Sunteți pe pagina 1din 118

ACCIDENTUL VASCULAR

CEREBRAL HEMORAGIC
Prof. Dr. Marcel Pereanu

ACCIDENTUL VASCULAR
CEREBRAL HEMORAGIC
1. Hemoragia cerebral (HC)
2. Hemoragia subarahnoidian (HSA)

1. Hemoragia cerebral (HC)


Const n revrsarea sngelui n parenchimul
cerebral, produs prin ruptur vascular sau
eritrodiapedez
Hemoragia cerebromeningee = revrsarea
sngelui din parenchimul cerebral n spaiul
subarahnoidian
HC cu inundaie ventricular = ptrunderea
sngelui din parenchimul cerebral n ventriculi

Hypertensive Intracerebral Hemorrhage

EPIDEMIOLOGIA HC
10-30% din totalul AVC
Frecven crescut n ultima perioa-d
datorit ameliorrii metodelor de
diagnostic paraclinic (n primul rnd CT
cranian)
Vrsta de inciden maxim este de 50-60
de ani

Hemorrhagic Stroke
85%
Infarction

60%

20%

Cerebrovascular
atherosclerosis

Penetrating artery
disease (lacunes)

15%

Hemorrhage
- Intracerebral
- Subarachnoid

15%
Cardiogenic embolism

5%
Other,
unusual
causes

ETIOLOGIA HC
1. HTA - asociat cu HC n 50-70% din cazuri
2. Ateroscleroza ruperea pereilor arteriali
3. Hemopatiile i alte diateze hemoragice: hemofilie,
trombocitopeniile, anticoagulante
4. TCC
5. Boli de colagen (LED, PAN)
6. Boli infecioase bacteriene (TBC, sifilis) i virale
(herpes, rujeola, gripa)
7. Intoxicaiile (n special cu CO)
8. Tumori cerebrale (ruptura vaselor de neoformaie)
9. Angiopatia amiloid cerebral

Types of CNS Hemorrhage


Arteriovenous
malformation

Transmitere ereditar
Angiopatia amiloid cerebral
- HC cu amiloidoz (varianta danez)
- HC cu amiloidoz (varianta islandez)
Malformaiile vasculare cerebrale
- malformaiile arteriovenoase
- malformaiile cavernoase cerebrale
Malformaiile venoase cerebrale

Factori declanatori ai HC

Eforturile i oboseala fizic


Emoiile pozitive i negative
Expunerile prelungite la soare
Strile de ncordare psihic
Efortul de defecare
Actul sexual
Menstruaia
Consumul excesiv de alcool

Mecanisme de producere
HC constituie o particularitate a creierului
avnd n vedere faptul c astfel de
hemoragii nu mai apar i la nivelul altor
viscere
Exist 3 mecanisme de producere al HC:
a. rupturi vasculare cerebrale
b. rupturi capilare
c. diapedez eritrocitar

a. Rupturile vasculare cerebrale


Sunt condiionate de 2 factori:
- conformaia pereilor arteriali (arterele
cerebrale au pereii mai subiri dect
arterele sistemice i nu au limitant
elastic extern)
- arterele de la nivelul ggl. bazali i cele
pontine se ramific direct i perpendicular
pe vasul de origine transmind o presiune
sanguin mare n ramurile lor terminale

b. Rupturile capilare
Provocate de o cretere brusc a TA la un
bolnav hipertensiv
Sunt localizate preferenial ntr-o zon de
cumpn a apelor (water-shead) n
special la nivelul ganglionilor bazali i n
punte

c. Diapedez eritrocitar
Apare n infarctul transformat hemoragic
Se datoreaz alterrii patului capilar n
urma ischemiei cerebrale de dimensiuni
mari
Frecven mai mare la nivelul ganglionilor
bazali i n substana alb cerebral

TABLOUL CLINIC AL HC
Simptomele premonitorii pot preceda cu
cteva ore instalarea HC
Constau n:
- cefalee
- vrsturi
- ameeli
- simptome focale tranzitorii

Perioada de stare
HC apare mai frecvent la brbai cu HTA, n jur de 50
de ani, de obicei n cursul unei activiti intense sau
dup o stare de tensiune psihic
Semnele clinice constau n:
- cefalee intens
- vrsturi
- agitaie psihomotorie
- deficit motor flasc ntr-un hemicorp
- redoare de ceaf
- tulb. vegetative: HTA, tulb. cardio- respiratorii

Localizarea HC
Clasic, este n zona capsulostriat (artera
recurent a lui Heubner): deficit motor masiv de
tip hemiplegic, hemi-hipoestezie, afazie,
hemianopsie
Intraparenchimatos, n centrul semioval:
sindrom de HIC+semne de focar
Pontin: tetraplegie flasc, pupile miotice,
paralizii de nervi craniani, bobbing ocular

Hemoragie capsulostriat

Hemoragie cerebeloas

Semne de inundaie ventricular

Com adnc, areactiv


Redoare de ceaf
Rigiditate prin decerebrare
Hipertermie precoce
Crize convulsive
LCR hemoragic
Tulburri vegetative severe

Evoluie i prognostic
Mortalitatea tuturor formelor de HC: 70%
Elemente de prognostic nefavorabil:
- infarct miocardic concomitent
- rigiditate prin decerebrare
- HTA malign (peste 250 mmHg)
- sindrom de HIC cu midriaz unilateral
- inundaie ventricular
- hemoragie digestiv concomitent

DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Infarctul cerebral
Hemoragia subarahnoidian
Encefalopatia hipertensiv
Hematomul subdural i extradural
Procese expansive intracraniene (tumor,
abces)
Coma epileptic postcritic

DIAGNOSTIC PARACLINIC

PL: LCR hemoragic (peste 50 hematii/mmc)


FO: hemoragii retiniene, edem papilar (n HIC)
Arteriografia: anevrism, malformaie AV, TU, hematom
CT cranian: zon hiperdens intracerebral. Stabilete
sediul, extinderea leziunii, edemul, compresiunea,
snge n sistemul ventricular i spaiul subarahnoidian
RM cranian: microhemoragiile din fosa posterioar,
mduva spinrii

Intracerebral hemorrhage

TRATAMENTUL HC
Mare urgen medical, tratat de
preferin ntr-o UNV
Cuprinde:
a. tratamentul medical
b. tratamentul chirurgical
c. tratamentul de recuperare

a. Tratamentul medical

Monitorizare respiratorie i cardiovascular


Edemul cerebral
Tulburrile hidroelectrolitice i acidobazice
Hemostatic
Convulsiile i strile de agitaie
Vrsturile
Hipertermia
Tulburrile sfincteriene

Monitorizarea respiratorie i
cardiovascular
Monitorizare respiratorie
- administrare de O2 (pulsoximetrie)
- aspirarea secreiilor bronice
- presiunea parial a CO2 la 25-30 mm Hg
Monitorizare cardiovascular
- scderea TA i.v. sau sond nazogastric cu
betablocante sau IECA
- blocantele canalelor de Ca sunt c.i. (cresc presiunea
intracranian)
- tratamentul tulburrilor de ritm i al ischemiei cardiace

b. Tratamentul chirurgical
n hematomul cerebral intraparenchima-tos i
n hematomul cerebelos
Indicat n funcie de localizare (ct mai
superficial), de dimensiuni, de efectul de mas
cu iminenta producere a unor anga-jri de lob
temporal sau de amigdale cerebeloase
Contraindicat la bolnavii n vrst (peste 70 de
ani) i la cei n stare de com

c. Reabilitarea dup HC
Schimbarea periodic a poziiei la 2 ore
pentru profilaxia escarelor
Masaje
Kinetoterapie pasiv i activ
Tratament de recuperare balneofizioterapic

HEMORAGIA
SUBARAHNOIDIAN

DEFINIIE
HSA const n inundarea spaiului subarahnoi-dian de
ctre revrsatul sanguin
Dup mecanismul de producere:
- primar, cnd sngerarea provine dintr-un vas
situat n spaiul subarahnoidian cerebral
sau spinal
i care se produce aparent
spontan
- secundar unei hemoragii cerebrale intraparenchimatoase (hemoragie cerebrome-ningee)
sau unui TCC (HSA posttraumatic)

Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage

EPIDEMIOLOGIE
Aproximativ 7% din totalul AVC
A 3-a cauz de deces prin AVC dup IC i
HC
Incidena anual este de 11 cazuri la
100.000 de locuitori
Vrful de inciden este de 55 de ani la
brbai i 60 de ani la femei

ETIOLOGIE
1. Malformaiile vaselor cerebrale
a. Anevrismele (85%)
b. malformaiile arteriovenoase
2. HTA i/sau ateroscleroza cerebral
3. Arteritele din colagenoze (LED, PAN, PCE, b. Horton)
4. Boli infecioase bacteriene (meningococ, TBC, lues) i virale
(herpes, gripa)
5. TCC
6. Tumorile cerebrale, prin ruperea vaselor de neoformaie
7. Bolile hematologice: hemofilia, leucemia, anemiile, trombocitopeniile
8. Toxice exogene (anticoagulante, amfetamina, CO, eti-lism cronic)
sau endogene (insuf. hepatic cr., IRC)
9. Electrocutarea, electroocul, fulguraia

ANEVRISM SACULAR

ANEVRISM FUZIFORM

TABLOUL CLINIC
A. Semne prodromale
B. Modaliti de debut
C. Perioada de stare
D. Semne neurologice cu valoare
localizatorie pentru anevrism

A. Semne prodromale
Pot preceda uneori cu 1-2 sptmni debutul bolii
Sunt atribuite unor sngerri minore la nivelul
anevrismului
Constau n:
- cefalee, uneori atroce
- hemipareze i parestezii tranzitorii
- tulburri de vorbire tranzitorii
- ameeli
- crize jacksoniene senzitive i/sau motorii

B. Debutul bolii
Supraacut (6%), cu intrare direct n com
Acut (70-80%), cu cefalee violent, vrsturi,
pierderea contienei, com superficial cu
durata de ore-zile
Subacut (5-10%), cefaleea se accentueaz
progresiv, urmat de cteva ore de obnubilare
Insidios, cu cefalee medie, poate fi
diagnosticat ntmpltor

C. Perioada de stare
Cefalee brutal, nsoit de greuri i vrsturi
Iritaie meningean (redoarea cefei, Kernig,
Brudzinski)
Semnul Babinski prezent bilateral
ROT achiliene de obicei abolite
Agitaie psihomotorie
Sindrom vegetativ: creterea temperaturii,
tulburri cardiorespiratorii (bradicardie, HTA)

D. Semne neurologice cu valoare


localizatorie
Pareze tranzitorii ale membrelor inferioare:
jonciunea ACoA
Paralizie de III: jonciunea ACoP cu ACM
Hemiparez faciobrahial sau afazie tranzitorie:
prima bifurcaie a ACM
Cecitate unilateral: originea a. oftalmice,
bifurcaia ACI sau regiunea ACoA

Localizarea sngelui revrsat


La baza creierului, n etajul anterior:
- comprim nervul optic producnd
hemoragii retiniene i edem papilar
- sindromul Terson: hemoragii n
vitros+HTA
Pe convexitate: cefalee persistent, afazie,
hemiparez, hemihipoestezie,
crize
jacksoniene

Complicaiile HSA
1. Spasmul arterial cerebral
2. Tulburri cardiace
3. Hidrocefalie intern
4. Edem pulmonar acut
5. Epilepsie

1. Spasmul arterial cerebral


Apare prin mecanism reflex dup ruperea peretelui
vascular
Produce leziuni ischemice manifestate prin deficit
neurologic focal, care apar la 4-9 zile post HSA
Diagnostic paraclinic:
- Doppler transcranian - creterea vitezei de
circulaie arterial (pe ACM peste 120 cm/sec)
- angiografie cerebral
- RM de difuzie (relev precoce ischemia)

2. Tulburrile cardiace din HSA


A. Leziuni ischemice miocardice
evideniate pe EKG
B. Tulburri de ritm cardiac:
- aritmie extrasistolic
- bradicardie sinusal
- fibrilaie atrial
- fibrilaie ventricular

3. Hidrocefalia intern
Prezent la 15-20% din pacienii cu HSA
Apare prin blocarea cilor de rezorbie a LCR la
nivelul granulaiilor Pacchioni
n acut: sindrom de HIC, diminuarea progresiv a contienei i mioz bilateral
Cronic: sindromul de hidrocefalie cu pre-siune
normal (Hakim-Adams): demen, ataxie,
tulburri sfincteriene
Tratament: unt de derivaie a LCR

DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. Examenul FO
2. Puncia lombar
3. Radiografia cranian simpl
4. Arteriografia cerebral
5. Ecografia Doppler transcranian
6. CT cranian
7. RM cranian i angio-RM

1. Examenul FO
Hemoragii retiniene sub form de flacr
n jurul papilei nervului optic, produse prin
difuzarea sngelui de-a lungul nervului
Staza papilar produs de sindromul de
HIC

2. Puncia lombar
LCR hemoragic sau rozat
La M.O.- numrul de hematii trebuie s fie
peste 50/mmc
Dup cteva zile LCR devine xantocrom
n 3-4 sptmni reacia celular din LCR
se normalizeaz

4. Radiografia cranian simpl


Poate releva erodarea structurilor osoase
de ctre anevrism (de exemplu la nivelul
apofizelor clinoide anterioare prin
anevrism al ACM)
Evideniaz anevrismul calcificat

4. Arteriografia cerebral
De preferat prin metoda Seldinger:
- mai puin traumatizant
- evideniaz simultan axele arteriale
carotidiene i vertebrobazilare
- relev anevrismele coexistente
Evideniaz anevrismele, malformaiile
arteriovenoase, alte cauze de HSA
(tumori),
spasmul arterial

5. CT cranian
Evideniaz:
- anevrismul cerebral (cu diametrul
peste 2
cm)
- distribuia sngelui n spaiul
subarahnoidian
- ariile ischemice produse de spasmul arterial
- malformaiile arteriovenoase (dup
substan de contrast)

6. RM cranian i angio-RM
Imagini mai detaliate asupra patului
vascular (secvenele FLAIR)
Poate evidenia anevrismele cu diametrul
de peste 2,5 mm

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1. Meningita acut
2. HC sau cerebromeningee
3. Hematoamele extradurale (epidurale)
4. Hematoamele subdurale
5. Tumorile cerebrale
6. Tromboza venoas cerebral
7. Strile comatoase de alt etiologie
8. Insolaia i ocul caloric

EVOLUIE
Imprevizibil
Mortalitatea de 50%, mai mare n primele zile
Se poate repeta dup aprox. 3 sptmni de la
debut (puseu de fibrinoliz)
n caz de resngerare mortalitatea este de 75%
Formele comatoase de la debut: exitus n
aproape 100% din cazuri

TRATAMENT
1. Tratament igienodietetic
2. Tratament medical
3. Tratament chirurgical

1. Tratamentul igieno-dietetic
Repaus absolut la pat
Prevenirea escarelor i a trombozelor venoase
profunde prin:
- schimbarea periodic a poziiei n pat
- masaje
- micri pasive
- micri active

2. Tratament medical
A. Monitorizare cardiorespiratorie i a TA
B. Tratamentul spasmului arterial
C. Edemul cerebral
D. Hemostatic
E. Vrsturile
F. Sedativ i anticonvulsivant
G. Antialgic
H. Tulburrile sfincteriene

A. Monitorizarea cardiorespiratorie
i a TA
Monitorizarea respiraiei
- aspiraia secreiilor bronice
- oxigenare (pulsoximetrie)
- respiraie artificial
Monitorizare cardiac
- EKG permanent 48 ore (Holter)
- tratarea tulburrilor de ritm
TA nu se scade sub 200/110

B. Tratamentul spasmului arterial


Blocani de Ca cu aciune selectiv
cerebral:
- nimodipina, la nceput i.v., apoi p.o.
Terapia triplu H:
- hipervolemie (albumin, dextran)
- hemodiluie (Ht sa nu scad sub 25%)
- HTA indus (Dobutamin)
Angioplastia transluminal cu balon

C. Tratamentul edemului cerebral


Manitol
Glicerol
Furosemid

D. Tratamentul hemostatic
Discutabil
Acid epsilon-amino-caproic (EAC) 1 f. i.v.
la 4-6 ore interval
Adrenostazin
Venostat
Fitomenadion

E. Tratamentul vrsturilor
Pot produce pneumonie de aspiraie
Metoclopramid
Properazin (Torecan)

F. Tratamentul sedativ i
anticonvulsivant
Agitaia psihomotorie i crizele convulsive cresc riscul de
resngerare
Fenobarbital 2-3 f/zi i.m.
- scade consumul de O2 intracerebral
- previne apariia crizelor epileptice
secundare
anevrismelor rupte
Atenie!
- sedarea prea puternic d depresie a cen-trilor respiratori i
poate masca evoluia bolii

G. Tratamentul antialgic i al febrei


Cefaleea i febra:
- Paracetamol i.v., i.m., p.o.
- Antibiotice n caz de infecii
pulmonare i/sau urinare
Atenie!
Febra poate fi (i) de origine central!

H. Tratamentul tulburrilor
sfincteriene
Laxative
Clisme

3. Tratamentul chirurgical

Excizia microanevrismelor rupte


Cliparea anevrismelor gigant
Coiling (nfurare, bobinare)
unt ventriculo-peritoneal sau ventriculocardiac n sindromul de HIC

TROMBOZA VENOAS
CEREBRAL
Prof. Dr. Marcel Pereanu

DEFINIIE
Tromboza venoas cerebral (TVC)
reprezint o obstrucie acut
trombozant a sinusurilor i venelor
cerebrale

EPIDEMIOLOGIE
Incidena anual: 3-4 cazuri la 1 milion
locuitori
Afeciunea este probabil subdiagnosticat
Debutul cel mai frecvent este n decadele
3-4 i aproximativ 75% dintre pacieni sunt
de sex feminin (utilizarea contraceptivelor
orale)

ETIOLOGIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Factori ereditari
Stri protrombotice ctigate
Infecii
Boli inflamatorii (colagenoze)
Medicamente i droguri
Boli hematologice
Cauze mecanice
Tumori
Alte cauze

1. FACTORI EREDITARI
Trombofilie ereditar = creterea tendinei la tromboze
venoase manifeste clinic asociat cu date de laborator
care evideniaz o hemostaz anormal
Afeciunile protrombotice genetice:
- deficiena de antitrombin, proteine S i C
- mutaii ale factorului V Leiden
- mutaia G 20210A a protrombinei
- homocisteinemia

2. STRI PROTROMBOTICE
CTIGATE

Sarcina, n special ultimul trimestru


Stri postpartum
Anticorpii antifosfolipidici
Homocisteinemia
Sindromul nefrotic

3. INFECII (TROMBOFLEBITE)
Frecvena 6-12 %
Infecii locale
- otite supurate, otomastoidite. Se propag n special la
sinusul lateral (transvers i sigmoid) adiacent
- sinuzite frontomaxilare, sfenoidale, etmoidale,
amigdalite, abcese dentare. Se propag la sinusurile
cavernos i longitudinal superior
- infeciile scalpului. Se propag la sinusul
longitudinal
superior
- meningite, encefalite, abcese, empiem subdural
Boli infecioase generale (septicemii, endocardit,
scarlatin, rujeol, febr tifoid)

4. BOLI INFLAMATORII
(COLAGENOZE)

Lupus eritematos sistemic


Boala Behcet
Arterita temporal Horton
Sarcoidoz
Boala inflamatorie a intestinului
Granulomatoza Wegener

5. MEDICAMENTE I DROGURI
Anticoncepionale orale, n special cele de
generaia a 3-a, care conin gestroden
sau desogestrel (8% din cazuri)
Androgeni: nandrolona i.m. (pentru body
building), danazol
Mitoxantrona
Marihuana, Ectasy

6. BOLI HEMATOLOGICE

Policitemia vera primar i secundar


Trombocitemia
Boli mieloproliferative (leucemia)
Anemia, n special cu celule falciforme
Hemoglobinuria paroxistic nocturn
Limfomul

7. CAUZE MECANICE
TCC, n special cele infectate
Afeciuni ale sinusurilor sau venei
jugulare, cateterizare jugular
Intervenii neurochirurgicale
Puncie lombar. Scderea presiunii LCR
produce o deplasare n jos a creierului iar
deformarea pereilor venoi induce
tromboza

8. TUMORI
- Metastaze cerebrale
- Cancer diseminat
- Tumor glomic
- Meningiom

9. ALTE CAUZE
Deshidratarea, n special la copii
Insuficiena cardiac congestiv
Patologia micului bazin (avort septic,
apendicit)
Tireotoxicoza
Colita ulcerativ (boala Crohn)
Trombozele venoase recurente i
migratoare

ETIOLOGIE
Boala este mai frecvent n primul an de via
la copii subnutrii, debili, ca o complicaie a
unor afeciuni cardiace congenitale sau
afeciuni gastrointestinale
Al doilea vrf de inciden apare la persoanele
n vrst cu anemii severe sau emaciai prin
infecii cronice (TBC), afeciuni neoplazice sau
colit ulcerativ

PATOGENIE
Sinusul afectat prezint un tromb rou care cu timpul devine
palid i aderent de peretele venos
n tromboflebitele datorate unor ageni piogeni, cheagul sanguin
poate deveni purulent
Afeciunea se poate extinde n venele tributare sau n alte
sinusuri adiacente
Zona cerebral drenat de vena afectat evideniaz prezena
unui edem congestiv (HIC)
Dezvoltarea circulaiei venoase colaterale produce congestia
venelor din vecintate
Rezult un infarct venos cortical uneori cu transformare
hemoragic

A. Tromboz a venelor corticale i a


sinusului sagital superior

B. Infarcte venoase hemoragice

TABLOU CLINIC
A. Debut
- acut, subacut, cronic
- cel mai frecvent: sindrom de HIC cu istoric
de cteva sptmni
B. Perioada de stare
1. Simptome neurologice comune
2. Simptome neurologice dup localizare

1. SIMPTOME NEUROLOGICE
COMUNE
Cefalee, n peste 90% din cazuri, intens, progresiv,
persistent, adesea unilateral, cu caracter pulsatil
Sindromul de HIC (cefalee, vrsturi, staz papilar)
Convulsii localizate sau secundar generalizate de tipul crizelor
jacksoniene n balan
Semne neurologice de focar ca hemipareza sau afazia
Tulburri ale strii de contien de la somnolen la
obnubilare i com
Sindrom meningean (n caz de hemoragii secundare)
Sindrom infecios (febr, tahicardie, probe biologice alterate)

2. SIMPTOME NEUROLOGICE
DUP LOCALIZARE
A. Tromboza sinusului cavernos
B. Tromboza sinusului lateral
C. Tromboza sinusului lateral superior
D. Tromboza venelor corticale

A. TROMBOZA SINUSULUI
CAVERNOS
Edem papilar cu ptoz palpebral prin obstrucia venelor
oftalmice, cu apariia progresiv a unei oftalmoplegii dureroase
Durerea n globul ocular - afectarea n. oftalmic (V1)
Obstrucia venelor oculare produce dilatare marcat a venelor
retiniene cu hemoragii retiniene i staz papilar
Paralizii de n. oculomotori (III,IV, VI) ce produc, n cazuri grave,
oftalmoplegie intern i extern complet
Exoftalmia este impresionant cu chemozis sero-sanguinolent,
ochiul fiind proiectat nainte
Adesea unilateral la debut dar se poate extinde prin sinusului
cingular la sinusul caveros de partea opus

2. TROMBOZA SINUSULUI
LATERAL
Se datoreaz unei infecii n regiunea mastoidian
Clinic apare un edem mastoidian i al scuamei osului
temporal
Pot apare suferine ale gurii rupte posterioare cu
paralizia nervilor cranieni IX, X i XI
Simptomele cerebrale focale se manifest prin crize
jacksoniene i hemiparez contralateral
n afectarea sinusului transvers stng pot fi evideniate
tulburri afazice

3. TROMBOZA SINUSULUI
LONGITUDINAL SUPERIOR
Crize convulsive jacksoniene care se pot
generaliza i s determine chiar un status
epilepticus
Semne de HIC (cefalee, vrsturi, edem
papilar)
Semne de staz venoas cu dilatarea venelor
scalpului, frunii i pleoapelor, realiznd
aspectul clasic de cap de meduz

4. TROMBOZA VENELOR
CORTICALE
Tulburri de contien cu evoluie ondu-lant
de la starea de confuzie mintal la com
Crize convulsive la nceput jacksoniene, apoi
generalizate, pn la status epileptic
Deficite motorii primitive sau secundare unor
crize epileptice, mereu schimb-toare, n
bascul
Sindrom de HIC

COMPLICAII
Locale:
- lezarea polului anterior al
globului
ocular
Generale:
- meningit purulent, hemoragie
cerebral, edem papilar, abces cerebral,
encefalit, hidrocefalie intern

DIAGNOSTIC PARACLINIC
Examenele de laborator relev un sindrom inflamator
cu hiperleucocitoz, VSH crescut, hemoconcentraie,
alterarea coagulogramei
Examenul LCR poate varia de la normal, la aspectul
meningitei purulente
EEG - leziuni iritative sau lezionale nespecifice
Angiografia cerebral relev ncetinirea circu-laiei i
absena umplerii venelor trombozate. Venele
adiacente sunt dilatate i tortuoase n tirbuon

CT CRANIAN
Relev hemoragiile cerebrale care apar ca o complicaie
a trombozelor venoase
Adesea relev semne de edem cerebral difuz
CT cranian fr contrast = semnul delta (trombus
hiperdens n sinusul longit. superior)
CT cu contrast = semnul delta inversat (semnul
triunghiului gol)
Venele corticale apar trombozate (semnul cordonului)
La debut CT fr contrast este aproape totdea-una
normal. Chiar cu contrast apar imagini fals negative n
10-30% din cazuri

RM CRANIAN
Combinaia dintre semnalul anormal la nivelul
sinusului i absena fluxului la venografia prin RM
confirm diagnosticul de tromboz
RM poate vizualiza tromboza ca un semnal hiperdens
la nivelul sinusului, poate s-i msoare extensia i s-i
determine vechimea
n faza acut (primele 5 zile): absena fluxului venos
normal pe imaginile T1-T2
Angio-RM relev n faza venoas deficit de umplere al
principalelor sinusuri durale

Tromboz de sinus sagital


superior

RM n T1

Venografie RM

ANGIOGRAFIA
Angiografia prin substracie digital (DSA) pe cale i.v.
D o definiie slab a imaginilor, evideniind doar
sinusurile principale. Necesit o cantitate mare de
subst. de contrast i la 10% apar reacii alergice
Surclasat de RM cu excepia bolnavilor foarte obezi
sau claustrofobici

Imagine angiografic (faz venoas)


a tombozei sinusului sagital superior

PUNCIA LOMBAR
PL poate fi normal
Pentru excluderea altor patologii
(meningit, HSA)
Analiza LCR relev uneori etiologia
Msurarea presiunii poate monitoriza
evoluia HIC

3. Venografia RM relev absena


fluxului n sinusul transvers drept,
sinusul sigmoid i vena jugular
Intern

4. RM sagital n T1 relev zone de hiperdensitate date de un


trombus

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Disgravidia tardiv (eclampsia): albuminorahie crescut,
valori mari ale TA, edeme. Lipsesc sindromul inflamator i
semnele de focar
Encefalita i meningoencefalita (debut brusc, evoluie rapid,
febr mare, semne neurologice de focar i sindrom de HIC)
Meningitele (debut brusc, sindrom meningean, LCR
caracteristic)
Abcesul cerebral (debut brusc, semne neurologice de focar,
sindrom de HIC, CT cranian)
Hemoragia subarahnoidian (debut brusc, fr sin-drom
inflamator, ROT achiliene abolite, PL, CT cranian)
Migrena (hemicranie pulsatil, aura vizual)

PROGNOSTIC
Mortalitatea este n prezent de 5-30%
Tratamentul AB i anticoagulant a permis
trecerea de la o mortalitate cvasicon-stant n
trecut la o vindecare fr se-chele n 75% din
cazuri
Cheia succesului const n precocitatea instituirii
tratamentului
Rareori, ca sechel tardiv, apare deficit motor,
epilepsie focal sau atrofie optic

TRATAMENT
1. Profilactic
2. Medical
3. Neurochirurgical

1. TRATAMENT PROFILACTIC
Tratarea corect cu antibiotice a tuturor
infeciilor extremitii cefalice (otice,
sinusale), al strilor postabortum i
postpartum

2. TRATAMENT MEDICAL
Sindromul de HIC (manitol, craniectomie decompresiv)
Tratament antibiotic (dup antibiogram)
Tratament anticoagulant cu heparin i.v. pe injectomat. Nu este
c.i. n prezena infarctului venos hemoragic. Este urmat de
warfarin p.o. (INR 2-3) cel puin 6 luni
Tratament trombolitic cu streptokinaz sau rt-PA. Tromboliza
endovascular se realizeaz prin adminis-trarea local, n
sinusuri, de trombolitice prin inter-mediul unor microcatetere
venoase, urmat de aspirarea mecanic a trombusului lizat
Tromboflebita cerebral la femei = c.i. pentru contra-ceptive
orale sau hormonoterapie de substituire a menopauzei
n sarcin ulterioar: heparinoterapie de-a lungul ntregii sarcini
n caz de trombofilie i, n celelalte cazuri, doar n perioada
postpartum

3. TRATAMENT
NEUROCHIRURGICAL
Este indicat n cazuri grave, cu tablou
pseudotumoral
Const n flebotomie sau flebectomie