Sunteți pe pagina 1din 16

BOLI CU TRANSMITERE SEXUALA

Sifilisul
Sifilisul este o boal veneric de mare gravitate pe plan social i individual care a constituit de-a
lungul veacurilor unul din cele mai mari flagele ale omenirii. Este o afeciune neimunizant i foarte
contagioas.
Etiologie
Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, un microrganism care face parte din
ordinul Spirochetales, germeni larg rspndii n natur, majoritatea lor fiind saprofii. Ordinul
Spirochetales se mparte n dou familii: Spirochetaceae i Treponemataceae. Ultima familie cuprinde 3
genuri: Treponema (patogene pentru om i animale i saprofite la om), Borellia, Leptospira.
Epidemiologie
Transmiterea sifilisului este pe cale sexual putnd fi contactat dup orice raport sexual neprotejat,
inclusiv felaie. Leziunile mucoase foarte contagioase sunt ancrul primar i sifilidele erozive ale
sifilisului secundar. Transmiterea materno-fetal are loc mai ales dup luna a 5-a de sarcin.
Transmiterea post-transfuzional sau dup grefe de organ este posibil, dar foarte rar.
Clasificarea sifilisului
Se disting:
1. Sifilisul recent care cuprinde sifilisul primar, sifilisul secundar i sifilisul serologic precoce (cu durat
de mai puin de 1 an);
2. Sifilisul tardiv care cuprinde sifilisul teriar i sifilisul serologic tardiv (nedatabil sau cu durata de
peste 1 an).

Sifilisul primar
Incubaia este cuprins n medie ntre 21 i 25 de zile sau mai mult dac bolnavul a primit
antibiotice n perioada de incubaie. Sifilisul primar se caracterizeaz prin ancrul sifilitic, aprut la locul
de inoculare a treponemei, i adenopatie satelit.
1) ancrul sifilitic (sifilomul)
Acesta este o leziune foarte contagioas. n perioada de stare care survine dup 8-12 zile de la apariia
lui, ancrul se prezint ca o eroziune sau ulceraie rotund sau ovalar, net circumscris (ca i cum ar fi
tras cu compasul), avnd diametrul n medie de 5-15 mm, de culoare rou nchis (rou muscular), cu
suprafaa neted, curat, acoperit de o serozitate clar, care uscndu-se d sifilomului un luciu special.
ancrul este nedureros, iar baza sa este indurat. Acest din urm caracter este singurul semn semiologic
evocator, el constnd n imposibilitatea de plisare ntre degete a suprafeei ulceraiei care face corp
comun cu induraia subiacent. n general leziunea este unic, rareori putnd fi
multipl, survenind n acest caz simultan (concomitent) sau succesiv.
Localizarea ancrului sifilitic este ndeosebi genital. La brbat este localizat mai ales n anul balanoprepuial i mai rar pe gland, prepu, meat sau teaca penisului. La femei localizarea mai frecvent este pe
faa extern a vulvei (labiile mari, labiile mici, clitoris), dar poate fi localizat i n vagin (n acest caz
putnd trece uor neobservat). La ambele sexe ancrul poate fi localizat i la nivelul regiunii cefalice
(buze, limb, brbie) sau n regiunea perigenital (coapse, regiunea pubian, mucoasa ano-rectal).
n evoluie ancrul se epidermizeaz spontan dup 4-6 sptmni lsnd o pat pigmentat ce va dispare
spontan. n ancrele ulceroase vindecarea se face prin cicatrizare. Induraia poate persista nc 2-3 luni
dup vindecarea ancrului.

O serie de complicaii pot aprea n evoluia ancrului precum: fimoza, parafimoza, balano-postita sau
infecia mixt cu Treponema pallidum i bacilul Ducrey.
2) Adenopatia satelit
ancrul sifilitic este nsoit ntotdeauna de o adenopatie satelit, aceasta nsoind ancrul ca i umbra pe
om. Adenopatia apare la 7-8 zile dup apariia ancrului, fiind poliganglionar, cel mai adesea
unilateral, mobil, dur, neinflamatorie, nedureroas i rezolutiv. Durata adenopatiei este de cteva
luni, iar sediul este n funcie de topografia ancrului (de obicei inghinal), pentru anumite localizri (col
uterin, rect) nefiind vizibil clinic.
Diagnosticul diferenial clinic al sifilisului primar
n stadiul de ancru diagnosticul diferenial trebuie fcut cu alte ulceraii genitale. Trebuie s ne gndim
la sifilis n faa oricrei ulceraii mucoase genitale, anale sau buco-faringiene.
Diagnosticul diferenial se face cu:
1 herpesul n care ulceraiile sunt superficiale, cu margini policiclice i dureroase;
2 ancrul moale apare la subieci africani, caracterizndu-se prin ulceraii multiple, avnd margini
neregulate i fundul murdar, dureroase i nsoite de adenopatie inflamatorie;
3 donovanoza ntlnit la subieci africani, leziunile fiind granulomatoase i dureroase;
4 limfogranulomatoza benign (boala Nicolas-Favre) apare la subieci africani, homosexuali,
manifestndu-se ca anorectite, ulceraii anogenitale, diarei neltoare;
5 balanita eroziv circinat avnd sediul pe gland i fiind cauzat de bacili gram negativi;
6 alte diagnostice difereniale se fac cu eroziunile traumatice, scabia, sifilidele secundare, aftele
genitale, carcinoamele.
n evoluie ancrul dispare spontan i fr tratament. Dac pacientul nu este tratat el este doar aparent
vindecat, evoluia putnd fi spre stadiile urmtoare de sifilis. Se estimeaz c 30% dintre pacienii cu
ancru sifilitic vor prezenta semne de sifilis secundar. Pacienii netratai pot evolua i spre stadiile de
sifilis tardiv (neurosifilis) fr a prezenta semne de sifilis secundar.

Sifilisul secundar
Sifilisul secundar se caracterizeaz prin succesiunea mai multor erupii cutaneo-mucoase, ntrerupte de
faze asimptomatice cu durata de cteva sptmni sau luni, ntinzndu-se pe o durat de mai puin de 1
an (2 ani). Manifestrile generale i viscerale sunt prezente n sifilisul secundar, fiind mrturia difuzrii
sistemice a treponemelor.
1) Simptome generale
Erupiile de sifilis secundar sunt o mrturie a diseminrii infeciei putnd s se nsoeasc de semne
generale uneori severe precum: febr pn la 39-39,5oC (preeruptiv sau esenial), cefalee cu caracter
nocturn (difuz sau localizat), dureri osteocope, dureri de tip nevralgic (interesnd nervii intercostali,
nervul sciatic, plexul brahial), sindrom meningean, poliadenopatie, hepatosplenomegalie (cu hepatit
citotoxic sau colestatic), manifestri oftalmice (irit, keratit interstiial, coroidit, nevrit optic).
2) Manifestri cutanate ale sifilisului secundar
Leziunile cutanate ale sifilisului secundar se numesc sifilide avnd urmtoarele caracteristici:
nepruriginoase, nedureroase, neinflamatorii, de culoare roz, rou intens sau armiu, spontan rezolutive,

diseminate, mai mult sau mai puin generalizate cu tendina de a deveni circumscrise pe msur ce apar
mai trziu.
a) Rozeola sifilitic
Rozeola sifilitic este prima erupie cutanat din sifilisul secundar aprut la 42 de zile dup apariia
ancrului sifilitic. Ea poate trece adesea neobservat, fiind puin intens i avnd un caracter tranzitor.
Clinic rozeola sifilitic se prezint ca macule eritematoase de culoare roz (ca floarea de piersic),
rotunde sau ovalare, cu diametrul de 5-15 mm, nescuamoase, nepruriginoase, localizate pe feele laterale
ale toracelui i faa posterioar a axilelor. Durata rozeolei sifilitice este de 4-5 sptmni cu remitere
spontan.
Diagnosticul diferenial al rozeolei sifilitice se face cu bolile febrile (rujeola, rubeola), toxidermiile
(rozeola medicamentoas), alergiile alimentare, pitiriazisul rozat Gibert i pitiriazisul versicolor.
b) Sifilidele papuloase
Sifilidele papuloase prezint un aspect semiologic polimorf, dar leziunea elementar este totdeauna
papula. Cel mai frecvent aspectul clinic este de sifilide papuloase lenticulare care apar n lunile 4-12 ale
bolii, urmnd imediat rozeolei sau separate de aceasta printr-o perioad de laten. Papulele sunt rotunde,
cu diametrul de 3-4 mm, infiltrate, puin numeroase, de culoare roie-armie, acoperite de o scuam care
se desprinde n partea central rmnnd numai la periferie sub forma unui gulera epidermic (guleraul
lui Biett). Leziunile sunt diseminate avnd diverse localizri n special fa, trunchi i membre. La fa
leziunile pot fi localizate pe frunte i anul nazo-genian unde iau aspect seboreic sau pe menton unde
aspectul este acneiform. Pe palme i plante papulele sunt turtite i hiperkeratozice, fiind situate de elecie
pe pliurile palmare. La nivel genital i perianal sifilidele sunt papule hipertrofice, infiltrate, erodate,
nepruriginoase, izolate sau confluate, acoperite de o secreie purulent urt mirositoare (condiloma lata).
Diagnosticul diferenial la nivelul feei trebuie fcut cu dermatita seboreic, acneea i psoriazisul.
Sifilidele papuloase impun diagnosticul diferenial i cu lichenul plan, prurigo, eritemul polimorf.
c) Sifilidele pigmentate
Sifilidele pigmentate se prezint ca o reea hiperpigmentat n ochiurile creia se gsesc zone
depigmentate dnd aspectul de leucodermie, avnd localizarea de obicei n jurul gtului (colierul
venerei). Diagnosticul diferenial se face cu vitiligo i pitiriazisul versicolor.
d) Sifilidele ulcerative
Sifilidele ulcerative sunt erupii tardive ale sifilisului secundar localizate pe trunchi i membrele
inferioare.
e) Sifilidele mucoaselor
Sifilidele mucoase afecteaz ndeosebi mucoasa bucal i mucoasa genital i mai rar mucoasa laringofaringian, nazal i anal.
Clinic, la nivelul mucoasei bucale sifilidele pot fi localizate pe amigdale, istm, mucoasa jugal, limb i
buze, avnd diverse aspecte clinice:
- eritematoase pete roii intens, rotunde, care pot conflua realiznd sifilidele anginoase. Extinderea
leziunilor la laringe va da laringita caracterizat printr-o voce nazonat.
- erozive sau ulcerative foarte contagioase;
- papulo-erozive sau papulo-hipertrofice ultimele localizate mai ales pe faa dorsal a limbii, dnd un
aspect asemntor cu spatele de broasc.

Diagnosticul diferenial al sifilidelor mucoasei bucale trebuiesc fcute cu leziunile traumatice (dini
cariai, substane caustice, arsuri), herpesul, eritemul polimorf, aftele bucale, pemfigusul vulgar,
stomatitele, lichenul plan, leucoplazia.
Aspectul clinic al sifilidelor mucoasei genitale este identic cu cel al sifilidelor mucoasei bucale.
f) Leziunile de sifilis secundar la nivelul anexelor pielii
Acestea afecteaz perii i unghiile:
- la nivelul prului apare alopecia sifilitic care poate fi difuz sau insular (alopecia n luminiuri). La
sprncene se poate observa alopecia poriunii externe (semnul omnibuzului). Diagnosticul diferenial se
face cu alopecia seboreic, alopecia postinfecioas, pelada.
- la unghii se poate constata onixul sifilitic (friabilitatea lamei unghiale) i perionixisul sifilitic
caracterizat prin inflamaia torpid a regiunii periunghiale.
O caracteristic a sifilisului secundar este c n recidivele tardive leziunile au tendina de a afecta teritorii
mai limitate i s se grupeze circinat, realiznd aspecte de cerc, cercuri concentrice, arciforme,
corimbiforme.

Sifilisul teriar
Dup ncetarea perioadei secundare urmeaz o perioad de linite de ani de zile, dup care pot aprea
leziunile perioadei teriare. Cu ct sifilisul este mai vechi cu att teritoriile cutanate lipsite de imunitate,
apte s permit dezvoltarea spirochetelor, sunt mai restrnse. De asemenea fenomenele alergice ating
apogeul n perioada teriar.
Leziunile perioadei teriare se pot localiza pe orice organ: cutaneo-mucos, sistem nervos central, plmn,
ficat, oase, rinichi, etc.
1) Sifilisul teriar cutanat
Acesta se poate prezenta sub forma sifilidelor nodulare sau a gomei sifilitice.
a) Sifilidele nodulare
Sifilidele nodulare (tuberculoase) se prezint ca noduli rotunzi, duri, de coloraie roie-armie, cu
dimensiuni de aproximativ 1 cm, localizai pe fa (nas, frunte, sprncene, buza superioar), pielea
capului, trunchi, membre. Nodulii se pot grupa realiznd figuri geometrice: cerc complet (inelar), cercuri
concentrice, segmente de cerc, sub form de buchet sau mpucturi de alice.
Histopatologic la nivelul corionului este prezent un infiltrat compus din plasmocite, limfocite, epiteloide
i uneori celule gigante situate n jurul vaselor atinse de endo, mezo i perivascularit cu tromboza
vasului.
Diagnosticul diferenial se face cu lupusul tuberculos.
b) Goma sifilitic
Goma sifilitic este o nodozitate bine delimitat, indolor, dur, neinflamatorie i mobil (stadiul de
cruditate) pentru ca ulterior s se ramoleasc, lund o nuan roie-violacee i dnd o senzaie de
fluctuen (stadiul de ramolire). n evoluie goma va fistuliza i ulcera cu eliminarea unei mase compacte
(burbionul) asemntoare crnii de morun, cu formarea unei ulceraii rotunde sau ovalare, avnd
marginile tiate drept i fundul neted, acoperit de resturile albe-glbui ale burbionului (stadiul de
ulceraie). Ulceraia se va vindeca prin cicatrizare (stadiul de cicatrizare).

Goma este n general unic, dar poate fi i multipl, izolat sau confluat. Localizarea gomei poate fi
oriunde pe tegument.
Diagnosticul diferenial se face cu fibromul n stadiul de cruditate, cu furunculul i goma tuberculoas n
stadiul de ramolire, cu goma tuberculoas ulcerat, carcinomul, ulcerul de gamb n stadiul de ulceraie.
2) Sifilisul teriar al mucoaselor
La nivelul cavitii bucale goma sifilitic poate fi localizat pe faa dorsal sau lateral a limbii, la
nivelul palatului dur cu perforarea acestuia sau la nivelul palatului moale.
3) Sifilisul teriar osos
n perioada teriar oasele sunt afectate n proporie de 18 %. Sifilisul teriar osos se poate manifesta ca:
1 *osteoperiostita plastic cu afectarea oaselor lungi, ndeosebi tibia;
*osteoperiostita i osteomielita gomoas care afecteaz att oasele lungi, ct i pe cele late.
Afectarea nasului duce la modificarea aspectului acestuia cu apariia nasului n a (afectarea oaselor
nazale), n lorgniet (afectarea locului de inserie a cartilajului de osul nazal), n cioc de papagal
(afectarea septului nazal).
4) Sifilisul teriar visceral Acesta poate da:
1 manifestri cardiace: aortita i arterita sifilitic;
2 manifestri nervoase: tabes, paralizie general progresiv;
3 manifestri oculare: nevrita optic, keratita.
4

Sifilisul congenital

6
Infecia mamei reprezint izvorul principal de transmitere al sifilisului motenit, infectarea ftului
fcndu-se din luna a 5-a de sarcin. Dup intensitatea infeciei sifilisului matern pot exista urmtoarele
posibiliti: avorturi spontane, nateri premature cnd infectarea mamei este sever sau sifilis congenital
precoce i sifilis congenital tardiv cnd infecia sifilisului mamei este mai puin sever.
Sifilisul congenital este de la nceput generalizat de unde importana manifestrilor viscerale i
gravitatea evoluiei. Sifilisul congenital poate fi precoce sau tardiv.
1) Sifilisul congenital precoce
Sifilisul congenital precoce reprezint manifestrile cu care se nate nou-nscutul sau care apar mai
trziu n cursul primilor 2 ani de via. Acesta poate prezenta manifestri cutanate, mucoase, viscerale i
osoase.
a) Manifestrile cutanate
- Pemfigusul palmo-plantar apare de la natere i 2-3 zile dup natere, caracterizndu-se prin bule cu
coninut seros sau sero-sanghinolent localizate palmo-plantar.
- Sifilida infiltrativ difuz apare n luna 2-3 de via fiind localizat perioral. Clinic tegumentul buzelor
este lucios, edematos, infiltrat, micrile buzelor producnd fisuri adnci, perpendiculare pe orificiul
oral. Sifilida infiltrativ poate fi localizat i n regiunea anal i perianal.
- Sifilidele eritematoase i papuloase care apar sunt asemntoare celor din perioada secundar a
adultului.

b) Manifestrile mucoase
Coriza sifilitic apare dup 2-3 sptmni de la natere. Mucoasa nazal este roie, tumefiat, erodat i
acoperit de cruste hematice care astup orificiul nazal.
c) Manifestrile viscerale
- splenomegalia care este palpabil, dur i scleroas;
- hepatomegalia este de consisten dur i poate ajunge pn la ombilic.
d) Manifestrile osoase
Intereseaz mai ales craniul i oasele lungi:
- craniotabesul se caracterizeaz printr-o moliciune a oaselor calotei craniene;
- leziunile sifilitice ale oaselor lungi i late sunt reprezentate de:
1 osteocondrita diafizo-epifizar este dat de leziunile sifilitice localizate la nivelul metafizei,
producndu-se o adevrat fractur diafizo-epifizar, membrele superioare atrnnd inerte;
2 osteoperiostita sifilitic este tradus prin ngrori ale suprafeei oaselor. Este afectat mai ales
tibia care ia form de iatagan.
3 osteita i osteomielita sifilitic afecteaz oasele lungi i late.
2) Sifilisul congenital tardiv Aceast form de sifilis cuprinde manifestrile care apar dup doi ani i n
tot cursul existenei individului. Simptomatologia cuprinde manifestri active proprii teriarismului i
stigmate.
a) Manifestri proprii teriarismului
-manifestri cutaneo-mucoase care se suprapun cu cele ale sifilisului teriar dobndit, fiind caracterizate
de sifilide nodulare, gome cutanate i cele ale cavitii bucale;
-manifestri osoase i articulare: osteoperiostita plastic, osteoperiostita gomoas, osteomielita gomoas,
hidartroza i artrite;
-manifestri oculare cu afectarea corneei i irisului;
- tulburri auditive datorate afectrii urechii mijlocii i interne manifestndu-se ca otoree cronic i
surditate;
- leziuni testiculare: orhita gomoas i orhita sclerogomoas.
b) Stigmatele sifilisului congenital tardiv
Stigmatele propriu-zise sunt reprezentate de cicatricile peribucale, sechele ale sifilidei infiltrative i
cicatricile lombo-fesiere.
Distrofiile pot fi generale i pariale:
- Distrofiile generale sunt datorate ndeosebi atingerii glandelor endocrine interesnd sistemul osos i
muscular, fiind traduse clinic prin infantilism, gigantism sau sindromul adipo-genital.
- Distrofiile pariale dintre care cele mai importante sunt cele dentare. Acestea sunt reprezentate printr-o
serie de anomalii privind structura, forma, volumul i rezistena dinilor. Sunt afectai mai ales incisivii,
caninii i primul molar. Anomaliile structurale sunt reprezentate de eroziuni dentare datorate lipsei
depunerii de dentin n anumite teritorii. Eroziunile pot fi coronariene sau cuspidiene ducnd la
modificarea aspectului dinilor. Astfel primul molar ia aspect de dinte n platou, caninii de dinte n
urubelni, iar incisivii, mai ales cei mediani superiori, aspect de dinte n fierstru, dinte laminat sau
dinte cu scobitura semilunar. Dinii Hutchinson au urmtoarele caracteristici: sediul pe incisivii mediani
superiori, oblicitatea convergent a axelor acestora i stenoza marginii libere. Dinii Hutchinson
mpreun cu keratita parenchimatoas i surditatea constituie triada Hutchinson revelatoare pentru

sifilisul congenital. Pot s se ntlneasc i anomalii de volum (microdonie, nanism sau gigantism
dentar), de form (dini rsucii, dini triunghiulari, dini n form de corn sau tricorn) sau vulnerabilitate
dentar.
Sifilisul latent
n sifilisul latent sunt ncadrate cazurile de sifilis asimptomatic clinic avnd antecedente specifice sigure
de sifilis, reacii serologice pozitive sau parial pozitive, LCR negativ, iar cordul i aorta normale.
Sifilisul latent este recent cnd survine n primi 2 ani de la nceputul infeciei sau tardiv cnd este vorba
de o laten ce a depit aceast perioad.
Sifilisul latent recent este o form important din punct de vedere epidemiologic, o parte din aceti
pacieni fiind contagioi.

Diagnosticul biologic al sifilisului


Diagnosticul de sifilis necesit punerea n eviden a treponemelor la microscop pe fond ntunecat sau
indirect prin evidenierea anticorpilor specifici.
1. Microscopia pe fond ntunecat reprezint metoda cea mai rapid de diagnostic n sifilis.
Ultramicroscopul este un microscop obinuit prevzut cu un condensator special compus din dou pri:
una de metal n partea central i alta de cristal la periferie. Lumina ptrunde lateral, iar pe cmpul negru
apar treponeme albe, refringente, cu micri caracteristice.
2. Diagnosticul serologic
Aceast metod este foarte important n sifilis mai ales n perioadele de laten.
Treponemei i se recunosc trei fraciuni antigenice: o fraciune lipoidic situat la suprafaa corpului, o
fraciune protidic i una polizaharidic situate n profunzimea corpului spirochetei. Aceste fraciuni
antigenice dau natere la dou feluri de anticorpi.
- anticorpii antitreponemici, denumii imunanticorpi, destinai distrugerii n umori a treponemelor, dintre
acetia fcnd parte aglutininele, precipitinele, opsoninele induse de fraciunea protidic, i imobilizinele
induse de fraciunea polizaharidic;
- anticorpii diagnostici lipsii de aciunea antitreponemic direct avnd rol de mrturie serologic, a
solicitrii antigenice exercitate de fraciunea lipoidic. Aici sunt inclui anticorpii denumii reagine de
natur globulinic cu rol n reaciile de hemoliz i de floculare.
Nu exist reacii serologice care s diferenieze anticorpii din sifilis de cei ai treponematozelor endemice
neveneriene.
n sifilis reaciile serologice pot fi mprite n specifice, care utilizeaz ca antigen Treponema pallidum,
i nespecifice, care folosesc ca antigen: antigenul Bordet-Ruelens, cardiolipina sau antigenul treponemic
Reiter.
1) Reacii treponemice
Aceste reacii utilizeaz ca antigen Treponema pallidum.
a) Testul de hemaglutinare pasiv cu Treponema pallidum (TPHA)
Are ca i obiectiv evidenierea n serul pacientului a anticorpilor dirijai strict contra treponemelor
patogene omorte, fiind o reacie specific. Antigenul este constituit din hematii de berbec sau curcan
sensibilizate cu Treponema pallidum fragmentat prin ultrasunete. Acestea sunt puse n contact cu serul

pacientului. n caz de sifilis imunoglobulinele specifice din ser produc aglutinarea hematiilor
sensibilizate. Reacia nu permite diferenierea de anticorpii care apar n alte treponematoze patogene
(pian, bejel, pinta).
TPHA se pozitiveaz la 4 sptmni dup contaminare sau 8-10 zile de la apariia ancrului, iar
intensitatea rezultatului este notat n cruci. El atinge rapid +++ i n absena tratamentului rmne +++
pn la sfritul vieii. Deci rezultatul este +++ n timpul sifilisului secundar i dup 8-10 zile de la
apariia ancrului, TPHA rmnnd pozitiv tot restul vieii.
Titrul TPHA nu este un marker corect al evoluiei bolii i nici al efecturii corecte a tratamentului.
Numai TPHA calitativ 0 sau +++ rmne interesant prin pozitivarea sau negativarea sa.
b) Testul de imunofluorescen (FTA-ABS)
Pune n eviden n serul pacienilor anticorpi anti-treponema pallidum omorte, fiind o reacie specific.
Antigenul este reprezentat de un frotiu de treponeme patogene fixate i tratate ntr-un prim timp cu serul
de cercetat, apoi cu serul antiglobulin uman marcat cu fluorescein. Prezena fluorescenei reprezint
rezultatul pozitiv al reaciei.
Testul se pozitiveaz n sptmna a treia dup infecie i rmne pozitiv la un titru ridicat la pacienii
netratai n faza primo-secundar. Interesul pentru acest test este limitat la nou nscut n caz de
suspiciune a transmiterii sifilisului n perioada de sarcin (FTA-IgM) i n sifilisul primar la debut cnd
testele TPHA i VDRL sunt negative.
c) Testul de imobilizare al treponemelor (TIT)
Acest test numit i testul Nelson folosete ca antigen Treponema pallidum vie. Pentru efectuarea testului
antigenul folosit este o suspensie de treponeme din sifiloamele de iepure care sunt puse n contact cu
serul de cercetat i complement. Reacia este pozitiv cnd se produce o imobilizare a 50% din
treponeme.
Testul se pozitiveaz dup 40-45 de zile de la infectare i dup 15 zile de la pozitivarea reaciilor
reaginice. Testul este constant pozitiv n sifilisul latent i tardiv.
2) Reaciile serologice netreponemice (reaginice)
a) VDRL sau Venereal Disease Research Laboratory
Testul evideniaz anticorpii anticardiolipinici n serul pacienilor. Antigenul cardiolipinic este prezent n
toate treponemele patogene, dar de asemenea n numeroase celule animale sau vegetale. VDRL nu este o
reacie specific treponematozelor.
VDRL se pozitiveaz n medie la 8-10 zile dup apariia ancrului. Titrul crete apoi rapid, pentru a
atinge un platou n timpul fazei secundare, fiind situat de obicei ntre 256 U i 1024 U. VDRL rmne
intens pozitiv pe tot timpul fazei secundare. Urmrirea biologic i eficiena tratamentului se face
urmrind scderea VDRL cantitativ. O reinfecie sifilitic (boala nu este imunizant) poate fi
diagnosticat nu numai clinic, dar de asemenea i pe creterea semnificativ a VDRL cantitativ
(creterea titrului de cel puin 4 ori).
b) Reacia de fixare a complementului (Reacia Bordet-Wassemann)
Aceast reacie cuprinde 2 timpi:
- serul bolnavului inactivat se pune n contact cu antigenul cardiolipinic i cu complement;
- adugarea dup incubare a sistemului hemolitic (ser de iepure imunizat n prealabil cu hematii de
berbec, ser care conine deci hemolizine i hematii de berbec).

Reacia este negativ dac se produce hemoliz i pozitiv dac nu se produce hemoliz. Rezultatele se
noteaz cu ++++, +++, ++, +, +.
Reacii fals pozitive
Aceste reacii pot s apar n cursul reaciilor reaginice (VDRL, reacia de fixare a complementului).
Reaciile fals pozitive pot avea cauze diferite:
- infecioase: bacteriene (lepra, tuberculoza, infecii pneumococice, leptospiroze, borelioze, scarlatina),
virale (varicela, oreion, mononucleoza infecioas, hepatita viral, HIV), parazitare (paludism).
- neinfecioase: sarcin, toxicomanie intravenoas, hepatita cronic, gamapatii monoclonale, lupus
eritematos sistemic, sindromul anticorpilor antifosfolipidici, neoplazii).
Reaciile fals pozitive acute au durata scurt, disprnd spontan n 6 luni, iar titrul lor este sczut.
Reaciile fals pozitive cronice persist mai mult de 6 luni uneori toat viaa.
Rezultatele testelor TPHA, VDRL n cursul diferitelor stadii de sifilis
a. n cursul sifilisului primar TPHA i VDRL sunt negative n primele 7 zile de ancru. Dup acest
interval TPHA devine rapid pozitiv, iar VDRL crete progresiv atingnd maximul n lunile 3-6 de
boal.
b. n cursul sifilisului secundar TPHA i VDRL sunt intens pozitive.
c. n sifilisul visceral tardiv TPHA i VDRL sunt pozitive, dar uneori VDRL poate fi negativ.
Diagnosticul diferenial serologic
TPHA pozitiv (+++) nseamn c pacientul a contactat o treponematoz. n acest caz se face un VDRL a
crui pozitivitate i titru dau o idee asupra evoluiei bolii. Un titru ridicat (16 uniti de exemplu) indic
o boal evolutiv (n afar de cazul c a fost tratat i titrul este n descretere).
TPHA negativ indic c subiectul nu prezint o treponematoz sau s-a vindecat. n acest caz VDRL este
negativ. n cazul c VDRL este pozitiv este vorba de o fals reacie pozitiv.
Exist o excepie i anume n primele 7 zile de existen a ancrului cnd cele dou teste VDRL i TPHA
sunt negative se impune efectuarea FTA.
Tratamentul sifilisului
Recomandrile generale aparin Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS). Astfel n cazul existenei unei
ulceraii genitale, nu trebuie s se atepte rezultatele TPHA i VDRL pentru nceperea tratamentului. De
asemenea examenul microscopic pe fond ntunecat nu trebuie s ntrzie tratamentul.
Dac este evocat diagnosticul de sifilis precoce:
- se va face un examen clinic atent (se vor cuta ndeosebi semnele neurologice);
- se va cuta o alt boal cu transmitere sexual (gonococ, Chlamydia trachomatis, HIV, hepatita B);
-efectuarea TPHA i VDRL:
1 *tratamentul s se fac imediat i pacientul s fie revzut cu rezultatul TPHA i VDRL;
2 *pacientul s fie revzut avnd rezultatul (mai ales n caz de sifilis secundar);
-control interdisciplinar n caz de paciente nsrcinate, pacient cu HIV, alergie la penicilin;
-examen oftalmologic efectuat sistematic n caz de sifilis secundar.
Tratamentul sifilisului se bazeaz pe penicilin folosit pentru prima oar n sifilis de Mahoney n 1943.
Aceasta acioneaz numai n faza de diviziune a spirocheilor prin fixarea ireversibil de o transpeptid
cu rol n sinteza peretelui treponemei ajungndu-se astfel la moartea i liza celulei. Aciunea optim a
penicilinei, i prin aceasta i o vindecare biologic complet, nu este posibil dect dac activitatea
transpeptidazei este important precum n sifilisul recent primo-secundar. Penicilina trebuie s prezinte o

concentraie minim n plasm de 0,03 UI/ml. Ritmul de diviziune al Treponemei pallidum este de 30-33
ore, interval n care toate treponemele ar trebui s se divid.
Ca i peniciline se utilizeaz penicilina cristalin (benzyl-penicilin potasium i benzyl-penicilin sodium),
efitardul (procain penicilina + penicilina G potasic) i benzatin benzyl-penicilinum (Moldamin).
n absena alergiei la penicilin tratamentul sifilisului recent se face cu benzatin penicilin 2,4x106 UI
im, iar n sifilisul tardiv benzatin penicilin 2,4x106 UI im pe sptmn timp de 3 sptmni.
n caz de alergie la penicilin se poate utiliza doxicilina 2x100 mg/zi (dimineaa i seara), una sau mai
multe cure cu durata de 15 zile, sau tetraciclina 500 mg/zi timp de 14 zile. Acestea traverseaz bariera
hemato-encefalic, dar au efecte secundare precum: tulburri digestive, impregnarea i colorarea oaselor
i dinilor mai ales la copii, anemie hemolitic i efect teratogen. Se poate utiliza i eritromicina (2 g/zi),
dar aceasta nu difuzeaz n LCR i nu trece prin placent, sau ceftriaxona 250 mg im o dat pe zi.
Cu excepia streptomicinei, kanamicinei, rifampicinei i trobicinului cea mai mare parte a antibioticelor
sunt mai mult sau mai puin antitreponemice.
Eficacitatea tratamentului trebuie urmrit clinic i biologic la intervale de 3 luni pn la o perioad de
cel puin 2 ani de la nceperea tratamentului. Urmrirea biologiei se face prin VDRL cantitativ. Scderea
rezultat a titrului anticorpilor denot eficiena tratamentului. n sifilisul primar negativarea VDRL se
poate obine dup o perioad de 6-12 luni de la terminarea tratamentului.
Ideal este de dorit examinarea clinic i efectuarea serologiei tuturor contacilor sexuali, inndu-se cont
c dac contactul este recent (sub 1 lun) serologia poate fi negativ. Dac acest lucru nu este posibil se
poate propune tratament sistematic al contacilor cu o injecie de 2,4 MUI benzatin penicilin.
La femeia nsrcinat riscul este de sifilis congenital. Tratamentul sifilisului este identic ntr-un anumit
stadiu al bolii ca i la femeia nensrcinat. Este necesar urmrirea clinic i serologic. Supravegherea
ecografic este necesar pentru gsirea semnelor unei fetopatii. n caz de alergie la penicilin este
necesar desensibilizarea pentru c tetraciclinele sunt contraindicate, iar macrolidele nu traverseaz
bariera placentar.
La pacienii seropozitivi pentru HIV tratamentul const n trei injecii de 2,4 MUI benzatin penicilin
ntr-o sptmn. Tetraciclinele nu sunt indicate la pacienii HIV seropozitivi.
Efectele secundare ale penicilinoterapiei n sifilis
n cursul penicilinoterapiei n sifilis pot apare o serie de incidente i accidente:
- reacii dureroase locale asociate cu infiltraii nodulare la locul injectrii intramusculare a preparatelor
de penicilin depozit;
- reacii febrile datorate efectelor piretogene ale unor impuriti coninute n loturi de benzatin
penicilin;
- Reacia Jarisch-Herxheimer apare n sifilis datorit lizei brutale a unui numr mare de treponeme, cu
eliberarea unei mari cantiti de endotoxine. Apare n sifilisul primar, sifilisul secundar i sifilisul latent
recent. Clinic se manifest prin febr (care poate trece neobservat), cefalee, mialgie, accentuarea nu
prea accentuat a manifestrilor cutanate. Manifestri pasive ale reaciei Jarisch-Herxheimer pot aprea
n luesul congenital al nou nscuilor sau la gravidele cu sifilis.
- Paradoxul terapeutic Wille are o evoluie dramatic spre exitus. Riscul const n reactivarea unor
atingeri neuro-senzoriale sau cardio-aortice datorate resorbiei prea rapide a infiltratului specific prin

terapie spirocheticid puternic. Clinic se manifest prin paralizii, convulsii, insuficien aortic dublat
cu anevrism aortic disecant, insuficien cardiac, infarct miocardic.
- Sindromul Hoign este o manifestare pseudoanafilactic datorat trecerii n circulaie a unor particule
de benzatin-penicilin. Clinic se manifest prin tahicardie, hipertensiune, dispnee, stare anxioas cu
senzaia de moarte iminent, prurit, vom, diaree. Lipsesc simptomele caracteristice manifestrilor de
sensibilitate.
- Angiodermita livedoid i gangrenoas a fost descris de Nicolau aprnd dup injecii intramusculare
cu soluii uleioase de sruri de bismut. Clinic afeciunea debuteaz prin dureri violente n fesa injectat,
urmat de apariia aspectului livedoid al tegumentului i ulterior necroz cu vindecare lent prin
cicatrizare.
- Reaciile alergice la penicilin sunt de obicei de tip I n clasificarea Gell-Coombs. Acestea pot fi
imediate, aprnd dup 10-30 de minute pn la 2 ore de la injecie i se manifest ca oc anafilactic,
urticarie acut, edem Quincke, astm, sau accelerate, aprnd la 2-48 ore dup injecie cu aceleai
manifestri clinice ca i cele imediate, dar mai atenuate. ocul anafilactic este excepional.
- n cursul accidentelor alergice pot s apar i reacii de tip II cu apariia de reacii imunocitotoxice
(leucopenie, trombocitopenie, anemie) sau reacii de tip III mediate de complexe imune de tip boala
serului dup 3-5 zile pn la 28 zile de la injecie.

Infecia gonococic sau blenoragia


Denumirea de gonoree a fost dat de Galenus i provine din limba greac (gone smn, rhoia
scurgere), iar termenul de blenoragie a fost creat de Swediaur (1784) cu provenien tot din greaca veche
(blenos mucus, rhegnyai a curge).
Agentul etiologic este gonococul Neisseria gonorrhoeae, descris de Neisser (1879), un diplococ
ncapsulat Gram negativ, dispus n perechi sau n tetrade intra- i extracelular. Transmiterea este aproape
n totalitate pe cale sexual, gonococul rezistnd foarte puin n afara organismului pe obiecte. Riscul
unui brbat sntos de a contacta boala de la o femeie infectat, la o prim expunere, este de aproximativ
20%. Boala este mai zgomotoas i de patru ori mai frecvent la brbai.
n Romnia incidena gonoreei era de 71,8/100.000 locuitori, scznd n anii care au urmat. Actualmente
este observat rezistena la peniciline prin producerea de -lactamaz, la cicline i mai recent la
ciprofloxacin.
Incubaia este scurt ntre 36 ore i 5 zile, n medie 3 zile. Gonococul produce la brbat o uretrit acut.
Debutul este prin prurit la nivelul fosetei naviculare i inflamaia meatului cu prezena unei mici secreii
limpezi, filante. n faza de stare secreia devine groas, vscoas, galben-verzuie, disuria i polakiuria
sunt intense, ereciile sunt frecvente i dureroase, iar meatul este rou nchis, edemaiat. n mai puin de
10% din cazuri nu sunt prezente dect semne funcionale (prurit intrauretral, arsuri la miciune) i n mai
puin de 1% din cazuri pacienii sunt asimptomatici.
n cazul neefecturii tratamentului adecvat procesul inflamator va cuprinde i uretra posterioar, secreia
diminund n intensitate, miciunile fiind frecvente, imperioase, nsoite de tenesme i prezena
hematuriei terminale.

Uretrita gonococic cronic, actualmente rar, se caracterizeaz prin prurit de-a lungul uretrei i jen
perineal, iar obiectiv prin prezena unei secreii puin abundente, redus uneori la pictura matinal.
Gonococul poate fi izolat i de la nivelul faringelui. Acest portaj este mai ales asimptomatic, uneori fiind
cauza unei faringite. Transmiterea n aceste cazuri se face prin contacte oro-genitale neprotejate.
Gonococul poate fi responsabil de o ano-rectit tradus printr-o secreie muco-purulent anal. Portajul
ano-rectal este uneori asimptomatic.
Complicaiile sunt esenial loco-regionale reprezentate prin litrite, cowperite, balanite, fimoze,
parafimoze, periuretrite, stricturi uretrale (actualmente rare), epididimite i prostatite. n rare cazuri
gonococul poate fi responsabil de un tablou septicemic subacut caracterizat prin febr asociat cu
manifestri articulare (mono- sau oligoartrite), cutanate (papule sau papulo-pustule izolate cu topografie
particular) sau ale organelor interne (pelviperitonit, perihepatit, meningit, miocardit, endocardit,
pericardit).
La femeie manifestrile clinice sunt mai puin specifice. De obicei debutul este acut traducndu-se
printr-o leucoree abundent verzuie-galben, nsoit de cistalgii, sindrom uretral i dispareunie. Meatul
uretral este rou tumefiat, vulva este congestionat, iar colul uterin este rou, sngernd. Alteori secreia
este moderat sau redus. Netratat infecia trece n stare de laten. Complicaiile locale sunt
reprezentate de bartolinite, salpingite i anexite, rare actualmente. Gonococul poate fi responsabil de
conjunctivita neonatal purulent care apare de la prima zi pn la 14 zile dup natere putnd conduce
la cecitate. Prevenirea se face prin instilaii conjunctivale de nitrat de argint sau antibiotice aplicate la
natere.
Diagnostic Diagnosticul biologic la brbat se face prin recoltarea primei picturi matinale cu o ans
flambat prin presiunea fosetei naviculare sau din secreia uretral anterioar. La femeie recoltarea se
face din colul uterin (endocol) sau din uretr. Se efectueaz un frotiu colorat Gram care va evidenia sau
nu diplococi colorai Gram negativ. nsmnarea se face pe mediu cu geloz-ciocolat permind
identificarea gonococului dup 24-48 ore i efectuarea antibiogramei.
Tratament Este necesar identificarea partenerului contaminator i a celor contaminai propunndu-le
stabilirea diagnosticului i tratamentului. Se va insista asupra riscului de recontaminare. Se vor interzice
contactele sexuale neprotejate n timpul perioadei de tratament. Pacienii vor fi educai n privina bolilor
cu transmitere sexual. Este necesar s se efectueze serologia HIV, TPHA i VDRL, serologia pentru
hepatita B.
Antibiotice:
1 Ceftriaxona (Rocephine) injecie unic intramuscular de 250 mg. Reprezint antibioticul de
elecie a uretritei gonococice i a faringitei gonococice fiind eficient n aproape 100% din
cazuri.
2 Spectinomicina (Tobricine, Kirin) 2 g n injecie unic intramuscular la brbat i 4 g la
femeie. Acest aminoglicozid este eficace n 90% din uretritele gonococice. Este puin eficient
n faringita gonococic.
3 Cefixime (Oroken) o doz oral unic de 400 mg. Are marele avantaj de a putea fi
administrat pe cale oral. Este la fel de eficient ca i ceftriaxona n infecia gonococic.
4 Cefaloridina n doz unic 2 g injectabil intramuscular.
5 Cefradina dou injecii intramusculare la 8 ore.

6 Ceftizoxime 500 mg injectabil intramuscular.


7 Ciprofloxacin n priz unic de 500 mg i pefloxacin 800 mg n doz unic. n ultimul timp se
remarc o rezisten la aceste tratamente.
8 n caz de uretrit gonococic trebuie sistematic asociat i un tratament antibiotic activ pe
Chlamidia trachomatis.
Controlul posterapeutic se va efectua la brbat dup 7 zile prin efectuarea probei la bere i examen
bacteriologic dup 12 ore. La femeie examenul bacteriologic se efectueaz dup 3 zile, 7 zile i imediat
dup menstruaie.
n caz de eec clinic se impune:
9 *cutarea unei slabe compliane a tratamentului,
10 *a se evoca o recontaminare,
11 *s se recurg la examinri biologice i adaptarea tratamentului la rezultate.
Dac examenul HIV este negativ trebuie repetat dup 3 luni.

Manifestri cutaneo-mucoase n infecia cu HIV


Modul de transmitere al infeciei HIV se face prin contact sexual sau expunerea la contact cu snge
infectat (transmitere materno-fetal, toxicomanie pe cale intravenoas, expunere profesional). Riscul
transmiterii n timpul contactului depinde de ncrctura viral a contaminatorului i de existena unei
soluii de continuitate cutanate i/sau mucoase a celui contaminat. Infeciile cu transmitere sexual
reprezint un factor de risc major dat pe de o parte de comportamentul sexual cu risc, dar i ca o cauz a
existenei eroziunilor mucoase care favorizeaz ptrunderea HIV.
Izolarea virusului i eventual cultivarea sa presupun metode i tehnologii sofisticate i costisitoare.
Anticorpii sunt detectai n snge dup un interval de timp (laten) de 3-12 sptmni de la contaminare.
n privina detectrii antigenelor specifice, proteina p24 din miezul HIV este detectat dup 2 sptmni
de la contaminare i este decelabil n snge pn n luna a 3-a de la contaminare apoi disprnd.
Dispariia sa coincide cu momentul integrrii virusului n genomul celulei gazd, unde va rmne n
stare de laten sub form de provirus ani de zile. Dup un numr de ani virusul se activeaz n genomul
celulei parazitate i ncepe s se multiplice i s reinvadeze organismul gazdei cu distrugerea masiv a
limfocitelor T auxiliare. n acest moment n snge reapare antigenul p24 reprezentnd un indicator de
evoluie a bolii i de prognostic vital nefavorabil pentru pacient.
Cele mai utilizate teste pentru decelarea anticorpilor serici anti-HIV, numite i teste de evaluare n mas
(screening), sunt probele ELISA, reacia de aglutinare, testul western blot, testul RIPA (Radio Immune
Precipitin Assay).
Perioada de incubaie a bolii este de 5-12 sptmni, perioad n care pacientul nu are nici un fel de
suferine clinice. Testele de laborator care caut prezena anticorpilor specifici anti-HIV n sngele
pacientului sunt constant negative. Pe tot parcursul perioadei de incubaie din sngele pacientului i din
esuturile sale poate fi izolat virusul HIV sau componente specifice din structura sa.
Dup 5-12 sptmni apar manifestri acute ale bolii cu HIV asemntoare mononucleozei infecioase.
Simptomele generale se traduc printr-un tablou gripal cu febr (38-39,5C), transpiraii, astenie,

slbiciune general, artralgii i mialgii, cefalee, dureri faringiene uneori simptomatologie digestiv.
Poate fi prezent o poliadenopatie. Simptomatologia nervoas este deseori prezent fiind reprezentat
prin sindrom meningean, tulburri de comportament, mai rar encefalit, crize convulsive sau
poliradiculonevrite. Erupia cutanat este prezent la 60-70% din cazurile simptomatice. De obicei este
vorba de un eritem generalizat care apare ntre prima i a 5-a zi de simptomatologie general. Erupia
este de obicei morbiliform fiind format din maculo-papule cu diametrul cuprins ntre civa milimetri
i 1 cm, rotunde sau ovale, bine delimitate, neconfluate, nescuamoase, localizat cel mai adesea pe
trunchi, rdcina membrelor, gt i uneori pe fa. Leziunile pot afecta palmele i plantele. Pruritul este
rar i moderat. Durata erupiei este de 5-10 zile. Mai rar pot fi ntlnite erupii de tip urticarian, veziculopustulos sau localizate strict palmo-plantar. Manifestrile mucoase se prezint ca enantem al mucoasei
bucale cu prezena de eroziuni avnd diametrul de 5-10 mm. Afectarea buco-faringian este nsoit de
durere la deglutiie. Pot fi prezente ulceraii esofagiene, frecvent putnd fi observate i ulceraii genitale
sau anale.
Examinrile biologice evideniaz de obicei o limfopenie. Un sindrom mononucleozic este posibil. Este
prezent o scdere a raportului limfocitelor CD4/CD8 i o cretere a limfocitelor CD8. O trombopenie
moderat este frecvent la fel ca i citoliza hepatic.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul se bazeaz pe:
- pozitivitatea antigenului p24 care este tranzitorie putnd fi fals negativ,
- ncrcarea viral plasmatic HIV este crescut.
n acest stadiu serodiagnosticul este n general negativ sau slab pozitiv n ELISA i western blot. El
trebuie repetat dup 3-4 sptmni cnd este de obicei pozitiv.
Diagnosticul diferenial se face cu toate eritemele generalizate i febrile ale adultului. Eroziunile
mucoase sunt evocatoare pentru diagnosticul de primoinfecie HIV. Alte diagnostice difereniale sunt
cele cu: sifilisul secundar, primoinfeciile cu virusurile Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simplex tip
6, parvovirus B19, rubeola, rujeola, toxoplasmoza i febra butonoas mediteranean. De asemenea
diagnosticul diferenial se face i cu exantemul medicamentos (precedat de priza unui medicament) i de
pitiriazisul rozat Gibert (neacompaniat de semne generale).
Evoluia este spre vindecare spontan n 1-3 sptmni. n caz de limfopenie marcat pot apare infecii
oportuniste. Severitatea primoinfeciei este considerat drept marker prognostic de evoluie a infeciei
spre sindromul de imunodeficien acut, justificnd tratamentul antiretroviral precoce.
naintea trecerii spre stadiile de pre-SIDA i apoi spre SIDA indivizii infectai beneficiaz de o perioad
relativ lung de timp de sntate aparent n care ei sunt contagioi pentru partenerii lor sexuali. Nu
exist semne clinice de boal dar testele de laborator evideniaz anticorpii anti-HIV n ser i virusul
HIV n esuturile pacientului.
nainte de a atinge stadiul de SIDA pacienii parcurg o perioad de timp variabil cunoscut sub numele
de pre-SIDA sau n limba englez de ARC (AIDS-Related Complex). n aceast perioad pacienii pot
suferi de afeciuni cu aspect clinic variabil ntre care predomin infeciile bacteriene, virale sau micotice,
mai mult sau mai puin grave, care se vindec dificil. Pacienii cu ARC sunt contagioi pentru partenerii
lor sexuali sau pentru cei care vin n contact cu sngele lor. Majoritatea pacienilor cu pre-SIDA vor
evolua n timp spre SIDA, faz n care apare scderea ponderal cu peste 10% din greutatea corporal,

diaree cronic, febr prelungit peste o lun. La aceste semne evocatoare de SIDA se adaug simptome
la nivelul pielii, ganglionilor, mucoasei bucale i faringiene, o vulnerabilitate la infecii cu germeni
oportuniti, infecii care conduc frecvent la moarte ntr-un interval de timp de aproximativ doi ani din
momentul punerii diagnosticului de SIDA.
Manifestri cutaneo-mucoase n infecia cu HIV
innd cont de clasificarea CDC:
1
grupa I: primoinfecie
2
grupa II: infecie asimptomatic
3
grupa III: limfadenopatie
4
grupa IV:
5 C1 infecii oportuniste majore: herpes cronic, criptococoz, mycobacterioz,
6 C2 candidoz oral, leucoplazie, herpes zoster
7 D sarcom Kaposi, limfoame nehodgkiniene

Manifestrile grupei IV, C1 i D sunt criterii SIDA adeverite.


n SIDA manifestrile cutanate pot fi clasificate n:
1. Infecii cutaneo-mucoase: microbiene, virale, parazitare;
2. Tumori reprezentnd sarcomul Kaposi i limfoamele nehodgkiniene;
3. Reacii autoimune precum trombocitopenia care poate realiza o purpur.
1. Infecii cutaneo-mucoase
a) Infecii virale
Infecia cu virus herpes simplex. n caz de deficit imunitar herpesul poate fi grav. Herpesul cronic mai
ales de tip 2 poate evolua prin pusee subintrante caracterizndu-se prin prezena concomitent de
vezicule, ulceraii i cruste. Forma ulcerativ se prezint ca plci ulcerative cu caracter policiclic,
suprainfectate. Tratamentul se face cu aciclovir. n caz de rezisten la aciclovir se poate utiliza
vidarabina i foscarnetul.
Infecia cu virusul varicelo-zosterian. Varicela evolueaz cu leziuni diseminate, buloase, apoi necrotice,
impetiginizate ntr-un context febril. Complicaiile neurologice i viscerale sunt posibile. Herpesul zoster
este deseori prima manifestare a infeciei cu HIV observat n faza de seroconversie. De aceea nu trebuie
s se ezite n efectuarea testului de depistare a HIV la toi adulii tineri cu herpes zoster. n acest context
pot s apar forme grave de herpes zoster cu extindere pe mai multe metamere, recidivante. Tratamentul
se face cu aciclovir n doze crescute iar n formele grave sau oculare administrarea este parenteral.
Leucoplazia proas a limbii se prezint ca un strat alb, aderent, striat, nedureros, cu margini slab
delimitate avnd sediu de predilecie pe marginile laterale ale limbii. n general evoluia este n pusee cu
regresiuni spontane, dar agravarea se face paralel cu deficitul imunitar. Leucoplazia este dat de
atingerea keratinocitelor de ctre virusul Epstein-Barr ducnd la hiperacantoz i hiperkeratoz. Jena
este psihic iar tratamentul const n aplicaii locale de tretinoin 0,01%.
Infeciile cu papilomavirusuri se caracterizeaz prin frecven, ntindere, caracter rebel la tratament i
potenial evolutiv. Papiloamele cornoase multiple ale brbii foarte recidivante reprezint un semn al
SIDA. Condilomatoza genital i anal este caracteristic la imunodeprimai. Este vorba de leziuni
profuze n suprafa putnd s se ntind la toat sfera ano-genital, recidivante dup tratament indiferent
de tehnic. Condiloamele de pe col i anus au posibilitate de evoluie displazic.

Moluscum contagiosum dat de poxvirus se manifest prin leziuni multiple la imunodeprimai cu


localizare n sfera genital i pe fa. Tratamentul de elecie este distrugerea prin crioterapie.
b) Infeciile bacteriene i sifilisul
Pacientul cu HIV chiar n stadiul IV prezint puine infecii bacteriene cu piogeni. Foliculitele sunt
frecvente dar ele sunt de origine mixt: microbiene, parazitare, micotice. n privina sifilisului pot aprea
ancre ulceroase, sifilide ulcerative, sifilide palmo-plantare keratodermice i neurosifilis precoce. La
pacienii cu HIV serologia poate fi negativ sau fals pozitiv.
Mycobacteriile tuberculoase pot da granuloame sau ulceraii.
Angiomatoza bacilar este o infecie oportunist rar dat de Bartonella henselae sau quintana. Clinic
leziunile au adesea aspect angiomatos sau din contr atipice: noduli subcutanai incolori, uneori cu
aspect tumoral, mase profunde ale esuturilor moi. n 50% din cazuri sunt prezente semne generale i
localizri viscerale care pot conduce la deces n lipsa tratamentului. Acesta se face cu macrolide
(eritromicin 2-3 g/zi) sau cicline timp de 8-12 sptmni sau mai mult n caz de afectare visceral.
c) Infecii parazitare i fungice
Ectoparazitoze. Scabia este frecvent cu prezena de forme hiperkeratozice. Demodex foliculorum poate
da foliculite i eritem al feei.
Dermatomicoze. Tricophyton rubrum poate fi responsabil de foliculite ale fesei i coapsei. Candidoza
este frecvent n infecia cu HIV. Aceasta poate fi banal ca i glosita sabural, stomatita eritematoas,
perle. Afectarea limbii i vlului palatin este martorul unei agravri a infeciei. n evoluie este atins i
esofagul. Intertrigo interfesier apare mai ales la homosexuali.
d) Infecii mai rare
Pneumocistoza afecteaz mai ales conductul auditiv extern sub forma de noduli extensivi iar
criptococoza se manifest ca papule cutanate erozive.
2. Patologia tumoral
1 *Sarcomul Kaposi se manifest prin afectare cutaneo-mucoas, digestiv, ganglionar i
pulmonar.
2 *Limfoamele nehodgkiniene n majoritatea cazurilor fiind vorba de limfoame tip B. Localizrile
cutaneo-mucoase (n particular orale) sunt prezente n 10-15% din cazuri. Tratamentul const n
polichimioterapie.
3. Patologia cutaneo-mucoas i medicamentoas
La pacienii cu HIV apar forme severe de toxidermie: sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell.
4. Alte afeciuni cutanate
a) Dermatita seboreic prezint cteva particulariti: este profuz ntinzndu-se pe trunchi, pliuri
realiznd intertrigo n particular retroauricular, este mai rar inflamatorie (papuloas i pseudolupic),
este mai rezistent la tratamentul cu ketoconazol. Etiologia sa este multifactorial: infecioas (rolul
Pitiriosporum ovalorum), imunologic, psihologic (rolul stresului n declanarea puseului). Tratamentul
este decepionant la ketoconazol n formele severe utilizndu-se dermocorticoizii.
b) Xerodermia pe flanc i membre. O alterare a prului este deseori ntlnit: alopecie difuz, pr fin,
caniie. ntrzierea cicatrizrii.
c) Pruritul este difuz, sine materia, cu leziuni de grataj, rezistent la terapia cu antihistaminice sedative.
Se poate propune PUVA-terapia.