Sunteți pe pagina 1din 33

1.

Sindromul de lob temporal (probabil doar tulburarile )


Lobul temporar

Lobul temporal este impartit de catre doua santuri localizate pe


portiunea externa, in trei circumvolutiuni.La nivelul marginii
superioare a circumvolutiunii temporale I se afla circumvolutiunile
temporale transversale Heschel

Pe partea inferioara a lobului temporal sunt doua santuri: santul


temporo-occipital medial si santul temporo-occipital lateral.

Circumvolutia temporo-occipital medial este continuata anterior prin


carligul hipocampului si posterior circumvolutia occipito-temporala
mediala.
Sindromul de lob temporal.

Lobul temporal are conexiuni bogate: cu caile acustice care de la


nivelul corpului geniculat medial ajung la scoarta prin intermediul
radiatiilor acustice , fibrele temporopontine si fibrele corticotectale.

Tulburari auditive care apar in leziunile ariilor 41,42 si 52.

Bolnavii pot prezenta acufene sub forma de pocnituri ,vajaituri de


partea contolaterala leziunii.

Tulburare de limbaj de tip afazie Wernicke.

Agnozia cuvintelor sau surditate verbala si afazia amnestica.

Tulburari de echilibru se datoreaza leziunii temporale unde sunt


analizate informatiile vestibulare.Bolnavul nu prezinta nistagmus si
are o senzatie ciudata de levitatie.

Tulburari vegetative. Excitarea polului temporal (aria 38) este


urmata de fenomene vegetative asemanatoare stimularii ariei 13
din lobul frontal :tulburari respiratorii si cardiovasculare.

Tulburari olfactive: hipo-anosmia dar mai ales halucinatiile olfactive


care pot fi precedate de aura.Pot fi izolate sau in cadrul unei crize
uncinate.

Tulburarile vizuale:sub forma de hemianopsie laterala homonima


controlaterala leziunii.

Epilepsia temporala: halucinatii auditive (dependente de ariile 41,42


si 22 se pot referi la acufene,voci sau fragmente muzicale)halucinatii

vestibulare, halucinatii vizuale(simple sau complexe ca secventele


cinematice,care au semnificatia unor experiente traite anterior si
depozitate in lobul temporal), olfactive(generate de leziunile
nucleilor amigdalieni) si gustative(date de leziuni in
hipocamp).Halucinatiile descrise apar pe un fond afectiv
special(starea de vis).

2.sindromul de neuron motor central (2-3 idei mai importante )

Neuronul motor central se intinde de la scoarta cerebrala pana la


nivelul neuronilor din nucleii motori ai trunchiului cerebral sau pana
la nivelul neuronului motor din coarnele anterioare ale maduvei
spinarii.

Neuronii motori care pleaca din cortex si fac conexiune cu neuronii


motori din coarnele anterioare formeaza calea piramidala.

Leziunile acesteia de la cortex pana la nivelul jonctiunii cu neuronul


motor din cornul motor al maduvei induc sindromul piramidal.

Leziunea caii piramidale se manifesta prin:

Paralizia sau pareza care cuprinde segmente mari ale membrelor si


mai putin ale corpului este localizata pe musculatura care executa
miscari fine, ectromelic si intereseaza musculatura extensorie la
membrele superioare si musculatura flexorie la membrele inferioare.

Este localizata la nivelul unei jumatati de corp si implica motilitatea


voluntara.

Tonusul muscular se caracterizeaza prin hipertonia cu caracter


piramidal elastica- In lama de briceag la membrul superior
predominand la musculatura flexorie si la musculatura extensorie la
membrul inferior.

3.sindromul de neuron periferic ( 2-3 idei, cele mai importante)

Neuronul motor periferic reprezinta calea finala comuna a actului


motor. Pericarionul neuronului motor periferic se afla in cornul
anterior al maduvei spinarii si in nucleii motori ai nervilor cranieni
din trunchiul cerebral.

La acest nivel sosesc aferente voluntare de la cortex prin fascicolul


piramidal,sau involuntare prin caile extrapiramidale(fascicolul
reticulospinal ,vestibulospinal,olivospinal ,tectospinal si
rubrospinal).Mai primesc aferente si de la ganglionul spinal pentru
reflexul miotatic.

Fiecare neuron formeaza aproximativ 1000 de sinapse.

Radacina anterioara are aproximativ 115 000 de fibre alcatuite din


axonii neuronilor motori alfa si gama si din fibrele neuronilor
visceromotori preganglionari.

Axonul

Radacina anterioara se uneste in gaura de conjugare cu radacina


senzitiva si formeaza radacina nervului spinal care se divide in intrun ram posterior ce inerveaza muschii paravertebrali si un ram
anterior care constituie nervul spinal intercostal sau intra in
constitutia anastomotica a plexurilor brahial si lombosacrat .

4.boala Parkinson (se va decide maine ce anume din ea : aspect


clinice/tratament)
Sindromul hiperton-hipochinetic

Boala Parkinson. Este o boala degenerativa a sistemului nervos


avand uneori o predispozitie genetica si apare la varste de 55-60 de
ani.

Leziunea se gaseste la nivelul nucleului globus palidus si la nivelul


substantei negre.

Clinic bolnavul prezinta: tremuraturi, rigiditate si bradichinezie.


Bolnavul are faciesul fijat , hiperseboreic, clipeste rar si pare mai
tanar decat este.Capul este in flexie iar in momentul in care merge
corpul este propulsat anterior.Tremorul are o frecventa de 5-6c/s,
este de postura,dispare sau se atenueaza in momentul in care
bolnavul efectueaza miscarea. Se localizeaza la extremitati barbie si
limba .Bolnavul este rigid. Rigiditatea este plastica, ceroasa ,egal
distribuita la nivelul flexorilor si extensorilor.

Bolnavul este hipochinetic sau in cazurile avansate achinetic.

In forma extrema bolnavul nu misca deloc si tremura- paralizia


tremorigena.

Vorbirea este monotona, hipofona,lenta, inexpresiva. De multe ori se


intalneste palilalia.

Bolnavul prezinta semne non motorii care uneori preced debutul


bolii cu luni, ani(insomnie, depresie,.tulburari sexuale, tulburari de
memorie, tulburari vegetative). Decesul se produce in conditiile in
care bolnavul nu se hidrateaza corespunzator, se sisteaza
intempestiv medicatia antiparkinsoniana sau se administreaza
medicamente neuroleptice care dealtfel sunt contraindicate.
Hipertermia necontrolabila anunta sfarsitul.

Medicatia este substitutiva cu neuromodulatorul care nu se mai


produce in substanta neagra.

Alte forme de parkinsonism: parkinsonismul


postencefalitic.,parkinsonismul din intoxicatia cu monoxid de
carbon, parkinsonismul aterosclerotic si parkinsonismul
posttraumatic boala boxerilor.

5.miastenia gravis ( se va decide maine ce se da din ea )

Patologia versantului postsinaptic Miastenia gravis

Este o afectiune autoimuna cu anticorpi indreptati impotriva


receptorilor de acetilcolina.

La 15% dintre bolnavii cu miastenia gravis intalnim timoame, iar la


65% dintre acestia se intalneste o hiperplazie timica.

La 15% dintre bolnavii cu miastenia gravis intalnim alte boli


autoimune cum ar fi :poliartrita reumatoida ,lupusul eritematos
diseminat,sarcoidoza , tiroidita autoimuna.

In miastenia Gravis numarul receptorilor la acetilcolina scade sub


20%, arhitectura membranei este foarte mult simplificata iar
distanta dintre membrana presinaptica si postsinaptica este mult
crescuta.

Celulele mioide din timus au receptori de acetilcolina. In timusul


modificat receptorii de acetilcolina sunt recunoscuti de limfocitele T
setate gresit ca fiind autoantigene. Celulele T migreaza la periferie
si induc formarea de anticorpi antiacetilcolina .

Efectul anticorpilor antireceptor se realizeaza prin doua mecanisme:

cuplul receptor-anticorp este endocitat si degradat in lizozomi cu


scaderea numarului de receptori.

Cuplul anticorp-receptor care fixeaza complementul si prin prezenta


componentei litice a complementului C9 duce la scaderea numarului
de receptori de acetilcolina.

Clinic Miastenia gravis se manifesta prin:astenie predominent


vesperala, dar de cele mai multe ori cu mari fluctuatii de la o
perioada la alta. Uneori aceasta apare matinal.Infectiile intercurente
agraveaza astenia. Daca este prinsa musculatura oculara bolnavul
vede dublu. Cand este prinsa musculatura inervata de nervii bulbari
bolnavul are tulburari de deglutitie,de fonatie si/ sau de masticatie .
In forma generalizata bolnavul oboseste la cel mai mic efort .Forma
extrema este cea in care bolnavul are tulburari respiratorii si nu de
putine ori ajunge sa fie ventilat artificial.

Miastenia gravis

Medicamente care pot declansa un puseu de miastenie:


miorelaxantele, antibioticele (aminoglicozidele, tetraciclinele),
anestezicele locale,antiaritmicele , fenitoina,benzodiazepinele,
barbituricele ,sarurile de litiu ,Beta-blocantele, Dpenicilamina,neurolepticele, antidepresivele
triciclice,antimalaricele , corticosteroizii, contraceptivele orale,
hormonii tiroidieni.

Diagnosticul se pune pe clinica pe testul la miostin care este pozitiv


si pe examenul electromiografic prin stimulare repetitiva care
evidentiaza decrementul.

Anticorpii antiacetilcolina si anti MuSK sunt prezenti in formele


seropozitive.

Forme clinice( Ossermann)

Forma oculara:prognostic bun. 40% dezvolta forma generalizata;


Forma IIa:forma generalizata usoara cu manifestari oculare si
raspuns bun la anticolinesterazice

Forma IIb: cu manifestari generalizate si manifestari bulbare ;

Forma III: generalizata cu evolutie grava cu participare bulbara si


insuficienta respiratorie ;

Forma grava care cuprinde celelalte forme si raspuns redus la


medicatie.

Tratament- principii:patogenetic timectomia ,


imunomodulatoriile( corticosteroizii, azathioprina, ciclosporina),
plasmafereza ,administrarea de imunoglobuline.
simptomatic Miostin la 4 ore sau mestinon 60mg x3/zi;Scobutil

Criza colinergica- se face pauza la piridostigmina.

6.epilepsie ( se va decide maine, foarte pe scurt)

Epilepsia

Termenul de epilepsie se refera la epilepsia boala, care nu are o


cauza detectabila clinic si paraclinic prin mijloace tehnice actuale,si
la crizele de epilepsie care constituie o modalitate de reactie a
creierului la agresiuni locale sau generale.

Epilepsia este caracterizata prin perturbarea functiilor


neurologice,psihice si/sau vegetative.care survine in mod brusc ,
este tranzitorie si are caracter recurential fiind generata de
descarcarea necontrolata a unor grupuri neuronale cerebrale.

Toate cauzele care determina epilepsia au in comun proprietatea de


a induce excitabilitatea crescuta a neuronilor cerebrali. Aceasta
excitabilitate crescuta este fie localizata cand sta la baza crizelor
partiale, fie distribuita tuturor neuronilor cerebrali cand produce
crizele generalizate. Excitabilitatea crescuta are drept consecinta
descarcarea sincrona ,excesiva si necontrolata a neuronilor. Ea este
generata de perturbarea echilibrului existent intre fenomenele
inhibitorii si cele excitatorii la nivelul neuronului in favoarea celor
din urma. Rezulta o stare de depolarizare a corpului neuronal.

Fiziopatologic aceasta depolarizare tradata printr-un metabolism


anormal al neuronilor se explica fie prin afectarea fluxului ionic
transmembranar, fie prin afectarea transmisiei neurosinaptice.

In primul caz inhibitia sau functia anormala a Na-K ATP-azei (enzima


care regleaza polul de Na si K de la nivel celular )creste nivelul de Na
intracelular si scade nivelul potasiului.

Daca enzima este defectiva sau daca substratul energetic (ATP) este
in cantitate insuficienta , atunci Na nu mai este eliminat din celula
acumulandu-se la acest nivel, iar K are tendinta de a o parasi.

In cazul afectarii neurotransmisiei sinaptice depolarizarea este data


fie de excesul de neurotransmitatori excitatori (NMDA)fie de
diminuarea neuromodulatorilor inhibitori (GABA,Taurina)

Neuronii piramidali sunt organizati in coloane verticale. Corpul


neuronal se gaseste in profunzimea cortexului si primeste sute de
impulsuri inhibitorii ,iar dendritele acestuia se gasesc la suprafata
cortexului ducand fiecare mii de stimuli excitatori.Aceasta
arhitectura explica de ce aplicarea de penicilina pe suprafata
creierului poate produce crize de epilepsie ,iar prin axonul neuronal
stimulul poate ajunge la structurile subcorticale cum ar fi nucleii de
asociatie ai talamusului sau la emisferul opus ,producand
generalizarea crizelor.

Un grup de neuroni cu excitabilitate crescuta formeaza un focar


epileptic.Anatomic la acest nivel se evidentiaza o saracire a
populatiei neuronale ,neuroni cu structura modificata ,alterarea
celulelor gliale si microangioame.

Etiologia epilepsiei.

Epilepsia este produsa de un numar mare de afectiuni. Orice


agresiune asupra creierului care produce o leziune poate sa produca
epilepsie.

Factorii agresivi perinatali: infectii ale mamei cu


hipertermie,toxoplasma ,varicela, rubeola, intoxicatii exo sau
endogene, traumatisme,raze X, cobaltoterapia.substante
medicamentoase , incompatibilitate de Rh pot produce ulterior crize
epileptice.

Factorii natali ce actioneaza prin asfixie sau traumatisme ale


creierului sunt deasemeni o cauza importanta.Dintre factorii
postnatali amintim afectiunile cardiace care produc
hipoxie,afectunile disembrioplazice sau prin eroare de metabolism ,
malformatii cerebrale sau procese inflamatorii(meningite sau
meningoencefalite)

La varsta adulta ,printre cauzele importante se afla traumatismele


craniocerebrale ce se regasesc in 15-20%dintre cazuri, anevrismele
cerebrale ,.angioamele. O treime din tumorile cerebrale se exprima
prin crize de epilepsie.

La varste mai inaintate in etiologia epilepsiei se gasesc factori


vasculari ( ischemie , hemoragie cerebrala), tumorile cerebrale sau
metastazele.

Cauze generale ale epilepsiei:intoxicatiile cu alcool(1/3 din


epilepsiile adultului), intoxicatiile cu Pb, cocaina, anoxiile prin
asfixie,intoxicatiile cu CO,anemiile severe,bolile metabolice(uremie,
hipoglicemie, retentie de apa) si intoxicatiile cu piridoxina.

Cauze rare:panencefalita sclerozanta subacuta,parazitoze


cerebrale(cisticercoza , Echinococoza ),boala Creutzfeldt-Jacob,
scleroza tuberoasa Bourneville,angiomatoza encefalotrigeminala,
neurofibromatoza Recklinghausen si bolile degenerative ale
creierului.

In aceste cazuri epilepsia apare alaturi de alte suferinte ale


creierului, fiind un simptom in cadrul bolii, motiv pentru care se mai
numeste si epilepsie simptomatica.

Epilepsiile sunt de multe ori focalizate.Clinic si prin investigatii


paraclinice se pune in evidenta boala de baza.

Intr-un numar mic de cazuri ,dupa unii autori 5%, clinic si paraclinic
nu gasim o leziune cerebrala.Crizele sunt de obicei generalizate .Ele
definesc epilepsia esentiala sau idiopatica.In antecedentele
heredocolaterale gasim crize de epilepsie .

La varste mai inaintate in etiologia epilepsiei se gasesc factori


vasculari ( ischemie , hemoragie cerebrala), tumorile cerebrale sau
metastazele.

Cauze generale ale epilepsiei:intoxicatiile cu alcool(1/3 din


epilepsiile adultului), intoxicatiile cu Pb, cocaina, anoxiile prin
asfixie,intoxicatiile cu CO,anemiile severe,bolile metabolice(uremie,
hipoglicemie, retentie de apa) si intoxicatiile cu piridoxina.

Cauze rare:panencefalita sclerozanta subacuta,parazitoze


cerebrale(cisticercoza , Echinococoza ),boala Creutzfeldt-Jacob,
scleroza tuberoasa Bourneville,angiomatoza encefalotrigeminala,
neurofibromatoza Recklinghausen si bolile degenerative ale
creierului.

In aceste cazuri epilepsia apare alaturi de alte suferinte ale


creierului, fiind un simptom in cadrul bolii, motiv pentru care se mai
numeste si epilepsie simptomatica.

Epilepsiile sunt de multe ori focalizate.Clinic si prin investigatii


paraclinice se pune in evidenta boala de baza.

Intr-un numar mic de cazuri ,dupa unii autori 5%, clinic si paraclinic
nu gasim o leziune cerebrala.Crizele sunt de obicei generalizate .Ele

definesc epilepsia esentiala sau idiopatica.In antecedentele


heredocolaterale gasim crize de epilepsie .

Clasificarea crizelor de epilepsie.

Pentru a fi completa clasificarea epilepsiilor ar trebui sa cuprinda


clasificarea bolilor si a sindroamelor epileptice si pe cea a crizelor de
epilepsie.

In scop didactic vom prezenta clasificarea simpla a crizelor de


epilepsie.

1)Crize de epilepsie partiala

-crize de epilepsie partiala cu simptomatologie elementara;

-Crize partiale cu simptomatologie complexa;

-Crize partiale cu generalizare secundara ;

2)Crize de epilepsie generalizata

-Crize de epilepsie primar generalizata(Grand Mal, Petit


Mal si idiopatice )

-Crize de epilepsie secundar generalizata ( secundare unor


encefalopatii si apar la copii).

3) -Crize de epilepsie neclasificabile

Crize partiale cu simptomatologie elementara

Au o durata scurta , nu afecteaza starea de constienta si sunt


secundare unei leziuni cerebrale delimitate.Cand apar la copii si la
tineri sunt generate de obicei de traumatisme , iar cand apar la
adulti reflecta existenta unei tumori.

a) crizele de lob frontal debuteaza cel mai adesea in jurul ariei


frontale ascendente.Se manifesta prin contractii tonice, apoi clonice
localizate de cele mai multe ori la fata si la mana ,deoarece acestea
au cea mai mare reprezentare corticala.Atunci cand debuteaza la
fata se extind ulterior la mana , antebrat, brat si apoi la trunchi si
membrul inferior ;se numesc jacksonisme. Daca aceasta criza tine
cateva minute pana la o ora se numeste epilepsie partiala continua .
Daca focarul epileptic este puternic criza se poate generaliza. Cand
focarul epileptic se gaseste in aria 8 si iradiaza in aria 6 , bolnavul

prezinta intoarcerea capului, trunchiului si uneori a ochilor in partea


opusa leziunii corticale.

b) Crizele somatosenzitive

Focarul epileptic se gaseste in lobul parietal in aria parietala


ascendenta.

Crizele constau in senzatia de amorteala , furnicaturi , senzatia de


cald, de rece sau durere. Cand debuteaza la fata si se intinde
ulterior in pata de ulei la mana , antebrat ,brat ,trunchi, membru
inferior se numesc crize jacksoniene senzitive.Crizele de arie
senzitiva secundara se exprima prin senzatia paroxistica de frig sau
amorteala dispusa in ambele jumatati de corp, egal sau inegal
distribuita.

c)Crizele vizuale ( de lob occipital) se manifesta prin tulburari


vizuale aparute paroxistic sub forma de flacari, scantei, linii drepte
sau ondulate, mobile sau imobile, uni sau bilaterale , senzatia de
intuneric sau ceata colorata . Daca leziunea epileptica se gaseste in
aria 19 se manifesta prin criza oculonistagmica (paroxism de miscari
nistagmice cu secusa egala )

Crizele auditive , vestibulare ,gustative si olfactive exprima suferinta


lobului temporal si se manifesta prin halucinatii sub forma de
zgomote , senzatia de ameteala cu o nota particulara (plutire,
prabusire ),gust sau miros neplacut.

Aceste crize sunt descrise de cele mai multe ori la crizele complexe
de lob temporal deoarece li se asociaza si alte manifestari psihice si
neurologice

Crizele partiale se pot generaliza secundar uneori atat de repede ca


bolnavul nu-si mai aminteste de ele .In timpul crizelor partiale, pe
EEG se pot evidentia varfuri, varfuri lente sau activitate electrica cu
ritm lent intr-unul sau ambele emisfere.Prognosticul depinde de
etiologia crizei si de raspunsul la tratamentul antiepileptic.In 25%
dintre cazuri se gaseste o leziune perinatala:anoxie sau traumatism
la nastere. Leziunile se exprima de obicei prin crize de lob temporal
sau occipital.Tumorile si traumatismele se regasesc la 20%dintre
bolnavi.

Tratament- tumorile si hematoamele sunt tratate


neurochirurgical.in celelalte cazuri tratamentul consta in
administrarea de droguri antiepileptice.

Drogul de electie este carbamazepina in doza de 10-15 mg/kg.corp si


pe zi (600-1200 mg/zi) la adult, iar,la copil 20-30mg /kg.corp si pe zi,
in trei prize sau fenitoina 300-400mg./zi.(4-6 mg/kg .corp si pe zi la
adult .iar la copil 4-7 mg/kg.corp si pe zi).Fenobarbitalul poate fi
deasemeni folosit si este preferat la batrani si /sau la bolnavii
dementiati deoarece administrarea intr-o singura priza este mai
comoda (doza este de 100-250mg./zi la adult si 3-5mg /kg.corp/ zi la
copil).Desi in general crizele partiale sunt secundare unei leziuni,
exista si crize partiale idiopatice si care au un prognostic bun.Se
descriu doua entitati :;epilepsia benigna a copilului cu varfuri
centrotemporale si este cel mai frecvent tip de epilepsie, dupa
absenta epileptica tipica (20% din crizele epileptice ale copilului,
care apar intre 3-13 ani cu debut intre 4-10 ani si afecteaza egal atat
fetele cat si baietii).

Crizele se manifesta prin zgomote guturale ,contractii mioclonice


rapide hemifaciale ,parestezii ale hemifetei ,limbii si gatului ,
senzatia de sufocare ,dificultati la inghitit si salivatie intensa.

Bolnavii sunt adesea constienti . Pe EEG se evidentiaza varfuri


bifazice de amplitudine crescuta localizate centrotemporal cel mai
adesea unilateral, activate de somn si de hiperventilatie .

Raspund bine la tratamentul cu fenitoina si carbamazepina in doza


mica. Dispar la 15-16 ani.

Prin explorari nu se evidentiaza o leziune .

Se deosebeste de crizele partiale cu simptomatologie complexa care


se manifesta cu fenomene masticatorii.

Existenta in antecedentele familiale a acestor crize confirma


diagnosticul.

A doua entitate este epilepsia benigna a copilului cu paroxisme


occipitale . Apare intre 1-17 ani,se manifesta prin iluzii ,halucinatii
vizuale sau amauroza urmate, in caz de extindere spre regiunea
temporala, de automatisme temporale.

La sfarsit bolnavii prezinta migrena.EEG-ul evidentiaza descarcari de


complexe varf-unda sau unde ascutite ritmice, occipitale ,sau
occipito-temporale, uni sau bilaterale .Grafoelementele dispar la
inchiderea ochilor,.raspund bine la tratamentul cu carbamazepina si
fenobarbital si au prognostic bun.

2) Crize partiale de epilepsie cu simptomatologie complexa (de lob


temporal).Au frecventa mare ocupand locul doi dupa epilepsia

generalizata tonico-clonica si reprezinta 30% din crizele de epilepsie


partiala In 20% din cazuri se pot asocia convulsii. Simptomatologia
este polimorfa.

Frecventa mare a acestui tip de crize epileptice se datoreaza asezarii


anatomice a lobului temporal (deasupra stancii osului temporal si in
vecinatatea fantei lui Bichat), vascularizatiei defectuoase a acestuia
si excitabilitatii neuronale crescute.

Complexitatea crizelor este explicata de functia lobului temporal in


analiza si stocarea informatiilor senzoriale (auditive ,vestibulare ,
olfactive si gustative )si a functiilor mnezice .

O criza de lob temporal poate antrena cortexul uni sau bilateral sau
structurile profunde diencefalice si de trunchi..Simptomatologia este
foarte variata . Se descriu ca entitati separate cinci tipuri de crize
dintre care cele mai importante vor fi trecute in revista mai
jos.Individualizarea acestora este importanta pentru localizarea
focarului epileptogen

Crizele psihosenzoriale apar pe fondul unei tulburari particulare a


starii de constienta (starea de vis ) care nu este pierduta in
totalitate. Pe acest fond bolnavul prezinta iluzii ,micropsii ,macropsii
sau distorsiuni ale sunetelor.

Alteori bolnavul traieste experienta unor halucinatii cum ar fi: auzul


unor piese muzicale sau derularea unor secvente cinematice.Acuzele
se asociaza cu modificari emotionale de genul anxietatii sau
depresiei.De cele mai multe ori, bolnavul ,desi se afla in locuri
necunoscute anterior, are sentimentul ca aceste locuri ii sunt
cunoscute sau familiare .In situatii mai rare bolnavii nu mai recunosc
anturajul sau mediul in care traiesc (starea de instrainare).Aceste
crize reprezinta aproximativ1/3 din crizele de lob temporal.

Cele mai frecvente crize de lob temporal se manifesta prin miscari


stereotipe de netezire a hainelor , lingere a buzelor , miscari de
masticatie cu o durata de 1-2minute sau crize de ras paroxistic. In
timpul crizelor cunostinta este suspendata. Acestea sunt crize
psihomotorii sau automatisme motorii simple si se regasesc la 2/3
dintre bolnavi.In cazuri mai rare bolnavii prezinta automatisme
ambulatorii exprimate prin deplasarea lor pe distante mari, fiind
capabili de a efectua acte motorii, de a discuta cu persoane si de a
evita pericolele comportandu-se pseudonormal.La sfarsitul crizei
bolnavul nu poate relata ce s-a intamplat cu el. In timpul crizei el
poate efectua acte antisociale

Acestea se numesc automatisme ambulatorii mari.

La crizele descrise se pot asocia tulburari vegetative exprimate prin


modificari vegetative(cianoza,

digestive,midriaza) .Daca focarul epileptic se afla in emisferul


dominant bolnavul prezinta afazie receptiva .Uneori crizele se pot
generaliza

EEG-ul releva in timpul crizei o activitate electrica cu frecventa joasa


si varfuri extinse pe intreaga suprafata a lobului temporal. Intre
crize se intalneste un traseu cu unde lente ,declansate de somn.

Etiologia- la un sfert din cazuri se gasesc anatomic mici focare de


glioza, eventual mici tumorete , in special hamartoame sau mici
infarcte de lob temporal.La 3/4 dintre bolnavi nu se evidentiaza o
modificare anatomica.

Tratamentul de electie este cu carbamazepina.clonazepamul este util


in doza de 1,5-2 mg/zi.iar la copil in doza de 0,01mg/kg.corp si pe zi.
Levetiracetamul poate fi folosit in doze de 1000-1500 mg/zi. Putine
cazuri pot beneficia de tratament chirurgical.

Prognosticul este rezervat deoarece doar 40%dintre bolnavii corect


tratati devin liberi de crize.

2)Epilepsia primar generalizata.

Se caracterizeaza prin pierderea cunostintei de la inceput.Apare la


copil sau la adolescent si este benigna. In acest caz nu se
evidentiaza clinic si paraclinic nici o cauza Criza debuteaza printr-un
tipat generat de contractia musculaturii toracelui, abdomenului si
laringelui.Bolnavul isi pierde brusc cunostinta si cade ca o
scandura.In timpul caderii se poate rani.Bolnavul este cianotic
datorita intreruperii respiratiei , este transpirat, prezinta salivatie
intensa si prezinta incontinenta pentru urina. Membrele superioare
sunt contractate in flexie iar membrele inferioare in extensie.

Aceasta reprezinta faza tonica a crizei si are o durata de aproximativ


20-40 de secunde .

Urmeaza faza clonica a crizei in care musculatura este animata de


contractii tonicoclonice.Respiratia este sacadata
,zgomotoasa,bolnavul isi musca limba si prezinta spuma rozata la
gura .Aceasta faza dureaza aproximativ un minut.

Dupa faza clonica urmeaza faza postclonica in care bolnavul este


inconstient, cu respiratii zgomotoase tahipneice ,cu reflex fotomotor
absent , pupile midriatice si Babinski bilateral.

Dupa cateva minute sau ore coma devine superficiala, bolnavul se


trezeste, dar este confuz, se plange de cefalee si dureri musculare .

Poate fi agitat si nu rareori agresiv.

Cu ore sau zile inainte de debutul crizei bolnavul poate prezenta


manifestari prodromale caracterizate prin iritabilitate,apatie, durere
de cap.unii bolnavi prezinta inainte de criza o senzatie de gol in
stomac sau alte simptome care-i anunta criza si care-l fac pe acesta
sa ia masuri de precautie. Crizele se produc de cele mai multe ori in
somn.Mialgia , cefaleea, muscatura limbii si vestimentatia
impregnata cu urina sunt elemente care indruma diagnosticul.

EEG-ul efectuat in timpul crizei este dominat de numeroase artefacte


musculare si prezinta varfuri cu o frecventa de 20-30 cicli/ sec. Intre
crize, de cele mai multe ori EEG-ul poate fi normal. Dupa criza se
evidentiaza un traseu lent cu amplitudine mare 1-3 cicli/
sec.Tratamentul se face cu acid valproic in doza de 1000-2000mg/zi
sau la copil in doza de 15-60mg/kg.corp si pe zi.

La fel de eficiente pot fi si carbamazepina sau fenitoina. Se poate


folosi si fenobarbitalul. Prognosticul este bun, 60-65% dintre bolnavi
ramanand fara crize daca tratamentul a fost bine condus si pe
durata suficienta.

Crizele Petit Mal (absenta epileptica)

Apare de obicei la copil. Reprezinta 3/4 din totalul epilepsiilor. Nu se


gaseste o cauza, iar copilul are o dezvoltare neuropsihica normala.
In antecedentele heredocolaterale se gasesc uneori astfel de crize.

Se manifesta prin suspendarea brusca partiala sau totala a


constientei pe o durata de 2-20 sec.Copilul se opreste din miscarea
lui sau poate sa-si continue activitatea (scris ,desenat, mers), dar
mai incet si mai stangaci. Nu reactioneaza la nici un stimul.In timpul
crizei pot prezenta cateva miscari clonice ale pleoapelor sau globilor
oculari cu o frecventa de 3 cicli/sec.Se descriu deasemeni modificari
vegetative(ale culorii fetei , salivatie ,marirea pupilelor).

Foarte rar copilul poate cadea. Criza inceteaza cu un mic zimbet,


copilul reluandu-si activitatea ca si cum nu s-ar fi intamplat nimic.
Uneori crizele sunt grupate si destul de frecvente( pana la 100/zi) in
picnolepsie .Tratamentul se face cu Ethosuximid (suxilep)in doze de

20-40 mg/kg corp si pe zi . Valproatul de sodiu si cu clonazepamul


sunt deasemeni utile.

Prognosticul este bun .aproximativ 80% dintre copii devin liberi de


crize.

Crizele secundar generalizate Au fie o cauza locala cerebrala


(tumora , traumatism , boala cerebrovasculara) fie o cauza
metabolica ( uremie, encefalopatie hepatica ) sau cauze toxice
(medicamente sau sistarea consumului de alcool la alcoolici ) Crizele
apar de obicei la trezirea din somn sau in cursul zilei. EEG-ul
evidentiaza modificari focale.

Paralizia postcritica este foarte sugestiva pentru localizarea


focarului epileptogen.In multe cazuri crizele debuteaza focal si se
generalizeaza ulterior. O nota aparte in cadrul acestor crize o fac
cele aparute la copil, generate de encefalopatii cum sunt spasmul
infantil(sindromul West) , sindromul Lennox-Gastaut si encefalopatia
mioclonica precoce a sugarului. Aceste ultime forme au un
prognostic prost.

Starea de rau epileptic-Consta in crize iterative epileptice, fara


recuperarea starii de constienta intre crize.Starea de rau epileptic
poate fi generata de crizele convulsive sau de cele
neconvulsive.Primele sunt cele mai grave si ne vom opri asupra lor.
10-25% dintre acesti bolnavi decedeaza.

Fiziopatologic crizele subintrante convulsive produc edem cerebral


cu coma progresiva si tulburari vegetative mari.( hipertermie
,tulburari respiratorii, cu obstructia cailor aeriene, edem pulmonar si
colaps circulator).EEG_ul este profund si difuz alterat.Starea de rau
epileptic este generata de intreruperea medicatiei antiepileptice ,
consumul de alcool, infectiile intercurente cu hipertermie ,
meningoencefalite sau agravarea leziunilor cerebrale.Tratamentul se
face in regim de urgenta intr-un serviciu de terapie intensiva.

Se face tratamentul anticonvulsivant cu diazepam administrat


intravenos foarte lent (o fiola de 10 mg.).Se poate repeta la 15-30de
minute ;se pot administra cca 10-15 fiole / zi. Se mai poate folosi
Phenhydanul fiole a 250 mg. doua-patru fiole /zi. Se mai poate folosi
clonazepamul 10 mg/zi doza maxima.sau fenobarbitalul in doza de
trei-patru fiole /zi.Fenobarbitalul se poate administra i.m.la 30 de
minute dupa administrarea diazepamului si se monitorizeaza functia
respiratorie deoarece poate sa dea stop respirator.

Se scade edemul cerebral cu manitol 20% administrat in cantitate


de 250ml de 4 ori /zi, furosemid trei-patru fiole/zi, hemisuccinat de
hidrocortizon 400 mg/zi . Se monitorizeaza functia respiratorie si
eventual se intubeaza bolnavul. Se face aspiratie bronsica si se
administreaza oxigen.

Se face reechilibrare hidroelectrolitica si se tamponeaza acidoza


metabolica. Se trateaza hipertensiunea arteriala. Hipertermia va fi
combatuta prin impachetari reci.

Prognosticul este grav si depinde de durata starii de rau


epileptic.Decesul se produce prin angajare datorita edemului
cerebral. Bolnavii care supravietuiesc raman cu sechele neuropsihice
importante.

Diagnosticul pozitiv al crizelor de epilepsie se face pe baza datelor


anamnestice , eventual pe observarea crizei de catre medic,
examenul obiectiv si examenul electroencefalografic.Diagnosticul
etiologic se pune imagistic.

Diagnosticul diferential al crizelor de epilepsie.

Foarte multe afectiuni cu debut paroxistic pot simula o criza de


epilepsie si cu acestea se face diagnosticul diferential.O anamneza
bine luata si un examen clinic complet pot exclude aceste afectiuni.

Cele mai frecvente afectiuni cu care se face diagnosticul diferential


sunt:

a) hipoglicemia-se intalneste frecvent la persoanele diabetice care


fac tratament cu insulina sau cu antidiabetice orale , la alcoolici,la
persoane cu mese neregulate si in special la persoane cu tumori
pancreatice (insulinoame).

Crizele apar de obicei dimineata si se manifesta prin senzatia de


foame intensa, tremuraturi ale membrelor, transpiratii profuze
,agitatie psihomotorie . Daca glicemia nu este corectata bolnavul
intra in coma si poate deceda.Uneori crizele de hipoglicemie se pot
exprima prin crize epileptice , partiale sau generalizate..Valorile
glicemiei sunt de obicei mai mici de 50mg/dl. Simptomatologia
dispare la administrarea de glucoza intravenos sau la ingestia de
zahar.

Sincopa vasovagala- apare in situatii de stres, durere intensa ,soc


emotional.Bolnavul are o senzatie de disconfort urmata de ameteala,
vedere incetosata si isi pierde treptat cunostinta.Uneori are timp sa

se aseze.Pulsul este slab perceptibil,bradicardic.de obicei isi revine


spontan.

Sincopa ortostatica- apare la schimbarea brusca a pozitiei din clino


in ortostatism. Simptomatologia se aseamana cu cea a sincopei
vaso-vagale. Bolnavul este palid , hipoton si nu are semne
neurologice de focalizare. Se pastreaza postura din clinostatism
pana isi revine complet si este hidratat corespunzator.

Criza Adams-Stokes-este generata de reducerea fluxului sanguin


cerebral prin tulburari de ritm cardiac.Apare la persoanele in varsta ,
cunoscute cu boala cardiaca. Bolnavul cade brusc, este palid ,iar
pulsul este fie foarte rar, fie foarte frecvent.

Ischemia cerebrala tranzitorie-apare la persoane in varsta si se


manifesta prin semne neurologice de focar: paralizii, tulburari de
sensibilitate cu o durata de 7-15 minute.

Amnezia globala tranzitorie-apare la persoane peste 50 de ani care


isi pierd in mod brusc memoria recenta si devin confuzi Bolnavul
repeta aceeasi intrebare timp de cateva minute sau ore .Criza este
urmata de amnezia retrograda care dureaza de la cateva zile la
cateva saptamani si este produsa printr-o ischemie in teritoriul
arterelor vertebro-bazilare.

Narcolepsia boala apare in copilarie sau adolescenta , se manifesta


prin tendinta brusca si irezistibila de a adormi, apare mai ales dupamasa si se repeta de cateva ori pe zi. La 70% dintre acesti pacienti
se asociaza si catalepsia caracterizata prin caderea capului
,deschiderea gurii,inmuierea genunchilor si caderea bolnavului fara
pierderea starii de constienta .

Crizele de Drop-attacks apar la persoane in varsta ,mai frecvent la


femei ,la miscarile de rotatie a capului si se manifesta prin cadere
brusca in genunchi, bolnavul suferind de cele mai multe ori leziuni.

Migrena- se caracterizeaza prin durere de cap localizata unilateral


,are caracter lent ,progresiv, are durata mare(ore, zile).In
antecedentele heredocolaterale patologice gasim astfel de
manifestari.

Crizele de isterie apar de obicei la persoane de sex feminin , dupa


psihotraume, in prezenta familiei sau a anturajului.Bolnavul nu-si
pierde starea de constienta, cade ,dar nu se loveste.Nu are acuze
dupa epuizarea crizei.

Principii terapeutice in epilepsie- tratamentul este monodrog si a


fost expus la fiecare forma de criza . Tratamentul dureaza uneori
intreaga viata sau cel putin 4 ani daca bolnavul nu a mai facut nici o
criza. Decizia intreruperii tratamentului este luata de catre medicul
neurolog.Regimul alimentar cu evitarea alcoolului, alimentelor ce
contin cofeina sau cacao va fi impus bolnavului.Evita insolatiile si
traumatismele cranio- cerebrale . Nu lucreaza in locuri periculoase
pentru bolnav sau anturaj.Nu conduce autovehicule.

Bolnavul trebuie inserat in societate .

7.AIT (probabil tratamentul )

Accidente vasculare cerebrale

Simptomele premonitorii ale unui AVC sunt:o diminuare a fortei


musculare si/sau amorteala a fetei , bratului sau membrului inferior
pe o parte;

O diminuare sau disparitia vederii in special la un singur ochi;

Abolirea limbajului sau tulburare in intelegerea cuvintelor sau in


pronuntarea lor :

Durere de cap aparuta brusc fara o cauza aparenta;

Ameteala inexplicabila, dezechilibrari sau caderi bruste, in special


asociate cu alte simptome din cele prezentate anterior;

Dificultate brusca la deglutitie;

Daca un pacient prezinta aceste simptome care pot avea o durata


variabila(secunde , minute) el trebuie sa consulte de urgenta un
medic. Aceste simptome, daca dureaza mai putin de 24 de ore
constituie AIT-ul. Aproximativ 30% dintre bolnavii cu un AVC
constituit prezinta cel putin un AIT inainte.Un bolnav care a suferit
un AIT inainte are un risc de 10 ori mai mare de a face un AVC fata
de o alta persoana. AIT-ul constituie o urgenta medicala.

Nu de putine ori un bolnav hipertensiv poate prezenta cu zile sau


saptamani inainte de un AVC hemoragic durere de cap
frontoparietala care este matinala si care cedeaza ulterior.
Masurarea TA si reevaluarea tratamentului antihipertensiv este
urgent necesara.

In hemoragia subarahnoidiana bolnavul poate prezenta durere de


cap, capricioasa interpretata gresit ca fiind migrena.

Tratamentul initial de urgenta :

Asigurarea functiei pulmonare prin monitorizarea acesteia,


eliberarea cailor aeriene si administrarea de oxigen in doza de 2-4
litri / min. pe sonda nazala. La bolnavii cu alterarea starii de
constienta intubarea bolnavului poate fi necesara.

Afectiunile cardiace concomitente. Anomaliile cardiace sunt


frecvente la bolnavii cu infarct in teritoriul AC medii cu leziune in

lobul insulei.Fibrilatia atriala , infarctul miocardic acut si


valvulopatiile cu un eventual debit mic trebuiesc tratate .Examenul
presupune evidentierea tahipneei , tahicardiei,jugulare turgescente ,
edemelor periferice si galopului cardiac.

Tratamentul hipertensiunii arteriale .La bolnavii cu AVC exista o


reactie hipertensiva reactiva. De acea hipertensiunea arteriala nu va
fi tratata drastic in primele ore de la debutul AVC-ului.Se considera
ca o tensiune sistolica mai mare de 220 mm Hg si una diastolica mai
mare de 120 mm Hg vor fi tratate . Se va alege un medicament cu
administrare iv.Daca tensiunea este mica se va corecta hipovolemia
cu aport hidroelectrolitic corespunzator .

Optimizarea aportului de fluide este necesar pentru a mentine


normovolemia.Depletia de lichide este cel mai bine tratata prin aport
hidric corespunzator.Glucoza este de evitat daca glicemia este
normala.

Controlul glicemiei si a febrei.Experimental hiperglicemia creste


marimea infarctului.Bolnavii cu glicemie crescuta la internare
evolueaza mai prost. Hiperglicemia se trateaza prin administrarea de
insulina,iar hipoglicemia se trateaza prin administrarea de glucoza
iv.

Febra influenteaza negativ evolutia AVC-ului. Hipertermia va fi


corijata corespunzator.

8.pareza facial periferica

Patologia n. Facial

Pareza faciala periferica.In paralizia faciala periferica sunt afectati


toti muschii mimicii inervati de catre cele doua ramuri ale
facialului.Tabloul clinic prezinta unele particularitati in functie de
localizarea procesului lezional pe traiectul nervului.

Etiologie: Paralizia faciala a frigore este cea mai frecventa. Se


considera ca o infectie virotica induce un proces inflamator la nivelul
nervului facial cu strangularea acestuia la nivelul canaluluilui Fallope

care va induce o nevrita segmentara si ulterior un proces


degenerativ (degenerscenta Walleriana).

Alte cauze:traumatismele de stanca temporalasau interventii


chirurgicale la nivelul mastidei si la nivelul parotidei;

Tumori la nivelul unghiului pontocerebelos sau parotide;

Infectii:Encefalite si scleroza multipla , infectii herpetice


,gripa,mononucleoza infectioasa;

Poliradiculonevrite;

Boli sistemice :diabet zaharat, uremie;

Tablou clinic :

Bolnavul prezinta paralizia totala a musculaturii faciale.Pliurile


frontale sunt diminuate sau disparute, prezinta lgoftalmie santul
nazogenian este sters aripeoara nasului este cazuta , comisura
bucala este coborata.

La proba dinamica bolnavul nu poate increti fruntea , nu poate ridica


spranceana, la comanda de inchidere a ochiului globul ocular ramane
deschis si este deviat in afara, la proba de aratare a dintilor ovalul
bucal bucal este deformat iar arcada dentara de partea paralizata
este mai putin vizibila .Bolnavul nu poate fluera si nu poate stinge o
lumanare,aflata in fata lui. In timpul masticatiei alimentele se
acumuleaza in vestibulul bucal. Consoanele labiale sunt greu de
pronuntat.Pielosul gatului nu se reliefeaza la comanda de presiune a
mentonului in pumnul examinatorului.

Alte manifestari sunt in functie de topografia leziunii:

Pareza de nerv facial

Daca leziunea se afla deasupra emergentei nervului muschiului


scaritei(Tensorul timpanului) bolnavul prezinta hiperacuzie
dureroasa.

Tulburarile de sensibilitate in zona Ramsay Hunt sunt prezente


numai daca leziune nervului se gaseste in deasupra emergentei prin
gaura stilomastoidiana.

Tulburarile de gust se intalnesc daca leziunea intereseaza


intermediarul lui Wrisberg , ganglionul geniculat si n facial pana la
gaura stilomastoidiana unde se desprinde n. coarda timpanului.

Hiposecretia lacrimo-muco-nazala este intalnita tot in leziunea


nervului facial deasupra gaurii stilomastoidiene.

Procesele patologice care afecteaza nervul facial dupa iesire prin


gaura stilomastoidiana dau paralizie pura.Intreruperea nervului la
nivelul lojei parotidiene poate genera o pareza izolata a ramurii
temporo-faciale sau cervico-faciale.

Alte forme particulare de paralizie faciala periferica:

Sindromul Millard Gubler dat de o leziune vasculara in trunchiul


cerebral se caracterizeaza prin pareza faciala periferica de partea
leziunii si prin hemiplegie controlaterala;

Diplegia faciala se intalneste in poliradiculonevrite in meningite


bazale si in tumori infiltrative de craniu.

Sindromul Melkersson- Rosenthal se caracterizeaza prin paralizii


faciale recidivante,infiltratie cutaneo mucoasa cu aspectul unui
placard cu nuante cianotic livide localizat la nivelul fetei.

Limba este marita de volum, plicaturata si cu margini festonate.

Pareza faciala periferica.

Evolutia catre ameliorare si vindecare se obtine la 80% din cazuri in


3-4 saptamani mai ales in paralizia faciala a frigore. La
aproximativ 20% din cazuri evolutia este grevata de complicatii fiind
mai lenta. Complicatiile imediate sunt ulceratiile corneene care pot fi
prevenite prin blefarorafie. Alteori paralizia faciala periferica poate
recidiva.

Complicatiile indepartate sunt: hemispasmul facial lasand impresia


ca partea bolnava este de cealalta parte; Pe fondul spasmului facial
apar contracturi ale musculaturii in special ale orbicularului
pleoapelor si a buzelor.

Sindromul lacrimilor de crocodil aparut prin regenerarea aberanta a


fibrelor care a jung din ganglionul pterigopalatin la glanda lacrimala.
Bolnavul lacrimeaza in timpul alimentatiei.

Pareza faciala periferica- tratament

Tratamentul factorilor cauzali.

Daca nu se cunoaste etiologia se considera pareza faciala ca fiind a


frigore.

Tratamentul este patogenetic si simptomatic.Patogenetic se reduce


procesul inflamator de la nivelul nervului reducand astfel si edemul
local. Se administreaza prednison in doza moderata 30 mg/ zi 10-12
zile .

Daca se banueste o infectie virala cu herpes virus (daca avem o


eruptie veziculoasa la nivelul zonei Ramsey Hunt) administrarea de
aciclovir este utila.

Administrarea de vitamine din grupul B1 si B6 , intramuscular, 10


zile , accelereaza ameliorarea.

Tratamentul electric poate fi util.

Bolnavul va evita expunere la intemperii.

La cazurile cu comorbiditati:diabet zaharat , hipertensiune arteriala,


este indicata internarea pacientului.

9.trigemen (posibil patologie)

Nervul trigemen

Este alcatit din trei ramuri dupa cum ii spune si numele. Este
senzitiv , motor si vehiculeza si fibre vegetative. Fibrele senzitive
ajung in ganglionul Gasser,aflat intr-o dedublare a durei mater unde
se gasesc celulele primului neuron senzitiv denumita cavitatea lui
Meckel aflata pe fata anterioara a stancii temporalului de unde
fibrele sale ajung in nucleul senzitiv al trigemenului din
punte.Componenta motorie a trigemenului are sediul in nucleul
masticator al trigemenului din protuberanta si primeste eferente de
la fascicolul cortico-nuclear. Componenta motorie se alatura
componentei senzitive a n.mandibular si paraseste craniul prin
gaura ovala.Ramul oftalmic patrunde in craniu prin fanta sfenoidala
iar ramura maxilara prin gaura rotunda.

Componenta vegetativa este alcatuita din nervul lingual care contine


fibre parasimpatice venite de la ganglionul submaxilar pentru

glandele submaxilare si sublinguale iar nervul auriculotemporal are


fibre plecate de la ganglionul otic pentru glanda parotida.

Nervul oftalmic este senzitiv si vegetativ .Se distrbuie la


tegumentele din reg. frontala pana la vertex , pleoapa superioara,
partea dorsala a nasului, globul ocular cornee si conjunctiva,
mucoasa sinusurilor frontale, etmoidale ,sinusul sfenoidal, o parte
din mucoasa nazala, unele portiuni din duramater din fosa cerebrala
superiara si de la nivelul cortului cerebelului, la sinusul cavernos si
la portiunea antrioara a sinusului longitudinal superior.

Nervul maxilar superior inerveaza regiunea geniana , aripa nasului,


buza superioara o parte din mucoasa nazala , sinusul maxilar, bolta
palatina, amigdalele ,gingia superioarsi dintii alveolari ai
maxilarului superior.

Nervul mandibular duce informatii senzitive din regiunea temporala


regiunea maseterina superioara , mucoasa jugala , mucoasa buzei
superioare , mucoasa celor doua treimi anterioare a limbii.planseul
bucal, de la gingie si de la dintii alveolari inferiori.

Ramul motor inerveaza musculatura maseterina si musculatura din


regiunea temporala.Asigura ridicarea mandibulei prin muchiul
temporal,maseter si pterigoidian intern,coborarea mandibulei prin
muschiul milohioidiansi digastric miscarile de lateralitate a
mandibulei prin muschiul pterigoidian extern si propulsia mandibulei
prin muschii pterigoidieni externi.

Se exteriorizeaza subtegumentar la nivelul gaurii supraorbitare,


infraorbitare si regiunii mentoniere.

Componenta vegetativa a n trigemen

Ramul ftalmic are atasat ganglonul ciliar .Acesta primeste aferente


prin radacina lunga a nervului nazociliar ram din radacina simpatica
care vine prin plexul simpatic pericarotidian; Eferente pentru nervii
ciliari scurti si fibre pentru ganglionul episcleral.

Nervul maxilar asigura prin nervul zigomatic si apoi prin ramul


lacrimo-palpebral si ulterior printr-o anastomoza cu nervul lacrimal
inervatia glandei lacrimale prin fibre parasimpatice care vin de la
ganglionul sfenopalatin.

Ramuri care pleaca de la ganglionul pterigopalatin si inerveaza


mucoasa nazala,cornetele nazale ,mucoasa faringiana si mucoasa
boltei palatine contin si fibre excitosecretorii pentru glandele
mucoasei nazale.

De la nucleul salivator superior pleaca fibre prin n. facial apoi prin


nervul coarda timpanului si lingual ajung la ganglionul
submandibular de unde pleaca fibre pentru gladele salivare
sublinguala si submaxilara.

Nervul mandibular are atasat ganglionul otic situat sub gaura ovala .
Are eferente parasimpatice de la nucleul salivar inferior care vin prin
nervul glosofaringian, nervul timpanic iacobson (nervul timpanic )
care patrund in casa timpanului unde se aseaza pe peretele medial
formand plexul timpanic din care se desprind ramuri pentru foseta
rotunda , nervii carotico timpanici si micul nerv petros.Ele fac
sinapsa cu fibre postganglionare care prin nervul auriculotemporal
ajung la parotida iar prin nervul bucal ajung la glandele obrajilor.

Mai are ramuri aferente de la artera meningee medie.

N trigemen- semiologie

Examenul nervului trigemen vizeaza functiile sale:senzitiva , motorie


, vegetativa si reflexa.

Subiectiv bolnavul se plange de furnicaturi si sau durere intr-unul


din teritoriile inervate de catre nervul trigemen.

Durerea poate fi provocata prin compresiunea punctelor Valleix de la


nivel trigeminal.

Examenul sensibilitatii fetei se face pentru toate tipurile de


sensibilitate tactila termica si dureroasa. Practic bolnavul este
tamponat cu un fir de vata si va numara de cate ori simpte
atingerea. Stimulul trebuie sa fie aritmic. Bolnavul poate prezenta
hipoestezie anestezie sau hiperestezie. Mai poate prezenta tulburari
trofice

Examenul motilitatii :in paralizia unilaterala de nerv mandibular: la


deschiderea gurii ovalul bucal pare asimetric barbia fiind deviata de
partea afectata prin actiunea muschiului pterigoidian extern de
partea opusa. Bolnavul inchide gura cu forta diminuata de partea
afectata.In paralizia bilaterala mandibula este cazuta, masticatia
este imposibila din cauza afectarii miscarilor de ridicare ,
coborare ,lateralitate si proiectie anterioara mandibulei.

Tonusul si relieful musculaturii maseterine este sters la comanda de


strangere a dintilor.

Uneori apar tulburari trofice la nivelul fosei temporale si regiunii


masterine cu proeminenta arcadei zigomatice. Musculatura afectata
poate fi animata de fasciculatii.

Activitatea reflexa. Reflexul cornean este diminuat sau disparut de


partea afectata. Se exploreaza prin stimularea regiunii cornene de
unde pleaca aferente prin nervul oftalmic care ajung in punte la
nivelul nervului facial Acesta contracta orbicularul ochiului si
inchide ochiul de partea stimulata .

Reflexul maseterin se obtine prin percutia arcadei dentare prin


intermediul unei spatule si se obtine ascensiunea mandibulei De
partea unde este o afectiune a nervului mandibular reflexul este
diminuat sau disparut.
Functia vegetativa . Se va examina vasomotricitatea si troficitatea
fetei functia lacrimala si secretia salivara.

Patologia n. Trigemen

Nevralgia esentiala de trigemen

Nu este cunoscuta etiopatogenia. Se pare ca exista o excitabilitate


crescuta a nervului trigemen pe parcursul lui sau la nivelul
ganglionului lui Gasser.

Simptomatologie clinica.

Boala se caracterizeaza prin crize dureroase intense violente cu


durata scurta , de cateva secunde care se pot repeta in salve timp
de secunde sau minute. Uneori crizele sunt mai rare alteori sunt
foarte frecvente (una-doua pana la zeci de crize pe zi).Durerile sunt
declansate de catre atingerea anumitor zone de la nivelul fetei
(trigger zone ), de mastcatie sau vorbire. Cel mai frecvent crizele
sunt localizate pe traiectul nervului maxilar dar si oftalmic si
mandibular. Bolnavul este intr-o continua asteptare a unei crize si-si
protejeaza fata de un eventual factor care ar putea declansa criza
(curent de aer , spalat). Durerile pot fi atat de intense ca pot
declansa sinuciderea bolnavului. Clinic nu se constata tulburari de
sensibilitate la examenul obiectiv. Reflexele sunt normale. In timpul
crizelor se pot observa aparitia unor secuse clonice la nivelul

muschilor fetei. In timpul crizei pot apare hiperlacrimatie ,hiperemie


conjunctivala si a tegumentelor din teritoriul afectat.Bolnavii sun
anxiosi , in asteptarea unei noi crize.Paraclinic nu se evidentiaza
modificari .

Diagnosticul diferential se face cu nevralgia simptomatica de


trigemen, simpatalgia fetei unde gasim durerile sub forma de arsura
localizate le nivelul tegumentelor fetei si al mucoasei bucale se
insotesc de maifestari vegetative si au o nota afectiva importanta.

Psihalgia faciala consta din idei obsedante de dureri faciale insotite


de tulburari vegetative.

Hiperpatia talamica se caracterizeaza prin dureri intense exacerbate


de expunere la frig ,emotii localizate la jumatate de fata dar si la
nivelul hemicorpului de parte controlaterala leziunii.

Crizele din nevralgia de trigemen pot avea o evolutie capricioasa cu


intrerupe pentru cativa ani ca sa reapara ulteror. Alteori pot evolua
catre o nevralgie trigeminala simptomatica.

Tratament Medical cu Crbamazepina sau Gabapentin sau Pregabalin


medicamente care scad excitabilitatea neuronala . In cazurile care
nu raspund la tratamentul medical se face tratament
neurochirurgica (blocaj chimiccu alcool sau sau rizotomie
retrogasseriana ) cu efect temporar

Nervul trigemen-patologie

Nevralgia simptomatica de trigemen. Are cauze


multiple:tromboflebitele pterigoidiene osteite apicale de origine
dentara, tramatismul masivului facial, sinuzite,neoplasme,osteite
postotice. La baza craniului epiteliomul, fibrosarcomul. La nivelul
bazei craniului dar intracranian, la baza crierului se pot gasi
formatiuni tumorale(meningioame,neurinoame sarcoame tumori
hipofizare.

Alte cauze :anevrisme, arahnoidite sau procese patologice localizate


in trunchiul cerebral: accidente vasculare , scleroza
multipla,siringobulbie.

Simptomatologie: bolnavul prezinta crize dureroase de intensitate


mai mica decat in nevralgia esentiala dar care survin pe un fond
dureros continu.Prezinta de asemena tulburari obiective de
sensibilitate( de tip hipoestezie sau hiperestezie) in teritoriul
ramului afectat sau pe traiectul intregului nerv. Reflexul cornean sau

maseterin este abolit . Daca este afectat ramul mandibular


componenta motorie, bolnavul prezinta paralizii sau pareze ale
musculaturii afectate .

Explorarile imagistice ( Tomodensitometria sau examenul IRM) pun


diagnosticul etiologic.

Diagnosticul pozitiv este pus pe tabloul clinic cu dureri permanente


pe care se grefeaza crizele dureroase si pe tulburarile de
sensibilitate .

Tratamentul este etiologic si simptomatic ca la nevralgia esentiala .

Nevralgia gasseriana-este produsa de catre virusul varicelozosterian


care induce la acest nivel o leziune inflamatorie hemoragica.
Localizarea ce mai frecventa este la nivelulul ramului oftalmic al
nervului trigemen. Pe fondul dureros continu bolnavul mai prezinta
cefalee,subfebrilitate , artralgii. Durerea precede cu cateva zile
eruptia veziculoasa.

Nevralgia trigeminala

Eruptia veziculoasa pune iagnosticul.Afectarea corneei greveaza


evolutia din cauza ulceratiei si cheratita. Eruptia se poate cicatriza
sau dispare in saptamani dar durerea poate persista.Obiectiv se
poate evidentia hipoestezia in teritoriul n. oftalmic iar reflexul
cornean este diminuat sau disparut.La PL se gaseste pleiocitoza .

Tratamentul etiologic se face cu aciclovir in doza de 1000 de mg/ zi


cu monitorizarrea transaminazelor.Tratamentul topic cu o pudra cu
oxid de zinc sicativa este util; Simptomatic se poate administra un
antialgic uzual sau carbamazepina.

Diagnosticul diferential inainte de eruptie se face cu sindromul


Raeder,datorita suferintei localizata la nivelul unghiului postero
intern al stancii temporalului cu implicarea anastomozei carotido
gasseriana. Poate asocia elemente de suferinta a nervului oftalmic
cu sindrom Claude Bernar- Horner si eventual o suferinta de nerv
abducens

Nevralgia de ganglion pterigopalatin. A fost descrisa in 1908 de


catre Sluder. Este atribuita unei suferinte inflamatorii a sinusilor
paranazale de cauza diversa.

Clinic bolnavul prezinta dureri continue cu durata de ore zile


localizate la radacina nasului, regiunea orbitara cu iradiere spre

frunte, ureche regiunea occipitala si umar.Pe acest fond dureros


apar exacerbari paroxistice. La simptomatologia prezenta se adauga
fenomene vegetative : congestie nazala conjunctivala faciala
,rinoreie, hiperlacrimatie.

Tratamentul patogenetic se face cu antinflamatorii nesteroidiene si


cu medicamente care scad excitabilitatea sistemului nervos
(carbamazepina Gabapentin etc.).

Uneori se ajunge la tratament chirurgical (blocaj alcoolic)

10.nevralgia de glosofarigian ( posibil aspect clinice )


Semiologie

Pentru functia motorie.Bolnavul cu leziune de n. glosofaringian nu


poate inghiti solide. La apasarea bazei limbii cu o spatula in mod
normal se constata contractia peretelui posterior al
faringelui.Patologic se constata tractionarea de partea sanatoasa a
peretelui posterior al faringelui (Semnul Collet Vernet).

Bolnavul nu poate pronunta vocalele a ,e,o.

Functia senzitiva se exploreaza prin atingerea regiunii posterosuperioare a faringelui si se obtine contractia acesteia. Bolnavul
prezentand hipoestezie sau anestezie.

Testarea gustului pentru amar se face cu un tampon imbibat cu o


substanta amara cu care se tamponeaza regiunea posterioara a
limbii de partea presupus bolnava. Se poate obtine aguezie sau lipsa
gustului pentru amar .

Pentru explorarea functie vegetative se exploreaza secretia glandei


parotide cu o capsula ventuza localilizata la nivelul canalului lui
Stenon. Se poate obtine o hipersecretie sau o hiposecretie salivara.

In clinica se exploreaza reflexul faringian ( la stimularea peretelui


posterior si superior al faringelui cu o spatula se obtine contractia
acestuia) si reflexul sinocarotidian ( compresiunea sinusului
carotidian este urmata in mod reflex de hipotensiune si de
bradicardie ) In ateroscleroza carotidiana intlnim o
hiperexcitabilitate a sinusului carotidian cu reactii vegetative foarte
importante.

Patologia nervului glosofaringian

Nervul glosofaringian este expus in traiectul lui la procese


patologice care pot induce leziunea acestuia sau iritatia acestuia.

Nevralgia esentiala de n glosofaringian. Nu se cunoaste etiologia.

Clinic se caracterizeaza prin crize dureroase cu durata scurta de


secunde sau mai rar minute localizate la baza limbii si la nivelul
amigdalelor cu iradiere la nivelul conductului auditiv si a unghiului
mandibulei.Durerile sunt declansate de deglutitie, stranut,
masticatie. In timpul crizei bolnavul prezinta hiposecretie salivara
iar dupa criza hipersecretie salivara.Pot fi declansate de explorarea
regiunii inervate de catre n. glosofaringian- zone trigger. Intre crize
bolnavul nu prezinta acuze.

Boala evolueaza cu remisiuni care pot fi pentru intrvale mai lungi de


timp sau pot fi subintrante.

Tratamentul etiologic nu se cunoaste. Patogenetic se scade


excitabilitatea nervului glosofaringian cu ajutorul medicamentelor
care scad excitabilitatea nervului trigemen. Se foloseste
Carbamazepina , Gabaran-ul sau Pregabalinul. Uneori o doza mica de
Prednison ,pentru o durata scurta poate fi de ajutor.Vitaminele din
grupul B sunt utile.

Nevralgia simptomatica de nerv glosofaringian apare in procese


patologice rinofaringiene sau amigdaliene si mai rar in neurinomul
de glosofaringian, anevrisme de carotida, arahnoidita de fosa
posterioara si destul de frecvent de lungimea anormala de apofiza
stiloida care irita nervul pe traiectul lui.

Simptomatologie

Durerile sunt continue localizarte in teritoriul de distributie a


componentei senzitive a nervului.

Obiectiv se constata tulburari de sensibilitate si a gustului in 1/3


posterioara a a limbii.

Bolnavul prezinta semnul cortinei si tulburare de deglutitie pentru


solide

Reflexul faringian este abolit. Tratamentul este cel al nevralgiei


esentiale si al afectiunii cauzale.