Program de consiliere pentru elevi si

studenti la medicina si practica in

terapie intensive
ID 134856

Starea de veghe

Starea de veghe presupune orientarea pacientului att la propria persoan ct i la

mediul nconjurtor
Determinat de aciunea independet a dou sisteme:
- SRAA i diencefal (starea de veghe)
- cortexul cerebral al ambelor emisfere (integrarea informaiilor, orientare)

Tulburrile strii de contien pot fi de scurt durat (sincopa, statusul postcritic, n

tulburri de ritm cardiac) sau pot dura ore-zile-luni-ani
STUPOR = pierderea partiala a stri de contien n care aplicarea unor stimuli
externi puternici pot restitui pentru o scurt perioada starea de veghe
LETARGIA = descrie un comportament sitat ntre starea de veghe i com

COMA

Repezint o insuficien cerebral acut

Caracterizat de pierderea nentrerupt a strii de contien

Clinic: dispariia ritmului somn veghe, stimulti puternici exteriori nu pot restabiii
starea de contien
Fiziopatologic:

1. disfuncia bilateral, difuz a cortexului cerebal cu distrugerea funcional

a comunicrii neuronale cortico-subcorticale
2. difuncia trunchiului cerebral i a diencefalului
3. ntreruperea mecanismelor activatoare dintre cortex, structurile
subcorticale i SRAA
4. tulburri metabolice care altereaz funcionalitatea SRAA i interrelaia
cortico-subcortical

Etiologie leziuni structurale

Formaiuni intracraniene nlocuitoare

de spaiu:

- pot determina com

indiferent de localizarea infratentorial
sau supratentorial
- edemul cerebral secundar
localizrii acestora determin
ntreruperea comunicrii ntre trunchiul
cerebral i hipotalamus

Sindroamele de herniere

1.

Principala modalitate prin care formaiunile nlocuitoare de mas situate

supratentorial determin com
Hernierea transtentorial
- hernierea structurilor supratentoriale n fosa posterioar
- debutul comei este brusv
- semne clinice: pupile miotice reactive, respiraie Cheyne-Stokes,
reflexe de apucare, micri de lateralizare a globilor oculari
- agravarea angajrii determin clinic: pupile intermediare areactive
(semnificnd ntreruperea comunicrii simpatice i parasimpatice) i com
profund cu abolirea reflexelor oculovestibular i oculocefalogir
- hernierea produce distrugerea progresiv s structurilor mezencefalice
pontine bulbare determinnd n final distrugerea centrilor respiratori i
cardiovasculari

Etiologie sindroamele de herniere

2.

Hernierea uncal
- produs de leziuni emisferice
situate lateral (n special n lobii temporali)
care determin angajarea latero-lateral i
transtectorial
- clinic: semne neurologice de
focar (hemiparez, afazie, crize epileptice)
nsoite de pareza unilateral de nerv
cranian III, pupile midriatice slab reactive
- agravarea hernierii produce
midriaz fiz areactiv i devierea globilor
oculari n jos i spre exterior

Etiologie

Leziunile infratentoriale produc com prin

compresia sau distrucia sistemului
activator pontomezencefalic
Leziunile acute de trunchi cerebral
determin com instalat brusc nsoit
de semne neuro-oftalmice: pupile miotice
(abolirea sistemului nervos simpatic) sau
midraitice (pareza de nerv cranian III),
nistagmus, semne de neuron motor
central (tetraplegie flasc)
Cauze: hemoatoame, abcese, leziuni de
demielinizare

Etiologie

Leziunile extraaxiale de fos posterioar

determin com prin compresia
extrinsec a trunchiului cerebral i a
SRAA, precum i prin compresia
diencefalului datorit hernierii ascendente
transtentoriale
Dificil de difereniat clinic fa de leziunile
intrinseci ale trunchiului cerebral (frecvent
nsoite de cefalee, vom, hipertensiune
reflex Cushing)
Cauze: hematoame, abcese de fos
posterioar, tumori cerebeloase

Etiologie hernierea prin gaura

occipital

Hernierea emisferelor cerebeloase prin

gaura occipital determin disfuncie
medular acut (stop respirator i colaps
cardiovascular)
Leziunile lent progresive pot determina
hidrocefalie obstructiv (disfuncie
cerebral difux i com)

- manifestri clinice: cefalee, vom,

pareza de nervi cranieni bulbo-pontini,
nistagmus vertical, ataxie, respiraie
neregulat
- puncia lombar este
contraindicat: herniere acut prin gaura
occipital + EXITUS

Coma metabolic

Determin alterarea strii de contien pn la com profund

Debutul comei poate fi brusc (intoxicaiile medicamentoase, stopul cardiac) sau

alterarea progresiv a strii de contien (hipoglicemie)

Diferenierea clinic de leziunile structurale nervos centrale poate fi fcut prin

absena semnelor oftalmologice (prezervarea reflexului fotomotor)

Evoluie progresiv:

- initial: tulburri de percepie, halucinaii, dezorientare, hipervigilen, ulterior

progresia ctre stupor i com
- semnele motorii sunt de obicei bilaterale i simetrice (tremor, asterixis,
mioclonii)

Coma metabolic

Disfuncia sistemului nervos autonom:

- hipotermie: hipoglicemie, mixedem, supradozaj de sedativ-hipnotice

- hipertermie: delirum tremens, supradozare de anticolinergice, infecii,

hipertermia malign

Crize epileptice focare: sevrajul de etanol, hipoglicemie, encefalopatie hepatic,

uremie, hipocalcemie, toxice

Coma metabolic fluxul sangvin

cerebral

Fluxul sangvin cerebral (CBF) 55 ml/100g esut/minut

- CBF< 20ml/100g/min debitul de oxigen scade metabolismul oxidativ

diminueaz crete glicoliza anaerob
- CBF 16-20 ml/100g/min pierderea strii de contien i scderea
activitii electrice cerebrale (EEG)
- CBF < 15 ml/100g/min abolirea potenialelor evocate pe EEG
- CBF 8ml/100/min dezintegrarea pompelor membranare dispariia
potenialului de aciune (leziuni neuronale definitive n lipsa restabilirii CBP)

Abolirea fluxului sangvin cerebral determin pierderea strii de contien n 8 sec

i a activitii EEG n 10-12 secunde
- distrucia neuronal ncepe dup 5 minute
- distrucie neuronal sever dup 20-30 minute
- necroza cerebral ncepe la 1-2 ore dup abolirea CBF

Metabolismul glucidic

In condiii fiziologice glucoza reprezint principalul substrat energetic al celulei

nervoase

Transport prin membrana hemato-encefalic prin difuziune facilitat

Necesar glucidic: 55mg/100g/min

Hipoglicemia (glicemie sub 40 mg/dL) produce alterarea strii de contien prin

perturbarea funcional la nivelul emisferelor cerebrale
Clinic: confuzie la glicemie sub 30 mg/dL
com la glicemie sub 10 mg/dL

Creierul nmagazineaz aproximativ 2 g de glucoz i glicogen un pacient

hipoglicemic poate supravieuii fr leziuni neuronale definitive pentru 90 minute

Encefalopatia metabolic

Encefalopatia heaptic

- determinat de acumularea la nivel astrocitar i neuronal a amoniacului i

altor neurotoxine (acizi grai cu lan scurt i mediu, mercaptani, fenoli)
- alterarea transmiterii impulsului nervos prin substane benzodiazepine-like

Encefalopatia uremic:

- determinat de compui organici i anorganici ce sunt eliminai n mod

normal la nivel renal (uree, guanidin, fenoli, amine, hidroxiacizi aromatici, etc.)
- edem celular i acidoz intracelular

Encefalopatia pancreatic

- demielinizarea substanei albe datorat enzimelor eliberate din pancreas,

coagulare intravascular dismeniant i embolii cerebrale

Diagnostic diferenial
1.

Starea vegetativ
- stare de veghe fr contientizarea propriei persoane sau a mediului
nconjurtor
- clinic: pacienii au ritm somn-veghe, ns nu au rspunsuri
comportamentale la stimuli externi, pot prezenta micri reflexe ale globilor oculari
i membrelor, stereotipii
- meninerea metabolismului bazal, a funciei respiratorii, cardiovasculare i
digestive, incontinen sfincterian
- starea vegetativ devine:
- persistent la peste 1 lun de la o leziune cerebral traumatic
- permanent la peste 3 luni de la o leziune cerebral nontraumatic
sau la peste 12 luni de la o leziune cerebral traumatic

Diagnostic diferenial
2.

Sindromul locked-in
- pacienii sunt contieni, au orientare de sine i asupra mediului nconjurtor
dar datorit unor leziuni bilaterale ale SNC sunt n imposibilitatea de a relaiona
(limbaj, micare etc)

- anatomopatologic: leziuni pontine bilaterale (tetraplegie, parez de nervi

cranieni) pacienii putnd executa dect micri verticale ale globilor oculari

- etiologie: infarct pontin prin tromboz de arter bazilar, hemoragia pontin,

sdr de mielinoliz pontin, poliradiculonevrite, botulism, utilizarea curarelor

Diagnostic diferenial
3.

Mutismul akinetic
- cauza este frecvent psihiatric
- pacientul pare contient dar nu vorbete i este imobil (dar nu paralizat)
- micrile realizate sunt rudimentare, disproporionate cu intensitatea
stimulului extern aplicat
- etiologie: leziuni bilaterale de lobi frontal

4.

Catatonia
- tulburare psihiatric ce asociaz stupor, mutism, micri posturale
anormale, rigiditate, grimas i catalepsie
- pacienii nu se mic, nu vorbesc contrar unei stri de contien aparent
normale, opun rezisten la micri pasive (ex. Se opun la deschiderea ochilor)

Evaluarea strii de contien: scara

Glasgow

Evaluarea comei

Examen neurologic complet

Examen biochimic (bilirubina, amoniemie, glicemie, uree, creatinin, amilaz, lipaz
etc) n vederea diagnosticrii unei come de origine metabolic

Gazometrie sangvin (pH, exces de baze, PCO2, PO2)

Electroliti sangvini (Na, K, Ca, Mg)

Electroencefalogram

Imagistic cerebral (CT / IRM)

Probe toxicologice suspiciune de intoxicaii acute

Principii de management

Oxigenarea

- meninerea obligatorie a unei oxigenri adecvate pentru limitarea leziunilor

ischemice
- n funcie de profunzimea comei: administrarea suplimentar de oxigen pe
masc facial sau intubarea orotraheal i ventilaie mecanic n coma profund (scor
Glasgow sub 7 puncte)

Funcia respiratorie

- coma Glasgow sub 7 puncte impune intubarea de protecie (risc de aspirare

a coninutului gastric i secreiilor orofaringiene)
- hiperventilarea pacienilor cu sindrom de herniere (PaCO2<35mmHg)
- Atenie: aplicarea PEEP extrinsec crete presiunea intracranian

Principii de management

Funcia cardiovascular

- meninerea unei tensiuni arteriale medii adecvate perfuziei cerebale (aprox

100 mmHg)
- n majoritatea cazurilor hipertensiunea arterial nu trebuie corectat dect
la valori mai mari de 160 mmHg

Crizele convulsive
- cuparea crizelor convulsive este obligatorie
- tratament: benzodiazepine (lorazepam, diazepam), fenitoin
- se prefer evitarea sedrii suplimentare

Principii de management

Administrarea de antidot specific n intoxicaii acute

- naloxona (0.4-2mg iv) reprezint antidotul intoxicaiei cu opioide
- flumazenil in coma indus de benzodiazepine

- efectele sedative ale medicamentelor cu proprieti anticolinergice (n

special antidepresivele triciclice) pot fi antagonizate cu physiostigmin

Moartea cerebral

A brief hystory of death and perception

of death

Antichitate: lipsa respiraiei spontane echivala

cu moartea individului
Although the diagnosis of death was not
specifically the task of the physician, doctors
had to be able to give a good estimate of when
death would happen.
Hipocrate

n evul mediu a aprut frica ngroprii de viu

persoanele decedate erau inute n camere
speciale 2-3 zile nainte de a fi ngropate
Necesitatea diferenierii ntre moartea real i
moartea aparent

A brief hystory of death and perception

of death

Frica de moartea i de a fi ngropat de viu a dus la dezvoltarea

unor afaceri foarte profitabile:

- Brevetarea sicrielor cu clopoel: o sfoar era legat

de ncgeietura decedatului iar capatul acesteia ieea pan la
suprafaa mormantului unde era legat de un clopotel

"All I desire for my own burial is not to be buried alive."

Lord Chesterfield, 1769.
"Have me decently buried, but do not let my body be put into a vault
in less than two days after I am dead."
deathbed request of George Washington.

"Swear to make them cut me open, so that I won't be buried alive."

A brief hystory of death and perception

of death

Le coma dpass condiie clinic (com

profund) din care pacientul nu si mai poate
reveni
Rev Neurol, 1959: 101:3-15

Report of the Ad Hoc Committee of the Harvard

Medical School to Examine the Definition of Brain
Death (1968):

- multiple ncercri de redefinire a

termenului de moarte din punct de vedere neurologic
- impus de necesitatea unor noi criterii
datorit dezvoltrii rapide a seciilor de terapie
intensiv i a posibilitii susinerii artificiale a
diferitelor organe (ventilaia mecanica, funcia
cardiovascular)

A brief hystory of death and perception

of death

Conferina Colegiului Medical Regal din Marea

Britanie (1976): dac trunchiul cerebral este
mort, atunci creierul este mort, iar dac creierul
este mort, atunci i persoana respectiv este
moart

Criteriile actuale au fost publicate n 1995 de ctre

Academia American de Neurologie

Pacienii aflai n moarte cerebral pot fi donatori

de esuturi i organe

Definirea morii cerebrale

Criterii de diagnostic - absena

reflexelor de trunchi cerebral

Etiologia morii cerebrale

Traumatismele cranio-cerebrale (hemoragia subarahnoidian, hematomul subdural,

hemoragia intraparenchimatoas, dilacerarea cerebral)

Accidentele cerebrale ischemice sau hemoragice

Encefalopatia ischemic (post stop cardiorespirator resuscitat, nec sau asfixie)

Tumori cerebrale primitive

Toxice (dup negativarea probelor toxicologice si excluderea unor cauze reversibile

de com)

Contraindicaiile donrii de organe

la pacienii aflai n moarte cerebral

Hipotensiunea prelungit cu apariia semnelor de suferin organic multipl

Sepsisul sever

Leziuni preexistente sau dobndite ale organului care urmeaz a fi recoltat

neoplazii (cu excepia tumorilor cerebrale primitive, carcinoamelor cutanate,

neoplasmele de col uterin in situ)
infecii: infecie HIV (exceptnd transplantul la recipient HIV pozitiv), TBC incomplet
tratat, infecii ale SNC (meningite acute bacteriene i virale)
boli sistemice cu repercursiuni asupra organelor ce urmeaz a fi transplantate
(colagenoze, vasculite)
REFUZUL FAMILIEI

Diagnosticul de leziune al morii

cerebrale

Presupune cunoterea obligatorie a

leziunii organice ce a determinat moartea
cerebral, precum i ireversibilitatea ei

Sau cauza leziunii cerebrale este

necunoscut dar s-a scurs un interval de
timp suficient excluderii unor cauze
potenial reversibile (hipoxia, toxice,
hipotensiunea)

Diagnosticul clinic al morii

cerebrale

com profund, flasc, areactiv

Absena respiraiilor spontane

Absena tuturor reflexelor de trunchi (ciliar, cornean, fotomotor, oculocefalogir,

oculovestibular, tuse, deglutiie, vom, absena clipitului, absena miscrilor oculare
spontan sau provocate, pupile n poziie intermediar sau midriatice)
Absena miscrilor spontane
Pacientii pot avea reflexe musculare de ntindere sau reflexe nociceptive (reflexe
care se nchid la nivel spinal)
Examenul clinic se repet de minim 2 ori la interval de minim 6 ore

Teste paraclinice de diagnostic

Testul de apnee:
- pacientul nu trebuie s fie sedat
- temperatura corporal trebuie s fie de peste 35 grade Celsius

- investigheaz prezena micrilor respiratorii atunci cnd pacientul este

decuplat de la ventilator
- PaCO2 la debutul testului trebuie s fie situat ntre 35-40 mmHg, cu o
preoxigenare cu FiO2 de 100% adecvat
- testul este pozitiv dac la creterea PaCO2 peste 60 mmHg sau la peste 15
minute de la debutul testului nu apar micri de respiraie spontan
- n cazul scderii SpO2 sub 90% testul va fi ntrerupt

Teste paraclinice de diagnostic

Electroencefalograma:
- atest lipsa activitii electrice la nivel cerebral
- traseu plat n toate derivaiile

- anterior efecturii EEG trebuiesc eliminate toate cauzele reversibile ale

deprimrii activitii electrice cerebrale

Teste paraclinice de diagnostic

Angiografia cerebral:

- vizualizeaz cele 4 axe

vasculare carotidiene i vertebrale
- constat absena fluxului
sangvin cerebral
- cel mai specific test
diagnostic
- poate fi nlocuit de ecografia
doppler transcranian sau scintifgrafia
cerebral

Formular de declarare a morii cerebrale

Managementul donorului n moarte

cerebrala

Meninerea funciei respiratorii

- ventilatie mecanica controlata (lipsa

respiratiilor spontane prin abolirea centrilor
respiratori bulbari)
- ventilatie mecanica protectiv
pentru meninerea normocapniei si evitarea
hipoxemiei (PaO2 100 mmHg, PaCO2 35
mmHg) cu cel mai mic FiO2
- profilaxia pneumoniei asociate
ventilaiei mecanice

Managementul donorului n moarte

cerebrala

Meninerea funciei cardiovasculare

- fiziopatologic 2 faze:

- faza iniial: furtuna catecolaminic hiperreactivitate simpatic

tranzitorie: tahicardie, HTA, creterea debitului cardiac
- ulterior colapsul cardiovascular
Management specific:
-

Meninerea normovolemiei: repleie volemic cu cristaloizi/coloizi

Meninerea tensiunii arteriale: suport vasopresor (prima intentie
vasopresina, a doua linie noradrenalina) sau inotrop (dobutamina)
Optimizarea debitului cardiac

Managementul donorului n moarte

cerebrala

Diabetul insipid

- leziuni hipotalamo-hipofizare ce determin deficitul producerii si eliberrii

de ADH
- clinic: diurez peste 4 ml/kg/h, urin hipoton, hipernatriemie,
hipopotasemie
- tratament:
- repleie volemic
- corectarea tulburrilor electrolitice: mentinerea Na sub 150 mEg/L
si K peste 2 mEq/L
- administrarea de arginin vasopresin, desmopresin

Managementul donorului n moarte

cerebrala

Suport nutriional
- administrarea de insulin pentru meninerea glicemiei sub 150 mg/dL

- in funcie de tolerana digestiv se prefer nutriia enteral (n

administrare continua sau in bolusuri)
- necesar caloric: 20-25 kcal/kg/zi