Sunteți pe pagina 1din 22

Curs 5

Bolile Ap. Cardio-Vascular

Ateroscleroza

= afeciunea arterelor organismului, cu evoluie lent, n cursul creia intima se


ngroa ca urmare a depunerii depozitelor lipidice i fibroase = plci de aterom ngustarea progresiv
a lumenului vaselor sanguine.
Ateroscleroza este afeciunea intimei arteriale !
Localizrile cele mai frecvente ale acestor plci sunt:

aorta abdominal,

arterele coronare,

carotidele interne i

arterele cerebrale.
Metabolismul lipidic

Lipidele sau grsimile sunt reprezentate de:

colesterol (principalul factor aterogen)

trigliceride (grsimile neutre).

Transportul plasmatic al acestor molecule insolubile se realizeaz sub form de lipoproteine.


Trigliceridele exogene (alimentare) se absorb la nivelul intestinului subtire i se gsesc n snge sub
form de chilomicroni.
Ajuni la nivelul esuturilor musculare i adipoase, chilomicronii sunt descompui de o enzim eliberat
de endoteliul capilar, numit lipoprotein lipaza (LPL); n urma acestor procese de descompunere rezult
resturile de chilomicroni.
Trigliceridele endogene (sintetizate n ficat) se gsesc n snge sub form de lipoproteine cu densitate
foarte joas (VLDL - very low density lipoproteins). Acestea sunt de asemenea metabolizate cu ajutorul
lipoprotein lipazei, rezultnd resturi de VLDL, numite IDL (intermediate density lipoproteins)
Colesterolul plasmatic circul sub dou forme:
- lipoproteine cu densitate joas (LDL - low density lipoproteins) = cei mai puternici factori proaterogeni, deoarece transport 70% din colesterol ctre peretele vaselor, unde se depoziteaz i
- lipoproteinele cu densitate mare (HDL - high density lipoproteins) - au un rol protector anti-aterogen,
deoarece sunt capabile de mobilizarea colesterolului depus la nivelul pereilor vaselor cur peretele
vascular de colesterol
Colesterolul transportat de LDL se numete LDL-colesterol sau colesterolul ru.
Colesterolul transportat de HDL se numete HDL-colesterol sau colesterolul bun.
Grsimile din alimente.
Monosaturate: se gsesc n msline, ulei de msline, ulei de alune, alune, nuci, migdale, avocado.
scad LDL-colesterolul (colesterolul ru )
cresc HDL-colesterolul (colesterolul bun).

Polinesaturate: porumb, soia, floarea soarelui, semine de: dovleac, floarea, soarelui, in, canepa, peste
gras(somon). Un regim alimentar echilibrat ar trebui sa fie acela care cuprinde un Omega 3 la
aproximativ patru pentru Omega 6. Omega 6 se gaseste in uleiul de floarea soarelui.
scad LDL-colesterolul
cresc HDL-colesterolul.
Saturate: lapte integral, unt, brnz, nghat, carne roie, ciocolat, nuci de cocos, lapte de cocos i ulei
de cocos, ulei de palmier, grasimi animale transformate (seu, slanina, untura de porc), carnurile procesate
(carnati si pateul).
cresc LDL-colesterolul
scad HDL-colesterolul.
Grsimile trans: n majoritatea margarinelor, uleiuri vegetale parial hidrogenate, cartofi prjii,
alimente din fast food-uri, margarina, prajiturile, aluat de placinta sau pizza, chiftele pt. hamburgheri,
snacksuri (cipsuri, napolitane, bomboane, pop corn)
cresc LDL-colesterolul.
Factorii de risc ai aterosclerozei
Un factor de risc cardiovascular se definete ca un factor a crui prezen crete riscul bolii coronariene,
asfel c supresia sau ameliorarea lui diminu acest risc.
I. Factori neinfluenabili
a. Factorii genetici exist o predispoziie familial pentru boala coronarian.
b. Vrsta ateroscleroza ncepe din copilrie, dar abia dup vrsta de 50 ani crete incidena leziunilor
aterosclerotice.
d. Sexul brbaii sunt cei mai afectai, pn la vrsta de 50 ani; dup menopauz, incidena se
egalizeaz.
ATEROSCLEROZA depuneri pe peretele interior al arterelor ce pot evolua pana la obstruarea
lumenului si blocarea fluxului de sange.
FACTORI DE RISC PRINCIPAL:
- Hipertensiune
- Diabet
- Fumat
- Hipercolesterolemie
- Obezitate

CARDIOPATIE ISCHEMICA
ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
DURERE IN GAMBA LA MERS
MORTALITATE CRESCUTA

- Sedentarism
II. Factori influenabili
a. Hiperlipidemiile creterea LDL colesterolului >200mg%, dar i creterea VLDL i a IDL sunt
asociate unui risc de boal coronarian de 5 ori mai mare ca la subiecii normali. Scderea HDL <
35mg% este de asemenea un factor de risc independent.
n aceste situaii trebuie urmat un regim alimentar adecvat, asociat cu un tratament medicamentos
hipolipemiant (statine i fibrai).

b. HTA stresul mecanic produs de microleziunile endoteliului i suprancrcarea barometric crete


necesarul de oxigen la nivelul miocardului.
Meninerea normal a valorilor tensiunii arteriale se realizeaz cu ajutorul tratamentului
medicamentos.
c. Tabagismul fumatul are un efect toxic prin:
creterea permeabilitii endoteliale i a vscozitii plachetelor,
oxidarea LDL i
favorizarea spasmului coronarian.
La rndul su, monoxidul de carbon (CO) induce hipoxia tisular.
Renunarea la fumat este obligatorie!
d. Diabetul zaharat produce mai multe efecte nefavorabile:
(i)

anomalii celulare adeziunea plachetelor, proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul


pereilor vasculari i

(ii)

anomalii metabolice hiperlipidemie secundar, etc.

n acest caz, trebuie controlat glicemia n permanen (toat viaa).


e. Obezitatea este asociat cu creterea grsimilor sanguine.
Prin urmare, trebuie adoptat un regim adecvat.
f. Modul de via sedentar i stressul sunt de asemenea factori de risc.
Exerciiul fizic este unul din cele mai simple i eficace tratamente n prevenirea aterosclerozei.

Leziunile complicate aprute n urma fisurilor/rupturilor


- Placa de aterom se poate rupe sau fisura, determinnd astfel apariia leziunilor complicate.

- Fisura/ruptura unei plci fragile de aterom elibereaz factori tisulari care declaneaz procesul de
coagulare, determinnd formarea unui tromb.
- Consecina unei ocluzii vasculare incomplete (ntreruperea temporar a fluxului sanguin) este ischemia
miocardic (angina pectoral), n timp ce ocluzia complet a vasului afectat (obliterarea ireversibil a
arterei afectate) determin moartea celular (infarctul miocardic).
Angina pectoral i infarctul miocardic sunt astfel cele dou aspecte clinice ale bolii coronariene.
Miocardul:2 artere coronare, provenite din rdcina aortei.
A. coronar dreapt: VD
B. coronar stng: VS.
Circulaia coronar este strns legat de necesitile de oxigen ale miocardului.
n urma unei activiti fizice, crete necesarul de oxigen al miocardului, deoarece contractilitatea i
frecvena cardiac sunt crescute ca urmare a stimulrii simpatice.
Chiar i n cazul acestei suprancrcri, inima sntoas poate restabili un bilan echilibrat n oxigen,
datorit creterii irigaiei sanguine pn la o valoare de 5 ori mai mare dect valoarea de repaus: aceast
capacitate a inimii se numete rezerva coronarian.
Diminuarea rezervei coronariene este o caracteristic major a bolii coronariene; aceasta va duce la un
dezechilibru ntre aprovizionarea cu oxigen a inimii, care este sczut, i necesarul n oxigen, care
este crescut.
CARDIOPATIA ISCHEMIC
Definiie
Cardiopatia ischemic sau boala coronarian este o stare patologic caracterizat printr-un
dezechilibru ntre aportul i necesarul n oxigen la nivelul miocardului: fie scade aportul, fie crete
necesarul de oxigen.
Boala coronarian este prima cauz de mortalitate n rile industrializate !
Mecanisme
I. Diminuarea aportului
Cauza principal (99%) a unei boli coronariene este ngustarea progresiv a lumenului arterelor
coronare datorit formrii plcilor de aterom.
Diminuarea aportului sanguin ntr-un teritoriu miocardic = ischemie miocardic.
Cele dou manifestri clinice ale ischemiei miocardice sunt:

angina pectoral, n cazul ocluziei arteriale pariale

infarctul miocardic, n cazul unei ocluzii complete.

II. Creterea necesarului


O alt cauz a diminurii rezervei coronariene o constituie creterea necesarului de
oxigen, n repaus, ca urmare a:
Suprancrcrii de volum (insuficien aortic sau mitral)

Suprancrcrii barometrice a inimii (HTA, stenoz aortic, vasoconstricie n timpul efortului


fizic, stres psihic, frig)
n aceste cazuri, pentru ca sngele, care are un volum crescut, s poat fi ejectat, sau pentru a nvinge
rezistena la ejecie, tensiunea pereilor i deci necesarul n oxigen pentru meninerea unei valori
normale a DC, trebuie s creasc.
Manifestrile n ischemie
Dezechilibrul ntre oferta i necesarul de oxigen la nivelul miocardului determin un deficit miocardic n
oxigen.
Dac durata este mai mic de 20 minute, vorbim de o criz anginoas, sau angina pectoral.
Dac deficitul de oxigen are o durat mai mare de 20 minute, vorbim de infarct miocardic.
Angina pectorala
Definiie: ischemie miocardic tranzitorie, cu o durat mai mic de 20 minute, care se definete ca o
criz dureroas paroxistic (apare i dispare brusc) toracic.
Caracter: constrictiv, opresiv, sufocant, cedeaz odat cu ncetarea efortului, sau dup administrarea de
nitrai (nitroglicerin sublingual).
Durat: n medie 3-5 minute. Nu determin leziuni miocardice ireversibile (nu se instaleaz necroza!)
Diagnostic - ECG:
subdenivelarea segmentului ST i inversarea undei T.

Localizarea durerii: retrostenal


iradiere tipic n: umr stng, marginea cubital a braului stng, pn la nivelul degetului mic, sau
cu iradiere atipic n:
-

mandibul (poate fi confundat cu durerea de dini),

epigastru (poate fi confundat cu durerea gastric),

interscapular,

braul drept (poate fi confundat cu durerile reumatismale).

Dac durerile sunt declanate de praguri cunoscute de efort, vorbim de angin stabil.
- dispare odata cu incetarea efortului
Dac durerile devin mai puternice i mai frecvente vorbim de angin instabil, aceasta fiind
deseori semnalul care anun apariia infarctului miocardic.

- apare si in repaus, (somn)


- afectare cardiaca severa!!!!!
Infarctul miocardic
Definiie: ischemie miocardic grav i prelungit, peste 20 minute, care produce moartea (necroza)
celulelor miocardice.
Cauza principal: ruptura unei plci de aterom cu deplasarea unui tromb.
Caracteristicile durerii sunt aceleai ca n cazul anginei pectorale, ns nu rspund nici la nitroglicerin,
nici la opioide.
Diagnosticul - ECG:
unda Q lrgit semnific necroza, persist ntreaga via;
supradenivelarea segmentului ST semnific leziunea;
unda T negativ semnific ischemia

Diagnostic - serologic:
enzimele - creatin kinaza (CK) eliberat n plasm in primele 4-8h. Cresterea este proportionala
cu marimea necrozei
Mioglobina proteina care transporta oxigenul necesar contractiei fibrelor musculare netede si
scheletice. Creste in primele 2-3 ore.
proteinele contractile- troponinele T i I eliberate n palsm de celulele necrozate.Reprezinta cei
mai sensibili si mai specifici markeri ai necrozei miocardice!!!
Complicaiile:
1. Complicaii electrice (n primele minute/ore): aritmiile fibrilaia ventricular prezint un risc
mortal crescut.
2. Complicaii mecanice (n zilele urmtoare):
ruptura filamentelor tendinoase cu insuficien mitral acut
diminuarea DC cu insuficien cardiac.

Atitudinea terapeutic profilactic la pacienii coronarieni este administrarea cronic n doze


mici de antiagregante plachetare (acestea mpiedic aderarea plachetelor i formarea
trombilor) o tablet de aspirin pe zi, toat viaa.

Principii terapeutice
Medicaia antiischemic n cazul subiecilor coronarieni are drept scop refacerea ct mai complet a
bilanului de oxigen i a metabolismului cardiac aerobic.
Pentru atingerea acestui obiectiv, medicaia antianginoas utilizat are urmtoarele efecte:
1. Reduce necesarul de oxigen al miocardului: betablocanii sau
2. Crete aportul sanguin spre miocard: celelalte clase.
Principalele clase terapeutice sunt:
betablocantele (atenolol, metorprolol, acebutolol);
inhibitorii de calciu (amlodipina, diltiazem, verapamil);
derivaii de nitrai (nitroglicerin, mono-, dinitrat de isosorbit, molsidomin);
antagonitii canalelor de potasiu (nicorandil).
Schema tratamentului postinfarct este destul de complex, putnd fi asociate diferite clase
medicamentoase.
Cele mai utilizate n clinic sunt:

betablocant + derivai de nitrai, sau

betablocant + inhibitor de calciu + derivai de nitrai.

Terapia chirurgical modern: ncearc s mreasc diametrul arterelor coronare stenozate


cu ajutorul unor baloane dilatatoare = angioplastie
prin implantarea unui stent n interiorul vasului afectat

prin revascularizarea teritoriului afectat cu ajutorul unui fragment vascular (din


vena safen, artera mamar) prelevat anterior = by pass coronarian

A: cateterul este inserat in artera, de-a lungul leziunii


B: balonul este umflat, stentul se destinde, comprimind placa
C: cateterul si balonul au fost indepartate.
Sectiunile din artera, inainte si dupa plasarea stentului: rezultatul plasarii stentului

TENSIUNEA ARTERIAL
Organizaia Mondial s Sntii (OMS) a propus din anul 2003, pentru toate categoriile de
vrst, urmtoarele valori normale (n mmHg):
TAS

TAD

TA optima
TA normala
Limite sup. Ale normalului

<120
<130
130-139

<80
<85
85-89

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Termenul de hipertensiune arterial (HTA) semnific o cretere a tensiunii arteriale: TAS
140 sau TAD 90.
Clasificarea Societii Europene pentru HTA (2003):
HTA
HTA usoara (std. I )
HTA moderata ( std. II)
HTA severa ( std. III)
HTA sistolica izolata

TAS
140-159
160-179
>180
>140

TAD
90-99
100-109
>110
<90

Mecanismele HTA
Presiunea arterial este produsul dintre debitul cardiac (DC) i rezistena periferic total (RPT),
denumit de asemenea i rezistena vascular periferic (RVP):
PA = DC x RPT
Deci, HTA survine fie ca urmare a creterii debitului cardiac, fie a rezistenei, fie a ambelor.
In primul caz: HTA hiperdinamica - TAS creste mai mult decit TAD
In la doilea caz: HTA de rezistenta - TAS si TAD cresc proportional, sau (cel mai frecvent) TAD
creste mai mult ca TAS.

I.Creterea debitului cardiac- HTA hiperdinamica


DC = FC x VE
(i)
(ii)

Creterea debitului cardiac este datorat:


fie unei creteri a frecvenei cardiace (FC)
fie unei creteri a volumului de ejecie (VE).
1. Creterea frecvenei cardiace (tahicardia) secundar stimulrii simpatice este asociat cu
efortul fizic,
stresul i
strile febrile
2. Cresterea volumului de ejectie depinde de volemie
- Cresterea volemiei (masa sanguin = plasm + elemente sanguine): provoac o cretere a returului
venos spre inim, i deci a VE
Volemia este dependent de apa total, dar i de principalul ion osmotic, sodiul.
Reglarea volemiei este n principal hormonal realizat de:
Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (SRAA)
Vasopresina/ H. antidiuretic (ADH)

II. Creterea rezistenei vasculare


HTA de rezistenta
(i)
(ii)

- determinat de:
vc periferic (arteriole) exagerat de crescut sau
ngustarea vaselor periferice.

1.Vasoconstricia este consecina:


a) unei creteri a activitii simpatice,
b) unei creteri a concentraiei plasmatice de angiotensin II
c) fenomenelor de autoreglare.
Fenomenele de autoreglare protejeaz capilarele de efectele creterii PA ca urmare a creterii DC.
2. ngustarea vaselor periferice este consecina leziunilor de ateroscleroz de la nivelul
sistemului arterial, care apar n mod obinuit la persoanele n vrst (evoluia este agravat de
HTA).
HTA este o afeciune a rezistenei arteriale periferice.

HTA primara
La majoritatea persoanelor (90-95%) nu exist o cauz determinant pentru apariia hipertensiunii
arteriale.
Acest gen de presiune arteriala crescuta se numeste hipertensiune arterial esenial sau primar.

Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta HTA?


Oricine poate dezvolta HTA, dar unele persoane sunt mai predispuse pentru aceasta suferinta.
De exemplu, HTA apare mai devreme si se dezvolta mai sever la populatia afro-americana dect la
populatia alba.
La adultul tnar si mediu, barbatii sufera de HTA mai frecvent dect femeile. Dupa menopauza
femeile dezvolta mai frecvent HTA dect barbatii la aceeasi vrsta.
Factorii ereditari pot face ca numarul bolnavilor de HTA sa fie mai mare dect n alte familii.
Daca parintii si bunicii sufera de HTA este cu att mai probabil sa se dezvolte aceasta suferinta.

Factorii de risc:
- aportul crescut de sare (obinuit mai ales n rile industrializate, > 5 g de NaCl/zi)
- excesul ponderal i obezitatea
- stresul psihic cronic, profesional sau legat de personalitatea subiectului
- prezena afeciunilor asociate: ateroscleroza, diabetul zaharat.

Hipertensiunea secundar
Alt serie de persoane (5-10%) sufer de HTA determinat de o serie de cauze cunoscute cum ar
fi:
boli cronice de rinichi,
tumori de suprarenal: feocromocitom,hiperaldosteronsimul primar
exces de pilule contraceptive sau
sarcina la femei, etc.
Aceasta este numit hipertensiune arterial secundar i este n general curabil dac sunt corectate
cauzele determinante.

2 glande mici aplatizate, in partea superioara a rinichilor.


- o parte centrala, medulara = medulo-suprarenala
- o parte la periferie, corticala = cortico-suprarenala

HTA Simptome:
-

Cefalee (durere de cap)

Fatigabilitate (oboseal)

Acufene (iuituri n urechi)

Scotoame (vedere cu puncte galbene)

Ameeli

Cu toate acestea, HTA este adesea asimptomatic !


Complicaiile HTA

Ateroscleroza (ngrosarea arterelor)-infarct miocardic sau accident vascular cerebral.


Infarctul miocardic
Hipertrofie cardiac- insuficienta cardiac
Accident vascular cerebral
Insuficienta renala

Tratamentul HTA
Tm HTA se adreseaz mecanismelor fundamentale care au dus la instalarea bolii fiind utilizat o
combinaie de diferite clase de antihipertensive.
Clasificarea medicamentelor antihipertensive - n funcie de modul lor de aciune:
1. Antihipertensive care acioneaz prin reducerea volemiei: diureticele.
2. Antihipertensivele care acioneaz prin diminuarea eficacitii pompei cardiace (scderea
contractilitii i a FC):
a) betablocantele: propranolol, atenolol, bisoprolol (sufixul olol)
b) antagonitii de calciu: verapamil, diltiazem.
3. Antihipertensivele care acioneaz prin scderea rezistenei arteriale periferice, cu alte cuvinte,
vasodilatatoarele.
Aceast categorie de antihipertensive poate fi clasificat la rndul ei n:
a) vasodilatatoare directe (aciune direct asupra musculaturii netede vasculare):
i. antagoniti de calciu: nifedipin, nicardipin, amlodipin (sufixul dipin)
ii. inhibitori ai enzimei de conversie (IEC): enalapril, lizinopril, fozinopril (sufixul pril)
iii. blocani ai receptorilor AT1 ai angiotensinei II (ARA II): losartan, valsartan (sufixul sartan)
b) vasodilatatoare indirecte:
i. alfa-blocani: prazosin
ii. antihipertensive centrale: clonidin, alfametil-DOPA
n general se ncepe cu monoterapie (cel puin o lun fr modificri),
apoi se continu cu schimbarea clasei de antihipertensiv, nainte de a se trece la bi/tri- terapie.
Cele mai frecvente asocieri sunt urmtoarele:
diuretice + IEC/ARA II, sau
blocani + antagoniti de calciu.
Sindromul metabolic (sindromul X)
nu este o afeciune specific
desemneaz o serie de probleme legate de afectarea metabolismului organismului
stadiu precoce al mai multor afeciuni grave, cum ar fi DZ II, tulburri CV (progresiunea
procesului de ateroscleroz, IMA) i AVC.

Criterii care definesc sindromul metabolic:


(i)

obezitatea de tip central (sau abdominal, raportul talie/greutate > 1.00 la brbai i > 0.85 la
femei),

(ii)

HTA,

(iii)

dislipidemia aterogen (concentraia plasmatic a trigliceridelor 145 mg/dl i/sau scderea


concentraiei de HDL-colesterol < 35 mg/dl, la brbai i < 40 mg/dl, la femei)

(iv)

Diabet - rezistena la insulin i/sau scderea toleranei la glucoz,

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoare scazuta a tensiunii arteriale
90/60mmHg.
La atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de buna functionare a sistemului cardiovascular.
hTA poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special la persoanele in varsta. In randul acestei
populatii, hipotensiunea poate produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alte organe
vitale.
Hipotensiunea cronica nu este niciodata grava!!!
Problemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade brusc si creierul este privat de un flux sangvin
adecvat.
- Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de ameteala.
- apare de obicei la ridicarea in picioare (ortostatism) din pozitie culcata sau sezanda.
In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscuta sub denumirea de hipotensiune posturala
sau hipotensiune ortostatica.
Simptome
- ameteala
- tulburari de echilibru
- tulburari de vedere cu vedere incetosata si intunecata
- slabiciune
- fatigabilitate
- tulburari cognitive
- greata
- disconfort resimtit la nivelul capului sau gatului
- tegumente reci si umede
- cefalee
- lesin.
CAUZE:

Cauza hipotensiunii nu este ntotdeauna cunoscut.


Hipotensiunea poate fi asociat cu urmtoarele condiii:
- sarcina
- afeciuni din sfera hormonala, cum ar fi de exemplu glanda tiroid mai puin activ (hipotiroidism),
diabetul i nivelul sczut al glicemiei sangvine (hipoglicemie),
- supradozajul medicamentelor antihipertensive
- insuficiena cardiac
- aritmiile cardiace
- lrgirea sau dilatarea vaselor sangvine
- extenuarea datorat cldurii sau AVC datorat cldurii
- afeciuni hepatice.
Scderile brute ale tensiunii pot fi amenintoare pentru via.
Cauzele acestui tip de hipotensiune sunt:
- pierderile de snge (hemoragiile)
- hipotermia (temperatura sczut a corpului)
- hipertermia (temperatura crescut a corpului)
- afeciuni miocardice care pot avea ca efect insuficiena cardiac
- septicemia (infecia sever a sngelui)
- deshidratarea sever
- lipsa de rspuns la medicamente
- reaciile alergice severe (ocul anafilactic).

INSUFICIENA CARDIAC
Definiie
Insuficiena cardiac (IC) se definete ca incapacitatea inimii de a asigura n condiii
normale debitul sanguin necesar nevoilor organismului.
n consecin, debitul cardiac scade, iniial la efort, apoi i n repaus;
n acest caz, vorbim de inadaptarea funciei de pomp a inimii.
Volumul telediastolic (VTD) este volumul de snge coninut de ventricul la finalul diastolei; este
de aproximativ 120 ml n repaus.
Volumul de ejecie (VE) este volumul de snge ejectat de un ventricul la fiecare sistol; n repaus
are o valoare de aproximativ 80ml.
Fracia de ejecie (FE) = volumul de ejecie/volumul telediastolic (VE/VTD) = aproximativ 0,67.
Volumul telesistolic (VTS) sau volumul rezidual este volumul care persist n ventricul la
sfritul sistolei i reprezint aproximativ 40ml.

Cauze de insuficienta cardiaca.


Disfunctia de ventricul stang:
- cardiopatia ischemica, IMA.
- miocardita acuta.
- cardiomiopatia dilatativa idiopatica.
Disfunctia primara de ventricul drept:
- IMA de VD, cardiomiopatii.
Valvulopatii.
Hipertensiunea pulmonara(primitiva, secundara)
Tamponada cardiaca, pericardita constrictiva.
Tahiaritmii - cardiopatia disritmica.

Cauze precipitante de IC

Scaderea intensitatii regimului terapeutic.

Nerespectarea regimului igieno-dietetic.

Ischemia miocardica si IMA(Imi ischemica).

Aritmiile cardiace.

Infectiile intercurente( in special pulmonare).

Stress-ul fizic, emotional si de mediu.

Cardiotoxice(alcool, cocaina).

Embolia pulmonara.

Infectiile cardiace si inflamatia(mioc.+edndocardite)

Afectiuni sistemice intercurente(ex.IRC).

Admnistrarea de medicamente cardiodeprimante si care retin sare.

Situatii ce cresc debitul cardiac (sarcina, anemie).

Aproape toate afeciunile cardiace pot conduce mai devreme sau mai trziu la insuficien cardiac.
I.
Insuficiena cardiac datorat diminurii contractilitii, este insuficiena datorat bolilor
miocardului:
1. Boala coronarian (ischemie cronic sau dup un infarct miocardic);
2. Cardiomiopatiile sunt afeciuni primare ale miocardului a cror etiopatogenie nu este
cunoscut:

Cardiomiopatia dilatativ:
dilataia cavitilor (n special a VS) i

o important suprancrcare de volum.


Se manifest prin alterarea funciei sistolice = scderea FE i
formarea cheagurilor de snge n caviti.

Cardiomiopatia hipertrofic (obstructiv): ngroarea (hipertrofia) VS i a septului. Pe plan


funcional, aceast hipertrofie asimetric antreneaz:
afectarea funciei diastolice (diminuarea distensibilitii VS) i
obstrucie n calea de ejecie a sngelui.

Cardiomiopatia restrictiv: fibroza straturilor subendocardice ale miocardului. n aceast form


(rar) - n egal msur o alterare a funciei diastolice.

I.

nsuficiena cardiac datorat diminurii contractilitii:

3. Miocarditele = inflamaii ale miocardului de etiologie divers:


- viral,
- bacterian,
- auto-imun.

II. Insuficiena cardiac datorat unei suprancrcri hemodinamice


A. IC datorat unei suprancrcri barometrice (= presiunea din VS trebuie s creasc pentru a
asigura DC).
1. Hipertensiunea arterial (HTA) cu boala coronarian sunt principalele cauze ale insuficienei
cardiace, n practic.
2. Stenoza aortic retracia orificiului aortic.
3. Hipertensiunea pulmonar (creterea presiunii n artera pulmonar), mai rar ca HTA, este
asociat n special bolilor pulmonare cronice (bronita cronic, emfizem), dar i stenozei mitrale.
Consecina suprancrcrii cronice de presiune este hipertrofia concentric a inimii drepte i n final,
insuficiena ventriculului drept (cordul pulmonar cronic).
B. IC datorat unei suprancrcri volumetrice ( = creterea volumului de snge ejectat de
ventricul).
1. Insuficiena aortic regurgitarea sngelui din aort n VS cu suprancrcare de volum n timpul
diastolei ventriculare (VS primete sngele din AS, dar i sngele din aort).
2. Insuficiena mitral regurgitarea sngelui din VS n AS, n timpul sistolei ventriculare, datorit
incompetenei valvulare (astfel, pentru a menine n direcia aortei un volum de ejecie normal n
ciuda acestui volum oscilant, n timpul diastolei urmtoare, VS trebuie s aib un volum mai mare
dect normalul).

III. Insuficiena cardiac datorit unei creteri a necesitilor metabolice tisulare


necesita un debit cardiac crescut.

1. Hipertiroidismul glanda tiroid secret o cantitate mai mare de hormoni tiroidieni (tiroxina)
responsabili de stimularea metabolismului lipidic, glucidic i proteic, i de asemenea de
stimularea creterii.
Astfel, necesitile esuturilor n oxigen cresc, iar inima trebuie s trimit o cantitate mai mare de
snge ctre esuturi.
2. Sarcina inima trebuie s asigure aprovizionarea cu oxigen i substane nutritive a esuturilor
mamei i ftului.
n condiiile unor leziuni cardiace preexistente, sarcina poate agrava disfuncia cardiac, producnduse astfel insuficiena cardiac.
3. Anemia i hipoxia tahicardia compensatorie care apare n aceast situaie, va determina oboseala
inimii.

IV. Insuficiena cardiac datorat leziunilor miocardice iatrogene


1. Citostaticele utilizate n tratamentul cancerului, sunt medicamente cardiotoxice (un astfel de
prototip este doxorubicina).
2. Radioterapia antitumoral n anumite afeciuni maligne.
Iradierea inimii poate determina o fibroz cardiac.

INSUFICIENA CARDIAC
Mecanisme compensatorii
Pentru a face fa unei suprancrcri hemodinamice, inima dispune de mai multe mecanisme de
adaptare.
Acestea sunt clasificate n mod schematic n:
stimularea neuro-hormonal,
redistribuirea periferic a debitului i
hipertrofia i remodelarea ventricular.
Insuficiena cardiac compensat i decompensat
Dac n urma acestor mecanisme compensatorii, debitul cardiac n repaus este conservat, vorbim
de IC compensat.
Dac ns n ciuda interveniei acestor mecanisme, asistm la reducerea debitului cardiac de
repaus i la apariia efectelor nefavorabile ale mecanismelor de adaptare, vorbim de IC decompensat.

Formele insuficienei cardiac


Insuficiena cardiac stng
Prezint urmtoarele semne periferice, datorate scderii debitului ventricular stng:
Semnele congestive n amonte
Sngele se acumuleaz n amonte de VS: n AS, n venele i capilarele pulmonare.

n IC stng, congestia (staza sanguin) apare n circulaia pulmonar, simptomul principal fiind
reprezentat de dispnee.
Pot fi descrise urmtoarele grade: dispneea de efort, apoi de repaus, accesele de dispnee
paroxistic nocturn forma cea mai sever, edemul pulmonar.
Edemul pulmonar acut reprezint o urgen terapeutic.
Edemul pulmonar apare ca urmare a acumulrii de lichid de origine plasmatic, iniial n esutul
interstiial (edemul interstiial) i apoi n alveole (edemul alveolar) cu riscul unei insuficiene respiratorii
acute.
Semnele n aval
Sunt datorate deficitului circulator i diminurii perfuziei:
musculare, cu apariia unei fatigabiliti anormale la efort, din ce n ce mai importante;
cutanate, cu apariia palorii extremitilor;
renale, cu oligurie.
Sindromul de insuficienta cardiaca stanga simptome
DISPNEEA (crestere PCPB, scadere complianta pulmonara:
- dispneea de efort.
- ortopneea, trepopneea.
- dispneea paroxistica nocturna.
- astmul cardiac.
Edemul pulmonar acut cardiogen(hemodinamic).
ORTOPNEEA

Apare dupa asezarea pacientului in decubit dorsal si este inlaturata de ridicarea capului si a
trunchiului pe un numar progresiv crescand de perne(agravare simptomatogie!)

In formele severe de boala pacientii stau in ortopnee la marginea patului semnul pernei sau pe
scaun - adorm in pozitia respectiva semnul rugaciunii mahomedane

Trepopneea forma particulara de ortopnee: ameliorarea dispneei in decubit lateral drept


atribuita modificarii pozitiei vaselor mari sau unor revarsate pleurale ipsilaterale.

DISPNEEA PAROXISTICA NOCTURNA - Trezeste brusc bolnavul din somn in a II-a parte a noptii,
se insoteste de anxietate, sete de aer, tuse seaca, spre deosebire de ortopnee nu se remite imediat dupa
asumarea ortostatismului, dispare in circa 30 minute, uneori necesita medicatie.
TUSEA - apare dupa efort sau in decubit dorsal si se remite la administrarea tratamentului specific.Daca
nu dispare dupa tratament se atribuie unei afectiuni pulmonare sau trat. cu ACEI.
ASTMUL CARDIAC:
- polipnee, cu respiratii superficiale.
- expir prelungit, wheezing.
Auscultator:

- raluri sibilante coexista cu subcrepitante.


FATIGABILITATEA: Senzatie de oboseala precoce predominant musculara, conscinta a hipoperfuziei
tisulare, hemodilutiei, poate fi agravata de tratamentul diuretic si beta blocant.
NICTURIA: Diureza si mictiuni predominant nocturne, datorate redistributiei diurne a fluxului renal.
OLIGURIA: apare in stadii avansate de boala fiind expresia debitului cardiac scazut.
Respiratia Cheyne-Stokes - cointeresare a circulatiei cerebrale accentuata de I.C. (mai ales daca debitul
cardiac este scazut).
Simptome cerebrale: confuzie, anxietate, pierderi de memorie, cefalee, insomnie, cosmaruri, rarerori
fenomene psihotice apar mai ales la pacientii varstnici ce asociaza ateroscleroza cerebrala.
Durerea in Insuficienta Cardiaca stanga:
- junghi atrial Vaquez-stenoza mitrala.
- criza anginoasa declansata de hipoxie, suprasolicitare ventriculara.
Palpitatiile - asociate cu activitatea ectopica atriala sau ventriculara, fibrilatia atriala cu ritm necontrolat.
Cianoza -nu e pronuntata,
-periferica sau mixta.
Paloarea -vasoconstrictie periferica, anemia IC.
Edemul: discret, apare inaintea cresterii PVC, nu e caracteristic IC stangi.

Sindromul de IC stanga-examen obiectiv


Examenul cordului - auscultatia:
- tahicardie, zgomote aritmice.
-zgomot II accentuat in focarul pulmonar.
-galop presistolic(Z4), protodiastolic(Z3), cu maxim la varf, se accentueaza in expir.
- suflu sistolic de ins. Mitrala functionala.
- semnele bolii de baza - valvulopatii.
Examenul arterelor periferice: puls alternant, variatia amplitudinii pulsului - disf. miocardica severa.
-Crestere extrema a presiunii in capilarul pulmonar, > 30mmHg
-Asociat cu cardiopatii stangi.
-Debut brutal noaptea sau dupa efort fizic(St. Mi).
- Anxietate extrema, transpiratii reci, cianoza.
-Polipnee, folosirea musculaturii respiratorii accesorii, balans toracoabdominal, epuizarea mm.
respiratorii.
-Sputa caracteristica: spumoasa alba sau rozata, rar hemoptoica.
Obiectiv: matitate la baza hemitoracelor, raluri subcrepitante si crepitante care urca si coboara.

Insuficiena cardiac dreapt


Prezint urmtoarele semne: periferice, datorate reducerii debitului ventricular drept:

Semne congestive n amonte


Sngele se acumuleaz n amonte de VD, n AD i n venele cave.
n IC dreapt, congestia (staza) apare n circulaia sistemic:
la nivelul venei cave superioare turgescena jugularelor;
la nivelul ficatului hepatalgia de distensie hepatic, ficatul cardiac;
la nivelul membrelor inferioare edemele periferice, declive.
Sindromul de Insuficienta cardiaca dreapta simptome
Dispneea:
- nu e caracteristica.
- poate fi prezenta in cadrul BPOC (cord pulmonar)/ staza in venele bronsice tributare VCI.
Astenia si fatigabilitatea.
Cianoza:
- mai importanta decat in IC stanga.
- cuprinde fata si extremitatile.
- in general e de tip periferic.
-mixta atunci cand asociaza o boala pulmonara.
-anemia diminua cianoza, hiperglobulia o accentueaza.
Hepatalgia de efort;
- dureri la eforturi fizice in epigastru si hipocondrul drept.
- iradiaza in 2/3 inferioara a sternului.
- confuzie cu durerea coronariana sau colecistita acuta.
-poate fi permanenta - staza severa.
Simptome determinate de staza splahnica:
-satietate precoce, meteorism .
Sindromul de Insuficienta cardiaca dreapta-examen obiectiv
Edemul cardiac periferic:
-subclinic -curba ponderala.
-initial decliv: retromaleolar, pretibial.
-se accentueaza in ortostatism.
-in evolutie cuprinde: regiunea lombara, OGE, peretele abdominal.
- edemul recent e moale, cel vechi e ferm, apare ingrosarea pielii, coloratie brun-rosietica,
-edemul nu e proportional cu staza.
Examenul clinic al ficatului:
- marit de volum

-consistenta crescuta, dureros la palpare,


-reflux hepatojugular,
-puls sistolic hepatic - IT severa functionala.
-hepatomegalie voluminoasa, consistenta crescuta, cu sensibilitate scazuta si ascita, fara a fi influentata
de tratament -remaniere fibrotica - ciroza cardiaca
-splenomegalie.
Ascita:
- apare in cadrul sindromului hidropiogen.
- mai pronuntata la cei cu valvulopatii tricuspidiene, pericardita constrictiva, ciroza cardiaca.
- lichidul are caracter de transudat.
- Transudat: contine un numar redus de cellule albe, cantitati mici de protein si lactate dehidrogenaza si
poate fi cauzat de ciroza, cafectiuni cardiac, sindrom nefrotic.
- Exudat: poate fi cauzat de infectii ( pneumonie), cancer, pancreatita, boli autoimmune, embolie
pulmonara; in cazul in care este prezenta o infectie, exudatul va contine un numar ridicat de cellule albe,
nivel ridicat de protein, lactate dehidrogenaza si bacteria;
- in cazul cancerului, exudatul va contine un numar ridicat de cellule albe, nivel ridicat de protein, lactate
dehidrogenaza dar si cellule cu o dezvoltare anormala
- in cazul emboliei pulmonare, exudatul va contine un nr. Scazut de cellule albe si nu nr. Ridicat de
cellule rosii.
Aparat urinar:
- nicturie, oligurie(debit scazut).
-la examenul obiectiv neremarcabil.
- proteinurie subnefrotica.
Alte semne clinice:
- Turgescenta jugulara: crestere PVC, estimare.
- Puls sistolic jugular: IT functionala prin dilatatie de VD.
- Casexia cardiaca - faze finale de IC dreapta.
Examenul clinic al cordului:
- palpare: soc apexian in afara/jos.
-semnul Harzer - pulsatia sistolica VD sub apendicele xifoid.
-pulsatii parasternale stangi(spIII,IV)
-percutia:marirea ariei matitatii cardiace.
Dficil de obtinut:emfizem pulmonar.
Examenul clinic al cordului:
Auscultatie:- tahicardie, tulburari de ritm , supraventriculare.
- galop presistolic/protodiastolic drept - maxim la apendicele xifoid, creste in inspir.

-suflu de insuficienta tricuspidiana functionala.


-semne carcteristice: valvulopatii mitrale, sunturi intracardiace.

Insuficiena cardiac global


Este forma cea mai grav, constituit ca urmare a asocierii unei insuficiene ventriculare stngi (care, de
obicei, precede cu civa ani IC dreapt) i a unei insuficiene cardiace drepte.
- Asociaza semne de insuficienta cardiaca stanga si dreapta.
- Din punct de vedere temporal pot aparea succesiv sau simultan, cel mai frecvent Ic stg, apoi IC dreapta.
- Cand un pacient cu IC stanga dezvolta si IC dreapta dispneea diminua in prima etapa.
- Asociaza semne si simptome determinate de: staza pulmonara si staza venoasa sistemica.

Clasificarea NYHA in IC:


Clasa I - Fara limitare a capacitatii de efort in conditii obisnuite
Clasa II-Usoara limitare a activitatii fizice. Dispnee la eforturi obisnuite mers rapid pe teren plan
peste 200m, urcat 2 etaje.
Clasa III.-Limitare marcata a activitatii fizice.Dispnee la eforturi minime toaleta matinala,
imbracat.
Clasa IV.- Incapacitatea de a desfasura orice activitate fizica fara discomfort. Simptomele (dispneea)
de ICC sunt prezente in repaus. Orice activitate fizica produce discomfort.

CLASIFICAREA INSUFICIENTEI CARDIACE ACUTE


1) Insuficienta cardiaca decompensata.
2) IC acuta in criza hipertensiva.
3) I C acuta cu edem pulmonar.
4 a)Sindrom de debit cardiac scazut
b)Soc cardiogen
5) Insuficienta cardiaca cu debit mare.
6) Insuficienta cardiaca dreapta.

Insuficienta cardiaca -socul cardiogen


Complicatie majora si frecvent fatala a unor afectiuni acute sau cronice ce conduc la incapacitatea
primara a inimii de a mentine un debit cardiac adecvat , cu dovezi de hipoperfuzie de organ.

Criterii clinice de soc cardiogen


Tensiunea arteriala sisolica < 90mmHg, minim 30 minute sau necesitatea unor masuri suportive
minim 30 minute pentru a mentine Tas >90mmHg, hipoperfuzie de organ(extrmitati reci,alterare
neurosenzoriala sau un debit urinar <30ml/h).
Tratamentul IC:
Trebuie combtute efectele defavorabile ale mecanismelor de adaptare, utiliznd:
1) Tonicardiacele (digitalicele) cresc fora contractil, provocnd creterea DC i reducerea secundar a
congestiei cardiace.

2) Diureticele i IEC combat semnele congestive (edemele) datorate reteniei hidrosodate.


3) Trebuie evitat hipertrofia excesiv, deoarece ngroarea exagerat a peretelui ventricular induce o
cretere a necesarului de oxigen pentru o mas mai mare de esut miocardic, crescnd astfel riscul
ischemiei miocardice.
Se utilizeaz compui farmacologici care declaneaz hipertrofia/remodelarea cardiac:

inhibitorii enzimei de conversie (IEC);

antagoniti ai receptorilor angiotensinei II (ARAII);

betablocani (pentru prevenirea riscului coronarian).


Tratament chirurgical:

- Revascularizarea miocardica
- Corectia valvulopatiilor
- Chirurgia valvulopatiilor
- Reconstructia geometriei ventriculare