz, de asemenea, elementele sexuale
ale petilor.
Toxicitatea detergenilor pentru peti este influenat de unii factori biotici i n
special abiotici.
Vrsta petelui este un factor biotic important. n timpul dezvoltrii larvare
sensibilitatea petelui la detergeni este de cteva ori mai mare n comparaie cu stadiile de
juvenil i adult.
n ceea ce privete factorii abiotici, structura molecular a detergenilor i
proprietile fizico-chimice ale apei exercit o influen major asupra toxicitii acestor
ageni chimici. Rezultatele investigaiilor privind raportul dintre toxicitate i structura lor
molecular, situeaz de exemplu alchilbenzen, sulfonaii pe primul loc, a cror toxicitatea
crescut se leag de lungimea lanului lor.
O dependen similar a toxicitii de lungimea lanului a fost observat i la ali
detergeni.
Dintre proprietile fizico-chimice ale apei, concentraia n calciu i magneziu, ca i
pH-ul, influeneaz toxicitatea detergenilor. Astfel, toxicitatea scade odat cu creterea
concentraiei de calciu i magneziu din ap.
Cnd apele conin ambele forme de detergeni, cation-activi i anion-activi, toxicitatea
lor este mult mai joas. Aceast situaie este dat de formarea complexului solubil dintre
detergenii cation-activi i anion-activi.
Toxicitatea acut a detergenilor variaz n funcie i de specia de pete dei, n
majoritatea cazurilor ea este ridicat.
Concentraia letal LC50 la 48 ore variaz ntre 1-10 mg/l. O mic parte dintre
detergeni este clasificat ca avnd o toxicitatea medie (LC50 la 48 ore fiind de 10-100 mg/l)
sau chiar foarte joas (LC50 la 48 ore de 10-1000 mg/l).
Intoxicaia petilor cu detergeni conduce la distrugerea epiteliului respirator (mrirea
i vacuolizarea , distrofia i necroza celulelor).
Semnele clasice ale intoxicrii petilor cu detergeni constau n dereglri respiratorii respiraie accelerat, piparea aerului atmosferic.
Semnele caracteristice tabloului anatomo-patologic modificat sunt creterea cantitii
de mucus pe tegument, branhii, congestia i inflamarea edematoas a acestora din urm.
Mucusul se desprinde uor de pe suprafaa corpului i branhiilor.
2.7. Intoxicaii cu pesticide
Folosirea pesticidelor este considerabil n cretere (att sub aspect cantitativ ct i n
ceea ce privete spectrul lor)
n prezent, pesticidele sunt printre principalii factori responsabili de intoxicarea a
petilor. La concentraii joase ele nu pot avea ntotdeauna un efect direct asupra unei
populaii piscicole dar pot exercita un efect advers de durat asupra stadiilor tinere. Pe lng
aceste efecte directe, acute i cronice, importana lor este, complicat de aciunea indirect.

Ihtiopatologie

Curs nr.9

Aplicarea lor de ctre nespecialiti ca ierbicide sau algicide n ap sau contaminarea


apei de suprafa cu aceste chimicale, poate distruge flora acvatic. Descompunerea acestei
materii organice necesit oxigen solvit din belug pe care-l ia din ap. Aceast situaie
conduce la un deficit de oxigen i petele poate muri sau se poate sufoca. Aceast situaie
conduce la un deficit de oxigen i petele poate murii sau se poate sufoca.
Alt consecin indirect serioas a contaminrii cu pesticide a mediului acvatic este
reducerea sau distrugerea complet a hranei naturale de baz pentru peti. Multe din
organismele cu care petele se hrnete sunt mult mai sensibile dect petii nii. Nivelul
LC50 al pesticidelor organo-fosforice determinat n timpul testului de toxicitate acut, poate fi
un bun exemplu: pentru crap, LC50 este 545 mg de Soldep/l de ap iar pentru Daphnia
magna este de 0,0002-0,001 mg/l (aciunea ingredientului activ din Soldep este de 25 %).
Pe lng ingredientul lor activ , pesticidele introduc n apele de suprafa un numr de alte
chimicale care pot fi uneori mult mai toxice dect ingredientele lor active.
Cnd un pesticid penetreaz n mediul acvatic, ingredientul activ este supus
descompunerii chimice i biologice. n unele cazuri , produsele de descompunere pot fi mult
mai toxice pentru peti dect ingredientul activ oroginal de exemplu, oxidarea biologic a
parationului duce la paraoxion, care este mult mai toxic. Din acest considerent, absena unui
pesticid din ap nu garanteaz absena produselor nocive ale descompunerii lui.
Unele pesticide sunt folosite n cultura petelui i n managementul acvatic pentru a
distruge plantele acvatice (Gramoxon, Reglon).
Pesticidele organo-fosforice pe baz de triclorforn, cum sunt Soldep, Masoten,
Neguvon i altele, servesc la reducerea zooplanctonului grosier pentru a calcula deficitul de
oxigen din bazin, pentru a distruge ciprinidele predatoare nainte de popularea cu alevini,
pentru a controla paraziii care irit ciprinidele, ca i pentru alte scopuri propuse.
Pesticidele bazate pe oxiclorura de cupru poate fi folosit pentru tratamentul
antiparazitar al petelui, pentru controlul gasteropodelor i pentru a distruge nflorirea apei.
Cu toate acestea, n majoritatea cazurilor, pesticidele sunt nocive pentru peti.
Cele mai periculoase dintre ele sunt cele bazate pe clorhidrocarburi, compuii organofosforici, carbonaii i bicarbobaii, derivaii acidului carboxilic i substitutele de uree,
triazinele i diazinele, piretinoidele sintetice, compuii metalici .a.
Pesticidele organo-clorurate (bazate pe clorhidrocarburi)sunt neurotoxice. Ele sunt
extrem de toxice pentru peti (la 48 ore, LC50 <10 mg/l).
Semnele clinice ale petilor intoxicai cu pesticide organoclorurate includ excitaia
urmat de o lung stare de depresie. Tabloul anatomo-patologic nu este specific n aceste
cazuri de intoxicaie; se nregistreaz alterri distrofice n ficat i rinichi.
Pesticidele organo-fosforice (bazate pe compui organo-fosforici)au o aciune toxic
asupra petelui similar celei produs homeotermelor sunt inhibate unele enzime
hidrolitice, n special hidrolaza acetilcolina. Gradul de inhibiia al hidrolazei acetilcolin la peti
variaz funcie de substanele organo-fosforice.Astfel, pesticidele bazate pe phenitrophin
reduc activitatea enzimatic la 60 %; cele bazate pe dichlorfos i imidan cauzeaz o reducere
din ce n ce mai mare, rmnnd numai 22 % din activitatea fiziologic.
Toxicitatea acestor produse pentru peti variaz, funcie de concentraia letal (LC50
la 48 ore) ele pot fi substane cu toxicitate medie pn la foarte ridicat ()91-100 mg/l
Salmonidele sunt foarte sensibile la pesticidele organo-fosforice.
Semnul tipic al intoxicrii cu pesticide organo-fosforice este ntunecarea suprafeei
corpului odat cu micarea dezordonat.
Tabloul anatomo-patologic pentru astfel de intoxicaii se caracterizeaz prin mai mult
mucus pe suprafaa corpului i branhii, congestia puternic i hemoragii punctiforme la
nivelul acestora (atunci cnd concentraia de pesticide este mare)

Ihtiopatologie

Curs nr.9

Crustaceul Daphnia magna este cel mai sensibil la pesticidele organo-fosforice din
ap, n special la triclorfon i dichlorfos, fapt pentru care este considerat un indicator sigur al
mediului acvatic cu pesticide organo-fosforice.
Pesticidele
bazate
pe
carbamai
i
thriocarbamai
inhib
activitatea
acetilcolinhidrolozei. Spre deosebire de petii otrvii cu pesticide organo-fosforice, n aczurile
intoxicaiei cu cu produsele carbamai i thiocarbamai, enzima inhibat regenereaz repede.
Nivelurile de toxicitate pentru peti ale acestor substane variaz de la sczut la
foarte toxic (LC50 la 48 ore se situeaz ntre 1-1000mg/l).
Tabloul clinic al petelui intoxicat cu pesticide bazate pe carbamat nu este specific; de
asemenea i cel anatomo-patologic.
Pesticidele bazate pe derivate ale acidului carboxilic grupate n mai multe tipuri. Un
numr dintre acestea se bazeaz pe acidul phenoxiacetic, reprezentat n principal de acidul
2-methyl-4-chlorphenoxyacetic (MCPA).
Majoritatea dintre aceste produse au o toxicitate medie pentru peti (LC50 la 48 ore se
situeaz ntre 10-1000mg/l)
Semnele clinice ale intoxicaiei sunt n principal caracterizate prin stadii de depresie.
Tabloul anatomo-patologic al petilor intoxicai cu acete ierbicide nu este foarte pronunat.
Pesticide bazate pe substane de uree sunt de toxicitate joas pn la foarte ridicat
(LC50 la 48 ore se situeaz ntre 1-1000 mg/l)
Simptomele clinice ale intoxicaiei nu sunt specifice i includ o stare de agitaie,
respiraie neregulat, micare dezordonat i o lung perioad de agonie.
Tabloul anatomo-patologic se caracterizeaz prin creterea cantitii de mucus pe
suprafaa corpului ntunecat, hiperemia branhiilor i prezena unei mici cantiti de exudat n
cavitatea corpului petelui.
Pesticidele bazate pe diazine i triazine sunt pentru peti de toxicitate medie pn la
ridicat.( LC50 la 48 ore se situeaz ntre 1-100 mg/l).
Semnele clinice ale intoxicrii petelui cu aceste substane chimice se caracterizeaz
prin stadii de depresie. Formarea transudatului n acvitatea corpului i n tubul digestiv este
un semn anatomo-patologic caracteristic , n principal a pstrvul curcubeu. Prezena
transudatelor cauzeaz o mrire a cavitii corpului ; la pstrvul curcubeu n unele cazuri,
aceasta poate conduce la o ruptur a peretelui corpului.
Preparatele ierbicide bazate pe diazine sunt mai puin toxice pentru peti dect cele
bazate pe triazine. Majoritatea acestor forme sunt pentru peti de toxicitate joas, pn la
foarte ridicat (LC50 la 48 ore se situeaz ntre 100-10000 mg/). Cursul clinic al intoxicaiei se
caracterizeaz prin stadii de depresie. Tabloul anatomo-patologic nu este specific.
Pesticidele bazate pe piretroide sintetice intr n categoria substanelor cu toxicitate
ridicat (LC50 la 48 ore pn la 10 mg/l) pn la extrem de toxice(LC50 la 48 ore mai puin de
0,1mg/l) pentru peti.
Semnele clinice ale intoxicrii cu aceste pesticide nu sunt specifice i includ tulburri
respiratorii. Cea mai vizibil schimbare anatomo-patologic etse prezena unei cantiti mici
de transudat n cavitatea corpului.
Pesticidele bazate pe compui metalici includ fungicidele n a cror structur ntr
cuprul, mercurul i aluminiul. n majoritatea cazurilor, toxicitatea pentru peti i simptomele
clinice i anatomo-patologice corespund celor nregistrate la petii intoxicai cu respectivele
metale.
2.8. Intoxicaii cu petrol i produse petroliere.
Petrolul i produsele de prelucrare ale acestuia sunt responsabile cel mai mult de
poluarea apelor de suprafa ca i a pnzei freatice. Aceste produse sunt responsabile pentru
majoritatea accidentelor de poluare ce se petrec n lume, accidente care n mare parte se

Ihtiopatologie

Curs nr.9

datoreaz neglijenei n depozitare, manipulare, transport, defecte atribuite direct sau


indirect, factorului uman.
Petrolul i produsele petroliere ptrund, de asemenea, n mediul acvatic odat cu
apele reziduale. Industria petrochimic este responsabil pentru cea mai mare parte a
polurii. Aceste surse de poluare includ activitile inginereti i metalurgice, precum i
autovehiculele i serviciile de reparaii ale acestora.
Multe din aceste surse au poluat apele pentru un timp ndelungat.
Nici un produs rezultat din procesarea petrolului nu se solubilizeaz n ap.
Exist mari diferene ntre petrol i produsele de procesare ale acestuia privitor la
toxicitatea lor pentru peti.
Valoarea concentraiei letale (LC50 la 48 ore ) pentru cele mai multe produse
petroliere se situeaz ntre 0,5-200 mg/l.
Toxicitatea variaz funcie de compoziia chimic a diferitelor produse, de
solubilitatea lor n ap, de gradul de emulsionare i ali factori. Fraciunile petroliere uoare
(kerosen, petrol) sunt considerate mult mai toxice pentru peti dect fraciunile grele
(uleiurile).
Exist de asemenea diferene n ce privete sensibilitatea diferitelor specii de peti la
petrol i produse petroliere. Astfel puietul de peti rpitori (avat, alu, pstrv) manifest o
mare sensibilitate la produsele petroliere.
Cnd produsele petroliere ptrund n bazinele acvatice, ele se ntind n suprafa
reducnd astfel difuzia oxigenului din aer n ap (n special n apele stagnante). n cazuri de
poluare a apelor curgtoare, poluantul nu formeaz un strat compact pe suprafaa apei, dar,
produsele petroliere emulsionate contamineaz mecanic branhiile petelui i astfel,
capacitatea lor respiratorie se reduce.
Produsele petroliere conin de asemenea variate substane foarte toxice, solubile n
ap, care ptrund n corpul petilor i produc imediat intoxicarea acestora. Acestea includ
acidul naftenic care este un toxic nervos acut i este capabil de a omor petele la
concentraii de 0,03 -0,1 mg/l.
Simptomele de dereglare a funciei sistemelor nervos ca i a celui respirator
predomin n cazurile de intoxicaie acut cu petrol i produse petroliere.
Principalele simptome clinice includ starea de agonie, respiraia accelerat, pierderea
echilibrului (petele cade pe o parte), pierderea reactivitii la iritare, depresie, ncetinirea
micrilor respiratorii i moarte.
Solzii petelui mort sunt ntunecai la culoare, acoperii cu mucus, tegumentul este
congestionat; n unele cazuri apar rupturi epidermice, cojiri ale acestuia i accese
superficiale. Vtmarea corneei poate duce la orbire.
Branhiile sufer modificri distrofice grave i necroze la nivelul lor putnd exista
proliferri ale epiteliului respirator i hipertrofia celulelor mucoide.
Expunerea de lung durat la petrol n concentraii joase conduce la degenerative
necrobiotice grave n rinichii petelui i n icre. Petele mort are gust i miros de petrol.
Toxicitatea nu este dat numai de petrol i produsele rezultate din procesarea
acestuia; ecosistemele acvatice i fermele piscicole sunt ru afectate de mirosul i gustul de
ulei al apei i organismelor care triesc ntr-o asemenea ap.
Din acest considerent, sunt preferate mijloacele senzoriale pentru analizele
toxicologice, n determinarea cantitilor maxime admise de petrol i produse petroliere care
pot fi coninute n ap.
Pentru diferitele substane care deriv din petrol concentraia maxim admis se
situeaz ntre 0,002-0,025 mg/l.
2.9. Intoxicaii cu toxine fitoplanctonice

10

Ihtiopatologie

Curs nr.9

Intensificarea eutrofizrii apelor de suprafa duce la dezvoltarea masei


fitoplanctonice i a plantelor acvatice superioare. Aceast explozie vegetal are consecine
asupra ph-ului apei, ce poate crete uneori peste 10; totodat, moartea fitoplanctonului i a
plantelor superioare cauzeaz deficit de oxigen n ap. La aceste efecte negative se adaug
faptul c unele alge secret toxine ce pot afecta nu numai petii dar i alte animale de
cultur i chiar omul.
n aceast categorie intr unele specii de alge albastre aparinnd genurilor
Microcystis, Aphanizomenon, Anabaena, unele fitoflagelate din apele salmastre cum este de
exemplu Prymnesium parvum i altele. Aceste alge, dezvoltate n exces pot provoca pierderi
considerabile n populaiile piscicole, datorit exotoxinelor secretate de celulele lor.
Din alga Microcystic aeruginosa s-a izolat i o endotoxin cu structur polipeptidic
(Svobodova, Z. et al, 1991).
n cazul petelui expus la aciunea produselor acestor alge, crete activitatea
tiaminazei, reducndu-se coninutul de tiamin din organe i esuturi ceea ce conduce la
avitaminoza B1.
Produsele toxice secretate de alge se acumuleaz n ap n perioada de dezvoltare
excesiv a lor cnd, se produce nflorirea algal i de asemenea, n timpul stingerii acesteia
cnd algele mor.
Toxinele eliberate de alge n ap ptrund n corpul petelui prin branhii, tegument i
pe cale digestiv odat cu hrana.
Simptomele clinice ale petelui intoxicat includ afectarea sistemului nervos central. Se
nregistreaz la nceput o stare de agitaie i o intensificare a respiraiei, urmat de micarea
dezordonat a petelui, dup care acesta cade pe fund i moare. Modificrile anatomopatologice constau n principal n apariia hemoragiilor pe tegument , branhii i n organele
interne.
Unele specii fitoplanctonice au capacitatea de a genera hidroxilamin ca produs
rezultat din metabolismul lor. Apariia acestei substane toxice n apele eutrofizate ale unor
bazine este, suportat de un mare coninut de substane organice care reduce potenialul de
oxido-reducere al mediului, ceea ce permite acumularea de hidroxilamin. Aceast cale de
acumulare a unor concentraii mari de hidroxilamin n apele de suprafa se nregistreaz n
timpul perioadelor de descompunere n mas a algelor albastre dezvoltate n exces,
atingndu-se pentru scurt timp nivele foarte toxice.
Hidroxilamina este foarte toxic pentru peti, concentraia letal (LC50) la o expunere
acut putnd fi mai mic de 10 mg/l.
Aciunea toxic a acestei substane cauzeaz methemoglobinei i vtmarea
sistemului nervos central.

11

Ihtiopatologie

CURS NR. 10

BOLI DE NUTRIIE
Bolile de nutriie la peti, definite de Snieszko, S.F. (1972) ca deficiene excese sau
dezechilibre ale componentelor prezente n hrana petelui, au devenit tot mai frecvente n
condiiile acvaculturii intensive i superintensive.
Furajele necorespunztoare calitativ i cantitativ, deseori mresc susceptibilitatea
petilor la bolile infecioase care sunt mult mai evidente, mascnd astfel cauza primar.
Preocuparea furajelor direct n ferme sau folosirea acestora n stare umed, fac s
creasc riscul de producere a dezechilibrului ntre diferitele lor componente i al contaminrii
lor toxice.
Majoritatea bolilor de nutriie sunt, aadar, consecina erorilor alimentare, respectiv a
multiplelor deficiene i dezechilibre n compoziia furajelor ca i a contaminrii acestora cu
unele substane toxice.
De obicei, erorile alimentare cu repercusiuni patologice pentru peti constau n
administrarea de furaje cu:
exces de lipide sau hidrai de carbon, ceea ce conduce la o suprangrare a petilor;
petii afectai prezint o depunere anormal de grsime n jurul viscerelor i n
musculatura spatelui; totodat se constat infiltrarea gras a ficatului, hipertrofia
rinichilor i a inimii, precum i degenerarea glandelor sexuale.
carene n elemente indispensabile pentru cretere i chiar supravieuire (lips de
vitamine, aminoacizi, fermeni, sruri minerale); n astfel de cazuri se nregistreaz
anemii, necroze cutanate sau n organe, ramolisment al scheletului sau deformri
corporale, atrofia organelor, alterri de culoare, edeme, tumorete;
produse toxice care provin din alterarea furajelor i care provoac gastroenterite
(hiperemie parial a tubului digestiv i acumulare de substane mucoase, gelatinoase
clare sau sanguinolente) sau mucegiri care genereaz aflatoxine i care determin
toxicoze, tumori; substanele toxice pot fi introduse i din afar, ca urmare a tratrii
cu insecticide sau raticide, avnd ca efect gastroenterite grave ce duc la moartea
petelui.
Bolile de nutriie ce se manifest frecvent la peti, cu precdere n sistemele intensive
i superintensive de cretere, sunt provocate de:
deficiena nutriional absolut (nfometarea);
deficiene i dezechilibre ale principalelor componente furajere ;
carene n vitamine i minerale;
componentele toxice ale furajelor;
n hran compui organici toxici.
Patologia nutriional la peti mbrac diferite aspecte, de la simple tulburri, la stri
patologice mai mult sau mai puin grave, ce conduc la pierderi nsemnate n economia
piscicol, fie printr-o rat redus a creterii fie prin mortalitate.
Bolile nutriionale cu inciden mai mare n culturile de peti sunt:
degenerarea lipoid hepatic;
avitaminozele;
*

Munteanu G., Bogatu D. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timioara,
1

ISBN 973-592-085-9.

Ihtiopatologie

Curs nr.10

toxicozele (mycotoxicoza, aflatoxicoza, fusariotoxicoza)


indigestiile;
inflamaiile;
gastropatiile.
Clinica acestor boli este dificil de descris i interpretat datorit lipsei simptomelor specifice.
Cele mai frecvente manifestri clinice observate la peti cu patologie nutriional sunt:
inapetena;
ntunecarea tegumentului;
ritmul slab de cretere.

Deficiena nutriional absolut nfometarea


nfometarea poate fi provocat de privarea complet de hran, de aprovizionarea
inadecvat cu aceasta, sau, funcie de tipul de gospodrie, de mpiedicarea
comportamental, sau mecanic a ingerrii ei.
Privarea complet de hran poate apare cnd petele este accidental prsit.
Nivelurile inadecvate de hrnire pot fi date de managementul nesatisfctor sau, de
suprapopulare.
nfometarea comportamental este termenul folosit pentru inaniia care apare cnd
acetia refuz hrana artificial ntruct ei n-o recunosc. Aceasta constituie o problem n
ncercrile de a crete peti slbatici, cnd acetia refuz hrana artificial ntruct ei n-o
recunosc. Aceasta constituie o problem n ncercrile de a crete larvele unor specii de peti,
cum sunt de exemplu, cele de somon de Atlantic i calcan, numai cu hran natural. Larvele
nfometate pot supravieui pentru o lun sau mai mult, pierderile nregistrate la prima
impresie, prnd a fi de natur infecioas.
Petele nfometat este n mod obinuit mai ntunecat dect normal iar carnea sa este
mai moale.
Larvele crescute n condiii de nfometare capt aspect de ac cu gmlie datorit
capului mare i corpului mult subiat.
Branhiile pot fi palide, iar petele nfometat adesea este ncrcat de parazii.
La necropsia petelui nfometat se constat absena grsimii abdominale,
dezumflarea vezicii gazoase, decolorarea organelor viscerale.
Trsturile histopatologice includ reducerea considerabil a coninutului de
sarcoplasm la nivelul miofibrilelor individuale, vacuolizarea i migrarea central a nucleilor
sarcolemici. Se nregistreaz, de asemenea, un coninut crescut de fibroblaste i colagen la
nivelul tubului digestiv i a altor organe interne, ca i ntunecarea i contracararea esutului
pancreatic exocrin. Melanomacrofagele centrale sunt proeminente, posibil ca urmare a
manifestrii catabolismului extensiv care are loc i de asemenea, se observ o cretere a
nivelului lor de melanin i lipofuscin.

Deficiene i dezechilibre ale principalelor componente furajere.


Proteinele reprezint componenta de baz a furajelor destinate petilor. Acetia au
nevoie de un nivel ridicat de protein, att ca surs de aminoacizi pentru sinteza proteic,
ct i pentru gluconeogenez.
Proteina este esenial pentru ntreinere, cretere, reproducere, migraiune i de
asemenea poate servi i ca surs de energie n procesele de metabolism.
Proteina este ns cel mai scump component al furajelor, fapt pentru care
productorii au interes s-o economiseasc ct mai mult posibil. Proteinele nu sunt toate
identice n ce privete valoarea lor nutritiv, aceasta variind funcie de coninutul n
aminoacizi eseniali.
Aminoacizii eseniali necesari n creterea diferitelor specii de peti, ca i la mamifere,
sunt: arginina, histidina, izoleucina, lizina, metionina, fenilalanina, treonina i valina.
2

Ihtiopatologie

Curs nr.10

Furajele cu valoare nutriional n cultura petilor sunt acelea care au un coninut


satisfctor n aminoacizi eseniali i neeseniali, necesari pentru cretere i ntreinere.
Uneori, simptomele de deficien pot apare chiar i n cazul unei abundee de
aminoacizi n furaje, situaii datorate fie proteinei incomplet digerate, fie aminoacizilor inutili
biologic introdui n timpul procesrii (exemplu: aminoacizi din grupul lizinei pot forma n
proteina nutreurilor un compus adiional cu moleculele hidrailor de carbon inutil pentru
peti.
Deficienele n aminoacizi au ca indicator relevant slbirea creterii i unele sindroame
specifice precum: erodarea nottoarei dorsale asociat cu deficiena n lizin, deformri ale
coloanei vertebrale, rezultate ca urmare a deficienei n triptofan, leucin, lizin, arginin,
histidin i cataracta lenticular, asociat cu deficiena n metionin i triptofan (Walton, M.J.
et. al. 1984, citai de Roberts, R.J. 1989).
Tabel 1 - Semne de deficienta a hranei in aminoacizi eseniali nregistrate la peti
(dupa Tacon, A. 1992)
Aminoacid
esenial
limitat
Lizin

Specii de peti

Oncorhynchus mykiss

Triptofan

Cyprinus carpio
Oncorhynchus mykiss
Salmo salariu
Oncorhynchus mykiss

Ali aminoacizi

Oncorhynchus merca
Oncorhynchus keta
Oncorhynchus kisutch
Cyprinus carpio

Metionin

Semne de deficien
- eroziunea aripioarei dorsale, caudale, mortalitate
crescut
- mortalitate crescut
- cataract
- cataract
- scolioz, lordoz, calcinoz renal, cataract,
eroziunea
nottoarei
caudale,
descreterea
coninutului de lipide n carcas; concentraie
crescut de Ca, Mg, Na i K n carcas
- scolioz
- scolioz
- scolioz
- mortalitate crescut i incidena lordozei observat
n deficiena furajelor n leucin, izoleucin, lizin,
arginin i histidin

Hidraii de carbon prezeni n exces n furaje pot conduce la degenerarea


hepaticolelor i depozitarea glicogenului la un nivel mult peste cel normal, reacie datorat
capacitii limitate a petilor de a metaboliza aceti compui.
Lipidele constituie componenta macronutrienilor alimentari care ridic cele mai
serioase i predominante probleme privind patologia nutriional la peti.
Acizii grai sunt componeni activi ai furajelor responsabili de ngrarea petilor. n
corpul unui organism numai un mic procent din grsimi se gsesc sub form de acizi grai
liberi, majoritatea gsindu-se ca trigliceride i fosfolipide. Componenta gras din furaje
trebuie s asigure o suficien n acizi grai eseniali i s aib contribuie caloric.
Deficiene n acizi grai eseniali pe care le pot avea furajele conduc la unele stri
patologice nutriionale la peti (tab. 2) cea mai frecvent fiind degenerarea gras a ficatului.
Tabel 2 - Semne de deficien n acizi grai eseniali la peti
(dup Tacon, A.G. J. 1992)
Specia de pete

Oncorhynchus mykiss
(pstrv curcubeu)

Semne de deficien
mortalitate ridicat;
coninut crescut de ap n musculatur;
3

Ihtiopatologie

Curs nr.10

Anguilla japonica

crete susceptibilitatea caudalei la eroziunea cu Flexibacter sp.;


slbire sau sindrom oc;
descrete hemoglobina i volumul de celule roii din snge;
infiltrare gras i degenerarea ficatului;
ficat mrit n volum, decolorat;
scade capacitatea de reproducere eficient (descrete rata de incubare
a icrelor i de supravieuire a larvelor).
ficat mrit n volum, decolorat;
indicele hepatosomatic crescut (ficat gras);
mortalitate ridicat.
ficat mrit n volum, decolorat;
indicele hepatosomatic crescut (ficat gras);
mortalitate ridicat.
mortalitate crescut;
ficat gras.
mortalitate ridicat;

Oreochromis niloticus

ficat mrit n volum, decolorat.

Pagrus major

Lates calcarifer

reducerea eficienei de reproducere (descrete rata de incubare a icrelor


i de supravieuire a larvelor).
reducerea creterii i a eficienei de hrnire;
nroirea nottoarelor.
mortalitate ridicat;
reducerea creterii;
degenerarea epiteliului branhial.
reducerea creterii i a eficienei de hrnire;
mrirea i decolorarea ficatului;
creterea mortalitii;
lordoz;
sindromul oc.
reducerea apetitului i a notului;
reducerea creterii i a eficienei hrnirii;
mortalitate ridicat.
reducerea creterii i a eficienei hrnirii i a ratei de supravieuire
mrirea i decolorarea ficatului.

Oncorhynchus kisutch

(somon de Pacific
somonul argintiu)

Oncorhynchus keta

(somon de Pacific
somonul cine)

Cyprinus carpio
(crap)

(anghil japonez)
(tilapia)

(pagrus)

Scophthalmus maximus
(calcanul)

Ctenopharingodon
idella

(cosa)

Pseudocaranx dentex
Coregonus lavaretus
(coregon)

Petii par capabili s sintetizeze acizii grai din seria -7 i -9, dar nu i seria -6
(linoleic) sau -3 (linolenic). Acetia din urm, par s fie eseniali pentru peti, ca i pentru
mamifere, fapt pentru care dac furajul nu conine cantiti adecvate din aceti acizi, pot
rezulta sindroame de deficien.
Acidul linolenic este considerat vital pentru o cretere normal, cantitatea necesar
petilor fiind de pn la 1% din hran.
Capacitatea de a transforma acizii grai saturai n acizi grai nesaturai variaz la
diferitele specii de peti. Dup unii autori, pstrvul curcubeu, de exemplu poate ntr-un mic
grad, s converteasc oleatul sau linoleatul alimentar la arachidonat (Castell, J.D. et. al.,
1972, citai de Roberts R.J. 1989).
Ali autori evideniaz faptul c petii ar putea transforma linoleatul la arachidonat,
doar atunci cnd ei au fost hrnii cu furaje bogate n astfel de lipide (Cowey, C.B. et al.,
1976, citai de Roberts R.J. 1989). n aceste condiii, se produce degenerarea lipoid,
hepatic, ca urmare a infiltrrii grase a ficatului.

Ihtiopatologie

Curs nr.10

Degenerarea lipoid a ficatului


Prevenirea oxidrii furajelor cu un coninut ridicat de acizi grai polinesaturai
(incluznd acizii eseniali -3 i -6), reprezint cea mai important problem asociat cu
asigurarea de lipide necesare petilor de cultur. Auto-oxidarea este important numai prin
faptul c reduce valabilitatea acizilor grai pentru gazd, dar rncezirea induce, de
asemenea, mari nivele de radicali, peroxizi, aldehide i ketone, toate toxice pentru peti i
capabile s reacioneze cu alte componente alimentare.
Cel mai serios aspect asociat cu rncezirea este boala lipoid hepatic. Aceasta este
n mod obinuit asociat cu prelungirea depozitrii hranei la temperatur ridicat i lumin.
Din acest considerent n furaje se introduce tocoferolul (vitamina E) cu rol
antioxidant.
Lipidele rncede sunt toxice prin ele nsele; de asemenea ele reacioneaz cu
proteinele, cobornd astfel valoarea biologic a acestora i totodat au un efect vtmtor
asupra acelor vitamine care nu sunt ele nsele antioxidante.
n prezent, rncezirea oxidativ este considerat a fi una din cele mai deteriorative
modificri ce apar n furajele depozitate.
Hrnirea petelui cu furaje rncede are efecte nocive asupra strii de sntate a
petilor. n tabelul 3. sunt prezentate semnele anatomo-patologice majore care au fost
nregistrate la peti hrnii cu furaje ce conin ulei de pete oxidat lipsite de protecie
antioxidant (vitamina E).
Tabel 3 - Efectele patologice ale oxidrii uleiului de pete nregistrate la peti
(dup Tacon, A.G.J., 1992)
Specii de peti

Oreochromis niloticus
(tilapia)

Cyprinus carpio
(crap)

Ictalurus punctatus
(somn de canal)

Onchorhynchus tshawytscha

(somon de Pacific somonul


rege)

Onchorhynchus mykiss
(pstrv curcubeu)

Efecte patologice
congestie, cu unele hemoragii, n vasele dermale, n jurul
maxilarelor i la baza aripioarelor dorsal i pectoral;
lordoz;
exoftalmie;
umflarea abdomenului;
cataract, colaps orbital;
ntunecarea ficatului;
distensia ductului biliar;
depozite intracelulare de ceroid, n ficat, rinichi, splin, choroid;
mortalitate crescut.
cretere deficitar;
pierderea apetitului;
distrofie muscular;
absorbie redus de lipide alimentare;
mortalitate ridicat.
cretere deficitar;
hrnire cu eficien redus;
diatez exudativ (creterea permeabilitii capilarelor sanguine);
distrofie muscular;
depigmentare;
ficat gras;
mortalitate ridicat.
colorarea ntunecat a corpului;
anemie;
letargie;
pigmentarea galben brun a ficatului (depozit ceroid);
rinichi anormal;
evidena branhiilor fuzionate.
reducerea creterii;
hrnire cu eficien redus;
5

Ihtiopatologie

Salmo salar

(somon de Atlantic)

Onchorhynchus kisutch

(somon de Pacific somonul


argintiu)

Curs nr.10

anemie microcitic;
hematocrit i coninut de hemoglobin reduse;
degenerare lipoid a ficatului (acumulare de ceroid);
vtmare muscular grav;
fragilitate eritrocitar;
mortalitate crescut.
cretere redus;
mortalitate crescut.
cretere redus;
mortalitate crescut.
- hrnire cu eficien redus.

Trsturile degenerrii lipoide hepatice variaz de la o manifestare la alta, depinznd


de contribuia fiecrui component furajer la acest proces.
Petii afectai de degenerarea lipoid hepatic, manifest anemie sever, evideniat
prin paloarea branhiilor, au inima rotunjit i ficatul mrit, cu marginile pline.
Principala trstur histologic const n infiltrarea hepatocitelor cu lipide care,
cauzeaz pierderea coloraiei citoplasmatice i deformarea membranei hepatice. Se
nregistreaz, de asemenea, degenerarea esutului hematopoietic splenic i renal, cu un
coninut ridicat de pigment, slab, colorat, n centrul melanomacrofagelor, totodat exist o
hematopoiez auxiliar n esuturile subepicardice i n ariile peripostale.
Funcie de timpul de existen a combiiei respective, de gradul de oxidare i tipul de
grsime din hran, exist o variaie a gradului de infiltrare a ficatului cu macrofage care
conin ceroid, un produs defectuos al metabolismului fosfolipidelor.
Petele mai slab afectat, n mod obinuit, este capabil de a se redresa, dar odat ce
exist anemie sever i ceroidoz hepatic, rar poate reveni la eficiena anterioar de
conversie a hranei.
Alte condiii raportate ca fiind asociate cu hrnirea cu lipide rncede, includ
exoftalmia, steatoza, ntunecarea, hemosideroza splenic i miopatia scheletic (Soliman et.
al., 1983, citai de Roberts, R.J., 1989.
Degenerarea lipoid hepatic se manifest cu precdere n cresctoriile salmonicole,
fiind mai frecvent n sezonul rece al anului (temperatura apei sub 7C) cnd, petii dispun
de un echipament enzimatic redus.
Toate salmonidele sunt susceptibile de dereglarea lipoid hepatic, afeciunea fiind
specific n principal culturilor de pstrv curcubeu.
Boala apare n cresctorii, n urma hrnirii cu produse prea grase (resturi de abator
de la porcine, peti marini), alterate (exemplu fina de pete rnced) sau lipsite de
substane vitaminice i stimulente.
Petii bolnavi rmn izolai, sunt hipodinamici la suprafaa apei i din cnd n cnd ies
din toropeal i execut micri brute, dezordonate, de scurt durat ca apoi s cad
epuizai la fundul bazinului. Corpul lor capt un colorit ntunecat, la unele exemplare se
constat exoftalmie sau ascit. Petii refuz hrana numai n ultima faz, cnd se produce
moartea.
Examenul anatomo-patologic evideniaz branhii palide, ficat mrit i de culoare
galben, rinichii n partea posterioar apar ngroai, edemaiai i de culoare brun, vezica
biliar mrit n volum. La o presiune uoar pe abdomen, din anus se scurg mucoziti.
Examenul seciunilor histologice realizate prin ficatul petilor afectai de boal,
evideniaz sferule de ceroid (acizi grai nesaturai) care, prin metodele de colorare ZiehlWeelson apar acido-rezistente i de culoare roie strlucitoare.
Prevenirea mbolnvirii petilor se face prin distribuire de furaje proaspete, cu un
procent sczut de lipide i cu adaos de colin, vitamine.

Ihtiopatologie

Curs nr.10

Carene n vitamine i minerale


Carene n vitamine
Vitaminele sunt substane organice complexe, cu greutate molecular mic, eseniale
pentru o varietate larg de procese metabolice. Ele sunt necesare n hran numai n cantiti
mici dar, cerinele petilor pot fi mai mari n timpul creterii i reproducerii. Vitaminele se
mpart n dou grupe: solubile n grsimi (liposolubile) i solubile n ap (hidrosolubile).
Vitaminele liposolubile care se gsesc la peti i de care acetia au nevoie sunt:
retinolul (vitamina A), calciferol (vitamina D), tocoferolul (vitamina E), metilnaftochinona
(vitamina K).
Vitamina A (retinol), antixeroftalmic, este coninut n diferite pri ale corpului
petelui (cap, ficat, viscere). Hipovitaminoza A la peti conduce la cretere deficitar,
keratomalacie, orbire, hemoragii la baza nottoarelor; scurtarea arcurilor branhiale i
operculelor (tab. 18.4.). Hipervitaminoza care s-a nregistrat la salmonidele de cultur hrnite
cu ficat de balen, genereaz metaplazie epitelial, hepatomegalie, splenomegalie,
osteopatie i inflamaie choroidal i corneal, afeciuni ce pot fi reversibile n condiiile n
care cauza dispare.
Vitamina D (calciferol), antirahitic, se gsete n cantiti nsemnate la peti, ns
mult mai mici comparativ cu cele de vitamina A. Hipovitaminoza D la peti. Reduce creterea
i eficiena hrnirii, provoac anorexie, tetanie, scade hemoglobina i indexul
heptatosomatic.
Vitamina E (tocoferol), numit i factor de reproducere, are rol antioxidant, fapt
pentru care este introdus n furajele destinate petilor; totodat are i rol metabolic.
Metabolismul tocoferolilor (mai activ biologic este -tocoferolul) este strns legat de al
scleniului. Prezena lor pn la exces n furaje este benefic. Una din principalele funcii ale
vitaminei E n esuturi ca i n hran, este aceea de component al unui mecanism protectiv
complex mpotriva efectului toxic al radicalilor liberi. Alt rol, de importan similar, este
acela de a modera structura membranelor biologice. Astfel, un pete cu deficit n vitamina E
va prezenta trsturi specifice de dereglare a ambelor funcii.
Deficiena n vitamin E la peti este asociat cu distrofia muscular, steatozele,
patologia vezicii gazoase, tubului digestiv i a musculaturii cardiace i anemie. Mai important
din punct de vedere economic, este sindromul de poliopatie, cunoscut ca pancreatita
puietului somonului de Atlantic crescut intensiv, n timpul primilor luni n mare.
Petii afectai sunt de culoare nchis, inapeteni i cu musculatura abdominal
micorat. Ei sunt anemici i adesea incapabili s nghit. Dei o ntreag populaie poate fi
afectat iar pierderile n cretere foarte importante, mortalitile sunt n general sczute i
moartea adesea este asociat cu infecii intercurente secundare. Petele afectat are un nivel
sczut de tocoferol n snge i ficat.
Histologic, afeciunea se caracterizeaz prin dou trsturi respectiv o distinctiv
polimiopatie care implic adesea musculatura esofagian i care explic inapetena i o
leziune degenerativ pancreatic acinar cu fibroz a esutului gros periacinar i infiltrarea
celular (Ferguson, H.W. et al., 1986, citai de Roberts, R.J., 1989). Cauza nivelului sczut de
vitamin E n esut n prezena unei cantiti adecvate de hran este dificil de explicat i
presupune prezena unui agent infecios, posibil un biruovirus, care poate iniia leziunea
metabolic (Roberts, R.J., 1989).
Cowey, C.B. et al., 1984 (citai de Roberts, R.J., 1989) ntr-un studiu efectuat la
pstrvul curcubeu, privind efectele nivelurilor sczute de vitamin E n prezena uleiurilor
oxidate din hran, a artat c n prezena temperaturilor fluctuante a existat un rspuns
patologic sever, incluznd degenerarea miofibrilar, infiltrarea celular a esutului gras
subpericondric i proliferarea fibroblastic.
7

Ihtiopatologie

Curs nr.10

Vitamina K este prezent sub dou forme naturale, ambele fiind metilnaftochinona.
Filochinona este sintetizat n plantele verzi iar fornochinona de ctre microorganisme.
Funcia ei primar, la toate vertebratele este aceea de a fi un component al mecanismului de
coagulare al sngelui, dar are i proprieti bacteriostatice i de coenzim.
La peti, deficitul de vitamin K duce la mrirea timpului de coagulare al sngelui, la
posibilitatea apariiei hemoragiilor n musculatur i viscere, cuplate n cazuri cronice cu
anemii.
Semnele deficienei cronice n vitamin K sunt similare acelora din septicemia
hemoragic viral.
Vitaminele hidrosolubile de care petii au nevoie n procesele lor vitale sunt: tiamina
(vitamina B1), riboflavina (vitamina B2), piridoxina (vitamina B6), acidul pantotentic, inositolul,
niacina, biotina (vitamina H), colina, ciancobalamina (vitamina B12), acidul folic, acidul
ascorbic (vitamina C).
Simptomele generale pe care le manifest petii cu deficit de vitamine hidrosolubile
sunt creterea greoaie i ntunecarea culorii corpului.
Vitamina B1 (tiamina) este o coenzim a multor enzime eseniale care catalizeaz
metabolismul hidrailor de carbon. Este esenial pentru digestie, reproducere i funcia
sistemului nervos central i periferic. Anumite specii de peti, precum ciprinidele, clupeidele
i unele crustacee, conin n esuturile lor, nivele ridicate de tiaminaz care, poate distruge
vitamina atunci cnd carnea lor este folosit n furajarea petilor din ferme.
Deficiena n tiamin este descris la multe mamifere, psri i peti, semnele clinice
i patologice fiind aceleai dereglri ale sistemului nervos. Semnele clinice constau n
schimbarea culorii corpului i prezena hemoragiilor la baza nottoarelor, cel mai frecvent
simptom fiind ns hiperexciatabilitatea petelui, cu paralizie i not dezordonat. Histologic
leziunile se gsesc n principal n creier, unde hemoragiile i degenerarea nucleilor n ariile
periventriculare sunt prezente.
Vitamina B2 (riboflavina) este flavoprotein ce activeaz ca o coenzim pentru
multe oxidaze. Este important n respiraie n esuturile slab vascularizate, precum corneea.
Se gsete n esuturile animalelor i plantelor, dar este uor distrus de lumina ultraviolet.
Deficiena riboflavinei la crap a fost raportat ca fiind asociat cu peteii n musculatur i
viscere i cu un nanism congenital la somnul de canal (Murai, T., Andrews, J.W., 1978, citai
de Roberts, R.J., 1989). Totui cea mai evident trstur a deficienei de riboflavin este
oftalmin caracterizat prin opacitatea corneei, asociat cu capilarele slab dezvoltate i
hemoragie.
Vitamina B6 (piridoxina) este o vitamin important pentru petii cu cerin ridicat
de protein, deoarece ea are un rol cheie fiind o coenzim n dezaminarea aminoacizilor. Se
gsete n drojdie, cereale i esuturile animale, nefiind considerat deficitar, dar vulnerabil
la denaturare sub aciunea luminii ultraviolete.
O deficien accidental la somonul de Atlantic a fost descris de Herman, R.L., 1985
(citat de Roberts, R.J., 1989) care a constatat modificri degenerative renale, ovariene i
hepatice, ca i hiperplazie hematopoietic, asociate cu hiperexcitabilitate i slab cretere.
Acidul pantotenic este prezent n multe alimente inclusiv n musculatur, ficat, icre
la peti. Cu toate acestea se pot nregistra cazuri de deficien de acid pantotenic la peti.
Rolul su este de coenzim n metabolismul grsimilor i hidrailor de carbon.
Deficiena de acid pantotenic, conduce la inapeten, hiperplazia lamelelor branhiale
primare i fuzionarea lor cu lamelele secundare. Hiperplazia lamelar, nsoit de secreia
excesiv de mucus, adesea rezult ca urmare a unei infecii mixobacteriene secundare i
care nu trebuie confundat cu infecia mixobacterian primar a branhiilor ce poate apare n
absena oricrei deficiene de acid pantotenic. Eroziunea aripioarelor i anemia sunt de
asemenea asociate cu deficiena ndelungat de acid pantotenic.
Terapia cu acid pantotenic introdus n hran, urmat de nsntoirea petelui
8

Ihtiopatologie

Curs nr.10

demonstreaz c leziunile nu sunt prea severe.


Vitamina PP (niacin, acid nicotinic), se gsete n cantitate mai mare n carnea
petelui gras. Lipsa vitaminei PP cauzeaz mbolnviri ale pielii.
Poston, N.A. i Lorenzo, R.N. (1973) (citai de Roberts, R.J., 1989), n urma
experimentelor efectuate au constatat c hemoragie extins la ciprinide, somn, anghil, ca i
spasmul muscular i edemul mucoasei gastrice la salmonide, au . Asociate cu deficiena n
niacin.
Leziunile specifice deficienei n niacin la peti, sunt dermatozele i eroziunile
epidermice, urmate de iradierea cu ultraviolete (spate cojit)Postom , H.A. i Wolf, M.J.
(1985)(citai de Roberts, R.J. 1989), n urma experienelor efectuate, recomand pentru
pstrvul curcubeu un nivel de 18 ppm, niacin, necesar pentru a preveni aceast
afeciune.
Vitamina H (biotina), are rol de coenzim a enzimelor care catalizeaz carboxilrile.
Se gsete n ingredientele alimentare putnd fi sintetizat i de bacteriile intestinale. Ea este
rar deficitar.
n furajele experimentale realizate la salmonide, absena ei conduce la trsturi de
deficien a grupului de vitamine B, respectiv reducerea creterii i conversiei hranei
ntunecarea corpului i anorexie (Poston, H. A. i Page, J,W., 1982, citai de Roberts, R.J.
1989)
O alt trstur specific deficienei n biotin, raportat de Ogino, C. et al. (1970) la
crap i de Castledine, A.J. 1978 la pstrvul curcubeu este alterarea structurii i secreiei de
celule mucoase la nivelul tegumentului - crete numrul acestora i cantitatea de
glicoprotein cuticular.
Colina este un factor de cretere, clasificat n grupa vitaminelor. Este larg rspndit
n natur sub form liber i combinat (lecitina, acetilcolina). Derivatul su acetilcolina este
mediatorul chimic al impulsului nervos..
Absena colinei n hrana petelui n general are ca efect creterea deficitar. La
somonul rege (Oncorhynchus tshawytscha Walbaum, 1792)s-a nregistrat i hemoragie
renal, fr ca aceasta s apar i la alte specii (variaie interspecific).
Vitamina B12 (cianocobalamina) se gsete n ficatul mamiferelor i petilor, n
crustacee, plante superioare i multe microorganisme. Acioneaz ca factor de cretere,
indispensabil pentru unele microorganisme i vertebrate. n cantiti foarte mici suprim
simptomele anemiei pernicioase, menine integritatea celulelor nervoase, intervine n
biosinteza unor aminoacizi, a creatinei, colinei, acizilor nucleici, respectiv a bazelor purinice i
pirimidinice.
Absena cianocobalaminei, vitamina a crei deficien este responsabil pentru o
form de anemie pernicioas la animalele superioare, este de asemenea asociat cu discrazia
sanguin la peti.
Halver, J.E. (citat de Roberts, R.J., 1989) a demonstrat c rspunsul somonului
argintiu (Oncorhynchus kisutch Walbaum, 1792) la deficien n vitamina B12 a fost anemia i
creterea greoaie nsoit de ntunecarea coloraiei corpului i reducerea eritropoiezei.
Acidul folic este o alt coenzim cu rol n hematopoiez; deficiena acesteia
conduce la anemie erotricitic.
Vitamina C (acidul ascorbic) este foarte rspndit n natur n special n fructe,
legume. Ea stimuleaz rezistena organismului fa de infecii. n procesele metabolice
funcioneaz ca un sistem oxidoreductor.
Vitamina anti-scorbutic are un rol important o n nutriia petilor pentri care a fost
mult studiat.
Dou tipuri de boal clinic par a fi asociate cu deficiena n vitamin C, respectiv,
dereglri metabolice legate de sistemul osos i de capacitatea de vindecare a rnilor.
Condiiile scheletice asociate cu deficiena n vitamin C la peti, includ lordoza i
9

Ihtiopatologie

Curs nr.10

scolioza, deformarea opercular i lamelar.


Studiile efectuate de Kitamura, S. (1965), Poston, H.A. (1967), Halver, J.E. i
Soliman, A.K. et al. (1985) (citai de Roberts, R.J. 1989) la pstrv curcubeu (Oncorhynchus
mykiss Walbaum, 1792) pstrv fntnel (Salvelinus fontinalis Mitchill, 1815) somon argintiu
(Oncorhynchus kisutch Walbaum, 1792) i tilapia au demonstrat c dup o perioad de
expunere la deficit de vitamin C n hran, se produce o deformare diotezic a cartilagiului
lamelar nsoit de nlocuirea esutului osos, devenind astfel, extrem de vulnerabil la fractur
Modificrile osteoide sunt asociate cu scderea radio opacitii.
Folosirea efectelor de vindecare a rnilor ca model pentru modelarea colagenului ca
efect al deficienei n vitamina C, a fost pentru prima dat aplicat de Halver, J.E. et al. (1969)
care a creat sutura leziunilor la nivelul flancului dorsal al salmonidelor i a artat c
vindecarea nu apare n absena vitaminei. Janncey, K. (1985), a studiat efectul la
temperaturile tropicale, n micile leziuni ale tilapiei de Nil. Leziunea de deficien a fost
caracterizat prin pierderea capacitii de a iniia fibroplazia pentru a elabora esutul de
cicatrizare. Totui, ei au artat c migrarea epidermic imediat, caracteristic rspunsului
teleosteenilor la ulceraia tegumentar i independena fibroplaziei, apar fr a fi
responsabile de nivelul de acid ascorbic.
Dei exist o literatur extensiv asupra deficitului de vitamina C, aceasta se refer n
principal la cultura de somn, boala clinic fiind de importan economica.
Sindromul dure pe spate la somnul de canal este o condiie asociat cu fractura
coloanei vertebrale, ca i depigmentarea i reducerea creterii (Meyer, F.P. 1975, citat de
Roberts, R.J.1989). Crparea capului, o condiie caracterizat de infecia bacterian a
craniului fracturat sau deformat, este obinuit n cultura intensiv de somn asiatic (Clarias
lazera). Oasele capului sunt mai puin opace dect la petele normal i craniul are o
rezonan specific cnd este lovit uor (Kamonporn, T. et al., 1981, citai de Roberts. R.J.
1989)
Somnul este, desigur, un pete superior, aa c, vindecarea oaselor lui se face cu
deficien i necesit un exces de calciu.
Carenele n vitamine ale furajelor destinate petilor, provoac acestora stri
patologice numite hipovitaminoze i avitaminoze.
Simptomatologia acestor afeciuni la peti, mbrac diverse aspecte i variaz funcie
de specia de pete, vrsta acestuia, starea fiziologic, calitatea i cantitatea de hran
administrat n corelaie cu condiiile mediale.
Componente toxice n furaje
n furajele destinate petilor se pot gsi componente minerale i organice toxice,
responsabile de unele patologii nutriionale.
Componentele minerale toxice sunt reprezentate, n mod frecvent, de nivelurile
excesive ale acestora.
Tocan, A.G.J. (1992), descrie cazuri de patologie nutriional la peti ca urmare a
hrnirii cu furaje contaminate cu cupru provenit din reziduri fermentate, cu zinc i seleniu
acumulat n fin de pete.
Semnele clinice ale acestor intoxicaii sunt creterea redus, slaba conversie a hranei,
ntunecarea culorii corpului. n cazurile de intoxicare cu plumb, se nregistreaz ntunecarea
regiunii caudalei i apariia scoliozei. Intoxicarea cu furaje coninnd cadmiu, se
exteriorizeaz prin hipocalcemie, hiperexcitabilitate, osteoporoz.
Nivelurile de minerale din furaje care devin toxice variaz, depinznd n principal de
cantitatea ingerat, de temperatura apei, ca i de prezena calciului n hran. Nivelurile
ridicate de calciu , induc frecvent cataracta, prin reducerea biodisponibilitilor mineralelor,
influeneaz i toxicitatea nivelurilor excesive ale altor minerale.
Seleniu i vitamina E sunt ntr-o strns corelaie; suplimentarea acestora n furaje
10

Ihtiopatologie

Curs nr.10

are rolul de a preveni distrofia muscular i de a mbogi activitatea tocoferolului n ficat.


Cnd nivelul acestora depete un anumit prag, devin toxice, provocnd nefrocalcinoza.
Calciul, de acre petii au mare nevoie n formarea esutului osos i n meninerea
nivelului electrolitic, chiar dac este deficitar n hran, el este absorbit la nivel branhial, direct
din ap. Excesul de calciu n organismul petelui poate genera ns calcifierea metastatic i
totodat, mpiedicarea absorbiei de fier, cupru, zinc.
Hipercalcemia conduce frecvent la calcifierea granulomatoas cronic, pentru petii
din culturi fiind specifice granuloamele viscerale i nefrocalcinoza.
Granulomul visceral, ce se formeaz n tractusul digestiv la salmonide, deseori capt
aspectul unor noduli calcificai ce pot fi palpai prin peretele abdominal.
Granuloamele cu calcifiere au fost descrise ca fiind prezente cu precdere n
esuturile petilor crescui n ferme. Paperna, I. (1978) citat de Roberts, R.J. (1989) descrie
astfel de calcifiere la peti hrnii cu furaj cu un coninut ridicat de minerale, granuloamele
fiind prezente n tot corpul, chiar i n ochi i creier.
Nefrocalcinoza apare ca urmare a deficienei hranei n magneziu, a intoxicrii cu
seleniu i metale grele (coninute de hrana umed). Boala clinic este, n general, asociat
cu excesul de dioxid de carbon din ap (Roberts, R.J. 1989). Macropatologia stadiilor timpurii
de nefrocalcinoz const n precipitarea calciului n tubii renali, este n mod obinuit limitat
la nivel de uretere. n unele cazuri rinichii sunt inflamai, cu suprafa neregulat, de culoare
cenuie, iar ureterele devin mult mai sinuoase i ngroate.
n esuturi se acumuleaz incluziuni calcifiate neregulate, cu celule epiteliale tubulare
vacuolizate. Acestea cad n lumenul ureterelor i se acumuleaz ca un precipitat dens (urolit)
ce obstrueaz curentul de urin urmat de distensia tubular i degenerarea tubular i
glomerular.
Glomerulii devin foarte mici, n interior cu o capsul Bowman dilatat, cu peretele
subire i nchis la culoare. n stadiul final cea mai mare parte din esutul tubular este
nlocuit prin esut fibros calcifiat iar esutul hematopoetic este de asemenea distrus. Litiaza
este, de asemenea asociat cu sistemul biliar existnd o legtur direct cu nivelul de calciu
din hran.
Furajele petilor pot ngloba n mod natural substane toxice, cum sunt alcaloizii din
plante sau metaboliii fungali, sau pot fi contaminate cu compui antropogeni cum sunt
pesticidele organoclorurate, .a.
n general componentele netoxice ale furajelor tind s reduc sau s dilueze efectele
celor toxice dar, prezena de exemplu a unui nivel crescut de lipide, dimpotriv poate spori
toxicitatea lor.
Tulburrile nutriionale i patologice pot crete prin prezena unor factori toxici
ntmpltori sau contaminani. Aceti factori pot fi:
aditivi introdui intenionat
liani sau stabilizatori (carboximetyl celuloz, alginai, gume)
medicamente (antibiotice, sulfamide, nitrofurani, acid arsenic)
stimulatori de cretere (vitamine, steroizi anabolici, androgeni sintetici)
substane toxice rezultate din procesare
rezidii prezente n solventul de extracie a uleiurilor (clorur de metil, clorur de
metilen, tricloretilen, aceton, izopropil alcool)
lipide stricate prin oxidare i / nclzire (rncezire, produi de oxidare)
contaminani de origine biologic
toxine ale protozoarelor din petele stricat;
toxine algale din crustacee/pete stocate
toxine n furaje stocate (aflatoxine)
toxine bacteriene din furaje contaminate (toxina botulinic)
patogeni (bacterii vii, virusuri i fingi
11

Ihtiopatologie

Curs nr.10

contaminani sintetici
reziduuri de pesticide (hidrocarburi clorurate)
compui organoclorinai (bifenol policoruri)
hidrocarburi petroliere
metale grele (mercur, cadmiu, plumb)
Dintre componenetele organice toxice din furaje, cele mai importante din punct de
vedere patologic i economic sunt toxinele fungale sau micotoxinele . Ele sunt metabolii ai
unor fungi toxicogeni ce contamineaz furajele i provoac petilor stri patologice numite
micotoxine (ex. aflatoxicoza, fosariotoxicoza)
Fungii toxicogeni aparin grupului de ciuperci saprofite i sunt reprezentai de tulpini
mutante ale unor specii de Aspergillus, Fusarium, Penicillinium .a.
Au fost identificate peste 200 mocotoxine prevenind din diferite surse de hran
Majoritatea mocotoxinelor de importan patogenic sunt produse de ciuperci
filamentoase (mucegaiuri) aparinnd genurilor Aspergillus, Fusarium i Penicillium i includ
aflatoxinele (aflatoxina B1-2, G1-2), fusariotoxinele (toxina T2, vomitoxina), ochrotoxinele,
acidul ciclopiazonic, slapramina, citrininul. Ele sunt produse de mucegaiuri n fibrele
nutreurilor, fie anterior recoltrii fie n timpul depozitrii, nainte de a fi consumate de ctre
animale. La peti s-au nregistrat stri patologoce urmare a intoxicrii cu aflatoxine,
fusariotoxine, ochrotoxine, acid ciclopiazinic, vonitoxin
Aflatoxicoza
Aflatoxicoza este o bloal a animalelor domestice, sensibile la aciunea toxic a
metaboliilor secretai de tulpini mutante de Aspergillus flavus, Aspergillus paraziticus .a.
Aceste mucegaiuri cresc pe plante i semine uleiose
Producia de aflatoxine este influenat de unii factori mediali, precum umiditatea,
temperatura .a., existeni n locul unde este depozitat hrana.
Aflatoxinele au o mare stabilitate termic rezistnd temperaturilor de pna la 300 C.
Aflatoxinele sunt numeroase, cea mai mare toxicitate avnd-o aflatoxina B1.
Aciunea aflatoxinelor este n principal hepatotoxic. Ele vtmeaz ficatul animalelor
intoxicate. Pentru unele animale, administrarea prelungit de doze subletale de aflatoxine
are un efect cancerigen.
Dintre speciile de peti, pstrvul curcubeu este cel mai vulnerabil la aciunea
cancerigen a aflatoxinelor, probabil i datorit neselectrii de ctre acesta a hranei
consumate (consum i hran rnced).
Doza letal de aflatoxin (DL50 care cauzeaz moartea a 50% din subieci) pentru
pstrvul curcubeu de 50 g este de 500-1000 (0,5-0,1 mg/kg pete) administrarea
continua de furaje cu un coninut de aflatoxin de 0,4-1 ppb la pstrvul de un an produce
tumori hepatice.
Semnele aflatoxicozei severe la pstrvul curcubeu includ vtmarea ficatului, anemie
cu paliditate branhial i scderea numrului de eritrocite din snge.
Petii de ap cald, cum este de exemplu somnul de canal (Ictalurus punctatus
Rafinesque 1820), sunt mai puin sensibili la aciunea aflatoxinei; o diet furajer cu 6000
ppb aflatoxin B1 , administrat timp de 10 sptmni provoac reducerea ratei de cretere,
a valorii hematocritului i hemoglobinei.
Unele specii de somon de Pacific (Oncorhynchus kisutch, O. tshawytscha, O. nerka)
sunt mult mai puin sensibile la aflatoxin comparativ cu pstrvul curcubeu (Tacon, A.G.
1992)
Aflatoxinele prezente la nivele de pn la 0,01 ppb, pot induce n scurt timp,
modificri neoplazice n corpul pstrvului curcubeu. (Roberts R.J. 1989)
Aflatoxinele sunt puternic cancerigene i responsabile de apariia , pe scar larg, a
cancerului hepatic la pstrvul curcubeu din ferme.
12

Ihtiopatologie

Curs nr.10

Cnd hrana administrat petilor conine nivele ridicate de aflatoxin, aceasta induce,
de asemenea, un sindrom toxic acut cu necroz hepatic masiv, edem branhial, hemoragie
generalizat.
Histologia principalei leziuni produse este cea a unui hepatocarcinom trabecular
malign uor de identificat chiar n stadiu timpuriu datorit reaciei de colorare mai nchis a
esuturilor neoplazice.
Leziunea poate s implice i esut biliar i vascular. Pe msur ce crete, esutul
neoplazic devine friabil, iar moartea se produce ca urmare a hemoragiei ce are loc dup
necroza inferctiv a centrului tumorii rapid crescute sau rupturii traumatice prin manipularea
petelui afectat.
Ocazional, metastaza poate apare i n splin, rinichi sau branhii.
Nodulii tumorali ce se dezvolt pe suprafaa, ca i n interiorul ficatului la pstrvul
curcubeu sunt generate de aflatoxin n cteva luni. Ei sunt cenuiu glbui duri la palpare,
bine irigai cu snge, iar n seciune apar cu aspect de esut conjunctiv.
Tumorile mari, de mrimea unei castane, apar la pstrvul de 3-6 ani; acesta deseori
prezint metastaze n rinichi, splin, intestin, gonade i alte organe. Ele sunt palpabile prin
peretele corpului. Adesea produc compresiuni asupra inimii i provoac tulburri n circulaia
sanguin. Frecvent sunt nsoite de ascit.
Literatura de speialitate subliniaz faptul c aflatoxina B1 are o puternic aciune
hepatotoxic asupra puietului de pstrv curcubeu. Hrana care conine aflatoxina n jur de 5
g/kg, poate omor n scurt pimp 75- 100 % din puietul de pstrv curcubeu al unui bazin
Ficatul de puiet de pstrv curcubeu este palid, cu vasele sanguine puternic injectate
i cu modificri degenerative (Tocan, A.G.J. 1992)
Aciunea hepatotoxic (tulburrii circulatorii n organele parenchimatoase,
reprezentate de venostaze, procese reactive n jurul canaliculelor intrahepatice, alterrii
distrofice ale hepatocitelor) predomin n efectul aflatoxinelor asupra crapului.
n cultura de tilapia, aflatoxina este asociat cu manifestarea cu manifestarea
neoplasmului incluznd carcinomul tubular renal limfonul i hepatomul (Roberts, R.J. 1989)
Proveniena aflatoxicozei se bazeaz pe controlul detaliat al finurilor i seminelor
uleiose, a modului de producere a furajelor, de rcire i depozitare a lor n stare uscat (n
special a ecelor furaje destinate salmonidelor, respectiv pstrvului curcubeu)
Pentru pstrvul curcubeu cantitatea maxim admis de aflatoxin B1 n hran este
de 0,1 g/kg, iar pentru restul speciilor de peti , de 5 g/kg (Svobodova, Z., Ruprich, J.,
1991, Tocan, A.G.J. 1992)
petele pentru consumul uman poate conine concentraie maxima admis de
aflatoxin B1 de 5 g/1 kg carne
Fusariotoxicoza
Aceast toxicotz este provocat de specii de fungi aparinnd genului Fusarium.
Producia de metabolii toxici secretai de ctre aceste mucegaiuri este influenat de
compoziia substratului parazitat i de condiiile mediale.
Fungii Fusarium atac frecvent nutreurile cerealiere, n perioada loe de cretere,
depozitare, ca i n timpul procesrii boabelor. Ei produc fusariotoxina, n principal toxina T2.
Crapul manifest sensibilitate maxim la aceast toxin. La o expunere de 72 h, doza
letal este de 0,46 mg/kg pete viu pentru crap i 6,1 mg/kg pete viu pentru pstrvul
curcubeu.
Crapul tratat oral cu doza letal de toxin T2, manifest depresie, reactivitate slab la
stimuli, respiraie accelerat, culoarea este nchis, petele refuz hrana, o elimin
nedigerat. Petele se menine aproape de suprafa apei i pipeaz aer. Urmeaz ataxia,
necoordonarea micrii, petele nceteaz a se mai mica i moare.
Tabloul anatomo-patologic include ntunecarea suprafeei corpului i modificri
13

Ihtiopatologie

Curs nr.10

evidente ale branhiilor (inflamarea edematoas i marmorarea). n cavitatea corpului, vasele


sanguine sunt injectate, organele parenchimatoase au dimensiuni i culoare modificate,
membranele mucoase ale tractusului digestiv sunt inflamate, cu puncte hemoragice
Administrarea continu, pe o perioad mai lung de toxin T2 , mpreun cu alte fisoflavine,
la concentraii subletale, provoac crapului depresie, acesta elimin hrana pe jumtate
digerat, consum mai puin i pierde n greutate.

14

Ihtiopatologie

CURS NR. 11

BOLILE SPECIFICE
Bolile specifice, manifestate la peti i alte animale acvatice comestibile, sunt provocate, ca
i n cazul altor vieuitoare, de ageni patogeni specifici, animai. Ele se mpart n dou categorii:

Boli infecioase, provocate de viermi i bacterii.

Boli parazitare, provocate de parazii vegetali i animali.


BOLILE INFECIOASE
Dup natura agenilor patogeni care intervin n infecii la peti i alte animale acvatice
comestibile, se disting:
Boli infecioase cu etiologie virotic (viroze).
Boli infecioase cu etiologie bacterian (bacterioze).
Boli infecioase cu etiologie mixt, virotic i bacterian.
Bolile infecioase cu etiologie mixt-virotic i bacterian, n mod frecvent au ca agent prioritar
virusal fapt pentru care se vor trata ca viroze.
Boli provocate de virusuri (viroze)
Impactul economic al virozelor la peti se face simit n principal n condiiile creterii intensive i
superintensive pierderile la nivel mondial provocate de aceste afeciuni sunt greu de estimat. n
Europa, anual, septicemia hemoragic viral conduc la pierderi de 20.000-30.000t dintr-o producie de
100.000t de pstrv curcubeu.
Numrul viruilor patogeni la peti este n cretere, iar bolile provocate de ei din ce n ce mai
frecvente.
Pn n prezent s-au izolat la peti 60 virui, dintre acetia 18 nefiind nc clasificai i
necunoscndu-se bine patogenitatea.
Viruii patogeni petilor, aparin n principal familiilor Herpersviridae, Rhabdoviridae,
Iridoviridae, Reoviridae, Birnaviridae.
Infeciile virotice, sub aspectul clinic i al leziunilor, sunt de
trei tipuri:
Infecii generalizate;
Infecii localizate;
Infecii inaparente.
Infeciile virotice generalizate, sunt infeciile n care este afectat cea mai mare parte din organele
i esuturile gazdei i n principal esutul hematopoetic. n aceast categorie intr cele mai rspndite
i grave viroze ale petilor ca : septicemia hemoragic viral, necroza hematopoetic infecioas,
necroza pancreatic infecioas, viremia de primvar a crapului, branchionefrita anghilei, etc.
Infeciile virotice localizate, se caracterizeaz printr-un trofism restrns la un anumit esut al
gazdei. Ele pot fi :
Nervoase ex. Viroza bibanului;
Ulcero-necrotice ex. Branchionecroza crapului i sindromul ulceros al codului;
Eritrocitare ex. Viroza eritrocitar a codului somonului, pstrvului curcubeu;
Neoplazice ex. Variola crapului, papilomatoza anghilei, linifacitoza, limfosarcasmul tiucii.
Infeciile virotice inaparente au fost descoperite cu ocazia controlului virusologic efectuat
asupra petilor aparent sntoi. Asemenea infecii au fost ntlnite la unele specii de Salmonidae,
Anguillidae, etc.
*

Munteanu G., Bogatu D.. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timioara,
1

ISBN 973-592-085-9.

Ihtiopatologie

Curs nr. 11

Prezentm n cele ce urmeaz, cele mai frecvente viroze ale petilor, unele din ele extrem de
grave i care conduc la pierderi mari n produciile piscicole.

Septicemia hemoragic viral


(Boala Egtved)
Septicemia hemoragic viral, descris n literatura de specialitate sub diferite alte denumiri
(boala ochilor mari, anemia infecioas) este o boal infecto-contagioas a salmonidelor care datorit
gravitii ei, n 1966 a fost nchis n codul Oficiului Internaional al Epizootiilor (OIE) i n Lista II
Anexa A din Listele 91/67/EEC.
Boala a fost semnalat pentru prima dat n 1938 de ctre Schaperclaus, n pstrvriile din
Germania. n anul 1949, viroza s-a manifestat puternic n mai multe pstrvrii din Danemarca
regiunea Egtved, ceea ce l-a determinat pe Rasmussen, s-i dea numele de boala Egtved. n 1963 a
fost demonstrat etiologia viral a acestei boli.
Prin populri efectuate cu material de import, boala i-a extras mult aria geografic, n
prezent cauznd epizootii serioase n fermele salmonicole din multe ri europene, ca Danemarca,
Italia, Frana, Spania, germania, Elveia.
n Romnia, septicemia hemoragic viral nu a fost semnalat.
Recent, virusul acestei boli a fost descoperit i n America de Nord, la unele specii de

Oncorhynchus.

Receptivitatea natural maxim la mbolnvire se nregistreaz la pstrvul curcubeu


(Onchorhynchus mykiss Walb.) urmat de lipan, pstrv indigen, coregon, tiuc, dintre petii marini
calcanul i codul sunt sensibili la boal, somonul manifest rezisten la aceast boal.

Etiologie
Septicemia hemoragic viral este provocat de un rhabdovirus de 180 x 60 70 nm, cu ARN
monocatenar, echipat cu peplos, de form cilindric cu aspect de deget sau proiectil avnd
extremitatea anterioar rotunjit, cea posterioar plat, prelungit cu un apendice sub form de
coad.
Virusul se manifest n citoplasma celular i nmugurete sub membran. Aciunea sa este
litic i necrotic. Se poate cultive in vitro, la o temperatur optim de 15 0 C, n culturi celulare RTG
2, n care, dup 1 3 zile de la nsmnare produce efectul citopatic tradus mai nti prin rotunjirea
celulelor infectate, dup care acesta se necrozeaz prezentnd marginile zincate. Plgile sunt precis
delimitate de cmpurile nconjurtoare de celule neafectate. n aria plajelor, apar la un moment dat
goluri care cu timpul se umplu cu resturi celulare.
VSHV este foarte sensibil la condiiile mediului ambiant, fapt care face ca el s-i piard rapid
infeciozitatea dup eliminarea din gazd. La temperatura de 31 0 C, supravieuiete timp de 15
minute, n proporie de 50- 70 % la 45 0C supravieuirea este de 0,01 0,1 % ; la 60 0C, este distrus.
n apa de ru, la 10 0C, supravieuiete timp de mai multe sptmni n proporie de 80%.
La temperatura de 4 0C supravieuiete n cadavrele de pstrv timp de pn la 5 zile, n
timp ce la +20 0C i pierde infeciozitatea dup 24 h.
Verile clduroase, cu temperaturi ridicate ale apei, pot complet eradica SHV din fermele
infectate.
VSHV este de asemeni sensibil la variaiile de pH (valoarea optim a acestui parametru fiind
de 7,4 7,8), acizi, clor, iod, ozon, formol, eter, glicerin, radiaii ultraviolete.
Puterea imunologic a virusurilor este modelat de temperatur: valorile sub 15 0C ncetinesc
producia de anticorpi; cele de peste 14 15 0 C virusul provoac producia de interferon.
Epizootologie
Sursele de VSHV sunt petii bolnavi i petii sntoi purttori (virusul fiind prezent n
materiile fecale, urin i deci i n ap), materialele contaminate , manipulatorii.
Virusul i poate de asemeni pstra mult vreme infeciozitatea pe fundul umed al leziunilor
nedezinfectate , probabil n organismul unor protozoare i chiar metazoare care joac rolul de vectori
ai bolii.apare dup 12 24 h de la contaminare. Mai pot fi surse de virus psrile ihtiofage i paraziii
sangvinisugi.
2

Ihtiopatologie

Curs nr. 11

Receptivitatea gazdei depinde de factori intrinseci, ca specia (specii sensibile, rezistente)


vrsta, sexul, starea fiziologic (stres, afeciuni intercurente etc.) i de factori extrinseci ca,
temperatura apei sub 14 15 0C, grad de poluare, perioad de iluminare, etc.
Ptrunderea virusului n corpul gazdei lor sensibile are loc mai ales prin branhii. Sunt posibile
i alte pri ale infeciei un rol important n incubarea virusului l joac o serie de animale parazite (ex.
Hexamita), sau libere, n care, dup cum s-a artat, virusul se consum vreme ndelungat.
Virusul ptruns n organism se localizeaz i se replic mai nti n rinichi, dup care, pe calea
sngelui, se rspndete n celelalte organe i esuturi ale gazdei, fiind prezent n ficat, splin ,
pancreas, peretele intestinal, musculatur, peretele vezicii gazoase, ochi i sistemul nervos central. Pe
tot parcursul bolii, sngele este un rezervor important de virus.
n splin i rinichi virusul apare dup 12 24 h de la contaminare. Excreia n urin i fecale
dup 40-50 h.
Septicemia hemoragic viral a putut fi reprodus experimental prin contactul exemplarelor
bolnave cu cele sntoase, prin badijonarea branhiilor cu material infectat i prin injectarea
intraperitoneal a acestora.
Perioada de incubaie dureaz 8-15 zile, funcie de specia gazdelor, temperatura apei, alte
condiii de mediu, precum i de poarta infeciei.
Declanarea i evoluia bolii sunt favorizate de condiiile stressante (densiti mari de
populare, impurificarea apei, carenele alimentare) ct i de temperaturile sczute ale apei. n timp ce
la temperaturi mai mici de + 8 0C se nregistreaz formele cele mai grave de boal, la + 16 0C - + 18
0C, ea slbete puternic .
De aceea, septicemia hemoragic viral se manifest ca boal a sezonului rece, cu intensitate
maxim ctre sfritul iernii i nceputul primverii i n afara unor cazuri excepionale cu caracter
latent n timpul verii.
Simptomatologie
Septicemia hemoragic viral debutez prin simptomele generale obinuite i n alte
mbolnviri, ca: izolarea petilor n zonele de mal ale bazinelor, notul molatec i lipsa de reactivitate la
apropierea omului. De multe ori n aceast faz de nceput, apare i coloraia ntunecat a
tegumentului.
Evoluia ulterioar a bolii este caracterizat printr-o simptomatologie variat.
n funcie de caracterul unor simptome i leziuni dominante n evoluia acestei mbolnviri,
exist 3 forme clinice: forma acut, forma cronic i forma nervoas.
FORMA
Acut

Cronic

Nervoas

Formele clinice ale septicemiei hemoragice virale


SEMNE EXTERNE
SEMNE INTERNE
HISTOLOGIE
Inapeten
- Multiple hemoragii n - - Hemoragii
n
not n spiral
schelet,
musculatur i ficat
Tegument ntunecat
musculatur,
esutul - Focare necrotice n
Exoftalmie
conectiv
ocular
i
ficat
Branhii palide
viscere,
- Vacuolizarea
Anemie
- Rinichi
hiperemic,
citoplasmei
i
Mortalitate crescut
cenuiu sau galbenprezena
cenuiu
incluziunilor virotice
- Intestin gol
Tegument ntunecat
- Ficat palid
- Cretere n celule
Exoftalmie
- Rinichi tumefiat
limfoide
Abdomen balonat
- Scderea
Mortalitate sczut
pigmentaiei renale
Echilibru slab
- Fr leziuni
- Fr leziuni
not circular
Abdomen retractat
Anemie

Forma acut se manifest prin simptome externe ca: tegument ntunecat, exoftalmie uni
sau bilateral, hemoragii branhiale i tegumentare (mai ales la baza nottoarelor pectorale), globi
3

Ihtiopatologie

Curs nr. 11

ocular hemoragici care, privii prin cavitatea bucal deschis, apar n regiunea bolii palatine ca una
sau dou pete mari roii (caracteristice la puiet).
Principalele simptome interne ale acestei forme de boal sunt: petesii hemoragice la suprafaa
esutului gras, intestin, ficat, vezic gazoas, i n musculatur, prezena ascitei (acumulare de lichid
n cavitatea abdominal).
Petii nu se mai hrnesc, noat molatec, spiral la suprafaa apei sau pe lng maluri i epuizai cad
la fundul bazinului. Mortalitatea este rapid i foarte mare (90% - 95%).
Forma cronic urmeaz formei acute simptomele acesteia fiind o mult mai intens ntunecare
a culorii corpului, exoftalmie abdomen balonat, branhii palide, ficat palid cu numeroase hemoragii,
hemoragii reduse n musculatur i alte organe. Petele este grav anemiat, noat cu micri de rotaie
n jurul axului corpului. Mortalitatea scade.
Forma nervoas este stadiul final al bolii i se manifest prin abdomen retractat, reducerea
ascitei, culoarea branhiilor revine la normal i n general petele prezint semne slabe sau atipice de
SHV, cu excepia notului care se caracterizeaz prin micri n spiral n cerc, n poziie nclinat, sau
salturi n afara apei. Mortalitatea este redus.
Leziuni anatomo i histopatologice
Leziunile cele mai caracteristice ale septicemiei hemeragice virale se nregistreaz n forma
acut. Ele sunt reprezentate de hemoragii petesiale generalizate n ntreg organismul, fiind prezente
n musculatura somatica, peretele vezicii gazoase, peretele intestinal, tegument, esutul adipos de pe
viscere, ochi etc. n cavitatea corpului se constat acumulare de lichid ascitic.
Ficatul este puternic congestionat, mrit n volum i marmorat (prezint pete de nuana
vinului rou). Splina i rinichii sunt de asemeni congestionate, tumefiate. Se nregistreaz de asemeni
modificri ale parametrilor sangvini, ca: scderea numrului de eritrocite de la valoarea normal
pentru pstrvul curcubeu de 1.200.000 - 1.400.000/mm3 la 300.000/mm i a coninutului de
hemoglobin de la valoarea normal de 8 16 g%, la 1,6 3,2 g%.
n form cronic, abdomenul este balonat, cu lichid ascitic ficatul palid, rinichii tumefiai.
n forma nervoas, principalele leziuni de natur inflamatorie i necrotic sunt cantonate la
nivelul sistemului nervos central.
Pe aciunile histologice, n formele acute ale bolii, sunt caracteristice mai ales procesele necrobiotice
din ficat i rinichi. n celulele hepatice pot fi observate vascuolizri citoplasmatice picnoze i cariolize
n ntreg organul sau n zone delimitate. Capilarele sinusoide apar dilatate i pline cu snge sau cu
plasm coagulat. n rinichi, pot fi observate, pe lng procesele de necrobioz, distrugeri totale ale
celulelor epiteliale din caniculele renale.
Se observ de asemeni leziuni ale esuturilor limfoide interstiiale, cu reduceri ale elementelor
celulare n form acut sau cu hiperplazia acestora n forma cronic.
Evoluie mortalitate
Boala este foarte grav n forma acut care, apare mai ales la temperaturi sczute (sub +8
0
C), cnd mortalitatea poate ajunge la tineret de pn la 1oo % din populaia afectat. De obicei, la
temperaturi mai ridicate (+16OC - +18OC) boala slbete n intensitate, iar pierderile nceteaz.
Prognosticul este grav i n forma nervoas, dei pierderile de material sunt mai reduse.
Mortalitatea depinde de subtipul virusului, de starea de sntate a petelui i de condiiile de mediu.
n medie este de 10% - 50%, ocazional 8o%.
Diagnostic
Pentru diagnosticul precis al septicemiei hemoragice virale este obligatorie asocierea
examenului clinic cu examenul de laborator anatomo- i histopatologic i virusologic.
Dintre simptome i leziuni, valoare diagnostic prezint mai ales cele dou pete roii de pe
bolta palatin-date de globii oculari hemoragici, hemoragiile peteiale din musculatur i organele
interne, coloraia marmorat ficatului i procesele necrobiotice din ficat, rinichi i esutul limfoid
interstiial renal.
Dac simptomele i leziunile menionate ne conduc la suspiciunea existenei septicemiei
hemoragice virale, un diagnostic precis se poate stabili prin nsmnarea culturilor de celule R.T.G. 2
cu filtrate din ficat
rinichi sau splin provenite de la petii bolnavi i observarea efectului citopatic
tipic.
4

Ihtiopatologie

Curs nr. 11

Metodele mai rapide precum ELISA sau PCR pot confirma prezena virusului n numai cteva
ore. Cercetarea electrono-optic a virusului asigur o precizie i mai mare a diagnosticului,
Profilaxie i tratament
Deoarece pn n prezent nu sunt elaborate metode cu eficien total pentru tratamentul
septicemiei hemoragice virale, profilaxia este singura n msur s conduc la evitarea sau limitarea
acestei mbolnviri.

n unitile indemne, alimentarea cu ap se va face din surse libere de boal iar, n caz
de nevoie, populrile, se vor face cu material preferabil lcre embrionate n stadiul cu ochi n prealabil
dezinfectate, provenit din uniti necontaminate i nsoit de certificat de sntate. Fiecare unitate
trebuie s posede, uneltele i utilajele proprii care vor fi periodic dezafectate.
Vor fi evitate pe ct posibil situaiile stressante i se va acorda o atenie deosebit
condiiilor de via din bazine. n raia furajer se va asigura n permanen un supliment de
vitamine, n special complexul B, apoi A,D i E, iar temperatura apei va fi meninut, dac este
posibil, la valori de peste 10 0C.
n cazul declanrii maladiei, boala se declar n unitatea n cauz este supus unei
carantine severe. Preferabil este ca ntreaga populaie din unitatea contaminat s fie suprimat i s
se efectueze o dezinfecie riguroas a bazinelor (cu bioxid de calciu sau clorur de var - 1 kg/m2) i a
incubatoarelor i trocilor (cu formalin comercial 2 % sau hidroxid de sodiu 0,2 % timp de 1-2 ore).
Dezinfecia icrelor, a echipamentului, ustensivelor, incubatoarelor, trocilor, bazinelor, se
mai poate face cu prodeseiodofore (Buffodyne, Wescodyne, Actomark 30) ce conin iod ca agent
dezinfectant. Dozele de substane iodofore recomandate pentru dezinfecie variaz astfel:
- 50 mg/l - 100 mg/l (cu neutralizare prealabil) timp de 10 minute pentru icrele embrionate;
- 25 mg/l pentru elementele sexuale, in timpul fecundrii;
- 25 mg/l, timp de mai multe ore, pentru bazine, bacuri cuve, troci;
- 2oo mg/l, cteva secunde, pentru conducte, suprafee.

Dup dezinfecie se recomand reluarea produciei cu icre embrionate sau alevini


provenii din uniti indemne ce vor fi meninui i hrnii izolat n troci, pn la nclzirea apei din
bazinele de cretere la temperaturi de peste 12 OC. Popularea bazinelor de cretere la temperaturi de
peste 12 OC asigur, n caz c virusul nu a fost complet distrus prin dezinfecie, posibilitatea instalrii
imunitii populaiei.
Nu exist tratament pentru S.H.V. o reducere a mortalitii poate obine prin
introducerea unor antibiotice n hrana petelui pentru a frna infecia secundar bacterian, cu
condiia realizrii n prealabil a examenului bacteriologic i a testului de sensibilitate la antibiotice.
Petele infectat cu V.S.H.V. trebuie ngrat i ct mai repede posibil s fie sacrificat n
vederea comercializrii.
Identificarea imediat a bolii prin investlgaii de laborator, un control permanent al
populaiei piscicole i aplicarea unor msuri de dezinfecie preventiv, pot reduce rspndirea
septicemiei hemoragice virale. n zonele periclitate de boal selectarea i nmulirea liniilor de pstrv
curcubeu cu rezisten natural fa de aceast infecie, este de asemeni una din cile sigure de
luptat cu septicemia hemoragic viral. De perspectiv este de asemeni obinerea de vaccinuri
eficiente pentru imunizarea artificial. n prezent nici un vaccin nu este eficient.

Ihtiopatologie

Curs nr. 11

Viremia de primvar a crapului


(Spring viraemia of carp)
Viremia de primvar a crapului este o boal infecto-contagioas cunoscut n Europa central
nc din secolul XVIII-lea i descris n timp sub diferite denumiri (boala de Lublin, septicemia
hemoragic, viremia de primvar, aritrodermatita, neuroviroza hidropigen, hidropizia infecioas
etc.). Boala este larg rspndit pe glob, fiind mai frecvent i mai grav n zonele cu climat
temperat, unde, este favorizat de temperaturile coborte din timpul iernii. Boala se manifest n mod
deosebit n Europa.
Viremia de primvar a crapului poate afecta foarte multe specii de peti i n special
ciprinidele. Specia cea mai sensibil la boal este crapul, att cel slbatic ct i cel de cultur, mai
sensibil fiind cel de cultur i dintre formele acestuia, mai sensibil fiind cel fr solzi. n msur egal
pot fi afectate toate grupele de vrst ns datorit proceselor de imunizare al aduli, boala devine
mai frecvent i mai grav la tineret (n special crapul de 1-2 veri). Mai pot contracta boala cu o
receptivitate mai sczut, carasul, sngerul, cosaul, tiuca, somnul i alte specii.
Etiologie
Cu privire la agentul provocator al bolii, au existat discuii contradictorii, fiind enunate n acest
sens dou ipoteze.
Una dintre acestea consider c agentul primar al bolii este un virus Rhabdovirus carpio, ce
poate declana simptomele de boal singur sau n asociere cu bacteria Aeromonas punctata, care,
intervenind ca agent secundar, complic simptomele de virus. La aciunea primar a virusului se
poate asocia i aciunea altor specii de bacterii, ca de exemplu Pseudomonas fluorescens.
A doua ipotez, privitoare la etiologia bolii, considera c agentul primar principal al bolii este
bacteria Aeromonas punctata.
Cercetrile efectuate n ultimii ani au condus la concluzia c agentul etiologic al viremiei de
primvar a crapului este Rhabdovirus carpio. Acestuia i se pot asocia i bacteriile (Aeromonas
punctata, Pseudomonas fluorescens) care, aa cum s-a mai artat, complic simptomele declanate
de virus.
Rhabdovirus carpio este un virus din familia Rhabdoviridae cu ARN monocatenar,
monosegmentat, sub form de proiectil, de 120 mm lungime i 60 90 mm lime, echipat cu peplos.
Este labil n prezena solvenilor cloroform, eter etc. i de asemeni sensibil la pH sczut (3) i la
cldur (la 56 0C este distrus n timp de 30 minute). Este stabil ns la valori de pH cuprinse ntre
6,1 11 i se replic la temperaturi de + 8 0C + 28 0C cu un optim la +15 0C + 20 0C. La limitele
extreme de temperaturi (+ 8 0C + 28 0C) se replic foarte slab.
i conserv bine infeciozitatea prin congelare la - 80 0C. Sunt descrise dou serotipuri de
Rhabdovirus carpio, fr deosebiri n ceea ce privete patogenitatea.
Rhabdovirus carpio se cultiv n vitro n culturi de celule la o temperatur cuprins ntre 10 0C 0
31 C cu un optim 20 0C - 22 0C. Efectul citopatic se caracterizeaz prin granularea i contractarea
celulelor, cu nuclei cu margine distinct de cromatin, urmat de liza acestora.
Aeromonas punctata (Zimmerman, 1890) este o bacterie Gram negativ cu form de bastona
drept, ciliat (posed un cil polar), acapsulat, msurnd 0,8 - 2,2 x 0,5 m. Celulele bacteriene pot fi
izolate sau grupate cte dou sau chiar n lanuri. Se cultiv pe mediile nutritive uzuale, comportnduse ca facultativ anaerob, puin exigent fa de condiiile de mediu. Aceasta explic larga sa
rspndire n natur, fiind prezent n apa i mlul bazinelor de suprafa, mai ales cele ncrcate cu
substane organice, la suprafaa i n intestinul petilor, la reptile, amfibii i chiar la homeoterme.
Se dezvolt ntre limite largi de temperatur (00C ... + 410C) cu un optim de +25 0C +30 0C.
La +50 0C este omort deja dup 1 - 2 ore. Pe agar, formeaz colonii rotunde, cu margini netede,
opace alb cenuii pn la alb glbui, convexe, care la +22 0C ating dup 4 zile diametrul de pn la 5
mm. Pe agar cu snge provoac hemoliza. Tulbur uniform bulionul formnd adesea la suprafa o
pelicul spumoas, cu tendin redus de sedimentare. Nu produce pigmeni. Lichefiaz gelatina
dup dou zile de la nsmnare sub form de cup, n plci Petri i n form de plnie, n cele din
urm cilindric, dup nepare n tuburi. Fermenteaz glucoza, maltoza, galactoza, manita, fructoza,
amidonul, dextrina i glicogenul, neavnd aciune fa de lactoz.
n ceea ce privete activitatea biochimic, virulena i capacitatea antigenic prezint o mare
6

Ihtiopatologie

Curs nr. 11

variabilitate. Virulena tulpinilor izolate din petii bolnavi este mai mare dect a celor din ap.
Patogenitatea bacteriei A. punctata se datoreaz att aciunii sale puternic proteolitice, ct i
toxinelor pe care le secret. Au fost puse n eviden att endotoxine cu aciune foarte puternic (o
plasmocoagulaz, o fibrinolizin i un factor antileucocitar), ct i citotoxine precum necrotoxina i
hemolizina, ultima avnd capacitate antigenic.
Rezist n ap pn la 8 luni, iar n prezena substanelor organice chiar peste 10 luni,
putnd desfura i o via saprofit. Este foarte sensibil la unele antibiotice (cloramfenicol,
streptomicin, oxitetraciclin), unele sulfamide i produse furanice, la ridicarea pH-ului, la uscciune,
fa de fenol 0,5% i formol 0,4%.
Rezist la aciunea penicilinei, putnd da forme de rezisten i fa de antibioticele sau
sulfamidele menionate ca active fa de aceast bacterie.
Pseudomonas fluorescens, care poate fi izolat i ea n unele cazuri de boal i cu care
poate fi confundat A. punctata, se deosebete de aceasta din urm, pe lng altele, prin faptul c
este rezistent la aciunea cloramfenicolului, formeaz pigmeni i nu fermenteaz alcoolii i unele
zaharuri.
Epizootologie
Sursele de infecie n natur sunt foarte diferite, putnd fi reprezentate de petii bolnavi sau
purttori de germeni, alte animale acvatice, apa i mlul bazinelor infectate, cadavrele petilor bolnavi,
echipament din ferme contaminate ap de transport infectat icre nedezinfectate etc. Paraziii
sanguinosugi ca Argulus foliaceus i Piscicola geometra, pot de asemeni transmite virusul de la un
pete la altul. Situaiile stressante (schimbrile de temperatur, transportul, densitatea mare de
populare pot declana izbucniri clinice ale bolii la populaii aparent sntoase.
Avnd n vedere c virusul este eliminat n mediul ambiant prin fecalele i posibil urina petilor
bolnavi sau purttori de germeni, apa este calea cea mai frecvent de transmitere a bolii.
Poarta principal a infeciei este tractusul digestiv, infecia putndu-se ns produce i prin
soluiile de continuitate ale tegumentului i branhiilor.
n unitile infectate, primele nceputuri ale viremiei de primvar a crapului se nregistreaz
nc din bazinele de iernat, fiind favorizate de densitile mari de populare a acestora, de nfometarea
care afecteaz structura mucoasei digestive i de stagnarea prelungit a coninutului intestinal,
datorit creia, bacteriile ntrein un contact prelungit cu peretele intestinal.

Declanarea bolii are loc primvara la temperatura apei situat sub 15 0C, rar peste aceasta.
Boala nu se declaneaz la temperatura apei de peste 20 0C.

Boala a putut fi reprodus experimental prin inoculri intraperitoneale i intramusculare, per


os i prin fricionri ale tegumentului lezat cu material infectat.
n cadrul speciilor sensibile la viremia de primvar, a fost nregistrat existena unor linii cu
imunitate natural. Contactul prelungit al populaiilor sensibile cu germenii viruleni, n msura n care
nu se produce moartea, conduce la imunizare. De aceea, pe msura imunizrii, gravitatea
manifestrilor de boal se reduce treptat pn la dispariia total, ns, transferul petilor imunizai n
alte bazine sau amestecul cu alte populaii poate determina reapariia formelor grave de boal.
Simptomatologie
Din punct de vedere clinic, viremia de primvar a crapului se manifest ca sindrom cu un
tablou complex de simptome, care variaz n funcie de felul n care se comport cei trei factori ai
infeciei - germenul patogen, gazda i mediul ambiant.
Din punct de vedere practic o difereniere net a formelor clinice este foarte greoaie, aproape
imposibil, din cauza suprapunerii unor simptome din diferite forme evolutive ale bolii, ct i din cauza
succesiunii neregulate a simptomatologiei.
Simptomatologia este n general similar, septicemiei hemoragice virale: separarea de crd,
exoftalmia, balonarea abdomenului - marcat de ascit (acumulare de lichid n cavitatea abdominal),
hemoragii pe tegument, branhii, n esutul gras abdominal, vezica gazoas, alte organe interne i n
musculatur (hemoragii peteiale punctiforme n esutul muscular).
Semnele clinice i macropatologia n VPC se reflect n:
schimbrile de comportament - petii i reduc ritmul respirator, pierd echilibrul, noat
dezordonat, se aglomereaz la gurile de evacuare;
schimbrile morfologice extreme - abdomen balonat, uneori exoftalmie, ntunecarea
7

Ihtiopatologie

Curs nr. 11

tegumentului, inflamare i edeme circulatorii, branhii palide i peteii hemoragice pe tegument.


Pentru o mai bun nelegere a clinicii acestei maladii, dup modul n care ea evolueaz, se
deosebesc dou forme de boal: acut i cronic.
n forma acut a bolii predomin simptomele determinate de inflamaia necrotic a
intestinului i procesele toxice - degenerative din ficat, n timp ce n forma cronic sunt
predominante simptomele care evideniaz necroze la nivelul musculaturii i tegumentului.
Forma acut a viremiei de primvar, a crapului se nregistreaz mai frecvent primvara, la
populaii la care boala apare prima dat sau dup un ir mai lung de ani, n condiii care afecteaz
puternic starea de ntreinere i la amestecul de populaii de provenien diferit.
Petii bolnavi se izoleaz de crd, noat lene, respir, lent la suprafaa apei, sunt lipsii de
reactivitate la apropierea omului iar reflexul de rotire a ochilor este redus sau absent.
Dup aceste semne, care caracterizeaz n general bolile mai grave de la peti, apar
simptomele specifice ale formei acute de hidropizie infecioas i anume la nceput tegumentul are
culoare roz palid sau pare a fi acoperit cu un vl alburiu, apoi balonarea abdomenului datorit
acumulrii de lichid n cavitatea corpului (ascita), zbrlirea solzilor datorit edemaierii tegumentului
i acumulrii de lichid n foliculii solzoi, desprinderea uoar a solzilor i exoftalmia. Se observ de
asemeni congestia regiunii anale i anusul prolabat cu aspect crateriform. Atrnnd de anus se
observ frecvent cilindri gelatinoi provenind din mucoasa intestinal necrozat i desprins.
n fazele incipiente ale formei acute de boal, pot fi observate n cutiul superficial al
tegumentului, vezicule pline cu un lichid seros.
Evoluia bolii n form acut dureaz 2 - 8 zile i finalizeaz frecvent cu pierderi mari
(mortalitate de pn la 100 % din populaia afectat).
Forma cronic a viremiei de primvar a crapului se manifest ceva mai trziu, n vartoamn la exemplarele mai rezistente i la speciile mai puin receptive.
Simptomele caracteristice, mai rar nregistrate n forma acut, sunt reprezentate de ulcere ale
tegumentului, ulcere care de obicei evolueaz n suprafa, ns uneori i n profunzime pn la
descoperirea scheletului. Ulcerele, prezente n diferite regiuni ale corpului, cu dimensiuni diferite, au n
centrul lor musculatura descoperit de culoare roie, n jurul creia se dispune un inel de esut
necrozat, apoi o zon roie hemoragic dat de inflamaia esutului subcutan i la grania cu esutul
sntos nconjurtor, un inel negru melanic. Pn la formarea complet a acestor ulcere, rezultate ca
urmare a desprinderii unor zone necrozate din tegument, pot fi surprinse o serie de faze
premergtoare i anume accentuarea edemului pielii pete hiperemice i microhemoragii la nivelul lor.
Rareori ulcerele sunt invadate secundar de ciuperci.
Leziuni anatomo - i histopatologice
Semnele interne ale VPC sunt peritonita i enterita cataral sau hemoragic Viscerele sunt
edematice i apar peteii hemoragice n inim, ficat, rinichi, intestin, peretele intern al vezicii. gazoase
i musculatura scheletic.
n mod obinuit are loc i o infecie bacterian secundar a organelor interne cu germeni
provenind din intestin.
La petii bolnavi de viremie pot fi observate leziuni n aproape toate organele, n afara leziunilor
externe specificate la clinica bolii, dup deschiderea cavitii corpului se observ lichidul ascitic
acumulat n cantiti diferite (de la simpla umezire a viscerelor, pn la acumulri masive), cu aspect
clar, incolor pn la glbui, tulbure-purulent sau hemoragic; exudatul respectiv poate coagula,
transformndu-se ntr-o mas gelatinoas care umple cavitatea corpului sau, dup resorbire, las
aderene ale viscerelor. Indiferent de cantitate, exudatul se caracterizeaz printr-un miros dulceag
respingtor.
Toate viscerele, n special intestinal ficatul i rinichiul, sunt modificate datorit proceselor
inflamatorii, degenerative i necrotice.
Ficatul, mrit n volum, prezint o coloraie mai deschis, iar n alte cazuri, n funcie de evoluia
bolii, albstruie, roie ruginie, pn la negru verzui. Deseori aceste nuane, dispuse sub form de
pete, dau ficatului un aspect marmorat. Pe seciuni histologice pot fi observate dilatri ale canaliculelor
biliare ca urmare a reteniei bilei, injectarea vaselor de snge, degenerri i necroze ale celulelor
hepatice, iar n final, procese de ciroz n care parenchimul hepatic este nlocuit de esut conjunctiv
proliferat. Coninutul de glicogen din ficat scade pn la dispariie.
Rinichii sunt i ei tumefiai i congestionai, prezentnd uneori un aspect marmorat.
8

Ihtiopatologie

Curs nr. 11

Intestinul, avnd lumenul plin cu un lichid sero-hemoragic, prezint pereii puternic subiai ca
urmare a necrozrii desprinderii unor zone ntinse din mucoas, care leag n final musculoasa
edemaiat descoperit. n fazele mai timpurii, pe seciuni histologice se observ n toate tunicile
intestinului, procese inflamatorii cu acumulri de exudate i infiltraii leucocitare.
Mai pot fi observate edeme i necroze ale musculaturii, anomalii ale scheletului, distrugeri ale
nottoarelor edeme i hemoragii ale miocardului cu acumulare de lichid seros sau hemoragic n
cavitatea pericardic.
Modificri se observ i la nivelul sngelui, respectiv: scderea coninutului de proteine totale
i de fraciuni proteice, scderea numrului de eritrocite i de hemoglobin, scderea valorii
hematocritului i creterea vitezei de sedimentare a sngelui. n sngele petilor bolnavi pot fi
observate leucocite degenerate ca i eritroblati sferici cu substana neclar granular. Se modific
formula leucocitar n sensul c, n fazele incipiente ale bolii se nregistreaz creterea ponderii
granulocitelor neutrofite, iar n cazurile cu evoluie mai lung se instaleaz monocitoza.
Evoluie, mortalitate
Evoluia bolii i mortalitatea depind de condiiile de mediu, de starea de rezistent a petelui,
precum i de gradul de patogenitate a virusului i bacteriilor asociate.
Boala evolueaz grav n forma acut, mortalitatea atingnd pn la 100% din populaiile afectate. n
forma cronic diagnosticul rmne rezervat dei, evoluia bolii este relativ uoar iar cazurile de
vindecare sunt destul de frecvente. Aceast rezerv este impus de observaia c forma cronic a
bolii, chiar pe cale de vindecare, poate trece uor la o evoluie acut grav, n urma aciunii unor
condiii stressante i, n general, n toate situaiile n care este tulburat echilibrul biopatologic. De
obicei, boala evolueaz mai uor dac apare n populaii cu o bun stare de ntreinere cu rezisten
natural sau dobndit. Mortalitatea este mai mic n culturile extensive.
Diagnostic
Un diagnostic corect al viremiei de primvar a crapului se stabilete prin asocierea
examenului epizootologic cu cel clinic, anatomo i histopetologic, virusologic, bacteriologic i aerologic.
Aceast investigare complex este necesar deoarece multe din simptomele i leziunile menionate n
viremia de primvar a crapului pot fi nregistrate i n alte mbolnviri.
Culturile n vitro i metodele moderne de laborator permit stabilirea diagnosticului n 2 - 21
zile. Testul ELISA poate preciza diagnosticul n VPC n cteva ore.
Pentru diagnosticul viremiei de primvar a crapului, sunt de asemeni importante infeciile
experimentale realizate la peti sensibili prin inoculare de material infecios revenit de la peti bolnavi
prin badijonarea tegumentului scarificat, pe cale intraperitoneal, intramuscular sau oral.
Pentru ca tratamentul bolii s aib eficien sporit, este necesar gsirea unor mijloace de
punere n eviden a infeciei, nainte de declanarea manifestrilor ei.
Pentru diagnosticul timpuriu al viremiei de primvar a crapului, prezint oarecare importan:
apariia masiv n intestinul anterior al bacteriei Aeromonas punctata;
izolarea bacteriei din peretele intestinal i ficat;
la examenul sngelui, punerea n eviden a leucocitelor degenerate cu nucleul n form de
panglic, cu vacuole n nucleu i citoplasma;
starea proast de ntreinere a petelui determinat prin controlul proteinelor serice i a masei
relative a ficatului, splinei i rinichilor.
Profilaxie i tratament
n vederea prevenirii viremiei de primvar a crapului, se impune aplicarea unui complex de
msuri profilactice care vizeaz mai ales rezistena natural sau dobndit a populaiei piscicole,
starea de igien a bazinelor piscicole, echilibrul biopatologic, limitarea rspndirii agentului patogen
etc.
Dintre acestea amintim:
procurarea petelui pentru populari s se fac din forme indemne de viremie de primvar a
crapului;
selectarea de populaii cu rezisten natural la boal;
meninerea unei stri optime de ntreinere a populailor piscicole prin condiii
corespunztoare de mediu, hrnire complet a petelui i evitarea pe ct posibil a
9

Ihtiopatologie

Curs nr. 11

suprapunerii factorilor de stress; pentru a se putea interveni la timp este necesar ca la


pescuirile bilunare de control, s se determine prin sondaj starea de ntreinere a petilor;
vidarea, meninerea pe uscat, dezinfecia riguroas a heleteelor, ca i aplicarea raional a
amendamentelor i ngrmintelor conduc, pe de o parte, la reducerea germenilor patogeni
iar pe de alt parte contribuie la mbuntirea condiiilor de via;
n unitile n care se aplic furajarea suplimentar, n funcie de temperatura apei i respectiv
consum, se recomand ca aceasta s se prelungeasc ct mai mult n toamn i s nceap
ct mai devreme n primvar, pentru a reduce pe ct posibil pierderile de substane de
rezerv acumulate de pete n perioadele anterioare;
acolo unde este posibil, se recomand de asemenea ca pescuitul heleteelor de cretere vara
I, n vederea populrii heleteelor de cretere pentru vara a ll~a, s se efectueze n primvar
pentru a se evita condiiile stressante ale pescuitului i manipulrii petelui din toamn,
precum i ale condiiilor mai grele de viat din bazinele de iernat, cu care petele este obligat
s se acomodeze n perioada mai critic de toamn - iarn;
combaterea bolilor parazitare;
aplicarea msurilor de imunoprofilaxie; n legtur cu aceasta trebuie amintit c n unele ri
s-au obinut unele rezultate prin vaccinarea profilactic mpotriva VPC, ns cercetrile
continu n vederea preparrii unor vaccinuri polivalente, eficiente prin aplicare pe diferite ci
i mai ales pe cale oral i prin infiltraie hiperosmotic;
aplicarea de tratamente profilactice, att toamna, nainte de transferul petelui n bazinele de
iernat, ct i n primvar imediat dup popularea heleteelor de cretere rezultate foarte
bune n acest scop de distribuirea n amestec cu furajele a pasersanului (produs romnesc ce
conine 5o% furaxon) n cantitate de 500 mg/kg mas corp pete, timp de o sptmn la
nceputul primverii, cu repetare dup aproximativ 30 zile; n scopuri profilactice pot fi utilizate
i tratamente cu antibiotice, aplicate n injecii intraperitoneale, per os, n amestec cu furajele
sau n bi de lung durat; comparativ cu produsele furanice, antibioticele prezint unele
dezavantaje i anume au gustul amar fiind respinse de pete cnd se distribuie n furaje, se
pierd n ap fiind uor solubile i dau frecvente forme de rezisten la bacterii.
Un tratament specific n cazul declanrii viremiei de primvar a crapului, ca i n alte viroze,
nu exist. n aceast situaie, pe lng msurile care asigur o rezisten crescut a petilor, mai ales
prin administrarea unor furaje cu coninut ridicat de proteine, vitamine (B, C), este posibil terapia
prin utilizarea sulfamidelor, antibioticelor i produselor furanice, care acioneaz asupra bacteriilor din
infeciile secundare i care au drept scop reducerea mortalitii, n acest scop, se recomand
cloramfenicolul, oxitetraciclina, streptomicina. Dup efectuarea testului de sensibilitate (antibiograma),
se alege antibioticul la care germenii sunt mai sensibili i se administreaz sub form de injecii
intraperitoneale, n doze de 15 mg/kg corp pete pentru cloramfenicol i oxitetraciclin i 4o mg/kg
corp pete pentru a streptomicin. Cloramfenicolul se recomand n infeciile secundare cu Aeromonas
punctata, iar streptomicina n infeciile secundare cu Pseudomonas fluorescens.
Datorit dezavantajelor menionate i pentru faptul c injeciile cu antibiotice, pentru a avea o
eficien mai mare, trebuie repetate de 3 - 4 ori, de preferat este tratamentul cu produse furanice
(pasersan) n dozele i perioadele amintite.
Pentru reducerea focarelor de infecie, pe tot timpul manifestrii bolii cadavrele petilor vor fi
culese i distruse.

Inflamaia vezicii gazoase


(Swim bladder inflammation)
Inflamaia vezicii gazoase este o boal infecto-contegioas care n ultimile decenii i-a extins
arealul n ntreaga Europ, provocnd pierderi la fel de serioase (uneori chiar mai mari) ca i viremia
de primvar a crapului cu care mult vreme a fost confundat. Boala este cunoscut sub denumirea
de Aerocystis cyprinorum. Inflamaia vezicii gazoase se manifest n cele mai multe ri din Europa
fiind mai frecvent acolo unde se practic ciprinicultura.
Boala afecteaz crapul, fiind sensibile toate grupele de vrst, att ale formei slbatice ct i
de cultur, precum i ale metiilor acestora; crapul slbatic i metiii sunt ceva mai rezisteni
comparativ cu formele selecionate de cultur.
10

Ihtiopatologie

Curs nr. 11

Boala a fost semnalalt de asemeni la caras, tiuc, cosa, snger, novac i chiar pstrv, fr
a se putea ns preciza dac boala de Ia aceste specii este identic cu cea descris la crap.
Etiologie
Cu privire la natura agentului provocator al inflamaiei vezicii gazoase, prerile emise n
literatura de specialitate sunt mprite. Majoritatea autorilor sunt de prere c agentul primar este un
virus din familia Rhabdoviridae, asemntor celui ce provoac viremia de primvar a crapului.
Cercetrile recente confirm existena unei singure specii de virus cu dou subtipuri, unul fiind agentul
provocator a VPC i cellalt al IVG, ambii avnd similaritate biochimic i morfologic.
Rhabdovirusul IVG ca i cel al VPC, are form de proiectil, cu genomul format din ARN,
echipat cu peplos, msurnd 12o mm n lungime i 6o - 9o mm n lime. Prezint aceleai
caracteristici ca i cel provocator al VPC, respectiv: labilitate fa de slovenii organici, fa de pH acid
i fa de cldur. Infeciozitatea este bine conservat la temperatura de 80 0C. Virusul se replic la
temperaturi de +4 0C - +28 0C cu un optim la +20 0C - +22 0C, pierzndu-i infeciozitatea la
temperaturi de peste +33 0C i fiind distrus dup 30 minute la +56 0C. Este sensibil fa de cloroform
i n medile puternic acide (la pH 3 este distrus dup 6o minute).
Virusul, izolat de la petii bolnavi, a fost cultivat n culturi de celule de diferite proveniene, n
care au fost observate plajele, de form neregulat, cu marginile difuze i diametrul de cca 1 mm,
precum i efectul citopatic constnd din rotunjirea, dezagregarea i liza celulelor infectate.
Ca ageni secundari care pot complica evoluia bolii, pot interveni bacterii din flora intestinal
(genurile Aeromonas i Pseudomonas) ca i hrnirea artificial necorespunztoare, n special cu
componente uor fermentascibile.
Bazai pe succesul obinut prin tratamentul cu antibiotice, indiferent c boala are sau nu ca
agent primar un virus se consider c bacteriile joac un rol important n evoluia inflamaiei vezicii
gazoase.
Epizootologie
Inflamaia vezicii gazoase este o boal tipic de var care ns, cu o frecven i gravitate mai
reduse, se poate manifesta i n celelalte sezoane ale anului. Sursele naturale de infecie sunt petii
bolnavi i purttori de virus, boala putnd fi vehiculat prin intermediul apei i sedimentelor din
bazine, transmiterea realizndu-se numai pe cale orizontal. Infecia natural se produce de obicei pe
cale digestiv, fr a fi exclus posibilitatea infeciilor prin soluii de continuitate ale tegumentului i
branhiilor.
Dup ptrunderea n organism, virusul se localizeaz i replic mai nti n celulele stratului
vascular al vezicii gazoase, dup care, pe cale sangvin, este rspndit n ntreg organismul,
provocnd o mbolnvire general grav. Se remarc procesele inflamatorii, degenerative i necrotice
ale peretelui vezicii gazoase, ficatului, rinichiului, inimii i sistemului nervos central. Ca urmare a
afectrii esuturilor hematopoetice au loc modificri grave ale tabloului sangvin. Boala a putut fi
reprodus experimental prin inoculare intraperitoneal de filtrare din organe bolnave.
Perioada de incubaie i evoluia bolii sunt dependente de temperatura apei de starea de
rezisten a petilor, precum i de gradul de patogenitate al virusului i a bacteriilor asociate.
Procesele dispeptice, nsoite de fermentaii intestinale favorizeaz ptrunderea n vezic, prin ductul
pneumatic a bacteriilor din microflora intestinal care contribuie la agravarea leziunilor. n funcie de
toi aceti factori, perioada de incubaie a bolii, n infecia natural variaz ntre 6 - 10 sptmni, iar
n infecia experimental dureaz 3 - 4 zile.
Simptomatologie
Semnele externe ale bolii, la tineretul de ciprinide, n prima i a doua var, sunt: pierderi n
greutate, ntunecarea tegumentului, balonarea abdomenului, exoftalmie i reducerea reflexelor. Din
punct de vedere clinic, inflamaia vezicii gazoase poate evolua sub dou forme: acut i cronic.
n forma acut, pe lng pierderea reactivitii la apropierea omului, petii prezint tulburri
de echilibru notnd cu capul n jos sau n decubit lateral la suprafaa apei.
Abdomenul apare balonat ctre regiunea anal, zon n care se acumuleaz gazele difuzate
din vezic. Anusul este tumefiat i hiperemic. La petii bolnavi se observ de asemeni pierderea
reflexului de rotire a unuia din ochi.
Forma cronic evolueaz de obicei fr simptome specifice, Petii bolnavi, de cele mai multe
11

Ihtiopatologie

Curs nr. 11

ori remonti i reproductori, apar epuizai, cu tegumentul icteric, cu tulburri digestive datorit
inflamaiei tractusului digestiv, uneori cu devieri ale coloanei vertebrale, cu balonri uni- sau bilaterale
ale abdomenului n regiunea vezicii gazoase. La examenul rontgenologic pot fi observate modificri de
dimensiuni, de form i de poziie ale uneia sau a ambelor camere ale vezicii gazoase.
Leziuni anatomo- i historpatologice
La deschiderea cavitii corpului, n cazurile n care s-a produs acumularea de gaze, se
constat evacuarea acestora.
Leziunile anatomo- i histopatologice cele mai importante, nc din fazele incipiente, se
observ la nivelul vezicii gazoase, fiind exprimate n diferite grade.
Se remarc inflamarea peretelui vezicii cu predominanta proceselor alternative i exudative
n forma acut i a celor proliferative, n forma cronic, interesnd unul sau ambele sectoare ale
acestui organ.
n fazele de nceput ale bolii se observ injectarea vaselor sangvine i hemoragiile peteiale
din peretele vezicii gazoase.
Odat cu dezvoltarea proceselor inflamatorii, peretele vezicii gazoase se ngroa (pn la 0,7
cm), devine mat, cu o coloraie galben-cenuie, iar unul sau ambele sectoare ale acestui organ
prezint modificri de form (sferic sau piriform) de dimensiuni (mai mari sau mai mici) i de
poziie. Deseori, creterea n volum a unuia din sectoare este nsoit de reducerea puternic a
volumului celuilalt sector. n lumenul vezicii se pot constata acumulri de puroi, lichid hemoragic cu
aspect tulbure sau o mas mucilaginoas transparent.
Sunt i situaii n care procesele inflamatorii ale vezicii gazoase decurg fr modificri de
form i dimensiuni ale acestui organ, leziunile fiind n acest caz reprezentate de o slab matitate a
pereilor vezicii i de hemoragii reduse ca ntindere.
n cazuri de vindecare a bolii, pot fi observate n peretele vezicii gazoase acumulri de
pigment, care apar sub form de pete negre de diferite dimensiuni.
Pe seciunile histologice realizate prin peretele vezicii gazoase afectate, se poate observa c
procesele inflamatorii ncepute n stratul vascular cuprind rapid i epiteliul care cptuete organul la
faa sa intern, ca i celelalte tunici ale vezicii. Ca leziuni histopatologice n forma acut, predomin
procesele hiperemice cu diapedeza masiv a eritrocitelor care apar de form rotund cu citoplasma
palid, aglomerrile de celule de tip limfoid n jurul vaselor sangvine, rarefierea fibrelor conjunctive din
stratul vascular i infiltraille stratului respectiv cu exudat i n diferite grade, cu celule de tip limfoid,
amoebocite bazofile, leucocite cu nucleu segmentat i cu celule coninnd granulaii eozinofile.
n forma cronic, se remarc proliferarea esutului conjunctiv lax tnr care nlocuiete
treptat fostul esut conjunctiv normal distrus i pe seama cruia are loc ngroarea puternic a
peretelui vezicii gazoase. Pot fi observate de asemeni, n numr variabil, celule mari epitelioide, cu
contur nuclear. cu citoplasma uor oxifil cu nucleu mare rotund sau ovalar ce se coloreaz palid cu
hematoxilin, fibroplaste cu nucleu eliptic palid, iar n cazuri izolate, celule gigant cu nuclei periferici
dispui n coroan.
n tunica epitelial, celulele de tip pavimentos se tumefiaz devenind cubice, cu citoplasma
bazofil cu nucleul situat central sau n zona apical. Apoi, epiteliul devine pluristratificat, limitele
dintre straturi distingndu-se greu. Creterile epiteliale pot conduce la exfolierea straturilor superficiale
de celula, ca i la formarea unor ngrosri cu aspect de insule, noduli sau flacoane de diferite
dimensiuni, coninnd uneori n interior mase de esuturi necrozate care proemineaz ctre lumenul
vezicii.
n forma cronic a bolii pot fi observate aderene ale paretelui vezicii la organele
nconjurtoare - gonade, ficat, dar mai ales la rinichi. Aceste aderene, iniial superficiale, favorizeaz
n continuare trecerea proceselor inflamatorii n profunzimea organelor respective, care, n cele din
urm, pot fi n totalitate afectate.
Rinichiul apare tumefiat, iar pe seciuni histologice se remarc infiltraiile exudative i
celulare. Sub presiunea acestor infiltrate se produc atrofii i necroze ale glomerulilor i canaliculelor
renale i frecvent, hemoragii prin diapedez ca i proliferri ale esutului conjunctiv.
De asemeni, hiperemii, hemoragii prin diapedez, atrofii ale parenchimului, edeme, necroze i
infiltraii celulare pot fi observate i n ficat, gonade i chiar alte organe (splin, inim, creier etc.).
Evoluie, mortalitate
12

Ihtiopatologie

Curs nr. 11

Prognosticul bolii este foarte grav dei, ca urmare a instalrii imunitii, boala capt un
caracter mai uor cu predominana formei, cronice i cu creterea procentului cazurilor de vindecare.
Gravitatea bolii este mai mare n sezonul cald al anului, comparativ ce celelalte sezoane, cnd totui
se poate manifesta. Mortalitile pot atinge 50 % din populaia afectat.
Diagnostic
Diagnosticul corect al inflamaiei vezicii gazoaae se poate pune numai prin asocierea
examenului clinic cu cel de laborator. Din punct de vedere clinic, intereseaz n mod deosebit poziia
anormal n ap (statul n cap") a petilor bolnavi i balonarea abdomenului ctre regiunea anal.
Radiologic (rentgen) pot fi observate modificrile de form, de volum i de poziie ale vezicli gazoase.
Din punct de vedere anatomo- i histopatologic intereseaz mai ales hemoragiile petegiale din
pareii vezicii gazoase care ne permit precizarea timpurie a bolii, precum i modificrile morfologice i
de structur ale acestui organ. La petii vindecai se remarc petele pigmentare negre din pereii
vezicii.
Inflamaia vezicii gazoase poate fi confundat cu viremia de primvar a crapului, sau poate fi
provocat de unii ageni parazitari (sporozoare), cauz pentru care devine necesar diagnosticul
diferenial.
n inflamaia infecioas a vezicii gazoase nu se produc ulcere, ale tegumentului i acumulri
de lichide (ascita) n cavitatea corpului; prezena acestor leziuni, concomitent cu cele ale vezicii
gazoase, denot coexistena ambelor mbolnviri. (viremia de primvar a crapului i inflamaia vezicii
gazoase). Inflamaia vezicii gazoase, provocat de invazii parazitare necesit pentru diagnosticul
diferenial i examenul parazitologic.
Profilaxie i tratament
Pentru prevenirea apariiei inflamaiei infecioase a vezicii gazoase sunt valabile toate msurile
generate de profilaxie. Dintre acentea sunt de prim importan:
uscarea i dezinfectarea riguroas i periodic a bazinelor (cu clorur de var 2oo-5oo kg/ha);
controlul atent al materialului de populare, pentru prentmpinarea introducerii bolii n
unitile indemne i asigurarea unor populaii piscicole cu rezisten natural la boal;
evitarea contactului direct sau indirect al petilor sntoi cu cei bolnavi i n acest sens, o
eficien deosebit are popularea bazinelor cu larve obinute din reproducerea artificial
(boala nu se transmite prin intermediul produselor sexuale);
selectarea liniilor i familiilor cu rezisten natural la boal;
obinerea unor populaii rezistente prin metisarea diferitelor populaii carpicole;
asigurarea unor condiii optime de via n bazine;
n cazul populaiilor infectate, pentru creterea eficienei msurilor terapeutice, se impune
depistarea ct mai timpurie a bolii. n acest scop se recomand ca cel puin ncepnd cu luna
aprilie,dac nu este posibil mai devreme, s se treac la controlul sanitar al materialului piscicol:
disecarea unui numr de exemplare luate la ntmplare i examenul anatomopatologic al vezicii
gazoase. Controlul se va efectua la intervale de 10-15 zile, iar la observarea hemoragiilor peteiale din
peretele vezicii, se va trece imediat la aplicarea tratamentului.
Pentru terapie, se recomand utilizarea antibioticelor (cloramfenicol sau oxitetracicilin), care
acioneaz asupra bacteriilor ce intervin ca ageni secundari. Folosirea acestora se poate face fie prin
distribuire n amestec cu furajele (40 mg/kg mas pete) timp de 3-4 zile, fie sub form de injecii
intraperitoneale (25 30 mg/kg mas pete).
n locul antibioticelor pot fi utilizate, prin distribuire n amestec cu furajele, produsele furanice.
Dintre preparatele fabricate n ara noastr, i-a dovedit eficiena n combaterea, bolii pasersanul care
conine furaxon n proporie de 50 %. Acesta se administreaz n furaje (500 mg/kg mas de pete)
timp de 7 zile la nceputul perioadei de hrnire. Rezultate bune n combaterea inflamaiei vezicii
gazoase, prin aciunea exercitat asupra microflorei intestinale, o are de asemenea distribuirea n
amestec cu furajele a albastrului de metilen (0,5 1 g/kg furaje sau 60 mg/kg corp pete, timp de 7
zile). Pn n prezent nu s-a obinut un vaccin, imunoprofilaxia rmnnd o cale de viitor n prevenirea
inflamaiei infecioase a vezicii gazoase.

13

Ihtiopatologie

CURS NR. 12

Boala columnar
(engl. Columnaris Disease)
Boala columnar este o myxobacterioz ntlnit frecvent, n special la petii de ap dulce,
semnalat ns i la cei de ape salmastre sau marine. Tineretul i petii lipsii de solzi (cazul speciei
Silurus glanis L., 1758), sunt mai sensibili la infecie.
Etiologie. Boala este provocat de bacteria Flexibacter columnaris (Soriano, 1945). n
literatura de specialitate este cunoscut i sub denumirea de Chondrococcus columnaris (Ordal i
Rucker, 1944) i Cytophaga columnaris (Garnjobst, 1945)
Bacteria are forma unui bastona (fig. 1), de 0,5 x 412 m, subire, flexibil, Gram-negativ,
aciliat ns capabil de deplasare nceat, prin trre-lunecare, n contact cu o suprafa solid.

Fig. 1 Flexibacter columnaris Soriano, 1945


n mediile lichide, micarea este serpentiform. Nu formeaz spori ns, n condiii
defavorabile, prin scurtare i ngroare, formeaz corpi de fructificare unii microciti (stadii de
rezisten). Se cultiv pe medii nutritive artificale, de preferat mediul agar-Cytophaga, pe care se
dezvolt colonii tipice, subiri, cu margini neregulate, care de la locul nsmnrii se ntind treptat n
suprafa, avnd o coloraie galben - verzuie i un miros specific. Dezvoltarea are loc la temperaturi
cuprinse ntre +4 - +30 0C, valoarea optim fiind de 22 0C. Tulpinile de ap cald suport temperaturi
de + 35 - +37 0C.
Flexibacter columnaris descompune oxidativ glucoza, fr formare de acizi i nu atac
amidonul, celuloza, chitina i agarul. Formeaz amoniac i hidrogen sulfurat, iar reducerea nitrailor de
obicei negativ, la unele tulpini este pozitiv. Lichefiaz gelatina, nu produce indol i este inhibat la
concentraii de clorur de sodiu de 1%.
Flexibacter columnaris este larg rspndit n apele de suprafa i n mlul acestora, ca i n
mucusul de pe suprafaa corpului petilor. nmulirea sa este favorizat de temperaturile mai ridicate,
de ncrcarea cu substane organice i de valorile mai mari ale duritii apei.
Boala se declaeaz la temperaturi ale apei peste 18 0C, dar tulpinile cu virulen mare pot
produce infecii severe i la temperaturi mai sczute. n bazinele de cultur a petelui pragul termic
pentru infecie este n mod obinuit de 20 0C. Boala izbucnete de obicei la temperaturi de peste 25
*

Munteanu G., Bogatu D. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timioara,
1

ISBN 973-592-085-9.

Ihtiopatologie

Curs nr. 12

C, la petii la care tegumentul sau branhiile au fost n prealabil lezate de ageni fizico-chimici sau de
carene vitaminice.
Sursele naturale de infecie sunt reprezntate de petii bolnavi, de apa i mlul bazinelor n
care F. columnaris este de obicei prezent. Porile de infecie sunt soluiile de continuitate ale
tegumentului i branhiilor, n care bacteria se fixeaz i se nmulete rapid, ptrunznd i n esuturile
nconjurtoare, pn n esutul muscular unde exercit o aciune necrozat. n unele cazuri, ea
invadeaz ntreg organismul petilor.
Manifestri clinice. Boala columnar poate evolua acut sau cronic. n forma acut, boala
evolueaz rapid, moartea survenind fr manifestare de simptome, ca fiind consecina unei infecii
generale a petilor. n forma cronic, boala debuteaz prin apariia pe nottoare, mucoasa bucal,
diferitele regiuni ale tegumentului i branhiilor, a unor plci de necroz albicioase cu o zon roie,
hiperemic mprejur. n cazul infectrii branhiilor, se observ mai nti tumefierea epiteliului i n
continuare necroze care ncep de la vrful ctre baza lamelelor i foielor branhiale, cu procese de
autoamputare i fuzionare a foielor branhiale Pe branhii, leziunile sunt mult mai necrozate i moartea
este mult mai rapid. Pe tegument, leziunile devin ulcere hemoragice pline de celule bacteriene i
esut necrozat. Leziunile pot fi galbene sau oranj, culoare dat de pigmenii produi de celulele
bacteriene. Deseori procesele de necroz ncep de la vrful ctre baza nottoarei caudale. Sunt i
cazuri n care boala se manifest prin aspectul mat al ntregului tegument, fr prezena celorlalte
leziuni.
Leziuni anatomo i histopatologice. Leziunile anatomoi histopatologice sunt cantonate la
nivelul tegumentului (necroz n faza incipient i apoi ulceraii superficiale sau profunde), branhiilor
(necroze, distrugeri i sutura dintre foiele branhiale) i nottoarelor (necroza acestora). n forma
generalizat pot fi observate leziuni de natur septicemic n toate organele.
Evoluie, mortalitate. Prognosticul bolii columnare este grav n form acut cnd, rata
pierderilor poate atinge pn la 95% din populaie. n forma cronic, prognosticul este mai uor,
mortalitatea nregistrndu-se numai n cazuri de leziuni ntinse ale tegumentului sau branhiilor.
Diagnostic. Diagnosticul bolii columnare se poate pune pe baza examenului clinic ns, pentru
a evita confuzia cu alte boli n care simptomele sunt asemntoare, se recomand i examenul
bacteriologic. n acest scop, se racleaz esuturile de la nivelul leziunilor i se prepar frotiuri care se
examineaz att n stare prospt ct i dup colorare.
n cazul bolii columnare, pe frotiuri se descoper un numr mare de bacterii filamentoase,
Gram-pozitive, care, n preparatele proaspete, apar fixate cu unul din capete de suport, restul celulei
efectund miscri de pendulare. De reinut, pentru precizarea diagnosticului, este i faptul c infeciile
cu Myxobacterii pot surveni pe fondul unor leziuni externe, provocate n prealabil de alte categorii de
germeni patogeni (Aeromonas, Pseudomonas, Vibrio).
Diagnosticul strii patologice se evideniaz att prin examenul clinic dar i prin examenul
bacteriologic i cel biochimic, determinat de faptul c simptomatologia este asemntoare n special
cu bacteriozele provocate de ctre Aeromonas, Pseudomonas, Vibrio.
Profilaxie i tratament. Pentru prevenirea bolii columnare, de prim importan, mai ales n
condiiile creterii intensive a petelui, este nlturarea factorilor predispozani la mbolnvire. Pentru
imunoprofilaxie, se fac cercetri, existnd perspectiva obinerii unor vaccinuri.
n situaia declanrii primelor cazuri de boal, se va aciona n primul rnd n sensul
mbuntirii condiiilor de via pentru peti (n principal, o bun aerare i reducerea substanei
organice din ap), deoarece de multe ori simpla modificare a acestor condiii poate conduce la
vindecare.
n cazul infeciilor locale, cutanate i branhiale, se procedeaz la mbierea petilor n soluii
antimicrobiene.
n infeciile acute cu caracter general, se recomand terapia cu antibiotice i sulfamide,
respectiv:
- oxitetraciclin, adugat n hran, n doz zilnic de 50-100 mg/kg mas de pete, timp de 10
zile;
- sulfamide distribuite n hran, n doz de 200-240 mg/kg mas de pete, timp de 10 zile.
nainte de utilizarea antibioticelor sau sulfamidelor, se impune realizarea testului de
sensibilitate al bacteriei fa de aceste substane. Cu bune rezultate, pot fi utilizate n terapie i
produsele furanice.
Tratamentul cu antibiotice, s-a dovedit mai puin eficient n cazul n care petele afectat are
un apetit redus, iar pentru un tratament parenteral, stressul prin pescuit diminueaz efectul
terapeutic.

Ihtiopatologie

Curs nr. 12

Edwardsielloza
(engl. Edwardsiellosis, Edwardsiella septicaemia)
Edwardsielloza este o boal infecioas cu caracter septicemic care se manifest la specii de
peti din apele calde, dulci, salmastre i marine. Boala constituie o problem major pentru speciile de
peti receptive din sudul Statelor Unite i sud-estul Asiei (Japonia, Taiwan). Agentul patogen al bolii
mai poate fi gsit la foci, lei de mare, broate estoase, aligatori, erpi, pelicani, animale domestice i
chiar oameni, crora, le poate provoca enterite hemoragice.
Etiologie. Agentul patogen al bolii este Edwardsiella tarda (Ewing i McWhorter, 1965), o
enterobacterie Gram-negativ, sub form de bastona drept, cu dimensiuni de 1,0 x 2,0 3,0 m,
mobil, cu flagelii dispui peritrich, asporulat, acapsulat. Bacteria poate fi izolat din rinichiul
petelui bolnav i cultivat pe medii nutritive uzuale, pe care se dezvolt lent i formeaz colonii
rotunde, cu = 1 mm, bombate, cu suprafaa neted, strlucitoare, cu o nuan alb-cenuie,
transparente i umede. Tulbur uniform bulionul nutritiv, nu formeaz pelicul la suprafa i prezint
tendin slab la sedimentare. Suport salinitatea de pn la 4,5 %, valoarea de pH de 5,5 9,0 iar
domeniul de temperatur este de 15 0C 42 0C. Este oxidazo-negativ, facultativ anaerob, cu
producere de indol i H2S.
Epizootologie. Edwaedsiella tarda este larg rspndit n apa bazinelor ncrcate organic,
sursele de infecii fiind petii bolnavi i purttori, diversele animale acvatice, mai ales homeoterme,
dejeciile umane sau ale animalelor terestre. Petii purttori sunt un rezervor permanent, ei purtnd
bacteria n intestin. De asemeni, Edwardsiella tarda poate face parte din microflora normal a
suprafeei corpului petilor i numai cei predispui pot deveni serios afectai de boal. Modul de
transmitere nc nu este clarificat. Poarta de ptrundere a agentului patogen se presupune a fi calea
oral. O dat ptruns n organism, bacteria se nmulete i provoac o infecie general cu o mare
putere de extensiune. Declanarea i extensiunea bolii sunt favorizate de densitile mari de populaie,
de ncrcare a apei cu substane organice i de temperatura apei peste 30 0C. Boala a putut fi
reprodus experimental prin injecii intraperitoneale, perioada de incubaie fiind de 3 6 zile.

Fig. 2 Edwardsiella tarda Ewing i McWhorter, 1965


Simptomatologie. Edwardsilloza poate evolua acut i cronic. n formele mai uoare, ce se
exteriorizeaz prin apariia pe suprafaa corpului a unor mici ulceraii ( = 3-5 mm) ale tegumentului.
n formele mai grave, micile ulceraii devin largi abcese n musculatura lateral. Aceste abcese, cu
aspectul unor caviti pline de gaze i resturi de esuturi necrozate, eman un miros respingtor de
putrefacie. Mici noduli albi pot fi gsii i pe branhii. La petii fr solzi, cum este somnul, tegumentul
infectat se depigmenteaz. Semnele generale de septicemie sunt ascita, prolasul anal, exoftalmia, ochi
opaci.
Leziuni anatomo-i histopatologice. Principalele leziuni provocate de E. tarda sunt ulceraiile
tegumentului, cmpurile de necroz din musculatura somatic, nodulii albi de pe ficat, rinichi, splin,
corespunztor locurilor de aglomerare a bacteriilor. Rinichii sunt mrii n volum. Semnele tipice de

Ihtiopatologie

Curs nr. 12

septicemie sunt evidente. Seciunile histologice, evideniaz abcese i necroze n musculatur, rinichi,
ficat, adesea extinse la peretele abdominal, perforat. Unde se asociaz peritonita fibrinoas, exist un
infiltrat fibrinos n care sunt prezente bacteriile.
Evoluie, mortalitate. Prognosticul este grav, n condiiile extensiunii bolii, datorit pierderilor
pe care le provoac mortalitatea pn la 50%. n condiii mai puin favorabile extensiunii, pierderile
prin mortalitate sunt n jur de 5%. Exist i cazuri mai uoare, vindecabile (n infecii mai slabe, la
petii mai rezisteni i n condiii mai puin necorespunztoare de via). Piederile financiare se
nregistreaz i prin msurile de dezinfecie i deodorizare care devin necesare cnd petele infectat
devine imobil.

Fig. 3 a Ulceraii cutanate la somn de canal afectat de edwardsielloz


(dup Schlotfeldt, H.J., Alderman, D.J., 1995)

Fig. 3b Tegument depigmentat la somn de canal cu edwardsielloz


(dup Schlotfeldt, H.J., Alderman, D.J., 1995)

Diagnostic. Stabilitatea diagnosticului se face pe baza examenului clinic i al leziunilor, ns,


pentru siguran se recomand i examenul bacteriologic, care, nseamn izolarea bacteriei din rinichi
i leziunile musculare. Identitatea bacteriei i realizarea testului de rezisten la antibiotice se impun i
se pot realiza n timp de o sptmn. O confirmare rapid, dar nu i a testului de rezisten, poate fi
dat n timp de o zi prin imunofluorescen sau ELISA. Antibiograma este absolut necesar, ntruct,
printre izolatele de Edwaedsiella tarda se nregistraz o cretere a rezistenei la antibiotice.
Profilaxie i tratament. Ca msuri profilactice n prevenirea edwardsiellozei se recomand
reducerea stressului; evitarea densitilor mari de populare; optimizarea calitii apei, igien
permanent. Imunoprofilaxia prin vaccinare este posibil, dar n prezent nu exist un interes comercial
n producerea unui vaccin. S-a constatat ns, c injectarea de glucon (polizaharid din drojdie) la crap
conduce la o cretere a rezistenei acestuia la mbolnvire. Att pentru profilaxie ct i pentru terapie,
n msura n care petii prezint poft de mncare, d bune rezultate distribuirea n furaje a
oxitetraciclinei, n doz zilnic de 50 mg/kg mas corporal, timp de 10 zile ( se va lua n consideraie
testul de rezisten la antibiotice a izolatelor). Dup 2-3 zile de tratament, mortalitile nceteaz, dar
leziunile se vindec mai ncet i las cicatrice tisulare.

Ihtiopatologie

Curs nr. 12

Septicemia hemoragic bacterian

(engl. Motile Aeromonas Septicemia, Bacterial Haemorrhagic Septicaemia)


Septicemia hemoragic bacterian este o boal a petilor de ap dulce, a crei etiologie este
complex i insuficient clarificat. Dei simptomatologia i leziunile anatomo- i histopatologice sunt
asemntoare, aceast boal este prezentat n literatura de specialitate sub diferite denumiri, ca:
septicemia cu specii de Aeromonas mobile (MAS), necroza ulcerativ a tegumentului, pesta roie,
infecia septicemic cu pseudomonade la crap i snger, septicemia sngerului i novacului etc.
Sunt sensibile la mbolnvire toate speciile de peti de ap dulce sau srat (cele migratoare, n
perioada de staionare n ap dulce), cald sau rece, aparinnd familiilor Salmonidae, Coregonidae,
Anguillidae, Esocidae, Cyprinidae, Percidae,Ictaluridae. Are o larg rspndire pe glob, fiind o boal
caracteristic petilor de cultur din heletee, precum crapul, carasul, sngerul, novacul, somnul pitic,
etc. Boala este semnalat n multe ri din Europa unde se cresc aceste specii de peti. n ara
noastr, n ultimii ani se manifest din ce n ce mai frecvent.
Etiologie. Cu privire la etiologia septicemiei bacteriene la diversele specii pe care le afecteaz ,
sunt n prezent multe semne de ntrebare. Cei mai muli autori susin c agentul etiologic este
reprezentat de specii mobile de Aeromonas, n special Aeromonas hydrophila. Ali autori, pledeaz
pentru bacteria Pseudomonas fluorescens.
Un fapt este cert i anume c, declanarea bolii este favorizat de condiiile de stress printre
care, un rol important l joac ncrcarea apei cu substane organice i cu ali poluani, deficitul de
oxigen, temperaturile prea ridicate, oscilaiile de temperatur, pH-ul necorespunztor al apei, etc.
Boala poate fi de asemeni, favorizat i de starea fiziologic special a petilor din perioada de
reproducere, cnd la unele specii, ea se manifest cu frecven mai mare. Pe fondul unei rezistene
sczute a organismului petilor i a unor condiii de mediu nefavorabile, bacteriile sus amintite care, n
condiii normale duc o via saprofit, devin patogene.
Aeromonas hydrophila, ca i Pseudomonas fluorescens, exemple de bacterii facultativ
patogene la peti, sunt larg rspndite n mediul acvatic, att n apa curat, ct mai ales n cea
poluat organic, dulce sau srat, exceptnd cea cu salinitate foarte mare. De asemeni, se gsesc n
componena florei intestinale a petelui sntor.
Aeromonas hydrophila (A. liquefaciens) (fig.4), este o bacterie Gram-negativ, sub form de
bastona, drept cu dimensiuni de 0,3 1,0 x 1,0 3,5 m, mobil. Este un microorganism puin
pretenios, ce poate fi izolat din rinichiul sau sngele petelui afectat i crescut pe un mediu nutritiv
uzual, cum este agarul nutritiv, pe care dezvolt dup 24 h , la 22 28 0C , colonii rotunde, cremoase,
albe, netede, convexe, cu diametru pn la 5 mm. Tulbur bulionul cu au fr producere de pigment,
este oxidazo-pozitiv i fermenteaz glucoza, maltoza, lactoza.
Pseudomonas fluorescens este o bacterie Gram-negativ, de form bacilar, mobil (1- 4
flageli), de 0,8 x 2,0 0,3 m. Pe agar nutritiv, la 22 25 0C , formeaz colonii rotunde, de 2 3 mm
n diamtru, netede, mucoide, galben-brune sau verzui. Este oxidazo-pozitiv, produce pigmeni, nu
fermenteaz alcoolii i unele zaharuri, hidrolizeaz gelatina.

Fig. 4. Aeromonas hydrophila Zimmermman, 1890

Epizootologie. Sursele naturale ale infeciei sunt reprezentate de apa i mlul bazinelor, n
care bacteriile menionate i gsesc condiii de conservare i nmulire. n condiii de rezisten
sczut a petilor, bacteiile respective, care pot fi prezente i pe corpul i n intestinul indivizilor
sntoi, i sporesc virulena i produc infecii locale ale tegumentului lezat de condiiile stressante

Ihtiopatologie

Curs nr. 12

sau, frecvent, infecii generale de tip septicemic. Temperatura de declanare a bolii este la peste 10 0C
, n mod obinuit primvara, cnd petele n bazin devine metabolic activ. Izbucnirile bolii, cum s-a
mai artat, n mod obinuit sunt asociate cu o ap de calitate necorespunztoare, n special cu nivel
de oxigen sczut, cu mult substan organic, poluani. De regul, exist o stare precedent de
stress, ca manipularea petelui, infestarea cu parazii, condiiile proaste din timpul iernatului, etc.
Infecia natural se produce pe calea tubului digestiv: bacteriile, existente n mod obinuit n
apa bazinelor i n intestinul petilor, invadeaz organismul acestora n condiiile apariiei unor stri de
stress cauzate de diveri factori, n deosebi variauii brute ale temperaturii apei. Boala se poate
manifesta pe tot parcursul anului, mai ales n perioadele de reproducere i de schimbri sezonale ale
temperaturii apei.
Simptomatologie. Simptomele nu sunt tipice, ele sunt aceleai ca n orice septicemie
bacterian. Petele bolnav se aglomereaz la maluri, noat molatic i prezint sngerri la baza
nottoarelor, pe suprafaa corpului i mucoasa palatinului. Branhiile sunt palide, anemice. La nivelul
tegumentului, n diferite regiuni ale corpului, apar pete hiperemice rotunde, ovale sau alungite. Ca
urmare a proceselor de necroz, petele capt cu timpul nuan alb-cenuie; la nivelul lor se produce
zbrlirea solzilor care, n cele din urm se desprind lsnd dermul descoperit. Dup distrugerea
complet a tegumentului, apar vizibile ulceraiile de dimensiuni variate, care pot evolua, uneori, chiar
profund n musculatur; zonele lezate sunt invadate rapid de ciuperci. n afara acestor leziuni
hemoragice i ulcerative la nivelul tegumentului i musculaturii, se mai pot observa necroze ale
aripioarelor i caudalei, exoftalmii, balonarea abdomenului, hiperemia i prolabarea anusului. Cazurile
supraacute, n care semnele externe pot s lipseasc, evoluiaz rapid spre mortalitate. Cauzele acute
pot s prezinte hemoragii pe branhii i la baza aripioarelor iar cele cronice evideniaz abcese i
ulcere. Boala evolueaz de obicei cronic, ns, sunt destul de frecvente cazurile grave de evoluie
acut, cu simptome septicemice nespecifice i cu pierderi ridicate.
Leziuni anatomo-i histopatologice. Pe lng leziunile externe, dup deschiderea cavitii
corpului pot fi observate modificri ale organelor interne ca: hemoragii ale organelor interne, prezena
unui lichid sangvinolent n cavitatea corpului, splina i rinichiul mrite n volum, intestinul inflamat,
ficatul hiperemiat sau glbui, cu zone necrotice. Se nregistreaz de asemeni nrutirea parametrilor
sangvini n sensul scderii numrului de eritrocite, a coninutului de hemoglobin i a valorii
hematocritului.
Bacteria se cantoneaz la nivelul plgilor musculo cutanate pe care le formeaz ca urmare a
aciunii citolitice, cnd infecia pleac de la interior spre exterior i trece prin faza de septicemie, caz n
care aceasta poate fi gsit n snge i n organele interne, n special ficat i rinichi. Poate aciona i
invers, de la exterior ctre interior, cnd se grefeaz pe leziunile cutanate preexistente, genernd
procese necrotico ulcerative locale.

Fig. 5 Ulceraii tegumentare la Huso huso provocate de Aeromonas hydrophila. Staia de reproducere
i dezvoltare postembrionar Brate, 2008.
Petii infectai cu Aeromonas hydrophila prezint diferite manifestri clinice, printre care:
pierderea apetitului, not anormal, balonri, branhii palide i ulceraii la nivelul branhiilor, tegumentului
i nottoarelor. n cazurile n care manifestrile clinice externe lipsesc, boala evolueaz rapid spre
mortalitate.
La nivelul organelor interne, pot fi afectate: rinichii, ficatul splina, pancreasul i sitemul
muscular.

Ihtiopatologie

Curs nr. 12

Evoluie, mortalitate. Prognosticul septicemiei hemoragice bacteriene este grav n formele


acute, n care, n bazinele n care se manifest, producia de pete poate fi diminuat ci pn la 4060%. Prognosticul este cu att mai grav cu ct petii sunt mai stressai i nu se poate interveni pentru
nlturarea condiiilor defavorabile de via; de asemeni, este grav primvara, la nclziri brute ale
apei. n forma cronic a bolii, prognosticul este uor, boala fiind vindecabil prin aplicarea unor msuri
de mbuntire a condiiilor de via. Trebuie avut ns n vedere c aciunea unor factori stressani
suplimentari asupra petilor cu form cronic de boal, poate conduce la trecerea acesteia n forma
acut.
Diagnostic. Diagnosticul bolii se poate stabili prin asocierea examenului clinic cu cel
bacteriologic. Izolarea bacteriilor din rinichiul petilor, permite diferenierea de intoxicaii i de
aciunea unui pH necorespunztor, care, provoac aceleai simptome i leziuni.
Diagnosticul este pus pe seama evidenierii leziunilor de la nivelul tegumentului i
nottoarelor. Acesta se confirm prin examenul bacterioscopic al amprentelro i raclatelor efectuate
din marginea plgilor, colorate Gram sau prin izolarea bacteriilor pe mediile de cultur i efectuarea
testelor biochimice.
O confirmare rapid prin testul ELISA sau prin inumofluorescen este dificil i nerelevant
din cauza numeroaselor serotipuri.
Profilaxie i tratament. Pentru prevenirea apariiei bolii, cele mai importante msuri sunt cele
care asigur pentru peti condiiile optime de via, legate mai ales de densitile dfe populare,
hrnire, coninutul apei n oxigen, ncrcarea cu substan organic putrescibil, asigurarea alimentrii
cu ap lipsit de poluani, evitarea stressului etc.
Se recomand n acest sens:
- dezinfectarea bazinelor dup folosire;
- alimentarea cu ap curat i controlul permanent al calitii acesteia;
- asigurarea unor densiti optime la populare;
- controlul calitii hranei;
- eliminarea factorilor predispozani;
- reducerea nivelului de stress;
- igien general n ferm.
Utilizarea antibioticelor n scop profilactic, fr un examen bacteriologic n prealabil i fr
testarea sensibilitii la antibiotice a germenilor identificai, este ineficient i poate genera forme de
rezisten.
n cazul apariiei bolii, simpla nlturare a factorilor necorespunztori de mediu conduce la
vindecare; n acest sens, un efect pozitiv l are trecerea petelui n bazine cu ap curat, la densiti
mai mici dect n bazinele n care boala a nceput s se manifeste; aceast msur se recomand n
special pentru ciprinidele asiatice care, datorit faptului c sunt planctonofage, nu li se pot administra
substane medicamentoase n hran.
Deoarece aeromonadele mobile sunt microorganisme ubicviste, ele n general sunt rezistente
la antibiotice. De aceea se recomand realizarea testului de sensibilitate a germenilor izolai.
Antibioticele la care germenii cauzatori ai bolii s-au dovedit a fi mai sensibili sunt:
cloramfenicolul, exitetraciclina, streptomicina. Se mai pot utiliza de asemeni, n infeciile cu
Aeromonas, sulfamidele i produsele furanice.

Yersinioza
(engl. Enteric Redmouth Disease)
Yersinioza, cunoscut i sub numele de boala enteric-gur roie, este o bacterioz cu
caracter septicemic, specific specific pstrvului curcubeu, dar care se ntlnete i la sturioni. A fost
denumit astfel pn n anul 1978 cnd, s-a reuit izolarea i determinarea agentului etiologic. n
prezent, boala este cunoscut i sub denumirea de Yersinioz. Alte specii de peti, ca i unele
nevertebrate ducicole (ex. racii), pot fi purttoare de germeni. Agentul patogen a mai fost izolat i din
alte specii de peti dect Salmonidele, cum ar fi tiucas, anghila, porcuorul, bibanul, specii ce pot
reprezenta o surs de infecie pentru populaiile de pstrv i somon.
Etiologie. Agentul etiologic al bolii este o bacterie foarte virulent, Yersinia ruckeri, din fam.
Enterobacteriaceae, izolat pentru prima dat n anul 1950, de la pstrvul curcubeu, n SUA, de
ctre Rucker. Yersinia ruckeri este o bacterie Gram-pozitiv, sub form e bastona scurt, mobil, cu
flagelii dispui peritrich, de 0,5 0,8 x 1,0 3,0 m.

Ihtiopatologie

Curs nr. 12

Fig. 6. Yersinia ruckeri Rucker, 1950

Bacteria poate fi izolat din petele bolnav, din cel purttor, dar i din mediul acvatic, unde, n
condiiile unor bazine inpurificate, poate rezista cteva luni. Izolat din esuturile interne ale petelui
bolnav, bacteria poate fi cultuvat pe un mediu nutritiv obinuit, unde, dup 24 h, dezvolt colonii de
1 1,5 mm n diametru , strlucitoare, de culoare alb-murdar. Caracteristicele biochimice ale celor 5
serotipuri determinate pn n prezent, se pot testa pe medii speciale (ex. mediul Shotts-Waltman).
Epizootologie. Yersinia ruckeri este considerat o bacterie obligat patogen dei, poate
supravieui cteva luni n ap i sedimente. Un prim rezervor de Y. ruckeri, l reprezint petii purttori
care, pot rspndi bacteria n ap prin excrementele lor. Mai pot fi surse de agent patogen, apa i
sedimentele bazinelor prost ntreinute, echipamentul din ferm contaminat, excrementele psrilor,
unele mamifere i omul. n condiiile n care n ferme sunt condiii proaste de cretere a petelui, sau
n care acesta este stressant, germenul patogen prezent n sursele amintite, gsete teren favorabil,
se nmulete i astfel, se poate declana boala. n ce privete temperatura apei, s-a constatat c nu
exist o anume preferin. Boala se poate manifesta pe tot parcursul anului, adesea primvara i
toamna, n general la temperaturi ale apei de peste 10 0C. Sunt citate cazuri de apariie a bolii i iarna,
la sub 5 0C, dar petele infectat n aceste condiii, nu evideniaz semne clinice.
Manifestri clinice. Yersinioza are trsturile unei septicemii hemoragice bacteriene. Primele
semne de boal sunt: balonarea abdomenului, stomacul i intestinul fiind pline cu gaz i lichid;
coloraia nchis a tegumentului; separarea de crd a petilor bolnavi; letargia; mici hemoragii la
nivelul glandei timus (o mic structur n cavitatea branhial la baza operculului branhial) i a
aripioarelor perechi. Mai trziu apare clasica gur roie, caracterizat prin nroirea colurilor gurii,
gingiilor, palatinului, limbii. Operculul poate deveni rou i pot fi observate hemoragii n ochi . Aceast
principal trstur clinic, de congestie a vaselor n zona oral, cu ulceraie i hemoragie, constituie o
leziune distinctiv patoguomic. Ea este numai o parte a hemoragiei septicemice bacteriene. n multe
zone georgrafice, aceast trstur extern caracteristic, este absent la petele infectat acesta
exteriorizeaz doar culoarea ntunecat. De asemeni, la puietul care msoar mai puin de 5 cm,
semnele clinice de cele mai multe ori lipsesc, mortalitatea fiind singurul semn al bolii. Totodat, n
manifestrile repetate de boal, frecvena semnelor clinice scade.
Leziuni anatomo i histopatologice. La deschiderea cavitii corpului se observ peteii
hemoragice generalizate la nivelul viscerelor, mrimea n volum a rinichiului i splinei. Seciunile
histologice evideniaz focare de necroz n ficat, rinichi, splin, care, n cazurile cronice, sunt
granilomatoase, iar n cele acute, sunt infiltrate cu leucocite i asociate cu hemoragie. Trstura
distinctiv, fie c apare sau nu gura roie, este congestia venoas i capilar, n special la nivelul
creierului i ochilor.
Evoluie, mortalitate. Boala poate evolua acut sau cronic. Pierderile nregistrate prin
mortalitate variaz ntre 10 60% la materialul piscicol din apele dulci
Diagnostic. Pentru un diagnostic corect, se asociaz examenul clinic cu cel bacteriologic.
Bacteria izolat din petele infectat poate fi cultivat pe medii selective i apoi identificat prin teste
biochimice, dup care, se testeaz sensibilitatea la antibiotice. Detectarea infeciilor inaparente se face
mai uor prin examinarea bacterilogic a coninutului intestinal posterior.
Diagnosticarea corect se efectueaz prin asocierea examenului clinic cu cel bacteriologic. Se
izoleaz bacteria din petele infectat pe medii selective, apoi se identific prin teste biochimice, dup
care se determin sensibilitatea la antibiotice.

Ihtiopatologie

Curs nr. 12

Profilaxie i tratament. Evitarea i eradicarea bolii nu sunt posibile datorit argii rspndiri a
agentului patogen, deplasrii petelui infectat i dificultii de depistare a purttorilor. Se recomand
aplicarea msurilor generale de igien, carantina petelui suspectat, evitarea stressului i a densitilor
mari de populare.
Imunoprofilaxia a nregistrat succese n prevenirea acestei mbolnviri. n prezent, exist deja
unele vaccinuri recunoscute ca fiind eficiente. Vaccinarea se aplic puilor cror greutate individual
trebuie s fie mai mare de 3 g (greutatea minim, nu medie), cu 20 zile nainte de a fi introdus n
apele infectate. Acest timp este necesar pentru ca puii s-i poat produce o imunitate protectiv. n
general, se obine o protecie de 8 - 12 luni; pentru locurile cu o presiune a infeciei sczut, protecia
poate dura chiar mai mult de 1 an.
n urma efecturii unei antibiograme se pot distribui antibiotice n hran materialului biologic
infectat. Se recomand administrarea de tetraciclin ntr-o doz de 60 80 mg/kg corp, timp de 10
zile.

Eritrodermatita crapului

(engl. Erythrodermatihs of carp and other cyprinids, Carp furunculosis)


Eritrodermatita este o bacterioz ntlnit frecvent n populaiile ciprinicole. Sunt sensibile la
boal crapul i alte specii de ciprinide din bazinele naturale, artificiale i mai ales acvarii (ex. carasul
auriu, carasul japonez etc.) precum i specii aparinnd altor familii (ex. anghila). Boala se manifest
n rile n care se practic ciprinicultura sau creterea petilor ornamentali. n ara noastr, frecvent
sunt afectate crapul i ciprinidele asiatice de toate vrstele, din amenajri.
Etiologie. n privina agentului etiologic, unii autori susin c aceasta este bacteria Aeromonas
salmonicida subspecia nova, alii pledeaz pentru speciile i tulpinile bacteriene din genurile
Aeromonas i Pseudomonas, considernd ca fiind mai frecvent, Aeromonas punctata. Aeromonas
salmonicida subspecia nova, ca i Aeromonas punctata, sunt bacterii Gram-negative, sub form de
bacili scuri sau cocobacili. Unele se gsesc n flora intestinal, altele ca saprofite n ap.

Fig. 7. Aeromonas punctata Zimmermann, 1890


Epizootologie. Sursele de mbolnvire sunt petii bolnavi ca i cei sntoi purttori de
germeni, apa i solul bazinelor, echipamentele i lucrtorii din ferme, psrile i mai ales paraziii
sangvinosugi (ex. Argulus). Temperatura apei influeneaz declaarea i formele de eritrodermatit.
Astfel, infecii asimptomatice apar la temperatura apei de peste 12 0C dar, semnele clinice ale bolii
sunt ntotdeauna observate la temperaturi de peste 22 0C, fapt pentru care eritrodermatita este
considerat o boal tipic de var. nmulirea bacteriilor i apariia mbolnvirilor este favorizat de
ncrcarea apei cu materie organic la densitate, subnutriie, cantitate, redus de oxigen dizolvat).
Manifestri clinice. Boala debuteaz cu aglomerarea petilor n bazin la suprafa, prezentnd
manifestri hipoxice, naintea apariiei modificrilor tegumentare. Dup o perioad de 7-8 zile de la
primele manifestri clinice, apar hemoragii pe tegument i la baza aripioarelor (n principal aripioarelor
perechi) i ulcere musculo-cutanate, n deosebi n zona dorsal, pe laturile corpului ca i la baza
caudalei ca urmare a aciunii citolitice a bacteriilor. Aceste ulcere, de pn la 3 cm n diametru, pot
perfora musculatura pn n cavitatea abdominal. Exemplarele bolnave prezint ulcere roii
circumscrise de un halou albicios Cnd bordura acestora se negrete, leziunile sunt n curs de
vindecare. Petii afectai continu s se hrnesc.

Ihtiopatologie

Curs nr. 12

Leziuni anatomo- i histopatologice. Leziunile sunt cantonate la nivelul tegumentului, fiind


reprezentate de ulcerele caracteristice, invadate de bacterii. n faza septicemic a bolii, bacteriile pot fi
gsite n snge i organele interne. Acestea, prezint madificri de volum, culoare, consisten, astfel:
ficatul este palid, splina mrit, intestinul inflamat. n sngele petelor bolnavi apar modificri ca:
scderea numrului de eritrocite sub 1,0 mil./ml snge, a hamoglobinei sub 6 g% a proteinelor serice
sub 1 g%.
Evoluie, mortalitate. Prognosticul bolii este rezervat, mortalitile n general sunt reduse (20%),
acestea depinznd de condiiile de mediu i de starea de ntreinere a petelui.
Diagnostic. Diagnosticul se stabilete pe baza examenului clinic, asociat cu cel
bacteriologic.Amprentele i raclatele efectuate din marginea ulcerelor, colorate Gram, evideniaz
bacteriile. Izolarea acestora pe medii de cultur i efectuarea testelor bacteriologice servesc la
identificarea bacterilor patogene.
n vederea aplicrii unei terapii adecvate, se impune i realizarea testului de sensibilitate la
antibiotic a tulpinilor identificate. Pentru un diagnostic rapid (o zi), se folosesc tehnicile de
imunofluorescen.
Profilaxie i tratament. Prevenirea apariiei bolii se poate asigura prin:
- igienizarea bazinelor;
- carantina materialului piscicol adus n ferme;
- prevenirea invaziei petelui cu parazii sangvinosugi;
- reducerea situaiilor de stress, n special la temperaturi ridicate ale apei.
- examinarea bacteriologic de rutin a petelui nainte de mutarea lui toamna i primvara;
- evitarea suprancrcrii apei cu substan organic;
- oxigenarea corespunztoare a apei;
- meninerea materialului piscicol n stare corespunztoare de ntreinere;
- evitarea suprapopulrilor;
- hrnire corespunztoare;
- administrarea n furaje a drojdiei de bere (uscat, n proporie de 5% i a pasernalului (8g/kg
furaj) sau a unui biostimulator (tatraxin 2g/hg furaj) ; acest tratament se recomand de
obicei primvara pe o durat de 7-10 zile, cu pauz de 7 zile;
n cazul declanrii bolii, dup efectuarea testului de sensibilitate la antibiotic al germenului
patogen, se poate aplica cu succes terapia cu medicamente distribuite n hran.
Antibioticele la care germenii implicai n eritroderatit sunt mai sesibili, sunt cele care au la
baz cloramfenicolul i tetraciclina. S-au dovedit eficiente tratamentele efectuate timp de 7-10 zile, cu:
cloramfenicol /50 mg/kg pete /zi) tetraxin (200 mg/kg pete/zui), oxitetraciclin (50 mg/kg pete
/zi), clorovit (0,5 g/kg pete /zi).
Dac temperatura apei este sub 15 0C, succesul terapiei cu medicamente distribuite n hran
nu este garantat din cauza consumului mai sczut, ceea ce face ca petele s nu-i ia cantitatea
adecvat de antibiotice.

Mycobacterioza
(engl. Fish mycobacteriosis; Fish tuberculosis)
Mycobacterioza este o boal infecioas, semnalat la numeroase specii de peti (peste 120
specii din 84 de genuri i 30 de familii) printre care, reprezentani ai familiilor Characinidae, Cichlidae,
Cyprinidae, Poecilidae, Salmonidae, Codidae .a. Boala afecteaz, n msur egal, petii dulcicoli i
marini din apele de suprafa ct i din acvariu.
Etiologie. Mycobacterioza este provocat de bacterii acidorezistente din Mycobacterium. Sunt
semnalate n total ca patogene pentru peti 9 specii de Mycobacterii: M. piscicum, M. marinum, M.

platypoecilopus, M. anabanti, M. fortuitum, M. salmoniphilum, M. poikilothermorum, M. species, M.


chelonei. Unii autori consider ns c, n realitate, numrul speciilor este mai redus. Amlacher, E.
(1986) susine existena doar a speciei Mycobacterium piscium. Indiferent c exist una sau mai

multe specii, mycobacteriile izolate de la petii bolnavi, se prezint ca bastonae drepte sau uor
curbate cu dimensiuni variate (0,30,7 x 16,6 m, uneori chiar mai lungi). Ele sunt imobile,
asporogene, Gram-negative, cu nsuiri cromogene i fermentative variate. Se cultiv pe medii
nutritive artificiale, dezvoltarea lor fiind favorizat de prezena glbenuului de ou, a oului integral, a
glicerinei, peptozei, glucozei i sngelui. Temperaturile optime de dezvoltare sunt cuprinse ntre + 18
0
C i +25 0C. La +37 0C dezvoltarea este complet inhibat. Viteza de cretere pe mediile nutritive

10

Ihtiopatologie

Curs nr. 12

difer dup tulpini, oscilnd ntre 4 i 21 zile. Mycobacteriile patogene pentru peti sunt rspndite pe
fundul i n apa bazinelor.

Fig. 8. Mycobacterium piscium Lehmann i Neumann, 1896


Epizootologie. Sursele naturale de infecie sunt reprezentate de petii bolnavi excrementele i
produsele sexuale ale acestora, mlul i apa bazinelor ca i resturile de hran infectate. Transmiterea
infeciei, favorizat de densitile mari de populare a bazinelor, se face fie prin contactul direct a
petilor sntoi cu cei bolnavi, fie prin intermediul apei sau al diferitelor produse infectate. Cea mai
frecvent cale de transmitere a mycobacteriilor, este cea oral. Se consider de asemeni c bacteriile
pot invada gazda prin soluiile de continuitate de la nivelul epiteliului (tieturi, leziuni deschise).
Faptul c n tuberculoza petilor sunt foarte frecvent afectate glandele digestive anexe, arat c
poarta principal a infeciei se afl la nivelul tractusului digestiv. Boala poate fi vehiculat i prin
produsele sexuale. Ea se poate declana tot timpul anului. Dup ptrunderea n organism, bacteriile se
localizeaz n diferite organe unde provoac leziunile caracteristice, ca urmare a proceselor de
necroz. Perioada de incubaie este lung (3-4 luni), fiind dependent de virulena germenilor, de
poarta infeciei i de receptivitatea gazdei. Infecia experimental se poate realiza prin administrarea
intraperitoneal sau oral a materialului infecios.
Manifestri clinice. Tuberculoza petilor este o boal cu evoluie cronic ns se ntlnesc i
cazuri cu evoluie acut. Din punct de vedere clinic, boala se exteriorizeaz prin semnele unei epuizri
fizice i fiziologice a petelui. Petii bolnavi devin apatici prezentnd tulburri de not sau poziie i se
localizeaz pe lng maluri i pe la colurile acvariilor, tancurilor. Apetitul se reduce pn la dispariia
total. Are loc slbirea progresiv, exteriorizat prin spinarea tioas, capul mare n raport cu restul
corpului i abdomenul retractat. Corpul petelui devine palid, tegumentul se decoloreaz, apar defecte
ale acestuia ca desprinderi de solzi i leziuni, mai evidente pe msur ce infecia progreseaz. Apar de
asemeni noduli alburii n tegument sau branhii, ulceraii plate ale acestor nveliuri; exoftalmia,
anomalii ale operculelor; coloanei vertebrale i ale maxilarelor i balonarea abdomenului, prin
acumulare de lichid ascitic sau n urma afectrii vezicii gazoase.
Leziuni anatomo i histopatologice. n tegument, branhii, ochi i n organele interne, mai ales
n ficat, splin i rinichi, se observ noduli (tuberculi) alb-cenuii de dimensiunea seminelor de mac
sau de mei (diametrul cuprins ntre 60 m 2mm). n cazul afectrii vezicii gazoase acesta prezint o
coloraie alb i este plin cu un lichid seros.Datorit afectrii ficatului i rinichiului, n cavitatea
corpului poate fi observat prezena n cantiti variate, a unui lichid ascitic incolor. n interiorul
nodulilor tuberculului pe cale de evoluie, pe seciunile histopatologice, dup coloraia Ziechl-Neelsen,
se observ prezena bacteriilor acido-rezistente. Rareori, procesele de formare a nodulilor sunt nsoite
de procese inflamatorii, cu participarea granulocitelor euzinofile; n arealele inflamatorii se descoper,
dup colorare, prezena masiv a bacteriilor acido-rezistente.
Evoluie, mortalitate. n general boala evolueaz cronic, cu mortalitatea sczut. Prognosticul
bolii este n general rezervat. n condiii neprielnice de via, mai ales la densiti mari de populare,
prognosticul devine grav, boala extinzndu-se rapid i provocnd o mortalitate ridicat. n aceste
condiii, sunt periclitai mai ales petii de acvariu. n bazinele naturale, boala apare rareori, la
exemplarele izolate , fr tendin de extensiune. Dei petii afectai de obicei mor, prognosticul
rmne uor dac se ia n considerare ntreaga populaie. Mycobacteriile sunt potenial infective la om
i pot penetra suprafaa tegumentului prin existena la nivelul acestuia a tieturilor sau leziunilor,
cauznd grave granuloame infecioase.

11

Ihtiopatologie

Curs nr. 12

Diagnostic. Diagnosticul tuberculozei petilor poate fi precizat numai prin examenul


bacteriologic pentru punerea n eviden, pe poriuni din organele afectate sau pe seciunile
histopatologice prin nodulii tuberculozei, a bacteriilor acidorezistente. Mycobacterium i alte bacterii
acido-rezistente imobile pot fi evideniate prin realizarea de frotiuri colorate prin metoda ZiehlNeelsen. Bacilii acido-rezisteni se coloreaz n rou. Izolarea i cultura lor reclam un mediu special i
o prelungire a timpului de incubare la 25 0C. Testul PCR poate fi de asemeni utilizat. Revelatoare
pentru diagnostic, sunt i structurile histologice ale leziunii caracteristice tuberculozei petilor, nodulul
tuberculoid.
Examenul clinic i cel anatomopatologic pot duce la confuzii cu alte mbolnviri ale petilor
(ichthyosporidioza,
nocardioza).
Examenul
bacteriologic,
difereniaz
net
tuberculoza
ichthyosporidioz, ns poate provoca unele confuzii cu nocardioza; trebuie avut ns n vedere c, pe
mediile nutritive artificiale, Mycobacteriile au o cretere lent (1021 zile) iar Nocardia se dezvolt mai
repede ( 23 zile); n plus; colorarea Fite-Faraco pozitiv, indic prezena Nocardiei.
Profilaxie i tratament. La actualul nivel de cunoatere privind tuberculoza petilor,
combaterea acesteia se bazeaz numai pe msurile profilactice generale, care privesc condiiile de
via pentru peti.
Se recomand n acest sens:
- densitile de populare s fie optime (n cazul acvariilor, 1 pete la cel puin 5 l de ap;
- dezinfecia periodic a bazinelor, tancurilor i acvariilor (se recomand cloramin T),
echipamentelor, iar la aducerea de peti din alte bazine, se impune controlul bacterilogic i
carantina (timp de 2-4 sptmni);
- hrana s corespund calitativ i cantitativ; n cazul n care, n hrana petilor de cultur, se folosesc
tot peti, acetia din urm vor fi n prealabil sterilizai prin pasteurizare sau fierbere;
- interzicerea mutrii petelui infectat n habitatele petilor neinfectai

12