Modulul: BOLI METABOLICE, DE NUTRIIE I NURSING

SPECIFIC
Titular curs, Dr. Miron Ioan, medic primar de familie si doctor
in stiinte medicale www.ioanmiron.go.ro
* Not introductiv:
Modulul, BOLI METABOLICE, DE NUTRIIE I NURSING SPECIFIC
face parte din pregtirea specific din anul II, pentru calificarea asistent medical
generalist.
n modulul BOLI METABOLICE, DE NUTRIIE I NURSING SPECIFIC
se regsesc abiliti din unitatea de competen specializat BOLI METABOLICE, DE
NUTRIIE I NURSING SPECIFIC

Lista competenelor
corespunztoare modulului:

specifice

unitii

de

competen

1. Analizarea simptomelor i semnelor specifice bolilor metabolice i de nutriie..

2. Identificarea problemelor de dependen i stabilirea diagnosticelor de ngrijire
(nursing) la pacienii cu boli metabolice i de nutriie.
3. Elaboreaz planul de ngrijire (planul de nursing).
4. Aplic interveniile proprii i delegate planificate.
5. Asigur ndeplinirea obiectivelor stabilite n planul de ngrijire.
BIBLIOGRAFIE OBLIGATORIE:
1. Borundel Corneliu (2007) Medicin intern pentru cadre medii, Editura
ALL, Bucureti.
2. Bcanu Gh. (1978) Medicaia antidiabetic Editura UMF Timioara.
3. Dictionar de NURSING, - A dictionary of Nursing Editura All, Bucuresti,
1992, by Oxford University Press.
4. Mincu I. (1989) Boli de metabolism i nutriie, Editura Medical, Bucureti.
5. Titirc Lucreia (2000) Tehnici de evaluare i ngrijiri acordate de asistenii
medicali Editura Viaa medical romneasc., Bucureti.
6. Titirc Lucreia (2001) Ghid de nursing cu tehnici de evaluare i ngrijiri
corespunztoare nevoilor fundamentale, Editura Viaa medical romneasc.,
Bucureti.
Bibliografie facultativ:

6. Miron Ioan, Miron Cristian (2005) Semiologia aparatului locomotor, Editura

Gr. T. Popa, U.M.F. Iasi.
7. Miron Ioan, Miron Cristian, Miron Adriana Irina, Biochimie medicala, Editura
Gr. T. Popa, U.M.F. Iasi.
8. Miron Ioan (2008) Periodizarea efortului fizic, un nou principiu in kinetoterapie
si medicina absolut original pe plan mondial, Editura VERLAG
FORSCHUNSINSTITUT MANNHEIM, DEUTSCLAND.
1

9. Miron Ioan (2013) Reumatologie pentru asisteni medicali, Editura Sfantul

Ierarh Nicolae, Braila

Analizarea simptomelor
metabolice i de nutriie.

semnelor

specifice

bolilor

Simptome i semne prezente n bolile metabolice i de nutriie:

creterea sau scderea ponderal.
STAREA DE NUTRITIE
Ofera date orientative asupra organismului respectiv, asupra capacitatii de
rezistenta, a potentialului fizic, ajutandu-ne in stabilirea unui prognostic cat mai corect.
Aceste stari se datoresc activitatii celulelor adipoase (adipocitul=celula cu un
echipament enzimatic si o activitate metabolica intensa), actiunii a diferitilor hormoni ce
influenteaza lipogeneza si lipoliza (insulina, glucagonul, ACTH, glucocorticoizi) si
actiunii sistemului nervos vegetativ etc.
Tesutul adipos la omul normal reprezinta in medie 15% din greutatea corporala, la
barbat 10% iar la femeie 17%;in el fiind stocate aproximativ 100.000 calorii.El se depune
in tesutul subcutanat paniculul adipos, retroperitoneal, in epiplon, perirenal
grasimea perirenala GEROTA, in grosimea obrajilor-bula grasoasa BICHAT.
Aprecierea greutatii corporeale ideale si a cantitatii de tesut grasos se face in mai
multe moduri.
Greutatea corporeala ideala se apreciaza destul de corect prin urmatoarele
formule:
Formula BROCA :
(kg);

G=T-100

G=greutatea actuala
T=talia (cm);
I=inaltimea
V=varsta in ani.

Formula LORENTS:

Formula OMS :

G=T 100 / T 150 / 4.

G=50Kg + 0,75 (T 150 ) + V 20 / 4.

INDICELE DE MASA CORPORALA = G (Kg) / I 2 x (m2)

( SAU IMC=INDICELE QUETELET)
-Normal la barbat este 27
la femeie este 25
2

Normal IMC = 25%; depasirea acestui indice reprezinta obezitate.

Determinarea cantitatii de grasime se poate face:
-prin densimetrie;
-prin masurarea pliului cutanat:
* pliul cutanat abdominal normal este de 1 1,2 cm;
* raportul dintre pliul deltoidian si trohanterian este de 1:2

Simptome i semne prezente n bolile metabolice i de nutriie:

Polifagie: - (Semantic provine din limba greac veche, polys mult, phagein a
mnca). Polifagia se definete ca nevoia excesiv de a mnca, antrennd ingestia
exagerat de alimente; este um simptom care se ntlnete n diabetul zaharat i difer de
bulimie care este simptomatic pentru o tulburare de or psihologic, sau apare drept
urmare a lezrii centrilor de metabolism, de foame i apetit.
Bulimie: episoade repetate de alimentare excesiv, urmate de obicei de autoinducerea
vomei sau administrarea masiv a laxativelor n scopul prentmpinrii creterii
ponderale; aceste episoade alterneaz de obicei cu episoade de post (inaniie); este
prezent de obicei la tinere femei.
Polidipsie: - (Semantic provine din limba greaca veche, polys mult i dipsa
sete). Polidipsia se definete ca sete excesiv antrennd ingestia unor cantiti
exagerate de lichide; se ntlnete n diabetul zaharat dar i n diabetul insipid, n
nefropatii, potomanii.
Diabetul insipid este o afeciune caracterizat prin poliurie, emisiune abundent de
urin, cu densitate mic, sete intens fr glicozurie. Boala este cauzat de un deficit de
hormon antidiuretic hipofizar, de vasopresin.
Nefropatie. (Semantic cuvntul nefropatie, provine din limba greac veche, nephros,
rinichi i pathos boal ). Nefopatia este un termen care difinete orice afeciune
inflamatorie sau degenerativ a rinichiului. Dup localizarea leziunii deosebim:
glomerulopatii (glomerul), tubulopatii (tubii uriniferi) i nefrite interstiiale (esut
conjunctiv) i nefroangioscleroza (vasele).. n afar de aceast clasificare mai sunt:
anomaliile de dezvoltare, rinichi polichistic, litiazele renale, afeciuni ale vaselor renale
mari: tromboze ale venelor renale responsabile de anurie i de sindromul
nefrotic(nefroz).
Potomanie ( Semantic cuvntul provine din limba greac veche potos care bea i
mania nebunie, furie.). Potomania reprezint nevoia de a bea cantiti excesive de
lichide, de preferin ap, cauzat de o dereglare a centrului nervos de sete; apare n stri
anxioase, tulburri neurovegetative, nevroze etc..Nu trebuie confundat cu dispomania
ntlnit n alcoolism, nici cu setea din diabetul insipid, unde setea este provocat de
creterea eliminrii urinare.

Poliurie (Semantic cuvntul provine din limba greac veche polys mult, i ouron
urin. Poliuria reprezint eliminarea unei cantiti crescute de urin n 24 ore, peste 2,5
litri; poate fi trectoare sau durabil.
Tulburrile de tranzit intestinal: diareea, constipaia.
Diareea. (Semantic cuvntul provine din limba greaca veche, dia prin i rhein, a
curge). Diareea se definete ca eliminarea prea rapid i frecvent de materii fecale
lichide sau semiconsistente. Se caracterizeaz prin accelerarea tranzitului intestinal.
Constipaia se definete ca diminuare a tranzitului intestinal, nsoit de un efort
prelungit de evacuare a unui scaun cu consisten foarte crescut, urmat de senzaia de
evacuare incomplet.
Xantomul este o plac cutanat galben, discret proeminent, datorat unei tulburri a
metabolismului grsimilor.
Xantomatoza reprezint prezena de xantoame multiple. Este numit i granulomatoza
lipoidic sau lipidic; xantom multiplex.
Xantelasma este o form de xantom; pete galbene, ridate, uor proeminente pe piele,
aprute pe pleoape, de obicei bilateral, lng unghiul intern al ochiului. Este numit i
xantelasma palpebrarum.

Principalele boli metabolice i de nutriie:

Diabetul zaharat.
Definiie i noiuni generale
Diabetul zaharat este o boal de metabolism cu evoluie cronic, determinat
genetic sau ctigat, caracterizat prin perturbarea metabolismului glucidic, nsoit sau
urmat de perturbarea metabolismului lipidic, protidic i mineral i care se datoreaz
insuficienei relative sau absolute de insulin n organism. n majoritatea cazurilor n
diabetul zaharat de maturitate, insulinodependent), debutul este insidios sau atipic,
ajungnd la deplina manifestare dup ani de evoluie tcut sau necaracteristic. Acest
fenomen explic apariia complicaiilor grave, adesea ireversibile. Acest fapt este
caracteristic n diabetul secundar, determinat de unele boli endocrine (hipersuprarenalism,
hiperpituitarism, hipertiroidism,etc) n extirparea chirurgical a pancreasului, de
anihilarea lui traumatic sau tumoral, sau de tratamentul cu corticoizi sau tiazide
(Nefrix). Dar aceste cauze sunt prea rare pentru a constitui o problem social.
Clasificare:
Exist dou tipuri clasice de diabet zaharat: tipul I
insulinodependent, pentru c pancreasul nu secret insulin) i tipul II
insulinoindependent, pentru c nu are nevoie de insulin, ci de antidiabetice orale.
Diabetul zaharat este considerat de muli autori o boal vascular. Alturi de ali
factori de risc, obezitatea, hipercolesterolemia, dislipidemii, stres, fumat etc., diabetul
este unul din cei mai importani factori de risc pentru bolile cardio-vasculare i
altele.Numai n 1998 n ntreaga lume s-au nregistrat 16,6 milioane de decese prin boli
cardio-vasculare. Hiperglicemia chiar cnd nu a fost atestat clinic este un risc. Femeile
sunt mai vulnerabile. Numeroase alte boli grave sunt favorizate de diabet zaharat. Riscul
unui atac cerebral crete de la 150 la 400% n cazul diabeticilor. Alte riscuri majore sunt:
nefropatiile care impugn dializ sau transplant renal i retinopatia. Riscul complicaiilor
4

i n primul rnd a celor cardio-vasculare poate fi redus prin prevenire. A doua msur
este combaterea factorilor de risc. Se impune deci controlul periodic al HTA,
hiperglicemiei, colesterolului. Numrul diabeticilor din ara noastr este de 8-900. 000,
dar nregistrai sunt numai 450. 000. La un bolnav cunoscut exist i unul nediagnosticat.
Pentru prevenire se impun reducerea greutii corporale la obezi, creterea importanei
Kinetoterapiei, scderea consumului de grsimi i glucide, evitarea stresului etc.
Fenofibratul crete colesterolul bun i scad trigliceridele. Lipidele sunt necesare dietei
normale, dar abuzul este nociv. Lipoproteinele mici cu densitate ridicat nu cauzeaz
diabet zaharat. ( intr i ies din peretele arteriolar foarte uor, spre deosebire de
lipoproteinele mari, care produc arteroscleroz. Aceste trigliceride formeaz colesterolul
ru. Consumul de glucide rafinate, buturi bogate n calorii, lipide, alimente srace n
fibre, cresc glicemia. Normalizarea greutii corporale este esenial.
Cauzele, pentru care diabetul zaharat reprezint o boal grav, ridic probleme de
aspect social:
- este o boal cronic nevindecabil, n 35 45% din cazuri are un caracter ereditar;
- morbiditatea sa este n continu cretere, datorit prelungirii mediei de via a acestor
bolnavi, medicaiei administrate, depistrii precoce i ngrijirilor corecte.Morbiditatea
diabetului zaharat n ara noastr, este de 3,1 % astzi fa de 0,2 % n 1942. Puin
frecvent la tineri (0,65% ntre 25 30 ani), fa de vrstele naintate, 3,8% ntre 41 55
ani, 7,3% ]ntre 55 60 de ani i 8,1% ntre 61 65 de ani.
- n evoluia sa au aprut elemente noi. Coma diabetic a sczut de la 83% n epoca
preinsulinic, la 1,2 % n 1972, fiind mai mult datorat indisciplinei bolnavului, dect
posibilitilor medicale. n schimb, complicaiile degenerative cronice au devenit
principalele manifestri evolutive. Astfel, macroangiopatia i consecina sa
ateroscleroza i complicaiile acesteia cerebrale: cardiace i ale membrelor inferioare
ocup principalul loc n tabloul clinic tardiv. Nu se poate ignora nici gravitatea
complicaiilor microangiopatiei (glomeruloscleroza, retinopatia).
- nota de gravitate a bolii este subliniat de faptul c diabetul zaharat apare la vrste
active ( 40 60 ani). De atunci decurge i aspectul social al bolii.
Cteva probleme fundamentale n diabetul zaharat:
- diabetul zaharat poate exista fr ca bolnavul s acuze vreo tulburare.
- diabetul nu poate fi infirmat atunci cnd glicemia este normal dimineaa nainte
de a mnca. glicemia a jeune.
- este foarte important ca diabeticul s fie descoperit ntr-un stadium ct mai
incipient. Aceasta presupune efortul de a fi cutat la persoane care prezint riscul
de a deveni diabetice: obezii, femeile care au nscut copii de 4 kg sau peste,
bolnavii care au avut un accident ischemic, vascular, cerebral, sau cardiac, sau
care prezint litiaza biliar.. n acest caz trebuie s se fac proba de ncrcare cu
glucoz.
- tratamentul diabeticului este bun numai atunci cnd bolnavul coopereaz i l
respect. Aceasta reclam ca bolnavul s fie instruit i s aib cunotiine solide
despre boala sa.
- orice medicament antidiabetic nu are nici o valoare fr respectarea regimului
alimentar.
- Un diabetic este bine tratat, cnd are o stare general bun, cnd are o glicemie pe
nemncate de 120 130 mg%, o glicemie, n orice moment al zilei, care s nu

depeasc 160 170 mg% cnd nu are glicozurie i cetonurie i cnd greutatea
este apropiat de cea ideal.
Scurt istoric. n 1869 Langerhans descrie n pancreas existena unor celule cu aspect
particular fa de restul esutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele lui
Langerhans. n 1885, Von Mehring i Minkovsky descriu apariia diabetului dup
extirparea total a pancreasului la animale.
n 1921, savantul romn Paulescu, extrage din pancreas o substan numit de el
pancrein, care scade glicemia n sngele cinelui fr pancreas. 6 luni mai trziu,
canadienii Banting i Best extrag i ei din pancreasul animalelor o substan tot
hipoglicemiant, pe care o numesc insulin. Lui Banting i lui Mac Leod
( proprietarul laboratorului) li se decerneaz Premiul Nobel, fcndu-i-se astfel o
mare nedreptate lui Paulescu.

Etiologie:
Dintre cauzele diabetului zaharat menionm:
- Ereditatea (transmiterea defectului genetic) deine un rol important, 35- 45% dintre
bolnavi avnd aceast etiologie. Se recunoate o transmisie ereditar fr a se cunoate
precis modul de transmitere. Adeseori se gsesc printre rudele bolnavului cu diabet,
persoane care au suferit de aceast boal( prini, unchi, bunici, frai etc).
- Alimentaia. Este aproape unanim acceptat n geneza diabetului zaharat, rolul
consumului exagerat de zahr i dulciuri concentrate. Boala se observ frecvent la
cofetari i n rile cu un consum mare de zaharuri (Cuba, Anglia). Totui rolul cel mai
important, este factorul supraalimentaiei, indiferent de natura alimentelor, n consecin
obezitatea.
- Profesiunea i mediul. Profesiunile cele mai afectate sunt cele de buctar, cofetar,
osptar etc. Sunt predispui i cei cu ocupaii sedentare i cu solicitri nervoase exagerate
( intelectuali, manageri, tehnicieni, oameni cu funcii de rspundere etc.). De aceea
diabetul este mai frecvent ntlnit n mediul urban i la brbai.
- Vrsta. n 80% dintre cazuri, boala apare dup 40-45 ani, iar la copii, la vrsta
pubertii.
- Inflamaiile pancreasului ( pancreatita acut hemoragic, pancreatitele cronice) i
interveniile chirurgicale pe pancreas.
- Infeciile, n special virozele (Picornovirusuri, virus Coxsackie 4 ). Virozele ar aciona
printr-un proces autoimun. Sunt mai frecvente la copil. Au mai fost incriminate hepatita
epidemic i parotidita urlian.
- n discuie, n geneza diabetului zaharat sunt i unele leziuni ale sistemului nervos,
unele traume psihice puternice, diureticele tiazidice, anticoncepionalele, alcoolismul,
fumatul i mai ales ateroscleroza pancreasului ( rol foarte important n diabetul senil).

Patogenia i fiziopatologia diabetului zaharat:

Pancreasul endocrin, format din insulele Langerhans, este alctuit din trei grupe de
celule:
- celulele beta, care secret insulina;
- celulele alfa care secret glucagonul;
- celulele delta, care secret somatostatina.
Din punct de vedere patogenic, diabetul zaharat este o tulburare n metabolismul
glucidelor, care duce la hiperglicemie i glicozurie. Datorit interconversiunii

metabolismelor glucidic, lipidic i protidic la nivelul ciclului Krebs, sunt afectate i

ultimele dou metabolisme, care explic simptomele grave din diabetul zaharat.
n metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:
- glicogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei sub form de glicogen
(forma condensat, de depozit a glucozei);
- glicogenoliza, transformarea glicogenului n glucoz, prin hidroliz i mobilizarea
lui n snge (glicemie) dup necesitile organismului;
- gluconeogeneza, adic formarea glucozei din lipide i proteine la nivelul ciclului
Krebs (ciclu cu ardere continu) i glicoliza.
esutul muscular este cel mai mare consumator de glucoz, excesul depunndu-se sub
form de grsime n paniculul adipos. Cu alte cuvinte exist un circuit continuu ntre doi
poli: ficatul, marele depozitar i distribuitor de glucoz i esuturile( n special esutul
muscular), marele consumator. Legtura ntre aceti doi poli este fcut de snge, unde
glucoza se menine constant ntre 70 127 mg%. Glicogenogeneza i glicogenoliza,
menin acest nivel constant, printr-un mecanism denumit glicoreglare, n care intervin
dou grupe de factori: hiperglicemiani i hipoglicemiani. Cnd insulina este insuficient
cantitativ, glucoza nu poate ptrunde n celule, crete n snge i apare astfel
hiperglicemia. Cnd nivelul glucozei depete 180 mg% n snge, apare n urin,
fenomenul numit glicozurie. Pentru a putea elimina din organism glucoza n exces, este
necesar s se elimine prin rinichi o cantitate mai mare de ap poliuria, care n 24 de ore
poate crete la 4 5 l sau mai mult. Deoarece organismul pierde ap n exces, apare
deshidratarea organismului, cu senzaia crescut de sete, uscciunea buzelor, limbii i
mucoaselor. Se consum pentru compensarea apei pierdute prin poliurie 4 5 l de ap/zi
sau mai mult polidipsie. Deoarece organismul elimin o cantitate crescut de glucoz
prin urin, glucoza necesar furnizrii de energie pentru funciile organismului i
activitatea fizic, organismul apeleaz n compensaie la masa muscular i la esutul
adipos, care se vor consuma excesiv. Iat de ce diabeticul acade n greutate, n pofida
faptului c va consuma cantiti sporite de alimente polifagie. Perturbarea
metabolismului glucidic duce i la consumarea grsimilor, nu numai a proteinelor. Cresc,
astfel, excesiv n snge corpii cetonici (cetonemie), aprnd n urin (cetonurie). Toate
aceste fenomene se realizeaz la nivelul ciclului Krebs cheia de bolt a metabolismului
intermediar acolo unde se produce interconversiunea metabolismelor, glucidic, lipidic
i protidic. Rezult de aici c trecerea de la un produs la altul, este un fenomen
fiziologic.Deci producerea de corpi cetonici este tot un fenomen fiziologic, dar
acumularea lor n exces este un fenomen patologic, de o gravitate deosebit. n ce
privete alterarea metabolismului protidic, cu epuizarea masei musculare, aceasta explic
starea de slbiciune crescut la diabetici. Aceste tulburri antreneaz i tulburri n
metabolismul apei i al echilibrului acido-bazic. Corpii cetonici sunt eliminai prin urin
numai n combinaie cu sodiul. Dar sodiul nu poate fi eliminat dect printr-o cantitate
crescut de ap. Iat cum tulburrile, care se intric, afecteaz i metabolismul
hidroelectrolitic, explicnd i n acest mod poliuria, hemoconcentrarea i deshidratarea.
n final, cnd apare i acidoza, se instaleaz coma diabetic, care fr tratament duce
ireversibil la exitus (moarte).
Glicoreglarea este mecanismul care menine nivelul constant al glucozei n snge,
glicemia normal care este de 70 127 mg%. Variaiile glicemiei pot duce la grave
tulburri. Glicoreglarea se realizeaz pe cale hormonal i fizico chimic:

Reglarea hormonal. n acest fenomen intervin dou grupe de hormoni:

hipoglicemiani i hiperglicemiani. Insulina este factorul hipoglicemiant, iar
ceilali hormoni acioneaz hiperglicemiant (glucagonul, hormonal somatotrop
hipofizar, ACTH ul, hormonii glucocorticoizi suprarenali i catecolaminele
presoare adrenalina i noradrenalina). Insulina este un complex de aminoacizi,
circul n snge fixat de unele globuline i este inactiv la nivelul ficatului.
Aciunea sa hipoglicemiant se realizeaz prin accelerarea i transportul glucozei
prin membranele celulare; stimularea glicogenogenezei hepatice i musculare;
inhibarea gluconeogenezei. Insulina acioneaz i prin mrirea sintezei de
glicogen din proteine, favorizarea lipidogenezei din glucide sub form de grsimi
de depozit, avnd i o aciune antagonist fa de hormonul contrainsular al
hipofizei.
Autoreglarea fizico-chimic. Glicogenul hepatic nu este o mas amorf. Pentru a
fi consumat la periferie, glucoza trebuie s fie n prealabil fixat sub form de
glicogen. Deci glicogenul este n permanen sintetizat i utilizat, ritmul fiind
dictat de intensitatea arderilor din organism. Acesta este valabil numai pentru
glicogenul hepatic. Glicogenul este format din patru surse: glucoza alimentar i
produii metabolismului glucidic, lipidic i protidic. Dac apare un supliment
digestiv de glucoz, crete sinteza de glicogen. Invers, o utilizare crescut a
glucozei este compensat prin accelerarea depolimerizrii glicogenului.Prin acest
mecanism de autoreglare se menine constat glicemia.
n final, putem considera diabetul zaharat ca fiind datorat fie unui subconsum
tisular de glucoz, fie unei supraproducii hepatice de glucoz (glicogenoliz
crescut). Ambele procese duc la hiperglicemie i glicozurie. Subconsumul tisular
este legat de insuficiena insulinic i este fenomenul determinant al diabetului,
iar excesul de producie hepatic de glucoz, datorat hormonilor hiperglicemiani,
este un fenomen secundar.
Diabetul zaharat este o boal metabolic. Tulburrile metabolice sunt
clinic manifeste dup ani de zile. Diabetul zaharat devine o boal sever numai
cnd apar complicaiile cronice. Exist trei clase principale de compui nutritivi:
glucidele, proteinele i lipidele. Prin digestia acetia sunt descompui n glucoz.
Din tubul digestiv trec n snge i de aici n toate celulele organismului. Glucoza,
principala surs de energie, ptrunde n celule cu ajutorul insulinei (dup mese,
pancreasul secret rapid insulin). n acest mod scade glicemia din snge. Ficatul
particip stocnd glucoza din snge i eliminnd-o n circulaie dup mese.
Lipidele alimentare (n cea mai mare parte trigliceride) sunt hidrolizate pn la
stadiul de acizi grai, absorbite prin mucosa intestinal i apoi resintetizate n
trigliceride i ncorporate cu o component proteic n chilomicroni. Rolul
insulinei n metabolizarea glucidelor, proteinelor i lipidelor poate fi rezumat
astfel: crete utilizarea n scop energetic a glucozei n muchi, transform glucoza
n grsimi att la nivelul ficatului, ct i a celulei adipoase, permite ncorporarea
lipidelor din chilomicroni n trigliceride de depozitare, n celule adipoase. n ceea
ce privete proteinele importante sunt: colagenul ( face parte din clasa proteinelor
fibroase) i lipoproteinele. Lipoproteinele pe baza densitii lor sunt mprite n 5
clase i n chilomicroni. Glicoproteinele sunt proteine ataate de molecule
glucidice. Proteoglicanii (mucopolizaharidele) sunt molecule glicoproteice.

Imunoglobulinele (din aceast clas fac parte i anticorpii) sunt 5 clase de

imunoglobuline IgA, IgG, IgD, IgE i IgM. Enzimele sunt proteine cu funcie de
biocatalizatori. Dislipidemiile (hiperlipidemiile) se ntlnesc practic la toi
diabeticii; obezitatea, cea mai frecvent tulburare lipidic, se ntlnete aproape n
80% din cazuri la diabetul zaharat; secreia de insulin i rezistena periferic la
aciunea insulinei sunt influenate de unii compui lipidici (trigliceride i compui
cetonici). Transportul lipidelor se realizeaz prin chilomicroni (alctuii din
trigliceride, colesterol i proteine). Au densitate mic; lipoproteinele transport de
asemenea trigliceride.Corpii cetonici au rol n ceto-acidoz.
Secreia de insulin ncepe dup o cretere a concentraiei glucozei peste
90-100 mg%. Aciunea insulinei este legat de prezena in membrana celulelor a
receptorilor specifici insulinici (molecule glico-proteice). Receptorii insulinei
variaz cu:
- vrsta scad cu vrsta deci scad i sensibilitatea la insulin;
- alimentaia. Dietele hiperglucidice sunt nsoite de hiperinsulinism;
- postul prelungit, crete afinitatea receptorilor pentru insulin;
- efortul prelungit - crete afinitatea receptorilor pentru insulin.
Hormonii de contrareglare. n cursul unei hipoglicemii, hormonii capabili s creasc
glicemia sunt numeroi. Sunt numii hormoni de contrareglare: glucagonul,
catecolaminele, cortizonul i hormonul de cetere.

Clasificarea diabetului zaharat:

Se deosebesc dou forme clinice:
- Diabetul zaharat insulinodependent, tip I, n care secreia de insulin este
absent. Se ntlnete mai ales la copii i tineri, i mai rar la adulii peste 65 70
ani. Contribuie urmtorii factori etiologici: ereditatea, afeciunile virale, stresul
etc.
- Diabetul zaharat insulinoindependent, tip II. Nu necesit insulin pentru
echilibrare. Apare dup 40 de ani, dar uneori i la vrste mai tinere.

Simptomatologie:
Triada clasic poliurie, polidipsie, polifagie este o manifestare tardiv i apare numai
n 25 35% dintre cazuri. n stadiul iniial nu apar aceste simptome sau nici un alt
simptom. De aceea, trebuie subliniat c o glicemie normal nu exclude diabetul. Este
nevoie pentru diagnostic de proba hiperglicemiei provocate. Aceast prob se face prin
administrarea oral a 450 g de glucoz pe 1 m ptrat suprafa corporal, dizolvat n 300
ml ap. O glicemie, pe nemncate, peste 127 mg% sau peste 160 mg% la o or i de peste
130 mg% la 2 ore, impune diagnosticul de diabet zaharat la indivizii pn la 45 de ani.
Dup aceast vrst, valorile glicemiei sunt mai ridicate. Dup ali autori, proba
hiperglicemiei provocate se poate face i n felul urmtor: trei zile nainte se consum
alimente la discreie, timp de 12 ore se ine post, i ncepnd cu 8 seara, bolnavul nu mai
mnnc. Dimineaa se recolteaz snge pentru glicemie i apoi se beau n 5 minute 400
ml ap, n care s-au dizolvat 100 g glucoz pulbere. Se recolteaz snge, la o or i la 2
zile.
Diabetul zaharat insulino dependent tip I este o form de boal care se nregistreaz
la 10 15% din diabeticii din ara noastr. Ea se caracterizeaz printr-o insuficien

absolut de secreie insulinic, debutul relativ abrupt cu simptome evidente poliurie,

polidipsie, polifagie, pierdere ponderal i tendin la cetoacidoz. Aceast form de
boal poate fi ntlnit la toate vrstele, dar caracterizeaz mai ales pacienii la care boala
debuteaz sub 30 de ani. Sub acest vrst aproape toi pacienii sunt insulino
dependeni. De regul, diabetul insulino dependent se mai numete diabet de tip I.
Aceast titulatur trebuie pstrat ns numai pentru diabetul primar insulino- dependent,
adic pentru cazurile care necesit de la nceput insulino terapie, fr de care pacientul
intr n cetoacidoz.
n afara acestora mai exist pacieni numii i insulino necesitani, termen prin
care se evit noiunea de dependen de insulin.
Diabetul zaharat de tip II insulinoindependen este forma cea mai frecvent 60- 70%
dintre pacieni. Debutul este insidios i evoluia este progresiv. Tabloul clinic nu este
zgomotos. Uneori, este imposibil de stabilit precoce diagnosticul. Alteori, diagnosticul
este stabilit ntmpltor sau datorit unor complicaii (prurit vulvar, balanit, astenie
genital, tulburri menstruale, eczem, piodermite etc.). Foarte adeseori diagnosticul este
relevat de complicaii grave (arterit cu sau fr cangren, afeciuni coronariene,
accidente vasculare cerebrale, afeciuni oculare, renale etc.). Aceasta se datoreaz aciunii
ndelungate a hiperglicemiei asupra vaselor sanguine i organelor. n general este vorba
despre un bolnav obez, care mnnc mult, care se tie gras de ani de zile. Tabloul de
laborator arat hiperglicemie i uneori glicozurie. ntre starea brutal de debut i modul
insidios de evoluie, apar multe tulburri care pot atrage atenia: astenie, apetit capricios,
sete mare, slbire nemotivat. Tot n diabetul de tip II se nscrie i diabetul iatrogen.
Acesta apare dup administrarea prelungit de cortizon sau diuretice tiazidice (Nefrix).
De obicei formele iatrogene sunt tranzitorii. Rezult necesitatea obligatorie de a efectua
proba hiperglicemiei provocate n orice suspiciune de diabet zaharat.
n diabetul zaharat de tip II tratamentul iniial este prin diet. n caz de eec, se
recurge la tratamentul oral; uneori se ajunge la insulin. Cu timpul apar numeroase i
severe complicaii: cardio- vasulare cu risc crescut de infarct miocardic, tulburri oculare,
pierderea sensibilitii membrelor inferioare. Trebuie combtut obezitatea, frecvent
prezent. Exerciiul fizic trebuie efectuat cu precauie. Pentru tratament se folosesc
medicamentele antidiabetice orale: sulfonilureice, biguanide, repaglinida.

Complicaiile diabetului zaharat:

Complicaiile diabetului zaharat pot fi acute i cronice. Din prima categorie face
parte coma acidocetozic, n care se descriu trei faze evolutive:
1. Acidocetoza incipient , cnd mecanismele de compensare sunt eficiente.
Hiperglicemia poate aprea: n caz de tratament inadecvet, excese alimentare,
neglijarea activitii fizice, boli supraadugate. n aceste cazuri apar unele
simptome: senzaie de sete, de foame, poliurie, oboseal i somnolen, tulburri
de vedere. De urgen se va testa glicemia. Cnd celulele nu primesc suficient
glucoz, organismul degradeaz grsimile pentru a hrni celulele, rezultnd corpi
cetonici, care au proprieti acidifiante. Se acumuleaz corpi cetonici i crete
aciditatea sngelui. Fenomenele se instaleaz treptat, dar au urmri grave. Corpii
cetonici se elimin prin urin i apar: greuri, vrsturi, stare general alterat,
dureri epigastrice, respiraie cu miros de aceton. Este o urgen medical. Numai
10% din comele diabetului zaharat cetoacidotice evolueaz cu pierderea

10

coniinei. Pot aprea semne digestive ca: greuri, vrsturi, dureri, care pot mima
un abdomen acut; se ntlnesc n circa 20% din cazuri. n prezena unei infecii,
tratamentul este eficient. Cnd factorul declanator este cunoscut, se adaug
semnele acestuia ca: I.M.A. (infarct miocardic acut), pneumonie, accident
vascular cerebral.
Cetoacidoza sever: crete glicemia, insulina cu aciune rapid i.v, s.c., sau i.m.
dup caz, combaterea tulburrilor acidobazice cu soluii alcaline insulin i ser
glucozat; rehidratare, hemissuccinat de hidrocortizon, combaterea factorului infecios.
Necesarul de insulin este n jur de 250 UI n primele 24 de ore, chiar mai mult la
nevoie. La vrstnici obezi se administreaz heparin.
Cteva reguli: urmrirea strii de contien, monitorizarea TA. a ECG i
diurezei, prevenirea edemului cerebral, prin tratament adecvat. Tratarea cauzei.
2. Stadiul de precom diabetic. Anorexia este total, apar greuri i vrsturi,
greutate n epigastru, uneori chiar dureri, astenie pronunat, lentoare psihic,
torpoare, respiraie ampl, profund i zgomotoas respiraia Kussmaul.
Mirosul respiraiei este acetonic, de mere putrede, deshidratarea este pronunat
cu limba, mucoasele i pielea uscate, iar pierderea n greutate este apreciabil.
Poliuria este abundent, cu glicozurie i acetonurie prezente. n snge,
hiperglicemia i cetonemia nregistreaz valori mari.
3. Stadiul de com diabetic. Toate simptomele din stadiul precedent sunt prezente
i mult accentuate. Bolnavul este palid, respiraia Kussmaul evident, apare
somnolen i n final coma. Hipotermia, tulburrile de deglutiie, deshidratarea,
emacierea cu ochii nfundai n orbite, hipotensiunea arterial, sunt prezente.
Glicemia depete 400 mg%, diureza este pronunat, dar nu n mod obinuit,
glicozuria este abundent. Sodiul scade, iar potasiul crete n snge.
4. Hipoglicemia i coma hipoglicemic sunt complicaii secundare tratamentului cu
insulin, de obicei. Acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorit unui
consum insuficient de glucide, fie datorit unui efort exagerat. La nceput apar
transpiraii profuze, ameeli, astenie, foame exagerat, fenomene care cedeaz
dup ingestia de glucide sau dup administrarea de glucoz. Dac nu se intervine
sau dac tulburarea este sever, bolnavul devine incontient, agitat, prezint
tulburri neurologice, contracturi, moficri de reflexe, uneori com profund.
Modificrile neurologice pot deveni ireversibile n cazurile grave. n formele
uoare, bolnavul poate interveni singur, ingernd zahr. n formele severe, cnd
nu mai poate nghii, cazul este de domeniul spitalului, pentru administrare de
glucoz i.v.
Tratamentul. Dac intervenia este prompt, starea de contien se obine rapid. Se
administreaz i.m. sau s.c., o fiol glucagon ( 1mg), livrat mpreun cu seringa. Se
ncearc alimentarea bolnavului cu ap cu zahr, suc de fructe cu zahr sau miere,
compot ndulcit etc. Dac n primele 30 minute nu i-a revenit bolnavul trebuie
internat la Spital. Dup realizarea bilanului biochimic (glicemie, Na, K, Cl, uree, pH)
se administraz perfuzie de glucoz hiperton, cu vitamina B1, B6, B12 sau
piracetam. La cei agitai se face o fiol de fenobarbital, iar la cei cu edem cerebral,
hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu, manitol etc. Uneori oxigen.
Glicemiile se repet din 3 n 3 ore.

11

Prognostic i mortalitate. Gravitate mare prezint formele severe cu complicaii:

accident vascular cerebral, encefalopatie posthipoglicemic, edeme cerebrale.
Mortalitatea variaz ntre 1,5% - 25% mai ales la vrstnici, cei cu complicaii, etc.
Coma diabetic hiperosmolar fr acidoacidoz este relativ frecvent. Criterii de
diagnostic: osmolaritate plasmatic> 350 mosm; glicemia > 600 mg%; pH > 7,5;
absena cetozei i deshidratare masiv. n etapa premonitorie (zile sau sptmni), se
constat astenie progresiv, scderea apetitului i aportul hidric, scdere n greutate,
deshidratare. n etapa de com osmolar manifest se constat hiperglicemie foarte
mare, deshidratare hiperton, hipernatremie, absena cetoacidozei, pH mrit.
Acesta este o form rar, dar foarte grav.Bolnavul nu are respiraie zgomotoas ,
Kussmaul i nu are corpi cetonici n urin. Glicemia i glicozuria nregistreaz valori
foarte mari. Sodiul crete mult n snge i apar severe modificri hidroelectrolitice.
n faza de com: com (de la obnibilare pn la com profund), tulburri
neurologice, semne de deshidratare masiv cu piele uscat, limb prjit, hipotonia
globilor oculari, hipotensiune. Apare oligurie sau chiar anemie. Crete vscozitatea
sanguin i hipercoagulabilitatea, cauzatoare de tromboze vasculare. Crete sodiul,
osmolaritatea depete 350 mosm/l, acidoz, hiperglicemie mare.
Tratament: 8 10 litri de lichid n 24 ore cu monitorizarea debitului urinar.
Insulinoterapia este esenial, K, heparina, antibioterapie.
Mortalitatea, sub 60 de ani este sigur. La vrstnici mortalitate mare 50%.
Acidoza lactic
Evoluie sever, instabilitate mare. Crete lactatul plasmatic, uree i creatinin
crescute. Frecvent sunt asociate cu cetoacedoz sau hiperosmolaritate.
Tratamentul vizeaz corectarea acidozei, tulburri metabolice i hidroelectrolitice. Se
trateaz cetoacidoza cu soluii alcaline; oxigenoterapie, combaterea colapsului, dializa
peritoneal i mortalitate peste 50%.
COMPLICAIILE CRONICE ALE DIABETULUI ZAHARAT - sunt numeroase.
Toate se datoreaz scderii rezistenei organismului i modificrilor multiple la
nivelul vaselor. Dup cum intereseaz vasele mari sau vasele mici, leziunile poart
denumirea de macro sau microangiopatie. Pot s apar astfel complicaii oculare,
renale, nervoase, hepatice, vasculare, metabolice, osoase.
1 Complicaiile vasculare pot interesa, vasele mici microangiopatie sau vasele
mari macroangiopatie.
- Microangiopatia diabetic include glomeruloscleroza diabetic, retinopatia
diabetic, unele manifestri cutanate i musculare i probabil o parte dintre
manifestrile neuropatiei diabetice. Apare n primii 10 ani de evoluie a bolii i
reprezint complicaii severe.Glomeruloscleroza reprezint una dintre complicaiile
cele mai grave. Este caracteristic diabetului netratat. De obicei duce la insuficien
renal. Se caracterizeaz prin proteinurie (albumin n urin) edeme, creterea
tensiunii arteriale i uremie. Retinopatia este, de asemenea, o complicaie foarte
sever, care duce inevitabil la orbire. Aceast complicaie poate fi prevenit prin
tratament corect la timp. Retinopatia apare de obicei precoce, n diabetul
dezechilibrat. Dac este depistat n primele stadii, exist unele sperane de oprire n
evoluie.
- Macroangiopatia diabetic const n interesarea vaselor mari. Cnd sunt afectate
vasele coronare, apar cardiopatia ischemic i infarctul miocardic; cnd sunt

12

interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebral, care poate genera

accidente ischemice, tromboza cerebral; cnd sunt interesate vasele membrelor
inferioare apare arteriopatia membrelor inferioare. Diabetul zaharat este un factor
de risc pentru ateroscleroz; precipit simptomatologia i localizrile acesteia, iar
gravitatea este crescut. Diabetul face s apar mai precoce accidentele vasculare
cerebrale, infarctul miocardic, insuficiena cardiac, scleroza cerebral, arteriopatia
membrelor inferioare. Severitatea evoluiei este o alt consecin. Astfel gangrena
diabetic este mai frecvent n arteriopatii, mai intins i mai rezistent. Evoluia se
face de obicei ctre gangrena umed, cu riscul amputaiei.
2. Complicaii infecioase: furuncule, abcese, tuberculoza pulmonar, infecii genitale
i renale, la femei vulvo-vaginita iar la brbai, balanita.
3. Complicaiile oculare. Principala complicaie este cataracta, care este frecvent i
de obicei bilateral. Evoluia este rapid dar corectabil chirurgical. Retinopatia
diabetic este complicaia redutabil care duce la orbire.
4. Complicaii renale sunt i ele frecvente. Urina diabeticului este un mediu de
cultur. Aceasta favorizeaz apariia i dezvoltarea infeciilor urinare. Aproape
jumtate dintre diabetici au o infecie urinar. Dintre germenii frecveni amintim:
colibacilul, stafilococul, proteusul etc. Migrarea ascendant a germenilor explic
mbolnvirea rinichiului i anexelor sale. Pielonefrita este frecvent la diabetici.
Nefropatia diabetic poate fi i consecina aterosclerozei renale. Insuficiena renal
cronic este deseori ntlnit.
5. Complicaiile nervoase ale diabeticului se numesc neuropatie diabetic. Se poate
manifest fie sub forma de tulburri motorii, pareze, fie senzoriale, fie sub form
visceral. Formele motorii i senzitive se localizeaz predilect la nivelul membrelor
inferioare. Formele viscerale se manifest prin modificri ale tensiunii arteriale,
tulburri de tranzit intestinal, impoten sexual, transpiraii etc. Diabetul zaharat este
un factor de risc n apariia i agravarea hipertensiunii arteriale. Gangrena membrelor
inferioare poate fi generat nu numai de arteriopatia diabetic dar i de neuropatia
diabetic.
6. Alte complicaii: litiaza biliar, paradontoza etc.
7. Obezitatea nu este o complicaie, ea, fiind una dintre cele mai importante cauze
(80% dintre diabetici au fost sau sunt obezi).
8. Hiperlipoproteinemia, de asemenea, nu este o cauz. Aceasta crete riscul
aterosclerozei i asociaia cu diabetul zaharat face ca riscul pentru accidentele
ischemice, n special coronariene.

Tratamentul diabetului zaharat.

Igiena diabeticului
Regulile de igien trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece de respectarea sau
nerespectarea lor, depind apariia unor complicaii severe. n general se recomand:
- curenie corporal general frecvent (baie general zilnic cu ap i spun),
urmat de schimbarea zilnic a lenjeriei de corp.
- atenie deosebit la ngrijirea danturii.
- perfect igien a organelor genitale. Adeseori infeciile genitale pot reprezenta
punctul de plecare al unor infecii cu germeni rezisteni (piolonefrite, pielite).;

13

atenie deosebit persoanelor obeze, unde igiena organelor genitale, dar i cea
general, este mai greu de ntreinut.
- Pronblema cea mai important este igiena membrelor inferioare, mai ales n cazul
apariiei arteritei diabetice. Primul obiectiv este echilibrarea diabeticului.
Renunarea la fumat este obligatorie. Se recomand: evitarea nclmintei
strmte, a jartierelor, a ciorapilor cu elastic. Se va evita poziia picior peste picior,
loviturile la picioare, iar tiatul unghiilor va fi corect fcut. n anumite cazuri se
recomand crem pentru clcie prea aspre. Nu se vor tia niciodat btturile de
ctre bolnav i va fi sttuit s-i in picioarele departe de sob sau de alte surse
de cldur. n pat este necesar schimbarea frecvent a poziiei. Micozele
interdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog. n schimb bolnavul i va
spla zilnic, cu ap i spun, picioarele, le va usca cu un prosop moale, i aceasta
numai prin presare, nu prin frecare. Dup terminarea operaiei, i va pudra cu tale
picioarele, n caz de transpiraie. Tratamentul aseptic al excoraiilor i plgilor,
chiar cnd par nensemnate, este obligatoriu. Gangrena reprezint o problem
major.
Gangrena diabetic poate fi generat de arteriopatia diabetic, dar i de neupatia
diabetic. Este una din cele mai grave probleme medico sociale ale diabetului zaharat.
Poate fi prevenit.. Contribuie trei factori: 1) factorul neuropat; 2) microangiopatia
diabetic; 3) factorul infecios.
Se disting dou forme:
a) gangrena umed extensiv. Se instaleaz brusc, n urma suprainfectrii
unei leziuni declanatoare (rostur, tietur), bolnavul este febril, stare
general alterat, tumefiere local, sfaceluri, treneuri de limfangit; apare
cetoacidoza. Fr cooperare diabetolog chirurg bolnavul poate muri.
b) gangrena uscat, apare frecvent pe fondul ischemiei cronice progresive, la
nivelul halucelui sau calcanean, colorare vineiu negricioas i cu dureri
intense. Se ajunge la autoamputaie. Alteori apare ulcerul trofic plantar.
Tratament. Suodexid 1 fiol/zi n perfuzie, pentoxifilin sau Trental n perfuzie,
hemisuccinat de hidrocortizon, xilin intraarterial, antibiotice, intervenii chirurgicale.
Pentru ngrijirea piciorului diabetic trebuie pstrat o igien riguroas a
picioarelor (glucoza n transpiraii este un excelent mediu de cretere a microbilor), se vor
inspecta zilnic picioarele mai ales c la nceput leziunile sunt nedureroase i pot trece
neobservate.
Tratamentul dietetic
Principii generale:
- bolnavul trebuie s-i cunoasc bine regimul, coninutul n glucide pentru fiecare
aliment n parte i s-l respecte riguros.
- bolnavul trebuie s fie bine instruit asupra coninutului glucidic al alimentelor. El
trebuie s cunoasc cele trei grupe mai importante de alimente:
- alimente care nu conin glucide sau care conin cantiti suficient de reduse, nct
s poat fi consumate fr restricie
- alimente bogate n glucide, care sunt interzise diabeticului.
- alimente cu glucide n cantii moderate, care pot fi consumate, dar numai n
cantiti stabilite de medic i numai cntrite.

14

Cantitatea de glucide consumate zilnic va fi ct mai apropiat de aceea a

individului normal, inndu-se seama de munca depus, vrst, sex.
- raia caloric va corespunde necesarului caloric al organismului, n raport cu
vrsta, sexul, strile fiziologice i munca prestat.
- se vor exclude glucidele concentrate: zahr, produse zaharoase, finoase etc.
- din alimentaie nu trebuie s lipseasc proteinele animale cu mare valoare
biologic carne, lapte, brnzeturi, ou, pete i lipidele vegetale ca uleiuri
vegetale.
- pinea va fi imprit pe felii i pe mese, ct mai exact .
- mesele se vor repartiza la ore ct mai precise (dimineaa, ora 11, prnz, ora 17 i
seara). Ultima mas va fi servit la ora 22, sub forma unei mici gustri.
- Din alimente s nu lipseasc fibrele, deoarece celulozicele din legume, fructe,
cereale, chiar leguminboase uscate, scad glicemia i previn cancerul de colon.
Regimul diabeticului
Alimente fr cntar
- carne: vac, pasre, porc, 300 g sau
miel slab, unc
- Pete: proaspt sau 400 g sau
congelat, srat sau afumat
Brnzeturi: telemea,
200 300 g sau
cacaval, brnz topit.
Grsimi: unt, untdelemn,
margarin.
Legume: varz, conopid, 800 1000 g.
spanac, dovleac, fasole
verde, salat, vinete.
Ou proaspete
Obligatoriu pe cntar zilnic Fructe proaspete: mere,
300 400 g
fragi, zmeur, pere,
portocale, pepene.
Lapte, iaurt, urd, brnz de 500 ml.
vaci
Cartofi, orez, gri, paste
150 g
finoase.
Mmlig pipita
400 g pentru 100 g pine
Nu se fierb: cartofi,
morcovi, sfecl, elin
Nuci, alune
Nu
Buturi alcoolice: vin, uic,
Ocazional i cu moderaie
coniac
Ceai, cafea neagr
Cu zaharin.
Interzis
Se vor evita: finoase,
biscuii, legume uscate:
fasole, ciocolata, siropurile,
berea, strugurii, prunele,
mierea de albine,
cozonacul, rahatul,
15

bananelele, curmalele.
Instruciuni speciale:
Echivalene: 100 g pine 250 g cartofi 500 g fructe
100 g 50 g cartofi 20 g pine + 250 g lapte 120 g morcovi sau elin sau sfecl
fierte.
Foaie de echivalen
Coninutul n zahr a 20 g de pine este egal cu zahrul coninut n cantitile indicate din
alimentele de mai jos. Deci n loc de 20 g de pine se poate lua cantitatea din alimentul
corespunztor:
20 g pine = 15 g fin de gru.
20 g pine = 15 g fin de porumb.
20 g pine = 86 g mmlig
20 g pine = 18 g mmlig.
20 g pine = 250 ml lapte
20 g pine = 60 g cartofi
20 g pine = 20 g mazre.
20 g pine = 140 g mere sau pere
Alimentele care pot fi consumate fr restricie sunt: carnea, petele, unca, oule,
grsimi vegetale, legume ca: castravei, ridichi, varz, conopid. etc.
Tratamentul cu insulin
Pentru diabeticul de tip 1, insulinodependent, insulina este indispensabil. Exist insuline
cu aciune rapid i insuline cu aciune lent. Dintre cele cu aciune rapid se folosete n
principal insulina obinuit, cristalin, ordinar. Tot cu aciune rapid este insulina
Actrapid. Aceasta este importat i este bine purificat. Ca regul general, bolnavul i
va administra insulina, de 3 ori pe zi, cu 15 minute nainte fiecrei mese principale.
1 u.i insulin echivaleaz cu circa 2 g glucoz.
Preparatele insulinice folosite n practica medical sunt:
1. Insuline rapide: Actrapid, Humulin, Iletin etc.
2. Insuline medii: Humulin N, Insulatard NPH etc.
3. Insuline lente: Lantus, Monotard MC etc.
Accidente dup administrarea de insulin sunt:
- hipoglicemia.
- Infecii locale: flrgmoane
- Alergii la insuline
- Lipodistrofia.
Tratamentul cu antidiabetice orale:
Se folosesc n diabetul zaharat de tip II.
1.Sulfonileureicele: Glibenclamid, Diaprel, Amaryl, Maninil, Tolbutamid etc
2. Biguanidele: Meguan, Glucophage etc. Cu precauie se folosesc butilbiguanidele ca:
Buformin, Silubin.
Rolul efortului fizic n diabetul zaharat:
Se recomand exerciii fizice uoare i moderate care se realizeaz prin plimbri, not,
clrit etc. Activitile fizice uoare ca scrisul, cusutul, mbrcatul etc nu pun

16

probleme.Nu se recomand exerciii fizice grele. Vrstnicii trebuie s evite exerciiile

fizice obositoare, dar micrile, plimbrile, diferitele indeletniciri sunt indispensabile.
Tratamentul chirurgical:
Transplantul de cellule beta pancreatice.
Metoda este limitat deoarece necesit tratament imunosupresor cu efecte secundare mari
,sunt dificulti n obinerea celulelor necesare.

Obezitatea
Definiie i epidemiologie.
Se nelege prin obezitate depirea greutii ideale cu 15 20%. Aprecierea obezitii
se poate face dup raportul dintre greutate i nlime, sau msurarea pliului cutanat.
Dup indicele Broca, greutatea ideal este: G = T 10, n care G este greutatea n
kilograme, iar T nlimea n centimetri. De exemplu un individ nalt de 1,70 m, trebuie
s aib o greutate de 70 kg. Se accept mici variai, care nu trebuie s depeasc 10
15%. Mai exist formula propus de Lorentz: G = T 100 [(T 150) x 0,25]. T i G au
aceeai semnificaie ca mai sus.Formula este complicat, de aceea n practic nu se prea
folosete.
Tabel - Obezitatea formule de calcul

Formule de calcul :
Formula Broca G = T 100
Formula Lorents G = T 10 T 150 / 4
Formula O.M.S. G = 50 Kg + 0,75 ( T 150 ) + V- - 82 / 4
Indicele masa corporala
Imc sau indicele Quetelet = Ga(kg) / I2(m2)
Normal: la barbat este 27
La femei este 25

G = greutatea ( in Kg )
T = talie (in cm)
V = varsta ( in ani)

Definiia obezitii
Un individ cu greutate mai mare cu 10% decat cea ideala este supraponderal, iar
un individ a carui grutate depaseste cu 20% grutatea ideala este obez.
CLASIFICARE:
I.Obezitatea poate fi dupa plusul ponderal de:
-gradul I.- plus ponderal intre 20 30 % ( aproximativ 10 Kg peste greutatea ideala);
-gradul II plus ponderal intre 30 50% (aproximativ 20 Kg.peste greutatea ideala);
-gradul III plus ponderal peste 50% (aproximativ 30 Kg.peste greutatea ideala)
II.Dupa VOGUE :
17

1.-obezitate de tip android;

2.-obezitate de tip ginoid.
1.OBEZITATEA DE TIP ANDROID:
-apare la barbati, dar si la femei dupa menopauza;
-este o obezitate tronculara, cu membrele subtiri-tipul Falstaff;
-acesti bolnavi au un risc crescut de complicatii metabolice:
-ateroscleroza, cardiopatie ischemica cronica dureroasa (C.I.C.D),hipertensiune
arteriala (HTA);
-diabet zaharat;
-hiperuricemie si guta;
-litiaza biliara.
2.OBEZITATEA DE TIP GINOID:
-apare mai frecvent la femei, dar si la barbati cu hipofunctie gonadica;
-predomina pe sani, solduri, fese si trochanterian;
-complicatiile metabolice apar cu o incidenta mai redusa;
-bolnavii prezinta adesea:
-varice;
-picior plat;
-reumatism degenerativ.
III.TIPURI PARTICULARE DE OBEZITATE
OBEZITATEA IN BOALA CUSHING:
-este consecinta hipercorticismului secundar, stimularii corticosuprarenalei de catre un
adenom bazofil de hipofiza;
-caractere:
-comune cu cele ale obezitatii de tip android;
-facies in luna plina;
-virilism primar la femei-hirsutism;
-acnee;
-vergeturi cu aspect de striuri purpurii;
-hipertensiune arteriala;
-atrofie musculara moderata;
-osteoporoza;
-cresterea 17-cetosteroizilor si cortizolului.
* frecventa astazi-cea iatrogena secundara tratamentului cu ACTH si
glucocorticoizi.
OBEZITATEA GENERALIZATA (SAU COMUNA)
-tesutul adipos se depune relativ uniform;
OBEZITATEA GENETICA
-familii de obezi;
-terenul genetic creeaza predispozitie catre obezitate, dar intervin si obiceiurile
alimentare.

18

SINDROMUL BABINSKI-FROLICH (SINDROMUL ADIPOZO-GENITAL)

-apare mai ales la baieti;
-caracterizat prin:
-obezitate de tip ginoid;
-fata alba rotunda;
-genu valgum;
-hipodezvoltare a organelor genitale;
-tulburari de vedere;
-retardare mintala;
-eventual diabet insipid
* produs de adenomul cromofob hipofizar, craniofaringiom, meningioame supraselare,
lesiuni inflamatorii hipotalamo-hipofizare.
MIXEDEMUL este insotit de obezitate.
HIPERINSULOMUL
-este o tumora benigna dezvoltata in insulele LANGERHANS;
-caracterizat prin:
-crize de hipoglicemie cu anxietate, transpiratii, tahicardie, uneori chiar convulsii
si coma.
SINDROMUL PICKWICK
-obezitate particulara la baieti si tineri insotita de somnolenta si accese de insuficienta
respiratorie acompaniata de cianoza si hipercapnie.
Produs de:
-infiltrarea grasa a muschilor respiratori;
-modificari ale functiei centrului respirator.
SEMIOLOGIA DISPOZITIEI TESUTULUI ADIPOS
LIPODISTROFIILE
-realizeaza un tip particular de obezitate printr-o dispozitie a paniculului adipos care se
acumuleaza masiv in jumatatea inferioara a corpului (steatopigia):poate reprezenta si o
trasatura rasiala (bosimani).Tot ca o trasatura rasiala este cunoscuta si acumularea
excesiva a grasimii la nivelul paniculului subcutanat abdominal cu formarea unui sort
(sortul hotentotelor).
LIPOMUL
-este o tumoare benigna a tesutului adipos subcutanat, mobila in raport cu tegumentele si
planul subiacent, permitand prin palpare identificarea unui plan de clivaj.
LIPOMUL CIRCUMSCRIS
-este o tumora subcutanata mobila si nedureroasa.
LIPOMATOZA NODULARA CIRCUMSCRISA
-sunt lipoame circumscrise localizate axilar si / sau cervical.
ADIPOZA DUREROASA-DERCUN
-lipoame nodulare, mari, dispuse simetric pe trunchi si membre, sunt dureroase;

19

-frecvente la femei;
-se intalnesc in:adenoame hipofizare, adenoame tiroidiene, adenoame suprarenale.
LIPODISTROFIA BARAGUIER-SIMONS
-disparitia brusca a tesutului adipos in jumatatea superioara a corpului;
-capul ia aspect de cap mort.
HEMIATROFIA FACIALA ROMBERG
-topirea tesutului adipos intr-o jumatate a fetei.
SINDROMUL ROTH-PAILLARD SAU LIPEDEMUL MEMBRELOR
INFERIOARE
-este o lipomatoza simetrica interesand membrele inferioare;
-apare o ingrosare omogena a membrelor inferioare ;
-este mai frecventa la femei.
LIPODISTROFIA INSULINICA
-apare la diabeticii tratati cu insulina;
-apar noduli hipodermici-alternati cu atrofia tesutului gras la nivelul locului de injectare.
PANICULITA SIMPLA
-noduli relativi durerosi subcutanati.
CELULITA
-apare in inflamatia tesutului adipos;
-paniculita nodulara febrila recidivanta.
BOALA WEBER-CRISTIAN
-noduli subcutanati durerosi;
-febra, astenie, anorexie.
SINDROMUL ROTHMANN-MAKAI
-este denumita si paniculita spontana.
CHISTUL SEBACEU
-este o formatiune intracutanata care rezulta din obliterarea canalului excretor al unei
glande sebacee, urmata de acumularea de sebum si dilatarea acesteia.De obicei are un
orificiu punctiform vizibil prin care la exprimare se poate elimina sebum.

OBEZITATEA
Grasimea se depune: pe obraji, periocular, barbie gusa, regiunea interscapulo-vertebrala si
cervicala inferioara, pe abdomen sort si sani.

CLASIFICARE:
I. Obezitatea poate fi dupa plusul ponderal:
- gradul I. 20 30 %
- gradul II. 30 50 %
- gradul III. peste 50%

II. Dupa VOGUE

-

obezitate de tip android

obezitate de tip ginoid

III. Tipuri particulare de obezitate :

a) Obezitate in sindromul Cushing:
- datorata hipercorticismului secundar unui adenom bazofil hipofizar

20

- caractere comune cu obezitatea androida;

- facies in luna plina;
- virilism pilar la femei;
- acnee;
- vergeturi striuri purpurii;
- HTA diabet zaharat;
- atrofie musculara;
- 17 cetosteroizi crescuti;
- cortizolul crescut;
- frecventa in prezent;
- secundara corticoterapiei si ACTH.
b) Obezitate dinsindromul Babinscki Frolich:
- caractere obezitate de tip ginoid;
- fata alba rotunda;
- genu valgum (x);
- hipodezvoltare sexuala genitala
- apare mai ales la baieti;
- produsa de adenom cromofob hipofizar;
- meningioneul supraselar;
- leziuni inflamatorii hipotalamo hipofizare
c) Obezitate din hiperinsulinom ;
- este o tumora benigna dezvoltata in insulele LAMGERHANS;
- caracterizat prin crize de hipoglicemie cu :
- foame intensa;
- anxietate
- transpiratii reci;
- tahicardie;
- uneori chiar convulsii si coma.
d) Mixedemul insotit adesea de obezitate
e) Sindromul Pickwick obezitate particulara la baieti si tineri.
- insotita de : - somnolenta in accese;
- insuficienta respiratorie;
- cianoza si hipercapnie
- datorata infiltrarii grase a muschilor respiratori
- modificarilor centrului respirator

Managementul pacientului cu exces ponderal. Strategiile sugerate de

OMS (1998):
PREVENIREA EXCESULUI PONDERAL
SCDEREA PONDERAL
- Optimizarea stilului de via
- Medicamente
- Chirurgia bariatric

MENINEREA NOII GREUTI

21

Tratamentul obezitii
Mijloace pentru scderea i meninerea greutii:
A. Modificarea stilului de via

regim alimentar

activitate fizic

modificarea comportamentului alimentar

B. Farmacoterapie
C. Intervenii chirurgicale pentru scderea greutii (chirurgia bariatric)
1. Regimul alimentar:
Hipocaloric
Dietele: <800 kcal/24 de ore, dar nu de zero calorii) - cu
1,5-2,5 kg/sptmn; 1200 kcal/24 de ore - de 0,5-0,6
kg/sptmn
Dieta ad-libitum, hipolipidic
Hipoglucidic
120-150 g G /zi- din fructe, legume i, n cantitate , din
pine i din cartofi
Hipolipidic
maximum 40 g L (0,7-0,8 g/kg corp/zi), n special
nesaturate.
Normoproteic
1 g P /kg corp/zi - din lactate degresate, carne slab i, n
special, din pete
2. Practicarea exerciiilor fizice:
Consum energetic:

Mers lent: 50-100 kcal/h

Mers rapid: 300 kcal/h

Ciclism, not, tenis: 600 kcal/h

Urcatul scrilor: 1.000 kcal/h

3. Tratamentul medicamentos reprezentat de medicaia anorexigen.
4. Tratamentul chirurgical
Indicat n caz de:

IMC 40 kg/m2;

IMC 35 kg/m2 n prezena complicaiilor obezitii;

insuccesul metodelor de scdere/meninere aplicate timp de un an
Slabirea unui obez este o actiune dificila.Fara o cooperare intre bolnav si
asistentul medical eforturile sunt inutile. Obiectivul fundamental este transformarea
dezechilibrului energetic pozitiv intr-unul negativ. Aceasta presupune transformarea
raportului aport consum ntr-un raport favorabil consumului. Bilantul caloric trebbie s
fie negativ. Pentru realizarea acestui obiectiv se folosete regimul restrictiv, kinetoterapia
i medicaia.
Rezultatul este slab, scderea aportului caloric este obligatoriu. Reducerea
stresului, sedendatirmului; aportul caloric trebuie individualizat; diete echilibrate, cu

22

excluderea lipidelor i glucidelor rafinate; apotul caloric 1,2 1,5 g/kg corp, iar lipidele
40 -50 g/zi, iar cel de glucide 150- 200 g/zi. Puin zahr, ulei, grsimi, sare. Legume:
cartofi, fasole, linte, mazre, fructe proaspete. Lichide normale (ceaiuri nendulcite, cu
proprieti diuretice, ceaiuri din cozi de ciree, mtase de porumb, sare redus , 3- 5 g,
vitamine; alcool interzis. O alimentaie srac n grsimi previne nefrolitiaza. Mese
regulate i fracionate. Vor fi evitate alimentele srace n glucude (cetogene sau fr
grsimi, sau hiperproteice). Consumul exagerat de alimente duce la deces.
Medicamentele ca amfetamine, hormoni tiroidieni, diuretice, sunt parial eficiente,
dar au efecte secundare. Este indicat defenfluonamina (Izolipan) i creterea activitii
fizice spontane sau programate.
Un exemplu de regim alimentar:
UMF BUCURETI
CLINICA DE BOLI METABOLICE I DE NUTRIE
CENTRUL DIABETIC OBEZITATE
OBEZITATEA
- Este cauza a 70 80% din cazurile dintre diabet la aduli.
- Favorizeaz apariia aterosclerozei i accidentelor, angina pectoral, infarctul
miocardic, apolplexii, etc.
- Provoac creterea tensiunii arteriale.
- Favorizeaz apariia litiazei biliare.
- Favorizeaz apariia artrozelor i spondilozelor.
- Favorizeaz apariia varicelor.
- Mrete riscul de apariie a cancerului.
- Diminueaz puterea de munc.
Reguli de regim n obezitate
1. Nu mncai nimic ntre mesele prescrise.
2. Nu abuzai de sare.
3. Nu consumai alcool.
4. Respectai ntocmai cantitile de alimente indicate.
REGIM PENTRU O ZI cca 1000 calorii, 75 g proteine, 100 g glucide, 35 g lipide.
Dimineaa 200 g lapte rece sau cald.
Ora 10 o chifl de 50 g sau o felie de pine, cu brnz de vaci sau carne fiart slab.
Ora 12 - o cafea neagr cu zaharin.
Ora prnzului
Felul I
- salate de cruditi din 200 g varz alb sau roie sau ridichi, sau andive, salat
verde sau castravei, salat de roii, ardei grai, praz cu o linguri de ulei, lmie
sau oet.
- Se pot folosi 1-2 farfurii de sup sau ciorb, preparate din aceleai legume i
aceleai cantiti ca cele indicate pentru salat.
Felul II
- 100 g carne slab de vac, mnzat, pasre fiart, fript, tocat i fiart sau fript
nbuit, conserve de carne slab preparat cu rasol.
- Sau 150 g pete slab, stavrid, cod, tiuc, alu congelat sau proaspt, fiert, fript la
cuptor, conserve de pete slab, rasol.

23

Sau 150g brnz de vaci.

Felul III
Un mr,de 100g.
Seara
150 g cartofi fieri nbuii sau 200 g soteuri din fasole verde i 200 g dovlecei cu
2 lingurie de iaurt.

SUBNUTRITIA
Subnutritia confirma o scadere in greutate datorata unui aport cantitativ si
calitativ, insuficient fata de necesitatile organismului.
Clinic se disting mai multe grade si aneme:
SLABIREA
-reducerea in greutate este de 10-20% fata de greutatea ideala, caracterizata prin
reducerea tesutului adipos-usor de apreciat prin cantarire si pliul cutanat;
-slabire patologica care este insotita si de astenie si fatigabilitate.
EMACIEREA
-reducerea in greutate este de 20-30% fata de greutatea ideala;
-caracterizata prin:
-disparitia completa a tesutului adipos, inclusiv a bulei lui BICHAT;
-bolnavii sunt palizi;
-tegumente transparente;
-parul uscat;
-unghii friabile;
-scade capacitatea de efort.
CASEXIA
-reducerea in greutate este mai mare de 30% din greutatea ideala;
-reprezinta gradul cel mai marcat de subnutritie;
-caracterizat prin:
-disparitia completa a tesutului adipos;
-atrofii musculare generalizate;
-anemie;
-hiposerinemiel;
-stare generala altarata.
MARASMUL
-reprezinta stadiul final al deficitului ponderal caracterizat prin grave dereglari
hidroelectrolitice si acido-bazice:scaderea concentratiei de Na,K,Cl,acido-cetoza.
Bolnavul este de regula nerecuperabil.
Subnutritia marcheaza gravitatea bolii, dar in acelasi timp slaba rezistenta a individului si
apare in:
-stari toxico-septice;
-stari disnutritionale;
-tulburari endocrine:hipertiroidie, boala Addison, hiperparatiroidism primar, sindromul
SHEEHAN ((NECROZA HIPOFIZEI-data de hemoragie severa mai ales postpartum),
sindromul SIMMONDS (cranio-faringiom la copil sau adenom cromofob la adulti) se

24

manifesta prin:absenta parului axilar si pubian, atrofia glandelor mamare si a organelor

genitale, depigmentarea areolei mamare, aspect de imbatranire precoce, hipotensiune,
bradicardie, hipoglicemie, microsplanchie, anemie etc.
-tulburari psihice-anorexia nervoasa;
-arsuri intanse;
-sindromul nefrotic;
-enteropatii cronice:
-procese proliferative;
CARENTELE VITAMINICE
-VITAMINA A determina:xeroftalmie,keratomalacie;
-VITAMINA B1 determina aparitia bolii BERI-BERI.In ultimii ani, se descrie asa
numitul Beri-Beri de tip occidental determinat de carenta relativa de vitamina B1 datorata
consumului excesiv de zaharuri concentrate, rafinate si fainoase decorticate si se
manifesta prin polineuropatie, insuficienta cardiaca ireductibila la tratament digitalic.
-VITAMINA B2-determina aparitia cheilitei angulare, limba rosie depapilata, lacuita,
hiperemie conjunctivala;
-VITAMINA B6-lipsa ei duce la anemie si polineuropatii;
-VITAMINA B12-determina aparitia anemiei megaloblastice;
-VITAMINA C determina afectiunea numita scorbut-la sugar apar hemoragii
subperiostale;
-VITAMINA D- determina aparitia rahitismului la copil si a osteomalaciei la adult;
-VITAMINA K determina instalarea unui sindrom hemoragipar prin afectarea sintezei
complexului protrombinic;VITAMINA PP face sa apara pelagra-boala celor 3D:
-dermatita;-diaree cronica:-dementa.

CONSTITUTIA SAU HABITUSUL

Defineste aspectul general al individului si tipologia acestuia.Etimologic cuvantul
provine din limba latina,habitus=constitutie.
La primul contact cu bolnavul printr-o privire atenta, de ansamblu a organismului
in totalitate si prin aprecierea lui globala se stabileste tipul constitutional caruia bolnavul
ii apartine.
Constitutia reprezinta o notiune generala ce se refera la tiparul general in care
poate fi incadrat bolnavul din punct de vedere morfopatologic.
Toti avem o seama de elemente care ne fac sa ne asemanam si altele care ne fac sa ne
deosebim.In aceasta diversitate exista anumite grupe de caractere ce individualizeaza
grupe particulare in cadrul generalului.
Au fost realizate foarte multe clasificari dintre care enumar cateva:
I.HIPOCRATE face prima clasificare dupa caracterele morfologice si
temperamentale,grupand indivizii in patru tipuri dupa predominenta unei umori:
-SANGUIN cu predominenta sangelui;
-FLEGMATIC-cu predominenta flegmei;
-MELANCOLIC-cu predominenta bilei negre;
-COLERIC-cu predominenta bilei galbene.
25

Aceste tipuri s-au impus, cu toate limitele lor inerente in limbajul comun in
medicina,psihologie,kinetoterapie si chiar in viata de toate zilele.Mai mult, tipologia
hipocratica a fost preluata de PAVLOV.
II.PAVLOV-clasifica indivizii in functie de caracteristicile activitatii nervoase
superioare, si anume:
-TIP PUTERNIC SAU TARE este etichetat ca:
* echilibrat-mobil-temperament sanguin
-inert-temperament flegmatic
* dezechilibrat-temperament coleric
-TIP SLAB corespunzator tipului melancolic.
III.SIGAUD clasifica indivizii dupa aspectul somatic in :
-cerebral-predomina capul-expus la afectiuni cerebrale;
-muscular-predomina muschii-expus la afectiuni ale aparatului locomotor;
-respirator-toracele bine dezvoltat-cu predispozitie la afectiuni respiratorii;
-digestiv-cu dezvoltarea maseterilor si abdomenului expus la patologia digestiva.
IV.PENDE introduce notiunea de biotip si descrie patru biotipuri:
-longilin-stenic si astenic;
-brevilin-stenic si astenic.
V.KRETSCHMER imparte indivizii in:
-leptosomi-inalti,slabi,astenici;
-picnic-scurt si gras,digestiv;
-atletic-musculos;
-displazic-cu anumite anomalii.
VI.PARHON-imparte indivizii in functie de predominenta hiper sau hipofunctiei
glandelor endocrine principale.
Au fost descrise de asemenea o serie de constitutii anormale fizice denumite si
constitutii displazice.

Constitutia astenica-STILLER-bolnavi longilini cu torace stramt,cu unghiul

xifoidian larg-predispusi la tuberculoza;
Constitutia timico-limfatica-PALTAUF-la care persistenta timusului ar predispune
la tuberculoza,morti subite;
Constitutia infantil-hipoplastica-BARTELS-cu o dezvoltare mai mica a capului
individului care ramane ca la copil;
Constitutia exsudativa-CZERNY-copii grasi dar cu eczeme,urticarie,astm bronsic
etc.
Constitutia artritica-cu predispozitie la boli de nutritie si metabolice.Indivizii sunt
grasi, cu chelie, cu varice si / sau cu litiaza biliara etc.
Constitutia presenila-DIETRICH-ce ar predispune la o imbatranire precoce;
Constitutia discrinica-cu diferite variante morfologice,in functie de glandele cu
dereglari functionale.
26

Tabel -CONSTITUTIA
I. HIPOCRATE caractere morfologice :
1. Sanguin sange
2. Flegmatic flegma
3. Melancolic bila neagra
4. Coleric bila galbena

II. PAVLOV caracterele activitatii

nervoase superioare:
1. slab melancolic
2. puternic sau tare
- echilibrat mobil sanguin
- inert - flegmatic
- dezechilibrat coleric
IV. PENDE aspectul somatic biotipuri :
1. longilin - stenic
- astenic
2. brevilin stenic
- astenic
VI. PARHON hiper si hipofunctia
glandelor endocrine

III. SIGAUD aspectul somatic :

1. cerebral
2. muscular
3. respirator
4. digestiv
V. KRETSCHMER aspectul somatic :
1. leptosomn
2. picnic
3. atletic
4. displazic
CONSTITUTII DISPLAZICE
*Constitutia astenica STILLER
- longilini, torace stramt, unghiul sifoidian larg;
- predispusi la tuberculoza.
*Constitutia timico limfatica PALTAUF
- persistenta timusului;
- predispusi la: tuberculoza, morti subite.
*Constitutia infantil hipoplastica BARTELS
*Constitutia exudativa CZERNY
*Constitutia artitrica
*Constitutia presenila DIETRICH
*Constitutia discrinica.

La examenul constitutiei individului putem observa si o serie de modificari,de

deformatii ale corpului uman.
Asistam azi, in toate tarile, la o crestere a inaltimii medii a indivizilor.Aceasta face ca
acum copiii sa fie mai inalti decat parintii lor.
Procesul de crestere in inaltime a organismului se desfasoara neuniform, exploziv in
anumite perioade si lent in altele.
Astfel, in primul an de viata se constata cea mai rapida crestere staturala, sugarul
crescand cu 18-19 cm.In al-II-lea an creste cu 9 cm, in al-III-lea an cu 8 cm, dupa
care ritmul incetineste progresiv ajungandu-se la 6 ani de 6-7 cm pe an.
La varsta inceperii scolarizarii inaltimea medie este de 115 cm.
Un alt salt in inaltime se inregistreaza la pubertate, cand ritmul de crestere este
de 9,5 cm / an pentru baieti si de 8,5 cm / an pentru fete.Aceasta faza de crestere

27

dureaza in medie doi ani si jumatate.Apoi ritmul cresterii este lent pana la varsta
inchiderii cartilajelor de crestere ( aproximativ 16 ani si jumatate la fete si 18 ani la
baieti ).
Cresterea in inaltime se afla sub influenta factorilor:genetici, endocrini (hipofiza
anterioara, tiroida, corticosuprarenalele, glandele sexuale, timusul), factorilor de
mediu,social, economici etc.
Modificarile staturale patologice extreme sunt:gigantismul si nanismul.

GIGANTISMUL-crestere anormala in inaltime ce depaseste cu peste 20% media

populatiei la varsta si sexul respectiv.In tara noastra ar fi peste 2m la barbati si peste
1,90 m la femei.
Consta intr-o crestere exagerata in copilarie care continua si dupa pubertate.
Poate fi intalnita la indivizi perfect sanatosi la care dezvoltarea este proportionala.
Gigantismul adevarat este patologic si determinat de o hiperplazie eozinofila
antehipofizara-somatotropa si apare prepubertar, cand cartilajele de conjugare nu sunt
osifiate.
Particularitatile gigantismului sunt:
dezvoltarea somatica este relativ proportionala darl;
cutia craniana este mai mica;
forta musculara este initial crescuta iar apoi scade progresiv;
insuficienta venoasa cronica a membrelor inferioare este constantal;
apare sindromul visceral-cardiomegalie si hepatomegalie;
in gigantismul de cauza tumorala apare frecvent hipertensiunea intracraniana si
tulburari de vedere;
intarzierea mentala este constanta;
organele genitale hipodezvoltate infantilism gonadic dat de hiposecretia
gonadotrofinelor hipofizare;
pot exista forme de acromegalie gigantism cand hipersecretia de somatotrop
continua dupa osificarea cartilajelor de crestere.Prognosticul este rezervat
moartea la 30 40 ani este datorata complicatiilor viscerale sau hipertensiunii
intracraniene.
HIPERSTATURALITATEA cuprinde indivizi intre 185 190 cm, unii dintre
ei sunt perfect normali, altii prezinta lipsa caracterelor sexuale secundare prin lipsa si /
sau hipofunctia gonadelor.
NANISMUL se caracterizeaza prin talie redusa: 120 150 cm.
NANISMUL HIPOFIZAR este dat de hiposecretia de hormon somatotrop (STH)
antehipofizar aparuta in copilarie prin leziuni hipofizare nedecelabile idiopatice; tumori
cranio-faringiene care distrug hipofiza; sechele dupa meningita si / sau
meningoencefalita.
Caractere:
- copilul se naste normal dar ritmul de crestere scade pe la 3 ani
- este un nanism armonic;
- infantilismul genital este frecvent;
- tegumente fine;
28

slaba dezvoltare musculo adipoasa.

NANISMUL MIXEDEMATOS intalnita in atireoza (insuficienta secretorie a glandei

tiroide).
Caracteristici:
- cap mare;
- fata rotunda in luna plina;
- nas mare;
- buze groase;
- macroglosie limba mare;
- idiotie;
- hormonoterapia de substitutie instituita precoce este eficace.

NANISMUL ACHONDROPLAZIC - PARROT (etimologic se explica prin

grecescul chondros=cartilaj,phassein=a forma).
este datorat tulburarii de dezvoltare a oaselor lungi cu osificare enchondrala, fiind
transmis genetic;
caracteristici:-nanism
-membre scurte brachimelie;
-torace de dimensiuni normale;
-macrocefalie cu nas in sea sau ascutit.

NANISMUL RAHITIC
Caractere:
-picioare in O;
-stern in carena;
-sant submamelonar;
-matanii costale.

NANISMUL POTTIC
Caractere:
-cifoza angulara gibus;
-trunchi scurt cu membre relativ lungi;
-fata ascutita;

NANISMUL MITRAL apare la indivizi cu leziuni mitrale severe aparute in prima

coplilarie.

NANISMUL DIN CARDIOPATIILE CONGENITALE

NANISMUL RENAL in afectiunile renale din prima copilarie;
NANISMUL DIGESTIV este intalnit la copii cu celiachie sindrom sever de
malabsorbtie dat de intoleranta la gluten.

29

CIFOZA reprezinta o curbura a coloanei dorsale privita in plan sagital.

LORDOZA reprezinta o curbura exagerata a coloanei lombare privita in plan
sagital.

LUXATIA CONGENITALA DE SOLD -este datorata dezvoltarii incomplete si

anormale a colului si capului femural si o slaba dezvoltare a sprancenei cotiloidiene
acesta neintrand complet in cavitatea articulara, lunecand deseori in afara acestuia.
GENU VALGUM sau picioarele in X.

GENU VARUS sau picioarele in O in paranteze.

DEFORMATII OSOASE SECUNDARE:
-reumatismelor deformante;
-morbul Pott;
-rahitismului;
-sifilisului osos.

DEFORMATII PRIN MUSCHI:

-prin paralizii;
-prin retractie.
Tabelul DEFORMATII ALE CORPULUI UMAN

1. Gigantismul
-

cresterea anormala in inaltime cu peste 20% la noi barbati 200 cm

- femei 190 cm
dat de hiper plaziea lazinofila antehipofizara somatica
caractere :
- dezvoltarea reletiv proportionala dar ;
- cutia craniana mai mica
- forta musculara initial crescuta apoi scade
- insuficienta venoasa cronica
- intarziere mentala
- organe genitale hipodezvoltate

2. Hiperstaturalizate
-

indivizi intre 185 190 cm,

unii sunt normali
altii prezinta lipsa caracterelor sexuale secundare
- maini lungi aspect de om pianjen
- torace ingust
- bazin larg
- musculatura slab dezvoltata
- la femei nu se dezvolta corpul uterin
- glandele mamare
30

- caracterele secundare feminine

3. Nanismul
-

talie redusa 120 150 cm

tipuri :
a) Nanismul hipofizar
- dat de hiposecretia de hormon somatotrop
- este armonic
- infantilism genitalfrecvent
- caractere facies cu aspect pueril
- tegumente fine
- slaba dezvoltere musculo-adipoasa
b) Nanismul mixedematos
- dat de atireoze
- este disarmonic cap mare
- fata rotunda luna plina
- nas mare
- buze groase
- macroglosie
- infantilism secsual
- idiotie
c) Nanismul achondroplazic PARROT
- tulburari in dezvoltarea oasel;or lungicu osificarre enchondrala
- trasmis genetic
- membre scurte
- torace de dimensiuni normale
- macrocefalie cu nas in sea sau ascutit
d) Nanismul rahitic
- foarte rar astazi
Tabel DEFORMATII ALE CORPULUI UMAN (continuare)
-

picioare in O
stern in carena
sant submamelonar Narrison
matanii costale
e)Nanismul pottic
- cifoza angulara gibus
- trunchi scurt cu membre relativ lungi
- fata ascutita
- voce subtire.
f) Nanismul mitral
g) Nanismul din cardiopatiile congenitale
h) Nanismul renal
i)Nanismul digestiv la copii cu celiachie intoleranta la gluten.
4. Cifoza deviere a coloanei in plan sagital
5. Scoliopza deviere a coloanei in plan frontal la stanga sau la dreapta
31

6. Lordoza curbura exagerata o coloanei lombare si in plan sagital.

7. Luxatia congenitala de sold
- mers de rata
- dezvoltarea inegala a capului, colului femural si sprancenei cotilodiene.

8. Genu valgum
9. Genu varus O
10.Deformatii osoase secundare
- reumatismul deformant
- rahitismului
- TBC - ului si sifilisului osos

11. Deformatii ale muschilor

- prin paralizii
- prin retractii si / sau atrfii.
DISLIPIDEMIILE
1. Definiie

Totalitatea tulburrilor cantitative i calitative ale lipidelor plasmatice (C, TG,

HDLc)

Prevalena >30%

Factor major de risc pentru ATS

Normalul lipidic: CT <200 mg%; TG <150 mg%; HDLc: : 40-45 mg%; :

45-50 mg%
2. Clase ale lipoproteinelor
Forme circulante ale lipidelor

Chilomicroni

VLDL
IDL
LDL
HDL
Lp (a)

3. Clasificarea dislipidemiilor n funcie de natura anomaliei

A. Hipercolesterolemii (HC)
Genetice (primare, familiale)
HC familial
HC prin deficit de apoB100
HC poligenic

Secundare
Hipotiroidism
Sindrom nefrotic
Colestaz

32

B. Hipertrigliceridemii (HTG)
Genetice (primare, familiale)

Secundare

Deficit de LPL

DZ controlat nesatisfctor,

Deficit de apo CII

Sindrom nefrotic, uremie,

HTG familial

Alcoolism, estrogeni, betablocante

C. Hiperlipidemii mixte (HM)

Genetice (primare, familiale)
Disbetalipoproteinemia (HLP familial
tip III)
Hiperlipidemia familial combinat

Secundare
Sindrom nefrotic
Hipotiroidism, Boal Cushing
Diuretice
DZ controlat nesatisfctor

4. Clasficarea n funcie de severitate

Hipercolesterolemii:

uoare: 200-239 mg%

moderate: 240-299 mg%

severe: 300 mg%

Hipertrigliceridemii:

de grani: 150-199 mg%

moderate: 200-399 mg%

severe: 400 mg%

Hiperlipidemii mixte:

moderate:
severe:

C
200-299 mg%
300 mg%

TG
200-400 mg%
400 mg%

5. Factori de risc adiionali

Vrsta (brbai >45; femei >55 sau menopauz prematur fr tratament de

substituie estrogenic)

Istoric familial de cardiopatie ischemic precoce

Fumatul

Hipertensiune arterial (>140/90 mmHg sau tratament antihipertensiv)

HDL sczut (<35 mg%)

Diabet zaharat

33

6. Factor de protecie

HDL-colesterol crescut (>60 mg%)

7. Tablou clinic
8. Dozarea lipidelor
CT: >200 mg%
TG: >150 mg%
HDLc: : <40 mg%; : <45 mg%
9. Alte metode
(folosite rar n practic)
electroforez

ultracentrifugare

dozarea apoproteinelor
10. Tratamentul dislipidemiilor
Obiectiv

normalizarea valorilor CT, TG, LDL i HDL contribuie la prevenia primar sau
secundar a bolilor cardiovasculare
Parametrii luai n considerare:

LDL

HDL

prezena/absena bolilor cardiovasculare

ali factori de risc

Mijloace terapeutice
Dieta
Medicaia hipolipemiant
1. Fibrai
2. Statine ( ezetimide)
3. Alte (rini chelatoare de acizi biliari, acid nicotinic)
2. Statine ( ezetimide)
atorvastatin (Sortis)
simvastatin (Zocor)
pravastatin (Elisor)
lovastatin (Mevacor)
fluvastatin (Lescol)
rosuvastatin (Crestor)
1. F i b r a i
fenofibrat (Lipanthyl)
34

bezafibrat (Regadrin )
ciprofibrat (Lipanor)

Sindromul metabolic
Criteriile OMS (1998)
hiperglicemie (AGJ/ STG/ DZ ) sau insulinorezisten
plus cel puin 2 din urmtoarele criterii:
TA 140 mmHg/90 mmHg
TG >150 mg% i/sau HDLc <35 mg% () i <38 mg% ()
indice abdomino-fesier >0,85 () i >0,90 ()
microalbuminurie

PubMed este numele unei bnci de date form de texte engleze cu

articole de medicin referitor la produsele biotehnologice a bibliotecii
medicale a SUA (National Library of Medicine, NLM). Aceast banc de
date a fost iniiat de Centrul de informaii biotehnologice (National
Center for Biotechnology Information, NCBI), PubMed este versiunea
gratuit a acestei bnci de date MEDLINE.

35