Sunteți pe pagina 1din 65

TULBURRI ALE ECHILIBRULUI

HIDRO-ELECTROLITIC I ACIDO-BAZIC
Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic
1. Spaiile hidrice ale organismului
2. Activitatea osmotic
3. Reglarea echilibrului hidric
4. Compoziia electrolitic a spaiilor hidrice
5. Nevoile hidrice zilnice
6. Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic
6.1. Modificrile de volum ale sectoarelor hidrice
6.1.1. Scderea volumului extracelular
6.1.2. Scderea volumului intracelular
6.1.3. Creterea volumului extracelular
6.1.4. Creterea volumului intracelular
6.2. Modificrile de osmolaritate
6.2.1. Hiponatremia
6.2.2. Hipernatremia
6.3. Modificrile de compoziie
6.3.1. Hipopotasemia
6.3.2. Hiperpotasemia
6.3.3. Hipomagneziemia
6.3.4. Hipermagneziemia
6.3.5. Modificrile calcemiei i fosfatemiei
Tulburrile echilibrului acido-bazic
1. Definiii
2. Elemente de fiziologie
3. Teste de laborator necesare n evaluarea echilibrului acido-bazic
4. Modificri primare i compensatorii
5. Dezechilibre acido-bazice
5.1. Acidoza metabolic
5.1.1 Acidoza lactic
5.1.2. Cetoacidoza
5.1.3. Acidoza metabolic cu anion gap normal
5.1.3.1. Acidoza metabolic indusa de perfuzii saline
5.2. Alcaloza metabolic
5.3. Acidoza respiratorie
5.4. Alcaloza respiratorie
5.5. Tulburri mixte ale echilibrului acido-bazic
Bibliografie
Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic
1

1. Spaiile hidrice ale organismului


Apa este principalul constituent al organismului. Ea reprezint n medie 60 % din
greutate la brbat, 50-55 % la femei i 77 % la nou nscui (l). Apa total din organism
(AT) scade cu vrsta i cu creterea adipozitii (2). Ea este repartizat n trei sectoare:
intracelular (60-66%), interstiial (20-25%) i intravascular (11-12%) (3).
Apa intracelulara (IC) sau volumul intracelular (VIC) constitutie 35 % din
greutatea adultului, insa scade cu varsta (4). Ea reprezinta un sector neomogen, cu
marime si compozitie ionica diferite, in functie de organ (2). Astfel, in creier si rinichi se
afla in proportie de 83-85 % iar in oase si tesutul adipos de numai 10-22 %.
Apa interstiial (IS) constitutie aproximativ 20 % din greutate (2). Impreuna cu
apa intravascular (IV) formeaz volumul extracelular (VEC) (3). Acesta reprezint in
mod normal 40 % din AT i 25 % din greutate (4). Marimea sa este putin influentata de
varsta insa, in diverse boli acute sau cronice, este crescuta, putand depasi VIC (2).
Apa transcelular, rezultat din procesele de transport activ de la nivelul celulelor,
face parte din spatiul IS i reprezint aproximativ 2% din AT (1). Ea este mult crescuta in
procese patologice ca obstructia intestinala sau ciroza cu ascita (2).
Apa IV constitutie volumul sanguin (volemia). Acesta este compus din plasm i
hematii, avnd o component celular (40%) i una extracelular (60%)(5). Volumul
sanguin reprezinta 7,5 % din greutate iar cel plasmatic 4,5 % (2). Compoziia volumului
sanguin n funcie de sex este reprezentat n tabelul1.
Tabelul 1. Compoziia volumului sanguin n funcie de sex (dupa ref. 5)
Barbai
Femei
Apa total
600 ml/kg
500 ml/kg
Snge
66 ml/kg
50 ml/kg
Plasma
40 ml/kg
36 ml/kg
Eritrocite
26 ml/kg
24 ml/kg
Dimensiunea acestor spaii hidrice este meninut cu mare strictee prin
mecanisme de reglaj care acioneaz asupra sistemelor de aport (metabolism i sete) i a
celor de eliminare - rinichi, tegument, plmn, tub digestiv (6).
Marimea spaiilor hidrice poate fi masurata cu ajutorul substantelor care difuzeaza
specific in anumite sectoare (2) dar, in clinica, este dificil de determinat. VEC poate fi
apreciat pe baza greutii i a prezenei edemelor, in absenta hipoproteinemiei (7). Edemele
devin ns aparente la creteri ale VEC de peste 4-5 l iar, pe de alt parte, pacienii din
seciile de terapie intensiv au frecvent hipoproteinemie sau alte cauze de edem: imobilitatea
prelungit sau congestia venoas datorat presiunilor mari intratoracice din ventilaia
mecanic (8). Monitorizarea invaziv a presiunilor intravasculare poate reflecta volumul
intravascular care, n absena hipoproteinemiei, se coreleaz cu cel EC (9). Deasemeni,
testele de laborator (hematocrit, uree i creatinina plasmatic i urinar, ionograma urinar,
modificrile pH-ului) pot orienta clinicianul n aprecierea VEC (6).
n aprecierea volemiei este util clasificarea propus de Colegiul American al
Chirurgilor (10) pentru estimarea pierderilor de snge (tabelul 2).
Tabelul 2. Aprecierea deficitului volemic (dup ref.10)

Parametru
Clinic

clasa I
fr
modificri

clasa II

Scderea volemiei
Frecvena cardiac
TA n decubit
Debit urinar

< 15%
< 100/ min
normal
> 30 ml/ora

modificri ortostatice ale


tensiunii arteriale i
frecvenei cardiace
hipoperfuzie splahnic
15-30%
> 100/ min
Normal
20-30 ml/ora

Status mental

anxios

Agitat

clasa III
oc
hipovolemic

clasa IV
oc cu
potenial
ireversibil

30-40%
> 120/min
Sczut
5-15 ml/ora

> 40%
> 140/min
sczut
< 5 ml/ora

confuz

letargic

Delimitarea spaiilor hidrice este fcut de membrane, al cror comportament fa


de ap este identic, determinat de osmolaritatea diverselor sectoare.
2. Activitatea osmotica
Activitatea osmotica reprezint concentraia particulelor dintr-o soluie (1). Ea
este invers proporional cu concentraia moleculelor de ap (7) i guverneaz
schimburile lichidiene la nivel membranar (11). Numrul total de particule care se gsesc
n soluie definete puterea cu care o soluie este capabil s atrag apa (1). Cu ct
numrul de particule ntr-o soluie este mai mare, cu att activitatea osmotic a soluiei
este mai mare.
Osmolaritatea reprezint activitatea osmotic pe unitate de volum de soluie (ap
+ particule) i se exprim ca miliosmoli/l (mOsm/l) iar osmolalitatea reprezint
activitatea osmotic pe unitate de volum de ap i se exprim n mOsm/kg H 2O (12). n
practic termenii se pot folosi echivalent.
Osmolalitatea (Osm) poate fi msurat n laborator prin determinarea punctului
crioscopic al plasmei (temperatura de congelare) sau calculat prin formula (7):
Osm = 2(Na+) + K+ + Up/2,8 + G/18 = 290 mOsm/ kg H2O
unde: Na+ = sodiul plasmatic (mmol/l), K+ = potasiul plasmatic (mmol/l), G = glicemia
(mg/dl), Up = uree plasmatica (mg/dl). n formul, valoarea natremiei se dubleaz pentru
a include i contribuia clorului (11). Valorile normale sunt cuprinse ntre 288 i 310
mOsm/ kg H2O (3,4).
Gaura osmolal (GO) reprezint diferena dintre Osm msurat i cea calculat
(11). n mod normal ea este de 10 mOsm/kg H 2O. Creterea GO atrage atenia asupra
prezenei n plasm a unor substane cu activitate osmotic, ca manitolul sau diverse
toxice (alcooli, etilenglicol) i poate diferenia insuficiena renal acut (GO normal) de
cea cronic (GO crescut datorit toxinelor acumulate n spaiul extracelular)(7). n
realitate, GO este foarte rar utilizat n practic.
Deoarece, apa se deplaseaz dinspre soluiile cu activitate osmotic mic spre
soluiile cu activitate osmotic mare, Osm trebuie s aib valori egale n cele trei sectoare
de distribuie a apei, pentru ca acestea s-i menin volumul relativ (1). Sodiul este
principalul ion al spaiului EC i contribuie n cea mai mare msur la generarea
activitii osmotice (2). Rezult c variaiile mari ale Osm i, implicit, ale volumelor
spaiilor hidrice, sunt date de variaiile natremiei (7).

Unele substane, ca ureea sau alcoolii, se echilibreaz rapid de o parte i de alta a


membranelor i, dei modific Osm sectoarelor hidrice n care se afl, nu determin un
gradient de Osm ntre acestea i, implicit, nici micri ale apei (11). Tonicitatea definete
Osm efectiv, care determin micarea transmembranar a apei (13). Ea se calculeaz
doar pe baza natremiei i glicemiei, neglijnd urea (7):
Tonicitate plasmatic = (2 x Na + + G/18 ) = 285 mOsm/kg H2O
Rezult c azotemia este o condiie hiperosmolar, dar nu hipertona. Concentraia
ureii este ns important cnd variaiile sunt rapide, ca de exemplu, n cursul
hemodializei la uremici (8). Tonicitatea este utilizat pentru a compara activitatea
osmotic a doua soluii (4). Astfel, permite compararea Osm soluiilor parenterale cu a
plasmei. Acestea pot fi hipo-iso sau hipertone.
Activitatea osmotic trebuie difereniat de presiunea coloid osmotic (Pco) sau
presiunea oncotic (Po). Aceasta reprezint fora creat de molecule mari, care nu trec
prin membrane dar care atrag apa n sectorul n care se gsesc (9). Albumina este
principalul component oncotic al compartimentului EC.
Pco se opune presiunii hidrostatice i diferenele ntre aceste presiuni determin
filtrarea fluidelor la nivel capilar, conform legii lui Starling (5):
Q = kA [(Pc-Pi) + &(Pcoi- Pcoc)]
unde Q = fluidul filtrat , k = coeficient de filtrare, A = aria membranei capilare, Pc =
presiunea hidrostatica capilar, Pi = presiunea hidrostatica interstiial, & = coeficient de
reflecie pentru albumin, Pcoi = presiunea coloid-oncotica interstiial, Pcoc = presiunea
coloid-oncotic capilar.
3. Reglarea echilibrului hidric
Balanta hidrica este mentinuta prin modificarea aportului si eliminarii apei (2).
Aportul este controlat prin senzatia de sete iar eliminarea prin actiunea renala a
hormonului antidiuretic (ADH) (14). Reglarea se face pe cale nervoas i endocrin, prin
intermediul baroreceptorilor i osmoreceptorilor (6).
Scderea aportului de ap provoac o cretere a Osm spaiilor EC i IC care este
sesizat de osmoreceptorii hipotalamici, declannd senzaia de sete (14). Aceasta
determina ingestia de lichide, care este mai importanta in prevenirea deshidratarii decat
actiunea ADH (2) Setea apare i ca urmare a reducerii volumului total de ap prin
pierderi de lichide izo sau hipotone care este sesizat de baroreceptorii din atriul drept
(2). Este declanat secreia de ADH i nceteaz secreia de hormon natriuretic cardiac
(ANH).
La subiecti sanatosi, limita superioara a Osm este determinata de pragul pentru
sete iar limita inferioara, de pragul de eliberarea a ADH (15).
In mod normal, scaderea Osm reduce nivelul ADH plasmatic iar cresterea Osm,
stimuleaza eliberarea de ADH din hipofiza posterioara, care va actiona prin reabsorbtia
apei (14). Creterea reabsorbiei tubulare renale de apa se face, n principal, la nivelul
tubului contort proximal (TCP) dar i la nivelul ansei Henle i a tubului contort distal
(TCD) (6). Eliberarea de ADH poate fi produsa si de hipovolemie sau hipotensiune
arteriala prin stimularea baroreceptorilor de joasa sau inalta presiune (2). Modificari de 12 % ale Osm sau de 7-10 % ale volemiei sau presiunii arteriale sunt suficiente pentru
influentarea eliberarii ADH (14). Eliberarea de ADH este maximala la pierderea a peste

30% din volemie (16). Alti stimuli ai eliberarii ADH sunt durerea, greata si diverse
substante farmacologice (2).
Prin reducerea volemiei, contracia spaiului EC scade debitul cardiac i perfuzia
renal, scdere accentuat de vasoconstricie (3). Rinichiul ischemic produce renin n
regiunea macula densa (17). Renina activeaz transformarea angiotensinogenului n
angiotensina 1 care, la rndul ei, prin aciunea enzimei de conversie, se transforma n
angiotensin 2. In afar de efectul vasoconstrictor, aceasta stimuleaz secreia de
aldosteron n corticosuprarenal (16). Acionnd asupra TCD, aldosteronul determin
rezorbie maximal de sodiu i ap, limitind pierderile.
Hiperhidratarea, prin scderea osmolaritii i creterea volumului circulant, are
efecte opuse (6).
4. Compoziia electrolitic a spaiilor hidrice
Spaiile hidrice cuprind substane care nu disociaz n ap (non-electrolitice), ca
glucoza i ureea, i substane care disociaz n ioni (electroliti) (2). Ionii au ncrctura
electrica: cei pozitivi sunt atrai de electrodul negativ (catod) i se numesc cationi (Na+,
K+) iar cei negativi de electrodul pozitiv (anod) i se numesc anoni (Cl -, HCO3-). Fiecare
spaiu lichidian are o compoziie diferit a anionilor i cationilor (tabelul 3) dar, conform
principiului electroneutralitii, suma anionilor este egala cu cea a cationilor (18).
Tabelul 3. Compoziia ionic a spaiilor hidrice (modificat dupa ref. 2)
Plasma
Lichid interstiial
Lichid intracelular
Cations
Sodiu (mmol/l)
140
145
10
Potasiu (mmol/l)
3,7
3,8
155
Calciu ionizat (mmol/l) 1,2
1,2
<0,01
Magneziu (mmol/l)
0,8
0,8
10
Fosfat (mmol/l)
1,1
1,0
105
Anions
Clor (mmol/l)
102
115
3
Bicarbonat (mmol/l)
28
30
10
Sodiul (Na+) este principalul determinant al volumelor relative ale sectoarelor
intra- i extraceluar (6). El este principalul ion al spaiului EC, concentraia sa fiind
determinant pentru osmolaritatea mediului iar cantitatea sa global (capitalul de sodiu)
pentru mrimea spatiului EC (2).
Concentraia plasmatic normal a sodiului (natremia) este 135 - 145 mmol/l (11).
Capitalul de sodiu se calculeaz ca produs ntre VEC i natremie, la care se mai adaug 410 mmol pentru fiecare litru de ap IC (19). La adult, capitalul sodic este de 35 mmol/kg
(aproximativ 2400 mmol) i reprezint o constant homeostazica a organismului (1).
Cantitatea totala de sodiu din organsim este mai mare, de 58 mmol/kg (aproximativ 4000
mmol), curpinzand si sodiul din oase si pe cel IC (aproximativ 250 mmol) (2).
Concentraia sodiului n fluidele organismului este redat n tabelul 4, alaturi de cea
a clorului, care are de obicei aceeasi dinamica. Pierderile de sodiu pot fi mari cnd

mecanismele extrarenale de eliminare devin importante ca n vrsturi, diaree, n cazul


aspiraiei continue a coninutului intestinal sau n fistule ale tubului digestiv.
Tabelul 4. Concentraia sodiului si clorului n fluidele organismului (modificat dup ref.
2,7 si 20)
Fluid
Concentraia sodiului
Concentratia clorului
(mmol/l)
(mmol/l)
Saliva
30
10-35
Urina
20-250
30-180
Scaun
60-80
40-60
Secreie gastric
55-60
80-200
Transpiraie
80
2-125
Bila
140
60-120
Suc pancreatic
145
50-100
Lichid intestinal
110-145
90-130
Ingestia normal de sodiu este sub form de sare (NaCl) i este de 5 - 15 g /zi, cu
un coninut de sodiu de 85-225 mmol (1g NaCl contine 17 mmol de sodiu) (1). Aceeai
cantitate este eliminat prin urin, scaun i transpiraie (19). Deoarece rinichiul este
principalul regulator al eliminrii de ap i sodiu, cantitile de sodiu din urin sunt
variabile (2).
Potasiul (K+) este principalul cation IC, unde are o concentraie variabil, mai
sczut n hematii (1). El este n cea mai mare parte legat de proteine (21). Componena
fixat la suprafaa membranelor celulare determin ncrcarea electropozitiv a suprafeei
externe a acesteia (22). Potasiul este determinantul principal al Osm IC, este responsabil
de producerea potenialului de membran i, n general, are rol n fiziologia membranei
celulare, care este de 20 de ori mai permeabil pentru potasiu dect pentru sodiu (2).
Deasemeni, el intervine in metabolismul carbohidratilor si proteinelor (21).
Continutul IC de potasiu este reglat de pompe membranare (23). Intrarea in celula
se face prin intermediul pompei Na+/K+ care este controlata de Na+/K+-ATPaza iar iesirea
se face pasiv (permeabilitate membranara si gradienti electro-chimici). Hiperpotasemia
stimuleaza eliberarea de insulina care favorizeaza miscarea potasiului din spatiul EC in
cel IC (2). Deasemeni, acidoza favorizeaza iesirea potasiului din celula iar alcaloza are
efect invers (18). Activarea betadrenergica stimuleaza preluarea celuara de potasiu prin
activarea pompei Na+/K+, printr-un mecanism dependent de AMPc, iar alfa agonsitii au
efect opus (23). Aldosteronul creste excretia de potasiu ca si glucocorticoizii.
Mecansimele de reglare sunt de obicei foarte eficiente in impiedicare cresterii
concentratiei potasiului in spatiul EC si mai putin eficiente in cazul depletiei de potasiu
(2). Astfel, chiar in situatii de depletii severe, eliminarea urinara nu este suprimata.
Capitalul de potasiu al organismului este de 45-50 mml/kg (aproximativ 3500
mmol) la barbati si 35-40 mmol/kg (aproximativ 2500 mmol) la femei (2). 95 % din
aceasta cantitate este mobilizabil (21). 90 % din potasiu se afla IC, cea mai mare parte in
celulele musculare (22). Aproximativ 2 % din capitalul de K + se gsete ionizat n spaiul
EC (23). Concentratia serica normala este de 3,5-5,5 mmol/l (24). Distribuia potasiului
n organism este redat n tabelul 5.

Tabelul 5. Distribuia potasiului n organism (modificat dup ref.2,14 si 21)


Capital de potasiu
48-50 mmol/kg
Intracelular
120-160 mmol/l
Extracelular
55-70 mmol
Interstiial
3,14,2 mmol/l.
Intravascular
3,14,2 mmol/l
Saliv
15-20 mmol/l
Transpiraie
5-20 mmol/l
Lichid gastric
10-15 mmol/l
Scaun normal
5-10 mmol/l
Bila
5-10 mmol/l
Suc pancreatic
5-10 mmol/l
Urina
30-150 mmol/l
Lichid de cecostomie
8 - 10 mmol/l
Lichid de transversostomie
70 mmol/l
Lichid de sigmoidostomie
130 mmol/l
Diaree
75 mmol/l
Ingestia zilnic, ca i eliminarea, este de aproximativ 1 mmol/kg, variind ntre
30-150 mmol/l (2). Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit n
sectorul IC, prevenind o cretere brusc a concentraiei plasmatice (1). 90 % din potasiu
se elimina urinar (23). Cantitatea filtrata este resorbit n TCP. Eliminarea prin scaun este
5-10 % (6 -10 mmol) ns n diaree pierderea se ridic la 30-80 mmol/l (24).
Magneziul (Mg++) este un cation predominant IC (2). El este n cea mai mare
parte legat de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimatice i de acizii nucleici
(25). Aproximativ 30 % este sub form liber, putnd s participe la schimburi (26).
Magneziul IC joac un rol foarte important n activitile metabolice ale celulei, lipsa sau
excesul provocnd tulburri oxidative, de sintez, de secreie, de permeabilitate a
membranei i de excitaie (2). El intervine in transferul, stocarea si utilizarea energiei.
Capitalul de Mg++ al adultului este de aproximativ 1000 mmol, n mare parte
fixat n apatit, n schelet (26). Acesta este un depozit mobilizabil. In spaiul EC se
gsete 0,8 % din total (concentraie plasmatica 0,7-0,95 mmol/l), n cea mai mare parte,
ionizat (2).
Magneziul din spaiul EC particip alturi de calciu i ali ioni la reglarea
excitabilitii neuromusculare (27). Metabolismul general al Mg++ are interrelaii strnse
cu metabolismul calciului, potasiului i fosforului (25).
Tabelul 6. Necesarul zilnic de magneziu, calciu i fosfor (modificat dupa ref. 26 si 28)
Magneziu
Calciu
Fosfor
Adult
6-8 mg/kg
800 mg/zi
800 mg/zi
Copil
13-15 mg/kg
800 mg.zi
10-18 ani
1200- 1400 mg/zi
Sarcin
13-15 mg/kg
1200- 1400 mg/zi
Nevoile zilnice de Mg++ sunt prezentate n tabelul 6. Numai 40 % din Mg ++
ingerat se absoarbe (aproximativ 2,5-8 mmol/zi) iar eliminarea renal zilnic este

echivalent aportului, bilanul fiind de obicei nul (2). Eliminarea renal este sczut de
parathormon i crescut de aldosteron (26).
Calciul (Ca++) constituie aproximativ 1,5-2 % din greutatea corpului (2). Cea mai
mare cantitate (99%) este fixat n matricea osoas n combinaie cu fosforul (27). In
lichidul EC se afl n cantitate redus (9-11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l), efectul osmotic
fiind minor (28).
n plasm, Ca++ se gsete sub 3 forme: 40 % legat de proteine (albumina), 47 %
ionizat i 13 % complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul (2). De obicei se masoara calciul
total, a carui concentratie variaza in functie de albuminemie (28). Cantitatea mare de calciu
din organism face ca variaiile nivelului plasmatic s depind mai puin de raportul dintre
aport i eliminare i mai mult de sistemele hormonale de reglaj (11).
Calciul intervine in numeroase activitati celulare: secretie, generarea impulsului
nervos, contractie, coagulare (2). Din punct de vedere fiziologic, forma ionizat este cea
activ (18).
n spaiul IC, calciul se gsete n cantitate i mai mic i este legat de proteine n
reticulul endoplasmatic i mitocondrii (28). El are rol de mesager de activare a unor sisteme
implicate n funciile de baz ale celulei (4).
Ingestia zilnica de calciu este de 15-20 mmol (2). Numai 40 % din calciul ingerat
este insa absorbit. Pierderea zilnica urinara este 2,5-7,5 mmol (28). Necesarul zilnic de
calciu este redat n tabelul 6.
Fosforul reprezint 1 % din greutatea corpului, n principal fiind fixat n oase (85
%) ca fosfat (28). O alt fraciune (6%) se afl n sistemul muscular sub form de compui
macroergici (27). Restul se afla in eritrocite, 2,3-difosfoglicerat si alte proteine celulare
stucturale (2). Ca i calciul, se gsete n cantiti mici n spaiul EC: 3-4,5 mg % sau 1,52,5 mmol/l, efectul osmotic fiind neglijabil (28).
n celule fosforul se gsete n combinaii anorganice sub form de fosfai, alctuind
unul din sistemele tampon intracelulare i n combinaii organice ca fosfolipidele,
fosfoproteinele, nucleoproteinele (ADN i ARN), n structura compuilor macroergici
(ATP, ADP, AMP i creatinfosfat-CP), n structura glicogenului etc (2). Fosfatul intervine n
multiple procese biochimice celulare (18).
Aportul normal de fosfor este n raport 1/1 cu calciul (27). Rezorbia din alimente se
face sub form de fosfai anorganici, dup degradare prin fosfataza alcalin, n tot tubul
digestiv (28). Eliminarea este predominant renal. Ea este constant i corespunde ingestei,
bilanul fiind nul (29). n schimb, chiar n lipsa aportului se pierd 200-300 mg/zi (2).
Pierderile constante se fac din depozitele osoase, nivelul fosfatemiei rmnind mult vreme
constant. Piederile de fosfai nsoite de pierderi de calciu duc la fenomene de osteoporoz
(18).
Clorul (Cl-) este cel mai important anion al spaiului EC, unde se afl n
concentraie de aproximativ 104 mmol/l (2). El se gsete predominant legat de Na +, ceea
ce face ca dinamica sa s nsoeasc de cele mai multe ori dinamica acestuia (1).
Concentratia in fluidele organismului este redata in tabelul 4, alaturi de cea a sodiului.
Concentraia plasmatic normal este de 98-107 mmol/l iar cea IC este variabil,
ntre 2 i 90 mmol/l, de obicei, de 3-4 mmol/l (20). In sucul gastric este legat predominant
de H+ iar in transpiraie de Na+.
Clorul joac un rol important n echilibrul acido-bazic, fiind determinant n apariia
unor stri de alcaloz (prin lips) sau acidoz (prin exces) (29). Tipul de acidoza poate fi

apreciat pe baza raportului Cl-/Na+. Valoarea normala a acestuia este de 0,74-0,78; un raport
sczut semnific prezena tisular a acizilor iar unul crescut sugereaz o acidoza
hipercloremic (30). Fraciunea intracelular a Cl- are rol important n geneza potenialului
de membran (20).
Ingesta se face predominant sub form de clorur de sodiu (NaCl) i variaz ntre
2-15 g/24 ore (1). Clorul se absoarbe pe toat aria tubului digestiv (20). El este secretat
intens n stomac i apoi rezorbit n intestin, predominant n colon, n aa fel nct
pierderile prin scaunul normal sunt minimale. Clorul se reabsoarbe mpreun cu sodiul n
TCP (17). Pierderile normale de Cl- au loc mai ales pe cale renal, legat de Na + dar i de
amoniu (NH4) i sunt proporionale cu ingesta cnd bilanul este echilibrat (1).
5. Nevoile hidrice zilnice
Apa este obinut de organism exogen (prin digestie) i prin producie metabolic
(apa endogen)(2). Astfel, 1 g de proteine produce 0,41 ml ap, 1 g de glucide 0,6 ml ap,
iar 1 g de lipide 1,07 ml ap (1). Rezult c, ntr-un regim alimentar normal, apa
metabolic este de aproximativ 350 ml (4-5 ml/kg sau 14 ml/100 calorii) (1,31). n
inaniie total, 1 g de esut consumat pentru acoperirea nevoilor energetice ale
organismului genereaz 1 ml ap (1). n schimb, n condiii de catabolism crescut
(catabolism de stres sau septic) consumul de esut propriu pentru acoperirea nevoilor
metabolice crete la nivele de 20-100% peste nivelul metabolismului de baz, genernd
volume crescute de ap endogen.
Eliminrile fiziologice de ap variaz la adult ntre 25 i 35 ml/kg/24 ore (tabelul
7). Ele se produc n principal prin rinichi. Pierderile cutanate si pulmonare variaza intre
500 ml si 8 l/zi, in functie de activitatea zilnica, temperatura si umiditatea mediului (2).
Tabelul 7. Ci fiziologice de eliminare a apei din organism (modificat dupa 2 si 31)
Total
25 -35 ml/kg/24 ore
2000 ml/24 ore
Rinichi
15-20 ml/kg/24 ore
1000 ml/24 ore
Cutanat
8 ml/kg/24 ore
500 ml/24 ore
Plaman
7 ml/ kg/24 ore
400 ml/24 ore
Scaun
1-2 ml/kg/24 ore
100 ml/24 ore
Nevoile de aport hidric pentru acoperirea pierderilor fiziologice depind de vrst
i greutate (4). Astfel, nou-nscutul necesit aproximativ 120-150 ml/kg/zi (1). La o
greutate de peste 10 kg, nevoile hidrice zilnice sunt de 50-100 ml/kg. Ele scad la o
greutate de peste 20 kg la 40-50 ml /kg, iar peste 40 kg la 35-45 ml/kg. Necesarul hidric
poate s creasc mult n condiii speciale: creterea temperaturii mediului ambiant sau la
efort (2). Necesarul hidric minim este redat n tabelul 8.
Aportul hidric normal se face pe cale oral. In condiii perioperatorii se face pe
ci alternative: intravenos sau digestiv (pe sond gastric sau duodenojejunal). n
calcularea necesarului hidric trebuie s se in cont c, n afara aportului exogen, apa
poate s provin din metabolizarea substanelor alimentare (1).
Tabelul 8. Necesar hidric zilnic minimal (dup ref. 4 si 31)
Greutate (kg)
ml/kg/ora

ml/kg/zi

<10
11-20
>20

4
2
1

100
50
20

Fluidele utilizate pentru inlocuirea pierderilor normale perioperatorii (renale,


insensibile, extrarenale) trebuie sa contina apa si electroliti (31). Nu exista o solutie
ideala insa cel mai frecvent se folosesc solutii saline (31-34). Intraoperator, pentru
meninerea volemiei, necesarul de lichide include, pe lng nevoile minimale orare, fluidele
de nlocuire a sngelui pierdut n plag i a apei care este sechestrata interstiial (spatiul 3)
(31). n funcie de amploarea traumei chirurgicale, aceasta este de: 4 ml/kg (traum
minim), 6 ml/kg (traum moderat) i, respectiv, 8 ml/kg (traum major)(4).
Secreiile tubului digestiv conin o cantitate important de ap (tabelul 9) care,
dac este pierdut n condiii patologice, poate s creeze grave deficite hidrice. Coninutul
lor important n sruri i proteine contribuie la depleia ionic i azotat a organismului.
Astfel, pierderile de lichid gastric (varsaturi si aspiratie continua) produc alcaloza
metabolica, hipopotasemie, hipotensiune arteriala si deshidratare, ca urmare a pierderilor
necompensate de apa, sodiu, ioni de hidrogen postasiu si clor (2). Fistulele pancreatice si
biliare pot induce acidoza hipercloremica, hipotensiune si hipopotasemie iar pierderile
intestinale (diaree, fistule, ileostome) induc hipopatasemie, hipotensiune si deshidratare.
Tabelul 9. Compoziia secreiilor tubului digestiv (dup ref. 2 si 31)
Lichid/ compoziie
Volum
Sodiu
Potasiu
Clor
ml/zi
mmol/l
mmol/l
mmol/l
Suc gastric
1000-2500
60-100
10-20
100-130
Suc pancreatic
300-800
135-145
5-10
70-90
Bila
300-600
140
5-10
190-130
Lichid jejunal
2000-4000
120-140
5-10
190-140
Lichid ileal
1000-2000
80-150
2-8
45-140
Lichid colonic
60
30
40
Saliva
500-2000
2-30
20-30
8-35

Bicarbonat
mmol/l
0
40-120
30-70
30-40
30
0-30

Terapia de substituie volemica se face cu soluii cristaloide sau coloide (9).


Cristaloizii (ser fiziologic, soluia Ringer, normosol) sunt soluii care conin electrolii i alte
molecule mici care se mic liber n spaiul extracelular (35). Ele se distribuie preferenial n
spaiul interstiial. Soluiile saline conin doar clorura de sodiu (NaCl 0.9 %), n timp ce
soluiile balansate conin i ali electrolii, cu sau fr precursor bicarbonic (31).
Coloizii conin molecule mari de tip proteic sau zaharid (plasma, albumina, dextrani,
soluii de amidon) suspendate n soluii electrolitice (35). Ele se distribuie preferenial n
spaiul intravascular i contribuie la creterea debitului cardiac. Pentru a obine efecte
echivalente n creterea debitului cardiac, volumul infuzat de cristaloid trebuie s fie de cel
puin 3 ori mai mare dect cel de coloid (9). Compoziia soluiilor volemice este redat n
tabelul 10 iar caracteristicile lor sunt sumarizate in tabelul 11.
Tabelul 10. Compoziia soluiilor volemice n comparaie cu plasma (mmol/l)(modificat
dupa ref. 9, 31, 35 si 36)
Na+
ClK+
Mg++ Ca++ Tampon
pH

10

Plasma
NaCl
Soluie Ringer lactat
Gelatina (Gelofusin)
Soluie
amidon
(Hetastarch)
Bicarbonat de sodiu
Trometamol

140
154
130
154
154

102
154
109
120
154

3.7
4

1000
30

35

2.4
-

5
3

HCO3- 24
Lactat 28

7,4
5,7
6,4
5,9

HCO3
THAM

Tabelul 11. Caracteristicile soluiilor volemice (modificat dupa ref. 4,9,31,35 si 36)
Osm
Presiune
Eficacitate
Persisten
oncotic +
volemica+
intravascular
NaCl 0,9 %
308
0
0,22
1-2 ore
Soluie Ringer lactat 275
0
0,18
1-2 ore
Albumina 4%
280
0,8
0,8
12-18 ore
Albumina 20%
300
5
4
12-18 ore
Gelatine
300-320
1
0,7
2-3 ore
Dextran 40
315
3,5
1,8
3-6 ore
Dextran 70
300
1,6
1
8-12 ore
Soluii de amidon
305
1,3
1
3-10 ore
+ relativ la plasma
n aprecierea necesarului de fluide este important definirea spaiului de distribuie
al soluiei volemice folosite. Formula de calcul pentru estimarea necesarului dintr-o soluie
pentru a corecta un deficit hidric este (5,9):
creterea de volum estimat (V) = volum infuzat (VI) X volumul plasmatic normal
(VPN)/ volum de distribuie al particulelor (VD) sau
VI = V x VD/VPN
De exemplu, pentru a crete volemia la un adult de 70 kg cu 2 l, necesarul de ser fiziologic
(NaCl 0,9%) care se distribuie n VEC (14 L) este: 2 l x 14 l / 3 l = 9,3 l.
n hemoragii, o procedur simpl de estimare a necesarului volemic este de a
calcula volemia normal (VN) i pierderea de snge conform claselor descrise n tabelul
2. Deficitul volemic (DV) este dat de formula (9):
DV = VN X % pierdere volemie
Volumul soluiei de resuscitare (VR) care trebuie administrat este:
VR = DV x 1,5 (coloizi) sau DV X 4 (cristaloizi)
6. Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic
Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic cuprind modificrile de volum, de
osmolaritate i de compoziie ale sectoarelor hidrice.
6.1. Modificrile de volum ale spaiilor hidrice se traduc prin variaii ale
dimensiunii acestora: scadere (deshidratare) sau crestere (hiperhidratare). Scolastic, ele se
pot grupa astfel:
1. scderea volumului extracelular
2. scderea volumului intracelular
11

3. creterea volumului extracelular


4. creterea volumului intracellular.
Rareori, aceste modificri evolueaz izolat, scderea sau creterea VEC avnd
repercursiuni asupra VIC, n funcie de evoluia osmolaritii (6). Astfel, la un adult de 70
kg, pierderea unui litru de apa, insumeaza pierderea a 600 ml din VIC si 400 ml din VEC
(2). Osm creste cu 7-8 mOsm/kg iar natremia cu 3,5-4 mmol/l. Prezenta unui exces de un
litru de apa, semnifica cresterea VEC cu 400 ml si a VIC cu 600 ml. Osm scade cu 6-7
mOsm/kg iar natremia cu 3-3,5 mmol/l.
6.1.1. Scderea volumului extracelular este consecina pierderilor de ap i
sodiu care pot fi renale sau extrarenale (tabelul 12). Pierderea de sodiu este mai mare
dect cea de ap i rezult hiponatremie, hipoosmolaritate plasmatic i expandarea VIC
prin atragerea apei n celula (6).
Clinic, se constat absena setei (datorit hiperhidratrii celulare) si prezena
semnelor hemodinamice de hipovolemie (tahicardie, hipotensiune arteriala sever)
(tabelul 13) (1). Testele de laborator indic hemoconcentraie (creterea hematocritului i
proteinemiei), azotemie i acidoza (prin pierderea bicarbonatului) (6).
Tratamentul const n administrare de soluii saline pentru refacerea deficitului de
apa i corectarea hiponatremiei (3).
Tabelul 12. Cauze ale scderii volumului extracelular i intracelular (dupa ref. 6)
Scderea VEC
Scaderea VIC
Pierderi renale
Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrita Diabet insipid
cronic, rinichi polichistic)
Diureza osmotic
Administrare de diuretice n doze mari
Insuficiena renal n stadiul poliuric
Insuficiena corticosuprarenal acut sau Pielonefrita cronic cu pierdere de ap
cronic (boala Addison)
Insuficiena renal n stadiul poliuric
Pierderi extrarenale
Digestive: vrsturi, diaree, fistule
Digestive:vrsturi, diaree, fistule, aspiraie
gastrointestinal
Cutanate: transpiraii profuze
Cutanate: arsuri ntinse
Toracenteze i paracenteze repetate
Pulmonare: polipnee
Aport exogen sczut de ap
Lipsa sursei de apa
Psihopatie, coma
Aport crescut de sodiu
Perfuzii cu soluii hipertone de sodiu
Exces de mineralocorticoizi
Accidente ale dializei
nec n apa de mare
Tabelul 13. Clinica scderii volumelor extra i intracelulare (modificat dupa ref.
1,3,6)
Scderea VEC
Scaderea VIC
Absena setei
Sete intens
Semne hemodinamice de hipovolemie
Tegumente i mucoase uscate

12

Hemoconcentraie
Azotemie
Acidoza
Hiponatremie

Febra
Hipernatremie

6.1.2. Scderea volumului intracelular este produs de pierderea important


de ap, mai mare dect cea de sodiu, de aportul insuficient de ap sau de aportul
excesiv de sodiu (tabelul 12). Rezult hipernatremie, hiperosmolaritate EC i scderea
consecutiv a VIC (6).
Clinic, simptomul caracteristic este setea (3) (tabelul 13). Tegumentele i
mucoasele sunt uscate i apare febra neexplicat de alte cauze (6). Alte semne sunt
nespecifice.
Tratamentul const n refacerea deficitului de ap i corectarea hipernatremiei
(3).
6.1.3. Creterea volumului extracelular este datorat reteniei de ap i sodiu
n spaiul interstitial (tabelul 14). Rezult iso sau hipotonie, dupa cum natremia este
normal sau sczuta (6). Scderea hematocritului si hipoproteinemia sunt semne ale
hemodilutiei.
Tabelul 14. Cauze ale creterii volumelor extracelular i intracelular (dupa ref. 6)
Creterea VEC
Cresterea VIC
Cardiace: insuficiena cardiac congestiv
Aport excesiv de soluii hipotone sau
Renale: sindrom nefrotic, insuficiena izotone n insuficiena cardiac sau ciroza
renal acut i cronic stadiul oligo-anuric hepatic
Hepatice: ciroza hepatic
Regim desodat excesiv
Careniale: hipoproteinemie
Administrare
exogen
sau
secreie
Diverse: inflamaii, alergii etc
inadecvat de ADH
Reechilibrare postoperatorie incorect
Clinic se constat edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax, ascita) sau
generalizate (anasarca) (tabelul 15). Tratamentul este diferit n funcie de cauz.
Tabel 15. Clinica creterii volumelor extra i intracelulare (modificat dupa ref.1,3,6)
CretereaVEC
Cresterea VIC
Absena setei
Absena setei
Edeme periferice
Tegumente i mucoase umede, lucioase
Edeme viscerale, localizate sau generalizate
Semne de hipervolemie
Hemodiluie
Hemodiluie
Creterea greutii
Creterea greutii
Hipertensiune intracranian
Natremie normal sau hiponatremie
Hiponatremie
6.1.4. Creterea volumului intracelular este datorat unui aport excesiv de ap
fr sodiu, care depaete capacitatea renal de eliminare (tabel 14). Se produce
hiponatremie i hipo-osmolaritate EC, care induce hiperhidratarea celular (intoxicaia
cu ap) (6).

13

Clinic, se observ absena setei, tegumente lucioase i umede, semne de


hipervolemie (vene turgescente, edem pulmonar acut), creterea greutii i, n cazuri
severe, semne de hipertensiune intracranian (1,3,6) (tabelul 15). Testele de laborator
indic hemodiluie.
Tratamentul principal const n reducerea aportului de lichide (3).
6.2. Modificrile de osmolaritate pot fi de tip: hipoosmolar sau hiperosmolar.
Avnd n vedere ca Osm este determinat n principal de ionul de sodiu, acestea vor fi
prezentate n contextul modificrilor concentraiei plasmatice a sodiului.
Att scderea ct i creterea natremiei se nsoesc de tulburri de osmolaritate i
modificri ale spaiilor hidrice. Hiponatremia i hipernatremia nu reflect ns capitalul
sodic sau al apei din organism (tabel 16). Pentru interpretarea corect a lor este necesar
aprecierea VEC.
Tabel 16. Modificri ale apei extracelulare, sodiului total i apei totale n hipernatremie
i hiponatremie (dupa ref. 7)
Volum extracelular (VEC) Sodiu total
Apa total
Hiponatremie

Sczut

Normal

Crescut

Hipernatremie

Sczut

Normal

Crescut

6.2.1. Hiponatremia este definit ca scdere a natremiei sub 135 mmol/l (2). Ea este
ntlnit frecvent la bolnavii spitalizai, mai ales la cei cu afeciuni neurologice, btrni sau
postoperator i reprezint un factor de prognostic nefavorabil (19).
Hiponatremia reprezint o cretere relativ a apei libere fa de sodiu n spaiul EC,
care apare ca urmare a pierderilor de sodiu, a excesului hidric sau a secreiei inadecvate de
ADH care regleaza metabolismul apei (7). Pierderea de sodiu fara modificarea AT este rara,
cauza obisnuita fiind excesul de solutii hipotone sau administrarea de solutii care genereza
apa (glicina 1,5 %, glucoza 5% sau NaCl 0,45 %) (2).
Mecanismul fiziopatologic consta in imposibilitatea rinichiului de a elimina suficient
de multa apa fara electroliti, corespunzator aportului hidric (23). Ea poate fi determinata de
depasirea capacitatii de diluare a rinichiului in conditii de aport crescut sau de o afectare a
capacitatii de diluare, asociata sau nu excesului hidric (14). Cauzele defectelor renale de
diluare a urinii sunt redate in tabelul 17. Raspunsul normal la ingestia de apa care produce o
usoara hiponatremie este eliminarea de urina diluata maximal (< 100 mOsm.kg). Daca Osm
urinara depaseste 100 mOsm/kg in conditii de hiponatremie, aceasta semnifica alterarea
mecanisnmului de diluare, indiferent daca se asociaza sau nu cu ingestie crescuta de apa
(17).
Cele mai importante consecinte ale modificarilor spatiilor hidrice din hiponatremie
sunt la nivel cerebral. Datorita posibilitatii limitate de expansiune a creierului, presiunea
intracraniana crescuta consecutiva cresterii VIC poate produce herniere (7). Alterarile de
volum cerebral sunt maximale la 1-2 ore de la instalarea hiponatremiei, dupa care intervin
mecanisme reglatorii (19). Prin modificarea continutului IC (eliberare de electroliti si

14

ulterior de aminoacizi), acestea reusesc sa reduca volumul creierului in cateva ore.


Adapatarea cerebrala la hiponatremie este completa insa dupa cateva zile.
Tabelul 17. Cauze ale defectelor renale de diluare a urinii (dupa ref. 19)
Scaderea aportului de fluid in segmentul de diluare a urinii (ansa ascendenta Henle si
TCD)
Depletia de sodiu
Hipovolemie
Disfunctia segmentului de diluare
Diuretice de ansa
Diuretice tiazidice
Cresterea vasopresinei plasmatice in conditii de hiponatremie
Depletia de sodiu
Hipovolemie
Sindrom de secretie inadecvata a ADH
Hiponatremia hipotonica, denumita adevarata, trebuie diferentiata de pseudohiponatremia datorata cresterii fazei solide a plasmei (ca de exemplu in hiperlipemie sau
hiperproteinemie), situatie in care Osm masurata este normala (2). Deasemeni, trebuie
diferentiata de hiponatremia hipertonica, datorata cresterii substantelor osmotic active
(glucoza, manitol, glicerol, sorbitol), care atrag apa din spatiul IC si dilueaza sodiul (37). In
cazul hiperglicemiei, pentru fiecare crestere cu 3 mmol/l a glucozei, natremia scade cu 1
mmol/l (19).
Hiponatremia adevarata (hipotonica) se poate nsoi de VEC sczut, normal sau
crescut (2). Consecutiv hipo-osmolaritatii VEC, VIC este crescut (19). Deoarece evaluarea
VEC la patul bolnavului este uneori dificila, pentru diagnostic sunt utili indici urinari, ca
sodiul urinar si excretia fractionata a sodiului (FE Na) (19). Aceasta din urma se calculeaza
astfel:
FE Na= 100 x (UNa x SCr) / (SNa x UCr), unde UNa si SNa reprezinta concentratia sodiului
in urina si, respectiv, ser iar SCr si UCr reprezinta concentratia creatininei in ser si, respectiv,
urina (23).
Hiponatremia cu VEC sczut (hipovolemica) presupune o pierdere de sodiu i apa
nlocuite cu soluii cu coninut mai mic de sodiu (7). Aceasta situatie se poate intalni
postoperator sau posttraumatic, cand inlocuirea fluidelor pierdute se face necorespunzator,
cu solutii hipotone (2). Rezult scderea att a sodiului ct i a apei EC i hipo-osmolaritate
(37). Pierderile de fluide care conduc la aparitia hiponatremiei hipovolemice pot fi renale
sau extrarenale (tabelul 18). Determinarea indicilor urinari ajuta la diferentierea lor (23).
Cand pierderile sunt renale, sodiul urinar este > 20-30 mmol/l si excretia fractionata a
sodiului > 0,5 % iar cand pierderile sunt extrarenale, sodiul urinar este < 10-30 mmol/l iar
excretia fractionata a sodiului < 0,5 % (19).
O forma particulara este hiponatremia indusa de tiazidice in care contractia VEC
este subclinica (23). Mecanismul de producere este neclar dar implica afectarea capacitatii
de diluare a urinii, SIADH, polidipsie si depletie de potasiu (19).
Tabel 18. Cauze de hiponatremie hipovolemica (dupa ref. 7 si 19)
Renale
Extrarenale
Supradozaj de diuretice
Diaree

15

Diureza osmotica
Vrsturi persistente
Insuficien corticosuprarenal primitiva
Aspiratie nasogastrica
Sindrom cerebral cu pierdere de sare
Fistule entero-cutanate
Insuficienta renala
Transpiratii profuze
Varsaturi persistente+
Arsuri intinse
Aspiratie nasogastrica+
+ in situatia in care hipovolemia se insoteste de alcaloza metabolica care determina
bicarbonaturie si eliminare obligatorie de sodiu si potasiu
Hiponatremia cu VEC normal (isovolemica) presupune un ctig de apa mai mic de
5 l, care determina hipo-osmolaritate plasmatic, dar rareori edem (7). Sodiul total este
relativ normal. Hiponatremia isovolemic poate apare ca urmare a intoxicaiei cu apa
(polidipsia psihogena), n cadrul sindromului secreiei inadecvate de ADH (SIADH) sau in
diverse endocrinopatii in care nivelul de vasopresina este ridicat (hipotiroidie, insuficienta
corticosuprarenala secundara) (23).
Persoanele sanatoase pot bea pana la 15-20 l de apa, fara sa prezinte retentie sau
hiponatremie insa, acestea se pot instala in cazul polidipsiei psihogene, daca capacitatea
rinichiului de a forma urina diluata este depasita (2). n acest caz, sodiul urinar este < 10
mmol/l i urina este hipo-osmolara (<100 mOsm/kg) (7). Daca secretia de ADH este
crescuta (hipotensiune arteriala, hipovolemie, durere, greata) sau daca raspunsul renal la
ADH este alterat (insuficienta renala, hepatica, hipofizara, suprarenala, tiroidiana), retentia
lichidiana apare dupa ingestia unor cantitati mai mici de apa (2).
SIADH reprezinta o forma de hiponatremie in care exista un nivel crescut de ADH,
inadecvat stimulilor osmotici sau volemici obisnuiti (37). n SIADH urina este concentrat
(>100-300 mOsm/kg), n ciuda existenei hipotoniei plasmatice (7). Caracteristicile
sindromului sunt sintetizate in tabelul 19.
Tabelul 19. Caracteristicile SIADH (modificat dupa ref.2 si 19)
Hiponatremie hipotonica (natremie < 120 mmol/l)
Osm urinara > Osm plasmatica
Sodiul urinar > 20 - 30 mmol/l
Excretie fractionata a sodiului > 0,5 %
Functie renala, hepatica, suprarenala, cardiaca, tiroidiana, hipofizara normale
Absenta hipovolemiei, hipotensiunii, edemelor si agentilor care stimuleaza eliberarea
ADH
Cauzele SIADH sunt redate in tabelul 20. Cauzele cele mai frecvente sunt tumorile
i infeciile, mai ales pulmonare sau ale sistemului nervos central, dar poate s apar i n
condiii de stres, ca de exemplu, postoperator (23). De obicei, hiponatremia postoperatorie
are o cauza mixt, fiind datorat att administrrii de lichide hipotone, ct i SIADH (7). O
forma de hiponatremie isovolemica asemanatoare SIADH este sindromul osmostatului
resetat, in care mecanismele de reglare a tonicitatii plasmatice sunt setate la valori mai mici
(19). Pacientii prezinta hiponatremie usoara si nu necesita restrictie lichidiana pentru
corectie.
Tabelul 20. Cauzele SIADH (modificat dupa ref. 2 si 19)
Boli ale sistemului nervos
Boli pulmonare
Traumatism cerebral
Tuberculoza

16

Tumora cerebrala primitiva sau metastatica


Accident vascular cerebral
Meningita, encefalita, abces
Hematomsubdural, hemoragie subarahnoidiana
Porfirie acuta intermitenta
Sindrom Guillain-Barre
Lupus sistemic diseminat
Scleroza multipla
Productie ectopica de ADH (tumorala)
Carcinom bronsic cu celule mici
Adenocarcinom pancreatic, duodenal sau
prostatic
Limfom, timom, leucemie
Diverse
Durere, greata
Stres
Ventilatie mecanica cu presiune pozitiva
Hipopotasemie
Infectie cu virus HIV

Bronsiectazii, abces
Pneumonie fungica, virala, bacteriana
Aspergiloza, fibroza chistica
Astm bronsic
Medicamente
Anestezice generale
Barbiturice
Antidepresive triciclice
Opioide
Carbamazepina
Fenotiazine
Clorpropamida
Vasopresina si analogi
Antiinflamatoare non-steroidiene
Oxytocina
Ciclofosfamida
Vincristina
Diuretice tiazidice
Clofibratul

Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativ i caracterizeaz strile


edematoase n care sodiul total este crescut, dar exist un exces de apa mai mare dect
excesul de sodiu (7). Cauzele cele mai frecvente sunt insuficiena cardiac, ciroza hepatic i
insuficiena renal (23). Sodiul urinar este < 20 mmol/l n insuficiena cardiac i hepatic i
> 20 mmol/l n insuficiena renal, ns analiza urinii nu este relevant dac pacientul
primete diuretice (7).
O forma speciala de hiponatremie hipervolemica poate sa apara dupa rezectia
transuretrala de prostata (TURP) si este datorata absorbtiei in exces a lichidului hipoton
(glicina 1,5 %, manitol 3 % sau sorbitol 3 %) utilizat intraoperator pentru irigarea campului
operator (38). AT este crescuta, natremia este scazuta relativ iar Osm este usor scazuta. Osm
trebuie masurata si nu calculata pe baza natremiei, care este afectata de prezenta substantelor
osmotic active din solutiile irigante (23). Cresterea GO este caracteristica (2). Sindromul
poate sa apara si in alte interventii chirurgicale laparoscopice in care sunt utilizate cantitati
mari de solutii irigante (39). Caracteristicile sindromului sunt sintetizate in tabelul 21.
Tabelul 21. Caracteristicile sindromului TURP (modificat dupa ref. 2,19 si 40)
Hiponatremie
Tulburari cardiovasculare (hipertensiune, hipotensiune, bradicardie)
Tulburari ale starii de constienta (agitatie, confuzie)
Greata, varsaturi
Mioclonii sau convulsii generalizate
Tulburari de vedere (vedere neclara, cecitate, pupile dilatate fixe)*
*in cazul utilizarii glicinei
Simptomatologia poate sa apara la 15 minute de la irigare sau mai tarziu, pana la 24 de ore
postoperator (19).

17

Tabloul clinic n hiponatremie este, n general, nespecific (grea, vrsturi, crampe


musculare, slbiciune muscular) (23). Din punct de vedere neurologic, pacienii
hiponatremici pot prezenta cefalee, alterarea strii de contien (agitatie, confuzie, letargie,
obnibilare), com, convulsii, ca expresie a edemului cerebral i a creterii presiunii
intracraniene, datorate hiperhidratrii celulare (7). Tulburarile neurologice apar la scaderea
natremiei < 125 mmol/l si sunt manifeste la valori < 120 mmol/l (2). Convulsiile, coma si
oprirea respiratorie sunt caractreristice hiponatremiei severe (< 110 mml/l) (19). In general,
simptomele se remit dupa corectarea hiponatremiei dar, daca instalarea acesteia a fost rapida
(< 24 de ore), deficitele neurologice pot persista si se asociaza cu mortalitate crescuta (14).
Encefalopatia hiponatremic se poate asocia cu edem pulmonar noncardiogen, cu prognostic
nefavorabil (41).
Instalarea lenta a hiponatremiei poate fi complet asimptomatica (19). In acest caz,
corectarea prea rapid a natremiei poate produce un alt tip de encefalopatie caracterizat prin
demielinizari, leziuni hipofizare, paralizii de nervi oculomotori i care, n forma specific de
mielinoza centro-pontina, este ireversibil i fatal (42). Factorii implicati in demielinizarea
osmotica sunt: durata hiponatremiei, rata corectarii acesteia si amploarea modificarilor
natremiei (19). Mielinoza centro-pontina se produce la 2-6 zile dupa corectarea natremiei si
se caracterizeaza prin disartrie, disfagie, miscari necoordonate, teraplegie si, in final, coma
(37). Explicaia acesteia ar consta n faptul ca in hiponatremia cronica adaptarea creierului
este completa si Osm este cvasi normalizata (19). Corectarea rapid sau excesiva a
natremiei, prin creterea osmolaritii EC, va determina contracia acut a spaiului IC i
instalarea unei encefalopatii ireversibile.
Tratamentul hiponatremiei se face n funcie de VEC i prezena simptomelor
neurologice. Principiile de tratament sunt prezentate in tabelul 22.
Tabelul 22. Principii de tratament n hiponatremie (modificat dupa ref .7 si 19)
Pacieni fara simptome
Pacieni cu simptome neurologice
neurologice
Hiponatremie soluii saline izotone*
soluii saline hipertone ***
cu VEC
resuscitare volemic n cazul n care sunt
sczut
prezente semne de soc hipovolemic
corectarea tulburrilor electrolitice i acidobazice asociate
NU soluii glucozate ****
Hiponatremie restrictie lichidiana
diuretic (furosemid) + soluii saline
cu VEC
demeclociclina
hipertone
normal
Hiponatremie diuretice de ansa
diuretic (furosemid) + soluii saline
cu VEC
restricie salin **
hipertone
crescut
restricie lichidiana
hemofiltrare sau hemodializa
* NaCl 0.9 % ** 2 g NaCl/zi *** NaCl 3 %
**** accentueaz hiponatremia prin aport hidric fr electrolii
Pacientii asimptomatici necesita solutii saline izotone sau restrictie lichidiana, in
functie de marimea VEC (19).

18

Tratamentul hiponatremiei hipovolemice presupune refacerea deficitului de sodiu si


identificarea si corectarea cauzelor (11). Refacerea natremiei presupune calculul deficitului
de sodiu care se poate face dup formula (23):
deficitul Na+ (mmol/l) = ATN x (130 [Na+] actual),
unde ATN = apa total normal. Se recomanda solutia salina izotona (NaCl 0,9%) care este
utila si pentru refacerea volemiei (7). Ea va antrena o diureza apoasa prin cresterea cantitatii
de fluid care ajunge in segmentul renal de diluare si va suprima eliberarea de ADH (19).
Pacientii hiponatremici euvolemici necesita restrictie lichidiana (7). La cei cu
SIADH, daca aceasta nu este suficienta pentru mentinerea natremiei > 130 mmol/l, se
recomanda administrarea de demeclociclina (300-600 mg/zi) care blocheaza reabsorbtia
apei mediata de ADH in ansa Henle (19). Fluidele administrate trebuie sa aiba Osm mai
mare decat a urinii, pentru a evita agravarea hiponatremiei.
Pacientii edematosi beneficiaza de corectarea cauzelor care au dus la retentia de
sodiu si apa (23). Deoarece acest deziderat este, frecvent, imposibil de atins, terapia se
bazeaza pe restrictia sodata si lichidiana. Diureticele sunt recomandate pentru tratamentul
congestiei pulmonare, a edemelor periferice si a ascitei dar, daca sunt utilizate in exces pot
accentua hipovolemia si exacerba retentia de lichide (19). Un insuficienta cardiaca
congestiva, hiponatremia poate fi amelioarata de inhibitorii enzimei de conversie (11).
Pacientii cu simptome neurologice necesita administrarea de solutii saline hipertone,
indiferent de marimea VEC, pentru combaterea edemului cerebral (19). In general, acestia
au un deficit de sodiu de 200-400 mmol si un exces de apa de 6-8 l (2). Pentru prevenirea
deshidratrii acute cerebrale i a mielinozei centro-pontine, rata creterii natremiei nu
trebuie s depeasc 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l n 24 ore, < 25 mmol/l n 48 ore) iar
concentraia final a sodiului s nu depeasc 130 mmol/l (2). Corectarea rapida a
natremiei este periculoasa mai ales in cazurile cronice sau cu durata necunoscuta, in care
adaptarea volumului cerebral poate fi deja completa (19).
Dac pacientul are hiponatremie severa (< 105 mmol/l) si/sau convulsii, se admite
corecia mai rapid pentru cateva ore (crestere cu 1-2 mmol/l/ora prin administrare de 1-2
ml/kg/ora din soluia NaCl 3 % care conine Na+ 513 mmol/l) (23). Rata zilnica de corectare
a natremiei nu trebuie depasia si trebuie evitata hipernatremia (19). In acest scop, se
recomanda controlul frecvent al natremiei. Deasemeni, trebuie avut in vedere ca solutiile
saline hipertone induc pierderi urinare de potasiu si magneziu. La pacientii cu risc de edem
pulmonar se administreaza concomitent furosemid.
6.2.2. Hipernatremia este definit prin creterea natremiei > 145 mmol/l (2). Este o
stare hiperosmolar care determin scderea VIC i se nsoete, de obicei, de un deficit de
ap (7). Cel mai frecvent, pacientii hipernatremici au un aport insuficient de apa si electroliti
in raport cu pierderile, datorita diminuarii senzatiei de sete (batrani) sau inaccesibilitatii apei
(pacienti comatosi sau imobilizati) (43). La acestea, se adauga alterarea renala a capacitatii
de concentrare a urinii. Cauzele pot fi multiple: defect al generarii si mentinerii unui
gradient osmotic corticopapilar (malnutritie proteica, diuretice, diureza osmotica,
insuficienta renala), defect de sinteza si eliberare al ADH (diabet insipid central) sau de
actiune a ADH (diabet insipid nefrogen) (19).
Ca si in cazul hiponatremiei, tulburarile Osm si ale spatiilor hidrice din
hipernatremie au cel mai mare impact la nivel cerebral, unde se pot produce hemoragii
intracerebrale, subdurale sau subarahnoidiene (19). Ele sunt maximale la 1-2 ore de la
cresterea acuta a natremiei. Ulterior intervin mecanisme adaptative care favorizeaza intrarea

19

in celula nervoasa a sodiului, clorului si a unor substante osmotic active din spatiul EC. In
final, sunt generate IC substante osmotice (glutamina, glutamat, taurina) care contribuie la
echilibrarea VIC la nivel cerebral, care este completa la aproximativ 1 saptamana.
VEC poate fi sczut, normal sau crescut i algoritmul de abordare al hipernatremiei
presupune determinarea acestuia (7,19).
Hipernatremia cu VEC sczut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (vezi
tabelul 4 pentru concentraia sodiului n diverse fluide ale organismului) care poate fi renal
sau extrarenala (tabelul 23). n prima situaie sodiul urinar este > 20 mmol/l iar Osm urinar
< 300 mOsm/kg iar, n a doua, sodiul urinar este < 10-15 mmol/l iar Osm urinar > 400
mOsm/kg (7,23). Limitele Osm urinare sunt insa aproximative, putand ajunge si la 700
mOsm/kg (19).
Tabelul 23. Cauze de hipernatremie cu VEC sczut (modificat dup ref. 7 si 19)
Pierderi renale
Pierderi extrarenale
Diuretice
Digestive:
vrsturi,
diaree,
fistule
Diureza osmotic
eneterocutanate, aspiraie gastrointestinal
Insuficienta corticosuprarenala primitiva
Cutanate: arsuri ntinse, transpiratii profuze
Insuficiena renal n stadiul poliuric
Pulmonare: polipnee
Pielonefrita cronic cu pierdere de ap
Tabloul clinic este rezultatul hipovolemiei i hipertonicitatii (43). Hipovolemia se
manifesta prin tahicardie i hipotensiune arteriala (11). Hipovolemia este mai puin
accentuat dect n hiponatremia hipovolemica deoarece, datorit hipertonicitii, apa este
atras din spaiul IC, contribuind la meninerea VEC i, implicit, a volemiei (7). Exist insa
riscul hipoperfuziei renale i al instalrii insuficienei renale si se pot produce tromboze
venoase (23).
Hipertonicitatea EC determin scderea VIC care se caracterizeaz prin sete intens
(tabelul 13). Hiperosmolaritatea este responsabil de semnele neurologice (iritabilitate,
deficite focale, alterarea constientei care poate merge pn la com) (2). Ele apar la valori
ale hipernatremiei de peste 150 -155 mmol/l. Cu cat hipernatremia este mai accentuata, cu
atat alterarea senzoriului este mai severa (19). Dac contracia compartimentului IC cerebral
este sever, se poate produce hematom subdural sau hemoragie subarahnoidiana (7).
Mortalitatea n encefalopatia hipernatremica poate atinge 50% (44). In general, simptomele
neurologice se remit dupa corectarea hipernatremiei insa, in cazuri acute, in care
mecanismele de adaptare ale creierului sunt depasite, pot persista deficite (19). Convulsiile
nu sunt caracteristice hipernatremiei (2). Alte semne sunt nespecifice (greata, varsaturi,
slabiciune musculara, fasciculatii musculare) (23).
Tratamentul hipernatremiei vizeaza refacerea volemiei pentru meninerea debitului
cardiac si amendarea simptomelor neurologice (19). Resuscitarea volemic poate fi ghidat
de presiunile intravasculare (5). Dac hemodinamica este sever compromis, sunt indicate
soluiile volemice coloidale (23). n cazuri mai uoare, se pot folosi soluiile cristaloide, de
preferat izotone, cele hipotone prezentnd risc de edem cerebral (9).
Dup refacerea volemiei, pasul urmtor este de corectare a deficitului de ap din
organism. Acesta se calculeaz astfel (7):
deficitul de ap (DA) = ap total normal (ATN) ap total curent (ATC)

20

Apa total curent se calculeaz pornind de la presupunerea c produsul dintre natremie si


AT este constant (2,19):
ATN X Na normal = ATC X Na actual sau ATC = ATN x 140 / Na actual
In calculul AT se va ine ns cont c n hipernatremia cu deficit de ap, aceasta este
cu 10% mai mica (42).
Volumul de soluie (VS) necesar pentru corectarea deficitului de apa depinde de
concentraia acestuia n sodiu (7). Calculul se poate face astfel:
VS (l) = DA x (1/1-X),
unde X este raportul intre concentraia sodiului n soluia de rehidratare i concentraia
sodiului n soluia de ser fiziologic (154 mmol/l). Se pot folosi solutii hipotone de tipul NaCl
0,45 % sau dextroza 5 % dar nu apa sterila, care poate produce hemoliza (2).
Corectarea deficitului de ap trebuie s se fac lent, deoarece exist riscul de edem
cerebral (7). In primele 24 de ore se inlocuieste jumatate din deficitul hidric estimat, restul
fiind administrat in urmatoarele 24-48 de ore (19). Atitudinea poate fi mai agresiva in
hipernatremia acuta (instalata < 12 ore), insa in cea cronica sau de durata necunoscuta,
similar hiponatremiei, se recomand scderea natremiei cu maximum 0,5 mmol/l /ora (43).
Hipernatremia induce iniial deshidratare celulara dar volumul cerebral se reface n timp
datorit generrii de substane osmotic active (osmoli idiogenici)(44). Dup restabilirea
volumului cerebral, corectarea agresiva a deficitului de apa i, implicit a hipernatremiei i
hiperosmolaritatii EC, poate duce la edem cerebral, convulsii, deficite neurolgice
permanente i deces (19).
Hipernatremia cu VEC (aparent) normal este caracteristic diabetului insipid (DI)
(7). Mai poate fi intalnita la batrani care au frecvent hipodipsie si la cei cu disfunctie a
osmoreceptorilor, situatie in care eliberarea de ADH se face in functie de modificarile VEC
si nu ale tonicitatii (19).
Diabetul insipid reprezint o tulburare de conservare a apei manifestata prin poliurie,
cu urini diluate, care conin foarte puini electrolii (18). Deoarece lichidele hipotone
pierdute sunt nlocuite cu lichide izotone se instaleaz hipernatremia i hipertonia plasmatic
(23).
Cauza DI este deficitul de ADH, secretat la nivelul hipofizei posterioare, i care
stimuleaza reasorbia apei la nivelul TCD (2). In DI de tip central central se produce
inhibarea eliberrii de ADH de ctre hipofiza posterioar (45) iar n cel de tip nefrogen,
exist o rezisten la nivel renal la aciunea ADH (46). Cauzele frecvente ale DI sunt redate
n tabelul 24. Practic, orice patologie care intereseaza hipotalamusul deasupra seii turcesti
sau in apropierea bazei ventricului al treilea, poate induce un defict de eliberare de ADH
insa, peste 80 % dintre neuronii secretanti trebuie sa fie distrusi ca acesta sa devina
semnificativ (19).
DI post-traumatic sau chirurgical este cel mai frecvent tranzitor, cu instalare in
primele 24 de ore si remitere in cateva zile (19). In unele cazuri el are o evolutie trifazica, cu
o perioada de deficit de ADH ca urmare a leziunilor axonale, apoi de eliberare insuficienta
de hormon din neuronii lezati si, in final de deficit permanent. In alte cazuri, leziunea este
permanenta de la inceput.
Tabloul clinic al DI este dominat de poliurie, care poate induce distensie vezicala,
hidronefroza i leziuni renale permanente (7). Osm urinara diferentiaza cele 2 tipuri: < 250
300 mOsm/kg n cel central i 300 500 mOsm/kg n cel nefrogen (19). Diagnosticul de DI
presupune o prob de restricie lichidian care nu crete Osm urinar (cu cel putin 30

21

mOsm/kg) (7). Diagnosticul diferenial se face prin administrare exogen de vasopresina,


care crete Osm urinara (cu cel putin cu 50%) in tipul central (45).
Tabelul 24. Cauze de diabet insipid (modificat dupa ref. 2, 17, 19, 45 si 46)
Diabet insipid central
Diabet insipid nefrogen
Moartea cerebral
Hipopotasemia
Anoxia
Hipercalcemia
Embolia grasoasa
Dopamina
Traumatismul cerebral
Litiul
Chirurgia hipofizei
Aminoglicozide
Tumori metastatice sau primitive
Amfotericina
Leziuni vasculare (ruptura de anevrism, Substanele de contrast
tromboza de sinus cavernos, encefalopatie Faza poliurica a necrozei tubulare acute
hipertensiva, infarct hipofizar postpartum)
Rinichiul polichistic
Encefalita
Pielonefrita
Meningita
Uropatie obstructiva
Sindrom Guillain-Barre
Diureza postobstructiva
Tuberculoza
Transplant renal
Boli granulomatoase
Mielom multiplu
Amiloidoza
Tratamentul DI presupune corectarea deficitului apei, indiferent de form (47).
Acesta se face lent deoarece exist riscul intoxicatiei cu apa si al hiponatremiei (7). Calculul
deficitului este asemntor celui descris mai sus.
Tratamentul specific este diferit, n funcie de tipul de DI. n cel central, se
administreaz vasopresina 2-5 U sc la 4-6 ore (11). Desmopresina este un analog sintetic
care se administreaz sc (1-4 mcg) sau intranazal (5-20 mcg) la 12-24 ore (7). n DI
nefrogen se recomand restricie de ap i sare i diuretice tiazidice care, prin scderea VEC,
pot s creasc reabsorbia fluidului n TCP (19). In acest fel, scade cantitatea care ajunge in
TCD, unde absorbtia este deficitara. Deasemeni, restrictia proteica reduce excretia
obligatorie zilnica si poate atenua poliuria (23). Au mai fost incercate antiinflamatoare
nonsteroidiene care blocheaza sinteza prostaglandinelor renale si stimuleaza reabsorbtia
apei, indepenent de ADH. Amiloridul ete util la cei cu DI de cauza litica deoarece blocheaza
preluarea acestuia de tubii colectori.
Hipernatremia cu VEC crescut este mai rar (47). Ea este rezultatul unui exces de
lichide hipertone, cel mai frecvent, iatrogen, in cursul tratamentului hiponatremiei sau opririi
cardiace (tabelul 25). Sodiul urinar este crescut > 20 mmol/l, ca i Osm urinara (> 300
mOsm/kg) (7).
Tabelul 25. Cauze de hipernatremie cu VEC crescut (modificat dupa ref. 2,7)
Perfuzii cu soluii hipertone de clorura de Exces de mineralocorticoizi
sodiu
Accidente ale dializei
Perfuzii cu bicarbonat de sodiu
nec n apa de mare
Ingestie exagerat de sodiu

22

Tratamentul const n administrare de diuretice (23). Acestea prezint ns riscul


agravrii hipernatremiei deoarece produc o urin hipotona n comparaie cu plasma (sodiu
urinar 75 mmol/L) (2). Acest risc poate fi atenuat prin substituia volemica a diurezei
excesive cu soluii hipotone.
Principiile de tratament n diversele forme de hipernatremie sunt sumarizate n
tabelul 26.
Tabelul 26. Principii de tratament n hipernatremie, n funcie de VEC (modificat dupa
ref. 7)
Hipernatremie cu
1. Refacerea volemiei i meninerea debitului cardiac
VEC sczut
2. Evitarea soluilor hipotone cu risc de hiperhidratare celular
3. Corectarea lent a deficitului apei
Hipernatremie cu
1. Corectarea lent a deficitului apei
VEC normal
2. Diabet insipid central: vasopresina sau desmopresina
3. Diabet insipid nefrogen: restrictie de apa i sare + tiazidice
Hipernatremie cu
1. Diuretice pentru eliminarea sodiului
VEC crescut
2. Inlocuirea volumului urinar cu soluii hipotone
3. Hemodializa n situaii grave
In concluzie, modificrile compartimentelor hidrice i ale osmolaritii sunt
frecvent mixte sau globale, ridicnd probleme dificile de diagnostic i tratament. Uneori
variaiile volumului apei i ale sodiului sunt sinergice, alteori evolueaz divergent.
Variaiile osmolaritii sunt mai reduse n primul caz i mai severe n al doilea caz (19).
De multe ori, alterarea echilibrului osmolar este iatrogen, indus de terapia
necorespunztoare a modificrilor iniiale.
6.3. Modificrile de compoziie
Modificarile de compozitie cuprind modificarile principalilor electroliti ai spatiilor
hidrice: potasiul, magneziul, calciul si fosforul.
6.3.1. Hipopotasemia este definit ca o scdere a potasiului seric < 3,5 mmol/l
sau a celui plasmatic < 3 mmol/l (2). Ea poate fi cauzat de intrarea potasiului n celule
(translocare intracelular) sau de scderea capitalului de potasiu, prin aport inadecvat sau
pierderi anormale (21).
Translocarea intracelulara a potasiului este favorizat de stimularea betaadrenergica a celulelor musculare (22). Efectul este accentuat de administrarea
concomitent de glucoz i insulin sau diuretice. Metilxantinele, prin stimularea pompei
Na+/K+ au acelai efect (2). Alte cauze de micare intracelular a potasiului sunt: alcaloza,
hipotermia, administrarea de insulin, intoxicatia cu bariu sau toluen, productia crescuta a
celulelor sanguine si paralizia periodica hipo-potasemica (2,19).
Depleia potasiului poate fi produs prin pierderi anormale renale sau extrarenale
(tabelul 27). Cauza principala de pierdere extrarenala este diareea (23). Cauza principala de
pierdere renal de potasiu este terapia diuretic (11). Tulburrile digestive pot produce i
ele pierderi renale de potasiu. Astfel, pierderea de lichid intestinal alcalin duce la pierderi
mari de bicarbonat, genernd o acidoz metabolic. Potasiul va fi eliminat urinar, la schimb
cu ionii hidrogen (H+) (2). Similar, la bolnavii cu implantare a ureterelor n colon, prin

23

rezorbia intens a clorului i apariia unei acidoze hipercloremice, se produce ieirea K+


din celul i pierderea sa pe cale urinar digestiv (22). Depleia magneziului mpiedic
reabsorbia potasiului n tubii renali i susine hipopotasemia, mai ales n condiiile terapiei
diuretice (24).
Tabelul 27. Cauze de deficit de potasiu (modificat dupa ref. 2,22-24)
Pierderi extrarenale anormale Pierderi renale anormale
diaree sever
aspiraie nazogastric
fistula digestiv
vrsturi abundente
abuz de laxative
polipomatoza colonic

Poliurie
medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilina,
gentamicina, amfotericina B)
depletia magneziului
aspiraie nazogastric
acidoza metabolica
prezenta anionilor nonresorbabili (derivati de penicilina
in doze mari, cetoacizi in acidoza diabetica)
acidoza tubular renal
sindrom Cohn
sindrom Cushing
nefropatii cu pierdere de sare (sindrom Bartter
hipercalcemie, boala tubulointerstitiala)
sindrom de producie ectopica de ACTH (carcinoame
pulmonare, pancreatice sau de timus)

Diferenierea cauzelor de hipopotasemie poate fi fcut prin determinarea potasiului


i clorului n urina. In general, potasiul urinar este mai mic de 15-20 mmol/l n pierderi
extrarenale sau aport insuficient i peste 20-25 mmol/l n pierderile renale (2). Tulburarile
acido-bazice asociate sunt utile in orientarea diagnosticului (18): acidoza metabolica asociata
excretiei scazute de potasiu este caracteristica pierderilor gastrointestinale joase (diaree,
laxative) iar alcaloza metabolica sugereaza varsaturi persistente sau utilizarea de diuretice.
Alcaloza metabolica in conditii de excretie crescuta de potasiu semnifica la pacientii
normotensivi utilizarea curenta de diuretice sau afectare tubulara renala iar la cei hipertensivi,
boala renovasculara sau exces de mineralocorticoizi. Excretia crescuta insotita de acidoza
metabolica cu gaura anionica normala este caracteristica acidozei tubulare renale de tip I iar
cea cu gaura anionica crescuta, acidozei diabetice.
Tabelul 28. Deficitul de potasiu n hipopotasemie (dupa ref.24)
Potasemie
Deficitul de potasiu*
(mmol/l)
mmol/l
coninutul total de potasiu %
3.0
175
5
2.6
350
10
2.0
470
15
1.5
700
20
1.0
875
25
* estimat pentru un adult de 70 kg cu un coninut total de potasiu de 50 mmol /kg

24

Este important de tiut c nivelul plasmatic al potasiului este un marker insensibil al


scderii capitalului potasic, deoarece acesta este n cea mai mare parte intracelular. Astfel, o
scdere a potasemiei cu 1 mmol/l reprezint un deficit de potasiu n organism de aproximativ
200 mmol (tabelul 28).
Manifestrile clinice ale hipopotasemei (tabelul 29) apar de obici la valori < 2,5
mmol/l (21). Deoarece ionul K+ este determinant n geneza potenialului de membran,
tulburrile dinamice care provoac modificri ale raportului K intracelular/K extracelular
duc la modificri importante ale funciilor celulare, n special la nivelul esuturilor
excitabile (2). Efectul proaritmogen este n mod eronat atribuit hipopotasemiei (22).
Aceasta favorizeaz ns aritmiile cardiace n asociere cu alte cauze (hipomagneziemie,
ischemie miocardic, digital) (23). De altfel, nici modificrile electrocardiografice nu sunt
specifice hipopotasemiei (2).
Tabelul 29. Manifestri clinice ale hipopotasemiei (modificat dupa ref. 2,24)
Neuromusculare
Cardiovasculare
slabiciune muscular difuz, crampe, parez, modificri ECG
paralizie, hiporeflexie
unda U
ileus
aplatizare i inversare unda T
insuficien respiratorie
alungire interval QT
alterarea mental (depresie, confuzie)
aritmii (extrasistolie, tahicardie, flutter sau
rhabdomioliza in forme severe
fibrilaie ventricular, torsada varfurilor)
rspuns presor alterat
hipotensiune ortostatica
Gastrointrestinale
Endocrine si metabolice
parez digestiv
intoleran la glucoz
hipersecreie gastric
potenarea hipercalcemiei
vrsturi, greata, anorexie
potenarea hipomagnezemiei
diabet insipid nefrogen in depletii severe
Tratamentul hipopotasemiei presupune eliminarea cauzelor care produc micarea
transcelulara a potasiului i corectarea deficitului (22).
n deficitele de potasiu, necesarul se apreciaz avnd n vedere capitalul din
organism, care este sczut cu aproximativ 10% pentru fiecare scdere a potasemiei cu 1
mmol/L (24). Adminitrarea orala a 40-60 mmol poate sa creasca nivelul plasmatic cu 1-1,5
mmol/l iar a 135-160 mmol cu 2,5-3,5 mmol/l (18). Alimentele bogate in potasiu sunt mai
putin eficiente.
In deficite severe, se utilizeaza, de obicei, soluii de clorura de potasiu (KCl)
diluate, administrate pe vena periferica cu rata maxima de 10-20 mmol/ora (14). Viteze mai
mari de administrare necesita abord venos central, deoarece clorura de potasiu este foarte
iritanta (o soluie de 2 mmol/l are o osmolaritate de 4000 mOsm/l) (18). Doza maxim este
de 40 mmol/ora, cu monitorizarea potasemiei la 1-4 ore (2). n cazul n care sunt necesare
cantiti mai mari de KCl, administrarea pe cateter venos central trebuie fcut cu mare grij
deoarece exist riscul hiperpotasemiei tranzitorii intra-cardiace i a opririi cardiace (23).
Pentru siguran, se prefer diluarea n 100 ml ser fiziologic i administrarea cu pompe de
infuzie cu viteza controlat. Se pot folosi i soluii glucozate 10-15-20 %, care favorizeaz
ptrunderea n celul a K+ (24) insa in faza acuta se prefera solutiile saline care nu

25

stimuleaza secretia de insulina (14). La pacientii cu acidoza tubulara renala se prefera


acetatul sau citratul de potasiu (2). La cei cu acidoza diabetica administrarea potasiului incepe
la valori de 4,5 mmol/l daca pacientul urineaza, deoarece capitalul este de obicei foarte scazut
(23).
Ritmul de administrare continua a KCl nu trebuie s depeasc 2-2,5 mmol/kg/24
ore (24). Oricum, reechilibrarea nu se poate obine dect n decurs de cteva ore, iar
refacerea capitalului potasic poate s necesite cteva zile (22). Pentru reuita tratamentului
este necesar i corectarea factorilor precipitani i a modificrilor ionice i acidobazice
nsoitoare, mai ales a hipomagneziemiei (23). Corectarea modificrilor acido-bazice este, la
randul ei, dependent de corectarea nivelului potasiului. Principiile de tratament sunt
sumarizate n tabelul 30.
Tabelul 30. Principii de tratament n hipopotasemie (modificat dupa ref. 2 si 24)
1. Corectarea cauzelor care produc translocare intracelulara de potasiu
2. nlocuirea deficitului de potasiu
KCl max 40 mmol/l/ora
KCl max 2,5 mmol/kg /24 ore
Administrare pe vena central
Administrare cu pompa de infuzie
Diluarea soluiei native
Monitorizare frecventa a kaliemiei
Corectarea hipomagneziemiei asociate
6.3.2. Hiperpotasemia este definit ca o cretere a concentraiei de K+ n plasm >
4,5 mmol/l sau a celui seric > 5 mmol/l (2). Avnd n vedere gravitatea acestei tulburri
electrolitice, la pacienii asimptomatici se recomand repetarea msurtorii pentru a
elimina o pseudohiperpotasemie care poate fi datorat hemolizei traumatice din cursul
recoltrii, leucocitozei sau trombocitozei severe (21).
n principal, hiperpotasemia se produce fie prin aport crescut, n timp scurt, la
pacieni cu funcie renal normal, fie prin retenie n condiii de alterare a funciei renale
(2). Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau sczut (22). Cauzele
principale ale hiperpotasemiei sunt sintetizate n tabelul 31.
Tabel 31. Cauze de hiperpotasemie (modificat dupa ref. 2, 24)
Aport excesiv
Translocare extracelulara
exogen (transfuzie masiv, iatrogen)
acidemie
endogen (leziune tisular: rabdomioliza, arsuri, deficit de insulin
traumatisme ntinse, liza tumoral)
betablocante
Scderea eliminrii renale
supradozare digitalic
medicamentoas
arginina hidroclorhidric
insuficien renal
miorelaxante depolarizante (succinilcolina)
disfuncie tubular renal
paralizie periodica hiperkaliemic
boala Addison
intoxicaie cu floruri
hipoaldosteronism
Transfuzia masiv reprezint cauza principal de hiperpotasemie prin aport
excesiv de potasiu (23). n sngele conservat potasiul iese din eritrocite i produce o
26

cretere a concentraiei cu aproximativ 0,3 mmol/l/zi, astfel nct, dup 14 zile,


ncrctura cu potasiu este de 3,1 mmol pe unitate de mas eritrocitar (22). n mod
normal, aceasta ncrctur de potasiu este eliminat de rinichiul sntos ns, la pacieni
n oc, transfuzai masiv, poate produce hiperkaliemie.
Una din cauzele principale de hiperpotasemie prin afectarea eliminrii renale o
reprezint administrarea medicamentelor care inhib sistemul renina-angiotensinaaldosteron, mai ales n asociere cu suplimente de potasiu (48). Lista medicamentelor care
pot induce hiperpotasemie este prezentat n tabelul 32.
Tabelul 32. Medicamente care produc hiperpotasemie (modificat dupa ref.2,18, 24)
Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei Anti-inflamatoare nonsteroidiene
Blocani ai receptorilor pentru angiotensina
Ciclosporina
Betablocante
Tacrolimus
Digitala
Pentamidina
Diuretice antialdosteronice
Penicilina potasica
Heparina
Trimetoprim-sulfametoxazol
Succinilcolina
Insuficiena renal produce hiperpotasemie cnd filtrarea glomerulara scade < 10
ml/min sau diureza scade < 1 l /zi (48). Excepie fac pacienii cu nefrite interstiiale i
hipoaldosteronism hiporeninemic (de exemplu, pacieni diabetici, vrstnici) la care
hiperpotasemia se instaleaz mai rapid. Alte cauze de hipoaldosteronism sunt: infectia cu
virus HIV, defictul de 21-hidroxilaza, defectul izolat de sinteza de aldosteron, rezistenta
la aldosteron, bolile severe (18).
Un aport important de K+ n plasm se face pe seama transferului din sectorul
intracelular, n condiii de inaniie i, n special, de stres, cu leziune metabolic celular
(hipoxie, acidoz, sepsis, oc etc) (49). Acidoza este asociat n mod tradiional cu
hiperpotasemia deoarece ea are potenialul stimulrii ieirii potasiului din celul i al
reducerii eliminrii renale (2). n clinic, s-a observat ns c nu toate acidozele
(respiratorii sau metabolice organice) sunt nsoite de hiperpotasemie i c, n unele
cazuri, poate fi incriminat reducerea funciei renale (24). Diferenierea ntre
hiperpotasemia datorat translocrii extracelulare i cea datorat disfunciei renale se
poate face pe baza potasiului urinar. Acesta este > 30 mmol/l n primul caz i < 30 mmol/l
n al doilea (2).
Manifestrile clinice cele mai importante ale hiperpotasemiei sunt cele cardiace
(tabelul 33). Modificrile ECG apar la creterea concentraiei plasmatice peste 6 mmol/l
i sunt ntotdeauna prezente la valori > 8 mmol/l (24). Daca cresterea potasiului este
lenta, modificarile ECG nu sunt evidente (14). Manifestrile neuromusculare sunt
nespecifice (parestezii, paralizii, slabiciune, confuzie) (23).
Principiile de tratament ale hiperpotasemiei sunt sumarizate n tabelul 34. Se va
opri imediat orice aport de K+ i, dac diureza este prezent, se va favoriza eliminarea
acestuia prin administrare de diuretice (24). n cazurile de insuficien renal oligo-anurica,
tratamentul de electie este epurarea extrarenala. Hemodializa este mai eficienta decat
dializa peritoneala (18). Se pot induce piederi digestive de K+ prin rini schimbtoare de
ioni (Kayexalate) dar acestea sunt rar folosite si prezinta riscul necrozei intestinale (14).

27

Tabel 33. Manifestri cardiace n hiperpotasemie (modificat dupa ref.24)


electrocardiografice
unde T nalte ascuite
unde P de amplitudine sczut
PR alungit pana la asistola atriala si ritm nodal
largire QRS
unde S adanci
aspect sinusoidal
blocuri atrio-ventriculare
asistola
bradicardie
hipotensiune arterial
Calciul este antidotul de moment al K+, care poate s reduca efectele cardiace (2).
Se administreaz sub forma de gluconat de calciu, lent, n 1-3 minute. Doza se poate repeta
la 5 minute. Efectele se instaleaza in cateva minute si dureaz 20-30 minute, timp n care se
pot ncepe manevrele de reducere a potasemiei (18). n situaia n care hemodinamica este
compromis, se poate injecta clorura de calciu, care conine de 3 ori mai mult calciu dect
forma gluconat (24). Dac dup 2 doze de calciu nu se obin efectele scontate,
administrarea nu trebuie repetat. Calciul este contraindicat n situaii de toxicitate
digitalic, cnd se poate administra sulfat de magneziu (bolus 2 g) pn la obinerea
tratamentului specific (anticorpi monoclonali)(23). La pacienii tratai cu digitalice care au
hiperpotasemie de alt cauz, calciul trebuie administrat cu pruden.
n afara situaiilor de stres, glucoza asociat cu insulin poate s determine
reintrarea n celule a K+(24). Scderea este de obicei de 0,5-1,5 mmol/l, este obinut in
primele 15 minute si dureaza cateva ore (14). n acest interval se poate instala un
pacemaker temporar transvenos, dac pacientul prezint bloc cardiac (24). Bicarbonatul
sodic, prin corectarea acidozei, ca i agonistii beta-adrenergici, pot favoriza intrarea
potasiului n celul (48). Actioneaza in aproximativ 30- 60 minute si efectul dureaza cateva
ore (18). Bicarbonatul nu trebuie ns administrat dup calciu, cu care poate precipita (14).
Tabelul 34. Principii de tratament n hiperpotasemie (modificat dupa ref.2,24)
1. Oprirea oricrui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
gluconat de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol)
2. Transfer intracelular
glucoza 50 g + insulina 20 U
bicarbonat de sodiu 50-100 mmol
agonisti beta-adrenergici
3. Inlturarea din organism
diuretice de ansa
rini schimbatoare de ioni administrate n clisma sau oral (50 g)
epurare extrarenala
6.3.3. Hipomagneziemia este definit de scderea nivelului seric al magneziului <
0,5 mmol/l (26). Ea poate fi datorat unui aport sczut n cadrul unei alimentaii deficitare
sau eliminrii crescute (tabelul 35).

28

Tabelul 35. Cauze de hipomagneziemie (modificat dupa ref.2,26)


Afeciuni gastrointestinale
Boli renale
malabsorbtie
faza poliuric a necrozei tubulare acute
fistule digestive
acidoza renal tubular
sindromul intestinului subtire
Medicamente
aspiraie nazogastric prelungit
aminoglicozide, diuretice, ciclosporina,
diaree
amfotericina B, carbenicilina, ticarcilina
pancreatit
Transfer intracelular
nutriie parenteral
pancreatit
Boli endocrine
arsuri
hiperparatiroidism
disfuncie multipl de organe
hipertiroidism
infarct miocardic
sindromul Cohn
cetoacidoz diabetic dup terapie
diabet zaharat
acidoz respiratorie
hiperaldosteronism
insuficien cardiac congestiv
Alcoolism
Simptomatologia
hipomaneziemiei
este
polimorf
(tabelul
36).
Hiperexcitabilitatea neuromuscular este asemntoare celei din hipocalcemie (18). S-a
semnalat i un efect negativ asupra coagulrii i agregabilitii plachetare (27).
Hipomagneziemia se asociaza frecvent cu hipopotasemie rezistent la tratament i
hipocalcemie (2).
Tabelul 36. Manifestri clinice n hipomagneziemie i hipermagneziemie
(modificat dupa ref 2,26)
Hipomagneziemie
Hipermagneziemie
hiperexcitabilitate neuromuscular
hipoexcitabilitate neuromuscular
spasmofilie, tetanie, tremurturi,
paralizie muscular, apnee
hiperacuzie
hiporeflexie
fenomene neuropsihice
fenomene neuropsihice
anxietate, cefalee, iritabilitate,
somnolen, com
stri confuzive, somnolen, com
fenomene neurovegetative
tulburri digestive,
tulburri digestive,
tulburri respiratorii
tulburri respiratorii
tulburri cardiovasculare
tulburri cardiovasculare
diminuarea inotropismului
hipotensiune arterial
hipotensiune arterial
tulburri de conducere
creterea batmotropismului
asistola
(aritmii, tahicardie)
vasodilataie
vasodilataie
Tratamentul const n administrarea de sulfat de magneziu 25 % sau 50 % n
cantitate de 0,5-1 g sau 20 - 40 mmol n perfuzie lent (26). Tratamentul se poate face i cu
cantiti mai mari (10 g) n 1000 ml soluie glucozat perfuzat n 2 - 4 ore. Doza se reduce

29

la minimum n caz de oligurie sau anurie (25). Strile de depleie cronic se trateaz prin
administrare oral sau pe sond enterala (27).
6.3.4. Hipermagneziemia este definit de creterea concentraiei magneziului
plasmatic > 1,5 mmol/l (2). Este mai rar dect hipomagneziemia dar poate s ating valori
critice de > 5 mmol/l (25). Cauzele de hipermagneziemie sunt sintetizate n tabelul 37.
Tabelul 37. Cauze de hipermagneziemie (modificat dupa ref. 2,26)
insuficien renal acut
insuficien renal cronic n stadiul avansat
boal Addison
hipotiroidie
boal Cushing
miastenie
deshidratrile masive
distrugeri tisulare ample
arsuri
iatrogen (administrri de doze prea mari de sulfat sau clorura de magneziu)
Simptomatologia este n general de tip inhibitor i const n fenomene nervoase
centrale, fenomene nervoase i musculare periferice, fenomene digestive i fenomene
cardiovasculare (tabelul 36). La niveluri > 2 mmol/l apare somnolena, iar la niveluri > 6
mmol/l coma (26).
Terapia de urgenta const n administrarea de calciu care antagonizeaz direct
inhibiia produs de magneziu asupra cuplrii electromecanice (2). Asupra excitabilitii
neuromusculare efectul celor doi ioni este ns sinergic (26). Bolnavii cu insuficien renal
necesit epurare extrarenal (2).
6.3.5. Modificrile calcemiei i fosfatemiei
6.3.5.1. Hipocalcemia reprezint scderea concentraiei plasmatice a calciului <
2,1-2,6 mmol/l sau < 8 mg % (2). Ea poate s apar n urma transfuziei rapide de snge
citratat sau dup administrare de soluii alcaline, cnd nivelul Ca ++ (ionizat) poate s scad
rapid (28). Hipocalcemia poate fi secundar unui aport insuficient n alimentaia
parenteral, n cursul epurrii extrarenale sau unor tulburri n metabolismul vitaminei D:
scderea absorbiei (pancreatite cronice, rezecie gastric, scurt circuite enterale
chirurgicale), afeciuni hepatice, afeciuni renale (producie inadecvat)(2). Alcaloza
determin hipocalcemie prin legarea calciului de proteine (27). Este sczut n special
forma ionizat, activa .
Simptomele clinice sunt aparente cnd scade Ca ++ (ionizat) i sunt dominate de
apariia fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromuscular (tetanie) i diminuarea
excitabilitii i inotropismului cardiac (27).
Terapia const n administrarea iv de sruri de calciu (clorur sau gluconat) (28).
Soluia de gluconat de calciu 10 % conine 93 mg (9 mmol) de Ca ++. Soluia de clorur de
calciu 10 % conine 360 mg Ca ++ (36 mmol) Ca++(18). n general, administrarea calciului
nu se recomand bolnavilor digitalizai (11).
6.3.5.2. Hipercalcemia const n creterea calciului seric > 15 mg % sau > 5,5
mmol/l (2). Ea se produce frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiac n cursul
resuscitrii sau n hemodializa cu dializat care conine exces de Ca, n intoxicaia cu
vitamina D i n urma rezorbiei intestinale crescute ca urmare a administrrii de
30

antiulceroase (28). Alte cauze sunt: administrarea cronic de diuretice, hormon somatotrop,
hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensin (27). Perfuziile glucozate
prelungite au i ele un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia nsoete constant unele boli
cronice caracterizate prin osteoliz, metastazele osoase, imobilizarea prelungit sau
transplantul renal (14).
Simptomatologia este dominat de boala de baz i slbiciune muscular la care
se adaug manifestri nespecifice (28). n formele acute, iatrogene, manifestarea principal
este cardiac, cu oprirea cardiac n sistol (18).
Tratamentul const n expandarea spaiului EC prin perfuzare cu soluii saline,
fr coninut de Ca++(28). Administrarea de EDTA (ac.etilendiamintetraacetic) are efect
chelator al calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbia Ca ++ n tubii renali (14).
Perfuziile cu fosfai pot s scad rapid nivelul calcemiei ns epurarea extrarenal
reprezint tratamentul de electie (18).
6.3.5.3. Hipofosfatemia este definit ca o scdere a nivelului fosfatemiei < 0,64
mmol/l (28). Ea este datorat aportului insuficient, eliminrii crescute sau redistribuiei
intracelulare (2). Cauzele sunt cuprinse in tabelul 38.
Tabelul 38. Cauze de hipo si hiperfosfatemie (modificat dupa ref. 2 si 24)
Cauze de hipopfosfatemie
Cauze de hiperfosfatemie
Hiperparatiroidism
Hipoparatiroidism
Deficitul de vitmina D
Boal Paget
Alcoolism
Hipertiroidism
Acidoza renal tubular
Insuficien renal cronic
Alcaloze
Intoxicaia cu vitamina D
Nutriie parenteral
Liza tumoral
Acidoza
Rhabdomioliza
Aport iv exagerat
Manifestrile clinice cuprind: parestezii, slbiciune muscular, convulsii,
insuficien cardiac, rhabdomioliza si com (2). Au mai fost descrise: disfuncie
eritrocitar prin lips de 2,3-difosfoglicerat, ceea ce determin deplasarea curbei de
disociere a Hb, disfuncie leucocitar i trombocitar prin fenomene de deficit energetic
(28). Unele cazuri pot fi asimptomatice (27).
Tratamentul const n administrarea de sruri de fosfor (de sodiu sau potasiu)
peros sau parental (50-100 mmol/24 de ore (2).
6.5.3.4. Hiperfosfatemia este definit ca o cretere a concentraiei > 3 mmol/l
(28). Este datorat creterii aportului sau scderii eliminrii (2). Apare rareori n cadrul
evoluiei postoperatorii la bolnavul chirurgical i mai frecvent n stri patologice cronice
(tabelul 38). In mediul chirurgical poate s apar secundar unor distrucii tisulare masive,
la politraumatizai, n rabdomioliza, necroza hepatic i sepsis (50).
Simptomatologia este indirect, datorat depunerii ectopice de calciu i
nefrolitiazei (2).
Terapia de electie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenal (2). n
unele cazuri este eficient hidroxidul de aluminiu care mpiedic rezorbia de fosfai (27).

31

n formele acute nsoite de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care


crete eliminarea fosforului sau acetazolamida (18).

Tulburrile echilibrului acido-bazic


1. Definiii

32

Echilibrul acido-bazic (EAB) se refera la meninerea concentraiei normale a


ionului hidrogen (H+) n diversele compartimente ale organismului n condiii fiziologice
precum i la modificarea acestei concentraii n diverse situaii patologice (51).
Concentraia ionului H+ ([H+]) este meninut de organism ntre limite strnse dar, fiind
foarte mic (0,0004 mmol/l sau 40 nmol/l), s-a propus exprimarea ei ca logaritm negativ:
pH = - log [H+] (52).
pH-ul fluidelor biologice reprezint un parametru care intr n definiia
homeostaziei mediului intern, deoarece condiioneaz desfurarea normal a reaciilor
metabolice celulare precum i a altor activiti extracelulare, oglindite n buna
funcionalitate a diverselor aparate i sisteme ale organismului (53). Concentraiei de 40
nmol/l i corespunde o valoare a pH-ului de 7,40 (54). Pentru un pH cuprins ntre 7,10-7,50
exist o relaie liniar cu [H+]: fiecrei modificari cu 0,01 uniti a pH-ului, i corespunde o
modificare a [H+] cu 1 nmol/l (51).
Creterea [H+] determin scderea pH-ului (acidemie) iar scderea [H +] duce la
creterea pH-ului (alcalemie) (54). Termenii de acidemie i alcalemie nu se suprapun celor
de acidoz sau alcaloz care se refer la procesele fiziopatologice care determin
acumularea sau pierderea de acizi din organism (55). Aceste procese activeaz mecanisme
compensatorii care au scopul de a mentine valoarea pH-ului n limite normale.
Att acidozele ct i alcalozele pot fi determinate de dezordini metabolice sau
respiratorii (52). Primele, determin modificri ale concentraiei bicarbonatului (HCO 3-) iar
ultimele, ale presiunii pariale a bioxidului de carbon (pCO2). Coexistena a doua sau mai
multe tulburri acido-bazice determin apariia dezordinilor mixte.
2. Elemente de fiziologie
Metabolismul acido-bazic normal se desfoara la 3 niveluri (51):
1. producie intracelular de acizi i baze ca produi finali ai metabolismului
2. transportul intravascular al acestora
3. eliminarea acestor produi pe cale renal i pulmonar.
Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni), iar
bazele sunt moleculele sau ionii capabili s primeasc protoni (1). Noiunea de acid sau
baz nu trebuie confundat cu cea de cation sau anion. Exist anumii anioni care se
comport ca acizi i alii ca baze, iar cationii, exceptand ionul H +, nu sunt nici baze, nici
acizi (54).
In mod normal, n urma metabolismului aerob al carbohidratilor, grsimilor i
proteinelor rezult cantiti mari de bioxid de carbon (CO 2) care, fiind un acid volatil, este
eliminat pulmonar (56). n urma metabolismului grsimilor i proteinelor, ca i n cazul
metabolismului anaerob al carbohidrailor, rezult acizi nevolatili (cetoacizi, acid lactic,
acid sulfuric, acid fosforic), care sunt eliminai renal. Pentru a mpiedica acumularea
acizilor n snge, organismul furnizeaz substane cu rol tampon care au rolul de a lega H +
n timpul transportului de ctre snge (57).
Sistemele tampon sunt definite ca o combinaie de acid slab i sarea acidului
respectiv cu o baz tare, capabil s se comporte ca baz (s accepte protoni) ntr-un mediu
acid sau ca acid (s cedeze protoni) ntr-un mediu alcalin (52). In soluiile apoase, acizii tari
sunt aproape n ntregime disociai, n schimb acizii slabi disociaz foarte puin (53).

33

Asemntor se ntmpl i cu bazele. Srurile tuturor acizilor (slabi sau puternici) sunt
complet disociate n soluii apoase.
n cazul unui acid (HA), el disociaz n H + i n baza conjugat A-. Conform legii
aciunii maselor (58):
Ka = [H+] [A-]/[HA] sau
[H+] = Ka X [HA] / [A-]
unde Ka = constanta de disociere a acidului. Aceasta este ecuaia Henderson (59).
Logaritmul negativ al acestei ecuaii este reprezentat de ecuaia Henderson-Hasselbach:
pH = pKa + log [A-]/[HA]
unde pKa = pH mediului la care jumtate din cantitatea de acid (sau baz) este disociat i
reprezint tria acidului sau bazei respective.
La un pH de 7,40, acizii slabi din sistemele tampon exist att n form disociat
(A ) ct i nedisociat (HA) (51). Anionul A- poate accepta H+ mpiedicnd scderea pHului iar forma HA poate dona H+ dac bazele sunt produse n exces. Aceste substane
tampon sunt ns n cantitate limitat i dac producia de acizi depaete capacitatea de
regenerare a lor, pH-ul va fi modificat (56).
n organism exist sisteme tampon intracelulare i extracelulare (plasmatice).
Sistemele tampon plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobina i fosfat
iar cele intracelulare de ctre proteine (54). Sistemele tampon intracelulare pot asigura
peste 80% din capacitatea de tampon a organismului cnd pH-ul este sczut (55) .
Cel mai important sistem tampon extracelular este reprezentat de bicarbonat/acid
carbonic (HCO3-/H2CO3). Conform ecuaiei Henderson, relaia dintre componentele
tamponului se poate scrie (60):
[H+] = 24 x (pCO2/ HCO3-) = 40 nanoechivalenti/l
unde 24 = constanta de disociere a acidului carbonic.
Relaia dintre pH, HCO3- i H2CO3 (pCO2) este dat i de ecuaia Henderson Hasselbach :
pH = pK + log [HCO3-] / H2CO3 sau pH = pK + log[HCO3-] /PaCO2 x 0,03,
unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2, pK = 6,1
Ecuaia devine:
7,4 = 6,1 + log 24 mEq/l /1,2 mEq/l sau 7,4 = 6,1 + log 20/1
Acest sistem este cel mai abundent deoarece concentraia plasmatic a HCO3- este
mare (25 mmol/l, aproximativ 400 mmol), n timp ce producia zilnic de acizi nevolatili
este de 70 mEq/zi (53). Cnd se produc acizi nevolatili, H+ reacioneaza cu HCO3- i
rezult CO2 i H2O. CO2 produs la nivelul esuturilor este convertit de ctre anhidraza
carbonic n HCO3- i H+ la nivelul hematiilor care l tranport ctre plmni unde este
convertit din nou la CO2 i eliminat (55). n aceste procese HCO3- este consumat i trebuie
s fie regenerat. Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, n special la nivel renal unde,
concomitent cu eliminarea H+, au loc procese de resorbie, regenerare i chiar de generare
unor noi molecule (53).
Acidul carbonic, celalalt element al tamponului, este un acid volatil (se
descompune n CO2 i H2O), putnd fi uor modificabil prin ventilaie pulmonar (51).
Tamponul bicarbonat/acid carbonic este uor de msurat n practica medical,
termenii si (HCO3-, pCO2) fiind, alturi de pH, noiuni fundamentale n definirea EAB
(54). In plus, s-a observat c nu este importanta valoarea n sine a fiecrui termen (HCO 3sau H2CO3) ci raportul lor, care se pstreaz constant (HCO3- /H2CO3- = 20/1) prin variaia

34

concomitent a numitorului i numrtorului (52). Dac se cunosc dou din cele 3


variabile ale ecuaiei, a treia se poate deduce prin calcul. Astfel, n acidemie, cand pH-ul
este sczut < 7, 36 cauza poate fi cresterea numitorului (crete pCO 2 - acidoza
respiratorie) sau scaderea numaratorului (scade HCO3- - acidoz metabolic). In
alcalemie, cand pH-ul este crescut > 7,44, cauza poate fi scaderea numitorului (scade
pCO2 - alcaloza respiratorie) sau scaderea numrtorului (crete HCO3- - alcaloza
metabolic).
Reglarea respiratorie a EAB. Aparatul respirator intervine prompt n corectarea
perturbrii acido-bazice. Prin ventilaia pulmonar se poate modifica pCO 2, care
reprezint componenta respiratorie a ecuaiei Henderson, meninandu-se constant
raportul HCO3-/H2CO3 (52).
PCO 2 plasmatic este controlat de doi factori fiziologici: rata produciei de CO 2 i
rata ventilaiei alveolare (VA) (60). Variaiile ratei produciei de CO2 sunt rapid i eficient
contracarate de variaia ratei VA, astfel nct pH-ul este meninut n limite normale.
Dac aparatul respirator este intact, mecanismul de reglare a VA va interveni prompt, prin
creterea frecvenei ventilatorii (hiperventilatie) n cazul creterii pCO2 (hipercapnie) i
prin scderea frecvenei ventilatorii (hipoventilatie) n cazul scderii pCO 2 (hipocapnie)
(54).
Dac exist suferine ale aparatului respirator, EAB va fi modificat corespunztor:
n cazul unor afectiuni cu hipoventilatie alveolar, se produce o acidoz respiratorie iar n
cazul unor afeciuni ce determin hiperventilaie pulmonar, se produce o alcaloz
respiratorie (60).
Centrul respirator bulbar este stimulat pe de o parte direct, de ctre pCO 2 crescut n
sngele care l irig iar, pe de alt parte, indirect, prin stimularea chemoreceptorilor sinocarotidieni i endocardo-aortici (53). Acetia sunt stimulai de ctre creterea pCO 2 i a
[H+] n lichidul cefalorahidian. Ca rspuns, se produce o hiperventilaie care va crete
eliminarea de CO2, scznd astfel concentraia plasmatic a H+ i corectnd parial
acidoza metabolic. Eficiena acestui mecanism este ns limitat deoarece scderea pCO 2
va deprima centrii respiratori i hiperventilaia va nceta. Deasemeni, o producie masiv
de [H+] nu poate fi compensat dect parial prin hiperventilaie alveolar. De exemplu,
scderea pH-ului de la 7,40 la 7, determin o cretere a ventilaiei pulmonare de 4 ori ns
aceasta nu poate aduce pH-ul decat la valori de 7,20-7,30 (51).
Cnd [H +] din organism scade sau [HCO3-] crete, pCO2 scade, iar centrul
respirator bulbar va fi inhibat. Ca rspuns, se produce o hipoventilatie care va determina
retenia de CO2 i creterea pCO2. Eficiena acestui mecanism este i ea limitat, creterea
pCO2 stimulnd centrul respirator i oprind hipoventilaia (51).
Dei intervine imediat n reglarea EAB, aparatul respirator nu poate asigura singur
compensarea modificrilor aprute, ci numai acionnd concomitent cu alte mecanisme de
reglare (53).
Reglarea renal a EAB. Rinichii au capacitatea de a regla excreia de H+ si HCO3pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului n limitele normale i a regenera sistemele
tampon. Astfel, pH-ul urinar variaz ntre 4,4-8, n funcie de pH-ul sngelui, contribuind
la homeostazia acido-bazic (51).
Rinichiul particip la meninerea EAB prin regenerarea HCO 3- prin 3 mecanisme:
reabsorbia bicarbonatului, eliminarea aciditii titrabile i eliminarea srurilor de amoniu
(55).

35

Reabsorbia bicarbonatului este de obicei total, n mod normal neexistnd


bicarbonat n urina final (53). n condiiile unei acidoze, HCO3- este total reabsorbit i
crete excreia de H+ iar n cazul unei alcaloze excesul de HCO3- va fi eliminat rapid renal.
Reabsorbia HCO3- se realizeaz prin excreia H+ si este cuplat cu reabsorbia de
+
Na (51,55). In nefrocitul TCP, CO2 rezultat n urma metabolismului celular i CO2 care
difuzeaz din lumenul tubular n nefrocit, se combin cu H2O n prezena anhidrazei
carbonice, rezultnd H2CO3 care disociaz n H+ i HCO3-. Cea mai mare parte a HCO3trece din nefocit n interstiiul peritubular i apoi n snge. H + rezultat n nefrocit, va fi
secretat activ n lumenul tubular la schimb cu Na+. Gradientul de concentraie a Na+, de o
parte i de alta a membranei luminale a nefrocitului este determinant pentru excreia H +.
n lumenul tubular, H+ excretat din nefrocit se combin cu HCO3- filtrat glomerular
rezultnd H2CO3 care se descompune n CO2 i H2O. Reacia este, de asemenea, catalizat
de anhidraza carbonic prezent ns numai la nivelul membranei luminale a nefrocitului
proximal, nu i a celui distal. CO 2 rezultat difuzeaz rapid n celula tubular iar apa este
eliminat n urina final. Rezultatul acestor procese este reabsorbia bicarbonatului filtrat.
Pentru fiecare mmol de HCO3- reabsorbit se secret 1 mmol de H+. n nefrocitul TCD
secreia de H+ se face activ, la polul luminal, prin intermediul unei pompe de protoni,
dependent de ATP. Pentru fiecare H+ secretat se formeaz intracelular HCO3-, care iese
din nefrocit prin membrana bazo-lateral, la schimb cu Cl-.
Eliminarea aciditii titrabile este o forma de eliminare a ionilor de H + msurat
prin cantitatea de baze necesar pentru a aduce pH-ul urinar la nivelul celui plasmatic
(egal cu pH-ul filtratului glomerular)(55). Ea intervine doar pentru eliminarea unei treimi
din excreia total de H+. n nefrocitul TCD, CO2 rezultat n urma metabolismului celular
se combin cu apa n prezena anhidrazei carbonice rezultnd H2CO3. H+ va fi secretat
activ, cu consum de energie, la polul luminal al nefrocitului TCD, combinandu-se
intraluminal cu sisteme tampon, dintre care cel mai important este fosfatul. HCO 3- trece
din nefrocit n spaiul peritubular i apoi n snge. Acesta se numete HCO 3- nou sau
regenerat i l nlocuiete pe cel consumat prin tamponarea acizilor nevolatili.
Posibilitatea participrii TCD la EAB este limitat de disponibilitatea bazelor tampon din
urin i de faptul c pH-ul urinar nu poate scdea sub 4,4 (51).
Eliminarea srurilor de amoniu reprezint 2/3 din totalul excreiei de H +. n
nefrocitele TCP, amoniacul (NH3) se formeaz pe seama gruprilor amino ale glutaminei
i asparaginei i, ntr-o msur mai mic, prin dezaminarea oxidativ a altor aminoacizi
(55). NH3 rezultat difuzeaz rapid prin membrana nefrocitului TCP n lumenul tubular
unde se combin cu H+ excretat, rezultnd ionul amoniu (NH4). NH4 se elimin urinar
mpreun cu Cl- sub forma clorurii de amoniu (NH4Cl). Producerea NH4 servete drept
rezervor pentru excreia de H+, permiand unei mari cantiti de ioni H+ s se elimine n
urin fr modificri importante ale pH-ului (54).
Reglarea metabolic. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi metabolizai, n
special, la nivelul ficatului (53). De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat pn la
glucoz sau pn la CO2 i ap. Aceast metabolism contribuie la meninerea unui nivel al
acidului lactic de 1-2 mmoli/l. Pe de alta parte, procesele metabolice pot fi influenate de
pH-ul plasmatic i, respectiv, celular deoarece sunt catalizate de enzime sensibile la pH
(51). De exemplu, fosfofructokinaza, enzim important a cii glicolitice este activat de
un pH acid. n cazul unei alcaloze, creterea pH-ului celular stimuleaz glicoliza i

36

accelereaz producerea de acid lactic i piruvic, scznd astfel severitatea alcalozei.


Acidoza are un efect invers.
3. Teste de laborator necesare n evaluarea echilibrului acido-bazic
Pentru evaluarea echilibrului acido-bazic sunt necesare umtoarele teste de
laborator: analiza gazelor sanguine, ionograma serica si urinara, masurarea osmolalitatii
serice si urinare si a pH-ului urinar. Parametrii determinati sunt cuprinsi in tabelul 39.
Tabel 39. Parametri necesari interpretarii echilibrului acido-bazic (modificat dupa
ref . 51 si 54)
Obligatorii
Suplimentari
1. pH plasmatic sau concentraia H+
1. golul anionic urinar
2. paCO2
2. pH-ul urinar
3. bicarbonatul (standard i actual)
3. golul osmolal seric
4. excesul de baze
4. golul osmolal urinar
5. Na+ seric
5. paO2 + SaO2 ++
+
6. K seric
6. hematocrit, hemoglobin
7. Cl- seric
7. uree seric i urinar
8. golul anionic seric
8. creatinin seric i urinar
9. glicemie, glicozurie
10. corpi cetonici plasmatici i urinari
11. bilirubin total, indirect i direct
+ paO2 = presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial
++ SaO2 saturaia n oxigen a sngelul arterial
Analiza gazelor de snge presupune recoltarea unei probe de snge arterial care
este transportat rapid la laborator, eventual pe ghea. Cele mai multe aparate determin
pH-ul i pCO2 i calculeaza HCO3- pe baza ecuaiei Henderson-Hasselbach (51).
Valorile normale ale pH-ului arterial sunt de 7,38 - 7,44 iar ale celui venos 7,36 7,38 (55). pH-ul standard este pH-ul sngelui oxigenat normal, msurat la pCO 2 de 40
mmHg i 37oC iar pH-ul actual este cel corespunztor sngelui analizat. Precizia
msurtorilor pentru pH este de 0,015 (54).
PCO 2 reprezint presiunea parial a bioxidului de carbon i reflect concentraia
acidului carbonic (55). PCO2 poate fi exprimat n mmHg sau kilopascali (Kpa) (1).
Precizia msurtorilor este de 1 mmHg (0,133 Kpa) (54). Valoarea normal este
cuprins ntre 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) n sngele arterial i 45-48 mmHg (6-6,4 Kpa)
n sngele venos. Temperatura pacientului poate influena msurtoarea pCO2 ns, de
obicei, diferenele sunt mici i nu sunt luate n calcul (51).
Bicarbonatul plasmatic este o valoare calculat. Bicarbonatul standard (HCO3-s)
reprezint cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate, la 37o C i pCO2 de
40 mmHg (54). Valoarea normal este de 24 mmol/l. Bicarbonatul actual (HCO 3-a)
reprezint cantitatea de bicarbonat din sngele analizat. Valorile normale sunt cuprinse
ntre 24-25 mmol/l pentru plasma arterial i 26 -27 mmol/l pentru plasma venoas (55).
El se calculeaz scznd din valoarea total (CO2T) cantitatea CO2 dizolvat (51):
CO2 T = HCO3- + CO2 dizolvat + H2CO3

37

H2CO3 are o valoare foarte mic i se poate aproxima: CO2 T = HCO3- + CO2 dizolvat sau
CO2 T = HCO3- + pCO2 , unde este coeficientul de dizolvare (0,03)
Deoarece mici erori n determinarea pH-ului i a pCO 2 pot induce erori mari n
calcularea HCO3-, se recomand determinarea concomitent cu aparatul von Slyke a
bicarbonatului total (CO2T) dintr-o prob de snge total (51). Rezerva alcalin reprezint
bicarbonatul standard i se poate msura cu ajutorul aparatului von Slyke, dar nu este
recomandat, deoarece poate genera frecvent erori (54).
Excesul sau deficitul de baze (BE) este determinat de majoritatea aparatelor de
gaze sanguine. El reprezint cantitatea total de baze rmas n urma tamponrii,
corespunztoare pH-ului actual (atunci cnd valoarea este pozitiv) sau deficitul de baze
tampon din organism (cnd valoarea este negativ)(51). Valoarea normal este cuprins
ntre +2 i -2 mEq/l. Valorile sunt aceleai n sngele venos ct i n cel arterial i nu
depind SaO2. Dei este folosit n clinic pentru evaluarea componentei metabolice a
EAB, ea nu reprezint numai HCO 3-, ci toate componentele tampon din plasma si nu
aduce informaii suplimentare fa de valoarea bicarbonatului (61).
Natremia furnizeaz date asupra volumului lichidian extracelular, osmolaritii
plasmatice i poate servi la calcularea golului anionic (AG). Valorile normale sunt
cuprinse ntre 135-144 mmol/l (7).
Potasemia este util pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor
acido-bazice. Valorile normale ale potasemiei sunt cuprinse ntre 3,5-5 mmol/l (24). In
cazul unei acidoze, datorit gradientului de concentraie, H+ intr n celule unde este
tamponat de proteinele IC iar Na+ i K+ ies din celule pentru meninerea
electroneutralitii (23). In cazul unei alcaloze K+ i Na+ ptrund n celule iar H+ iese in
spaiul EC. Dac pH-ul este dificil de interpretat iar valoarea HCO 3- este ambigu,
corelarea modificriii concentraiei H+ i a K+ poate fi folosit n diagnostic (54). Natura
acizilor tari adugai n snge influeneaz deplasarea K+ n spaiul extra sau intracelular.
Acizii anorganici, spre deosebire de cei organici, stimuleaz deplasarea potasiului din
celule spre spaiul extracelular (62). Astfel prezena HCl determina o cretere a K+ seric
cu 0,6-0,9 mmoli/l pentru fiecare 0,1 uniti sczute in valoarea pH-ului, n timp ce
cantiti similare de acid lactic sau cetoacizi nu determina modificari semnificative ale
potasemiei (63).
Cloremia poate servi la calcularea AG i la clasificarea acidozelor n acidoze cu
AG normal (hipercloremice), acidoze cu AG crescut i acidoze mixte, hipercloremice i
cu AG crescut (54). Exist ns si acidoz metabolic cu AG normal fr hipercloremie si
hipercloremie nensoit de acidoz (de exemplu hiperventilaia cronic). Hipocloremia
fr hiponatremie este o tulburare rar, ntlnit n alcaloza hipocloremic, consecin a
vrsturilor prelungite, care realizeaz o pierdere mai mare de Cl - dect de Na+(1).
Valorile normale ale cloremiei sunt cuprinse ntre 98 - 105 mEq/l (20).
Golul anionic (anion gap = AG) reprezint suma anionilor, alii dect HCO 3- i
Cl necesari contrabalansrii ncrcturii pozitive a sodiului seric (51). Conform
principiului electroneutralitii suma cationior este egal cu cea a anionilor. Cel mai
important cation plasmatic este sodiul (7). Anionii determinai n mod obinuit cuprind
numai HCO3- i Cl-, a cror sum este de aproximativ 128 mmol/L (51). Diferena de
aproximativ 12 mmol/L ntre aceast sum i valoarea natremiei (140 mmol/L) se
numeste AG seric i reprezint suma celorlalti anioni necesari contrabalansrii ncrcturii

38

pozitive a sodiului. Dac n ecuaie se introduce i valoarea potasiului, atunci valoarea AG


este de aproximativ 16 mmol/L (55):
AG = Na+ - (HCO3- +Cl-) sau (Na+ + K+)- (HCO3- +Cl-)
Anionii nedozati (fosfai, sulfai, proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinin, acizi organici)
sunt prezeni n mod obinuit n snge dar nu sunt evaluai n mod uzual. Albumina este
un anion i este responsabil de 75% din AG (51).
AG este important pentru diagnosticul diferenial al acidozelor metabolice si
pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte (64). Cauzele modificrilor AG sunt sintetizate
n tabelul 40. Creterea AG, semnific acumularea de acizi n fluidele organismului. O
cretere a AG peste 30 mmoli/l reflect invariabil acumularea de acizi organici cum ar fi
acidul lactic sau cetoacizii (54). Valori ale AG ntre 20-29 mmol/l reflect acumularea de
acizi organici n 2/3 din cazuri. Ea se poate datora i hiperalbuminemiei din deshidratarea
acut sau scaderii concentraiei celorlali cationi plasmatici (calciu, magneziu, litiu) care
reprezint 5 % din totalul cationilor si nu sunt luai n calcul. Scderea AG poate fi
datorata creterii cationilor plasmatici nedozai (Ca2+, Mg2+, Li+), scderii anionilor
plasmatici nedozabili hiponatremiei, hipopotasemiei si hipoalbuminemiei (65).
Tabelul 40. Cauze de modificri ale golului anionic (modificat dup ref . 51 si 54)
Creterea golului anionic
Scderea golului anionic
Acidoza metabolic
Hipoalbuminemia
Terapia cu citrat sau lactat de sodiu* Diluie sever a spaiului extracelular+
Transfuzie masiv **
Intoxicaie cu bromuri ++
Alcaloza ***
Mielom multiplu sau hiperparaproteinemii +++
Hiperalbuminemie ****
Creterea cationilor nedozai
Scderea cationilor plasmatici
Scderea anionilor nedozabili
* n oc sau hipoxie, scade metabolismul acestor anioni n bicarbonat ** produse cu
coninut de citrat de sodiu *** se produce o mic cretere de lactat care crete AG cu 2-3
mmol/L **** deshidratare acut + + induce hiponatremie ++ bromul este nregistrat
greit ca fiind clor i concentraia acestuia este supraevaluat +++ cationii proteici sunt
contrabalansai de creterea cloremiei
Golul anionic urinar se calculeaza ca diferenta intre suma Na+si K+ si Cl- din urina
(55). El este util in diagnosticul diferential al acidozelor metabolice, ca si pH-ul urinar
(51). Acesta este in mod normal acid (<5) dar poate fi mai acid sau chiar alcalin cand
rinichiul intervine n compensarea tulburrilor serice. Pe de alt parte, n acidozele
tubulare renale (ATR), pierderea renal de bicarbonat accentueaz acidemia (66).
4. Modificrile primare i compensatorii ale echilibrului acido-baizc
Modificarea EAB n sensul acidemiei sau alcalemiei determina o serie de modificri
compensatorii in sens opus modificarii initiale, care tind s readuc pH-ul n limitele
normale, astfel nct raportul HCO3-/pCO2 s rmn constant (54). In funcie de
intensitatea dezechilibrului acido-bazic primar, mecanismele compensatorii secundare
reuesc sau nu s menin pH-ul n limitele normale.
n tulburrile metabolice primare ale EAB modificarea principal este a
concentraiei HCO3-. Modificarea pH-ului este sesizat de creier care ajusteaz patternul

39

ventilator n sensul compensrii acesteia. Compensarea respiratorie produce o


modificare a pCO2-ului n acelai sens cu cea a H2CO3 (52).
n tulburrile respiratorii primare ale EAB, modificarea principal este a pCO 2.
Celulele tubulare renale sunt sensibile la modificrile de pH i reacioneaz prin
modificarea reabsorbiei sau regenerrii de H2CO3 (compensare metabolic), modificri
care sunt n acelai sens cu cele ale pCO2 (52).
Procesul compensator modific pCO 2 i H2CO3, ns el este un un rspuns la o
modificare fiziopatologic primar i, pentru evitarea confuziilor, nu trebuie catalogat ca
acidoza sau alcaloza secundar (52). n tabelul 41 sunt prezentate cele 4 modificri
primare ale EAB i mecanismul compensator corespunztor.
Tabelul 41. Modificri primare ale EAB i mecanismul compensator corespunztor
(modificat dupa ref.54)
Modificare primar
Parametru modificat
Mecanism compensator
Acidoza metabolic
HCO3
pCO2
Alcaloza metabolic
HCO3-
pCO2
Acidoza respiratorie
pCO2
HCO3-
Alcaloza respiratorie
pCO2
HCO3-
O tulburare a EAB este simpla cnd apariia ei este consecina interveniei unui
singur factor etiologic (51). Dezechilibrele mixte sau triple sunt datorate mai multor factori
etiologici care induc mai multe tulburari primare. Clasificarea dezechilibrelor simple si
complexe ale EAB este redata in tabelul 42.
Tabelul 42. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice simple si complexe (modificat
dupa ref.52)
Tulburari simple respiratorii
Tulburari mixte respiratorii si metabolice
Acidoz respiratorie acut
Acidoza respiratorie si acidoza metabolica
Acidoz respiratorie cronic
Acidoza respiratorie si alcaloza metabolica
Alcaloz respiratorie acut
Alcaloza respiratorie si acidoza metabolica
Alcaloz respiratorie cronic
Alcaloza respiratorie si alcaloza metabolica
Tulburari simple metabolice
Acidoz metabolic
Alcaloz metabolic

Tulburari mixte metabolice


Acidoza metabolica si alcaloza metabolica
Acidoza cu AG normal si acidoza cu AG crescut
Acidoze mexite cu AG crescut
Acidoze mixte cu AG normal

Dezordini triple
Acidoza metabolica + alcaloza metabolica + acidoza respiratorie
Acidoza metabolica + alcaloza metabolica + alcaloza respiratorie
Prezenta compensarii unui dezechilibru primar nu constituie o tulburare mixta!
Gradul compensarii unei tulburari primare este predictibil si poate fi calculat. In tabelul
43 sunt prezentate mai multe posibilitati de estimare a gradului compensarii.
Tabelul 43. Formule pentru estimarea rspunsului compensator (modificat dup ref.
51,52, 54 i 55)

40

Dezordine
primar
Acidoza
metabolic
HCO3Alcaloza
metabolic
HCO3Acidoza
respiratorie
acut
PaCO2
Acidoza
respiratorie
cronic
PaCO2
Alcaloza
respiratorie
acut
PaCO2
Alcaloza
respiratorie
cronic
PaCO2

Amploarea compensrii
PaCO2 = 1,5(HCO3-) + 8 2 sau
PaCO2 = ultimele 2 cifre ale pH-ului sau
PaCO2 = 1-1,3(HCO3-)
PaCO2 = 0,7(HCO3-) + 21 2 sau
PaCO2 = 0,9(HCO3-) + 16 sau
PaCO2 cu 0,6-1 mmHg pentru fiecare cretere
HCO3-de 1 mmol/l
pH cu 0,08 sau
pH = 0,008 (PaCO2 -40) sau
HCO3- cu 1 mmol/l pentru fiecare cretere
PaCO2 cu 10 mmHg
pH cu 0,03 sau
pH = 0,003 (PaCO2 -40) sau
HCO3- cu 3,5- 4 mmol/l pentru fiecare cretere
PaCO2 cu 10 mmHg
pH cu 0,08 sau
pH = 0,008 (40-PaCO2) sau
HCO3- cu 2 mmol/l pentru fiecare scdere
PaCO2 cu 10 mmHg
pH cu 0,03 sau
pH = 0,017 (40-PaCO2) sau
HCO3- cu 5 mmol/l pentru fiecare scdere
PaCO2 cu 10 mmHg

Limitele
compensrii
PaCO2 pn la
10 mmHg
PaCO2 pn la
55 mmHg
a
HCO3- pn la
30-33 mmol/l
a
HCO3- pn la
45 mmol/l
a
HCO3- pn la
18 mmol/l
a
HCO3- pn la
12-15 mmol/l
a

Interpretarea modificarilor EAB necesita o abordare secventiala (tabelul 44).


Analiznd parametrii EAB putem face o prim apreciere. Daca pH-ul este sczut < 7,36
pacientul are acidemie iar dac este crescut > 7,44 are alcalemie (54). Examinand in
continuare valoarea paCO2 putem aprecia tipul dezordinii. Gradul compensarii este
comparat cu valoarea estimata prin calcul. Modificrile pH-ului care difer semnificativ
de valoarea estimat, semnaleaz prezena unui dezechilibru mixt (52). Analog se
interpreteaz i modificrile valorilor pCO2 sau HCO3-.
Tabelul 44. Abordare secvenial a modificarilor EAB (modificat dupa ref. 52)
1. este modificat pH-ul ?
5. care este golul anionic?
2. este acidemie sau alcalemie?
6. care este pH-ul urinar?
3. este paCO2 modificat?
7. se potrivesc datele clinice cu tabloul
4. modificrile compensatorii sunt adecvate? acido-bazic?
O alta explicatie poate fi insa timpul insuficient instalarii compensarii (54). n
general, compensarea fiziologic este complet dup 12-24 de ore. Modificrile
metabolice se instaleaz lent i permit compensarea concomitent. Excepie fac
intoxicaiile care produc acidoza metabolic acut, nainte de dezvoltarea compensrii
respiratorii. Modificrile respiratorii sunt considerate acute n primele 8 ore de la

41

producere, interval n care compensarea nu este instalata i cronice, dup 24 de ore, cnd
compensarea este maximal (51).
Formulele estimative nu se aplic la valori extreme ale pH-ului (<7,10 sau >7, 60).
Deasemeni, n cazul n care sunt prezente mai multe modificri primare ale EAB, formulele
nu mai sunt aplicabile, valorile fiind mai mari sau mai mici dect cele estimate. n tabelul
45 sunt prezentate regulile esentiale de interpretare a parametrilor EAB.
Tabelul 45. Reguli de interpretare a parametrilor EAB in situatiile clinice obisnuite
(modificat dupa ref. 54)
1. Tulburare primara metabolic
- pH anormal modificat n acelai sens ca i pCO2
2. Tulburare primar respiratorie
- pCO2 este anormal i modificat n sens invers pH-ului
- diferenierea ntre o tulburare acut sau cronic se face prin compararea pH-ului actual cu cel
estimat
3. Tulburare mixt
- pCO2 anormal i pH nemodificat
- pH anormal i paCO2 nemodificat
4. pH arterial acidemic < 7,36
pCO2 crescut -> acidoz respiratorie
obs: dac pH-ul sau HCO3- sunt < dect valorile estimate, este prezent i o acidoz metabolic
dac pH-ul sau HCO3- sunt > dect valorile estimate, este prezent i o alcaloz metabolic
HCO3- sczut -> acidoz metabolic primar
obs: pCO2 este normal sau sczut
(pCO2 actuala - calculat) semnific adugarea unei tulburri respiratorii
dac pCO2 este < dect valoarea calculat, este prezent i o alcaloz respiratorie
dac pCO2 este > dect valoarea calculat, este prezent i o acidoz respiratorie
5. pH arterial alkalemic > 7,45
pCO2 mic -> alcaloz respiratorie
obs: dac pH-ul sau HCO3- sunt <dect valorile calculate, este prezent i o acidoz metabolic
dac pH-ul sau HCO3- sunt > dect valorile calculate, este prezent i o alcaloz metabolic
HCO3- crescut -> alcaloz metabolic primar
obs: pCO2 este normal sau crescut
(pCO2 actuala - calculat) semnific adugarea unei tulburri respiratorii
paCO2 este < dect valoarea calculat sau < 40 mmHg: este prezent i o alcaloz respiratorie;
paCO2 este > dect valoarea calculat sau > 50 mmHg: este prezent i o acidoz respiratorie
6. pH normal
pCO2 mare -> acidoz respiratorie + alcaloz metabolic
paCO2 mic -> alcaloza respiratorie + acidoz metabolic
paCO2 normal -> acidoz metabolic + alcaloz metabolic
Aceasta abordare tradiionala a tulburrilor EAB are la baza ecuaia HendersonHasselbach care sugereaza ca pH-ul, pCO2 i HCO3- sunt interdependente (61). Astfel,
pH-ul este n relaie direct cu [HCO 3-] i invers cu pCO2 i raportul HCO3-/pCO2
definete pH-ul. Ea s-a dovedit util n interpretarea EAB la patul bolnavului dar nu poate
explica influena electroliilor i a proteinelor, ceea ce o face criticabila (67). Modelul

42

cantitativ sau fizico-chimic al EAB, numit i modelul Stewart, are ca principiu de baza
mentinerea electroneutralitatii fluidelor organsimului (68). Componentele principale ale
acestui model sunt: a) apa, care este doar putin disociata in H+ and OH-, b) electrolitii
puternici, care sunt complet disociati si astfel, nu pot interactiona cu alte substante sau
alte substante produse in organsim (de exemplu, lactatul) si c) substantele slabe,
incomplete disociate. Acest model explic tulburarile EAB pe baza a trei elemente
independente: 1) pCO2, 2) concentraia total a acizilor slabi ([A-] sau Atot-) i 3)
diferena ionilor puternici (strong ion difference SID) (69). [A(-)] poate fi calculata pe
baza concentratiei albuminei (Alb)si fosfatului (Pi) (61):
[A(-)]=[Alb x (0.123 x pH - 0.631)] + [Pi x (0.309 x pH - 0.469)].
Diferena ionilor puternici se poate determina la patul bolnavului pe baza unor
variabile masurate obisnuit in clinica. Ea are o valoare normal de 40 mmol/l (70).
SID = N+ + K+ + Mg2+ + Ca2+- Cl- - lactat sau SID aparent = N+ + K+ - Cl- - lactat.
Aceste variabile pot fi modificate independent una de cealalta, in timp ce cele clasice, pH,
ale [H+] i ale HCO3-, se modifica doar ca urmare a alterarilor variabilelor independente
(69). De exemplu, daca SID scade datorita hipercloremiei, aceasta crestere a sarcinilor
negative va induce o scadere a sarcinilor negative dependente (HCO3-) rezultand acidoza.
Conform modelului lui Stewart, scaderea SID din cursul acidozei hipercloremice este
rezultatul acumluarii clorului in plasma iar scderea HCO3- este secundar (71).
Se considera ca modelul Stewart explica mai bine mecanismele producerii
dezordinilor EAB insa, in continuare, noi vom utiliza modelul traditional.
5. Dezechilibre acido-bazice
5.1. Acidoza metabolic
Acidoza metabolic este definit prin scderea pH-ului < 7,36, scderea
concentraiei HCO3- plasmatic < 22 mmol/l i hiperventilaie compensatorie (scderea
paCO2) (62). Cauzele pot fi (72): 1) scderea primar a HCO 3- plasmatic datorit unei
pierderi excesive de HCO3- din organism sau unei producii excesive de H+ sau 2)
reducerea eliminrilor renale de H+
n toate acidozele metabolice exist un acid nevolatil n exces ((62). Efectul acestuia
n EAB este direct, ca n cazul acidului lactic i al cetoacizilor sau indirect, prin pierderea
de bicarbonat la nivel renal sau gastrointestinal n procesul compensrii.
Adugarea unui acid (HA) modific echilibrul dintre pCO2 i HCO3-astfel (51) :
HCO3- + HA -> A- + CO2 + H20.
Aceast ecuaie arat c pe msur ce acidul este tamponat, se consum HCO 3- i se
produce apa i CO2. Acesta din urm este transportat de hematii la plmni i eliminat.
Conform ecuaiei Henderson-Hasselbach, scderea HCO3- determin scderea pH-ului.
Aceasta este mai mic dect ar fi fost n absena tamponului. Capacitatea tampon este ns
limitat.
Rspunsul compensator la acidoza metabolic depinde de natura ncrcturii acide,
de disponibilitatea sistemelor tampon, de rspunsul respirator i renal (54). Primele care
intervin sunt sistemele tampon celulare i extracelulare. H + ptrunde n celul, unde este
tamponat de sistemul proteinat celular, iar K+ iese din celul, pentru meninerea
electronegativitii celulare (51). Rspunsul respirator (hiperventilaie) este un alt

43

mecanism adaptativ rapid declanat de stimularea centrilor respiratori de ctre pH-ul acid
(52). Rspunsul maximal se obine ns la 12-24 de ore, datorit ptrunderii lente a H +
prin bariera hemato-encefalic.
Rspunsul renal este mai complex i mai lent (54). Rinichiul reabsoarbe complet la
nivelul TCP bicarbonatul filtrat glomerular. Este stimulat i generarea de HCO 3- prin
intermediul produciei de amoniu ns acest proces necesit cteva zile pentru a fi
maximal.
Clasic, acidozele metabolice se clasifica in functie de AG, care poate fi normal sau
crescut (tablul 46).
Tabelul 46. Tipuri de acidoz metabolic (modificat dup ref . 52, 55, 62 si 72)
Cu AG crescut
Cu AG normal
Hipokaliemic
Hiperkaliemic
Acidoza lactic

Pierderi gastrointestinale

Hidronefroza

Cetoacidoz

diaree

inaniie

fistule

Insuficiena renal
incipient

diabet zaharat

drenaj biliar sau pancreatic

Acidoza tubulara renala

glicogenoliz

Acidoza tubular renal

distala

alcoolism

tip 2 (proximal)

tip 4 (hipoaldosteronism)

deficit de gluconeogenez

tip 1 clasic (distal)

Aport de acizi

glicogenozele tip I,II,III


hipertiroidism
Insuficien renal (uremie)
Rhabdomioliza
Toxice
metanol
etilenglicol

deficit de tampon fosfat

acid clorhidric

Implantare ureteral
uretero-sigmoidostomie
vezica ileal
ureter ileal

arginina HCl
clorura de amoniu
Intoxicaie sulfic

Inhibitori ai anhidrazei carb.


Acidoza post-hipocapnic
Perfuzii saline rapide

propilenglicol
salicilai
paraldehid
toluene
In acidozele metabolice cu AG crescut (AMAGC) exist un acid nevolatil
nemsurat care determin creterea. Pentru diagnosticul acidozelor datorate metanolului i
etilenglicolului este util determinarea golului osmolal (GO) (valoare normala 10
mOsm/kg H2O), care este mult crescut (55). n acidozele metabolice, n care ali anioni
sunt prezeni este util determinarea GO urinar, care este crescut (51).
n acidozele cu AG normal (AMAGN), acidul este ionul Cl-, a crui cretere este
contrabalansat de scderea HCO3-(63). Acest tip de acidoz se mai numete i
hipercloremica (67). Acidoza tubular renal (ATR) este o form special de AMAGN

44

care este produs de un defect tubular n generarea i reabsorbia HCO3- (66). Uneori este
greu de difereniat de acidoza metabolic datorat pierderilor gastrointestinale de HCO 3-.
n aceste cazuri este util msurarea AG urinar, care are o valoare mare negativ datorit
amoniului (51). n cazul n care acidoza are cauza extrarenal i funcia renal este bun,
urina conine o cantitate mare de amoniu. Dac AG are o valoare negativ mic sau este
pozitiv, rezult c rinichiul nu produce cantitatea necesar de amoniu i contribuie la
producerea acidozei .
O clasificare mai simpla a acidozelor metabolice, utiliznd formule memotehnice
este prezentat n tabelul 47.
Tabelul 47. Tipuri de acidoza metabolic
51)
Formula
Cu AG crescut
memotehnica
M
Methanol
U
Uremie
D
Keto-acidoza
diabetic
P
I

i formule memotehnice (modificat dupa ref


Formula
memotehnic
D
U
R

Ingestie paraaldehida H
Ischemie+
A

Cu AG normal
Diaree
Implantare ureteral
Acidoza
tubular
renal
Hiperalimentaie
Acetazolamida,
Clorura de amoniu
Altele +++

L
Acidoza lactic++
M
E
Etilenglicol
S
Salicilai
+ produce acidoza lactic ++ n sepsis, hipotensiune, hipoxie, ischemie
+++ aport de acizi (acid clorhidric, arginina hidroclorhidrica), intoxicaie cu sulf,
hidronefroza, insuficien renal incipient, inhibitori ai anhidrazei carbonice, acidoza
posthipocapnic, perfuzii saline rapide

Efectele clinice ale acidozei. Manifestrile clinice ale diverselor acidoze sunt
nespecifice i nu servesc unui diagnostic funcional. Ele variaz n funcie de modul
instalrii (lent sau rapid) i de intensitatea acestora, tulburrile uoare fiind inaparente
clinic (54). Efectele acidozei (tabelul 48) trebuie ns cunoscute pentru c, n funcie de
severitatea lor, se decide strategia terapeutic. n general, acidoza metabolic poate
deprima funcia miocardic, reduce debitul cardiac, perfuzia renal i intestinal (67).
Acidemia poate inactiva membrana canalelor de calciu i inhiba eliberarea norepinefrinei
din fibrele nervoase simpatice (61). Rezultatul este redistribuirea debitului cardiac din
organele interne.
Efectele tulburrilor EAB asupra imunitii nu sunt clarificate. Reglarea eliberrii de
oxid nitric este afectat de ctre acidoz i este posibil aceasta s fie responsabil de
instabilitatea hemodinamic asociat (55). Recent, s-a artat c diferitele forme de acidoza
au efecte deosebite, acidoza lactic avnd efecte antiinflamatorii, iar cea hipercloremica
proinflamatorii (73).
Tabelul 48. Efectele acidozei (modificat dup ref. 62 si 72)
1.Efectele cardiovasculare
45

- scderea forei contractile


- creterea excitabilitii miocardice
- vasodilataie arteriolar (pn la pH 7,20), venoconstricie i centralizarea circulaiei,
ulterior creterea rezistenelor vasculare sistemice
- creterea rezistenelor vasculare pulmonare
- scderea debitului cardiac
- hipotensiune arterial
- hipoperfuzie tisular
2.Efectele asupra sistemului nervos central i endocrin
- obnubilare i com
- creterea fluxului sanguin cerebral
- stimularea centrilor respiratori
- stimulare vagal
- stimulare catecolic
- scderea rspunsului la catecoli endogeni i exogeni la pH < 7,20
- stimularea secreiei de aldosteron
3. Efectele respiratorii
- dispnee
- hiperventilaie
- scderea forei muchilor respiratori
4.Efectele asupra excitabilitii neuro-musculare
- deprimarea contractilitii
5.Efectele asupra echilibrului hidro-electrolitic
- hiperpotasemie
- hipercalcemie
- hiperfosfatemie
6. Efecte metabolice
- rezistena la insulin
- inhibarea glicolizei anaerobe
- reducerea sintezei de ATP
- creterea degradrii proteice
- creterea metabolismului
7.Efectele asupra metabolismului celular
- hipoxie celular care accentueaz/ntreine acidoza prin virarea metabolismului
spre glicoz anaerob
- devierea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei n sensul
scderii afinitii hemoglobinei
Tratamentul acidozelor metabolice este simptomatic i etiopatogenic (63).
Tratamentul etiopatogenic se refer la eliminarea cauzelor care au determinat dezordinea
acido-bazic respectiv: reechilibrarea hidro-electrolitic pentru refacerea volemiei,
tonicardiace i vasodilatatoare pentru amelioarea debitului cardiac i perfuziei tisulare,
administrarea de insulin n cetoacidoz diabetic, eliminarea substanelor toxice,
suprimarea pierderii de baze pe cale digestiva etc. (55). Uneori, tratamentul etiopatogenic
este limitat (insuficiena renal cronic, ciroza hepatic decompensat parenchimatos i
vascular).

46

Tratamentul simptomatic al acidozei metabolice const n aportul de substane


alcalinizate n scopul neutralizrii excesului de acizi din organism i restabilirii EAB (51).
Substanele alcalinizate sunt diverse, ns mai frecvent se utilizeaz bicarbonatul de sodiu
(NaHCO3) i trihidroximetilaminometan (THAM) (74).
Soluiile alcaline sunt indicate cand pH-ul < 7,15-7,20 (55)(tabelul 49). n acest fel
se reduce incidena aritmiilor cardiace fatale i se restabilete rspunsul la catecolamine,
prevenindu-se instalarea insuficienei cardiace (11). Dei controversat, utilizarea
NaHCO3 n oprirea cardio-circulatorie se recomand dup 10 minute de resuscitare
convenional, n doze relativ mici de 0,51 mmol/kg sau n situaiile n care bolnavii
prezint o acidoz metabolic preexistent, hiperkalemie sau supradozare de barbiturice
(62). Alte indicatii ale administarii de bicarbonat sunt (11): acidoza cu AG normal (deficit
de bicarbonat), insuficienta renala in conditii de compensare (hiperventilatie) limitata, de
exemplu in cursul sevrarii de respirator, alcalinizarea urinilor in sindromul de strivire.
Tabelul 49. Indicaiile terapiei cu soluii alcaline (modificat dup ref. 55 si 62)
Indicaii ferme
Indicatii posibile
Indicatii abandonate
Acidoz metabolic
Acidoza metabolic sever
Stopul cardio-respirator
hipercloremic
cu AG crescut
(n faza iniial a
resuscitrii cardio-pulmonare
(pH 7,20)
Pierderi de HCO3
Agravarea rapid a
Acidoza metabolic
acidozei metabolice cu
moderat cu AG normal
AG crescut
pH 7,20
Bicarbonatul de sodiu are masa molecular egal cu 84, fiecare gram coninnd 12
mmol de Na+ (63). Se prezint sub form de soluie 84 %o, echimolecular (1 ml soluie =
1 mEq NaHCO3). Este folosit direct de ctre organism, fr a fi metabolizat. Poate fi
administrat oral sau intravenos. Reface rapid depozitele tampon i este indicat n urgene
(11). Calcularea dozei de NaHCO3 care trebuie administrat se face n funcie de deficitul
de HCO3-, deficitul global de baze (BE) sau excesul de H+ (51,52). Astfel:
deficit HCO3- = Vdistribuie HCO3- x deficit HCO3- /l
volumul de distribuie al HCO3- = 50 % din greutatea corporal = 0,5 G
deficit HCO3-/l = HCO3-normal - HCO3-observat = HCO3-standard - HCO3-actual
deficit HCO3-/l - = 0,5 G (HCO3-s HCO3-a ) sau
deficit HCO3-/l = BE x 0,3 G.
Aceste calcule sunt pur orientative deoarece nu in seama de producia continu de
acizi (spre exemplu n acidoza lactic). De aceea, se impune ca n cursul alcalinizrii, s
se dozeze repetat parametrii acido-bazici (57). Reevaluarea parametrilor acido-bazici la
15-20 minute dup corecia acidozei cu NaHCO3 este absolut necesar pentru aprecierea
gradului coreciei i deciderea urmtorului pas terapeutic.
Administrarea NaHCO3 pe cale intravenoas se face lent i continuu pentru
reducerea consecinelor hiperproduciei de CO2, suprancrcrii volemice brutale sau
pentru prevenirea alcalozei rebound (11). Dezavantajele administrarii de bicarbonat sunt
sintetizate in tabelul 50.
Tabelul 50. Dezavantajele administrrii de bicarbonat (modificat dupa ref. 62 si 72)
1. creterea produciei de CO2
6. hipokalemie

47

2. acidoza intracelular paradoxal


3. creterea concentraiei plasmatice a acidului
lactic
4. acidifierea paradoxal a LCR
5. modificarea afinitii Hb pentru oxigen

7. hipocalcemie
8. hipernatremie i hiperosmolaritate
9. alcaloza metabolic
10.scderea presiunii de perfuzie
coronariene

Creterea produciei de CO2 este datorata transformarii imediate a 10-15 % din


cantitatea de NaHCO3 administrat n CO2 (62). n cazul acidozei metabolice, capacitatea
de eliminare a CO2 astfel produs este limitat deoarece rspunsul compensator respirator
este maximal, ventilaia nemaiputind fi crescut. Astfel, poate fi precipitata o insuficien
respiratorie acuta, transformnd acidoza metabolic ntr-o acidoz respiratorie (60). Acest
fenomen a fost descris n resuscitarea cardio-pulmonar, Deasemeni, a fost descris
scderea presiunii de perfuzie coronariene, daca se administreaz NaHCO 3 nainte de
restabilirea respiraiei i circulaiei, ca unic agent de resuscitare (scade presiunea
diastolic n aort i crete presiunea n atriul drept) (75).
Acidoza intracelular paradoxal apare datorit faptului c CO2 are un coeficient
de solubilitate mult mai mare dect al HCO 3- i difuzeaz mai rapid n celule dect acesta
(62). La nivel celular, creterea CO2 accentueaz glicoliza anaerob cu acumularea de acid
lactic. Creterea concentraiei plasmatice a acidului lactic se poate datora stimularii
glicozei (prin stimularea fosfofructokinazei), reducerii metabolizrii hepatice datorita
acidozei intrahepatice consecutive creterii CO2 intracelular sau efortului ventilator al
muchilor respiratori cu creterea produciei de acid lactic n fibrele musculare striate
(74). Acidifierea paradoxal a lichidului cefalo-rahidian (LCR) poate apare prin difuzarea
rapid a CO2 prin bariera hemato-encefalic, cu creterea concentraiei ionilor H+ n LCR
(72). Prin aceasta crete hiperventilaia (sunt stimulai centrii respiratori bulbari) sau apar
fenomene mai grave cum ar fi convulsiile i coma prelungit.
Modificarea afinitii hemoglobinei pentru oxigen poate agrava acidoza prin
hipoxie tisular, hipokalemie care poate induce tulburri severe de ritm iar hipocalcemia
poate induce scderea contractilitii miocardului i tulburri de ritm cardiac (62).
Hipernatremia i hiperosmolaritatea induse de NaHCO 3 pot determina edem interstiial cu
deshidratare celular si pot precipita un edem pulmonar acut (EPA) pe fondul unei
acidoze metabolice cu debit cardiac sczut (62). Alcaloza metabolic poate sa apara dac
se administreaz NaHCO3 la valori ale pH > 7,20 7,30 (57).
THAM are o putere alcalinizant mai mic dect NaHCO 3 (76). Alcalinizarea
intracelular este mai marcat cu THAM dect cu celelalte soluii tampon. Dac funcia
renal este bun nu exist riscul acumulrii sale n organism. Avantajele folosirii sale
constau n coninutul mic de sodiu (29 mmol/l), ceea ce l face foarte util n acidozele
hipernatremice (62). Dezavantajele THAM constau n deprimarea respiraiei i inducerea
unei hiperosmolariti prin cationul THAMH +, mai ales n condiiile scderii filtrrii
glomerulare (74). Folosirea sa este contraindicat n insuficiena respiratorie, cardiac,
renal i n hiperglicemie. THAM nu se folosete n oprirea cardio-circulatorie, deoarece
dei este un agent inotrop pozitiv, induce scderea perfuziei coronariene (75).
5.1. Acidoza lactic este cea mai frecvent cauz de acidoz metabolic la
bolnavii critici (77). Ea este definit prin creterea nivelului de acid lactic n snge peste 5
mmol/l, valoarea normala fiind de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse
ntre 2-5 mmol/l se pot datora activrii simpatice (11). Aceste valori pot semnifica o

48

hipoxie incipient sau o stare hipermetabolic, frecvent ntlnit la pacienii critici (62).
Prezena i intensitatea acidozei lactice au importante implicaii prognostice, creterea
nivelului acidului lactic fiind corelat cu creterea mortalitii la pacienii cu oc
cardiogen (78).
Acidul lactic este produs n esuturi (muschi, piele, eritrocite) i este metabolizat
n ficat pn la piruvat (62). Zilnic se produc i se consum n organism aproximativ 1500
mmol de lactat. Indeprtarea sa din circulaie se face prin oxidarea la piruvat i apoi prin
degradare pn la CO2, H2O i energie n cadrul circuitului Krebs (53). n toate esuturile
cu mitocondrii, metabolizarea piruvatului la CO2 i H2O, n cadrul ciclului Krebs, cu
producerea consecutiv de energie, este dependent de O2. Creterea tranzitorie a
nivelului de acid lactic n snge este tamponat de HCO3-. Excreia renal este important
cnd concentraia acidului este crescut (peste 10 mmol/l) (62).
n condiii de hipoxie, are loc glicoliza anaerob cu formarea de acid lactic i
scderea resurselor energetice celulare (79). Acidul lactic se formeaz din acid piruvic, n
ultima etap a glicolizei anaerobe, prin hidrogenare. Beneficiul metabolismului anaerob
este limitat, deoarece se realizeaz cu preul acumulrii n organism a unor cantiti
crescute de acizi.
n acidoza lactic exist att un exces de producie ct i o insuficient utilizare a
lactatului (80). Incapacitatea de oxidare i, consecutiv, de ndeprtare a H +, ca i depirea
capacitii sistemelor tampon, conduc la acidoza. Acidoza lactica se clasific n 2 tipuri n
funcie de prezena sau absena semnelor clinice de hipoperfuzie (72):
- tipul A se asociaz cu semnele clinice ale unei perfuzii tisulare sau oxigenri arteriale
insuficiente (hipotensiune, cianoz, extremiti reci i palide). Ea este rezultatul
neconcordanei dintre aportul i consumul de O2. Este forma cea mai frecventa la bolnavii
critici chirurgicali. Circumstanele de apariie sunt sintetizate n tabelul 51.
- tipul B nu se nsoete de semne clinice de hipoperfuzie tisular (tabelul 52).
Tabelul 51. Circumstanele de apariie ale acidozei lactice de tip A (modificat dupa
ref. 51, 55 si 72)
Oprirea cardiaca
Hipoxemia sever (<35 mmHg)
Efortul sever
Anemia sever
Convulsii
Intoxicaii cu CO, cianuri, salicilai
ocul (cardiogenic, septic, hipovolemic etc)
Astmul bronic sever
Hipoperfuzia regional (ischemia mezenteric) Insuficiena cardiac congestiv
Tabelul 52. Circumstanele de apariie ale acidozei lactice de tip B (modificat dupa
ref. 51, 55 si 72)
1. asociat cu diverse boli (diabet zaharat, boli hepatice acute i cronice, malignitate,
infecii, feocromocitom, deficit de tiamin, insuficen renal, intestin scurt, pancreatita)
2. produs de diferite medicamente sau toxice (biguanide, alcooli, metanol, salicilati)
3. cauze congenitale (deficit de glucozo-6-fosfataz, piruvatcarboxilaz)
Tratamentul acidozei lactice este in principal cauzal. Tratamentul cu bicarbonat de
sodiu este controversat (81).
5.1.2. Cetoacidoza poate s apar n inaniie, diabet zaharat, glicogenoliza,
alcoolism, deficit de gluconeogeneza, glicogenoze tip I,II,III i hipertiroidism (51). n
cazul cetoacidozei diabetice cauza este insuficiena insulinei i suprancrcarea cu glucagon
(55). Se produce creterea glicemiei, depletizarea rezervelor hepatice de glicogen i

49

eliberarea de acizi grai din esuturi. Excesul de glucagon induce cetogeneza, cu producie de
acetoacetat i beta-hidroxibutirat care rezult n creterea AG. Capacitatea de transport al
glucozei de la nivelul tubului proximal este depit, ceea ce face ca aceasta s ajung la
tubul distal i s induc diureza osmotic. Poate s apar deshidratare i hipokaliemie, pe
lng hiperglicemie i acidoza metabolic (62). Acidoza i lipsa insulinei favorizeaza ns
ieirea potasiului din celule, astfel nct kaliemia poate fi normal sau crescut dar rezerva
total din organism este invariabil sczut (51). Terapia const n administrare de insulin,
reechilibrare volemic i electrolitic (11).
Cetoacidoza etanolica apare n contextul denutriiei alcoolismului cronic, care
rezult n depleia glicogenului hepatic, scderea produciei de insulin i creterea acizilor
grai liberi care sunt utilizai pentru obinerea energiei (51). Metabolismul etanolului inhib
ns oxidarea acestora i favorizeaz producia de beta-hidroxibutirat i acetoacetat. Pacienii
sunt frecvent deshidratai datorit vrsturilor i uneori se asociaz alcaloza metabolic de
contracie, alcaloza respiratorie sau acidoza respiratorie datorit pneumoniei de aspiraie sau
depresiei respiratorii. Ceto-acidoza alcoolica este cea mai frecvent cauza de dezordine tripl
a EAB (52). Tratamentul const n administrare de perfuzii cu glucoz i ser fiziologic
suplimentate cu electrolii (potasiu, fosfat, magneziu) i tiamina care sunt deficitare (55).
5.1.3. Acidoza metabolic cu anion gap normal (AMAGN) este de obicei
hipercloremic, caracterizat prin scderea concentraiei HCO3- i nlocuirea
bicarbonatului seric cu Cl-, pentru meninerea electroneutralitii plasmatice (82). Ea se
poate nsoi sau nu de pierderi de potasiu (tabelul 46) .
Pierderile gastrointestinale de bicarbonat din diareea acut pot s induc AMAGN
(62). Dac se asociaz vrsturi i deshidratare, contracia de spaiu EC poate s produc
alcaloza metabolic. Hipopotasemia accentueaz alcaloza metabolic, deoarece ionii H +
serici sunt schimbai pentru cei de potasiu intracelulari, accentuand scderea [H+].
Reimplantarea ureterelor n sigmoid dup chirurgia vezicii urinare aduce o cantitate
mare de clor urinar n colon, care va fi schimbat la nivelul mucoasei cu HCO 3-, producnd
un alt gen de pierderi gastrointestinale de HCO3-(62). n aceste situaii se elimin cantiti
mari de amoniu care vor crete AG urinar la o valoare mare negativ (51).
Acidoza tubular renal (ATR) este o form special de AMAGN, cauzat de de un
defect tubular renal n funcia de acidifiere (66). HCO3- este pierdut la nivel renal n mod
inadecvat, chiar n condiii de acidemie. Clorul este reinut la schimb i cantitatea urinar
scade, rezultnd o valoare pozitiv a AG urinar. Deasemeni, pH-ul urinar > 6 este sugestiv
pentru ATR. Diagnosticul definitiv este ns mai complex i impune teste de acidifiere i
excreie fracional a HCO3-.
ATR cuprinde un grup heterogen de afeciuni ale tubilor renali care pot fi mprite
n 3 mari grupe: ATR distal (tipul I), ATR proximal (tipul II) i ATR hipekaliemica
(tipul IV) (55). Aceasta din urm se ntlnete la pacieni cu hipoaldosteronism (51).
Aldosteronul stimuleaz reabsorbia sodiului i excreia potasiului dar i generarea de
bicarbonat i secretia de H+ la nivelul TCD. Hipoladosteronismul produce scdere
generrii de bicarbonat la nivel tubular distal inducnd o AMAGN, hipercloremica i
hiperkalemic. Prin scderea rspunsului tubular la aldosteron, nefropatia diabetic, unele
boli renale, spironolactona i inhibitorii enzimei de conversie (IEC) pot induce acest tip
de ATR.
Alcaloza respiratorie prelungit produce compensator scderea generrii de
bicarbonat la nivel tubular, efect ce se instaleaz n 12-24 de ore (52). Dac alcaloza

50

respiratorie este corectat rapid, revenirea la normal a generrii de bicarbonat necesit 1-2
zile, timp n care se va instala o AMAGN.
5.1.3.1. Acidoza metabolic hipercloremic indusa de perfuziile saline este o
consecin predictibil dup administrarea volumelor mari de fluide saline neechilibrate,
care conin cantiti suprafiziologice de clor (83). Soluia de clorur de sodiu 0,9 %,
denumit impropriu ser fiziologic, ca i coloizii suspendai n ser fiziologic sau alte soluii
saline, sunt utilizate frecvent n clinic, ca suport circulator n cursul manipulrilor
volemice semnificative, deoarece sunt izotonice cu plasm i uor accesibile (84).
Mecanismul prin care perfuziile saline rapide, bogate n clor, induc acidoza
metabolica hipercloremica (AMHC) a fost atribuit dilurii bicarbonatului prin
administrarea de volume importante de lichide netamponate, de unde i denumirea de
acidoz diluional (85). O explicaie alternativ este oferit de modelul Stewart (69).
Acest model fizico-chimic al EAB subliniaz importana hipercloremiei n determinarea
AMHC. Soluiile saline, prin nivelul nefiziologic de clor pe care l conin, conduc la o
scdere a SID plasmatic i consecina acesteia este instalarea acidozei metabolice (86).
Soluiile volemice ideale ar trebui s conin mai mult sodiu dect clor, s aib o valoare
SID > 0 i mai mic dect a plasmei, n jur de 24 mmol/l, s fie normotone, fr cationi
bivaleni sau anioni organici (70).
Indiferent de mecanismul iniiator, AMHC indusa de perfuziile saline este un status
relevant clinic i uor de evitat n practica anestezic i de terapie intensiv prin folosirea
unor soluii volemice cu coninut electrolitic apropiat plasmei (soluii echilibrate sau
balansate) (87,88).
Riscurile fiziologice ale AMHC nu sunt clarificate dar datele existente contureaz
consecinele acestei perturbri la nivelul populaiei chirurgicale (82). Astfel, AMHC este
implicat n alterarea funciei cerebrale (89), gastrointestinale (86), renale (90),
respiratorii (91) i a coagulrii (92). Experimental s-a arta c AMHC produce
instabilitate hemodinamic (93), vasodilataie i chiar oc, probabil datorat creterii INOs
(94), creterea leziunii pulmonare i intestinale (95) i reduce supravieuirea (96). Efectul
asupra scderii presiunii arteriale pare s fie dependent de amploarea hipercloremiei (93).
Se pune ntrebarea dac efectele AMHC dunt datorate acidozei n sine sau
hipercloremiei. Este dovedit ca hipercloremia produce vasoconstrictie progresiv, mai
ales n teritoriul renal i scderea filtrrii glomerulare i a fluxului de snge, dependent de
nivelul cloremiei (97). Pe de alt parte, acidoza metabolic asociat volumelor mari de
soluii saline poate s induc vasoconstricie i redistribuirea fluxului intrarenal, cu
afectarea consecutiv a funciei renale dar i cu asocierea vasoconstriciei n alte teritorii
(86). O a treia ipotez este c acidoza stimuleaz producia paracrin local de
vasoconstrictoare care scad consecutiv fluxul renal si filtrarea glomerular (35).
Diagnosticul diferenial al AMHC indusa de perfuziile saline trebuie fcut cu alte
cauze de acidoza metabolic, dintre care, perioperator, sunt relevante hipovolemia,
hipoperfuzia tisular i acidoza lactic (29). Din pcate, o AMHC nu poate fi difereniat
de acidoza lactic pe criterii clinice (82). Pe de alt parte, unei AMHC i se pot aduga alte
cauze de acidemie, complicnd suplimentar diagnosticul tulburrilor EAB i implicit,
terapia acestora.
Importanta AMHC induse de saline asupra prognosticului pacienilor nu este clar.
Toate formele de acidoz sunt asociate cu creterea spitalizrii i a ederii n reanimare
insa mortalitatea este crescut la pacienii cu acidoza metabolic lactic sau cauzat de ali

51

anioni dar nu i la cei cu AMHC (78). Pe de alta parte, efectele AMHC sunt neltoare la
pacienii critici i n timpul interveniilor chirurgicale majore, cnd clinicianul poate
interpreta eronat acidoza ca sugestiv a hipovolemiei, debitului cardiac neadecvat sau a
unei cauze chirurgicale (98). Aceast eroare poate duce la administrarea suplimentara de
soluii saline care vor accentua acidoza n loc s o rezolve sau la adoptarea altor decizii
nepotrivite.
Durata AMHC induse de perfuziile saline este scurt, de obicei sub 24 de ore (91).
Ea se instaleaz imediat postoperator i se remite dup 12 ore dac nu persista
administrarea volumelor mari de soluii saline (67). Apariia i severitatea AMHC depinde
de volumul de baz i compoziia spaiilor extracelulare i plasmatice, volumul i rata
administrrii soluiilor saline i volumul, compoziia i rata pierderilor (85).
n cazurile severe, se recomand administrarea NaHCO 3 (82). Mecanismul
corectrii acestui tip de acidoza nu este clarificat. Conform modelului clasic al EAB,
NaHCO3l are efect de tampon dar conform celui modern, intervine prin ionul Na + n
restaurarea SID (99). n unele cazuri, este util administrarea de diuretice pentru creterea
eliminrii clorului la nivel renal (100).
5.2. Alcaloza metabolic
Este o tulburare a EAB definit de un pH arterial > 7,44, bicarbonat plasmatic > 28
mmol/l i paCO2 crescut compensator > 44 mm Hg (62). Ea este iniiat de procese
fiziopatologice care determin creterea primar a concentraiei HCO 3- n snge (101).
Consecutiv, raportul paCO2/HCO3- scade i induce scderea concentraiei ionilor H+ (pHul crete). Scderea concentraiei ionilor H+ este datorat pierderii de acizi sau aportului
inadecvat de HCO3- (102). Cauzele alcalozei metabolice sunt redate in tabelul 53.
Tabelul 53. Cauze de alcaloza metabolica (modificat dupa ref 55, 101 si 102)
Pierdere de acizi
Retentie bicarbonat
Gastrointestinala:
transfuzii masive de snge citrat
vrsturi, aspiraie nazogastric
aport crescut de bicarbonat
diaree cu pierdere de clor, polipoz colonic
sindrom lapte-alcaline
Renala:
terapia cu diuretice
posthipercapnie cronica
exces de mineralocorticoizi
sindrom Bartter si Gitelman
hipercalcemie
doze mari de penicilina

Alcaloza de contractie
scaderea VEC
diuretice
Miscare intracelularaa H+
depletie severa de potasiu
realimentare

Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare (51).
Ionul H+ este eliberat prin disocierea proteinelor i fosfailor care ies din celul, n
schimbul ptrunderii ionilor Na+. Prin modificarea pH-ului i influena acestuia asupra
centrilor respiratori, alcaloza produce hipoventilaie i creterea paCO 2, care tinde s
aduc raportul pCO2/HCO3- spre normal. Compensarea respiratorie este mai puin

52

eficient n cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia produs de hipoventilaie este un


stimul al centrilor respiratori i limiteaz scderea paCO2.
Compensarea definitiv o realizeaz rinichiul, prin eliminarea HCO 3- (103). Practic,
daca funcia renal este normal este dificil s se instaleze i s se menin o alcaloza
metabolic, deoarece rinichiul poate elimina cantiti impresionante de HCO 3-. Ea poate
s apar dac pacientul este depletizat volemic sau dac prezint un exces
mineralocorticoid (51). n aceste situaii rinichiul poate reine sau genera HCO 3-, chiar
dac acesta este crescut n plasm. n primul caz, este stimulat producia de angiotensina
II care crete aviditatea tubulara pentru Na+. Deoarece Cl- se afl n cantitate mic n TCP
n cursul depleiilor volemice, este reinut HCO3- ca anion nsoitor al sodiului, n ciuda
valorii plasmatice crescute i a pH-ului alcalin. La nivelul TCD, aldosteronul, crescut n
strile hipovolemice, stimuleaz generarea de HCO3- i eliminarea de H+. Administrarea
de NaCl reverseaz rapid alcaloza, rinichiul eliminand HCO3- n cantiti mari.
In al doilea caz, excesul de mineralocorticoizi stimuleaz att reabsorbia de sodiu
i excreia de H+ n TCD ct i generarea de HCO 3-(52). Aceasta alcaloza metabolic se
produce n condiii de hipervolemie i nu rspunde la administrarea de soluii saline (55).
Aceste consideratii fiziopatologice stau la baza clasificarii traditionale a alcalozei
metabolice in functie de raspunsul la cloruri (104) (tabelul 54). Alcaloza metabolic
sensibil la cloruri este cea mai frecvent form ntilnit, este asociat adesea cu depleia
VEC si se caracterizeaz printr-o valoare a clorului n urin < 10 mmol/l (101). Alcaloza
metabolic insensibil la cloruri este o form rar, de obicei secundar unei alcaloze
mediate renal, produs prin aciunea gluco-mineralo-corticoizilor endogeni care induc o
reabsorbie maximal de sodiu i bicarbonat i o pierdere excesiv de clor n urin (> 20
mmol/l) (51).
Tabelul 54. Circumstane de apariie a alcalozei metabolice in functie de raspunsul al
cloruri (modificat dupa ref.51, 55 si 101)
Formula Sensibila
Formula Insensibila
memo
la cloruri
memo
la cloruri
D
Post tratament cu diuretice A
Ingestie de alkaline ++
A
Adenoame colonice*
B
Deficit de11-beta hidroxilaza
M
Altele+
E
Cure prelungite de steroizi (exogen)
P
Posthipercapnie
L
Ingestia de licorice
E
Vrsturi (Emeza)
C
Sindrom Cushing
N
Aspiratie nazogastrica
H
Hiperaldosteronism
* diaree cu pierdere de clor; + bulimia, deficitul sever de potasiu, administrarea de
penicilin in doze mari, aport exogen; ++ in condiii de filtrare glomerulara sczut:
sindromul "lapte-alcali", aport crescut iv.sau oral de alcaline, transfuzii de snge citratat,
sindrom Bartter
n alcaloza metabolic creterea HCO 3- trebuie s fie acompaniat de o scdere cel
puin echivalent n concentraia Cl- (pentru meninerea electroneutralitii plasmatice)
(53). Golul anionic este normal (64). n cazul alcalozelor prelungite se produce i o
depleie important a potasiului, datorit economisirii H+ la nivel renal, la schimb cu
K+(51).
Efectele alcalozei metabolice sunt cuprinse n tabelul 55. Semnele clinice sunt
datorate atat afeciunilor responsabile de alcaloz i dezechilibrelor hidro-electrolitice
53

consecutive cat si creterii pH-ului i a bicarbonatului plasmatic (55). Cele mai evidente
sunt tulburrile neuro-musculare, nervoase i respiratorii, toate fiind ns lipsite de
specificitate (11). Tulburrile neuro-musculare se datoreaz scderii calcemiei (n special
a fraciuni ionizate a Ca2+), hipopotasemiei i hipomagnezemiei care determin creterea
excitabilitii neuromusculare (104). Aceste tulburri variaz de la manifestri minore ca
paresezii, crampe, secuse mioclonice, spasme musculare (spasm carpo-pedal, cu semne
Chevostek i Trousseau prezente) pn la manifestri grave ca tetanie sau spasm laringian.
(1). Tulburrile neurologice sunt datorate vasoconstriciei cerebrale, scderii flxului
sangvin cerebral si hipocalcemiei si se traduc prin tulburri ale contienei, torpoare cu
sau fr confuzie mental, agitaie psihomotorie, delir, convulsii, com (52).
Tulburri cardio-vasculare datorate alcalozei metabolice sunt reprezentate de
aritmii (pn la fibrilaie ventricular rezistent la defibrilarea electric att timp ct pHul este crescut) i angina produs probabil prin spasm coronarian (101).
Tabelul 55. Efectele alcalozei metabolice (modificat dupa ref. 51, 101 si 104 )
1.Efecte cardiovasculare
4.Efectele asupra echilibrului hidro- inotrop pozitiv, ulterior negativ
electrolitic
- crete rezistena vascular periferic
- hipocalcemie
- scade fluxului coronarian
- hipopotasemie
- spasm coronarian
- hipomagneziemie
- scade pragului pentru angina
- hipocloremie
- crete excitabilitatea miocardic
- hipofosfatemie
2. Efectele la nivelul sistemului nervos 5.Efectele
asupra
metabolismului
central
celular
- scade fluxul sanguin cerebral
- intensifica glicoliza anaeroba
- convulsii
- creste productia de acizi organici
- inhib centrii respiratori (hipoventilatie) - deviere la stnga a curbei de disociere a
- letargie, delir,coma
oxihemoglobinei n sensul creterii
3.Efectele asupra excitabilitii neuro- afinitii pentru O2
musculare
- crete excitabilitatea neuro-muscular
- parestezii, crampe musculare spasm
carpo-pedal, tetanie, spasm laringian
Tratamentul alcalozei metabolice const n administrarea de substane acide sau
de substane care s creasc eliminrile de HCO3- la nivel renal (101). Ele sunt indicate
cand pH-ul creste peste 7,60 (103).
Acidul clorhidric (HCl) soluie normal sau 3,65 % este un puternic acidifiant
(55). Soluia izoton pentru terapia iv. conine 150 mmol H + i 150 mmol Cl- i este foarte
coroziv, necesitnd administrare pe cateter venos central, n ritm lent. Clorura de amoniu
(NH4Cl) este mai uor de administrat i poate fi folosit oral sau iv ns, datorit
acumulrii de amoniac i uree, este contraindicat n insuficiena hepatic i renal (101).
Se administreaz soluia izoton care conine 168 mmol NH 4+ i 168 mmol Cl- /l n ritm
de 0,5 mEq NH4+ /min.

54

Calcularea dozei de substane acidifiante se face n funcie de nivelul plasmatic al


clorului (n alcaloza hipocloremic), al bicarbonatului sau al excesului de baze (BE) (55).
Se ine cont de volumul de distribuie al clorului n organism (0,2 G) i de cel al HCO 3(0,4 G n alcaloz) (51). Cantitatea de acid administrat este egal cu excesul de
bicarbonat :
exces HCO3- = V distribuie HCO3- x exces HCO3- /l
exces HCO3- = 0,4 G (HCO3-msurat HCO3- dorit )
HCO3-msurat = HCO3- actual si HCO3- dorit = HCO3- standard
exces HCO3- = 0,40 G (HCO3-a HCO3-s )
Alcalozele moderate cu pH < 7,60 se trateaz doar prin reechilibrarea hidroelectrolitic i osmotic a bolnavului cu soluie NaCl 9 %, eficacitatea tratamentului fiind
urmrit prin msurarea pH-ului urinar care, la valori de 7-8, indic eliminarea masiv de
HCO3- (55). Creterea cloremiei nsoete pierderea urinar de HCO3-.
Clorul este esenial n corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice nsoite i
de hiponatremie, hipopotasemie i scderea VEC (101). Clorul este furnizat de soluiile de
NaCl, KCl, HCl, NH4Cl i permite rinichiului s rein H +. Cantitatea de clor necesar
pentru a fi perfuzat este calculat dup formula (104) :
deficit Cl = Vdistribuie x exces Cl/l
deficit Cl = 0,2 G (Cldorit Cl msurat)
Doza iniial de Cl- nu trebuie s depeasc 4 mmol/kg (20). Dac exist i o
pierdere de K+ asociat, aceasta trebuie nlocuit prin administrarea de KCl intravenos, nu
mai mult de 60 mmol/l n soluii de glucoz sau ser fiziologic. Se administreaz circa 20
mmol/or ntr-o ven central sau 10 mmol/or ntr-o ven periferic (103).
n alcaloza metabolic sever, care nu a rspuns la tratamentul convenional,
epurarea extrarenal (hemodializa sau dializa peritoneal) este cea mai indicat (102).
5.3. Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, creterea
PaCO2 > 44 mmHg i creterea bicarbonatului > 26 mmol/l (52). Este o tulburare a EAB
n care modificarea primar o constituie creterea paCO2 n snge (hipercapnie) datorit
reteniei CO2.(60). Consecutiv, raportul pCO2/HCO3- crete (54). Conform ecuaiei
Henderson-Hasselbach, [H+] crete (pH-ul scade) ns, datorit diferenelor de
concentraie (nEq si mEq), H+ crete semnificativ n comparaie cu scaderea HCO3- (51).
PaCO2 este meninut la o valoare constant (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea
de CO2 produs, prin eficiena funciei respiratorii: paCO2 = K x VCO2 /VA, unde VCO2
reprezint producia de CO2, iar VA ventilaia alveolar (8). Aceasta din urm poate fi
apreciata ca diferen ntre volumul expirator i volumul spaiului mort (VA = VE - VD)
(1). Dezordinile care compromit ventilaia creaz un dezechilibru ntre rata produciei
CO2 i eliminarea sa, rezultnd hipercapnia (tabelul 56). Ele pot afecta ventilaia la oricare
nivel: creier, mduva spinal, nervii frenici, diafragmul, peretele toracic, spaiul pleural,
alveolele, bronhiolele, bronhiile, trahea sau cile aeriene suprioare (60). Cea mai
frecvent cauz de acidoz respiratorie este bronhopneumopatia cronic obstructiv (56).
Tabelul 56. Mecanisme de apariie a acidozei respiratorii (modificat dupa ref. 52 si
60)

55

Scderea ventilaiei alveolare


- depresie ventilatorie de cauz central
(inhibarea centrilor respiratori)
- supradozarea de narcotice, tranchilizante,
anestezice
- leziuni primare (traumatisme, ischemii,
encefalite, poliomielit bulbar)
- disfunctie neuromuscular
- miopatii (distrofii musculare, miotonie,
miastenia gravis etc)
- neuropatii (disfuncia diafragmului,
poliomielita, paraplegii, sindrom GuillainBarre,tetanos,scleroz lateral amiotrofic,)
- obstructie respiratorie
Afeciuni ale cutiei toracice
- cifoscolioza, sclerodermie, spondilita
ankilopoietic, intervenii chirurgicale la
nivelul toracelui, obezitate
Afeciuni care limiteaz expansiunea
pulmonar
revrsat
pleural,
pneumotorax,
pahipleurite, pleurezii nchistate

Boli pulmonare acute / cronice


- obstrucii respiratorii
acute prin:
aspiraie,
tumor,
bronhospasm,
laringospasm
- obstrucii respiratoriii cronice: bronit,
emfizem, astm
- pneumonie sever, sarcoidoz,
sclerodermie
- edem pulmonar
- boli restrictive pulmonare : fibroze
pulmonare, boala membrelor hialine
Creterea ventilaiei spaiului mort
- embolie pulmonar
- bronhopneumopatie cronic obstructiv
- insuficien respiratorie acut
- oprirea cardio-respiratorie
Creterea produciei de CO2
- sepsis
- nutriie parenteral bogat n glucoz

Creterea produciei endogene de CO 2 mrete paCO2, excitnd chemoreceptorii


bulbari (53). Este stimulat astfel ventilaia alveolar. La concentraii mari de CO 2 centrii
bulbari sunt inhibai, controlul fiind preluat de chemoreceptorii aortici i carotidieni (51).
Rspunsul compensator la creterea paCO 2 este de reinere i generare de HCO 3-la
(56). Rinichiul este foarte sensibil la concentraia PaCO2 (53). Creterea ei stimuleaz
reinerea HCO3- la nivelului TCP i generarea acestuia la nivel distal. n faza acut (< 8
ore) intervin sistemele tampon i creterea HCO3- n ser este mic i rapid (51). Dupa 1224 de ore rinichiul asigur creterea reabsorbiei HCO3-, care este maximal n cteva zile.
Aceste procese compensatorii aduc raportul pCO 2/HCO3- spre normal, dar nu-l normalizeaz
niciodat (54). H+ se elimin ca sare (NH 4Cl), rezultnd hipocloremie (52). Potasiul seric poate fi uor
crescut datorit ieirii din celul, n urma schimbului de cationi dintre mediul IC i EC

(55).
Efectele clinice ale acidozei respiratorii sunt diferite de ale tulburrilor
metabolice (55). Astfel, acidoza respiratorie i cea metabolic produc grade similare de
depresie a miocardului ns, n cea respiratorie, efectul este mai rapid datorit ptrunderii
CO2 n celula cardiac cu scderea prompt a pH-ului intramiocardic (52). Acidoza
metabolic are un efect mai intens asupra excitabilitii miocardului producnd frecvent
aritmii, n timp ce n cazul acidozei respiratorii efectul este mai puin evident, cu excepia
bolilor pulmonare nsoite de hipoxemie (60). Acidozele metabolice de tip acidoza lactic
i cetoacidoza sunt asociate cu hiperkalemie n timp ce acidoza respiratorie modific
minim sau deloc potasemia (51).
Tratament. Acidoza respiratorie acut beneficiaz de msuri terapeutice de urgen
ce au ca scop ameliorarea VA (60). Trebuie avut n vedere c EAB este alterat rapid i
masiv datorit imposibilitii compensrii renale. Primele msuri vizeaz eliminarea
56

cauzei: dezobstrucia cilor aeriene superioare n cazul aspiraiei de corpi strini sau
aspiraiei de coninut gastric, puncie pleural n pneumortorax, nalorfin n supradozajul
de morfin (105). Dac bolnavul nu i poate mri ventilaia (intoxicaie cu barbiturice,
disfuncie neuromuscular) se impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic (55).
Acidoza respitatorie este frecvent nsoit de hipoxie i decizia de a intuba i ventila
pacientul depinde de gradul acidozei, hipercapniei i hipoxemiei. De obicei, asistarea
ventilaiei pacientului este indicat n prezena cianozei, transpiraiilor profuze, agitaiei
sau somnolenei i a urmtorilor parametrii respiratori: frecvena respiratorie > 30
35/min, paO2 60 mmHg, paCO2 55 mmHg, pH 7,20 7,30 (105).
n cazul obstruciei severe a cilor respiratorii (de exemplu n astmul bronsic)
exist pericolul hiperventilaiei iatrogene (106). Dac volumul sau frecvena respiratorie
impuse sunt prea mari, timpul expirator scade, aerul introdus nu mai poate fi eliminat i se
produce creterea volumului pulmonar i a presiunii intratoracice cu consecine
circulatorii nefaste: reducerea ntoarcerii venoase i hipotensiune arterial care pot
produce oprire cardiac i deces (105).
n cazurile mai puin severe se ncearc reducerea hipercapniei prin folosirea de
bronhodilatatoare, fluidifiante ale secreiei bronhice, corticoterapie, simpatomimetice,
antibioterapie i drenaj postural (60). Acestea sunt utile n special n bronhopneumopatiile
cronice obstructive acutizate.
Acidoza respiratorie cronic reprezint de multe ori fondul pe care se instaleaz o
acutizare a hipoventilaiei pulmonare. Intervenia compensatorie renal creeaz un
echilibru relativ acido-bazic.Terapia acidozei respiratorii cronice const n (60):
dezobstrucie bronic, tratarea infeciei asociate si
combaterea hipoxiei prin
oxigenoterapie intermitent pe masc sau sond. Aceasta se face cu pruden, deoarece la
bolnavii cu hipercapnie cronic, singurul stimul al centrilor respiratori l reprezint
hipoxemia, iar corectarea ei brutal poate induce apnee (107). Daca pH-ul sanguin se
reduce < 7,10 se poate administra cu pruden NaHCO2 n cantiti mici i repetate, sub
controlul permanent al parametrilor echilibrului acido-bazic (105). In cazurile grave se
impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic (60).
5.4. Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului > 7,44, scderea pCO 2
< 36 mmHg i scderea HCO3- < 22 mmol/l (52). Este o tulburare a EAB definit prin
scderea primar a pCO2 n snge (hipocapnie) datorit hiperventilaiei (60). Raportul
pCO2/HCO3- scade i, consecutiv, [H+] scade (pH-ul crete) (54). Datorit diferenelor de
concentraie (nEq i mEq), [H+] scade semnificativ n comparaie cu scaderea HCO 3- (51).
Stimularea respiratiei poate fi cauzat de hipoxie, stri hiperdinamice, afeciuni ale
sistemului nervos central sau medicamente (tabelul 57).
Tabelul 57. Circumstane de apariie a alcalozei respiratorii (modificat dupa ref. 52
si 60)
1. Hipoxie
2. Stri hiperdinamice
- insuficien respiratorie prin tulburri - efort, durere, sarcin, hipertemie, arsuri
de distribuie (pneumonie, edem ntinse, stri de oc, sepsis, anemie (Hb sub 5
pulmonar, astm bronic sever, emfizem g % ) de orice cauz, tireotoxicoza,
pulmonar)
avitaminoza B,
psihogen (nevroza

57

- insuficien respiratorie prin unt


vascular (unt dreapta - stnga,
cardiopatii congenitale cianogene,
atelectazii, anevrisme arterio-venoase
pulmonare, ciroz hepatic)
- insuficien respiratorie prin tulburri
de difuziune
- locuitorii de la altitudini nalte
- afeciuni cardiace (congenitale,
insuficien cardiac, infarct miocardic

respiratorie, respiraia asistat, post acidoza


metabolic rapid corectat
3. Afeciuni ale sistemului nervos central
tumori, infecii, leziuni vasculare, traumatisme
4. Medicamente sau toxice
catecolamine, progesteron,nicotina
intoxicaie cu salicilat,monoxid de carbon,
methemoglobina

Scderea HCO3- reflect compensarea metabolic (51). n faza acut este realizat
de sistemele tampon. Ea este ns insuficient pentru a preveni creterea pH-ului.
Reglarea renal intervine dup 12 -24 de ore i asigur o scdere marcat HCO 3-, care
poate aduce pH-ul la normal n aproximativ 2 sptmni. Alcaloza respiratorie cronic
este singurul dezechilibru acido-bazic n care pH-ul poate fi normal (54). Exemplul tipic
l constituie locuitorii la altitudini nalte, la care scderea pO 2 din aerul atmosferic induce
hiperventilaie i hipocapnie cronic, cu pH normal.
n alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie corespunztoare eliminrii
renale de K+ i translocrii cationilor din spaiul EC n cel IC (53). K + ptrunde n celule n
schimbul H+. Clorul va fi reinut pentru meninerea electroneutralitii, contracarnd
efectul scderii HCO3-.
Tabloul clinic n alcaloza respiratorie este dominat de manifestarile bolii de baz.
Hiperventilaia se produce cel mai frecvent datorit creterii frecvenei respiratorii
(tahipnee) dar poate fi datorat i creterii volumului respirator curent (hiperpnee sau
respiraie profund) (60). Spre deosebire de alcaloza metabolic, alcaloza respiratorie are
efect vasoconstrictor marcat (104). Respiraia asistat poate produce alcaloz respiratorie
n cazul reglrii defectuoase a aparatului de ventilaie mecanic (frecvena respiratorie
crescut, volumul curent mare, presiune de asistare crescut, raport inspir/expir inadecvat)
(105). Efectele acestui tip de hiperventilaie sunt, n general, moderate i dispar n
momentul eliminrii ventilaiei mecanice.
Tratamentul alcalozei respiratorii acute implic mai nti stabilirea cauzei
(hipoxic sau nehipoxic, de origine central). n alcaloza respiratorie de cauz hipoxic
se administreaz oxigen pe masc sau sond nazal (6-10 l/min), umidificat prin barbotare
i se instituie tratamentul de urgen al afeciunii de baz (bronhopneumonie, insuficien
cardiac congestiv agravat de un infarct miocardic sau o tulburare de ritm) (107). n
cazuri severe, cnd PaO2 60 mmHg se intubeaz bolnavul i se asigur o ventilaie
mecanic cu FiO2 crescut (105).
n alcaloza respiratorie acut nehipoxic tratamentul const n respiraia ntr-un
dispozitiv nchis n care CO2 crete n aerul inspirat (106). Dac alcaloza este sever (pH
> 7,55), pacientul trebuie sedat, intubat i ventilat corespunztor (51).
n cazul alcalozei respiratorii aprute la bolnavii ventilai mecanic, tratamentul
const n reajustarea parametrilor respiratori cu reducerea minut-volumului, scderea
frecvenei respiratorii sau creterea spaiului mort respirator (105).

58

Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune msuri speciale de terapie


intensiv dect n caz de acutizare i vizeaz n special eliminarea sau ameliorarea
afeciunii de baz (55).
5.5. Tulburri mixte ale echilibrului acido-bazic
Tulburrile mixte ale EAB reprezint asocierea unor tulburri primare (52)
Deoarece severitatea lor poate fi diferit, sensul modificrii pH-ului este dat de
dezordinea mai severa (51). Astfel, dac un pacient are o pneumonie sever care produce
alcaloza respiratorie i cetoacidoz diabetic uoar, care produce o acidoz metabolic,
pH-ul rezultant va fi crescut. n schimb, dac ceto-acidoza este sever i pneumonia
uoar, pH-ul va fi sczut. n cazul n care severitatea celor doua dezordini acido-bazice
este asemntoare, pH-ul poate s nu fie modificat.
Tulburrile mixte sunt reprezentate n tabelul 42. Tulburrile metabolice de tip
acidotic sau alcalotic pot coexista (de exemplu, cetoacidoza i alcaloza de contracie
datorat vrsturilor). n schimb, deoarece ventilaia poate fi doar crescut sau sczut,
asocierea unei alcaloze respiratorii cu o acidoz respiratorie este imposibil. Este ns
posibil asocierea unei tulburri respiratorii primare cu 2 tipuri de tulburri metabolice
primare (dezordine tripl).
Tulburrile mixte pot modifica minim pH-ul cnd tulburrile primare sunt de tip
diferit (alcaloze + acidoze) sau modific semnificativ pH-ul cnd modificrile sunt de
acelai tip (alcaloza sau acidoza) (tabelul 58).
Tabelul 58. Modificri mixte ale EAB (dupa ref. 51 si 52)
pH
Tulburri mixte ale EAB n care pH
este modificat minim
Acidoza metabolic i alcaloza metabolic
Acidoza metabolic i alcaloza respiratorie
Alcaloza metabolic i acidoza respiratorie
Tulburri mixte ale EAB n care pH
este mult modificat
Acidoza metabolic i acidoza respiratorie
sczut
Alcaloza metabolic i alcaloza respiratorie
crescut
- = nemodificat

HCO3-

pCO2

sczut
crescut

Sczut
Crescut

n primul caz modificrile compensatorii sunt amplificate reciproc de tulburrile


primare i valorile pCO2 i HCO3- sunt mai mari sau mai mici dect ar fi n modificrile
primare izolate (51). Excepie face asocierea alcalozei cu acidozei metabolice n care
valorile pHului, pCO2 i HCO3- sunt normale (52). Dianosticul se poate face pe baze
clinice. Dac una din tulburrile mixte este o acidoz metabolic cu AG crescut,
determinarea AG ete util (64). n mod normal, creterea AG este echivalenta cu scderea
HCO3-. Cnd cele doua valori (- ) sunt diferite se presupune c exist o modificare
asociat (55).

59

n cazul tulburrilor mixte care asociaz tulburri primare respiratorii i


metabolice de acelai tip rspunsul compensator este reciproc inhibat. n acest caz pH-ul
este intens modificat iar valorile pCO2 i HCO3- sunt n limite normale (51).
n cazul tulburrilor mixte, modificrile parametrilor EAB estimate nu se potrivesc
formulelor prezentate in tabelul 43. Diagnosticarea modificrii primare asociate se face
prin identificrii modificrii care ar putea altera rspunsul compensator n acel sens (52).
Dezordinele triple ale EAB sunt mai rare. Se pot ntlni n cetoaciodoza alcoolic
(acidoza metabolic cu AG crescut + alcaloza metabolic prin deshidratare + acidoza
respiratorie prin depresie respiratorie) sau n cea diabetica (acidoza metabolic cu AG
crescut + alcaloza metabolic prin deshidratare + alcaloza respiratorie prin sepsis sau
pneumonie) (55). Diagnosticul lor se poate face prin abordarea secvenial a EAB. De
obicei, se observ o tulburare primar respiratorie asociata cu o alcaloz metabolic i un
AG crescut.
Tratamentul tulburarilor mixte ale EAB este in primul rand cauzal (52). Tratamentul
simptomatic este orientat de severitatea si directia modifcarilor parametrilor acido-bazici.

Bibliografie
1.Litarczek G. Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic. n: Tratat de patologie
chirurgical-vol II, Proca E (ed), Editura Medical, Bucureti, 1998: 887-922

60

2.Worthley LIG. Fluid and electrolyte therapy. In: Ohs Intensive care manual. Bersten
AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003:885-896
3.Verbalis JG. Disorders of body water homeostais. Best Pract Res Clin Endocrin Metab
2003;17:471-503
4.Kaye AD, Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: Anesthesia, Miller RD
(Ed). Churchill Livingstone, Philadelphia, 5th edition, 2000:1586-1612
5.Marino PL. Hemorrhage and hypovolemia. In: The ICU book. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia, 3rd edition, 2007:211-232
6.Domnioru L. Tulburrile echilibrului hidric. Medicina modern, 2002;1:599-602
7.Marino PL. Hypertonic and hypotonic conditions. In: The ICU book. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd edition, 2007:595-610
8.Prough DS, Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: Clinical Anesthesia,
Barash PG (Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1996:157-186
9.Marino PL. Colloid and crystalloid resuscitation. In: The ICU book. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd edition, 2007:233-253
10.Committee on Trauma. Advanced trauma life support student manual. Chicago:
American College of Surgeons, 1989:47-59
11.Vincent JL. Gaz sanguins et desordres hydroelectrolytiques. Le manuel de reanimation,
soins intensifs et medicine durgence. Springer, 2eme edition, 2005:25-54
12.Erstad BL. Osmolality and osmolarity: narrowing the terminology gap.
Pharmacotherapy 2003;23:1085-1086
13.Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity balance, and not electrolyte-free
water calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natremia.
Intensive Care Medicine, 2001;27:921-924
14.Rodenberger HC, Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In The Intensive Care Unit
Manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001:425-440
15.Phillips PJ. Water metabolism. Anaesth Intensive Care,1977;5:295-304
16.Bie P. Osmoreceptors, vasopressin and control of renal water excretion. Physiol Rev
1980;60:961-1048
17.Cohen AJ. Physiologic concepts in the management of renal, fluid, and electrolyte
disorders in the intensive care unit. In: Irwin RS si Rippe JM (editori) Intensive care
medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 6th edition, 2008:867-883
18.Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS, Kudsk KA. Treatment of electrolyte disorders in
adult patients in the intensive care. Am J Health Syst Pharm 2005;62:1663-1682
19.Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In The intensive care unit
manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001:917-930
20.Koch SM, Taylor RW. Chloride ion in intensive care medicine. Crit Care Med
1992;20:227-240
21.Rose BD. Post TW. Potassium homeostasis. In: Clinical physiology of acid base and
electrolyte disorders. McGraw-Hill, New York, 5th edition, 2001:372-402
22.Schaefer TJ, Woloford RW. Disorders of potassium. Emerg Med Clin North Am.
2005:23;723-747
23.Black RM, Noroian GO. Disorders of plasma sodium and plasma potassium. In: Irwin
RS si Rippe JM (editori) Intensive care medicine. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 6th edition, 2008:898-925

61

24.Marino PL. Potasium. In: The ICU book. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
3rd edition, 2007:611-623
25.Watson VF, Vaughan RS. Magnesium and the anesthetist. BJA, CEPD Reviews 201,
1:16-20
26.Marino PL. Magnesium. In: The ICU book. Lippincott Williams&Wilkins,
Philadelphia, 3rd edition, 2007:625-638
27.Baran DT, Aronin N. Disorders of mineral metabolism. In: Irwin RS si Rippe JM
(editori) Intensive care medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 6th
edition, 2008:1287-1293
28.Marino PL. Calcium and phosphorus. In: The ICU book. Lippincott
Williams&Wilkins, Philadelphia 2007, 3rd edition:639-655
29.Mythen M, Hamilton MA. Hyperchloremic metabolic acidosis: is it clinically relevant.
Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine, 2001;4:15-19
30.Durward A, Skellett S, Mayer A i colab. The value of the chloride:sodium ratio in
differentiating the aetiology of metabolic acidosis. Intensive Care Med, 2001;27:828-35
31.Tonnesen AS. Crystalloids and colloids. In: Anesthesia, Miller RD (Ed). Churchill
Livingstone, Philadelphia, 4th edition, 1996:1595-1617
32.Mann NP. What routine intravenous maintenance fluids should be used? Arch Dis
Child 2004;89:411
33.Taylor D, Durward A. Pouring salt on troubled waters. Arch Dis Child 2004;89:411414
34.Hatherill M. Rubbing salt in the wound.Arch Dis Child 2004;89:414-418
35.OMalley CM. Intravenous fluids and renal failure. Transfusion Alternatives in
Transfusion Medicine, 2003;5:416-425
36.Vincent JL. Perfusion intraveineuses. Le manuel de reanimation, soins intensifs et
medicine durgence. Springer, deuxieme edition, 2005: 247-258
37.Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000;342:1581-1489
38.Gravenstein D. Transurethral resection of the prostate (TURP) syndrome: a review of
the pathophysiology and management. Anesth Analg 1997;84:438-46
39.Hahn RG.Irrigating fluids in endoscopic surgery. Br J Urol 1997;79:669-680
40.Scheingraber S, Heitman L, Weber W, Finsterer U. Are there acid-base changes during
transurethral resection of the prostate (TURP)? Anesth Analg 2000;90:945-950
41.Ayus JC, Arieff AI. Pulmonary complications of hyponatremic encephalopathy:
noncardiogenic pulmonary edema and hypercapnic respiratory failure. Chest
1995;107:517-521
42.Brunner JE, Redmond JM, Haggar AM si colab. Central pontine myelinolysis and
pontine lesions after rapid correction of hyponatremia: a prospective magnetic resonance
imaging study. Ann Neurol 1990;27:61-66
43.Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000;342:1493-1499
44.Arieff AI, Ayus JC. Strategies for diagnosing and managing hypernatremic
encephalopathy. J Crit Illness 1996;11:720-727
45.Ghirardello S, Malattia C, Scagnelli P si colab. Current perspective on the
pathogenesis of central diabetes insipidus. J Pediatr Endocrinol Metab 2005;18;797-815
46.Garofeanu CG, Weir M, Rosas-Arellano MP si colab. Causes of reversible nephrogenic
diabetes insipidus: a systematic review. Am J Kidney Dis 2005;45:626-637

62

47.Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ
2006;332:702-705
48.Evans KJ, Greenberg A. Hyperkaliemia: a review. J Intensive Care Med 2005;20:272290
49.Williams ME, Rosa RM. Hyperkaliemia: disorders of internal and external potassium
balance. J Intensive Care Med 1988;3:52-64
50.Palese S, Pezza M, DeRoberts E. Hypophosphatemia and metabolic acidosis. Minerva
anesthesiologica 2005;71:237-242
51.Longenecker JC. High-yield acid base. Williams & Wilkins, Baltimore 1998
52.Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach.
Medicine 198;59:161-187
53.Kitching AJ si Edge CJ. Acid-base balance: a review of normal physiology. British
Journal of Anesthesia, CEPD Reviews, 2002;2 (1):3-6
54. Marino PL. Acid-base interpretation. In: The ICU book. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia, 3rd edition, 2007:531-546
55.Black RM, Noroian GO. Metabolic acidosis and metabolic alkalosis. In: Irwin RS si
Rippe JM (editori) Intensive care medicine. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 6th edition, 2008:898-925
56.Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: Ohs Intensive care manual.
Bersten AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 873884
57.Gehlbach BK, Schmidt GA. Bench-to-bedside review: treating acid-base abnormalities
in the intensive care unit-the role of buffers. Crit Care 2004;8:259-265
58.Story DA. Bench-to-bedside: a brief history of clinical acid-base. Critical Care
2004;8:253-258
59.Gunnerson KJ. Clinical review: the meaning of acid-base abnormalities in the
intensive care unit-epidemiology. Critical Care 2005;9:508-516
60.Vincent JL. Insuffisance respiratoire aigue. Le manuel de reanimation, soins intensifs
et medicine durgence. Springer, 2eme edition, 2005:55-132
61.Kaplan LJ, Frangos S. Clinical review:acid-base abnormalities in the intensive care
unit. Critical Care 2005;9:198-203
62 Marino PL. Organic acidosis. In: The ICU book. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 3rd edition, 2007:547-564
63.Adrogue H, Madias N. Management of life-threatening acid-base disorders. New Engl
J Med, 1998;338:26-34 (part 1)
64.Emmett M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine 1977;56:38-49
65.Winter SD, Pearson R, Gabow PA si colab. The fall of the serum anion gap. Arch
Intern Med, 1990;150:311-17
66.Ring T, Frische S, Nielsen S. Clinical review: renal tubular acidosis - a
physicochemical approach. Crit Care 2005;9:573-580
67.Mythen M. Hyperchloremic acidosis: mechanisms and clinical relevance. Refresher
Courses, ESA, 2005:121-126
68.Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can Physiol Pharmacol,
1983;61:1444-1457
69.Rehm M, Conzen PF, Peter K, Finsterer U. The Stewart model. Modern approach to
the interpretation of the acid-base metabolism. Anaesthesist 2004;53(4):347-57

63

70.Morgan TJ. Clinical review: The meaning of acid-base abnormalities in the intensive
care unit-effects of fluid administration. Crit Care, 2005;9:204-211
71.Kellum JA. Determinants of blood pH in health and disease. Crit Care 2000;4;6-14
72.Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the intensive care unit. Crit Care Clin
2002:18:282-308
73.Kellum JA, Song M, Li J. Science review: extracellular acidosis and the immune
response. Clinical and physiologic implications. Crit Care, 2004;8:331-336
74.Kraut JA, Kurtz I. Use of base in the treatment of severe acidemic states. Am J Kidney
Dis, 2001;38:703-711
75.Kette F, Weil MH, Gazmuri RJ. Buffer solutions may compromise cardiac
resuscitation by reducing coronary perfusion pressure. JAMA 1991;266:2121-2129
76.Nahas GG, Sutin KM, Fermon C si colab. Guidelines for the treatememt of acidemia
with THAM. Drugs 1998;55:191-224
77.Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In The intensive care unit manual,
Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001:903-916
78.Gunnerson KJ, Saul M, He S i colab. Lactate versus non-lactate metabolic acidosis: a
retrospective outcome evaluation of critically ill patients. Crit Care, 2006;10:R22
79.Valenza F, Gabriele Aletti, Fossali T, Chevallard G, Sacconi F, Irace M, Gattinoni L.
Lactate as a marker of energy failure in critically ill patients. Critical Care 2005;9:588593
80.Bakker J. Lactate: may I have your votes please? Intensive Care Med 2001;27:6-11
81.Forsythe SM, Schmidt GA. Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis.
Chest, 2000;117:260-267
82.Burdett EC, Roche AM, Mythen MG. Hyperchloremic acidosis: pathophysiology and
clinical impact. Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine, 2003;5:424-427
83.Scheingraber S, Rehm M, Schmish C i colab. Rapid saline infusion produces
hyperchloremic acidosis in patients undergoing gynecologic surgery. Anesthesiology,
1999;90:1265-1270
84.OMalley CM. Intravenous fluids and renal failure. Transfusion Alternatives in
Transfusion Medicine, 2003;5:416-425
85.Prough DS, White RT. Acidosis associated with perioperative saline administration:
dilution or desilusion? Anesthesiology, 2000:93:1167-1169
86.Wilkes NJ, Woolf R, Mutch M i colab. The effects of balanced versus saline-based
hetastarch and crystalloid solutions on acid-base and electrolytes status and gastric
mucosal perfusion in elderly surgical patients. Anesth Analg, 2001;93:811-816
87.Moretti EW, Robertons KM, El-Moalem H i colab. Intraoperative colloid
administration reduces postoperative nausea and vomiting and improves postoperative
outcomes compared with crystalloid administration. Anesth Analg, 2003;96:611-617
88.Waters JH, Gottlieb A, Schoenwald P i colab. Normal saline versus lactated Ringers
solution for intraoperative fluid management in patients undergoing abdominal aortic
aneurysm repair: an outcome study. Anesth Analg, 2001;93:817-822
89.Williams EL, Hildebrand KL, McCormick SA i colab. The effect of intravenous
lactated Ringers solution versus 0,9% sodium chloride solution on serum osmolality in
human volunteers. Anesth Analg, 1999;88:999-1003

64

90.OMalley CM, Frumento RJ, Mercer JS i colab. The impact of the intraoperative
administration of lactated Ringers solution on serum potassium levels during renal
transplantation. Anesth Analg, 2002;96:SCA140
91.Takil A, Eti Z, Irmak P i colab. Early postoperative respiratory acidosis after large
intravascular volume infusion of lactated ringers solution during major spine surgery.
Anesth Analg 2002;95:294-298
92.Boldt J, Haisch G, Suttner S i colab. Are lactated Ringers solution and normal saline
solution equal with regard to coagulation? Anesth Analg, 2002;94:378-384
93.Kellum JA, Song M, Venkataraman R. Effects of hyperchloremic acidosis on arterial
pressure and circulating inflammatory molecules in experimental sepsis. Chest,
2004;125:243-248
94.Pedoto A, Caruso JE, Nandi J i colab. Acidosis stimulates nitric oxide production and
lung damage in rats. Am J Respir Crit Care Med, 1999;159:397-402
95.Pedoto A, Nandi J, Loer A i colab. Role of nitric oxide in acidosis-induced intestinal
injury in anesthetized rats.J Lab Clin Med, 2001;138:270-276
96. Kellum JA. Fluid resuscitation and hyperchloremic acidosis in experimental sepsis:
improved short-term survival and acid-base balance with Hextend compared with saline.
Crit Care Med, 2002;30:300-305
97.Wilcox CS. Regulation of renal blood flow by plasma chloride. J Clin Invest,
1983;712;726-735
98.Parekh N. Hyperchlormic acidosis. Anesth Analg, 2002;95:1817-1818
99.Rehm M, Finsterer T. Treating intraoperative hyperchloremic acidosis with sodium
bicarbonate or tris-hydroxymethyl aminomethane; a randomized prospective study.
Anesth Analg 2003;96:1201-1208
100.Schafer M, von Ungern-Sternberg BS, Wight E i colab. Isotonic fluid absorbtion
during hysteroscopy resulting in severe hyperchloremic acidosis. Anesthesiology,
2005;103:203-204
101.Marino PL. Metabolic alkalosis. In: The ICU book. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 3rd edition, 2007:565-578
102.Galla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 2000:11:369-375
103.Rose BD. Post TW. Metabolic alkalosis. In: Clinical physiology of acid base and
electrolyte disorders. McGraw-Hill, New York, 5th edition, 2001:551-577
104.Adrogue H, Madias N. Management of life-threatening acid-base disorders. New
Engl J Med, 1998;338:107-115(part 2)
105. Marino PL. Principles of mechanical ventilation In: The ICU book. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, 3rd edition, 2007:457-472
106.Marino PL. Hypoxemia and hypercapnia In: The ICU book. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia, 3rd edition, 2007:367-384
107. Marino PL. Oxygen inhalation therapy In: The ICU book. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia, 3rd edition, 2007:403-418

65