Sunteți pe pagina 1din 30

2.3.

GLUCIDELE
2.3.1. DEFINIIE
Glucidele reprezint o important surs de energie pentru organism,
1g furniznd 4 kcal. Glucidele trebuie s reprezinte 45-65% din aportul
caloric total al dietei (aproximativ 4-7 g/kg/zi, respectiv 300-500 g/zi),
difereniat n funcie de activitatea fizic.
Majoritatea se gsesc sub form de polimeri de glucoz, reprezentai
de amidon. Acesta se gsete n cartofi, orez, cereale, porumb. Zaharoza se
gsete n zahr i derivatele sale, lactoza n lapte, iar glucoza i fructoza n
fructe i miere.
2.3.2. CLASIFICAREA GLUCIDELOR
Se pot clasifica n:
monozaharide;
di- i oligozaharide;
polizaharide amidonul i fibrele alimentare.
2.3.2.1. MONOZAHARIDELE
Formula general a monozaharidelor este: (CH 2O)n, unde n
reprezint numrul atomilor de carbon.
Sunt glucide simple ce nu pot fi hidrolizate. Se gsesc foarte rar n
stare liber, de obicei fiind legate sub form de di- i polizaharide. Dei n
natur se pot forma 12 hexoze i 6 pentoze, doar 3 hexoze pot fi absorbite:
glucoza, galactoza i fructoza. Ele difer din punct de vedere al
comportamentului chimic, puterii de ndulcire, surselor alimentare.
Dup natura gruprii carbonil, se mpart n:
aldoze: glucoza, galactoza (C1-gr. aldehid);
cetoze: fructoza (C2-gr. ceton).
Se pot clasifica n funcie de numrul atomilor de carbon n: trioze,
tetroze, pentoze, hexoze, heptoze.
Triozele, tetrozele i heptozele sunt componente glucidice, minore
din punct de vedere cantitativ, dar cu roluri cheie n metabolismele
intermediare.
56

Pentozele (riboza i dezoxiroboza) sunt componente importante ale


acizilor nucleici.
Hexozele au unele proprieti chimice comune, gust dulce, dar indice
glicemic i surse nutriionale diferite.
Tabel 2.3.1. Caracteristicile monozaharidelor.
Monozaharid
Glucoza

Fructoza

Galactoza

Caracteristici
- este cel mai rspndit glucid din natur;
- este sursa principal de energie pentru organism;
- rareori este consumat n forma sa monozaharidic;
- surse de glucoz liber: struguri, portocale, morcovi
i miere;
- este prezent n amidon i celuloz, ca polimer;
- se gsete n zaharoz, fiind legat de fructoz.
- este cel mai dulce monozaharid, n forma sa
cristalin;
- dizolvat n lichid, gustul dulce diminu rapid,
deoarece fructoza adopt configuraii structurale, cu
capacitate de ndulcire mai redus1;
- surse de fructoz: fructe (1-7 fructoz - pe msur
ce fructul se coace, devine mai dulce, zaharoza fiind
degradat enzimatic n glucoz i fructoz), legume
deshidratate (aproximativ 3), miere (60).
- nu se gsete liber n alimente;
- intr n compoziia lactozei, mpreun cu glucoza.

2.3.2.2. DIZAHARIDELE I OLIGOZAHARIDELE


Dizaharidele rezult prin combinarea a dou monozaharide printr-o
legtur glicozidic ntre carbonul aldehidic sau cetonic i oricare grupare
hidroxil a unui alt glucid. Gruparea hidroxil a carbonului activ i poate
schimba poziia, superior () sau inferior (), n raport cu planul inelului de
atomi; dup legare, poziia rmne fix.
Oligozaharidele sunt compui glucidici rezultai prin condensarea a
2-10 monozaharide, ntre care se stabilete o legtur glicozidic 2, rezisteni
la aciunea enzimelor glicolitice intestinale. Ptrund intacte n intestinul
57

gros, unde pot fi fermentate de flora bacterian local, rezultnd meteorism


abdominal.
Tabel 2.3.2. Caracteristici ale dizaharidelor.
Dizaharid
Zaharoza
sau sucroza

Lactoza

Maltoza

Celobioza

Caracteristici
- este format din glucoz i fructoz unite prin legtur 1,2 glicozidic;
- poate fi hidrolizat n monomeri de glucoz i fructoz, n
soluie acid sau n prezena invertazei;
- surse: zahr rafinat, produse de cofetrie, dulciuri, buturi
rcoritoare, fructe uscate, zahr invertit;
- zahrul invertit este mai dulce dect zaharoza, fiind folosit
n scop comercial, la prepararea dulciurilor i glazurilor fine.
- sub aciunea lactazei este hidrolizat la glucoz i galactoz
(n absena lactazei apare intolerana la lactoz);
- surse: reprezint 7,5 din compoziia laptelui uman, i
4,5 din cea a laptelui de vac;
- are numai 1/6 din capacitatea de ndulcire a glucozei.
- este un produs intermediar al digestiei amidonului;
- prin hidroliz se scindeaz n dou molecule de glucoz;
- este mai dulce dect amidonul, fiind folosit n unele
produse alimentare;
- are valoare caloric similar zaharozei.
- este format din dou molecule de glucoz;
- reprezint unitatea repetitiv a celulozei.
Tabel 2.3.3. Caracteristici ale oligozaharidelor.

Oligozaharid
Rafinoza
Strachyoza

Caracteristici
- este un trizaharid format din galactoz-glucozfructoz;
- surse: sfecla de zahr, leguminoasele uscate.
- este un tetrazaharid alctuit din 2 molecule de
galactoz, una de glucoz i una de fructoz;
- surse: legume

58

2.3.2.3. POLIZAHARIDELE
Tabel 2.3.4. Caracteristici ale polizaharidelor.
Polizaharid
Amidonul

Glicogenul

Caracteristici
- form de stocare a carbohidrailor din plante, sub
form de granule de amidon;
- este format din -glicani - polimeri de glucoz cu
legturi 1,4 i 1,6;
- este alctuit din amiloz (molecul liniar) i
amilopectin (structur ramificat i mas molecular
mai mare);
- digestia amidonului i glucoza disponibil variaz cu
coninutul n amiloz i amilopectin al alimentului
respectiv;
- creterea postprandial a glicemiei este mai mare
dup consumul de alimente bogate n amilopectin.
- form de depozitare a glucidelor n organismele
animale;
- se depoziteaz n muchi i ficat, avnd rol n reglarea
glicemiei3
- carnea i derivatele sale nu conin cantiti apreciabile
de glicogen, datorit epuizrii acestora n momentul
sacrificrii, ca rspuns la epinefrin i ali hormoni de
stress eliberai.

Dizolvat n ap, amidonul din porumb sau orez formeaz o past


omogen care nu se gelific, rezistent la congelare i decogelare, fiind un
aditiv ideal, pentru prepararea sosurilor i prjiturilor congelate cu fructe,
produse n scop comercial.
Din hidroliza amidonului din porumb rezult dextroza, folosit n
industria alimentar. Prin transformarea enzimatic a amidonului din
porumb este fabricat siropul de porumb bogat n fructoz, adugat fructelor
congelate sau conservate (pentru a le menine forma, culoarea i gustul
natural) sau buturilor rcoritoare (sporete consistena acestora, fr a le
modifica savoarea).

59

2.3.3. METABOLISMUL GLUCIDELOR


Digestia amidonului ncepe n cavitatea oral, unde este hidrolizat la
dextrine (izomaltoz) i maltoze sub aciunea amilazei salivare. Activitatea
acesteia este ntrerupt de contactul cu HCl, din stomac. n intestinul subire,
la nivelul ,,marginii n perie de pe suprafaa celulelor epiteliale intestinale,
amilaza pancreatic continu hidroliza amidonului, scindnd legturile 1-4
glicozidice, iar o enzim intestinal, oligo 1-6 glucozidaza scindeaz
legturile 1-6 din structura amilopectinei. Sub aciunea maltazei, maltoza
este clivat n dou molecule de glucoz. Dizaharidele sunt scindate de
dizaharidaze specifice (sucraza, lactaza, maltaza, izomaltaza) din
membranele celulare externe, rezultnd monozaharide (glucoza, galactoza,
fructoza) care strbat celulele mucoasei i din capilarele vilozitilor
intestinale, fiind apoi transportate la ficat, de vena port 4.
Absorbia pasiv, numit difuzie facilitat are loc pe baza
gradientului de concentraie (de la o concentraie mai mare, spre una mai
mic), fiind corelat cu absorbia apei. Prin acest mecanism, independent de
consumul energetic i de aciunea insulinei, glucoza ptrunde n numeroase
esuturi din organism, cum ar fi celulele insulelor Langerhans, celulele
cerebrale, hematiile.
Transportorii de glucoz GLUT sunt proteine implicate n
transportul glucozei n diferite esuturi. Exist dou tipuri de transportori
pentru glucoz: pentru transportul pasiv, independent de sodiu i pentru
transportul activ, care folosete potenialul electric al sodiului pentru
transferul glucozei n celule. Pentru transportul pasiv au fost identificate 5
clase de transportori. GLUT 1, 3 i 5 sunt prezeni n membrana celulelor,
iar GLUT 2 i 4 n interiorul celulelor, de unde sunt translocai ctre
membran printr-un mecanism declanat de legarea insulinei de receptorul
specific5. Concentraia glucozei n snge este reglat prin secreia de
insulin. Captarea glucozei de ctre adipocit i celula muscular este
dependent de legarea insulinei de un receptor insulinic, care stimuleaz
translocarea transportorilor glucozei de la acest nivel (GLUT4) la suprafaa
membranei celulare i legarea glucozei. GLUT 4 este transportorul principal
al glucozei din esuturile insulin-sensibile (muchi/celul adipoas), rolul
su n apariia diabetului zaharat fiind ndelung discutat. GLUT 1 este
transportorul prezent n eritrocit, dar se ntlnete i n membranele
plasmatice ale altor esuturi. Acest transportor este larg rspndit n esuturi,
inclusiv n cord, rinichi, celule adipoase, fibroblati, placent, retin, creier
i mai puin n muchi sau ficat. Este exprimat n celulele endoteliale ale
60

microcirculaiei cerebrale, fcnd parte din bariera hemato-encefalic 6.


GLUT 2 este exprimat n ficat (membranele sinusoidelor), rinichi (celulele
tubulare), intestinul subire (enterocite) i celulele pancreatice. Transport
glucoza, avnd rol important n efluxul rapid al acesteia ca urmare a
gluconeogenezei, dar i galactoza, manoza i fructoza. GLUT 3 este prezent
n aproape toate esuturile, cu preponderen n creier (neuroni), iar nivele
mai reduse se gsesc n muchi. Este implicat n transportul glucozei ctre
creier7. GLUT 5, identificat n intestinul subire, este puin implicat n
absorbia glucozei, fiind principalul transportor pentru fructoz 7. Expresia
GLUT 5 n celulele pancreatice este redus, explicndu-se astfel efectul
sczut al fructozei asupra secreiei pancreatice.
Transportul activ implic prezena unor transportori de glucoz,
sodiu dependeni (SGLTs), prezeni la nivelul marginii n perie a
enterocitului. Sodiul este pompat din celul pentru a crea un gradient de
concentraie ntre spaiul celular i lumenul intestinal. Procesul necesit
hidroliza adenozin trifosfatului (ATP). Gradientul rezultat faciliteaz
transportul unei molecule de glucoz mpreun cu o molecul de sodiu.
Glucoza este apoi transportat de-a lungul membranei bazolaterale a
intestinului subire cu ajutorul tranportorului GLUT 2 8. Acest tip de
transport este utilizat mai frecvent pentru celulele epiteliului tubular renal i
cele ale epiteliului intestinal.
O parte din glucoz (25-30%) este depozitat n muchi i n ficat,
sub form de glicogen, restul fiind transportat de la ficat spre esuturi.
Absorbia intestinal a glucozei determin creterea glicemiei i scderea
produciei hepatice de glucoz cu 50%.

CI DE METABOLIZARE A GLUCOZEI

Glucoza reprezint sursa principal de energie a organismului, dar


este necesar i pentru sinteza unor compui importani pentru metabolism.
Pentru utilizarea glucozei este necesar degradarea parial, pn la
lactat sau piruvat glicoliza i degradarea complet, pn la CO 2, n
cadrul ciclului Krebs. Din procesul de glicoliz rezult i acetil-CoA i
glicerolul, care sunt implicate n lipogenez, constituind substratul pentru
formarea acizilor grai9, 10.
Pe calea 6-fosfat-gluconatului se obin pentozele, implicate n
sinteza nucleotidelor i a acizilor nucleici i NADPH, utilizat n sintezele
reductive, iar pe calea acidului glucuronic se obin acizii uronici, necesari
pentru sinteza proteoglicanilor i pentru detoxifierea unor compui externi
61

sau proprii organismului4. Glucoza furnizeaz n cadrul ciclului Krebs cetoacizi, utili pentru formarea aminoacizilor i a derivatelor acestora:
purine, pirimidine.
Metabolizarea glucozei este precedat de fosforilare, molecula de
glucozo-6-fosfat fiind reinut n interiorul celulei, datorit ncrcrii sale
negative. Fosforilarea glucozei se realizeaz n prezena ATP i este
catalizat de hexokinaze, fiind o reacie ireversibil. n ficat se gsete
glucokinaza, care este activ numai n prezena unor cantiti mari de
glucoz, ce vor fi depuse sub form de glicogen, dup conversia n glucozo6-fosfat. Aceast enzim are rol esenial n metabolismul glucozei i
meninerea glicemiei. n diabetul zaharat, exist att o perturbare a
depozitrii i utilizrii glucozei de ctre esuturi, ct i o scdere a activitii
glucokinazei11.
Glicoliza presupune oxidarea glucozei pn la piruvat, care va fi
redus la CO2, n cadrul ciclului Krebs, n condiiile unui aport suficient de
oxigen sau la lactat, dac aportul de oxigen este sczut. Postprandial, cnd
cantitatea de glucoz este crescut, toate esuturile particip la formarea
depozitelor energetice. Dar glicoliza este i o modalitate de transformare a
glucozei n lipide de rezerv. n ficat, ca urmare a glicolizei rezult
glicerolul, component a trigliceridelor i acetil-CoA, component de baz a
acizilor grai. De asemenea, ficatul utilizeaz glicerolul pentru sinteza
fosfolipidelor i acetil-CoA pentru sinteza colesterolului. Transformarea
glucozei n trigliceride, fosfolipide i colesterol, apare cnd cantitatea de
glucoz depete capacitatea ficatului de a stoca glucoza sub form de
glicogen4. Compuii lipidici vor fi depozitai sub form de lipoproteine n
esuturile extrahepatice, n special esutul adipos. Trigliceridele pot fi
folosite ca surs de energie n condiiile scderii aportului de glucoz.
Glicoliza anaerob (calea Embden-Meyerhof) cuprinde o serie de
reacii, care au ca rezultat formarea de acid piruvic, acid lactic i dou
molecule de ATP. Piruvatul rezultat din degradarea glucozei poate fi redus la
lactat n condiii de anaerobioz. Lactatul ajunge pe cale sangvin la nivelul
ficatului, miocardului i rinichiului unde este utilizat ca atare sau se
oxideaz la piruvat, servind ca substrat pentru gluconeogenez, n cadrul
ciclului Cori (glicogen muscular -> acid lactic -> glicogen hepatic ->
glucoz sangvin -> glicogen muscular)4, 5.
n cazul aerobiozei, piruvatul este transformat n acetil-CoA, prin
decarboxilarea sa oxidativ. Acetil-CoA va fi utilizat n ciclul Krebs pentru
oxidarea complet a glucozei, pn la CO2 i ap. NADH rezultat din
glicoliz va fi reoxidat n lanul respirator.
62

Ciclul Krebs reprezint calea de degradare comun pentru glucide,


lipide i proteine. Acetil-CoA ptrunde n ciclul Krebs prin condensare cu
oxaloacetatul, n urma creia se formez citrat, reacia fiind catalizat de
citrat sintetaz. Prin parcurgerea acestui ciclu, acetil-CoA este oxidat total,
fiind urmat de oxidarea hidrogenului n lanul respirator i regenerarea
oxaloacetatului. Spre deosebire de lipide i majoritatea aminoacizilor care
furnizeaz doar acetil-CoA, glucidele pot furniza i oxaloacetat prin
carboxilarea acidului piruvic4.
Din reaciile de oxidare din cadrul ciclului Krebs se formeaz
echivaleni reductori: NADH i FADH2. Prin oxidarea unui NADH rezult
3 moli de ATP, iar prin oxidarea FADH2, 2 moli de ATP.
Dintr-o molecul de glucoz rezult 2 molecule de piruvat, care vor
furniza 30 molecule de ATP.
untul pentozo-fosfailor: este o cale anaerobiotic n care, prin
intermediul 6-fosfatgluconlactonei i a altor compui intermediari, glucoza
se transform n ribozo-5-fosfat. Este surs de riboz, necesar sintezei
acizilor nucleici i nucleotidelor i asigur i reducerea NADP la NADPH2.
Acesta este necesar pentru regenerarea ciclului Krebs, sinteza colesterolului
i a hormonilor steroizi, hidroxilarea tiroxinei i adrenalinei, dar rolul su
primordial const n implicarea n lipogenez, prin sinteza acizilor grai4.

GLUCONEOGENEZA

Procesul de gluconogenez const n sinteza de novo a glucozei


din compui neglucidici (aminoacizi, glicerol, lactat), care apare n condiii
de inaniie, n cazul unei diete bogate n proteine i lipide i srac n
glucide, efort fizic prelungit. De asemenea, apare n perioadele
interprandiale ce depesc 7-8 ore. Gluconeogeneza asigur glucoza
necesar organismului, n cazul epuizrii rezervelor de glicogen hepatic.
Poate aprea i n contextul unui aport normal de glucoz, prin necesitatea
reutilizrii lactatului din muchi sau eritrocit sau a glicogenului din ficat,
rezultat prin degradarea trigliceridelor.
Gluconeogeneza se desfoar preponderent la nivelul ficatului i
rinichiului (rinichiul asigur 20% din glucoza produs), dar i muchiul i
creierul pot produce glucoz, n cantitate mai mic, pentru nevoile proprii.
Procesul de gluconeogenez const n conversia piruvatului n
glucoz 4, 5.
2 piruvat + 6 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 4 H2O glucoz + 6ADP + 6Pi +
+ 2 NAD+
63

n prima etap, piruvatul este transformat n fosfoenolpiruvat, prin


carboxilarea piruvatului la oxaloacetat, urmat de conversia acestuia n
fosfoenolpiruvat. Reacia este reversibil i se desfaoar cu preul unui
consum mare de energie, reprezentat de ATP. Oxaloacetatul netransformat
n fosfoenolpiruvat nu poate traversa membrana mitocondrial i va fi
convertit n malat i aspartat, compui permeabili i capabili s refac
oxaloacetatul. n urmtoarele etape are loc conversia fosfoenolpiruvatului n
fructozo-6-difosfat, prin parcurgerea n sens invers a reaciilor din cadrul
glicolizei, sub influena unor enzime comune celor dou procese. Fructozo6-difosfatul este transformat n frucozo-6-fosfat, sub aciunea fructozo-6difosfatazei4. Aceast enzim este inhibat de AMP i stimulat de ATP.
Fructozo-6-fosfatul este apoi convertit n glucozo-6-fosfat, care este
hidrolizat la glucoz, reacie catalizat de glucozo-6-fosfataza. Enzima se
gsete n ficat, asigurnd acestuia rolul de furnizor principal de glucoz.
Destinaia glucozo-6-fosfatului ctre formarea de glucoz sau de glicogen
este condiionat de concentraia plasmatic a glucozei i a glicogenului
hepatic12.
Materia prim necesar procesului de gluconeogenez este
reprezentat de aminoacizi glucoformatori, glicerol i lactat.
Aminoacizii glucoformatori particip la gluconeogenez dup
parcurgerea ciclului Krebs i transformarea n piruvat i oxaloacetat. Dintre
aminoacizi, alanina, glicina i glutamina formeaz cele mai mari cantiti de
glucoz. Din punct de vedere cantitativ, alanina este cea mai important,
fiind convertit n glucoz chiar la concentraii ce depesc de 20-30 ori
nivelul fiziologic. Sursa de alanin este reprezentat de muchi, rezultnd
prin catabolismul proteinelor i prin sintez din piruvat. Din muchi ajunge
la ficat, unde este transformat n piruvat i glutamat. Alanina favorizeaz la
nivel hepatic utilizarea precursorilor glucozei n gluconeogenez4.
Gluconeogeneza din aminoacizi este nsoit de formarea de uree.
Lactatul provine din muchi, n condiii de anaerobioz, dar i din
eritrocit. La nivelul ficatului, este transformat n piruvat i oxaloacetat, sub
aciunea lactat-dehidrogenazei. Glucoza format va fi transmis ctre
eritrocit i muchiul n contracie4.
Glicerolul provine din lipoliza trigliceridelor din esutul adipos i
reprezint 10% din totalul glucozei formate n ficat.
Insulina inhib lipoliza, stimulnd astfel glicoliza, n defavoarea
gluconeogenezei13.

METABOLISMUL GLICOGENULUI
64

Glicogenul reprezint forma de depozitare a glucozei, gsindu-se


preponderent n ficat i muchi. n ficat este utilizat pentru meninerea
glicemiei, iar n muchi pentru contracie. Rezervele hepatice de glicogen
scad n perioadele de inaniie, iar cele din muchi scad cu ocazia activitii
musculare prelungite.
Glicogenoliza const n desfacerea legturilor 1,4-glicozidice i
transferarea unui rest glucozil pe molecula de acid fosforic, reacie catalizat
de glicogen-fosforilaz. Se formeaz glucozo-1-fosfatul, care va fi convertit
n glucozo-6-fosfat. Acesta, sub aciunea glucozo-6-fosfatazei va fi
hidrolizat n glucoz, la nivelul ficatului 4.
Glicogen-fosforilaza este activat de AMP, n special n esutul
muscular, unde concentraia acestuia crete datorit efortului i inhibat de
ATP i glucozo-6-fosfat.
Adrenalina i glucagonul stimuleaz glicogenoliza prin promovarea
AMPc.
Glicogenogeneza este condiionat de aciunea unei enzime,
glicogen sintetaza, care exist n form inactiv, fosforilat i activ,
defosforilat. Glicogen sintetaza este inhibat prin fosforilare de ctre
protein kinaza A, AMPc dependent i de alte kinaze. Hormonii care produc
creterea AMPc determin la nivelul ficatului conversia glicogenului n
glucoz i creterea glicemiei, iar la nivelul muchiului amplificarea
glicogenolizei, glicolizei i eliberare de lactat. Scderea concentraiei de
glucagon i adrenalin i creterea concentraiei de insulin determin
scderea AMPc, inactiveaz protein kinaza AMPc dependent i fosforilarea
glicogen sintetazei, care devine enzim activ i favorizeaz sinteza de
glicogen, suprimnd glicogenoliza. Aceste efecte la nivel hepatic se traduc
prin scderea glicemiei 4.
Tulburri ale metabolismului glicogenului glicogenozele sunt
caracterizate prin acumularea de glicogen n ficat. Au fost descrise 9 tipuri
de glicogenoze 4, 5:
- Glicogenoza de tip I (boala von Gierke) este cel mai frecvent tip de
glicogenoz, fiind cauzat de un deficit al glucozo-6-fosfatazei din ficat,
intestin, rinichi. Se manifest prin hipoglicemie sever, care nu rspunde la
administrarea de glucagon sau adrenalin.
- Glicogenoza de tip II (sindromul Pompe) apare printr-un deficit al enzimei
lizozomale implicate n degradrea glicogenului, rezultnd acumulare de
glicogen n SNC, muchiul cardiac i muchii scheletici.
65

- Glicogenoza de tip III (boala Gori) se caracterizeaz prin lipsa enzimei de


ramificare, rezultnd depunerea unui glicogen anormal n ficat i muchii
scheletici.
- Glicogenoza de tip IV (boala Anderson) e determint de absena enzimei
de ramificare, iar n ficat, splin i intestin se depune un glicogen cu lanuri
foarte scurte.
- Glicogenoza de tip V (boala Mac Ardle) este cauzat de un deficit al
fosforilazei musculare, cu depuneri masive de glicogen i perturbri ale
ciclului Cori.
- Glicogenoza de tip VI (boala Hers) este determinat de un deficit al
fosforilazei hepatice, cu depunerea unor cantiti mari de glicogen n ficat.
- Glicogenoza de tip VII este o form a celei de tip VI, n care glicogenul
este depus att n ficat, ct i n muchi.
- Glicogenoza de tip VIII este cauzat de absena glucagonului.
- Glicogenoza de tip IX este determinat de absena unor sisteme activatoare
ale fosforilazei.

METABOLISMUL FRUCTOZEI

Fructoza, provenit fie direct prin aport, fie indirect, din digestia
zaharozei, este transportat la ficat i fosforilat la frucozo-1-fosfat, un
produs intermediar al glicolizei, care este apoi clivat n gliceraldehid i
dihidroxiacetonfosfat (DHAP). DHAP este un metabolit intermediar att al
glicolizei, ct i al gluconeogenezei. Gliceraldehida poate fi convertit n
metabolii intermediari ai glicolizei, care servesc la sinteza glicogenului sau
poate fi utilizat, n prezena unor cantiti suficiente de malonil CoA
(precursor al sintezei acizilor grai), pentru producia de triacilglicerol4.
Deficitul de fructokinaz la nivelul ficatului, determin fructozemie
(niveluri plasmatice crescute) i fructozurie (excreie n urin). Spre
deosebire de nivelul fiziologic redus al fructozei n snge la persoanele cu
un metabolism normal, n cazul deficienei fructozkinazei, valoarea se
apropie de 3 mmol/L timp de mai multe ore6.
Sindromul de malabsorbie a fructozei determin meteorism
abdominal, flatulen i diaree. Dac mpreun cu fructoza se inger glucoz
sau galactoz, de obicei simptomele nu apar, absorbia fructozei fiind
mbuntit.

66

2.3.4. RAII RECOMANDATE DE GLUCIDE I SURSE


ALIMENTARE
Aportul de carbohidrai n diet trebuie s asigure o cantitate
suficient de glucoz pentru sistemul nervos central, fr a necesita
producerea de glucoz din proteine sau triacilgliceroli.
Astfel, pentru aduli i copiii cu vrste ntre 1 i 18 ani se recomand
130 g/zi. Pentru sugarii mai mici de 6 luni, aportul recomandat este de 60
g/zi, cantitate egal cu cea provenit din laptele matern i considerat
optim pentru cretere i dezvoltare.
ntre 7 i 12 luni, cantitatea de carbohidrai crete la 95 g/zi, fr
diferene n funcie de sex6.
Tabel 2.3.5. Surse alimentare de glucide (adaptat dup 5, 14, 15).
Aliment
Zahr
Bomboane
Miere de albine
Fin, paste finoase, orez, biscuii
Dulcea, gem, jeleu
Ciocolat
Fasole uscat, linte
Pine
Cartofi
Struguri, prune, banane

Glucide (g) / 100 g aliment


100
80 90
70 80
70 75
55 75
50 60
50 55
45 52
17 21
15 20

2.3.5. DEZECHILIBRE ALE APORTULUI DE GLUCIDE


2.3.5.1. DIETE HIPOGLUCIDICE

67

Studiile experimentale la oareci i pui au artat c acetia pot crete


i se pot dezvolta n condiiile unei diete lipsite de glucide, atta timp ct li
se asigur cantiti adecvate de proteine i glicerol ca substrat pentru
gluconeogenez16. La oameni, n absena unui aport exogen de glucoz sau
alte monozaharide (fructoz, galactoz), 100-150 g proteine pe zi, mpreun
cu glicerolul provenit din triacilglicerol furnizeaz substratul pentru
gluconeogenez i cantitatea minim de glucoz necesar supravieuirii.
Singurele celule din organism care au absolut nevoie de glucoz sunt cele
din sistemul nervos central, precum i cele care depind de glicoliza anaerob
(rinichii, eritrocitele, leucocitele, mduva osoas). Dar chiar i aceste celule
i pot obine, cel puin parial, energia necesar prin oxidarea acizilor grai
i metabolizarea aminoacizilor (alanin).
Aportul sczut de glucide n diet, pe o perioad lung de timp,
determin creterea produciei de cetoacizi, respectiv acid -hidroxibutiric i
acetoacetic. O astfel de diet, srac n vitamine hidrosolubile i minerale,
poate determina osteopenie, hipercolesterolemie sau litiaz urinar 17 i poate
afecta dezvoltarea i funcionarea sistemului nervos central. De asemenea,
nu asigur cantiti suficiente de glicogen, necesare n cazul hipoglicemiilor
sau contraciilor musculare intense18.
2.3.5.2. DIETE HIPERGLUCIDICE
Dietele dezechilibrate, cu continut mare de glucide pot fi asociate
unor patologii distincte cum ar fi: dislipidemiile, bolile cardiovasculare,
obezitatea, diabetul zaharat de tip 2.
Dislipidemiile - Fructoza este mai lipogenetic dect glucoza sau
alte glucide, mecanismul biochimic de la baza acestui proces nefiind
complet elucidat nc. Exist unele dovezi care sugereaz c aportul crescut
de carbohidrai este direct proporional cu concentraia plasmatic a LDL
colesterolului i a glicerolului. S-a demonstrat c hipertrigliceridemia poate
fi redus prin scderea aportului exogen de sucroz19. ntr-o meta-analiz
privind hipertrigliceridemia indus de consumul de glucide, s-a concluzionat
c aceasta este mai sever n cazul monozaharidelor de tipul fructozei, dect
n cazul oligo- sau polizaharidelor20.
n numeroase studii epidemiologice21, 22, s-a observat creterea
concentraiei LDL-colesterolului prin introducerea fructozei n diet n locul
altor glucide i o relaie invers proporional ntre aportul de glucide i
concentaia HDL-colesterolului23, 24.
Kant a folosit rezultatele studiului Third National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES III) pentru a analiza impactul
68

consumului unor alimente bogate n calorii i srace n nutrieni (cu coninut


crescut de glucide simple), asupra profilului lipidic. S-a determinat
concentraia a doi factori de risc pentru bolile cardiovasculare: HDLcolesterolul, care a fost invers proporional i homocisteina, care a fost
direct proporional cu aportul alimentelor respective25.
Afeciunile cardiovasculare - Prin modificarea nivelului
colesterolului i trigliceridelor, glucidele cresc riscul aterosclerozei i bolilor
coronariene. Recent s-a observat o asociaie epidemiologic ntre apariia
bolilor cardiace i indexul glicemic crescut, la pacienii cu IMC peste 25
kg/m2, 26, 27 Dei exist studii clinice n care nu s-a putut demonstra corelaia
ntre aportul crescut de glucide n diet i dezvoltarea afeciunilor cardiace 28,
totui la pacienii cu risc cardiovascular este indicat reducerea profilactic a
cantitii de produse zaharoase din alimentaie.
Dietele bogate n glucide i srace n grsimi se asociaz cu un tipar
lipidic aterogenic, caracterizat prin creterea trigliceridelor i scderea
HDL-colesterolului, observat n special la indivizii sedentari, supraponderali
sau obezi29. Scderea concentraiei HDL-colesterolului determin o cretere
a raportului colesterol total / HDL colesterol, factor de risc recunoscut
pentru afeciunile coronariene30.
Obezitatea - Consumul de glucide a crescut n ultimii ani odat cu
introducerea ndulcitorilor pe baz de fructoz - buturile rcoritoare
constituind principala surs. ntr-o anchet epidemiologic desfurat de
Departamentul American de Agricultur s-a observat c o treime din
cantitatea de ndulcitori sintetici din alimentaie provin din buturile
rcoritoare31.
Nu exist consens privind asocierea dintre tendina actual de
cretere a aportului alimentar de glucide i incidena obezitii. Totui, la
copii i adolesceni s-a nregistrat o cretere a aportului energetic
proporional cu consumul unor cantiti mari de ndulcitori, variind intre
1900 kcalorii/zi pentu cei care nu consum astfel de produse i 2600
kcalorii/zi pentru adolescenii care consum peste 500 ml/zi buturi
rcoritoare32. Alimentele srace n substane nutritive i bogate n calorii
constituie o proporie mai important din dieta zilnic la copiii
supraponderali, dect la cei normoponderali23.
Examinndu-se relaia dintre buturile rcoritoare cu adaos de zahr
i obezitatea n copilrie, s-a concluzionat c pentru fiecare porie
consumat n plus, riscul de a deveni obez crete cu 60%33.
Dei la pacienii obezi s-a raportat o rat mai mare de scdere n
greutate folosind diete cu indice glicemic sczut dect dietele srace n
lipide34, nu s-a putut realiza o corelaie cu riscul apariiei bolilor cronice26.
69

Diabetul zaharat tip 2 - Insulina scade eliberarea hepatic de


glucoz, crete utilizarea ei la nivelul esutului adipos i muscular,
stimuleaz sinteza glicogenului hepatic i muscular. Pacienii cu diabet
zaharat tip 2 prezint secreie anormal de insulin i rezisten la aciunea
ei n esuturile int. n prim faz, datorit nivelului crescut al insulinei
circulante, glucoza plasmatic rmne n limite normale, dar pe msur ce
rezistena la aciunea insulinei crete, apare hiperglicemia postprandial.
Ulterior, secreia de insulin scade i apar hiperglicemia a jeun i diabetul
zaharat clinic manifest. Una dintre ipotezele enunate pentru explicarea
acestui proces ar fi creterea sintezei de grsimi n ficat, a transportului
acestora prin intermediul lipoproteinelor cu densitate sczut VLDL i a
depozitrii lor n muchi. Oxidarea accentuat a grsimilor scade preluarea
glucozei i sinteza glicogenului. Majoritatea pacienilor cu diabet zaharat tip
2 sunt obezi. Obezitatea este asociat cu scderea sensibilitii la insulin,
aportul crescut de grsimi i lipsa activitii fizice 35. Scderea eliberrii de
insulin poate fi determinat de un defect genetic sau de toxicitate
metabolic la nivelul celulei beta36.
n ceea ce privete influena glucidelor asupra nivelului plasmatic al
insulinei i sensibilitii la insulin exist numeroase controverse. Recent s-a
observat o asociere negativ ntre aportul crescut de sucroz i apariia
diabetului37.
Este binecunoscut efectul pe termen scurt al carbohidrailor cu indice
glicemic crescut care determin creterea concentraiei glucozei circulante i
insulinemiei38. Sunt necesare n continuare studii pe termen lung privind
impactul indexului glicemic asupra riscului dezvoltrii bolilor cronice,
respectiv a diabetului zaharat, comparativ cu alte componente nutriionale
(aportul de fibre) care pot influena secreia insulinei.
Dietele bogate n glucide i srace n lipide pot determina o cretere
a glicemiei postprandiale i a insulinemiei. Dac aceste valori crescute apar
zilnic, pe perioade lungi, se poate produce o scdere a rezervelor pancreatice
de insulin precipitndu-se astfel debutul diabetului zaharat de tip 239. Unele
cercetri au arat c astfel de diete pot altera sensibilitatea la insulin,
crescnd riscul diabetului zaharat la persoanele susceptibile. Rspunsul
hiperglicemic la cantiti crescute de glucide poate avea i alte consecine,
ca de exemplu secreia de produi finali de glicozilare, care promoveaz
aterogeneza i procesul de mbtrnire.
Tabel 2.3.6. Recomandrile ADA 2006 (American Diabetes
Association) pentru diagnosticul diabetului zaharat40.
70

Glicemie a jeun (mg/dl)


< 100
100-125
126

Diagnostic
Normal
Glicemie a jeun alterat (IGF) = Prediabet
Diabet

Glicemie la 2 ore n OGTT (mg/dl)


139

Diagnostic
Normal
Toleran alterat la glucoz (IGT)
= Prediabet
Diabet

140 - 199
200

Tabel 2.3.7. Stadializarea diabetului zaharat conform


Organizaiei Mondiale a Sntii 2006 41.
Stadiul DZ
Diabet
zaharat

Toleran
alterat la
glucoz
(IGT)

Glicemie a
jeun
alterat
(IGF)

Snge integral
Venos
Capilar
Glicemie a jeun Glicemie a jeun
>110 mg/dl
>110 mg/dl
(6,1 mmol/l)
(6,1 mmol/l)
Glicemie la 2
Glicemie la 2
ore
ore
>180 mg/dl
>200 mg/dl
(10 mmol/l)
(11,1 mmol/l)
Glicemie a jeun Glicemie a jeun
<110 mg/dl
<110 mg/dl
(6,1 mmol/l)
(6,1 mmol/l)

Plasm
Venos
Capilar
Glicemie a jeun Glicemie a jeun
126 mg/dl
126 mg/dl
(7 mmol/l)
(7 mmol/l)
Glicemie la 2
Glicemie la 2 ore
ore
>220 mg/dl
>200 mg/dl
(12,2 mmol/l)
(11,1 mmol/l)
Glicemie a jeun Glicemie a jeun
<126 mg/dl
<126 mg/dl
(7 mmol/l)
(7 mmol/l)

Glicemie la 2
ore
>120 mg/dl
(6,7 mmol/l) i
<180 mg/dl
(10 mmol/l)
Glicemie a jeun
>100 mg/dl
(5,6 mmol/l) i
<110 mg/dl
(6,1 mmol/l)
Glicemie la 2
ore
<120 mg/dl

Glicemie la 2
ore
>140 mg/dl (7,8
mmol/l) i
<200 mg/dl
(11,1 mmol/l)
Glicemie a jeun
>110 mg/dl (6,1
mmol/l) i
<126 mg/dl
(7 mmol/l)
Glicemie la 2
ore
<140 mg/dl

Glicemie la 2
ore
>140 mg/dl (7,8
mmol/l) i
<200 mg/dl
(11,1 mmol/l)
Glicemie a jeun
>100 mg/dl (5,6
mmol/l) i
<110 mg/dl
(6,1 mmol/l)
Glicemie la 2
ore
<140 mg/dl
71

Glicemie la 2 ore
>160 mg/dl
(8,9 mmol/l) i
<220 mg/dl (12,2
mmol/l)
Glicemie a jeun
>110 mg/dl (6,1
mmol/l)
i <126 mg/dl
(7 mmol/l)
Glicemie la 2 ore
<160 mg/dl (8,9
mmol/l)

(6,7 mmol/l)

(7,8 mmol/l)

(7,8 mmol/l)

Afeciunile neoplazice - Exist puine date care s sugereze o


implicare a glucidelor n patologia neoplaziilor. Totui, s-a demonstrat c
rezistena la insulin i factorii de cretere insulin-like joac un rol
important n apariia cancerului de sn42. Un studiu clinic desfurat n
Uruguay a artat c alimentele bogate n glucide (n special n sucroz) s-au
asociat cu creterea riscului pentru cancerul pulmonar43. Aportul crescut de
fructoz, provenit att din fructe, ct i din alte surse, s-a corelat cu
reducerea riscului cancerului de prostat44, dar rezultatele obinute pn n
prezent nu sunt concludente n acest sens.
S-a studiat intens asocierea diferitelor alimente i nutrieni cu
dezvoltarea cancerului de colon, observndu-se o frecven mai mare a
polipilor i a cancerului colorectal la indivizii care consum peste 30 g de
alimente bogate n zaharuri pe zi, comparativ cu cei care au in aport mai mic
de 10 g pe zi. Riscul neoplasmului de colon poate fi sczut prin reducerea
produselor zaharoase rafinate i o diet bogat n legume i fructe, cu
coninut crescut de fibre i amidon45.
Este totui greu de stabilit o relaie direct ntre carbohidrai i
apariia cancerului colorectal, nefiind suficiente dovezi pentru implicarea
acestora n carcinogenez. Riscul neoplaziilor este determinat de un
dezechilibru nutriional mult mai complex, consumul crescut de glucide
reprezentnd doar un aspect al acestuia.
2.3.6. ROLURILE GLUCIDELOR
Rol energetic:
- glucoza este principalul carburant al tuturor celulelor;
- glicogenul reprezint rezerva energetic a organismului.
Indicele glicemic este o clasificare a alimentelor bazat pe rspunsul
glicemic postprandial raportat la un aliment de referin 46, fiind utilizat
pentru prescrierea dietelor pentru pacienii diabetici 47, 48 sau cu sindrom
metabolic49.
Acesta se obine cu ajutorul formulei:
72

Index glicemic =
Supraf. curbei glicemice la 3 ore dup ingestia a 50 g din glucidul testat
Supraf. curbei glicemice la 3 ore dup ingestia a 50 g de glucoz

x 100

Dac se utilizeaz n loc de 50 g glucoz, ca referin 50 g pine


alb, indicele glicemic al unor alimente este :
100 - pine alb,
90 100 - pine integral, stafide,
80 90 - orez, cartofi,
70 80 - mazre, banane,
60 70 - spaghetti, paste finoase, fasole boabe, struguri, portocale,
50 60 - pine de secar, mere, iaurt,
40 50 - pere, lapte degresat,
30 40 - grapefruit.
Factorii care pot influena indexul glicemic sunt:
tipul glucidelor ( glucoza -138, maltoza - 105, zaharoza - 75, fructoza
30 ) ;
coninutul n lipide i proteine (alimentele bogate n lipide cresc puin
glicemia);
prezena fibrelor alimentare (ele determin un rspuns glicemic
postprandial mic);
modul de preparare (prelucrarea culinar a amidonului favorizeaz
absorbia sa);
forma fizic de prezentare (coninutul hidric);
prezena unor factori ce ncetinesc absorbia (fitaii).
La pacienii diabetici i dislipidemici, dietele bogate n alimente cu
index glicemic ridicat se asociaz cu o cretere modest a concentraiei
plasmatice a hemoglobinei glicozilate A1c, a colesterolului total i a
trigliceridelor, precum i cu o reducere a concentraiei HDL-colesterolului i
a peptidului C urinar. La aceiai pacieni, administrarea unor alimente cu
index glicemic mic poate determina scderea concentraiei colesterolului i
trigliceridelor. Recent s-a observat o modificare mai rapid n nivelul HDLcolesterolului consecutiv introducerii unor diete cu indice glicemic sczut50.
La indivizii sntoi, rezultatele studiilor tip caz-control rmn
contradictorii, fiind necesar continuarea cercetrilor privind influena
indexului glicemic asupra profilului lipidic.
Rol structural:
73

pentozele - sunt utilizate n sinteza nucleotidelor i a acizilor


nucleici; se obin n cursul desfurrii cii pentozo-fosfailor;
glicerolul i acetil-CoA sunt utilizai n procesul de
lipogenez;
NADPH este necesar biosintezelor reductive;
aminoacizii neeseniali i produii specializai derivai din
acetia (purine, pirimidine, porfirine); scheletul hidrocarbonat
al acestora se obine prin parcurgerea ciclului Krebs (cetoacizii)

2.3.6.1. FIBRELE ALIMENTARE


Sunt principii nutritive de natur vegetal, nedigerabile de ctre
enzimele digestive i neabsorbabile prin mucoasa intestinal, majoritatea
fiind polimeri glucidici. Acidul fitic i fitaii, sterolii vegetali, saponinele,
taninurile, dei nu sunt polimeri glucidici, n intestin au comportament
asemntor fibrelor.
Exist 3 categorii de fibre alimentare:
- Fibrele structurale - celuloza, lignina, unele hemiceluloze,
pectine, care intr n structura pereilor celulari ai plantelor;
- Gumele i mucilagiile - cu rol n reconstituirea zonelor lezate ale
plantelor;
- Polizaharidele de depozit - reprezint rezervele nutritive ale
plantelor.
Din punct de vedere al solubilitii n acizi i baze, fibrele se
clasific n:
- Fibre insolubile: - celuloza, lignina, unele hemiceluloze; necesare
unei bune funcionri a colonului;
- Fibre solubile: - pectinele, unele hemiceluloze, gume, mucilagii,
polizaharide de depozit; ncetinesc evacuarea gastric; atenueaz creterile
postprandiale ale glicemiei.
-

Celuloza:
este alctuit din molecule de glucoz, unite prin legturi -1,4
glicozidice;
este insolubil n ap;
nu este hidrolizat de enzimele tubului digestiv;
74

enzimele din flora saprofit scindeaz 15% din fibrele celulozice, dar
produii rezultai nu sunt absorbii;
microfibrilele de celuloz, prinse ntr-o reea de heteropolizaharide
intr n structura peretelui celular vegetal;
surse: cereale integrale, legume.
Hemicelulozele:
sunt polimeri polizaharidici;
au proprietatea de a reine apa la nivelul intestinului i de a fixa
cationi;
aproximativ 85% din hemiceluloz este hidrolizat de enzimele
florei bacteriene saprofite din intestin, produii rezultai nefiind
absorbii;
surse: cereale integrale, morcovi, sfecl, dovlecei, pere, piersici,
prune.
Pectinele:
sunt polimeri ai acidului galacturonic;
pot lega unii cationi sau acizi (acizii biliari) din intestin;
absorb apa i formeaz un gel, din acest motiv fiind utilizate n
prepararea gemurilor i jeleurilor;
se adaug n iaurtul degresat sau la alte produse alimentare pentru a
conferi consisten i stabilitate;
surse: mere, citrice, cpuni i alte fructe, dar i morcovi.
Lignina:
este un copolimer aromatic;
este o fibr lemnoas, care se gsete n tulpinile i seminele
fructelor i legumelor i n stratul decorticabil al cerealelor, fiind cel
mai puin digerabil;
fixeaz srurile biliare la nivel intestinal, dar poate fixa i alte
principii nutritive, scznd absorbia acestora.
Gumele i mucilagiile:
sunt similare ca structur pectinei;
surse: orz, ovz, guma de guar;
sunt utile n industria alimentar, fiind adugate diferitelor preparate,
de exemplu ngheata.
75

Alte polizaharide51
Carrageenan:
- utilizat la prepararea budincilor sau ngheatelor precum i n
preparate de carne;
- efecte adverse:
- afectarea integritii mucoasei i ulceraii ale colonului, la
animale de laborator (obolani sau iepuri)52, 53;
- influeneaz mitoza limfocitelor T i poate fi toxic pentru
macrofage54, 55, la oameni.
Chitina:
- este un homopolimer de N-acetil--D-glucosamin, fiind un
polizaharid produs de alge, fungi i produi de fermentaie (drojdii), dar
i de homari i crevei, pentru suport structural;
- chitosanul este obinut prin dezacetilarea chitinei56;
- chitina i chitosanul au determinat scderea nivelului de colesterol
la oarecii cu hipercolesterolemie57, dar i malabsorbii severe ale
vitaminelor liposolubile i ale mineralelor58.
Doza recomandat de fibre alimentare este de 30-40 g/zi sau de
10-13g/1000kcal.
Tabel 2.3.8. Raia recomandat de fibre alimentare
(adaptat dup 6, 59, 60)
Vrst
1-3 ani
4-8 ani
9-13 ani
14-18 ani
19-50 ani
Peste 50 ani
Femei nsrcinate
Femei n perioada
lactaiei

Raie recomandat (g/zi)


Brbai
Femei
19
25
31
37
37
30

76

19
25
26
26
26
21
29
29

Aportul excesiv de fibre, peste 50 g/zi poate produce pierderi ale


unor principii minerale (Zn, Mg, Fe, Ca) sau tulburri n utilizarea unor
vitamine (B6, B12, C).
Carena de fibre alimentare, pe perioade lungi de timp poate
contribui la apariia unor afeciuni: boal diverticular intestinal,
constipaie, cancer de colon, diabet zaharat, obezitate, dislipidemii,
cardiopatie ischemic.
Sursele de fibre sunt reprezentate de fructe, legume, cereale, nuci.
Efectele fibrelor alimentare:
Protecie mpotriva cariilor dentare
La nivelul cavitii orale, fibrele cresc cantitatea de saliv secretat,
contribuind astfel la efectul anticariogen.
Absorbia lipidelor i prevenia bolilor cardiovasculare.
Fibrele insolubile (lignina, chitina) leag acizii biliari i reduc
absorbia colesterolului i lipidelor. Fibrele solubile (pectina, guma de guar)
dar i cele coninute n trele de ovz, leguminoasele uscate (fasolea
boabe), fructe i legume determin scderea specific a colesterolului total
i LDL colesterolului, creterea HDL-colesterolului 61i mbuntirea
metabolismul glucidic, fr s afecteze echilibrul mineral al organismului 62.
Aportul crescut de fibre avnd ca surs legumele i fructele, mpreun cu cel
sczut de grsimi a redus nivelul plasmatic al trigliceridelor, n special la
indivizii cu valori iniiale crescute63, 64.
Fibrele provenite din cereale, comparativ cu cele din legume i
fructe se asociaz cu o rat mai mare de protecie mpotriva dezvoltrii
afeciunilor coronariene65. Riscul bolilor coronariene fatale i a infarctului
miocardic este mai sczut la indivizii care consum 30 g de fibre pe zi fa
de cei cu un aport mai redus66, 67. De asemenea, fibrele scad riscul apariiei
hipertensiunii arteriale68.
Mecanismele prin care fibrele scad nivelul lipidelor sunt:
- modificarea absorbiei srurilor biliare, a produciei hepatice i
clearence-ului lipoproteinelor;
- interferena absorbiei i circulaiei enterohepatice a acizilor biliari i
colesterolului din intestin;
77

stimularea sintezei hepatice de colesterol i diminuarea nivelului su


circulant;
ntrzierea absorbiei lipidelor i carbohidrailor, determinnd astfel
creterea sensibilitii la insulin i scderea concentraiei
triacilglicerolilor69.

Absorbia vitaminelor i mineralelor


Unii componeni ai plantelor, incluznd taninurile, saponinele i
fitaii interacioneaz cu vitaminele, mineralele, proteinele, lipidele din
diet, reducnd absorbia lor70. Fitatul are capacitatea de a lega ionii
metalici, n special pe cei de calciu, cupru, fier, zinc 71. Fibrele insolubile din
cerealele integrale (ovz, gru, orez) pot lega metalele, interfernd absorbia
lor72.
n schimb, fibrele solubile din inulin i din zahrul obinut din
sfecl, cresc absorbia de calciu, fr un efect advers asupra altor metale73.
n formulele pentru alimentaie enteral, pot reduce absorbia unor
medicamente (tranchilizante, ageni antihipertensivi)
Impactul asupra tranzitului intestinal
Fibrele insolubile mresc volumul scaunului, prin absorbia
moleculelor de ap i stimuleaz motilitatea colonului, avnd utilitate n
tratarea constipaiei74, ns unii autori au sugerat c asocierea unui aport
crescut de ap este la fel de important75.
Fibrele provenite din fructe i legume se asociaz cu reducerea
riscului de ulcer duodenal, mecanismul bazndu-se pe ntrzierea evacurii
gastrice76.
La pacienii cu polipoz sau cancer colonic, administrarea unor
cantiti nsemnate de fibre a determinat o eliminare fecal crescut a
butiratului77, principala surs de energie la nivelul celulelor intestinale.
Dietele cu coninut ridicat de fibre, n special celuloz, au sczut
incidena diverticulozei simptomatice78.
Efect protector mpotriva cancerului
Fibrele insolubile leag sustanele potenial carcinogene i le
ndeprteaz din tractul intestinal. Pe de alt parte, unele fibre vegetale pot
s influeneze activitatea metabolic a florei intestinale, precum i a unor
enzime de tipul -glucuronidazei, nitroreductazei sau -hidroxilazei79.
78

Studiile80 au artat o scdere a riscului de cancer de sn, asociat cu


un aport de fibre bogate n manoz i glucoz, precum i reducerea riscului
tumorilor benigne ale snului81.
Ali autori82 au artat c aportul crescut de fibre i sczut de grsimi
are ca efect scderea concentraiei serice de estron, estron-sulfat, estradiol
i de globuline hormone-binding, la femeile n premenopauz, prelungind
ciclul menstrual i faza folicul, reducndu-se astfel riscul global de a
dezvolta neoplasm de sn. n schimb, la femeile cu amenoree i la cele n
postmenopauz pot interfera metabolismul estrogenilor.
Fitochimicalele sunt substane aflate n plante, ce interfer procesele
enzimatice i hormonale, reducnd riscul de neoplasm, prin mecanisme doar
parial cunoscute83, 84. Multe fitochimicale au structuri de izoflavon sau
izoprenoid, care distrug radicalii liberi de oxigen i confer protecie
antioxidant tractului gastro-intestinal 85.
Impactul producerii de acizi grai cu caten scurt
n mod normal, 70-80% din fibrele alimentare sunt metabolizate la
nivelul colonului, rezultnd: CO2, CH4 i acizi grai cu caten scurt
(acetat, butirat, propionat). Acetia sunt uor absorbii de mucoas, avnd
urmatoarele efecte:
- rein Na i absorb apa;
- stimuleaz producerea de energie;
- stimuleaz sistemul nervos vegetativ i activitatea hormonilor
gastro-intestinali;
- butiratul inhib multiplicarea celulelor n carcinoamele de
colon86;
- propionatul este implicat n metabolismul hepatic al lipidelor i
glucozei;
- acetatul este utilizat ca substrat pentru sintezele de lipide i
colesterol.
Hidrogenul, metanul, dioxidul de carbon produse prin fermentare pot
determina distensie abdominal sau flatulen.
2.3.7. ROLURILE GLUCIDELOR LA NIVELUL
APARATULUI DENTO-MAXILAR 1, 2, 59, 87, 88, 89, 90

79

Caria dentar - Rolul produselor zaharoase n apariia cariilor


dentare a fost ndelung studiat, dar mai puine informaii se cunosc despre
implicarea amidonului n dezvoltarea cariilor. Cariile de biberon apar la
aproximativ 3-6% din copii, fiind determinate de glucidele fermentabile care
intr n compoziia laptelui de vac, a formulelor de lapte pentru sugari, a
sucurilor de fructe i a altor buturi rcoritoare 91. La copii ntre 5 i 8 ani,
consumul de alimente bogate n zahr, sub form de gustri s-a asociat cu
deteriorarea sntii dentare92, iar la aduli i persoanele n vrst, aportul
crescut de sucroz a contribuit la apariia cariilor93.
Caria este o afeciune multifactorial, n etiopatogenia creia au fost
implicai, pe lng consumul crescut de dulciuri, numeroi ali factori,
precum igiena defectuoas a cavitii orale, fluorizarea apei, utilizarea pastei
de dini i a apei de gur ce conin fluor, fluxul i compoziia salivei, placa
dentar, vrsta, sexul, rasa i materialul genetic. Fluorizarea altereaz relaia
de tip cauz-efect dintre glucide i caria dentar, frecvena acesteia fiind n
declin n rile n care se menine un nivel optim al fluorului n ap 94. Din
cauza etiologiei complexe, este greu de determinat nivelul exact al
carbohidrailor pentru care riscul apariiei cariilor este maxim.
Glucoza i fructoza produc plci bacteriene de grosime mai mic
dect alte glucide. Studiile experimentale efectuate pe animale inoculate cu
Streptococcus mutans, au demonstrat o cariogenitate mai redus a acestora,
comparativ cu zaharoza.
n prezena unor plci bacteriene anterior formate, aceste
monozaharide au dovedit un potenial cariogen sau acidogen similar
zaharozei.
Att glucoza sau fructoza, ct i dizaharide de tipul zaharozei sau
maltozei, se caracterizeaz n cursul fermentaiei acide prin curbe identice
de scdere a pH-ului. n schimb, lactoza determin a aciditate mai redus
dect acestea.
Zaharoza are cel mai mare potenial cariogen. Cariogenitatea maxim
se produce la o concentraie de 5% zaharoz sau la asocierea zaharozamidon. Potenialul cariogen maxim al zaharozei este datorat aportului
crescut de produse zaharoase rafinate i utilizrii sale de ctre
microorganismele patogene ca principiu nutritiv. Dac n flora oral exist
bacterii productoare de levan (Streptococcus mutans), exist o
predispoziie la formarea de plac dentar, mai ales n condiiile consumului
unor cantiti crescute de zaharoz.
Studiile epidemiologice efectuate au artat o cretere a indicelelui
DMF-T (D-decayed, M-missing, F-filled, T-teeth) cu o unitate, la fiecare 20
g de zahr consumate.
80

Zaharoza este implicat n etipatogenia cariei dentare prin mai multe


mecanisme, legate de contactul cu suprafeele esuturilor dure dentare.
Zaharoza este utilizat pentru sinteza polizaharidelor extracelulare de
depozit, att cele solubile (levan, dextran), ct i cele insolubile, care intr n
constituia plcii bacteriene. De asemenea, intensific producerea de glicani
i acumularea acestora, determinnd creterea grosimii plcii bacteriene i a
aderenei sale la esuturile dure dentare. Zaharoza are o influen
semnificatic asupra dezvoltrii microorganismelor odontopatogene,
favoriznd colonizarea acestora i constituind substratul preferat pentru
producia masiv i rapid de acizi organici, deoarece este uor
fermentabil.
Demineralizarea smalului este proporional cu creterea
concentraiei de zahr, dar i cu frecvena consumului (mai ales ntre mesele
principale).
Celelalte dizaharide din alimentaie, cum ar fi lactoza (lapte) i
maltoza (pine, fin) au implicaii reduse n fiziopatologia procesului
carios.
Cercetrile recente subliniaz c, n condiiile prezenei unei
microflore acidogene active, nu numai zaharoza, ci toate mono- i
dizaharidele, pot interveni prin mecanisme enzimatice, pe ci metabolice
diferite, n producerea de acizi organici implicai n producerea cariei.
Amidonul consumat crud scade foarte puin pH-ul i nu produce
demineralizarea smalului. Tratamentul termic face posibil digestia
amidonului din plante prin gelificarea acestuia i ruperea peretelui celular,
rezultnd o form solubil. Sub aciunea amilazei salivare, aceasta este
degradat enizmatic pn la maltoz, dextrine sau chiar glucoz. Aceti
produi ptrund n placa bacterian, unde sunt transformai n acizi. Procesul
se desfoar n cavitatea bucal, n spaiile retentive de pe suprafeele
dentare, condiionat de clearence-ul oral i de adezivitatea alimentelor.
O dovad a cariogenitii reduse a amidonului este oferit de
intolerana ereditar la glucoz. Pacienii cu aceast afeciune, nu pot
consuma zaharoz (deoarece se scindeaz n glucoz i fructoz), n schimb
consum cantiti mari de amidon i nregistreaz un numr redus de carii
dentare.
Adaosul de zahr la alimente ce conin amidon (fursecuri, prjituri,
cereale ndulcite), sumeaz cariogenitatea zaharozei cu aderena amidonului
prelucrat termic, crescnd n acest mod incidena apariiei cariei dentare.

81

Bibliografie

82

Oltean D, Ptroi G, Cuculescu M: Stomatologie Preventiv, Ed. Anotimp, Bucureti, 1996


Radulian G: Noiuni de nutriie i igiena alimentaiei, Ed Universitar C.Davila, Bucureti, 2005
3
Alberts B et al: Membrane structure (Chapter 11): Energy conversion, mithocondria and chloroplast (Chapter 14) In:
Molecular biology of the cell, New York, Garland, 1995
4
Dinu V, Truia E, Cristea E, Popescu A: Biochimie Medical Mic Tratat, Ed. Medical, Bucureti, 2000
5
Ionescu Trgovite C: Tratat de Diabet Paulescu, Ed. Academiei, Bucureti, 2004
6
Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousuns RJ: Modern Nutrition in Health ans Disease, 10th Edition, Lippincott
Williams & Wilkins, 2006
7
Levin RJ: Carbohydrates. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease, 9th
ed. Baltimore, MD: Williams and Wilkins. Pp. 4965, 1999
8
Dez-Sampedro A, Eskandari S, Wright EM, Hirayama BA: Na+-to-sugar stoichiometry of SGLT3. Am J Physiol Renal
Physiol 280:F278F282, 2001
9
Hellerstein MK: De novo lipogenesis in humans: Metabolic and regulatory aspects. Eur J Clin Nutr 53:S53S65, 1999
10
Parks EJ, Hellerstein MK: Carbohydrate-induced hypertriacylglycerolemia: Historical perspective and review of
biological mechanisms. Am J Clin Nutr 71:412433, 2000
11
Tappy L: Regulation of hepatic glucose production in healthy subjects and patients with non-insulin-dependent diabetes
mellitus. Diabete Metab 21(4):233-40, 1995
12
Hanson RW, Reshef L: Glyceroneogenesis revisited. Biochimie 85(12):1199-205, 2003
13
Wu C, Khan SA, Lange AJ: Regulation of glycolysis-role of insulin. Exp Gerontol 40(11):894-9, 2005
14
Radulian G, Guja C, Culman M, sub coord. Ionescu Trgovite C: Ghid de Nutriie, Jurnalul romn de Diabet, Nutriie i
Boli Metabolice, 2003
15
Mnescu S, Tnsescu S, Dumitrache S, Cucu S: Igien, Ed. Medical, 1996
16
Brito MN, Brito NA, Migliorini RH: Thermogenic capacity of brown adipose tissue is reduced in rats fed a high protein,
carbohydrate-free diet. J Nutr 122:20812086, 1992
17
Vining EPG: Clinical efficacy of the ketogenic diet. Epilepsy Res 37:181190, 1999.
18
Hultman E, Harris RC, Spriet LL: Diet in work and exercise performance. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC,
eds. Modern Nutrition in Health and Disease, 9th ed. Baltimore, MD: Williams and Wilkins. Pp. 761782, 1999.
19
Smith JB, Niven BE, Mann JI: The effect of reduced extrinsic sucrose intake on plasma triglyceride levels. Eur J Clin
Nutr 50:498504, 1996
20
Parks EJ, Hellerstein MK: Carbohydrate-induced hypertriacylglycerolemia: Historical perspective and review of
biological mechanisms. Am J Clin Nutr 71:412433, 2000.
21
Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ: Blood lipids, lipoproteins, apoproteins, and uric
acid in men fed diets containing fructose or high-amylose cornstarch. Am J Clin Nutr 49:832839, 1989
22
Swanson JE, Laine DC, Thomas W, Bantle JP: Metabolic effects of dietary fructose in healthy subjects. Am J Clin Nutr
55:851856, 1992
23
Tillotson JL, Grandits GA, Bartsch GE, Stamler J: Relation of dietary carbohydrates to blood lipids in the special
intervention and usual care groups in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Am J Clin Nutr 65:314S326S, 1997
24
Archer SL, Liu K, Dyer AR, Ruth KJ, Jacobs DR, Van Horn L, Hilner JE, Savage PJ: Relationship between changes in
dietary sucrose and high density lipoprotein cholesterol: The CARDIA Study. Ann Epidemiol 8:433438, 1998
25
Kant AK: Consumption of energy-dense, nutrient-poor foods by adult Americans: Nutritional and health implications.
The Third National Health and Nutrition Examination Survey, 19881994. Am J Clin Nutr 72:929936, 2000
26
Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, Hu FB, Franz M, Sampson L, Hennekens CH, Manson JE. A prospective study of
dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr 71:14551461,
2000
27
van Dam RM, Visscher AWJ, Feskens EJM, Verhoef P, Kromhout D: Dietary glycemic index in relation to metabolic risk
factors and incidence of coronary heart disease: The Zutphen Elderly Study. Eur J Clin Nutr 54:726731, 2000
28
Liu S, Manson JE, Stampfer MJ, Holmes MD, Hu FB, Hankinson SE, Willett WC: Dietary glycemic load assessed by
food-frequency questionnaire in relation to plasma high-density-lipoprotein cholesterol and fasting plasma triacylglycerols
in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 73:560566, 2001
29
Krauss RM: Atherogenic lipoprotein phenotype and diet-gene interactions. J Nutr 131:340S343S, 2001
30
Kannel WB: The Framingham Study: Its 50-year legacy and future promise. J Atheroscler Thromb 6:6066, 2000
31
Guthrie JF, Morton JF: Food sources of added sweeteners in the diets of Americans. J Am Diet Assoc 100:4348, 51,
2000
2

32

Harnack L, Stang J, Story M, Soft drink consumption among US children and adolescents: Nutritional consequences. J
Am Diet Assoc 99:436441, 1999
33
Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Relation between consumption of sugar-sweetened drinks and childhood
obesity: A prospective, observational analysis. Lancet 357:505508, 2001.
34
Spieth LE, Harnish JD, Lenders CM, Raezer LB, Pereira MA, Hangen SJ, Ludwig DS: A low-glycemic index diet in the
treatment of pediatric obesity. Arch Pediatr Adolesc Med 154:947951, 2000
35
Kahn SE, Prigeon RL, Schwartz RS, Fujimoto WY, Knopp RH, Brunzell JD, Porte D: Obesity, body fat distribution,
insulin sensitivity and islet -cell function as explanations for metabolic diversity. J Nutr 131:354S360S, 2001
36
Reaven GM: Insulin resistance: A chicken that has come to roost. Ann N Y Acad Sci 892:4557, 1999
37
Meyer KA, Kushi LH, Jacobs DR, Slavin J, Sellers TA, Folsom AR: Carbohydrates, dietary fiber, and incident of type 2
diabetes in older women. Am J Clin Nutr 71:921930, 2000
38
Liljeberg HGM, kerberg AKE, Bjrck IME: Effect of the glycemic index and content of indigestible carbohydrates of
cereal-based breakfast meals on glucose tolerance at lunch in healthy subjects. Am J Clin Nutr 69:647655, 1999
39
Grill V, Bjrklund A: Overstimulation and beta-cell function. Diabetes 50:S122S124, 2001
40
Position Statements and ADA Statements: Diabetes Care 29:S75-77, 2006
41
Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation.
Published online at www.who.int, 2006
42
Kazer RR: Insulin resistance, insulin-like growth factor I and breast cancer: A hypothesis. Int J Cancer 62:403406, 1995
43
De Stefani E, Deneo-Pellegrini H, Mendilaharsu M, Ronco A, Carzoglio JC: Dietary sugar and lung cancer: A casecontrol study in Uruguay. Nutr Cancer 31:132137, 1998
44
Giovannucci E, Rimm EB, Wolk A, Ascherio A, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC: Calcium and fructose intake in
relation to risk of prostate cancer. Cancer Res 58:442447, 1998
45
Giovannucci E, Willett WC: Dietary factors and risk of colon cancer. Ann Med 26:443452, 1994
46
Jenkins DJA et al: Glicemic index of foods: A phsyological basis for carbohydrates exchange, Am J Clin Nutr 34:362,
1981
47
Brand Miller J: The importance of glycemic index in diabetes, Am J Clin Nutr 59:747S, 1994
48
Foster-Powell K, Brand Miller J: International tables of glycemic index, Am J Clin Nutr 62:871S, 1995
49
Reaven GM: Pathophysiology of insulin resitance in human disease, Physiol Rev 75:473, 1995
50
Ford ES, Liu S: Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among US adults. Arch
Intern Med 161:572576, 2001
51
Evans LV: Mucilaginous substances from macroalgae: An overview. Symp Soc Exp Biol 43:455, 1989
52
Marcus SN et al: The pre-ulcerative phase of carageenan-induced clonic ulceration in the guinea-pig, Int J Exp Pathol
73:515, 1992
53
Calvert RJ, Satchithanandam S: Effects of graded levels of high-molecular-weight carrageenan on colonic mucosal
thymidine kinase activity, Nutrion 8:252, 1992
54
Sugawara I et al: Carrageenaans, higkly sulfated polysaccharides and macrophages-toxic agents: Newly found human Tlymphocyte mitogens immunobiology 163:527, 1982
55
Tobacman JK: Filament disassembly and loss of mammary myoepithelial cells after exposure to lambda-carrageenan,
Cance Res 57:2823, 1997
56
Shiau SY, Yu YP: Chitin but not chitosan supplementation enhances growth of grass shrimp, Penaeus Monodon, J Nutr
128:908, 1998
57
Ormrod DJ et al: Dietary chitosan inhibits hypercolesterolemia and atherogenesis in the apolipoprotein E-deficient mouse
model of atherosclerosis, Atherosclerosis 138:329, 1998
58
Deuchi K et al: Continuous and massive intake of chitosan affects mineral and fat-soluble vitamin status in rats fed on a
high-fat diet, Biosci Biotechnol Biochem 59:1211, 1995
59
Radulian G, Funieru C: Glucidele, factor etiopatogenic al cariei dentare, Bucureti, 2002
60
Damaschin F, Rudencu T: Elemente minerale i vitamine, Ed. Medical, Bucureti, 2001
61
Brown L, Rosner B, Willett W, Sacks FM: Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: A meta-analysis. Am J Clin Nutr
69:3042, 1999
62
Dumitrescu C: Bazele practicii alimentaiei dietetice profilactice i curative, Ed. Medical, Bucureti 1987
63
Obarzanek E, Sacks FM, Vollmer WM, Bray GA, Miller ER, Lin P-H, Karanja NM, Most-Windhauser MM, Moore TJ,
Swain JF, Bales CW, Proschan MA: Effects on blood lipids of a blood pressure-lowering diet: The Dietary Approaches to
Stop Hypertension (DASH) Trial. Am J Clin Nutr 74:8089, 2001
64
Chandalia M, Garg A, Lutjohann D, von Bergmann K, Grundy SM, Brinkley LJ: Beneficial effects of high dietary fiber
intake in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 342:13921398, 2000

65

Wolk A, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Hu FB, Speizer FE, Hennekens CH, Willett WC: Long-term intake of
dietary fiber and decreased risk of coronary heart disease among women. J Am Med Assoc 281:19982004, 1999
66
Fraser GE, Sabat J, Beeson WL, Strahan TM: A possible protective effect of nut consumption on risk of coronary heart
disease. The Adventist Health Study. Arch Intern Med 152:14161424, 1992
67
Jacobs DR, Meyer KA, Kushi LH, Folsom AR: Whole-grain intake may reduce the risk of ischemic heart disease death in
postmenopausal women: The Iowa Womens Health Study. Am J Clin Nutr 68:248257, 1998
68
Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci EL, Colditz GA, Rosner B, Willett WC, Sacks F, Stampfer MJ: A prospective study
of nutritional factors and hypertension among US men. Circulation 86:14751484, 1992
69
Hallfrisch J, Tobin JD, Muller DC, Andres R: Fiber intake, age, and other coronary risk factors in men of the Baltimore
Longitudinal Study (19591975). J Gerontol Med Sci 43:M64M68, 1988
70
Mincu I: Impactul om-alimentaie, Ed. Medical, 1993
71
Couzy F et al: Effect of dietary phytic acid on zinc absorbtion in the healthy elderly, as assessed by serum concentration
curve tests, Br J Nutr 80:177, 1998
72
Bergman CJ et al: Mineral binding capacity of dephytinized insoluble fiber from extruded wheat, oat and rice brans, Plant
foods Hum Nutr 51:295, 1997
73
Coudray et al: Effect of soluble or partly soluble dietary fibres supplementation on absorbtion and balance of calcium,
magnesium, iron and zinc in healthy young men, Eur J Clin Nutr 51:375, 1997
74
Morais MB, Vtolo MR, Aguirre ANC, Fagundes-Neto U: Measurement of low dietary fiber intake as a risk factor for
chronic constipation in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 29:132135, 1999
75
Anti M, Pignataro G, Armuzzi A, Valenti A, Iascone E, Marmo R, Lamazza A, Pretaroli AR, Pace V, Leo P, Castelli A,
Gasbarrini G: Water supplementation enhances the effect of high-fiber diet on stool frequency and laxative consumption in
adult patients with functional constipation. Hepatogastroenterology
45:727732, 1998
76
Aldoori WH, Giovannucci EL, Rimm EB, Wing AL, Trichopoulos DV, Willett WC: A prospective study of diet and the
risk of symptomatic diverticular disease in men. Am J Clin Nutr 60:757764, 1994
77
Silvester KR, Englyst HN, Cummings JH: Ileal recovery of starch from whole diets containing resistant starch measured
in vitro and fermentation of ileal effluent. Am J Clin Nutr 62:403411, 1995
78
Aldoori WH, Giovannucci EL, Rimm EB, Ascherio A, Stampfer MJ, Colditz GA, Wing AL, Trichopoulos DV, Willett
WC: Prospective study of physical activity and the risk of symptomatic diverticular disease in men. Gut 36:276282, 1995
79
Harris et al: The effects of soluble-fiber polysaccharides on the absorbtion of a hydrofobic carcinogen to an insoluble
distary fiber, Nutr Cancer 19:43, 1993
80
Holmes MD et al: Association of dietary intake of fiber and fatty acids with risk of breast cancer, JAMA 281:914, 1999
81
Newmann V et al: Dietary supplement use by women at risk for breast cancer recurrence, J Am Diet Assoc 98:285, 1998
82
Stipanuk M: Biochemical and physiological aspects of human nutrition, W B Saunders Company, Philadelphia, 2000
83
Messina M: Modern aplications for an accident bean: Soybeans and the prevention and treatment of chronic disease, J
Nutr 125:267S, 1995
84
Persky V, Van Horn L: Epidemiology of soy and cancer. Perspectives and directions, J Nutr 125:709S, 1995
85
Molteni A et al: In vitro hormonal effects of soybean isoflavones, J Nutr 125:567S, 1995
86
Meng AS et al: Butyrate inhibits colon carcinomacell growth through, Two distinct pathaway, 124-228, 1998
87
Mahan LK, Escott-Stump S, Krauses Food: Nutrition & Diet Therapy, WB Saunders Company 11th Edition, 2004
88
Nunn HJ, Rugg-Gunn JA: Nutrition, Diet and Oral Health, Oxforf University Press, 1999
89
Luca R: Parodonie (vol I i II), Ed. Cerma, Bucureti, 2003
90
Dimitriu BA, Murea AS: Noiuni de Odontologie i Parodontologie, Ed. Cerma, Bucureti, 2003
91
Fitzsimons D, Dwyer JT, Palmer C, Boyd LD: Nutrition and oral health guidelines for pregnant women, infants, and
children. J Am Diet Assoc 98:182189, 1998
92
Kasim-Karakas SE, Almario RU, Mueller WM, Peerson J: Changes in plasma lipoproteins during low-fat, highcarbohydrate diets: Effects of energy intake. Am J Clin Nutr 71:14391447, 2000
93
Papas AS, Joshi A, Palmer CA, Giunta JL, Dwyer JT: Relationship of diet to root caries. Am J Clin Nutr 61:423S429S,
1995
94
McDonagh MS, Whiting PF, Wilson PM, Sutton AJ, Chestnutt I, Cooper J, Misso K, Bradley M, Treasure E, Kleijnen J:
Systemic review of water fluoridation. Br Med J 321:855859, 2000