Socul-generalitati

Dr. Mariana Muresan

Definitia socului
Socul este definit ca un
sindrom caracterizat prin
reducerea perfuziei tisulare
la un nivel la care fluxul
sanguin nu mai asigura
necesarul metabolic celular
(scade aportul de oxigen si
nutrienti; scade clearance-ul
metabolitilor toxici)

Fiziopatologie

Fiziopatologie
Sistemului cardio-circulator
1. cordul (pompa)
2. volumul intravascular
3. sistemul circulator (artere, arteriole,
capilare, venule, vene)

Fiziopatologie

Fiziopatologie
Perfuzia

tisulara depinde
de presiunea arteriala a
sangelui
Socul Hipotensiunea

Fiziopatologie

Fiziopatologie
Presiune
arteriala(PA)=presiunea pe care o
exercita sangele circulant asupra
peretilor vasculari
-PA sistemica/pulmonara
-PA sistolica/diastilica/medie
-PAM=PD+(PS-PD)/3
-pulsul presiunii (PP)=PS-PD
-PAM=DCxRVS

Fiziopatologie
Debitul cardiac =cantitatea de
sange pompata de ventriculul stang
intr-un minut
-valoare normala= 4-6 L/min
-indexul cardiac=DC/suprafata
corporala=2,5-3,5 L/min/m
-DC=VBxFC

Fiziopatologie
Volumul bataie = cantitatea de sange
pompata de ventriculul stang la fiecare
contractie= volumul ventriculului la
sfarsitul diastolei-volumul ventriculului la
sfarsitul sistolei
-valoare normala=50-100 ml
-FE%=volumul bataie/volumul la sfarsitul
diastolei
-volumul bataie indexat=volumul bataie/
suprafata corporala( VN =30-50 ml)
-este determinat de presarcina,
contractilitatea miocardului si postsarcina

Fiziopatologie

Presarcina=gradul de intindere a fibrei

miocardice inainte de contractie exprimat
ca presiunea/volumul telediastolic
-conform legii FrankStarling a inimi
volumul bataie creste ca urmare a cresterii
volumuluin telediastolic

Fiziopatologie
Contractilitatea

=capacitatea
intrinseca a ventriculului de a se
scurta, indiferent de modificarile
pre- si postsarcinii

Fiziopatologie
Postsarcina

= rezistenta ce se
opune ejectiei sangelui din ventricul,
reprezentata uzual de presiunea
arteriala din arterele mari

Fiziopatologie
Frecventa cardiaca =numarul de
batai pe minut
-valori normale=60-100 b/min
-bradicardia DC per se
-tahicardia DC prin timpului de
umplere ventriculara si deci a VB
-in FiA se pierde contributia
atriala(10-20 %) din umplerea
ventriculara

Fiziopatologie
Rezistenta vasculara sistemica =rezistenta
pe care o opune sistemul vascular periferic la
curgerea sangelui
-determinata in special de arteriole (80-85%) si de
venule (10-15%)
-influentata de:
-aria de sectiune-invers proportional cu
Rmici modificari ale R prin VC sau VD
modificari importante ale RVS
-elasticitatea vasculara-invers proportional
-vascozitatea sangelui-direct proportional
-valoare normala=900-1200 dynessec cm5

Fiziopatologie
Metabolismul oxigenului
O livrat > O necesar > O consumat
-O livrat(DO)=cantitatea de O furnizat in
unitatea de timp catre tesuturi
=DCxCaOx10
-CaO2=(1.34xHbxSaO)+(PaOx0,003)
-1,34= coeficient de legare a O de catre Hb
-0,003=coeficientul de difuzie a O2 in plasma

Fiziopatologie
O consumat(VO)=cantitatea de
O utilizata in unitatea de timp de
catre tesuturi
=DCx(CaO-CmvO)x10
O necesar (demand)-este un
concept teoretic care descrie
cantitatea de O de care ar avea
nevoie organismul pentru a functiona
optim intr-o anumita situatie
-nu poate fi masurat sau calculat

Fiziopatologie
Datoria de O=DO- Onecesar
-teoretic daca un tesut are o datorie
de O atunci cresterea DOcresterea
VO pentru achitarea datoriei
Ratia de extractie a
O(ERO)=procentul de O din O livrat
care este efectiv utilizat de tesuturi
ERO=VO/DO=(CaO-CmvO)/CaO
ERO=20-30%

Fiziopatologie
Pe masura ce DO ERO pana
la 80% pentru a asigura nevoile
tisulare (VO independent de DO)
Cand s-a ajuns la un punct critic
ERO nu mai poate creste si VO
devine dependent de DO scazand
odata cu acesta

Fiziopatologie

Fiziopatologie
-DOVO
-Metabolismul celular aerobanaerob
-Scade productia de ATP
-Scade metabolizarea piruvatuluiacumularea
luitransformare in acid lacticacidoza
-disfunctii enzimatice
-scade activitatea pompei de Na/K
-alterarea structurii membranei celulare
-acumularea de COacidoza

Fiziopatologie

Fiziopatologie

Fiziopatologie
Metode de monitorizare a hipoperfuziei
tisulare:
-SvO (mai mica cu ~5% decat ScvO)
-ScvO ( VN >70%)
-lactatului
-DO
-VO
-end-tidal CO si CO tisular

Fiziopatologie
-Daca hipoperfuzia/hipoxia persista
leziuni celulare
ireversibileinsuficiente de organ
- 3 mecanisme: ischemia
raspunsul imun
reperfuzia

Fiziopatologie
Raspunsul imun
-proinflamator-SIRS
-umoral :IL1, IL6, IL8, IL12, TNF
-celulari :macrofage, celule T,
leucocite
-anti-inflamator
-IL4, IL10, IL11, IL13, INF

Fiziopatologie
Leziunile de reperfuzie
-in conditii de hipoxemie
ATPhipoxantine
-hipoxantina +Osuperoxid
-superoxiduldistrugerea membranei
celulareleucotriene si
prostanoizileziuni tisulare

Clasificarea socului
Dupa mecanism fiziopatologic:
1. Hipovolemic
2. Cardiogenic
3. Distributiv (septic, anafilactic, neurogen,
insuficienta adrenergica)
4. Obstructiv (TEP, tamponada cardiaca,
pneumotoracele compresiv)
Dupa profilul hemodinamic
1.Hipodinamic (hipovolemic, cardiogen,
obstructiv) : CO, SVR
2.Hiperdinamic (distributiv) : CO , SVR

Stadializarea socului

Compensat (non-progresiv)
hipoperfuzia tisulara mecanisme
compensatorii neurologice si endocrine FC ,
volumul circulant , DC , RVS
PA se mentine
Decompensat (progresiv)
mecanismele compensatorii depasite PA
incepe sa scada perturbari ale
metabolismului celular disfunctii de organ
Ireversibil
leziuni tisulare ireversibile moarte

Mecanisme compoensatorii neurologice

Mecanisme compensatorii endocrine

Manifestari clinice
Nespecifice
Date

de- afectiunea de fond

- mecanismele compensatorii
(stadiul socului)
-semne de suferinta de organ

Manifestari clinice
Tahiaritmii (afectare cardiaca, stimuli externi,
medicamente, reflexa)
sau
Bradiaritmii (anomalii structurale cardiace,
hipoxia, dezechilibre acidobazice, medicamente,
reflex in socul hemoragic sever, IMA inferior,
sincopa vasovagala
Vasoconstrictie cutanata (tegumente reci, palidein socul hipovolemic, cardiogen, opstructiv)
sau
Vasodilatatie cutanata ( tegumenre calde, rosii-in
socul septic, anafilactic)

Manifestari clinice
Valoarea

tensiunii arteriale nu este

un indicator real al hipoperfuziei
tisulare (mai degraba tendinta
acesteia)
Tahipneea-reflexa la hipoxemie si
acidoza
Anuria/Oligoanuria
Alterarea statusului neurologic

Managementul socului
Principiul

orei de aur
Evaluarea afectiunii cauzatoare
-examen clinic
-examinari imagistice
-parametri biologici
Stabilizarea cardiopulmonara
-ventilatie
-resuscitarea volemica
-oprimizarea sistemului cardiocirculator

Managementul socului

Ventilatia
-asigurarea cailor respiratorii
-suplimentarea OSaO> 95%
-IOT+VMSaO> 95% (hipoxie refractare,
acidoza severa, epuizarea muschilor
respiratori
-optimizarea DO-SaO
-corectarea anemiei
-ameliorarea DC
-reducerea VO-sedare/analgezie
-febrei
-VM

Managementul socului

Resuscitarea volemica
-prima masura
-intoarcerea venoasaVBDCDO
-calea de administrare-iv central/periferic
-timing-cat mai curand
-volumul-500-1000ml sau 20ml/kg bolul titrat
dupa efectul asupra parametrilor
hemodinamici si clinici
-tipul-cristaloizi-SF (!acidoza hipercloremica)
-sol Ringer lactat (!acidoza
respiratorie)

Managementul socului
-cristaloizi hipertonici
-coloizi-albumina
-HES (hidroxietil starch)
-dextranul (polimer de glucoza)
-gelatine
-produse de sange-MER
-PPC
-MTr
-crioprecipitat

Managementul socului
Efecte adverse ale resuscitarii
volemice:
-edemul interstitial in special pulmonar
-coagulopatia de dilutie
-acidoza hipercloremica
-hipotermia
-dezechilibre electrolitice
-reactii alergice/infectioase
-disfunctii renale

Managementul socului
Sistemul cardiocirculator
-controlul FC
-vasopresoare-pentru RVS-norepinefrina
-epinefrina
-dopamina
-fenilefrina
-inotroape-pentru DC-dobutamina
-dopexamina
-izoproterenol
-milrinona
-levosimendan

Managementul socului

Managementul socului
End-points :
TAM>65 mmHg
PVC=8-12 mmHg
debit urinar>0,5 ml/kg/h
ScvO>70%

Managementul socului

Socul Hipovolemic
volumul intravascularintoarcerea
venoasa , SV, CO, presiunea de
umplere a VS compensator EC si SVR
cu 25% a volumului sanguintahicardie,
hipotensiune ortostatica
40% a volumului sanguinhipotensiune
severa
Cauze: Hemoragia
Arsurile
Deshidratarea
Pierderile capilare masive
Pierderile in spatiul III

Socul Hipovolemic

Socul Hipovolemic
Tratament
-O / VM
-iv acces
-fluide (cristaloizi, coloizi, preparate de
sange)
-decubit dorsal
-indepartarea cauzei
-suport vasopresor

Socul Cardiogen
SV,

CO, presiunea de umplere

ventrivulare, compensator SVR
Cauze : IMA (>40%)
disfunctiile valvulare acute
disaritmii
cardiomiopatii
insuficienta cardiaca acuta

Socul Cardiogen

Socul Cardiogen
Tratament
-O/VM
-cantitati mici de lichide ( !EPA)
-Nitrati (daca PA permite)
-suport inotrop (dopamina/dobutamina)
-morfina
-IABP
-tratament specific (fibrinoliza, PTCA,
CABP, corectie chirurgicala)

Socul Obdtructiv
SV,

CO, presiunea de umplere a

ventriculului, compensator SVR
Cauze : embolia pulmonara masiva
tamponada cardiaca
pneumotoracele compresiv

Socul Distributiv
SVR, CO, presiunea de umplere N sau
Cauze : socul septic
socul anafilactic
socul neurogenic
+insuficienta adrenergica acuta
pancreatita

Socul septic

Socul septic
Tratament
-asigurarea cailor respiratorii
-O/VM
-fluide
-suport vasopresor (dopamina/
NADR)
-antibiotice cu spectru larg
-asanarea focarului infectios
-steroizi ?
-Ac-antitoxine

Socul anafilactic

Socul anafilactic
Tratament
-asigurarea cailor respiratorii
- O/VM
- ADR im/sc
-fluide
-antihistaminice
-steroizi
-suport vasopresor (dopamina/ADR)

Socul neurogen

Socul neurogen
Tratament
-asigurarea cailor respiratorii
-O/VM
-fluide
-suport vasopresor/inotrop
(dopamina/dobutamina)
-interventie chirurgicala