CURS DE ANESTEZIE TERAPIE INTENSIVA

PENTRU STUDENTI SI MEDICI REZIDENTI

Sub redactia (Coordonator)

Prof. Dr. Dan Tulbure

Cuprins

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Anestezia
Durerea acuta
Resuscitarea cardio-pulmonara
Insuficienta respiratorie
Tulburarile de echilibru hidroelectrolitic si acido-bazic
Reactia sistemica postagresiva
Starile de soc
Coma, starea vegetativa persistenta, moartea cerebrala

CAPITOLUL 1
ANESTEZIA

Dana Tomescu, Dan Tulbure

1. Istoric
2. Definitie
3. Pregatirea pentru anestezie
4. Anestezia generala
- inductia
- mentinerea
- trezirea
- incidente, accidente
5, Anestezia regionala
- substante anestezice locale
- tehnici de anestezie regionala
- anestezia prin infiltratie
- anestezia de contact
- anestezia regionala intravenoasa
- rahianestezia
- anestezia peridurala
6. Bibliografie selectiva

ANESTEZIA
1. 1.

ISTORIC

Lupta mpotriva durerii fizice a fost, foarte probabil, cea mai mare si constant lupt a
omului pentru supravietuire. Istoria aceste lupte a fost extrem de dramatic, nivelul atins
astzi n controlul durerii reprezentnd o culme a foarte multor experiente si triumfuri
izolate care se pierd n negura timpului.
Utilizarea extractului de opium (papaver somniferum), a extractului de mselarit
(Hyosciamus niger), utilizarea mtrgunei (Mandragora officinarum), folosirea
hipotermiei, precum si unele metode stranii ca strangularea sau contuzia cerebral,
reprezintr "tehnici" de anestezie imaginate nc din antichitate si practicate pn trziu
n Evul Mediu. n legtur cu utilizarea mtrgunei, lui Dioscorides i se atribuie
prioritatea n privinta utilizrii termenului de anestezie.
Cu toate aceste ncercri, nainte de 1842 nu se poate vorbi de o tehnic anestezic
coerent care s asigure securitatea bolnavului si conditii adecvate chirurgului pentru
desfsurarea actului operator. Pe bun dreptate, interventia chirurgical era considerat o
adevrat btlie pentru chirurg si un calvar cumplit pentru pacient, rapiditatea si nu
ndemnarea fiind cea mai important calitate a chirurgului.
Istoria anesteziei cirurgicale moderne ncepe n Statele Unite de abia n 1842 cnd,
Crawford W. Long, n Atena - Georgia, administreaz pentru prima oar vaporii de eter
unui pacient pentru executarea unei interventii chirurgicale. ncercrile lui Long au trecut
neobservate deoarece nu au fost publicate.
n 1884, un dentist - Horace Wells - utilizeaz pentru prima dat administrrea
protoxidului de azot (gazul ilariant) pentru extractii dentare fr durere. Desi prima
demonstratie de anestezie pentru o interventie chirurgical major, fcut la
Massachusetts General Hospital, a fost un esec, protoxidul de azot a fost reluat ulterior si
se utilizeaz si n prezent ca adjuvant n tehnicile de anestezie general.
Pe 16 octombrie 1846, Thomas Green Morton, un alt dentist si student la medicin, face
la Boston prima demostratie public de anestezie cu eter dietilic. Aceast dat este
considerat de multi ca recunoasterea oficial a anesteziei generale. n noiembrie 1846
este publicat prima lucrare stiintific despre analgezia cu ete n timpul interventiilor
chirurgicale.
Incontestabil, introducerea anesteziei chirurgicale moderne este o contributie american,
fiind considerat mult timp cea mai important contributie american la dezvoltarea
medicinei.
Noutatea se rspndeste rapid, eterul fiind utilizat pentru prima oar pe 15 decembrie
1846 la Paris si pe 19 decembrie 1846 la Londra.
Dup aceste nceputuri, n prima jumtate a secolului actual, dezvoltarea anesteziei este
marcat de eforturile fcute pentru descopeirea unui agent nestezic "ideal". Astfel sunt
descoperite si utilizate noi substante anestezice volatile si gazoase (cloroformul, clorura
de etil, etilenul, ciclopropanul) fr ca vreuna s se apropie de calittile anestezicului
ideal. n paralel ncep s fie apreciate droguri adjuvante ale anesteziei generale, precum
barbituricele, tranchilizantele si morfinicele.
Toate aceste descoperiri impun aparitia unei aparaturi pentru utilizarea lor. Se descoper
dozimetrele pentru administrarea de gaze anestezice si vaporizoarele pentru administrarea

substantelor volatile. Sunt imaginate sistemele (circuitele) anestezice Waters (1923) si

Sword (1928). n 1921 Magill construiesti sonda de cauciuc pentru intubatia trheal.
Introducerea utilizrii substantelor relaxante musculare n anestezie de ctre Griffith n
1942 deschide noi perspective anesteziei generale, marcnd nceputul anesteziei generale
contemporane cu intubatie traheal.
Practica anestezic confirm eficacitatea si superioritatea utilizrii mai multor droguri
pentru obtinerea unor efecte selective, n locul cutrii unui agent anestezi "ideal" unic.
Se impune n acest fel notiunea de "combinatii anestezice", care domin si n prezent
tehnicile de anestezie general. Pe aceast cale, efectele secundare nedorite ale
substantelor anestezice sunt mult diminuate, anestezia devenind mult mai sigur.
Dezvoltarea tehnicilor de anestezie general combinat se face n dou directii: tehnici de
anestezie general ce folosesc ca element cental un anestezic volatil puternic - tehnici pe
"pivot volatil" si tehnici de anestezie general ce folosesc n principal substante
administrate intravenos - tehnici de anestezie general intravenoas. Tendinta actual este
de stergere a diferentelor dintre aceste dou categorii de tehnici de anestezie general.
Aparatura de anestezie se perfectioneaz, apar respiratoarele performante care
controleaz functia ventilatorie n timpul anesteziei, apar sistemele precise de dozare a
anestezicelor volatile noi si puternice (halotanul, etranul, isofluranul, desfluranul). Se
dezvolt sistemele de urmrire (monitorizare) a functiilor vitale ale pacientului si ale
functionrii adecvate a aparatului de anestezie n timpul actului operator. Atentia ncepe
s se concentreze asupra mentinerii functiilor vitale n timpul operatiei si n perioada de
revenire din anestezie.
Toate acestea au contribuit la asigurarea securittii maxime posibile a bolnavului n
timpul operatiei, deziderat ce caracterizeaz orice tehnic de anestezie actual.
Anestezia regional apare mai trziu dect anestezia general, abia n 1884, cnd Koller
demonstreaz actiunea local de contact a cocainei. n 1892 Schleich introduce anestezia
local prin infiltrare, iar n 1898 Bier efectuez prima anestezie subarahnoidian
(rahianestezia) cu cocain. Ulterior sunt sintetizate noi substante anestezice locale:
procaina, lidocaina, prilocaina, bupivacaina, mepivacaina, ropivacaina, care permit
dezvoltarea tuturor tehnicilor de anestezie regional ajungndu-se la performantele
actuale.
n prima jumtate a secolului a existat o adevrat competitie ntre anestezia general si
anestezia regional. n prezent, tehnicile de anestezie general si regional si-au gsit
indicatii adecvate, care se completeaz reciproc, pentru asigurarea securittii si
confortului bolnavului precum si a conditiilor optime de desfsurare a actului terapeutic
chirurgical.
1. 2.

DEFINITIE

Aprut initial din necesitatea de a combate durere, anestezia a evoluat n decursul

timpului, ajungnd n prezent s reprezinte toate mijloacele farmacologice si tehnice care
permit bolnavului sa suporte actul terapeutic chirurgical n conditii de securitate si
confort optime, iar chirurgului s execute interventia n conditii de imobilitate si relazare
adecvate ale bolnavului.
Aceste deziderate generale se pot realiza practic prin:
1. ANALGEZIA - lipsa durerii, este componenta obligatorie a oricrei tehnici de

anestezie. Se poate realiza cu mijloace farmacologice diverse: anestezie volatile,

analgetice majore de tip morfinic-opiacee, analgetice locale integrate n cadrul diverselor
tehnici de anestezie general sau regional.
2. AMNEZIA - HIPNOZA este, n principiu, o component facultativ a anesteziei,
nefiind obligatoriu ca bolnavul s doarm n timpul operatiei. Deoarece anexitatea este
unul din factorii generatori de stres, tendinta actual este de a se lua n consideratie
protectia psihic a bolnavului si de a se realiza cel putin amnezia nainte si n timpul
actului operator, lucru ce se poate efectua selectiv si fr efecte nedorite cu drogurile
moderne (ex. benzodiazepine).
3. RELAXAREA MUSCULAR este componenta care rspunde necesittilor actului
chirurgical, fiind conditionat de sediul si amploarea operatiei. Se realizeaz selectiv cu
dorurile curarizante n anestezia general si cu ajutorul concentratiei anestezicului local
n anestezia regional.
4. ASIGURAREA
HOMEOSTAZIEI GENERALE a pacientului este o component obligatorie si cuprinde
toate mijloacele de urmrire (monitorizare) si toate msurile de terapie intensiv pre-,
intra- si postoperatorii care se impun pentru realizarea maxim a securittii bolnavului.
Aceast component, denumit initial "protectie antisoc", si-a lrgit foarte mult
continutul devenind componenta principal care individualizeaz atitudinea anestezistului
fat de un anumit bolnav si fat de o anumit interventie chirurgical.
1. 3.

PREGTIREA PENTRU ANESTEZIE

Rolul anestezistului nu se limiteaz la administrarea substantelor anestezice, ci include

evaluarea functional preoperatorie, mentinerea homeostaziei generale a bolnavului n
timpul operatiei si supravegherea postoperatorie imediat. n sens larg, anestezistul este
internistul care activeaz n blocul operator si n saloanele de reanimare, manipulnd
disfunctiile fiziologice, nevoile farmacologice si complicatiile medicale ce apar n
perioada preioperatorie.
Pregtirea bolnavului pentru operatie reprezint un prim aspect al activittii
anestezistului. Scopul principal al pregtirii preoperatorii este reducerea morbidittii si
mortalittii perioperatorii.
Pregtirea bolnavului pentru operatie este un act medical complex care include:
stabilirea contactului cu bolnavul
pregatirea psihologic a acestuia in vederea operatiei;
- evaluarea bolii chirurgicale si a rsunetului ei sistemic;
- evaluarea si corectare/ameliorarea bolilor si disfunctiilor coexistente;
- evaluarea implicatiilor anestezice ale medicatiei cronice eventual folosite de bolnav;
- depistarea unor eventuale alergii medicamentoase n antecedente;
- anestezii n antecedente;
- abuz de tutun, alcool, droguri;
- reactii neobisnuite la anestezie (si n antecedentele heredocolaterale);
- stabilirea riscului operator si anestezic (+ scor ASA)*;
- informarea bolnavului si obtinerea acceptului pentru gesturile terapeutice de anestezie si
reanimare perioperatorie;
- stabilirea planului de desfsurare a anesteziei si a ngrijirii intra- si post-operatorii;
- examenul fizic: complet, dar focalizat pe cile respiratorii, cord, plmn, neurologic;

- semne vitale: nltime, greutate, presiune arterial, puls n repaus, respiratie;

- cap si gt (se poate anticipa o eventual intubatie dificil);
- inspectia coloanei vertebrale - mobilitate si conformatie;
- examene de laborator - unele teste standard: pentru sntosi Hb, Ht, grup sanguin;
- coagulare si biochimie numai cnd sunt specific indicate de istoric si examenul obiectiv;
- electrocardiograma, obligatorie la bolnavii peste 40 de ani;
- Rx toracic numai cnd este clinic indicat (fumtori, vrstnici, suferinte organice cronice
majore);
- alte investigatii paraclinice complementare (cnd sunt necesare).
* SCOR ASA
(American Society of Anesthesiology)
Mortalitatea corelat cu scala de risc ASA
- clasa I - individ sntos
0,1%
- clasa II - disfunctie moderat
0,2%
- clasa III - boal sistematic sever ce nu invalideaz
1,8%
- clasa IV - boal sistematic sever invalidant ce pune viata n pericol 7,8%
- clasa V - muribund 9,1%
- clasa VI - donator de organe
* U - urgent - se adaug la fiecare din clasele ASA dac este cazul.
Monitorizarea
Monitorizarea reprezint observarea atent a functiilor vitale prin evaluare periodic sau
continu.
Initial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii anesteziei. Ulterior
responsabilittile anestezistului s-au lrgit semnificativ, monitorizarea incluznd n
prezent toate interrelatiile complexe care exist ntre anestezist, bolnav si echipamentul
folosit ('eternal triangle")
Aceste interrelatii includ:
- urmrirea functionrii adecvate a aparaturii de anestezie;
- urmrirea efectelor dorgurilor anestezice si a profunzimii anesteziei;
- urmrirea si controlul functiilor vitale;
- asigurarea ngrijirii pre-, intra- si postoperatorii a bolnavului.
Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5 componente de
baz: (1) generarea semnalului; (2) achizitia de date; (3) transmisia dtelor; (4) procesarea
datelor; (5) afisarea datelor.
Sursa de generare a semnalelor este reprezentat de bolnav, iar medicul anestezist
selecteaz care vor fi semnalele primite si analizate.
n cadrul evalurii preoperatorii anestezistul formuleaz planul dup care se desfsoar
ngrijirea perioperatorie.
Planul preoperator cuprinde, dup cum am vzut, evaluarea complet a bolnavului,
pregtirea bolnavului pentru anestezie si stabilirea riscului operator si anestezic.
Planul intraoperator cuprinde dou componente: (1) planul desfsurrii anesteziei
(tehnic, aparatur, substante si (2) strategia monitorizrii, care presupune selectarea
mijloacelor de urmrire strict individualizat, n functie de particularitatile bolnavului,
particularitatile operatiei si particularitatile tehnicii anestezice.
Planul ngrijirii postoperatorii include controlul revenirii din anestezie si tratamentul
postoperator imediat prin asigurarea unei monitorizri adecvate si a unei ngrijiri
corespunztoare.

Mijloacele de monitorizare extrem de diversificate existente n prezent pot fi mprtite n

mijloace esentiale (standard) si mijloace speciale.
Monitorizarea standard se refer la mijloacele obliogatorii de utilizat n scopul asigurrii
securittii bolnavului n functie de tehnica anestezic folosit:
A. Pentru anestezia general monitorizarea standard include supravegherea clinic
efectuat continuu de ctre anestezist, pulsul, electrocardiograma, presiunea arterial
noninvaziv, frecventa respiratorie, pulsoximetria, concentratia CO2 la sfrsitul expirului
si concentratia inspiratorie a oxigenului, urmrirea temperaturii bolnavului (central si
periferic).
B. Pentru anestezia regional monitorizarea standard cuprinde, pe lng supravegherea
clinic efectuat continuu de ctre anestezist, electrocardiograma, presiunea arterial
noninvaziv, frecventa respiratorie si pulsoximetria .
n functie de particularittile bolnavului si de particularittile operatiei, la mijloacele
standard se adaug mijloacele specializate de monitorizare cum ar fi:
- determinarea intermitent sau continu a gazelor sanguine arteriale (PaO2 si PaCO2);
- concentratia oxigenului, concentratia protoxidului de azot si concentratia anestezicelor
volatile n amestecul de gaz inspirat si n amestecul de gaz expirat;
- presiunea arterial invaziv (caracter introdus percutan n artera radial, femural,
axilar);
- presiunea venoas central;
- presiunea n artera pulmonar si n artera pulmonar blocat (presiunea capilar
pulmonar);
- msurarea saturatiei n oxigen a sngelui venos amestecat (sngele din artera
pulmonar);
- msurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz prin metoda
termodilutiei, sau noninvaziv, cu ajutorul ecografiei transesofagiene;
- urmrirea electroencefalogramei, a potentialelor evocate;
- urmrirea presiunii intracraniene etc.
Vigilenta anestezistului mpreun cu utilizarea adecvat si precis a sistemelor de
monitorizare asigur securitatea anesteziei si reduce la maxim aparitia complicatiilor
perioperatorii.
1. 4.

ANESTEZIA GENERAL (AG)

Principiul de baz al tehnicilor de anestezie general actuale este reprezentat de

combinatiile anestezice. Anestezia general combinat realizeaz fiecare din
componentele patrulaterului anestezic cu substante diferite, diminund n acest fel
complicatile aparute in tehnicile monoanestezice. n mod practic, tehnicile combinate se
realizeaz prin utilizarea de substante anestezice inhalatorii (gazoase si volatile) si
substante utilizate pe cale intravenoas.
Etapele oricrui tip de A.G. sunt inductia, mentinerea si trezirea.
Pregtirea bolnavului pentru anestezie/act chirurgical este efectuat de ctre anestezist
ajutat de personal specializat si ncepe din chiar momentul transportului bolnavului spre
sala de operatie - dac starea acestuia impune prezenta anestezistului pe durata
transportului sau dac s-a administrat medicatia anxiolitic (premedicatie).
n camera de preanestezie sau n sala de operatie bolnavul este monitorizat, i se

instaleaz linia/liniile venoase utilizate pentru administrarea drogurilor anestezice si a

fluidelor necesare peranestezic, explicndu-i-se concomitent cu efectuarea fiecrui
gest,necesitatea si modul de realizare a acestuia.
Inductia
Trecerea bolnavului de la starea de constient la cea de somn cu pierderea reflexelor stare dependent total de medicul anestezist - poart numele de inductie. Aceasta precum si trezirea din anestezie - reprezint perioadele critice ale actului anestezic, cu
incident crescut de producere a accidentelor si incidentelor intraanestezice. nainte de
inductie, bolnavul trebuie s fie asezat confortabil pe masa de operatie, ntr-o pozitie
anatomic neutr, acoperit, iar n sala de operatie trebuie s fie liniste.
Tehnicile de inductie se mpart n dou mari categorii: inductie intravenoas si inductie
inhalatorie, la care se adaug - la copii - inductia intramuscular si intrarectal
Inductia intravenoas este tehnica cel mai frecvent folosit, fiind precedat de
administrarea de oxigen pe o masc plasat pe fata bolnavului.
Ca agenti de inductie se utilizeaz droguri hipnotice cu durat scurt de actiune
(barbiturice - tiopental, benzodiazepine - midazolam sau propofol) administrate pe cale
intravenoas, urmrindu-se disparitia reflexului ciliar. Ulterior, se administreaz agentul
anestezic inhalator la bolnavul cu respiratie spontan pstat sau la bolnavul care necesit
ventilatie asistat pe masc.
Inductie inhalatorie se utilizeaz atunci cnd este necesar mentinerea respiratiei
spontane (ci aeriene compromise) si mai ales la copii, falicitnd efectuarea altor
manevre dureroase (abod venos etc.).
Fazele anesteziei, descrise de Guedel la anestezia cu eter si greu de observat la inductia
cu agentii anestezici moderni, reprezint stadiile trecerii progresive de la starea de veghe
la anestezie si sunt urmtoarele:
a) faza de amnezie - pierderea cunostintei fr modificarea perceptiei durerii;
b) faza de delir - dezinhibitie cortical total, cu reactii paradoxale, agitatie psihomotorie,
halucinatii si predominent adrenergic;
c) faza de anestezie chirurgical - cu pupile centrale, miotice, respiratii regulate si absenta
reactiilor somatice sau vegetative la stimularea dureroas;
d) faza de supradozare - cu respiratii abolite/agonice, pupile dilatate si areactive,
hipotensiune pn la colaps.
Dac anestezia general este cu I.O.T. (intubatie orotraheal), se verific nti dac
bolnavul permite ventilatia asistat, iar apoi, pentru facilitarea laringoscopiei, se
administreaz un miorelaxant (curar depolarizant - succinilcolina, sau nedepolizant pancurionum, vecuronium, atracurium) Pentru abolirea reactiei vegetative simpatice la
laringoscopie (hipertensiune - tahicardie) se administreaz opiode majore (fentanyl,
sufentayl, alfentanyl) sau beta-blocante, lidocain.
Dup inductie se procedeaz la intubatia bolnavului dac tehnica anestezica aleas este cu
IOT, se pozitioneaz bolnavul pentru chirurgie si se efectueaz manevrele necesare
anesteziei ce ar fi generat disconfort bolnavului treaz (abord venos central sau periferic
de calibru mare, abord arterial, sondarea vezicii urinare, evacuarea continutului gastric,
montarea senzorului termic transesofagian etc.).
Mentinerea
Perioada cuprins ntre faza de anestezie chirurgical necesar efecturii actului operator
si trezire reprezint etapa de mentinere a anesteziei. Aceast etap este caracterizat prin

modificri fiziologice de mai mic intensitate datorate anesteziei dect cele generate de
inductie si trezire, incidentele si accidentele din etapa mentinerii datorndu-se, n
principal, actului chirugical (hemoragie, compresie de ven cav, tractionarea mezourilor
etc.).
n toat aceast perioad este necesar mentinerea unui nivel de profunzime al anesteziei,
asigurarea ventilatiei pacientului, compensarea pierderilor de fluide din peroperator si
mentinerea echilibrului metabolic. Practic este etapa de anestezie si terapie intensiv
intraoperatorie.
Tehnicile anestezice utilizate n mentinerea anesteziei sunt: monoanesteziile - inhalatorii
sau intravenoase si anesteziile combinate - pe pivot volatil, intravenoase totale.
n general sunt preferate anesteziile combinate ntruct astfel se reduce doza si, implicit,
toxicitatea unei cantitti mari dintr-un singur anestezic.
Substantele utilizate pentru anestezie sunt:
droguri administrate pe cale inhalatorie = anestezice analgetice generale
inhalatorii:
a) anestezice inhalatorii gazoase:
- protoxidul de azot (N2O)
b) anestezice inhalatorii volatile:
- hidrocarburi halogenate: cloroform, halotan, kelen
- eteri halogenati: metoxilurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane, desflurane
- eteri: eter dietilic etc.
droguri administrate pe cale intravenoas
a) substante hipnotice:
- barbiturice - tiopental
- benzodiazepine: diazepam, midazolam, flunitrazepam
- altele: ketamina, etomidate, propofol
b) analgetice majore opioide: fentanyl, sufentanyl, alfentanyl, remifentanyl, morfina
c) relaxante musculare = curare
- depolarizante: succinilcolina
- nedepolarizante: D-tubocurara, galamina, pancuronium, vecuronium, rocuronium,
mivacurium, atracurium.
Att anestezicele administrate pe cale inhalatorie, ct si ventilatia pacientului pe durata
anesteziei se realizeaz cu aparatul de anestezie. n linii mari, acesta const dintr-un
ventilator cu sursa de alimentare cu oxigen, circuit pacient-aparat cu ramuri inspirator si
expirator, diverse valve si supape, debimetre si manometre - si din vaporizoare pentru
administrarea agentilor anestezici volatili.
n timpul anesteziei ventilatia bolnavului poate fi spontan, asistat sau controlat.
n cazul ventilatiei controlate, ventilatorului i se fixeaz parametrii uzuali, respectiv
frecventa respiratorie 8-10 respiratii pe minut, volumul 10-15 ml/kg si raportul
inspir./expir. 1:2. Important pe perioada anesteziei este mentinerea volemiei, tinnd cont
de deficitul volemic preexistent si de pierderile peroperatorii, ambele necesitnd
compensare pe baza monitorizrii hemodinamice adecvate (puls, tensiune, presiune
venoas central, presiunea n artera pulmonar blocat, diurez).
Compensarea piederilor peroperatorii se face cu solutii cristaloide (solutie salin izoton,
Ringer lactat), coloizi (albumin uman 5%, dextrani, gelatine, hidroxietilamidoni) sau
prin transfuzie de snge si derivati.

Practic, indiferent de tehnica anestezic utilizat, perioada de mentinere are ca scop

conservarea homoeostaziei generale pe perioada desfsurrii actului chirurgical, se
realizeaz prin monitorizarea adaptat a pacientului si cuprinde toate msurile
peroperatorii de terapie intensiv.
Trezirea
Perioada de revenire de la starea de somn anestezic la starea de constient cu revenirea
reflexelor vitale de protectie este denumit trezire. Este o perioad de labilitate
hemodinamic si respiratorie, necesitnd supravegherea atent.
Bolnavul este considerat treaz atunci cnd rspunde la stimuli verbali, este capabil s-si
protejeze cile respiratorii de obstructie sau de aspiratie prin prezenta reflexelor de
degultitie si tuse.
Trezirea din anestezie se poate face prin reversarea (anagonizarea) drogurilor utilizate n
anestezie sau asteptnd ca acestea s se metabolizeze si elimine spontan.
Detubarea (la tehnicile I.O.T.) se face fie pe bolnav treaz, fie adormit, pe baza unor citerii
ce au la baz observarea abilitatii bolnavului de a ventila eficient, de a se oxigena
suficient si de a-si proteja cile aeriene.
Pentru o trezire fr agitatie si incidente sunt necesare asigurarea analgeziei, a
normotermiei si a linistii n sala de operatie.
Pn n postoperator bolnavul va fi nsotit de medicul anestezist care va supraveghea
functiile vitale, liniile venoase si starea clinica a acestuia, apoi bolnavul va fi lsat sub
supraveghere atent pn la trezirea complet si stabilizarea functiilor vitale.
Incidente - accidente
O serie de incidente si accidente pot aprea pe parcursul anesteziei, mai frecvent la
inductie si trezire, unele fiind considerate de mai mica important, altele putnd pune n
pericol viata bolnavului.
Problemele comune aprute intraanestezic sunt: hemodinamice (hipotensiune,
hipertensiune, scderea debitului urinar), cardiace (aritmii), ventilatorii (intubatie dificil,
intubatie selectiv, intubatie esofagian, hipoxie, hipercapnie, barotrauma), metabolice
(hipotermie, hipertermie, hipoglicemie, hiperglicemie), neurologice (leziuni de nerv
periferic, oculare, fracturi, sughit), alergice etc.
Problemele ce pun n pericol viata bolnavului sunt: laringospasmul, bronhospasmul,
imposibilitatea intubatiei oro/nazotrageale cu ventilatie imposibil, pneumotoraxul,
aspiratia continutului gastric n cile respiratorii, ischemia miocardic, embolia
pulmonar, tamponada cardiac, hipertermia malign, socul anafilactic.
Severitatea incidentelor si accidentelor intraanestezice este diminuat de o corect
monitorizare si de rapida instituire a manevrelor de terapie intensiv adecvate.
1. 5.

ANESTEZIA REGIONAL

Anestezia regional este constituit din totalitatea tehnicilor ce intercepteaz impulsul

nociceptiv la nivel de receptor, de transmitere (nerv/plex nervos) sau medular.
Indiferent de tehnica aleas, pregtirea preoperatorie este aceeasi ca pentru anestezia
general, cu examenul fizic complet, insistnd asupra existentei unor eventuale afectiuni
neurologice si asupra regiunii anatomice de abordat n vederea anesteziei.
Bolnavul cruia i se va efectua o anestezie regional necesit monitorizare standard sau
dac patologia asociat o impune - monitorizare invaziv.

O cale venoas este absolut esential si se recomand a se nstitui naintea oricrei

proceduri anestezice.
De asemenea este importat s existe la ndemn echipamentul necesar pentru
administrare de oxigen, intubatie, ventilatie si droguri vasoactive.
Pentru confortul bolnavului, acestuia i se va explica detaliat procedura de anestezie, iar o
sedare corespnztoare anterioar anesteziei va facilita cooperarea acestuia.
Substantele anestezice locale
Prima substant din categoria analgeticelor anestezice locale a fost cocaina, descris de
Kller si utilizat de Corning dup injectarea accidental a acesteia n LCR.
Efectele secundare ale acesteia au contraindicat utilizarea ei clinic, dar au dus la
extinderea cercetrilor n domeniu si descoperirea altor substante cu structur
asemntoare, dar cu efecte secundare mai putin importante ce au permis dezvoltarea
tehnicilor de anestezie regional.
Caracterele generale ale substantelor anestezice locale:
propriettile fizico-chimice:
- sunt baze slabe;
- structura este constituit dintr-un nucleu aromatic legat de o grupare amino printr-o
legtur de tip ester sau amid;
- substantele tip ester sunt: procaina, cocaina, clorprocaina, tetracaina, cincocaina;
- substantele tip amid sunt: lidocaina, mepivacaina, bupicacaina, etidocaina, ropivacaina,
prilocaina;
- in vivo coexist formele ionizat si nedisociat, de gradul de ionizare depinznd
actiunea anestezicelor locale;
- tipul de legtur (amid sau ester) determin si efectele secundare, precum si calea de
metabolizare.
modul de prezentare:
- preparatele comerciale au pH acid pentru a le conferi stabilitate;
- pentru flacoanele multidoz se adaug un conservant antimicrobian.
mecanismul de actiune:
- n functie de gradul de liposolubilitate substanta ptrunde n celula nervoas, se leag de
receptorii proteici din interiorul membranei celulare si aflati n imediata vecintate a
porului de sodiu, blocheaz porul de sodiu si nu mai permit depolarizarea membranei,
blocnd astfel transmisia impulsului nociceptiv;
- liposolubilitatea determin potenta substantei;
- legarea de proteine determin durata de actiune;
- pKa determin viteza de instalare a blocajului neural.
etapele anesteziei locale sunt:
a) bloc simpatic cu vasodilatatie periferic si cresterea temperaturii cutanate;
b) pierderea sensibilittii termice si dureroase;
c) pierderea proprioceptiei;
d) pierderea sensibilittii la atingere si aprare;
e) bloc motor.
metabolizarea anestezicelor locale:
- substantele tip ester sunt metabolizate de colinesterasa plasmatic cu producere de acid
p-aminobenzoic;

- substantele tip amid sunt metabolizate hepatic.

efectele secundare si toxicitatea anestezicelor locale:
- necesit precautii de amdinistrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac sczut), renali, cu
insuficient hepatic sau cu scderea colinesterazei plasmatice (nou-nscuti, gravide);
- reactiile de tip alergic pn la soc anafilactic sunt descrise la substantele tip ester;
- toxicitatea local este redus, datorndu-se mai ales injectrii accidentale de substant
in spatiul subarahnoidian sau volumelor /concentratiilor crescute de anestezic local
utilizate;
- toxicitatea sistemic este cea mai important, manifestrile fiind la nivel nervos central
si cardiovascular.
La nivelul SNC, toxicitatea se manifest prin fotofobie, tinitus, gust metalic, tulburri de
vedere, amorteala buzelor si limbii, progresnd spre frison, pierderea cunostintei,
convulsii si com. Ca terapie se indic administrarea de oxigen eventual cu intubatie si
ventilatie asistat si tratament anticonvulsivant cu benzodiazepine sau barbiturice.
La nivel cardiovascular, toxicitatea se manifest prin scderea contractilittii miocardice,
tulburari de ritm si pierderea tonusului vascular pn la colaps. Ca terapie se indic
administrarea de oxigen, repletie volemic si administrarea de droguri vasopresoare sau
inotrope, cu aplicarea - dac este necesar - a msurilor de resuscitare cardiorespiratorie.
Tahicardia ventriculara se trateaz prin electroconversie, antiaritmice, mentinerea
volemiei si resuscitarea cardiopulmonar.
Tehnici de anestezie regional
Toate tehnicile de anestezie regional au ca mecanism interceptarea impulsului nociceptiv
la nivel de receptor,al caii de transmisie sau la nivel central (medular).
Principalele tehnici de anestezie regional sunt:
- anestezia regional prin infiltratie
- anestezia de contact
- blocajul de nerv periferic
- blocajul de plex nervos
- blocajul regional central
- anestezia subarahnoidian = rahianestezia
- anestezia epidural = peridural
- anestezia regional intravenoas
Anestezia prin infiltratie
Se realizeaz prin inflitrarea tegumentului si a tesutului celular subcutanat n zona
viitoarei incizii, afectnd etapa de recetie a stimulului nociceptiv.
Ca variant exist anestezia de cmp cu infiltrarea tegumentului de jur mprejurul zonei
n care se face incizia.
Indicatiile sunt limitate la mici interventii chirurgicale. Important este cunoasterea dozei
maxime anestezice pentru fiecare substant utilizat.
Anestezia la contact
Se realizez exclusiv la nivelul mucoaselor, cu substante aplicate pe acestea sub form de
gel, spray sau solutii, afectnd tot etapa de receptie a stimului nociceptiv.
Indicatiile sunt n oftalmologie, stomatologie, sau ca adjuvant pentru efectuarea unor
manevre (intubatie vigil, sondare vezical, gastric etc.).
Blocajul de nerv periferic
Se realizeaz prin infiltrarea la nivelul proiectiei cutanate a nervului de blocat dup

prealabila nfiltratie a tegumentului la nivelul locului de punctie.

Mecanismul de actiune este de blocare la nivelul transmisiei.
Se utilizeaz pentru nervii intercostali, ulnar, median, radial, musculocutan, ilioinghinaliliohipogastric, femurocutantat lateral, femural, obturator, sciatic, peronier profund,
peronier superficial, safen, tibial posterior, crural, penian.
Blocajul de plex nervos
Se realizeaz similar si actioneaz prin acelasi mecanism cu blocajul de nerv periferic. Se
utilizeaz:
- blocajul de plex cervical pentru interventii la nivelul capului si gtului;
- blocajul de plex brahial ce anesteziaz membrul superior cu exceptia tegumentului
umrului si prtii mediale a bratului, indicat pentru interventii ortopedice sau de chirurgie
plastic;
- blocajul de plex lombar si de plex sacrat pentru anestezia membrului inferior indicat
mai ales pentru interventii ortopedice.
Anestezia regional intravenoas
Se realizeaz prin administrarea pe cale intravenoas a substantei anestezice locale dup
ce n prealabil s-a pus un garou pneumatic la nivelul bratului. Permite aceleasi tipuri de
interventii ca prin blocajul de plex brahial, dar sunt frecvente complicatiile toxice
datorate dozei crescute de anestezic local injectate intravenos.
Blocajele regionale centrale
Anestezia subarahnoidal = rahianestezia
Se realizeaz prin injectarea n spatiul subarahnoidian (dintre arahnoid si piamater) unde
exist lichid cefalorahidian (L.C.R)., a substantei anestezice locale prin intermediul unui
ac fin prevzut cu un mandren. Reperarea spatiului unde se introduce acul se face palpnd
procesele spinoase ale vertebrelor si sub vertebra a doua lombar (pentru a nu leza
mduva spinrii). Dup infiltrarea tegumentului cu anestezic local se introduce acul
trecnd prin tegument, tesut celular subcutanat, ligamente inter si supraspinos, ligament
galben, dura mater, arahnoid si ajungnd n spatiul subarahnoidian reperat prin
exteriorizarea de L.C.R. La acest nivel se introduce substanta anestezic, fcnd
precizarea c reperarea, punctionarea si introducerea anestezicului trebuie s fie facute
printr-o tehnica perfect aseptic. Indicatiile rahianesteziei sunt limitate la interventiile pe
membrele pelviene, perineu si etaj abdominal submezocolic.
Anestezia epidural = peridural
Se realizeaz prin injectarea n spatiul epidural - spatiu virtual aflat ntre ligamentul
galben si duramater - a substantei anestezice. Reparea spatiului se face printr-o tehnic ce
are la baz pierderea rezistentei, trecnd prin toate straturile descrise la rahianestezie pn
la ligamentul galben (ce are structur dur si elastic), dup care la ac se ataseaz o
sering cu ser fiziologic sau aer, care la ptrunderea n spatiul epidural, unde exist o
presiune negativ "scap" n spatiu.
Att pentru rahianestezie ct si pentru anestezia peridural exist posibilitatea inserrii n
spatiul respectiv a unui cateter subtire, transformnd tehnica ntr-una continu, cu
posibilitate de reinjectare pe cateter a substantelor anestezice, permintnd prelungirea
duratei anesteziei sau analgeziei si modificarea nivelului de anestezie.
Incidente-accidente
Toate tipurile de blocuri de nerv sunt grevate de o serie de complicatii comune si anume:
reactii la anestezicul local, descrise pe larg la toxicitatea anestezicelor locale, si

datorate injectrii intravasculare sau supradozrii substantei, sau nelegate de tehnic, ci

de particularittile individului si manifestate prin rspuns de tip alergic.
leziuni nervoase prin traumatism la punctie sau injectarea intraneural a substantei.
hematoame prin punctie arterial.
n functie de sediul anesteziei exist si leziuni specifice pentru fiecare tip de bloc nervos.
Incidentele si accidentele rahianesteziei sunt imediate - acute (hipotensiune, parestezii
prin interceptarea nervilor spinali, punctia unei vene epidurale, dispnee, n caz de
anestezie spinal, apnee, great, vrsturi) sau la distant (cefalee postrahianestezie,
dureri de spate, retentie urinar, disfunctii neurologice, complicatii infectioase).
Incidentele si accidentele anesteziei epidurale si caudale sunt acute (punctia durei,
injectarea subarahnoidian a substantei cu anestezie spinal total, injectarea
intravascular, leziune direct a mduvei, punctia unei vene epidurale si supradozajul
anestezicului local cu efecte toxice) sau la distant (cefalee postpunctionarea durei,
infectii, hematom subdural).
Dat fiind utilizarea frecvent a cateterelor inserate n spatiul epidural sau
subarahnoidian, exist o serie de complicatii ce tin de cateter si anume: imposibilitatea
introducerii cateterului, introducerea cateterului ntr-o ven epidural, cudarea,
sectionarea sau nodarea cateterului, precum si complicatii la distant septice- datorate
contaminarii la introducerea cateterului.
6. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1. Hemmings Hugh C., Hopkins Phillip M., Foundations of Anesthesia, 2nd edition,
Basic Sciences for Clinical Practice, Mosby 2005
2. Brown David L. Atlas of Regional Anesthesia, 3rd edition, Saunders 2005
3. Fleisher Lee A., Issues in Transfusion Medicine, An Issue of Anesthesiology
Clinics, Saunders 20054. David H. Chestnut, Year Book of Anesthesiology and Pain
Management, Mosby 2005
5. Fleisher Lee A., Issues in Transfusion Medicine, An Issue of Anesthesiology Clinics
Saunders 2005
6. Reed Allan P., Yudkowitz Francine S., Clinical Cases in Anesthesia, 3rd edition
Churchill Livingstone 2005
7. White Paul F., Perioperative Drug Manual - CD-ROM PDA Software, 2nd edition
Saunders 2005
8. Advances in Anesthesia Carol L. Lake, Joel Johnson, Thomas M. McLoughlin Mosby
2004
9. Stoelting Robert K., . Dierdorf Stephen F, Anesthesia and Co-Existing Disease
Elsevier Health Sciences 2002
10. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Lippincott Williams & Wilkins 2005
11. Awde Nicholas E., . Haspel Kenneth L, Hurford William E. (Editor), Bailin Michael

T. (Editor), Davison J. Kenneth (Editor), Clinical Anesthesia Procedures of the

Massachusetts General Hospital, Lippincott Williams & Wilkins 2002
12. Miller Ronald D. , Roy F. Cucchiara, Edward D. Miller, Miller's Anesthesia: Volume
1&2, Elsevier Health Sciences 2004
13. Dorsch Jerry A. A., Dorsch Susan E., Understanding Anesthesia Equipment,
Lippincott Williams & Wilkins1998
14. Tulbure D., Tomescu D., Cap I. Anestezia, in Manual de Chirurgie pentru studentii
Facultatilor de Stomatologie, Sub redactia Prof. C. Dragomirescu;, pag 29-43, Ed.
Didactica si Pedagogica, Bucuresti 1998
15 . Litarczek G, Tulbure D., Vol 1, cap: Anestezia Chirurgicala, in Tratat de Patologie
chirurgicala sub redactia E. Proca, Editura Medicala, 1989, pag. 288 - 423
16. Ciobanu M, Cristea I NoulGhiddeAnestezieiTerapieIntensivEd.Medical.
2003

CAPITOL 2
Durerea Acut

Arleziana Florescu
I.

I. Introducere

I.

II. A.Definiie; B. Terminologie; C. Clasificare

I.

III.

I.

IV.
A.Reaciageneralaorganismuluifadedurereaacut;
B. Evaluarea durerii acute

I.

V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical

Bazeleneurofiziologiceineurobiochimicealedureriiacute

I. Introducere
Durerea constituie o experienfrecventntlnitncursulexisteneifiinelorvii.
Pentruspeciauman,paralelcuevoluia sa i,ulterior,asocietiiumane,apariiai
dezvoltarea conceptului de durereurmeazotraiectorieinteresant.Iniialtermenulde
durere era inclus nsferamultmaicomplexanoiuniidesuferin.Aceastnoiune
cuprindeaalturidedurereafizic,depresiamental,srcia,pierdereastatutuluisocial
i/saupolitic alturi dealte privaiuni. Conformteoriilor religioase isociofilozofice
suferina era fie expresiapedepseidivinepentrupcateleomului,fiemodalitateadea
pedepsinclcarealegilorsocietii,fieomodalitatecoercitiv-educaional.
Secolul al XIX-lea este momentul n care filozofiisocialiibiologiirealizeaz
delimitareadintresuferinidurereafizicpropriuzis, medicilor revenindu-ledatoria
de a trata durerea, aceast reacie a organismului la aciunea numeroilor stimuli
agresionali, nocivi.
Multtimpnecesitateacombateriidureriinuafostnsclardefinit. n mediul
medical, cel chirurgical mai ales, durerea era considerat drept o component
fiziologic,indisolubillegatde boali/sau actul operator.Astfel,suntbinecunoscute
cuvintelecareerauadresatedectrechirurgipacienilor:sufersaumori.Atitudinea
corpuluimedicalfadedurerencepessemodificedinadouajumtateasecolului
XIX, o dat cudescoperirea efectelor analgetice aleopiumului, protoxidului deazot,
eteruluisulfuriciutilizareaacestoracuscopuldeacupadurereadintimpulinterveniilor
chirurgicale.Anul1846esteconsideratanulapariieianestezieicaviitoarespecialitate,
odatcurealizareaprimelor interveniichirurgicalenedureroase(Wells,Morton).
n ultimii 150 ani descoperirile remarcabile n domeniul neurofiziologiei,
neurobiochimiei i a neurofarmacologiei au contribuit la cunoaterea aprofundat a
mecanismelor fenomenelor dureroase, la modificarea radicalaatitudiniifadedurerei
la evoluia spectaculoas a modalitilor terapeutice ale acesteia. n plus, evoluia
niveluluiculturaleducaionalfaceca,nmajoritateacazurilor,pacieniizilelornoastres
seadresezemedicului:indiferentcemifacinumaisnumdoar!.
II.A.Definiie
Deiadeseorievocat,durereaestedificildedefinitdatoritcomplexitii
manifestrilor sale, fiind un fenomen multidimensional. Acest caracter este relevat
Asocaia Internaional pentru Studiul Durerii (IASP) n definiia elaborat n 1986
unanimacceptatilaoraactual.Durerea este: oexperiendezagreabilsenzorial
iemoionalasociatuneileziunitisularereal,potenialsaudescrisntermenii
unei astfel de leziuni. Leziunile care pot declana acest rspuns complex al
organismului definit ca durerepotfireale(traumatism,arsur,inciziechirurgical,etc.),
perceputecareale(durereareflectat: durerea din regiuneascapulohumeraldreaptn
colica biliar), sau poteniale (durerea n membrul fantom, dup extirparea unor
regiunianatomice: membrul inferior amputat,mastectomiaradical,etc.). Delanceput
trebuieprecizatrolulstriidecontiennapariiadurerii.Conformdefiniieiaceast
experienneplcutnsoitdeunrspunscomplexalorganismuluinupoatesapar
dectncontextulprezeneistriidecontien.Lapacientulanesteziat,deexemplu,vom

nregistraoseriedereaciifadeunstimulchirurgical durerosintenssauincomplet
blocatntransmisiasa,darnudurereaperse,aacumestedefinitde IASP.
Conform datelor actuale, experimentale i clinice, durerea este, n fapt, expresia
sumaieicomplexedintresenzaiadureroasiniial,declanatdeaciunea unui stimul
dureros care are obazneurofiziologicineurobiochimic,icomportamentulalgic,
respectiv toalitatea reaciilor de rspuns ale organismului fa de aceast senzaie
dureroas.
II.B. Terminologe
Pentruclaritateaexpuneriiprezentmncontinuareterminologiainternaional
folositncazuldurerii,unanim acceptat:
Alodinie:durereprovocatdeun stimul care n condiiinormale nu este dureros.
Analgezie:absenadureriinprezenastimulilordureroi.
Anestesia dolorosa:prezenadureriintrozonsauregiuneanesteziat.
Cauzalgie: durere persistent, de tip arsur,aprut dup leziunea traumatic a unui
nerv.
Durere central:dureregeneretdeleziunialesistemuluinervoscentral.
Hiperalgezie:sensibilitatecrescutlastimulidureroideintensitateobinuit/mic.
Hiperestezie:sensibilitatecrescutla orice tip de stimul.
Hiperpatie: sindrom dureros caracterizat prin hiperreacie i postsenzaie la stimulii
dureroi.
Hipoalgezie:sensibilitatesczutlastimulidureroi.
Hipoestezie:sensibilitatesczutlaorice tip de stimul.
Modulare: prelucrarea unuistimullezional (inputulinformaional dureros)nsensul
diminuriisauamplificriiacestuia.
Nevralgie:durerenteritoriuldedistribuiealunuinerv.
Neuropatie:afectarefuncionalsauanatomicaunuinerv.
Nociceptor:receptorsensibilprefereniallaaciuneaunui stimuldurerossaupotenial
dureros.
Nocicepie: complexul fenomenelor electrochimice care apar pe traiectul parcurs de
inputul informaional dureros de la nivelul situsului unei leziuni tisulare active
(periferic)pnlanivelulpercepieidurerii(central). Fenomenele electriceichimiceale
nocicepieisuntreprezentatede:captarea,transducia,transmisiaiprelucrareacomplex
inputuluiinformaionaldureros.
Prag al durerii:intensitateaminimnecesarunuistimulpentruainiianocicepia.
Pragdetoleran la durere:valoareamaximalaintensitiiunuistimuldureroscare
poatefitoleratfriniiereanocicepiei.
Receptor nociceptiv: vezi nociceptor.
Stimul lezional, nociv: stimulcareprovoacleziunitisulareavndcapercepiefinal
durerea.
II.C. Clasificare
Datoritsemnificaiiloriimplicaiilorterapeuticediferitetrebuiefacut,dela
nceput, distincia dintre diferitele tipuri de durere. Principalele clasificri ale durerii

folosesccriteriultemporali criteriul originii.

II.C.a. Din punct de vedere temporal, respectiv din punct de vedere al duratei,
durerea poate fi acutsau cronic.
a.1. Durereaacut. Durerea acut,aacumesteceaaprut dupun
traumatism,dupoarsur, n contextul actului operator saualuneiafeciunimedicale
acute (exemplu: infarctul miocardic), este o durere recent, intens. Este nsoit
ntotdeauna de reacii care atest activarea sistemului nervos simpatic: reacie
vegetativ cu hipertonie simpatoadrenergic. La nivel psihic determin stri de
anxietate.Durereaacut arevaloarebiologic prinreaciareflexdeaprarepecareo
genereazicarearedreptscopnlturareasaudiminuarea efectelor agentului cauzal,
lezional, limitnd consecinele acestuia asupra organismului(exemplu:retragereareflex
aminiidepeunobiectfierbinte,imobilizareantropoziieantalgic, etc.).
Unlocapartelocupncadruldureriiacutedurerea perioperatorie. Estetipulde
durere acut care apare la pacientul chirurgical n timpul interveniei i n perioada
postoperatorie.Consideratcafenomenintrinsec,inexorabil,alintervenieichirurgicale,
afostmulttimpignorati,evident,insuficienttratat.Aceastatitudinearemaimulte
explicaii.Acesttipdedurereacuteste relativimprevizibil,tranzitorieidedurat
relativscurt.nplus, are un coeficient important de variabilitate: aproximativ o treime
dintre pacieniichirurgicalinuacuzdurerenperioadapostoperatorie (DPO),laoalt
treimedurereaestedeintensitatemicmedie,relativsuportabil. Rmnenstreimeade
pacienilacareDPOesteintens, denesuportatuneori.Acestediferenencaracteristicile
DPOnupotfiexplicatedoarprinelementeledefiniiei clasice a durerii date deIASP.
StudiiaprofundatesubliniazrolulactuluioperatorndeterminareacaracteristicilorDPO.
Intervenia chirurgical, prin sediul i tipul su, influeneaz durerea postoperatorie.
Interveniilepetorace,interveniile abdominale (n etajul supramezocolic mai ales), la
nivelul vaselor mari (aorta), al articulaiilormarisaualcoloaneivertebralesuntcelemai
dureroase.Inciziileverticalesuntmaidureroasedectceletransversale.Actuloperatorde
amploare,cudistrucietisularimportant,estemaidurerosdectunactoperatormai
limitatsaurealizatprinmetodelemodernedechirurgieminiinvaziv(exemplu:chirurgia
laparoscopic). Anestezia poate influena durerea perioperatorie prin tipul i calitatea
analgeziei adaptate unui anumit tip de intervenie chirurgical, analgezie realizat pe
ntreaga perioad perioperatorie, adic att n timpul actului operator ct i dup, n
perioadapostoperatorie.Autoriisuntunaniminaaprecia,laoraactual,douaspecte
importante privind analgezia perioperatorie. n primul rnd, anesteziile perimedulare,
centrale (anestezia/analgezia peridural i rahidian) sunt mai eficiente n modularea
inhibitorie a nocicepiei comparativcuanesteziageneral.naldoilearnd,asocierea
substaneloranalgetice,aanumitaanalgeziemultimodal,estemultmaieficientpentru
terapiadureriiperioperatoriicomparativcumonoterapiaanalgetic.
a.2. Durereacronic. Acest tip de durere, deorigineneoplazicsaunon
neoplazic, este o durere de durat ndelungat (peste 1-6 luni), de intensitate mai
redus comparativ cu durerea acut, datorit fenomenului de cretere a toleranei la
durere.Aceastaseexplicprintrunexcesdesenzaiedureroasncondiiileunuistimul
durerospersistentctevasptmni/luni sau a unei leziuni nervoaseacilordetransmisie
a durerii.ntimp,subaciuneafactorilorneurofiziologici,psihologici,comportamentali,

sociali,senzaiadureroassemodific.Pefondulcronicdurerospotsaparexacerbri
aleintensitiidurerii.Durereacronic nu este nsoitdereacievegetativ,simpato
adrenergic, iarcarsunet comportamental-afectiv caracteristic sunt strile depresive,
care potculminauneoricutendinalasuicid.Aceastdurerecroniceste frvaloare
biologic, nu iniiaz reacii de aprare. Durerea cronic nu face obiectul actualei
expuneri,dartrebuiesubliniatfaptulc acest tip de durerebeneficiaz,laoraactual,de
oterapiespecific,multidisciplinar,n centre specializate.
II.C.b. nfunciedeloculdeaciunealstimululuidurerosi/saudepercepereal durerii,
respectiv al originii durerii, aceasta poate fi:
dureresomaticsuperficialdeclanatlanivelcutanat,subcutanat sau la nivelul
membranelor mucoase;
- profunddeclanatla nivelul musculaturii striate, al
atriculaiilor,ligamentelor,periostului;
durerevisceral- generatdedistensiaorganelorcavitaresauacapsulei de
nveliaorganelorcompacte, de fenomene ischemice sau
detraciune la nivelul unor zone intens reflexogene (mezouri);
durerereflectat(referit)durerearesimitladistanfadeloculdeaciuneal
stimulului dureros, datorit caracteristicilordezvoltrii
embriologice,afenomenuluidemigrareaesuturilor
ctidatoritfenomenuluideconvergenaaferenelor
visceraleisomaticespreSNC;
durereapsihogen(funcional)- estedurereacareapare/persistnabsenaunei
leziuni reale (durerea n membrulfantom).
Un loc aparte l ocup durerea aparut drept consecin a afectrii sistemului
nociceptiv, supus asemeni tuturor sistemelor fiziologice unor posibile dereglri
funcionale,celemaifrecventestripatologicentlniten acest context fiind alodiniai
hiperalgezia.
III. Bazeleneurofiziologiceineurobiochimicealedureriiacute
Pentru organismul uman durereaocupunlocapartealturidecelelaltesisteme
senzoriale:vizual, auditiv, olfactiv, gustativ, somestezic. Rolul acestor sisteme constn
informarea sistemului nervos central (SNC) asupra strii mediului ambiant extern i
internncareorganismultrebuiesimeninintegritateaihomeostaziile.
Caracteruldurerosalunuistimulestedat,nmodesenial,deintensitateasa,fiind
definitcaatareprinsenzaiapecareodeterminlanivelulorganismului.Faptulcun
stimul dureros este definit prin percepia pe care o determin are cel puin dou
inconvenientenstudiereaiinterpretareaacestuia:
1. ncontextulexisteneianumeroasesenzaiitactilei/sautermicenedureroasepots
aparipercepiidureroase, ceea cefacecanoiuneadepragdurerossfie,nacest
context,dificildedefinit,fiinddestuldeambigu;
2. nuexist constant orelaiestrictntrestimululcauzalipercepiarezultat,cade
exemplu absena unei corelaii stricte ntre suprafaa cutanat lezat i intensitatea
percepieidureroase,aacumpoatesaparncondiiilefenomenelorinflamatoriide
nsoire ale durerii acute: durerea se intensific n prezena acestora, iar stimuli

subliminari, mecanici de exemplu,potdeclanapercepiidureroase mult mai intense.

III.A. Neurofiziologia durerii acute studiaz ciledetransmisieainformaieigenerate
deaciuneastimululuidurerosdelanivelulperiferic,alreceptorilor,pnlanivelulSNC.
Vom prezenta n continuare aceste aspecte neurofiziologice ale durerii acute, care
constituie obiectul de lucru al anestezistului. Datele acumulate pn la ora actualse
bazeaznprimulrndpestudiiexperimentaleicliniceasupra durerii acute somatice
superficiale. Acest tip de durere este cel mai intens cercetatdeoareceesteuor de abordat,
reproducitbili destul de bine cuantificabil.Vomfaceiunelerefeririladurereasomatic
profund,durereavisceraliceareflectat.Menionmcpentruclaritateaexpunerii
vomprezentaseparatfenomenecareseproducsimultan,intercondiionndusereciproc.
Nociceptoriiiaferenelenervoaseperiferice
Leziunitisularedenaturtermic,mecanicsauchimicgenerezovarietatedestimuli
caresuntpercepui n final ca durere. Lanivelperifericacetistimulisuntcaptaide
anumiireceptoricunoscuisubdenumireadenociceptori. De la nceputtrebuiesubliniat
faptul c nu exist receptori specifici pentru stimulii dureroi. Nociceptorii sunt
reprezentaidenumeroaseterminaiinervoaselibere,dispusesubformaunorarborizaii
plexiforme.Duplocalizaresedistingdoutipuridereceptori:
nociceptori externi (exteroceptori) - la nivelul tegumentelor;
nociceptori interni (interoceptori) - la nivelul musculaturii striate,alarticulaiilor,
periostului, viscerelor etc.
La nivelul tegumentar,alturidenociceptoriiexternisuntprezeniialtetipuride
receptorisomatosenzorialispecializai,cade exemplu: corpusculii Meissner idiscurile
Merkelpentrusenzaiatactil,terminaiile Ruffini si Krause pentru senzaiatermic,
rece/cald.
La nivelul musculaturii striateialarticulaiiloraparnpluscorpusculiiMancinii
terminaiileGolgiMazzonipentrusenzaiadepresiune.
Nociceptori externi, exteroceptorii, au fost clasificai n dou subgrupe, dup tipul
predominantdestimulicareiactiveaz:
a. nociceptori externi polimodali, care sunt activai de mai multe tipuri de
stimuli: termic, mecanic, caloric;
b. nociceptori externi mecanocalorici,activaidestimulimecaniciitermici.
Nociceptorii polimodali sunt reprezentai, n majoritatea lor, de terminaiile nervoase
libere ale fibrelor de tip C. Acestea sunt fibre nervoase nemielinizate, subiri, cu
diametrul de 0,4 - 1,2 m. Conduc influxul nervos relativ lent, cuovitezde0,5- 2 m/sec.
NociceptorimecanocaloricisuntreprezentaiattdefibrenervoasedetipC,ctide
terminaiinervoaseaparinndtipului A. Sunt fibre nervoase mielinizate, cu un diametru
cuprins ntre 2- 5 m.Vitezadeconducereainfluxuluinervosvariazntre1230m/sec.
Daterecentedeneurofiziologieidentificprezena la nivelul acestor nociceptori aunor
terminaiinervoaseliberecareaparinfibrelordetipA,binemielinizate,cuvitezmare
deconducereicuunpragsczutdestimulare. Aceste fibre nervoase de tip Aparafi
implicate n transmisia inputurilor informaionale ale durerii acute persistente,
contribuind la amplificarea fenomenelor de sensibilizare central, medular, i la
cronicizareaacesteidureri..
Repartizareanociceptorilorlaniveluldiferitelorteritoriidinorganismestevariabil.

Astfel, la nivelul tegumentelor densitatea nociceptorilor este foarte mare: 200 de

terminaii nervoaseliberepe1cm2. Se explic astfel sensibilitateadeosebitaacestui
teritoriufadestimuliidureroi. La nivelul viscerelor nociceptoriipolimodali,prezeni
nprocentediferite,rspundlastimulimecanici,termici,calorici,maialesnprezena
fenomenelorinflamatorii.Laacestniveldurereapoatefideclanatdetraciune,distensie
sauspasm.Lanivelularboreluitraheobronicnociceptoriiaufostidentificaimaialesn
spaiileinterstiiale,interalveolare.Acetireceptoriparafiactivai n primul rnd de
stimuliichimici,iritani,contribuind,alturideapariia durerii,ladeclanareadispneei.
Creerul este, practic, insensibil la durere; cefaleea i are originea fie la nivelul
meningelui(inflamaie), fie la nivel vascular (spasm).
Din punct de vedere anatomic nociceptoriisuntasociaiunorcmpurireceptoareiunor
terminaii nervoase aferente mici. Nociceptorii, spre deosebire de ali receptori
somatosenzoriali specifici, au un prag nalt de rspuns la aciunea stimulilor i o
descrcare persistent la stimulii supramaximali. Aceste proprieti neurofiziologice
contribuientromsurimportantlaapariiafenomenuluidesensibilizarecentral,la
nivelmedular.
Terminaiilenervoaseliberecaresecomportca nociceptori sunt prelungiriaxonaleale
unor neuroni prezeni n ganglionii de la nivelul rdcinilor posterioare ale nervilor
spinali. Pn la aceti neuroni prelungirile axonale mprumut traiectul nervilor
senzoriali. Neuronii de la nivelul ganglionului spinal reprezint neuronii de ordinul I,
sau protoneuroniiciidetransmisieainformaiei nociceptive. Consideraiclasicdrepto
simplcaledetransmisieainputuluiinformaionalaferent,acetiprotoneuronipars
intervin activ n procesul nociceptiv, prin procese de modulare, aa cum ncep s
demonstrezetotmaimultestudiirecente.Lanivelulregiunii cervicocranianefibrele
careconducinformaiadureroasmprumutcaleanervilor cervicali:trigemen(V),facial
(VII),glosofaringian(IX)ivag(X).
Ciledetransmisiemedularicerebral
Afereneleperifericecarepreiauinformaiadelanociceptoriau,dupcumamamintit,
corpul neuronal situat n ganglionii spinali, ataai rdcinilor rahidiene posterioare,
neuronul de ordinul I. Proieciile dendritice ale acestor neuroni ajung la nivelul
nevraxului (mduva spinarii) n cornul posterior. n substana cenuie care formeaz
coarneleanterioriposterior,uniteprin partea intermediar,Rexed (1956) descrieo
anumittopografiesaucitoarhitectonic.nacesattopografie sunt identificte 10zone
sau straturi. La nivelul fiecarui strat apare o concentrare de neuroni cu funcii
asemntoare.ncornulposteriorsuntevideniate6straturi sau lamine.
CitoarhitectonicasubstaneicenuiispinaleRexed.
Majoritatea prelungirilor dendritice ale neuronilordeordinulIalciinocicetiveajung
nlaminaa2aia3a,cunoscuteisubnumeledesubstanagelatinoasaluiRolando.
Aiciseaflneuronii de ordinul al II-lea sau deutoneuronii ciinociceptive,cucarefac
sinapsa. Majoritatea sunt aa numiii neuroni ascendeni. Proieciile lor axonale trec
controlateral n mduva spinrii i formeaz n regiunea anterolateral fascicolul
ascendent spinothalamic,consideratcaleamajordetransmitereainformaieidureroase

sprecentrii superiori. Estedivizat ntractusulspinotalamic lateral (neospinotalamic),

careajungelanivelulnucleuluitalamicventralposterolateralicaretransportaspectele
discriminative ale durerii: durata, intensitatea, localizarea, i tractusul spinotalamic
medial(paleospinotalamic), care ajunge n nucleiitalamicimedialiintralaminari,fiind
responsabildemediereareacieivegetativeidepercepiaemoionalnegativadurerii.
Unelefibrespinotalamiceajungilanivelulsubstaneicenuiiperiapeductalerealizndo
legaturimportantntrecileascendenteicele descendente ale transmisiei dureroase.
Fibre colaterale fac sinaps cu neuroni ai sistemului reticulat activator i ai
hipotalamusului,responsabilidereaciacomplexdeamplificareapercepieistimulului
dureros. n afara acestor sinapse cu neuronii ascendeni de la etajul medular
corespunztorganglionuluispinalcruiaiaparinneuroniicareitrimitproieciile n
cornul posterior medular,semairealizeazsinapse suplimentarecuaanumiiineuroni
intercalari sau intermediari de la nivelul cornului posterior situai att n substana
gelatinoas,laminaa2aia3a,ct inlaminamarginal,lamina1a.Acetineuroni
intercalariauunroldeosebit de important n procesele de modulare la nivel medular a
transmisiei informaieinociceptive.
Altecategoriidesinapsesuntcelerealizatecuneuroniaicornuluiposteriorladiferite
etaje medulare, superioare sau inferioare. Aceste sinapse intramedulare, la distan,
constituieunadinexplicaiilefenomenelordeextindereaarieiperifericedeactivarea
nociceptorilor, nafarazoneidecontactiniial custimulullezional ceeacearedrept
consecinextindereapercepieidureroasepeoariemaimaredectariadeaciunea
stimululuilezional.
De asemenea, proieciialeneuronuluideordinulIpotsajungsrealizezesinapsecu
unii dintre neuronii cornului anterioralmduvei,cumotoneuroni.Acetiapotiniareacii
reflexe locale, medulare,carspunslainformaianociceptivprimit(exemple:reflexul
detriplflexielaanimal,reflexuldeflexiepentrua ndeprtamnadepeunobiect
fierbintelaom).Similar,sinapseledintreneuroninociceptiviicei simpatici de la nivelul
coloanei intermediolaterale sunt responsabile de apariia reflexelor la durere mediate
simpatic:spasmalmusculaturiinetede,vasoconstricie,eliberaredecatecolaminelocali
lanivelulmedulosuprarenalei.Organizareacilorascendentedetransmisieainformaiei
nociceptiveestecomplex: sunt cimultipledeconducere,osingurfibrnervoasse
poate distribui la mai multe regiuni cerebrale: trunchi cerebral, substana reticulat a
trunchiului cerebral, substana cenuie periapeductal, talamus, ganglioni bazali etc.
Aceast organizare general este n continuare incomplet cunoscut n amnunime,
deoarece, pe msur ce ajunge la nivele cerebrale mai nalte informaia nociceptiv
devinetotmaigreudeidentificatideurmrit.Aceastasedatoreazfaptuluicdincalea
ascendent se desprind nenumrate proiecii axonale n diferitele regiuni cerebrale
superioare.
Sunt descrise de asemenea i ci alternative de conducere ascendent a influxului
nociceptiv:
- tractulspinoreticularseconsidercmediazrspunsurilevegetativeiamplificarea
reacieifadeinfluxulnociceptiviniial;
- tractulspinomezencefalicpareimportantnactivareacilorinhibitoaredescendente
datoritsinapselorrealizatensubstanacenuieperiapeductal;

- tracturile spinohipotalamicispinotelencefalic contribuie laactivareaunorneuroni

hipotalamicii,prinaceasta,laapariiacomportamentuluiemoionalfadedurere.
Lanivelultalamusului,nnucleiiventralposterolateral,medialiintralaminariseafl
neuronul de ordinul al III-leaalciinociceptive.Laacestnivelarelocunnouproces
importantdemodulareainformaieinociceptivecutransformareaacesteian senzaie
dureroas. Prin modularea talamic inputul aferent nociceptiv ajuns aici de la nivel
medulardevine,celpuinparial,localizati captocoloraturafectiv.
Proeciile
neuronilor talamici de ordinul al IIIlea ajung la nivelul ariilor somatosenzoriale I
(primar)iII(secundar)situatengirusulpostcentralalcortexuluiparietalinperetele
superioralfisuriisilviene.Unprocentimportantdinproieciileneuronilortalamiciajung
n ariile corticale de asociere frontal, temporal, parietal, occipital, ct i la nivelul
ganglionilorbazaliin sistemullimbic.Acesteproieciimultipleidifuzedemonstreaz
odat n plus faptul c nu exist un centru cortical specific pentru durere. Totodat,
proieciile multiple n diferitele arii de asociere subliniaz legturile complexe i
interdependenelecutoatecelelaltesistemesenzoriale.
La nivel cortical arelocprelucrareafinalainputuluiinformaionaldurerosaferent
devenitsenzaiedureroaslaniveltalamicitransformarea acesteia n percepie. Acest
fenomen prresupune integrareatemporospaial,comparareacuexperieneleanterioare
i cu informaiile furnizate de restul sistemelor senzoriale, apariia unui profil psiho
emoional i comportamental specific fa de
stimulul
nociceptiv.
Percepiacortical,carearersunetasupraorganismuluicantregindividualizat,seface
n acord cu o serie de factori cognitivi i motivaionali. Printre aceti factori un rol
importantlauexperienaanterioarstocatnmemorie,informaiileprimitedelaalte
organe senzoriale, nivelul de sugestie, anticipaie, atenie i informaionalcultural al
individului.
III.B. Prezentareaanterioaraelementelordeneurofiziologie,ntro oarecaremsur
simplist, didacticist,trebuieintegratnprocesulcomplexalnocicepiei,deoareceacest
fenomen nu poate fi redus doar la mecanismele electrofiziologice de transmisie ale
informaiei dureroase printrunsistemdeterminaiinervoaselibere,sinapseneuronale,
cidetransmisieascendenteiproieciilanivelulSNC.
Densitateamareaterminaiilornervoaseperifericefacecastimularealorsdetermine
activarea simultan a numeroase fibre nervoase i mase neuronale. Exist multiple
interconexiuni i interdependene att n sens ascendent ct i descendent, cu efecte
excitatoriiiinhibitorii.nprocesulnocicepieiseconsider,laoraactual,careloc
activareauneireeleneuronalecomplexeitransmitereainformaeintrun anumit volum,
cu anumite caracteristici. Lafiecarenivelpecaleatransmisieinociceptive,dinperiferie
pnlaetajelesuperioarealeSNC,arelocnunumaiactivareafibrelornervoase ia
corpurilorneuronale,ciiunprocescomplexdeprelucrarei modulare ainformaiei
nociceptive.Aceastmodulareesteexpresiaunor processecomplexeneurobiochimicela
careparticipnenumratesubstane,neuromodulatoareineurotransmitoare.

Cileaferentenociceptive

Modularea periferic. Existena unui proces complex de modulare periferic

declanatdeaciuneaunuistimuldurerosestesugeratncdin1942deLewis,care
descrie fenomenul de triplu rspuns al tegumentului n urma apariiei unui stimul
dureros. Autoruldescrienroireategumentului,prezenaedemuluiiauneisensibiliti
exageratelaacestnivel(rubor, tumor, dolor, calor),urmatedeextindereafenomenelor
ilategumentelenvecinate,carenuaufostsubaciuneadirectastimululuidureros
iniial.Deci,alturideaciuneadirectastimululuinociceptivestesugeratiapariia
unorfenomenedetipinflamator,confirmatedestudiileulterioare.

Prezentareaschematicaprincipaleloraspectealemodulriiperiferice(H+ ion
de hidrogen, K+ ion de potasiu, H =histamina, PG =prostaglandine, SP =substanaP,5
HT =serotonina, BK =bradikinina, VS =vassanguin);explicaiintext.
Pe baza numeroaselor studii aprofundate secunoatelaoraactualcaciuneaunui
stimul dureros determin local, alturi de stimularea direct a terminaiilor nervoase
libere,oreacietisulardetipinflamator.nacestcontextareloceliberareaunuinumr
maredesubstanecurolnstimulareaicretereasensibilitiifibrelornervoaselibere
care constituie nociceptorii, cunoscute sub numele generic de substane algogene.
Existenaacestorsubstane este dovedit, printre altele,ideexperimentelecarearatc
extractedeesutlezatdevin, per se, algogene. Printre primele elemente cu efect algogen
care apar sunt ionii de potasiu, de hidrogen i acidul lactic. Acesta din urm este
responsabildeapariiadureriiacutedenaturischemic,ntlnitnefortulmuscular
intens,ncrizadeangorsaunischemiaacutdemembruinferior.Ocategorieapartei
importantdesubstanealgogeneestereprezentatde proteazele tisulare, proteine din
grupa 2-globulinelor. Alturi de aceste substane eliberate de esuturi sub aciunea
stimululuidurerosaparioseriedesubstaneeliberatedeterminaiilenervoasedetipC,
al cror rol secretor a fost dovedit. Au fost astfel evideniate cel puin 12 substane
eliberate de aceste fibre nervoase activate. Un rol esenial l are substana P (SP).
Aceastadeterminfenomenedevasodilataielocalieliberareaunorsubstanealgogene
suplimentare. Substana P determin degranularea mastocitelor cu eliberarea de
histamin (H) i serotonin (5-HT). Serotonina este eliberat i de pe suprafaa
trombocitelor.Substanelealgogeneacioneazlocaldirectasupraterminaiilornervoase
libere,crescndulesensibilitatea.AcelaiefectlareiSP,prinmecanismindirectn
urma eliberarii substanelor algogene suplimentare. Toate aceste substane algogene
acioneazicafactoriproinflamatori,contribuindlaapariiafenomenelorinflamatorii
locale care acompaniaz aciunea stimulului nociceptiv, respectiv durerea acut.
Fenomeneleinflamatoriiauiunmecanismneurogen,secundarstimulriiterminaiilor

nervoaseliberealturideapariia reflexuluideaxon.Modificrilelocaleprezentatepn
acum, stimularea direct i indirect a terminaiilor nervoase libere, elibarerea
substanelor algogene, apariia reflexului de axon, determin suplimentar eliberarea
localadenoisubstane: prostaglandineleEiF(PGE, PGF), leucotrienele, peptidul
asociat genei calcitoninei (CGRP) etc. Aceste substane contribuie la amplificarea
fenomenelor inflamatoriidejaprezenteilaapariiaunornoimodificrielectrofiziologice
lanivelulterminaiilornervoaselibere.Modificrileelectrofiziologicesuntreprezentate,
nesende:
0. reducerea pragului de activare a fibrelor nervoase libere;
1. reducerea timpului de laten a rspunsului acestor fibre la aciunea
stimululuidureros;
2. amplificarearspunsuluilaunstimuldeointensitatedat;
3. declanarea uneiactiviti spontane nterminaiile nervoaselibere din
vecintate, care nu sunt sub aciunea direct a stimulului dureros
(fenomenul de recrutare).
Toate acestefenomeneexplicscdereapraguluidureroslaloculdeaciunealagentului
lezional(stimulnociceptiv),aanumitulfenomendehiperalgezieprimar. Fenomenele
iniiale, hiperalgezia primar i inflamaia, localizate strict la nivelul de aciune al
agentuluilezionalipeozonadiacentcenudepete510mm,seextindulterior.
Arelocrecrutareaunornoinociceptoricucretereaarieidesensibilitateiinflamaiela
1020 cm adiaceni zonei primare lezate. Este astfel iniiat hiperalgezia secundar.
Amploarea fenomenelor periferice nu poate fi ns explicat doar de cascada
modificrilorlocaleneurofiziologiceibiochimice.Estedovedit iacceptat,laora
actual, implicarea fenomenului de sensibilizare central, spinal sau medular.
Existenasensibilizriicentraleesteprefiguratncdin1950dectreHardy.
nprezentsecunoatefaptulcleziuneatisulariniialistimulareaterminaiilor
nervoaselibereaferente determin sensibilizarea neuronilordeordinulIIdelanivelul
cornuluiposterioralmduveispinrii.NeuroniloraferenifibrelornervoasedetipCle
este indus, n acest context, i o stare de hiperexcitabilitate. Stimularea repetat a
acestorfibredeterminocretereprogresivarspunsuluineuronilordeordinulII,cuo
descrcareprelungitainfluxurilornervoase,fenomendeamplificarealdescarcrilor,
aanumitulfenomendewind-up.Oaltmodificarenactivitateaacestorneuronieste
reprezentat de continuarea descrcrilor potenialelor de aciune i dup ncetarea
descrcrilordelanivelulfibrelornervoaseaferentedetipC.Acestaestefenomenulde
postdescrcare, fenomen care explic persistena durerii i dup ncetarea aciunii
agentului lezionalprimar (exemplu:durereaprelungitnarsur).Lanivelul cornului
posteriormedularcmpurilereceptiveneuronalealesubstaneigelatinoase(lamina2i3)
conin zone de activitate funcional subliminal. Cnd leziunea periferic activeaz
aferenelecupragnaltelerecruteazcomponentesubliminaledincmpurilereceptivela
unnivellacareacesteaferenedevinsupraprag.FibrelenervoasedetipCcaracterizate
prin stimulare la fercven nalt idepolarizare prelungit favorizeaz fenomenul de
sensibilizare prelungit i hiperalgezie secundar. Fibrele nervoase de tip A
caracterizate prin stimulare la frecven joas nu par s fie implicate n apariia
fenomenuluidehiperalgezie.

La nivelul nociceptorilor visceraliactivareaseproducenprimulrndprinspasmul

musculaturiinetedecauzatdeomultitudinedefactori:ischemie(cuacumularedeacid
lactic),inflamaie,stimulimecanici(distensie,traciunipemezouri,etc.).Transmisiase
facepecaleanervilorvegetativi(simpaticiiparasimpatici)lanivelmedular.Durereade
la aceti nociceptori este fr o localizare precis, mai puin clar n comparaie cu
durereacutanatsauosteoarticular.
Nociceptorii sistemului osteo-muscular (musculatura scheletal,articulaii,periost)
suntactivaidestimulimecanici,chimici,termici.Influxurilenervoasesuntmediatepe
traiectulnervilorsomatici,ceea cecontribuielaopercepereiolocalizaremaiprecisa
durerii,cuactivareaunorreflexedeaprarecuvaloarecertdesupravieuire(reflexde
flexie,deretagereaunuimembrudepeunobiectfierbinte,tios,etc.).
nlumina acestorfenomene complexe ale modulrii periferice anocicepiei apar
consecine clinice imdeiate. Acestea constau n ncercarea de a trata durerea prin
intervenie chiar la nivel periferic. Astfel, introducerea n practic a noilor substane
antiinflamatoriinesteroidienedposibilitateafolosiriiacestoracaanalgetice.Prinefectul
inhibitorexercitatdeacestesubstanelanivelulciclooxigenazelor1i2serealizeaz
reducereasemnificativasintezeidePG,consecinafiinddiminuarea sau chiar blocarea
fenomenelorinflamatoriicensoescaciuneaagentului lezional.
Administrarea local, periferic, (intradremic, subcutanat) a anestezicelor locale
contribuie la reducerea important a evoluiei fenomenelor care induc hiperalgesia
secundar.
Destuldecontroversatesteprezenareceptoriloropioiziiacelor 2- adrenergicila
nivelulterminaiilornervoaseperifericenemielinizate. Cutoateacestesemnedentrebare
saobservat totuic opioidele pot sdetermine unefect analgetic semnificativ prin
administrareperifericncazurilencaredurereaestensoitde fenomene inflamatorii.
Exemplulsemnificativnacestsensestereprezentatdeeficienaadministrriimorfinei
intraarticular, la nivelul genunchiului cu efecte remarcabile pentru analgezia
postoperatorie n cazul interveniilor artroscopice. Se crede c efectul analgetic ar fi
expresia unui mecanism indirect, prin modularea, respectiv diminuarea, proceselor
proinflamatorii de la acest nivel. Receptoriiadrenergici2certificprinprezenalor
rolul inervaiei simpatice periferice n modularea durerii. Datele studiilor prezente
demonstreazacestfenomenmaialesncazuldureriicronice.
Modularea la nivel medular
Corpulneuronalalterminaiilornervoaselibereperifericecareconducinfluxulgenerat
destimulullezional,neuronuldeordinulI,trimiteprelungirilesalelanivelulcornului
posterioralmduveispinarii,nprincipallanivelulneuronilorascendenidinsubstana
gelatinoas, neuronii de ordinul II.Prelungirile neuronilor de ordinul Icare vor face
sinaps cu neuronii de ordinul II au la nivelul terminaiilor presinaptice o serie de
vezicule.Lanivelulacestorasuntstocateomultitudinedesubstanecaresunteliberate
odat cu activarea terminaiilor nervoase periferice i a neuronului de ordinul I sub
aciuneastimululuilezional.Acestesubstaneexercitaciuniexcitatoriisauinhibitorii
asupraneuronilordeordinulII.Suntcunoscutesubnumeledemediatori neurochimici ai
sensibilizriicentrale, medulare.

Principaleleaspectealemodulriimedulare
(NK1, NK2 =neurokininele 1 i2);explicaiintext.
Acetimediatorisuntreprezentaidesubstanedenaturpeptidic:substanaP (SP),
colecistochinina (CCK), angiotensina, galamina, peptidul nrudit genetic cu
colecistochinina (CGRP), peptidul intestinal vasoactiv (VIP), ct i aminoacizi, aa
numiii aminoacizi excitatori,Lglutamat i L-aspartat. Mediatorii de naturpeptidic
induc modificri n excitabilitatea membranelor neuronale prin interaciunea lor cu
receptorii membranaricuplaiproteineiG.nurmaacesteiinteraciuniesteactivatun
mesagersecundarcareiniiazfosforilareaunorproteineintracelulare.Caleacomuna
aciunii acestor substane la nivel celular, neuronal, este reprezentat de creterea
concentraiei intracelulare a ionilor de calciu. Aminoacizii excitatori, glutamatul i
aspartatul, acioneaz asupra unor receptori specifici de tipul Nmetil-D-aspartat
(NMDA). Activarea acestor receptori iniiaz o serie de procese intracelulare de
fosforilare,cuapariiaanumeroasesubstaneprintrecareiprostaglandinele(PG)curol
nfenomeneledecretereasensibilitii neuronale iderecrutareneuronal.Activarea
receptorilorNMDAstimuleaziactivitateasintetazeioxiduluinitric(NOS)consecina
fiindapariialocalaoxiduluinitric(NO).Att PGctiNOfavorizeazalturide
fenomenele de sensibilizare i recrutare neuronal eliberarea suplimentar a
aminoacizilorexcitatorilanivelulneuronilordincornulposteriormedular.
Fenomenele neurobiochimicedescrisemaisusrealizeazntotalitatealorprocesede
amplificare i favorizare a transmisiei informaiei nociceptive, procese cunoscute sub
numele de facilitare.
Transmisia informaiei nociceptive este ns supus i unor procese inhibitorii.
Fenomeneledeinhibiie se pot realiza la nivel medular prin inhibiiesegmentar. n
acest context activarea unorfibre nervoase mari aferente sistemelor senzoriale, altele
dect cel dureros, favorizeaz diminuarea activrii terminaiilor nervoase libere i a
fibrelor aferente careconducinformaiadureroasspremduv.Unaltexemplusugestiv
inhibiieisegmentare estereprezentatdecompetiiacareaparentreneuroniimedularin
funciedeintensitateaunuinoustimuldurerosaprutncondiiilencareun alt stimul
dureros este deja prezent.Acestedouobservaiisusinoteoriemaivecheafenomenelor
de procesare nociceptiv la nivel medular, aa numita teorie a porii. Ca
neurotransmitoriaiinhibiieisegmentaresuntrecunocui2aminoacizi:glicinaiacidul
gammahidroxibutiric (GABA). Aceti aminoacizi i exercit aciunea la nivelul
membranei neuronale prin intermediul unor receptori specifici determinnd creterea
conductanelormembranarepentruioniidepotasiuiclor.
Alturi de fenomenele inhibitorii segmentare n transmisiainformaieinociceptiveunloc
apartelreprezintfenomenelede inhibiiesupraspinal. La nivel spinal,laneuronii
ascendenictilaneuroniiintercalaridincornulposterior,ajungterminailenervoase
ale unor tractusuri cunoscute sub numele de cile descendente inhibitorii. Fibrele
nervoase careintrncomponenaacestorciinhibitoriiiauoriginea,nprincipal,la
nivelulunorneuronidinsubstanacenuieperiapeductal,lanivelulformaiuniireticulate

atrunchiuluicerebralinnucleulmarealrafeului.Acesteciiexercitaciunea asupra
neuronilor amintii att presinaptic ct i postsinaptic prin intermediul unor
neurotransmitori specifici. Dupnaturaneurotransmitorilor suntrecunoscute,laora
actual,3tipurideci(sisteme)inhibitoriidescendente:
Sistemul inhibitor descendent opioid are ca neurotransmitori la nivel spinal
enkefalinele (metionin i leucinenkefalina). Neuronii de origine ai acestui sistem
descendentinhibitorsegsescnprincipallanivelulformaiuniireticulateinnucleul
mare al rafeului. Neurotransmitorii acioneaz predominent presinaptic asupra unor
receptorispecifici,aanumiiireceptoriopioizidetip
Activareaacestorreceptori
determin diminuarea intensitii transmisiei informaiei aferente nociceptive, iprin
aceasta,analgezie,fenomenblocatdeunantagonistpuropioid,naloxonul.Prinaciune
presinaptic enkefalinele induc o stare de hiperpolarizare a membranelor neuronale,
contribuindlareducerea/inhibareaeliberriisubstaneiP.
Sistemul inhibitor descendent adrenergic are ca neurotransmitor noradrenalina.
Neuroniideoriginesegsescpredominantlanivelulformaiuniireticulateiasubstanei
cenuii periapeductale. Neurotransmitorul acioneaz activnd att pre ct i
postsinaptic receptori specifici adrenergici. Existena acestui mecanism inhibitor
explicaciuneaanalgeticaunorsubstanedetip agonist (clonidina),ctiaunor
substane antidepresante, care acioneaz prin blocarea recaptrii noradrenalinei i
adrenalineilanivelulterminaiilorsinaptice de la nivelul SNC..
Sistemul inhibitor descendent serotoninergicneurotransmitorulestereprezentatde
serotonin.Neuroniideoriginesegsescnspecialnnucleulmarealrafeului.Fibrele
nervoaseajungpecaleafunicululuidorsolateralmedularlanivelulneuronilordeordinul
IIdincornulposteriorundeacioneazpostsinaptic.
Studiirecentencepssemnalezeexistenaceluidealpatruleasisteminhibitor
descendentcarearecaneurotransmitorsomatostatina.

Ciledescendenteinhibitorii
Aceste sisteme descendente inhibitorii pot aciona sinergic, sumndui aciunea. De
asemeneaexistoseriedeinterdependenensensactivator, facilitator,sauinhibitorcu
toiceilalineurotransmitoriainocicepiei.
IV.A.Reaciageneralaorganismuluifadedurere
Durerea acutestecaracteristicasociatcuaanumitulcomportament algicsau
rspunsul de stress neuroendocrin i metabolic. Acest rspuns este proporional cu
intensitateastimululuidurerosiarerepercursiuniasuprantreguluiorganism, genernd
uneori numeroase fenomene patologice.Aceastaexplicdece tratamentul dureriiacute
indiferent de contextul n care apare, perioperator, posttraumatic sau n cadrul unor
afeciunimedicale acute, are nu numai oconotaieumanitar,ciiojustificaredatde
efectelenegativealedureriiacute asupra organismului.
Efectele neuroendocrine
ncondiiiledureriiacuteestebinecunoscuthipertonia sistemului nervos simpatic
cursunetla nivelul tuturor sistemelor si organelor. Concomitent apare cretereatitrului
catecolaminelorcirculante.Aceasthipertoniesimpaticoadrenergicareefectenegative
cardiovasculare, respiratorii, gastrointestinale, etc. Creterea tonusului simpatic i a
reflexelor mediate la nivel hipotalamic determin un rspuns neurohormonal a crui
caracteristic final se traduce prin creterea concentraiei hormonilor catabolici
(catecolamine, cortizol, glucagon) i scderea hormonilor anabolizani (insulina,
testosteron).Caurmareaacestuinou profilhormonal,expresieaprezeneidureriiacute,
aparoseriedemodificrimetabolice:negativareabalaneiazotateireducereamasei
organismului, n primul rnd prin topirea masei musculaturii striate, intolerana la
glucide cu hiperglicemie,creterealipolizeicarearedreptconsecinereducereaesutului
adipos, creterea titrului acizilor grai liberi. n condiiile creterii nivelului de
angiotensin II,aaldosteronului ihormonuluiantidiuretic suntfavorizate retenia de
sodiu iapcuexpandarea secundaraspaiului extracelular. Eliberarea nexcesde
catecolaminefavorizeazsensibilizareaterminaiilornociceptiveperifericecontribuindla
propagarea mai intens a durerii i prin aceasta instituinduse un cerc vicios:
durereeliberare de catecolaminedurere.
Efectele cardiovasculare
Acesteefectesuntiniiatedehipertoniasimpaticoadrenergicideintrareanaciunea

sistemului reninangiotensinaldosteronhormon antidiuretic. Este specific n

contextuldureriiacutecretereatensiuniiarteriale,afrecveneicardiaceiarezistenei
vascularesistemice.nacestecondiiiconsumuldeoxigenlanivelulmiocarduluicrete
semnificativ,ceeacepoateagravasaudeclanaischemiamiocardic,fenomendeosebit
deseverlapacieniicurisccrescutn contextul unui miocard afectat anterior.
Efectele respiratorii
Cretereaconsumuluiglobaldeoxigenalorganismuluiicretereaproducieidedioxid
de carbon necesit o cretere concomitent a minut volumului ventilator, ceea ce
presupuneocretere atravaliului respirator, fenomencugraveimplicaii mai ales la
pacienii cu patologie respiratorie cronic. Compromiterea suplimentar a funciei
pulmonareestedatidereducereaamplitudiniimicrilorrespiratoriincondiiileunor
dureriintensesecundaretraumatismelorsauinterveniilorchirurgicale, mai ales cele din
regiuneatoracali/sauabdominalsuperioar.Reducereaamplitudiniimicrilorcutiei
toracice favorizaeaz scderea volumului curent ia capacitii reziduale funcionale,
factori carepredispunlaapariiaatelectaziilor,auntuluiintrapulmonariahipoxemiei.
Scdereaamplitudiniimicrilorrespiratoriiiacapacitiivitalecontribuielaafectarea
tusei,lareteniasecreiilorbronice,curisculsuprainfectriiacestora. Indiferent de sediul
durerii imobilizarea prelungit poate determina, per se, afectri similare ale funcieie
pulmonare.
Efectelegastrointestinalaleiurinare
Hipertoniasimpaticoadrenergicdeterminlanivelultractusuluigastrointestinali
urinar creterea tonusului regiunilor sfincteriene i reducerea micrilor propulsive,
peristaltice.Aceastafavorizeazapariiaileusuluidinamiciaretenieiurinare.Distensia
abdominal produs de ileus contribuie i ea la diminuarea amplitudinii micrilor
respiratorii, reducerea volumelor i a capacitii pulmonare, cu posibila apariie a
disfuncieipulmonare,maialeslapacieniicupatologietoracopulmonarpreexistent.
Ileusulsensoetedefenomenedezagreabile:grea,vrsturi,constipaie.ncondiiile
diminuriiperistaticiilanivelgastrointestinalpoatesaparoeventualhipersecreie
gastriccurisculapariieiulceraiilordestress.
Efectele asupra echilibrului fluido-coagulant
ncondiiilestressuluigeneratdedurereaacutsaobservatcreterea adezivitii
trombocitelor, diminuarea procesului de fibrinoliz i inducerea unui status de
hipercoagualibitate. Asocierea acestor fenomene cu efectele microcirculatorii ale
catecolamineloricuefecteleimobilizriindelungatefavorizeazapariia trombozelor
venoaseprofundeiaconsecinelordeosebitdeseverealeacestora,accidenteletrombo
embolice.
Efecteleasupraimunitii
Rspunsulgeneralalorganismuluifadedurereaacutsuprimcapacitateadeaprare
aorganismuluiattpecaleanespecific,ctipecaleaspecific.,subambeleaspecte:
humoralicelular.nacestecondiiisaobservatapariialeucocitozeiculimfopeniei
depresia sistemului reticuloendotelial ceea ce poate predispune la apariia infeciilor.
Funcionalitatealimfociteloresteafectat,faptrelevatdecretereaactivitiilimfocitelor
ucigae naturale i de modificarea raportului dintre limfocitele Thelper 1 i 2 n
favoareaprimelorcareaucapacitateadeasecretacitokineleproinflamatorii.nplussa

demonstrat reducerea net a fenomemelor de aprare de tipul hipersensibilizrii

ntrziate.Mulidintremediatorii hormonali airspunsuluifadedurereaacutsunti
puternicimunosupresori(cortizolul, adrenalina).Daterecentedemonstreazfaptulcn
prezena durerii acute apare un dezechilibru ntre factorii pro i antiinflamatori, n
favoareaprimilor,obiectivatprincretereatitruluiunorcitokinelorproinflamatoare(IL6,
IL1,TNF,INF).n totalitate se poate vorbi de fenomenul de imunodepresie generat
deprezenadureriiacute.
Efectele psihice
Rsunetulpsihicaldureriiacuteestereprezentatdestriledeanxietate.Laaceastase
adaugiperturbarearitmuluinormal circadian veghe-somn.
IV.B. Atitudineafadepacieniicudurereacutestenprimulrndterapeutic,spre
deosebiredepacieniicudurerecroniclacareseimpuninvestigaiisuplimentarenainte
dencepereatratamentuluianalgetic.
Modalitilede evaluare a durerii acute suntnprimulrndcalitativeimaipuin
cantitative,datoritcomponenteisubiectiveadureriiiaimportantelorinfluenepsiho
emoionale, educaionalculturale, etc., care i pun amprenta asupra unora dintre
caracteristicileacesteia.
Pentruapreciereaintensitii durerii acute n generaliacelei postoperatorii n special
cel mai frecventesteutilizatevaluareapescalavizualanalog(SVA).

SCALAVIZUALANALOGFaceiunsingursemndealungulriglei,npunctul
care corespunde cel mai bine durerii dvs.

Durere
Durere
absentinsuportabil

nscopexperimental,maialesnetapafinalastudiilorclinicedeevaluare aeficienei
unornoisubstaneanalgetice,estefolosit chestionaruluiMcGill.SVAfoloseteorigl
gradatdela0la100 mmpentruapreciereacresctoareaintensitiidurerii.Pacientuluii
seceresindiceintensitateadureriipecareopercepentrunpunctcorespunztordepe
scalacreivaloarenuovedens.Estefoarteimportantcaapreciereaintensitiidurerii
ssefacattnrepaos,durereastatic,ctincondiiidemobilizare(fizioterapie,tuse,
schimbareapoziieinpatetc.),durereadinamic.Aceastaestejustificatdefaptulco
terapie analgetic eficient este cea care reuete s diminueze sau chiar s cupeze
durereanunumainrepaosdar,maiales,ilamobilizare.Laoraactualintensitatea
maximacceptatattpentrudurereastaticctipentruceadinamicestede30mmpe
SVA.nfunciedeintensitateadureriiapreciatpeSVAsuntdescrisepatrugradeale
durerii:gradulIdurereuoar(maxim30mm);gradulIIdurereuoarmedie(3050
mm);gradulIIIdureredeintensitatemedie(5070mm)igradulIVdureresever(70
100mm).AceastaesteaanumitascaradureriielaboratdeOrganizaiaMondiala
Sntiipentruapreciereadureriicroniceneoplazice,darcareesteperfectutilizabilila

pacieniicudurereacut.
Lapacieniigreucooperani,lavrstniciilacopiiapreciereaintensitiidureriiacute
sefacepebazaobservaieiindirecte:mimic,geamt,poziie,etc.
Parametrii cardiocirculatori (frecvena cardiac, tensiunea arterial) i respiratori
(frecvena, amplitudineamicrilorrespiratorii)deimodificainprezenadureriiacute,
nu sunt patognomonici pentru aceasta. Aceti parametrii sunt ns obligator de
monitorizatdeoarecepotreflectaapariiaefectelornedorite,secundare,aleunoradintre
substaneleutilizatenscopanalgetic.
V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical
Diferitemodalititerapeuticeurmrescdiminuareaintensitiiproceselornociceptive
i, prin aceasta, diminuarea intensitii percepiei dureroase. Nocicepia poate fi
interferatladiferitenivelealeciidetransmitereainputuluiinformaionaldureros,dela
periferiepnlanivelulsistemuluinervoscentral.Tehnicileutilizatecontribuienudoar
lareducereaintensitiidurerii,ciiladiminuareaamploarei comportamentuluialgici,
prin aceasta, la diminuarea efectelor negative asupra ntregului organism.
Aprofundarea cunotiinelor deneurofiziologie, neurobiochimie idefarmacologie a
dureriiaupermis,nultimiiani,odezvoltaredeosebitaterapieidurerii.
Astfel, recunoaterea importanei terapiei corecte a durerii acute i cronice sa
materializatprinnfiinareaunorcentrespecializate:serviciilepentruterapiadureriiacute
(n cazul pacienilor chirurgicali serviciul de terapie a durerii postoperatorii) i
serviciilepentruterapiadureriicronice.Toateacesteserviciiasigurterapiaanalgetic
attpentrupacieniispitalizaictipentruceiambulatori.
StudiileiniiatedeautoridanezisubconducereaprofesoruluiKehletaucontribuitn
ultimiianiladezvoltareaconceptuluiderspunssistemicfadestressulchirurgical
(1989)ilaintroducereaterapieianalgeticemultimodalesaubalansate(1993).Acesttip
deterapieutilizeazasocieridesubstaneanalgeticedinclasediferitecareacioneaz
sinergiciipoteneazreciprocefectele.Fundamentareateoreticiexperimentala
acestuitipdeterapiesebazeazperaionamentulconformcruiaterapiaanalgeticeste
multmaieficientncondiiilencareseacioneazsimultanasupramaimultoretapeale
procesuluinociceptiv.Avantajulrezidnudoarntroeficienterapeuticnet,darin
reducereaincideneiefectelorsecundarealediferitelorsubstaneanalgetice,ncondiiile
n care dozele administrate pentru fiecare analgetic sunt mai reduse dect n cazul
monoterapiei.Celemaiutilizateclasedesubstaneanalgeticerecomandatenschemele
deterapiemultimodalsunt:paracetamoluliantiinflamatoarelenesteroidiene,opioidele,
anestezicelelocale,agonitii2adrenergici,etc.
Asocierea diferitelorsubstane analgetice sefacetotdeauna nfunciedeintensitatea
durerii.
Odezvoltaredeosebitcunoscnultimiianitehniciledeanalgezielocoregionaleacror
eficienestemultsuperioarmetodelorclasicedeterapie.ncadrulacestoraanalgezia
periduralrealizatprinasociereaunuianesteziclocalcuunopioid,eventualicuun
agonist 2adrenergic,pareafiunadintrecelemaieficientemetodedeterapieadurerii
acute.
Pentru caterapiadureriiacutesfieeficient se recomandrespectareaactorva

principiifundamentale,ianume:
- terapiaesteindividualizatnfunciedeparticularitiledureriiiale pacientului;
- chiardacestetranzitoriedurereaacuttrebuietratatpentruadiminuaconsecinele
nedorite asupraorganismuluiiaevitaeventualacronicizareaacesteia;
- asocieriledesubstaneanalgeticesuntdepreferatmonoterapiei:eficienaanalgezieieste
crescutprinefecteledepotenareisinergism,dozeledeanalgeticesuntmairedusefa
demonoterapie iar efectele secundare sunt mult diminuate sau chiar evitate.

BIBLIOGRAFIESELECTIV
1. Ashburn M.A., Rice L.J. 1998 The Management of Pain, Ed. Churchill Livingstone
2. Ciobanu M, Cristea I. 2003 Noul Ghid de Anestezie i Terapie Intensiv Ed.
Medical
3. Lubenow TR, Ivankovich AD, McCarthy RJ 2000 Management of Acute
Postoperative Pain. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds): Clinical Anesthesia
4th ed, Lippincott Co.
4. Morgan G.E. Jr, Michail M.S. 1996 Pain Management cp. 18 In: Clinical
Anesthesiology 1996, Ed. Lange Med. Book.

CAPITOL 3

Resuscitarea cardio-respiratorie
IoanaGRINESCU
I. MsuriterapeuticebazaledeasigurareafunciilorvitalesauABCulsupravieuirii
I.1 Introducere

39

I.2 SecvenaABCD(formulamemotehnic)
I.2.a

Asigurarea cilor aeriene (A) 40

I.2.b

Asigurareafuncieirespiratorii(B)

40

I.2.c

Asigurareafuncieicirculatorii(C)

41

I.2.d

Defibrilarea folosind DEA (D)

42

I.2.e

SecvenaABCDalgoritm

I.3 Situaiiparticulare

II

39

43

44

I.3.a
44

Asigurareafunciilorvitalelapacientulcusindromcoronarianacut(SCA)

I.3.b
(AVC)

Asigurarea funciilor vitale la pacienii cu accident vascular cerebral

45

I.3.c

Obstruciaciloraerieneprincorpstrin(OCACS) 46

Msurile terapeutice avansate de resuscitare Advanced life support (ALS)

II.1 Consideraiigenerale 48
II.2 Msuriterapeuticeavansate de resuscitare

48

II.3 Algoritmulterapeuticuniversalderesuscitarencazulstopuluicardiaclaaduli
50
II.3.a

Algoritmul terapeuticncazdeFV/TVfrpuls

II.3.b

Algoritmulterapeuticncazdeasistol,disociaieelectromecanic 55

54

II.4 Utilizareaaltormsuriterapeutice(medicamenteipacingul)

58

II.5 Recunoatereaitratareaunorposibilecauzereversibiledestopcardiac
II.6 Tulburrideritmncontextulstopuluicardiac
II.6.a

Bradicardia

59

II.6.b

Tahicardiile

60

59

II.6.b.1

Fibrilaiaatrialaiflutterulatrial

II.6.b.2

Tahicardiacucomplexenguste(supraventricular)

II.6.b.3

Tahicardia cu complexe largi

59

III

Bibliografie

MsuriterapeuticebazaledeasigurareafunciilorvitalesauABCulsupravieuirii
Introducere
Pentruaseputeaasiguraointerveniemedicalctmaiprompt,ncazulunuipacient
gsitnstaredeincontien,trebuiescrespectateurmtoarele verigi: acces rapid
resuscitarecardiorespiratorieprecocedefibrilarerapidmsuriterapeuticerapideaa
zisullanalsupravieuirii,elementultimpfiindunuldinfactoriiceimaiimportanice
influenteazprognosticul,nacestesituaii.
Primele trei verigisereunesciformeazABCulsupravieuiriisauduptermenul
anglosaxon:BLS- ul (Basic Life Support).
BLS- ul include:
A. 1.

ventilaieartificiallaceinstoprespirator

B. 2.
masajcardiacextern(MCE)iventilaieartificiallacein stop cardiorespirator
C. 3.
defibrilare la cei cu fibrilaie sau tahicardie ventricular, folosind un
defibrilatorexternautomat(DEA)
D. 4.
recunoatereapromptiabordareanconsecinainfarctuluimiocardic
acut(IMA)iaaccidentuluivascularcerebral (AVC), pentru a preveni stopul
cardiac sau respirator
E. 5.
recunoatereaindeprtareacorpilorstriniobstructividincileaeriene
Acestemsuriseadreseazurmtoarelorentitipatologice:

stopulrespiratori/saucardiac

sindromul coronarian acut (SCA)

accidentul vascular cerebral (AVC)

obstruciadeciaerieneprincorpistrini(OCACS)
SecvenaABCD(formulamemotehnic)

SecvenaBLS:
Evaluarearapidaapacientului,alertareaambulanei,ABCulsauresuscitareacardio
respiratorieieventualD(defibrilarea)folosindDEA
A(airways)=cileaeriene
B(breathing)=respiraia
C(circulation)=circulaia
D (defibrillation) = defibrilarea
Acestsecvenseaplicpentrupacieni>8anicarenurspundlastimuli;pentrucopii
sub8anisaupentrusugariexistanumiteparticularitaicarevorfimenionatentext.

Pentruoevaluarecorectapacientuluineresponsiv,acestatrebuiepoziionatastfel:cu
faansus,peosuprafaplanidur,pectposibil.
Dacpacientulestegsitcufaanjos,trebuientorsnbloc,astfelnctcapuliumerii
sfienpermanennacelaiplancutrunchiul,evitndusepoziiiletorsionate.

Asigurarea cilor aeriene (A)

seevalueazisefacmanevrededeschidereaciloraeriene

ceamaifrecventacauzdeobstrucielapacientulincontient:bazalimbii
iepiglotaobstrucioneazfaringele

se ndeprteaz corpii strini vizibili din cavitatea bucal; fragmentele

solideseextragcuomnntimpcecucealaltmnseinlimbaimandibula

dacseexcludetraumatismuldecapsaugtsepracticmanevra:capul
pe spate brbia ridicat (head tilt- chin lift), mobilizndu se astfel i baza
limbii;astfelpodulpalmeiseplaseazpefrunteapacientului,mpingndcapul
spreposterior,iarcuindexuliarttoruldelacealaltamnseridicbrbia;se
deschidegurapacientuluidacestenevoiederespiraieartificial

dacsesuspecteaztraumatismalgtului,seevitaextensiagtuluiise
ncearcdeschidereaciloraerieneprinridicarea,cuambeleminiamandibulei,
sustinndsimultanicapulastfelnctacestasnusemitentropartesaualta;
minilesepoziioneazpeunghiulmandibulei,deoparteidealta,cucoatele
sprijinite pe suprafaa pe care este ntins pacientul i se ridica mandibula; cu
degetelemarisedeschidegura,iardacseimpunerespiraiegurlagurse
nchidnrilepacientuluiprinaplicareapropriului obraz pe nasul acestuia

dup ce am asigurat deschiderea cilor aeriene se trece la urmtoarea

etap:
Asigurareafuncieirespiratorii(B)

seevalueazrapidrespiraiaprin:(evaluareatrebuiefcutnmaximum
10secunde)

urmrireamicrilortoracelui

ascultarea zgomotului produs de aer n expir

simireafluxuluideaer

dac pacientul respir spontan se aeaz n poziia de recuperare, n

decubit lateral, pentru a evita aspiraia n timpul transportului, dac acesta
eventualvars

dacpacientulnurespirspontanseasigurventilaieartificialprinuna
dinurmtoarelemetode:

respiraiegurlagur,pensndnasulcuomnicucealalt

ridicndbrbia

respiraiegurlanas(trismus,leziuni importante ale gurii)

respiraiegurlastom,dacpacientularestomtraheal

o
respiraie gur la masc, dac este disponibil o masc de
ventilaiecuvalvunidirecional

o
ventilaiepemasc,cubalonRuben,cuposibilitateaadministrrii
suplimentare de oxigen
Poziiapacientuluintimpulacestormanevre:decubitdorsal,cucileaerienedeschise
(prinmanevrelemenionatemaisus)
Regulideventilaieartificial:

cufiecarerespiraietrebuiescumflaiadecvatambiiplmnitoracele
sseridice

respiraiile trebuie s fie lente, cu durata n jur de 2 secunde, cu o

frecvende1012/minut:orespiraielafiecare5secunde

existriscdeumflareastomaculuiiregurgitaresd.deaspiraie
pentruapreveniinflaiastomaculuiiareducerisculderegurgitare,se
poateaplicapresiunepecartilajulcricoid,astfeltraheeavafimpinsposterior,
iaresofagulvaficomprimat devertebrele cervicalemanevraSellick; aceast
manevrsefolosetedoarlapacieniiincontieni
Asigurareafuncieicirculatorii(C)

seevalueazsemneledecirculaie,simultancuevaluarearespiraiei

semneledecirculaie:pulsarterial,tuse,micri spontane

se palpeaz pulsul, de preferat la artera carotid, eventual la artera

femural;pentruaidentificapulsullaarteracarotid,trebuieidentificatiniial
poziiatraheei:seplaseazomnpefrunteapacientului,iarcudegeteledela
cealaltmnselocalizeaztraheea,nparteaanterioaragtului,apoidegetele
sedeplaseazuorsprelateral,ndepresiuneaformatntretraheeimuchiul
sternocleidomastoidian,undetrebuiessesimtpulsaiilea.carotide

lasugarisepalpeazpulsullaarterabrahial,cudou- trei degete (pe faa

internabraului,ntreumricot;lacopilul<8anisepalpeaz pulsul fie la artera
carotid, fie la cea brahial

dac pulsul este absent, pacientul nu are micri spontane, nu tuete

existriscdestopcardiacisencepemasajulcardiacextern(MCE);MCEconst
naplicaiiritmicedepresiunenjumtateainferioarasternului

dacavemladispoziieunDEAacestaseataeazdeasemeneapetorace
nabsenapulsului
Reguli de MCE:

pacientulndecubitdorsal,ntinspeosuprafadur,cucapullaacelai
nivelcutoracele
frecvenacompresiilortoracicenjurde100/minut
la un pacient cu stop cardiorespirator ventilaia artificial trebuie
combinatcumasajulcardiacextern
raportulcompresiitoracice:ventilaiiartificiale= 15: 2

pentru a identific locul cel mai potrivit de aplicare al compresiilor

toracice: se identific marginea inferioar a cutiei toracice, pe partea cea mai
aproapedepersoanacarefaceinterventia,seurmretecudoudegeteconturul
acesteia pn n partea mediana a toracelui, identificndu se astfel partea
inferioarasternului;seplaseazpodulpalmeipejumtateainferioarasternului
icealaltpalmdeasupra,astfelnctminilesfienparalel,iaraxalunga
miniisfienparalelcuaxalungasternului;astfelseminimalizeazrisculde
fracturicostale

degeteledelaminipotfintinsesauntreptrunse,darnutrebuiesvin
ncontactcutoracelepacientului

oalternativarfiaplicareapoduluiuneipalmepetoracelepacientului,iar
cucealaltpalmsfieapucatncheieturaminii,compresiilesternalefcndu
sesimultancuambelemini

coatele trebuiesc meninute drepte, nu ndoite n timpul manevrei, iar

umeriisfielanivelulminilor,astfelnctntreagaforacompresiilorsse
transfereasupratoraceluipacientului

depresiasternalobinuttrebuiesfiede45cm
Particularitilacopii:

lasugari(copiisubunan)sefacerespiraiegurlanasigur

distensiagastricaparemaiuor,deaceeaaerultrebuieadministratmai
lentiseaplicpresiunepecricoid

dacaparedistensiegastric,seimpunedecompresiastomaculuicusond
orosaunazogastric

compresiile toracice se aplic n jumtatea inferioar a sternului,

depresndtoracelecu1/21/3dindiametrulsuanteroposterior

compresiile seapliccudoudegetelasugariicupoduluneisingure
palmelacopiipesteunan

Defibrilarea folosind DEA (D)

DEAesteunaparatcomputerizat,sofisticat,daruordefolosit,carencorporeazun
sistemdeanalizaritmuluicardiaciunsistemdealarm,careinformeaz
operatorulcndesteoportunsadministrezeoculelectric;administrareapropriu

zisaoculuisefaceapsndpeunbutonspecialinscripionat
RaionamentdeutilizarenBLSaDEA:

o
Ritmul cardiac iniial cel mai frecvent n stop este fibrilaia
ventricular

o
Cel mai eficient tratament al fibrilaiei ventriculare este
defibrilareaelectric

o
Probabilitateadeconvertireafibrilaieiventricularescadefoarte
rapidntimp

o
Fibrilaia ventricular se convertete rapid la asistol, n cteva
minute

o
Ratadesupravieuirelapacieniicufibrilaieventricularscadecu
710%cufiecareminutscurspnladefibrilare

o
5%

o
Dacdefibrilareasefacen610minutedelastop,existanse
bune de recuperare, cu funcie neurologic intact, mai ales dac sa
aplicatiprotocolulresuscitarecardiorespiratorie

o
DacpacientulnuarepulsperceptibilseataeazelectroziiDEA,
sefaceanalizaritmuluicardiacdecatredispozitiv(n515secunde)i
eventual se iniiaz ocul, dac apare o astfel de indicaie pe ecranul
dispozitivului;poziionareaelectrozilor:unelectrodnparteadreapt a
sternului, sub claviculialdoileanparteastngaasternului,nspaiul
Vintercostal,peliniaaxilar anterioar

Dup12minutedelacolapsratadesupravieuireestedoarde2

SecvenaABCDalgoritm

(vezi figura nr. 1)

Figura 1

Situaiiparticulare

Asigurareafunciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA)

Asigurareafunciilorvitalelapacientulcusindromcoronarianacut(SCA),nperioada
prespital:angininstabil,infarctmiocardiacacutnonQ,IMAcuundaQ

50%dinpacieniicuSCAmornaintesajunglaspital,iarnc25%
mornprimulandelaepisodulacut

diagnosticulprecoceiinterveniaterapeuticrapid,ceeacepresupune
accesul rapid, n primele ore de la debutul simptomelor, ntr o unitate
spitaliceascspecializat,ducelascdereamortalitiiimorbiditii

Atitudine :
i. 1.

recunoatereasemnelorisimptomelorsugestivedeSCA

ii. 2.

victimatrebuieaezatpeunscaunsauculcat

iii. 3.
dac disconfortul persist peste 5 minute se anun serviciile de
ambulan;ntretimp,dacvictimanumairspundelastimulitrebuiescluaten
consideraie ventilaiaartificial,masajulcardiac extern,eventual defibrilarea,
dacexistaacceslaunDEA,conformalgoritmuluidemaijos.
Personalulmedicaldeurgencontinumanevrelemenionateiasiguroxigenoterapie,
monitorizarearitmuluicardiac,administreaznitroglicerin,aspirinimorfin:

Nitroglicerina:seadministreazuncomprimatsublingualdacTAS>90
mmHG;lanevoieserepetadministrarea,pnla3comprimate,laintervalde
35minute,subsupraveghereastrictaTA
Aspirina 160 sau 325 mg (n drum spre spital)

Se poate administra morfin (dac personalul medical de urgen este

autorizat)
Formula memotehnica: MONA(morfin,oxigen,NTG,aspirin)

se comunic lacentruECGn12derivaiiieventualsencepeterapia
trombolitic
Asigurareafunciilorvitalelapacieniicuaccidentvascularcerebral(AVC)

Asigurareafunciilorvitalelapacieniicuaccidentvascularcerebral(AVC),inperioada
prespital:

diagnosticulprecoceiinterveniaterapeuticrapid,ceeacepresupune
accesul rapid, n primele ore de la debutul simptomelor, ntr o unitate
spitaliceascspecializat,ducelascdereamortalitaiiimorbiditii.

simptomatologia AVC poate fi discret: uoar asimetrie facial,

dificultidevorbire,mergndpnlaalterareastriidecontien:confuzie,
stupor,pnlacom,slbiciunebruscinstalatamembrelorsauauneijumtai
de corp, vorbire incomprehensibil, ameeli, pierderea echilibrului pn la
cdere,pierdereavederii,parialsautotal,caracteristicnspeciallaunochi
etc.

odatrecunoscutsimptomatologiapacientultrebuiesajungnprimele
ore la un centru spitalicesc specializat, pentru a putea beneficia de tratament

managementuladecvatalpacienilorcuAVCpresupuneurmrireacelor
7Duri:
o
D1- detection; D2- dispatch; D3- delivery
Identificareapacientuluianunarearapidaechipeidesalvaretransportul
rapidlaspitalrevinmembrilorcomunitaiisaufamiliei,astfelnctpacientul
saibaccesctmairapidlangrijiremedicaladecvat.Fereastra

terapeuticncazulAVCestemairedus(3ore)ncomparaiecuSCA,dac
se impune terapie trombolitic
o
D4- door; D5- data; D6- decision; D7- drug
Examinareclinicrapid,lauaspitalului,obinerearapidadatelor
imagistice(examencomputertomograf),identificarearapidapacienilor
cepotbeneficiadeterapiefibrinoliticiinstituireaacesteiarevin
personaluluimedicaldinspital.Existmaimultescaledeevaluarecesunt
folositenperioadaprespitalpentruoevaluareneurologicrapid
Pentru evaluare se poate folosi Glasgow Coma Scale (GCS),careevalueazrspunsul
ocular,motoriverballastimuliauditivisaudureroi.Esteoscalsimpl,
reproductibil,utililapacieniicuAVCibinecunoscut,multfolositnpractic.
DacsastabilitsuspiciuneadeAVCpacientultrebuietransportatctmairapidspreo
unitatespitaliceascspecializat,cunotificareaprealabilaacesteia;spitalultrebuie
anunatcsoseteunpacientcususpiciunedeAVC;semenioneaznplustimpulscurs
delainstalareasimptomelor,scorurilenregistrate,folosindscalelementionate;dacpe
parcursstareapacientuluiseagraveaztrebuiescluatenconsideraiemsurilede
resuscitare,conformalgoritmuluidemaijos
Glasgow Coma Scale (GCS)
Punctaj maxim 15, minim 3
Interpretare:

15 pct: normal

1314pct:alterareneurologicuoar

1112pct:alterareneurologicmoderat

<11:alterareneurologicsever

Rspunsocular(O)

Obstruciaciloraerieneprincorpstrin(OCACS)

obstruciacompletaciloraerieneesteourgencarepoateduceladeces
nctevaminute

cauza cea mai frecvent: caderea bazei de limb, la persoanele

incontientesauncursulstopuluicardiorespirator
obstruciapoatefi:intrinsecsauextrinsec,princorpstrin

stopulcardiac prinOCACScauz rardedeces: 1.2cazuri/ 100.000

locuitori

la adult apare n special n timpul mesei

OCACSpoateficompletsauparial
Tehnica Manevra Heimlich

se aplic o presiune abdominal subdiafragmatic, cu ajutorul ambelor

mini;pacientulstnpicioaresaupescaun,iarcelcareaplicmanevranspatele
suiiaplicpumnulpeabdomenulvictimei,pemijloc,subnivelulapendicelui
xifoid; cu cealalt mn i prinde pumnul pe care l mpinge cu putere n
abdomen,cuomicarerapidspreinteriorinsus

sepracticlapacieniresponsivi,adulisaucopiinvrstadepesteunan

sepoatepracticailapacieninonresponsivi,poziionaindecubitdorsal

presiunea abdominal duce la ridicarea diafragmului i la mpingerea

aeruluicupresiunedinplmniunfeldetuseartificial,putndantrenaicorpul
strin

manevrasepoaterepetapncndcorpulstrinesteeliminat;dacdup5
tentativemanevranureuete,deregulseabandoneaz
dacntimpultentativelorpacientuldevinecomatossealerteazechipade

salvare

lapacieniiobezisaulagravidepresiuneaseaplic la nivelul toracelui, cu

victima n picioare sau n decubit dorsal

complicaii posibile: leziuni ale organelor interne, rupturi sau laceraii,

regurgitare
Atitudinelapacieniicomatoi:

1.

sealarmeazechipadesalvare,sepoziioneazvictimandecubitdorsal

2.
seprindecuomnlimba imandibula,iarcucealalt esteexplorat
cavitateabucal,ndeprtnduseeventualiicorpistrini

3.
seaplicmanevrededeschidereaciloraeriene:capulpespatebrbia
ridicatsauridicareamandibuleicumeninereacapuluipepoziie;dacpacientul
nurespirventilaieartificial

4.

dac nusepoate asiguraoventilaie eficient seridic suspiciunea de

obstrucieprincorpstrinseaplicmanevraHeimlichvariantacupacientuln
decubitdorsal(persoanacareaplicamanevraseaeazngenunchi,pecopsele
victimei i i aplic pumnul pe abdomenul acesteia, sub nivelul apendicelui
xifoid, iar cea dea doua mn se aeaz deasupra i mpinge puternic, cu o
micarerapidspreposteriorisuperior);manevrasepoaterepetade5ori

5.
serepetpaii24pncndobstruciaestendeprtatsaupncndsunt
disponibile metode mai avansate de ndeprtare a obstacolului (pensa Megill,
pensaKelly,cricotirotomie)

6.
dac se reuete ndeprtarea corpului strin, se evalueaz eficiena
respiraieiiacirculaiei,aplicnddacestecazulprotocoluldeBLS

Msurile terapeutice avansate de resuscitareAdvanced life support (ALS)

Consideraiigenerale

nEuropa,mortalitatealapacieniicuvrstasub75deaniestedatoratnproporiede
aproximativ40%debolilecardiovasculare.Otreimedinpacieniilacaredebuteazun
infarctmiocardicacut(IMA),decedeaznaintedeaajungelaspital;majoritatea
deceseloraparenprimaordeladebutulsimptomelor,ritmulcardiacfiindfiefibrilaia
ventricular(FV),fietahicardiaventricular(TV)frpuls.Singurultratamentefectivn
acestesituaiiestedefibrilareaelectric,tiindusefaptulcpentrufiecareminutde
ntrziereanseledesuccesaleresuscitriiscadcu710%.Atuncicndpacientulcu
infarctmiocardicacutajungelaspital,risculapariieiFVncursulspitalizriiestede
aproximativ5%.Stopulcardiaclapacientulspitalizatestemaifrecventdatoratasistolei
saudisociaieielectromecanice(DEM).
Interveniaterapeuticdupastopulcardiaccecontribuielaunprognosticfavorabilpoate
fiprivitconceptualcaunlanalsupravieuiriidejaamintitanterior

Msuriterapeuticeavansatederesuscitare

Msurile terapeutice avansate de resuscitare se instituie indiferent de etiologia stopului

cardiac
a. a) Monitorizarea ritmului cardiac - defibrilarea
Supravieuirea precum i succesul defibrilrii la un pacient aflat n stop cardiac i
fibrilaie ventricular depinde de rapiditatea cu care se administreaz primul oc electric. De
aceea, defibrilarea ct mai precoce reprezint o msur terapeutic ce duce la creterea
supravieuiriipacieniiloraflainstopcardiacprinFV.
Trebuie aleas oenergie adecvat caresproduc odepolarizare miocardic global
simultan,permitndastfelcelulelorpacemakersireiaactivitateanormal.Dacsefolosesc
energiipreamariseproduceinjuriacelulelormiocardice.Secvenaadministrriirapideaocurilor
electricedectreundefibrilatormonofazicincazulFVsauaTVfrpulseste:200J,200J,360J.
Recent,aufostintrodusenpracticaclinicdefibrilatoarelebifazicecarescadpraguldefibrilriii
respectivenergianecesaruneidefibrilrireuite.
Padeleledefibrilatoruluisepunastfel:unapeparteadreaptasternului,subclavicul,
cealaltpestnga,lanivelulspaiului5intercostal,peliniaaxilarmedie.

ncazulconversieielectriceatahicardiiloratrialeiventriclare,trebuieadministrat
ocelectricsincroncuundaRdepeECG,minimiznduseasfelrisculinducerii
fibrilaieiventriculare.Lapacientulcontient,conversiaelectricasefacesub
anesteziesausedare.
a. b) Asigurareacilorrespiratoriiventilaia
Pacieniicenecesitresuscitareauadeseaobstruciedeciaerieneprinpierderea
contienei,dar,uneori,aceastaobstruciepoateficauzaprimarastopului
cardiorespirator.Deaceeaevaluarearapida,controlulciiaerieneiasigurarea
ventilaieisuntmanevreeseniale in resuscitare. Acestlucruvaduceilalimitarea
apariieileziunilorcerebralesecundaresauaaltororgane.Frooxigenareadecvat,
anselederepornirecardiacsuntminime.
Executintubaiatraheala.Acestareprezintmsuraterapeuticoptim,atuncicndeste
fcutdeunpersonalmedicalexperimentat.Deasemenea,potfiaspiratepesondatrahealdiverse
secreii/materiale strine ajunse in arborele bronic distal. n plus, pe sonda traheal pot fi
administratediversemedicamente(nlipsa unui abord venos).
AlternativaintubaieitrahealeoreprezintmascalaringiansauCombitubulatunci
cndpersonalulmedicalcarefaceresuscitareanuareexperiennintubaia
orotraheal,darestefamiliarizatcuutilizareamtiilaringienesau a Combitubului.
Evaluareapoziionriicorectaoricreisondetrebuieefectuatperiodic.
Ventileazpacientulcu100%O2cuajutorulunuibalondeventilatcurezervor
saucuunventilatormecanicautomat.Volumulcurent(tidal)ncazulventilaiei
pemasccubalontrebuiesfiede7001000mladministratn2sec.dacseface
ventilaiecuaeratmosferic(suficientcttoracelessedestindnmodvizibil).
Atuncicndsesuplimenteazcuoxigen,volumulpoatefiredusla400600ml
administratn12sec.(suficientcttoracelessedestindnmodvizibil).n
cazullipseiprotecieiciiaeriene(deexempluventilaiapemasc),se
recomandfolosireadevolumecurentemicicusuplimentareadeO2cares
reducrisculdistensieigastriceiaregurgitriicuaspiraiepulmonar.Pnla
asigurareacaiiaeriene,ventilaiatrebuiessefacnmodsincroncuMCE(o
pauznMCEpentruventilareapacientului).Dupasigurareaciiaeriene,
MCEtrebuiecontinuatnentreruptcuoratde100/min(opriredoarncazul
defibrilriiiaverificariipulsului),iarventilaiacuoratde12/min.
Tehnicaintubaieiorotraheale :
preoxigenareventilaiepemasccuconcentraiemaredeO 2, minim 15

sec.

poziionarecorectseurmaretepozitionareanacelaiaxalaringelui,
gloteiicavitaiiorale(sepuneopernmicsubocciputisefaceextensia
capului).Dacsesuspicioneazoleziunecervicalcapulsemenineinpoziia
neutr.

seintroducelaringoscopul(inutinmnastnga)princoluldindreaptaal
gurii pna la nivelul anului glosoepiglotic, trgnduse spre partea stang

pentruaputeaastfelvizualizaglota.Eventual,estenecesaraspiraiasecreiilor
pentruomaibunvizualizare.

trebuie identificate principalelerepereanatomicealegloteiialelaringelui

(corzilevocale,comisuraposterioar+/anterioar)

introducerea sondei de intubaie, numai dupa o bun vizualizare a

laringelui. Balonaul sondei trebuie s ajung sub nivelul corzilor vocale, de
obiceila21cm.lafemeiesi23cm.labrbatiumflareacuaerabalonaului
sondei

verificarea pozitionrii corecte a sondei (auscultator si destinderea

toracelui) murmurul vezicular trebuie sa se ausculte egal, n ambele axile.
ExistaiunaparatcemsoaraconcentraiadeCO2lasfritulexpirului(ETCO2).

fixareasondeicufasauleucoplastlanivelulgurii

montareauneipipeGuedelncavitateabucalpentruaprevenimucarea
sondeidectrepacient,atuncicndacestasetrezete.
Existsituaiicndpacientulnusepoateventilapemascsaunusepoateface
intubaiaorotraheal(leziunitraumaticefacialeextinse,obstrucieprinedemsaucorp
strin).nacestesituaiitrebuierealizatchirurgicalocaleaeriansubnivelul
obstruciei.Astfelsefaceocricotiroidotomiepeacsauchirurgical.Trahestomia
chirurgicalnacestsituaiedeurgenaestecontraindicatdeoarecenecesitabilitai
chirurgicaleimportante,necesitatimppentruaoexecutai,deobicei,sensoetede
sngerareimportantlocal.Easepoateefectuaoptimdoarnsaladeoperaie.

a. c) Stabilirea unui acces venos

Montareauneiliniivenoaseperifericeestecaleaceamaisigur,uordeefectuati
rapid.Administrareademedicamentepevenperifericnecesitadministrarea
suplimentara1020mlserfiziologic.
Cateterizareauneivenecentralereprezintabordulvenosoptimceasiguro
administrarerapidamedicamentelorncirculaiacentral.Acesttehnicnecesito
pregtirespecialipoateinducecomplicaii,uneorichiaramenintoaredevia..
Atuncicndnusepoateobineniciunaccesvenos,medicamenteledetipuladrenalinei,
atropinei, lidocaina (liposolubile) se pot administra pe sonda traheal. n acest situaie este
necesarutilizareadedozede23orimaimariidiluaten10mldeserfiziologic.
a.

Algoritmulterapeuticuniversalderesuscitarencazulstopuluicardiac
laaduli

Vezi Figura 2, pagina 52

nfunciedeaspectulECGalritmuluicardiac,atitudineaterapeuticncazul
stopuluicardiacpoatefimparitndoucategorii:primafibrilaiaventricular
itahicardiaventricularfrpulsia douaasistolaidisociaiaelectromecanic.
Principaladiferenconstnfaptulcncazulprimeicategoriitrebuieaplicatct
maiprecocedefibrilreaelectric,restuletapelorterapeutice(compresiatoracic,
controlulciiaeriene,accesulvenos,administrareaadrenalinei,factoriiagravani)

fiindcomuneambelorcategorii.

1.
Pumnulprecordial(dacestenecesar):dacastopulcardiacesteobservat
dectremartorisaupacientuleramonitorizat,atuncipumnulprecordialpoatefi
utilizatchiarnainteacuplriidefibrilatorului.Acestmanevrareanseredusede
reuitdacesteaplicatlamaimultde30secundedeladebutulstopuluicardiac.

2.
Utilizarea msurilor terapeutice bazale de resuscitare (BLS) (dac este
necesar):BLStrebuienceputatuncicndsentrzienobinereadefibrilatorului,
dar aceste msuri nu trebuie s duc la ntrzierea defibrilrii. Prioritatea o
constituie evitarea oricrei ntrzieri ntre momentul stopului cardiac i
defibrilareapropriuzis.
Se pot utilizamijloaceadiionaledecontrolaleciirespiratoriiialeventilaiei,
deexempluventilaiecupresiunepozitivcufracieinspiratoriemare,chiar
100%.

3.
Montarea pe pacient a unui defibrilator cu monitor monitorizarea ritmului
cardiac

4.

Evaluareacirculaiei(verificareapulsului)iaritmuluicardiac

Figura 2

Figura 3

dup administrarea primului oc electric poate exista o fals

perioad de asistol, atunci cnd monitorizarea continu prin padelele
defibrilatorului.Ulteriortrebuiemontaielectrozidemonitorizarepentru
evaluarearitmului cardiac.
verific semnele prezenei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian,
dardoarpentruavedeadacundeledeECGsuntconcordantecupulsul
(prezenaunuidebitcardiac)

acestlucrunutrebuiesdurezemaimultde10secunde.

evaluarea ritmului cardiac pe monitor ca fiind:

o
ritmcardiaclacaresepoateutilizaoculelectric:fibrilaia
ventricular(FV)sautahicardiaventricularfrpuls(TV).

o
ritm cardiac la care nu se poate utiliza ocul electric:
asistolasaudisociatieelectromecanic(DEM)

1.

AlgoritmulterapeuticncazdeFV/TVfrpuls

Elementele caracteristice sunt (vezi Figura 3, pagina 53):

a) asigurtecnuestenimenincontactdirectcupacientulapoi:

foloseteosecvendepnlatreiocurielectrice,dacestenecesar:200
J,200J,360J(defibrilatormonofazic),observndoricemodificarearitmului
peECGdupfiecareoc.

intatrebuiesfieadministrarearapidacelortreiocurielectricenmai
puindeunminut(dacestenecesar).

b) dacpersistFV/TVdupceletreiocuri,executunminutdeRCP(MCEi
ventilaieartificialnraport15:2)

c) n timpul efectuarii RCP:

evalueazicorecteazeventualelecauzereversibiledestopcardiac,

dacnuaufostfcuteanterior:

verificelectrozii,poziiaicontactulpadelelor

fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O2, asigur o cale

venoas.(odatcepacientulafostintubat,MCEtrebuiefcutlaorat
de100/min.nentrerupt,iarventilaialaoratde12/min.asincron).

administreaz1mg.adrenalinI.V.
dacnusaobinutunaccesvenos,ianconsiderareadministrareaa23
mgadrenalinpesondaIOTnsoluie1:10000,
intervalulntreoculnr.3si4nutrebuiesdepaeascunminut.

d) reevalueazaritmulcardiacdepemonitor:verificsemneleprezeneicirculaiei,
inclusivpulsulcarotidian,dardoardacundeledeECGsuntconcordantecupulsul
(prezenaunuidebitcardiac)

e) dacritmulcardiacnuesteniciFVniciTVfrpuls,atunciurmretealgoritmul
pentruasistolidisociaieelectromecanic.

f) dacFV/TVsemenineatunci:
a.

ia n considerare administrareaamiodaroneincazulFV/TVrefractarela
ocurileelectriceiniiale,

b.

execut alte trei ocuri electrice adiionale de 360 J cu un defibrilator

monofazicsauenergieechivalentncazulunuidefibrilatorbifazic

c.

administreaz 1 mg. adrenalin I.V.

d.

acest proces de reevaluare a ritmului cardiac i RCP, nu trebuie s

depaeasc23min.;adrenalina(1mg.)seadministreazlafiecare3minute
cndsereiaciclul.
e.

repetcicluldetreiocuriiRCPtimpde1minutpncndreueste
defibrilarea.

g) n timpul efecturii RCP, trebuie reverificat poziia i contactul

electroziilor/padelelor,fixeaziverificsondaIOT,administreazO2,asigurocale
venoas,dacacestlucrunuafostfcutanterior.

h) ia n considerare utilizarea de alte medicamente(veziseciuneaII4).

Algoritmulterapeuticncazdeasistol,disociaieelectromecanic

Asistola,disociaiaelectromecanicnuesteFV/TVfrpuls.Elementelespecifice
sunt(vezi Figura 4, pagina 56 si Figura 5 , pagina 57):
i. a) verificsemneleprezenteicirculaiei,inclusivpulsulcarotidian.
ii. b) executsaureiaRCPtimpde3minute(15:2),dacpacientulestenstopcardiac.
DacdupdefibrilareapareunritmcarenuesteFV/TV,executdoarunminutde
RCPnainteareevaluariiritmuluicardiacsauaadministrriidemedicamente.
iii. c) ntimpulefecturii RCP:

evalueazicorecteazeventualelecauzereversibiledestopcardiac.

dacnuaufostfacuteanterior:

verificelectrozii,poziiaicontactulpadelelor

fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O2, asigur o cale

venoasa(odatcepacientulafostintubat,MCEtrebuiefcutlaorat
de100/min.nentrerupt,iarventilaialaoratde12/min.asincron.

administreaz1mg.adrenalinI.V.
dacnusaasiguratunaccesvenos,ianconsiderareadministrareaa23
mgadrenalinpesondaIOTnsoluie1:10000.

d) reevalueazritmulcardiacdup3mindeRCP
a.

verificsemneleprezeneicirculaiei,inclusivpulsulcarotidian,dardoar
dacundeledeECGsuntconcordantecupulsul(debitulcardiac).

e) dacpemonitorapareFV/TV, vezi figura 6 algoritmul FV/TV fr puls.

f) dacsemenineaspectuldeasistol,disociaieelectromecanic,seexecutnc3
min.RCP(15:2)apoiseadministreaz1mg.adrenalinI.V.,repetnduseacestciclu
(cuduratde3min),astfelserepetadministrareadeadrenalinlafiecare3min.n
timpulefecturiiRCPseverificelectrozii,poziiaicontactulpadelelor,sefixeaz
iseverificsondaIOT,seadministreazO2,seasigurocalevenoas,dacaceste
etapenuaufostefectuateanterior.

g) evalueazutilizareadealtemedicamente(atropin,soluiitampon)ipacingul

(veziseciuneaurmatoare).Atropinaseadministreaziniialndozde1mg.,repetat
lafiecare35min.,pnladozamaximde0,04mg/kgc.
Figura 4
Figura 5

Utilizareaaltormsuriterapeutice(medicamentei pacing-ul)

Adrenalina seadministreazI.V.ndozde1mg.saupesondatrahealndozde
23mg.Nuafostdoveditfaptulcadrenalinaarmbuntiprognosticul(deaceea
esteinclusnclasanedeterminatderecomandare).
Antiaritmicele
Dovezilecaressusinrecomandareadesubstantearitmicesuntincomplete.
Existrelativputineevideneclinicenceeacepriveteutilizareadesubstane
antiaritmicencazulFV/TVfrpulscaresaduclambuntireasupravieuiriii
adurateidespitalizare.

o
Vasopresina ndozunicde40U,esteconsiderat oalternativa
adrenalineinsituaiaFV/TVfrpulsrefractarlaadministrareaprimelor
3ocurielectrice(clasaIIb),darsuntnecesareevideneclinicesuplimentare.

o
Amiodaronareprezintprimulmedicamentcetrebuiealeslapacieniicu
FV/TVrefractarlaocurileelectriceiniiale.Seadministreaznbolus,ndoz
de 300 mg diluat n 20 ml glucoz pe linia venoas periferice, urmat de
suplimentareaanc150mgncazullipseiderspunsiurmatdeadministrarea
deamiodaronnperfuziecontinu 1mg/min nurmtoarele 6oreiapoi0,5
mg/minutpnlaodoztotalzilnicde2g.

o
Magneziul (8 mmol) este recomandat n cazul FV refractare, dac
existsuspiciuneauneihipomagneziemii(clasaIIb).

o
Xilina (lidocaina) i procainamida (clasaIIb)reprezintalternativela
amiodaron , dac acesta nu este disponibil, i nu trebuie administrate
suplimentar,duputilizareaamiodaronei.Procainamidaseadministreazn
perfuziecontinundozde30mg/minpnlaodoztotalde17mg/kg.
Necesitateaadministrriicuvitezrelativmic,ofacemaipuinpotrivitn
acestesituaiicritice.

o
Bretilium nu mai este recomandat.
Soluiiletampon
Consideradministareadebicarbonatdesodiusauoaltsoluietamponpentruacorecta
acidozametabolicsever(pH<7,1).Seadministreaztitrat50ml.debicarbonatdesodiu
8,4%nfunciedeanalizagazelordinsngelearterial.Dacnusepoateobineaceast
analiz,sepoateluanconsiderareadministrareadebicarbonatdesodiusauaalteisoluii
tampondup2025mindeladebutulstopuluicardiac.
Atropina
Administrareauneidozeunicede1mgdeatropinaI.V.poatefifolositncazul
prezeneiasistoleisauadisociaieielectromecanice.Acestasepoateadministraipe
sondatraheal(6mg.diluatn10ml.serfiziologicsteril).Dozamaximdeatropince
sepoateadministraestede0,04mg/kgc.
Pacing

Aceastmetodareunrolimportantlapacieniicubradiaritmiisevere,darnuafost
stabilitrolulsuncazulasistolei,cuexcepiabloculuitrifascicularncaresuntprezente
undeleP.
Recunoatereaitratareaunorposibilecauzereversibiledestopcardiac

Laoricepacientaflatnstopcardiac,trebuieluatnconsiderarepotenialelecauzesau
factoriagravaniceauuntratamentspecific:

hipoxia

hipovolemia

hiper/hipopotasemiasaualtetulburrimetabolice(acidoza)

hipotermia

pneumotoraxul sufocant

tamponadacardiac

intoxicaiimedicamentoase

tromboembolismmasivsauobstruciamecanic

tromboza coronarian (sindrom coronarian acut)

Tulburrideritmncontextulstopuluicardiac

Bradicardia
Algoritmulasuferitrelativpuinemodificri.Nusemairecomandfolosirea
izoprenalinei;dacnuexistposibilitateapacingului,atuncisepotfolosidozemici
deadrenalinnperfuzie.
Bradicardiaestedefinitderitmulcardiacsub60bati/min.,sauritmulcardiaceste
inadecvatdemicpentrumeninereastabilitaiihemodinamice.Primulpasin
abordareaacesteitulburrideritmestedeadeterminadacasensoetedereacii
adverse:

TAS < 90 mmHg

AV < 40/min.

Aritmiiventricularecenecesittratament

Insuficiencardiaca
Atropinaesteindicatndozade0,5mg,doardacexistreaciiadverse.Dacsa
produsefectuldoritsaunusuntprezentereaciiadverse,urmatoareaetapestedea
evaluarisculdeasistol.Factoriiceindicrisculdeasistolsunt:

Asistolarecent

Blocul AV tip Mobitz II

Bloc AV total cu complexe QRS largi

Pauzaventricular>3sec.
Pacingulpoatefinecesaratuncicndrisculdeasistolestecrescutsaupacientul
prezintreaciiadversesinuarspunslaatropin.Pentruaimbunatiistarea
pacientuluipnlasosireaspecialistuluisauasuportuluitehnicnecesarmaipotfi
fcuteurmtoarele:

Repetareaanc0,5mgatropinpnladozatotalde3mg.

Pacing transcutanat

Adrenalinanperfuziendozde210micrograme/min.
BloculAVtotalcucomplexeQRSngustenureprezintoindicaiedepacing,
deoarececentriijoncionaliasigurunritmrezonabilistabil.
Tahicardiile
Principiidebaz:
i. 1) Tratamentuldeurgendepindedestabilitateaclinicapacientului.
ii. 2) Estepreferatcardioversiaatuncicndpacientul este instabil.
iii. 3) Toatesubstaneleantiaritmiceauiefecteproaritmice.
iv. 4) Nutrebuieutilizatemaimultesubstaneantiaritmiceconcomitent.
v. 5) Dac un anumit medicament nu are efect, atunci se ia n considerare
cardioversia.
vi. 6) Dac pacientul are disfuncie miocardic preexistent, atunci majoritatea
antiaritmicelorvorduceladeteriorareasuplimentarafuncieimiocardice.
Suntmpriteintahicardiicucomplexelargiicomplexenguste.
Fibrilaiaatrialaiflutterul atrial

1.

Pacientultrebuiencadratntrunadincele3categoriiderisc,peseamafrecvenei
cardiaceiasemnelorisimptomeloradverse.
Categoria de risc crescut:

AV > 150/min.

Durereprecordialcontinu

Perfuzietisularcritic
nacestasituaie,aritmiatrebuietratatimediat.Sefaceheparinizareimediat
apoisefaceconversieelectric(ocelectricsincron).Dacaceastaeueazsau
reaparefibrilaiaatrial,seadministreazamiodaron300mg.I.V.ntroor,
naintedearepetacardioversia.Sepoateadministraoadouadozdeamiodaron
(300mg.).

Categoria de risc mediu:

AV ntre 100-150/min.

Respiraieineficient

Perfuzietisularredus
Opiuneaterapeuticesteinfluenatdeinstabilitateahemodinamic,boala
cardiacdebazimomentuldebutuluifibrilaieiatriale.Dacaritmiaadebutat
peste24ore,existrisculformriiunuitrombintraatrialcepoatemigran
momentulrefaceriiritmuluisinusal.

Dacnuexistdovezideboalcardiacpreexistent,structuralsau
instabilitatehemodinamic:
1. 1.
dacdebutulfibrilaieiatrialeestepeste24ore,atunciritmul
cardiactrebuiecontrolatcubetablocante,verapamil,diltiazemsau
digoxin.Verapamilulidiltiazemulnutrebuiefolositelapacieniice
primescbetablocante.Cardioversianutrebuiefolositdacpacientul
nuafostanticoagulattimpde34sptmni.
2. 2.
dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul
trebuieheparinizatitrebuierestabilitritmulsinusal.Sefacefiecu
flecainid(100150mg.I.V.n30min.),fieamiodaron(300mg.no
orirepetat,lanevoie,ncodat).Sepoatefacecardioversiacuoc
electricsincron,lanevoie.

Dac existdovezi deboal cardiac preexistent, structural sau

instabilitatehemodinamic:
1. 1.
dac debutul aritmiei este peste 24 ore, ritmul cardiac se
controleazcuamiodaron300mgnoorirepetatodatlanevoie.
Cardioversianutrebuiefolositdacpacientulnuafostanticoagulat
timpde34sptmni.

2. 2.
dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul
trebuieheparinizatireconvertitcuocelectricsincron.Lanevoie,se
poateadministra300mgamiodaronntroor,repetatodat.
Categoriaderiscsczut:

AV < 100/min

Simptomeuoare

Perfuzietisularbun

1. dacdebutularitmieiestepeste24ore,sefaceanticoagulare3
4sptmniapoicardioversie

2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul

trebuieheparinizatnaintederestabilirearitmuluisinusal.Seface
fieamiodaron(300mg.noorirepetat,lanevoie,ncodat),
fiecuflecainid(100150mg.I.V.n30min.nuestedisponibil
momentannRomnia).Sepoatefacecardioversiacuocelectric
sincron,lanevoie.
Tahicardiacucomplexenguste(supraventricular)

Lapacientulcutahicardiecucomplexengusteipulsprezentsencearcnti
manevrelevagale(manevraValsalva,masajcarotidian).Deasemenease
adminstreazoxigensuplimentarisemonteazolinievenoas.
Dacmanevravagalaeuat,adenozinaestemedicamentuldeprimalegere(clasa
IIa).Adenozinaesteunnucleotidpurinic,ncetinindtransmitereaimpulsuluinervos
prinjonciuneaAV,darefecteminimeasupracelorlaltecelulemiocardicesaucide
conducere.Areduratascurtdeaciune(1015sec.)itrebuieadministratnbolus
rapid,ntrovencucalibrumareurmatdesplarecuserfiziologic.Dozaefectiv
estede6mg.,i,ncazdenereuit,poatefiurmatdepnlatreidoze,fiecarede
12mg,laintervalde12min.Pacieniipotprezentareaciiadverseneplcutede
tipul:grea,eritemfacial,disconfortprecordial.
Dacpacientulnuarspunslamanevrelevagale,adenoziniprezintareacii
adverseestenecesarconsultulunuispecialist.Inprezenareaciiloradverse,
pacientultrebuiesedatisefacecardioversie(socelectricsincronmonofazic:100J,
200J,360Jsaudozeechivalentedeocbifazic).ncazdenereuit,sepoaterepeta
cardioversia,dardupcesaadministratamiodarona(150mg.I.V.bolusn10
min.,urmat,lanevoie,denc300mgadministratnoor).
nabsenareaciiloradverse,sepoatealegentre:esmolol,verapamil,amiodaronsau
digoxin.

Tahicardia cu complexe largi

Deitahicardiacucomplexelargipoateapreaincontextuluneitahicardii
supraventricularecuconducereventricularaberant,nperioadaperistopcardiacde
celemaimulteoriacesttulburarederitmestedeorigineventricular.Existtreiopiuni
detratament:

Dacnuexistpuls,seurmretealgoritmulfibrilaieiventriculare.
Dacpacientularepuls,darprezintreaciiadversesauritmuleste
neresponsiv la medicaia deja administrat (amiodaron, xilin), se face
conversieelectric.

Dac pacientul nu prezint reacii adverse, este indicat medicaia

antiaritmic;dacaceastanureuetescontrolezeritmul,serecomand
cardioversiaelectriciconsultdespecialitate.
Reaciileadverseasociatepotfi:

TAS <90 mmHg

Durereprecordial

Insuficiencardiac

AV > 150/min.
Dupsedareapacientului,sencearcconversiaelectriccuocelectricsincron
monofazicndozecresctoare:100J,200J,360Jsaudozeechivalentebifazice.Se
recomandcorectareahipopotasemieiiahipomagneziemiei.Dupcardioversie,
trebuieadministratamiodarona150mg.I.V.in10min.Ulterior,lanevoie,se
poatefaceonoucardioversie.ncazdenereuit,sepotutilizaialtemedicamente
antiaritmicesaupacingoverdrive(frecvenmaimaredectfrecventaaritmiei)
precumiconsultdespecialitate.
nabsenareaciiloradverse,sepoatefolosiamiodarona150mg.I.V.n10min.sau
lidocaina50mg.I.V.n2min.Lidocainapoatefirepetatlafiecare5min.pnlao
doztotalde200mg.
Bibliografie
1. 1.
American Heart Association in collaboration with International Liaison
Committee on Resuscitation (ILCOR). International Guidelines 2000 for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - A
Concensus on Science; 46: 1-448
2. 2.
The European Resuscitation Council Advanced Life Support Manual.
Antwerp: ERC, 2001
3. 3.
Latorre F., Nolan J., for the ERC ALS Working Group. European
Resuscitation Council Guidelines 2000: adult advance life support. A statement
from the Advanced Life Support Working Group approve by the Executive
Committee of the Council. International Journal of Intensive Care for a Global
Perspective on Critical Care 2001; 8:32-41
4. 4.
American Heart Association. Fighting Heart Disease and Stroke:
Advanced Cardiac Life Support; 1997- 99:1.1- 1.71

Capitolul 4
Insuficienta Respiratorie
Arleziana Florescu
1. Definitie; clasificare
2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica patogenie
fiziopatologie
diagnostic clinic si paraclinic
3. Insuficienta respiratorie acutizata hipercapnica patogenie
fiziopatologie
diagnostic clinic si paraclinic
4. Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/acutizata in
terapia intensiva
5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensive
oxigenoterapia
farmacoterapia respiratorie:
bronhodilatatoare, corticosteroizi,
mucolitice, antibiotice
terapia suportiva ventilatorie:
metode neinvazive/invazive
6. Bibliografie selectiva

INSUFICIENARESPIRATORIE

1. Definitie.
Termenul global de insuficien respiratorie definete afectarea sever a
funcionalitiisistemuluirespirator,cearedreptconsecincompromitereaschimbului
gazos pulmonar iimposibilitatea meninerii homeostaziei gazelor sanguine: oxigenul
(O2) i dioxidul de carbon (CO2). Severitatea acestei afectri necesit intervenia
terapeuticdeurgen.Definirea,respectivdiagnosticulinsuficieneirespiratorii(IR),se
facestrictpebazaanalizeigazelorsanguinearteriale.
Clasificare.
nfunciedecaracteristicilemodificrii gazelor sanguine sunt definite si clasificate
laoraactual,treitipurideIR(tabel1):
IR tip I (IRhipoxemic sau insuficienapulmonar) este forma de IR n
caretulburareaprimarafecteazschimbulgazoslanivelulmembranei
alveolocapilare, cu rsunet asupra oxigenrii sngelui arterial, i
apariia hipoxemiei. Ct timp raportul ventilaie/perfuzie la nivel
pulmonar nu este modificat semnificativ, eliminarea CO 2estenormal
sauchiarcrescut;
IR tip II (IR hipercapnic, insuficiena de pomp ventilatorie sau
insuficiena ventilatorie pur). Tulburarea primar afecteaz n
principal eliminarea CO2, cu apariia hipercapniei. Funcionalitatea
pulmonar este relativ bine conservat, modificrile raportului
ventilaie/perfuziefiindabsentesauminime;
IR tip III (IRmixt):primeledoutipurideIR,pebazaprofiluluigazelor
sanguine arteriale reprezint extremele IR, surprinse de obicei n
formele de debut. Cel mai adesea, pacienii cu IR au un pattern
biochimicintricat, mixt, deoarece nevoluialorformelehipoxemice
se asociaz cu hipercapnie sau, invers, formele iniial hipercapnice
dezvoltulteriorihipoxemie.
Tabel 1. Insuficienarespiratorie acut(diagnosticiclasificare)
TIP
I.HIPOXEMIC
II.HIPERCAPNIC
III.MIXT

PaO2

PaCO2

N-

N-

Pentru orientarea rapidapracticianului,formeleicauzelecedeterminIR pot fi

grupate astfel:
Insuficienapulmonarafectareapulmonarseverdetermin
insuficienaschimbuluigazos,compromitereaoxigenrii(hipoxemie)
icretereatravaliuluirespiratordatorituneicomplianepulmonare
sczute.
Insuficienadeventilatorie afectareaseveramecanicii ventilatorii

propriuzisedetermininsuficienaventilatorie,cureducerea
eliminriiCO2 (hipercapnie), ncondiiileunuipulmoniniial
funcional.
Dupdurataafectriifuncieirespiratoriiasistemuluitoracopulmonar,IRpoate
fiacut sau cronic.
OmeniunespecialtrebuiefcutasupratermenuluideIRacut pe fond cronic,
unanimacceptatlaoraactual.EstecazulpacienilorcuIRcronic,lacarebrusc,apareo
agravaremajorarsunetuluiIRasupragazelorsanguine,subaciuneaaoseriede
factoriprecipitanicugradediferitedereversibilitate.
Insuficienarespiratorieacuthipoxemiciinsuficienarespiratorieacutpe
fondcronicsuntceledouentitifiziopatologicentlnite relativ frecvent nterapia
intensiv.
2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica (IRAH)
Secaracterizeazprinhipoxemiesever,refractarlaterapiacuoxigen.
Patogenie.
Diferitelestripatogenicepefondulcrora poate evolua IRAH (tabel 2),determinn
esen leziuni focale (lobare) sau difuze la nivelul membranei alveolocapilare, cu
repercusiuni asupra schimbului gazos pulmonar. Modificarea anatomopatologic
specific este reprezentat de apariia edemului pulmonar (exces de ap n spaiul
extravascularpulmonar:interstiialiapoiintraalveolar).Acestedempoatefiexpresia
creterii presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar (edem cardiogen) sau a creterii
permeabilitiicapilaruluipulmonar(edemnoncardiogen).Aspiraiaconinutuluigastric
n cile aeriene (pneumopatia de aspiraie), procesele pneumonice sau contuziile
pulmonare lobare pot determina i ele, prin mecanisme chimice, inflamatorii i/sau
infecioasecretereapermeabilitiicapilarelorpulmonare.
Tabel 2.IRAH,cauzeanatomopatologiceicontextetiologic
Leziune anatomopatologic

Context etiologic

Difuzedem

noncardiogen(ALI/ARDS,aspiraieconinut
gastric)
-cardiogen
Condensare

Focal(lobar)

distrucietisular,hemoragie,etc.
obstruciebronhielobar

Fiziopatologie.
Modificrileanatomopatologiceamintiteauoseriedeconsecineasupramecanicii

pn

con

ate

pulmonareiaschimbuluigazos.
Modificrile n mecanica pulmonar constau n scderea complianei i a
capacitii reziduale funcionale (CRF). nleziunile pulmonare difuze(exemplul tipic
ARDS)acestemodificrisuntmarcate.Oaltcaracteristicpentruacesttipdeleziuni
estecoexistenaariilorpulmonareafectate,cuariiaproapenormale.
Rezultanta este ncadrareacomportamentuluifiziopatologicalplmnului adult
naanumitulbabylung(plmnulmic,plmnul de copil), concept perfect aplicabil
nsindroameledelezarepulmonaracut(ALI, ARDS).
ScdereacomplianeiiaCRFdetermincretereatravaliului respirator (W)cuo
cretere important a cheltuielii de energie i O2 la nivelul musculaturii respiratorii.
Clinic,acestasetraduceprinapariiasenzaieidedificultaterespiratorieiprinoboseala
musculaturii,carecontribuielaagravareafenomenelorIRAH,ceeaceimpuneinstituirea
suportuluiventilator.
Fiziopatologic, creterea W determin o cerere suplimentar de O2. Deoarece
aceastanupoatefirealizat, apare un dezechiilibru marcat ntre aportul de O 2 (DO2),care
esteredus,iconsumultisular(VO2) exagerat.
Rezistenalaflux ncileaerienenuparesfiepreamultmodficat nIRAH.
Sunt semnalate totui unele situaii n care excesul de secreii sau bronhoconstricia
reactivlaoseriedemediatorieliberaideprocesulinflamatori/sausepticdetermino
creterearezisteneincileaeriene.
Schimbul gazos pulmonar afectat i apariia hipoxemiei sunt consecina
perturbriiraportuluiventilaie/perfuzie(V/Q), nsensulapariieifenomenuluideunt
intrapulmonardreaptastnga. Alveolele cu edem sau colabate sunt perfuzate ntimpce
ventilaia alveolar este mult diminuat sau absent (raportul V/Q tinde spre zero).
Reducerea oxigenrii sngelui arterial (hipoxemia), reflectat prin scderea presiunii
parialeaO2 n sngele arterial (PaO2),nuestecorectabilprinterapiacuO2(creterea
concentraieideO2 n aerul inspirat).
Oexcepiedelaaceastregulaparen cazul IRAHpefondulunorleziunifocale:
pneumonia i contuzia lobar. Alveolele adiacente zonei de condensare pneumonic,
respectivcontuzie,sunthipoventilateprincompresiadevecintate.
Oxigenoterapia poate corecta pnlaaproximativ50%hipoxemiaexistent,prin
ameliorareaschimbuluigazosn aceste alveole hipoventilate.
Diagnosticcliniciparaclinic
Clinic:
StareageneralpacieniicuIRAHauostaregeneralgrav,sunt
agitai,anxioi.Progresivaparealterareastriidecontienpnlacom.
Respiratordispneeaestecaracteristic,apareprecoce,anterior
altorsemneisimptome(aanumitadispneesinemateria)ncazulleziuniipulmonare
acute(ALI)ialsindromuluidedetresrespiratorieacutaadultului(ARDS);
tahipneeaesteoaltmanifestarecaracteristic,
frecvenarespiratoriefiinddepeste25respiraiipeminut;poateajungela3540respiraii
peminutn forme severe de IRAH;
travaliu respirator (W) excesiv pacientul
folosete musculatura respiratorie accesorie, apar retracia intercostal, senzaia de
respiraie dificil. Alte semne, ca expresie a travaliului respirator excesiv, a creterii

consumuluideO2ienergiesunt:tahicardia,hipertensiunea,transpiraia,alterareastrii
decontien;
- raluri - absente, eventual murmur vezicular
nspritnfazeleprecocealeALIiARDS;
- crepitante n procesele pneumonice;
- subcrepitante n edemul cardiogen;
Context etiopatogenic favorizant prezenaunorstripatologicecarese
potcomplica nevoluialorcuIRAH:patologiecardiac(insuficiencardiacsever
NYHA IIIIV, infarctul miocardic acut, stenoza mitral, aortic strns, etc.);
politraumatisme;strisepticesevere,ocseptic;pancreatitacut,etc.,entitipatologice
ncadrul croraIRAH poateevoluacaexpresie auneicomplicaii detipul ALIsau
ARDS.
Paraclinic: Radiologic se poate evidenia imaginea unei condensri pneumonice,
atelectaziilobaresausemneleedemuluiinterstiial/alveolar(pulmonulvtuit)
Gazele sanguine arteriale determinarea lor este esenial pentru
diagnosticulIRAH,caracteristicfiindhipoxemia(PaO2<85torr)iscdereasaturaiein
O2 a sngelui arterial (SaO2 <90%). IniialpresiuneaparialaCO2 n sngele arterial
(PaCO2) este normal (38 4 torr) sau chiar sczut (PaCO2< 30 torr), consecina
tahipneei,careasigureliminareaCO2 la nivelul alveolelor ncindemne.
nevoluia IRAH,accentuarea fenomenului de untintrapulmonar ioboseala
musculaturiirespiratoriidatoritunuiWexcesivdeterminapariiahipercapniei(PaCO2
>45 torr).
Ecocardiografia este metoda neinvaziv prin care se poate aprecia
statusul funcional cardiac (dimensiunile cavitilor cardiace i ale pereilor acestora,
motilitateapereilor,valvelor;indirectestedeterminatifraciadeejecieventricular).
EsteutilncazuriledeIRAHaprutpefonduledemuluicardiogen.
Metode invazive - determinarea presiunii sanguine arteriale medii pe cale
sngernd (TAMS), iar cu ajutorul cateterului SwanGanz a presiunii arteriale
pulmonare blocate (PCWP) i a altor parametri hemodinamici (rezisten vascular
sistemic,pulmonar,indexcardiac,etc),permiteoevaluareriguroasaunoreventuale
strideoc(TAMS<80torr)iundiagnosticdiferenialcorectaledemuluicardiogen
(PCWP>18torr)decelnecardiogen(PCWP<16torr).Acestemetodesuntdeasemenea
utilenmonitorizareaevoluieiievaluareaeficieneimsurilorterapeutice.
Printre cauzele cele mai frecvente de IRAH se afl sindroamele de injurie
pulmonaracutdeintensitatemoderatmedie(ALI)imediesever(ARDS).Se
consider n generalcALIpoateevoluaprinagravarelaARDS,reversulnefiind ns
valabil.
ALI se caracterizeaz prin: dispnee cu tahipnee (R = 2530/min), hipoxemie (200 <
PaO2 /FiO2 <300), examen radiologic de obicei negativ.
ARDSevolueazcuIRAHdeosebitdesever,cursunetdramaticasuprahomeostaziilor
organismului,cuposibilafectareorganicmultipl(MOF)icuoratamortalitii
destulderidicat.Pentruevaluareagravitiiiimplicit,aprognosticului,existoserie
descorurideapreciere,dintrecarescaladescorMurrayesteceamaiutilizat(tabel3).

Tabel 3.Scoruldeinjuriepulmonaracut(Murray)
CRITERIUL

PUNCTAJ

RADIOLOGIC (edem)

absent
cadrane 1
2
3
4

GAZE SANGUINE ARTERIALE

Scorul de hipoxemie
(PaO2/FiO2)

300
225-299
175-224
100-174
<100

MECANICAPULMONAR*
(ComplianmlcmH2O)

80
60-79
40-59
20-39
<19

SUPORT VENTILATOR*
(PEEP cm H2O)

5
6-8
9-11
12-14
15

* ncazulpacienilorcusuportventilator
Observaii:Punctajulobinutsempartelanumrulcriteriilordescorfolosite.
Interpretare:scor
0=frleziunepulmonar
scor0,12,5=leziunepulmonarmoderat(ALI)
scor>2,5=leziunepulmonarsever(ARDS)
Deasemeneaaufostelaborateioserie de scale diagnostice (tabel 4),urmrind
identificareaprecoceaARDS,n vederea instituirii ct mai rapide a terapiei intensive.
Tabel 4. ARDS - criterii diagnostice
CRITERIUL

MODIFICAREA

Clinic

dispnee + tahipnee (R>25 min)

Radiologic

imagine sugernd edem pulmonar n 3-4 cadrane

Mecanicapulmonar

compliana<40mlcmH2O

Scor de hipoxemie

PaO2/FiO2<150

Presiunearterialpulmonarblocat

16 torr

3. Insuficienta respiratorie acutizata hipercapnica (IRACr)

Acest tip de insuficiena respiratoriereprezintacutizareauneiinsuficiene
respiratoriicronice,evolund ncontextulboliipulmonarecroniceobstructive,patologiei
pulmonareinterstiialecronicesauapatologieicronicerestrictiveextrinseci.Laacestea
seadaugIRAcepoatescompliceevoluiapacienilorcustatusastmaticussever.
Factorirelativminori,adesasociai,potdeterminaagravareauneipatologii
pulmonarecronicesevere,cureducereadramaticarezervelordejacompromisei
apariiaIRACr.
Patogenie:Entitilepatologiceprincipaleinteresndsistemultoracopulmonarcarepot
evolua sever, cu fenomene de insuficien respiratorie cronic, iar sub aciunea unor
factoriprecipitanicuIRACr,suntprezentain tabelul 5.
Tabel 5. Patologiapulmonaroventilatoriecronic
BPOC

bronitcronic
emfizem
bronhiolitcronic
broniectazii
fibrozchistic,etc

ASTM

extrinsec (alergic)
intrinsec

INTRINSEC

pneumonia - de iradiere
- de hipersensibilizare
fibrozapulmonaridiopatic
post ARDS
sarcoidoza, etc

fibroze, sinechii pleurale

cifo-scolioze toracale
boli neuro-musculare, etc

OBSTRUCTIV

RESTRICTIV
EXTRINSEC

Vom trece succint nrevistprincipalelestripatologicencontextulcrorapoate

sapar IRACr.
Boalapulmonarcronicobstructiv(BPOC) este, de departe, cea mai frecvent
ntlnit. n cadrul acesteia predomin bronita cronic, mai ales la pacieni de sex
masculin,deobiceitrecuide45ani,marifumtori.Modificrileanatomopatologice
caracteristice apar la nivelul mucoasei arborelui traheobronic: edem inflamator i
hipertrofiacelulelorglandulare,cuhipersecreiedemucus.Acesteaaudreptconsecin

creterearezistenelorlafluxuldeaerncilerespiratorii.
Uneori bronita cronic poate avea i o component spastic, funcional
important,lanivelulmusculaturiinetede bronhiolare (bronitacronicastmatiform).
Rsunetulfuncionalprincipal(mecanic,volumepulmonare,schimbgazos),se
traduce prin creterea volumului rezidual (VR) i a capacitii reziduale funcionale
(CRF).EliminareaCO2 esteafectatprecoceisemanifestprinhipercapnie(PaCO 2 >40
torr).
Cuagravareaevoluieilanivelpulmonaraparmodificriimportantealeaportului
ventilaie/perfuzie(V/Q).nunelezonepulmonarepredominfenomenuldespaiumort,
cu creterea raportului V/Q, n timp ce n alte zone apare fenomenul de unt
intrapulmonar, V/Q scade. naceste condiii, alturi dehipercapnie estefavorizat i
apariiahipoxemiei(PaO2 <85 torr).
Consecinele hipercapniei cronice se repercuteaz la nivelul sistemului nervos
central(SNC),ianumelanivelulunorgrupeneuronalebulbare,centriirespiratori.Are
locoscdereasensibilitiiacesteorneuronifadecretereaPaCO2 cumodificarea
conduceriirespiratoriicarevafiguvernatdehipoxemie.Hipercapniaesterspunztoare
idemodificareaechilibruluiacidobazic,cuapariiaacidozeirespiratorii.
Hipoxemia cronic determin la nivel pulmonar apariia reflexelor de
vasoconstricie hipoxic (reflex von Euler). Reversibilitatea iniial a vasoconstriciei
dispare n timp prin apariia unor fenomene de organicizare (hipertrofie fibroas la
nivelul tunicii medii a vaselor). Aceasta este baza anatomopatologic a instalrii
fenomenelordehipertensiunepulmonar,cusuprasolicitareacorduluidreptiapariia,
relativprecocen evoluiabroniteicronice,acorduluipulmonarcronic.nacestcontext
apar modificri ale homeostaziei hidroelectrolitice, cu retenie hidric tradus prin
edeme.
Hipoxemia cronic reprezint un stimul pentru eritropoez, ceea ce explic
poliglobuliaacestorpacieni
Acestemodificrialebroniticuluicronicexplicdescriereasemiologicclasic,
sugestivdecianoticumflat(bluebloater).
Cea dea doua entitate patologic important n cadrul BPOC este emfizemul.
Poate fi congenital (deficit de 1antitripsin),saudobndit(maialeslamariifumtori,
undeapareundezechilibrualactivitiicomplexuluiproteaze/antiproteaze).Modificrile
anatomopatologiceaucasubstratpierdereaproprietilorelasticealeesutuluipulmonar,
cu pierderea suportului de meninere al calibrului cilor aeriene mici (prin traciune
radiar). Aceasta determin apariia aanumitului colaps dinamic al cilor aeriene
(colabareaprematurn expir).
Distruciasepturiloralveolareilrgireaanormal,ireversibil,aciloraeriene
mici (bronhiole distale i terminale) au drept consecine creterea capacitilor i
volumelor pulmonare (cresc VR, CRF, CPT) i creterea spaiului mort. Distrugerea
capilarelorodatcusepturilealveolarecontribuielareducereasuprafeeidedifuziune,iar
n fazetardive,laapariiahipertensiuniipulmonare.Rsunetulfuncionalasupragazelor
sanguine apare relativ tardiv n evoluia emfizemului. n general, hipoxemia este
moderat, iar PaCO2 se menine mult timp n limite normale. Pacienii emfizematoi
adoptchiaromsurprincarencearcsmpiedice colabareaciloraeriene nexpir:

deidispneici,expirull fac cu buzele strnse, realizndopresiunepozitivn expir, ce

poate contribui noarecaremsurladiminuareacolapsuluidinamic.
Descriereaclasic,semiologicaacestorpacieni,esteceaapufitorului roz (pink
puffer).
Astmul bronic reprezint o patologie pulmonar cronic aparte, a crei
caracteristicesteevoluia npuseeacute(crizadeastm),cuintensitivariabiledela
crizamoderat/medie,lacrizasever(statusastmaticus).
Modificarea anatomopatologic specific, funcional n esen, este spasmul
msculaturiinetedebronhiolare(bronhoconstricie,bronhospasm).Spasmulmusculaturii
netedepoateaprea nurmaunuimecanismalergic(reaciedehipersensibilizaretipII),
mediatdeIgE,ca n cazul astmului clasic extrinsec alergic, sau nabsenaunuifactor
declanatoraparent,n cazul astmului intrinsec.
Date actuale relev faptul c hiperactivitatea musculaturii netede bronhiolare
(bronhoconstricia)poatefiexpresiaaciuniiunorsubstaneeliberatelocalsauaunor
substane ajunse din circulaia sistemic la nivel pulmonar. Astfel, bronhoconstricia
poate fi indus prin aciunea asupra musculaturii netede bronhiolare a histaminei,
bradikininei, leucotrienelor (C, D, E), prostaglandinelor (PGE2 , PGF2 , PGD2),
factoruluiactivatorplachetar,factorilorchemotacticiaineutrofilelorieozinofilelor.Este
deasemenea recunoscut rolul sistemului nervos parasimpatic n meninerea calibrului
ciloraerienemici,cumedierevagal.Aferenelevagalesuntsensibileilaaerulrece,
substaneiritanteihalate,manevreinstrumentalelanivelulciloraerienesuperioare(ex:
laringoscopiapentruintubaie),histamin,putnddeclanareflexbronhoconstricia.
Bronhoconstricia determin n principal creterea rezistenei la flux n cile
aeriene, mai ales n expir. Aceasta explic de ce primele anomalii funcionale sunt
decelate n domeniul volumelor expiratorii. Precoce apare o reducere a vitezei fluxului
expirator mediu (FEF 25-75%), urmat de scderea volumului expirator forat n prima
secund(FEV1)iaraportuluiFEV1 /CVF(undeCVF=capacitateavitalfuncional).
Valori sub 75% fa de valorile ideale calculate sunt patologice. Obstrucia fluxului
aerianrespiratorfacecaexpirulsfieincomplet:lasfritulexpirului,npulmonirmne
unvolumdeaermaimare(creteVR)iestefavorizatfenomenuldesechestrareaerian
(air trapping). Aceasta este explicaia i pentru creterea capacitii pulmonare totale
(CPT). Expirul incomplet cu sechestrarea aerian are drept consecin apariia unei
presiuni pozitive la sfritul expirului (normal aceast presiune este zero). Este aa
numitulPEEPintrinsec(PEEPi).
Rezistena crescut fa de fluxul expirator se traduce clinic prin wheezing,
generatdefluxuldeaer,carelatrecereaprincileaerienecuuncalibruredusdevine
turbulent. n formele severe, cnd obstrucia este aproape complet, fluxul expirator
aproapeabsent,wheezingullipsete.
ncrizadeastmstimulareareceptorilorbronhiolarifavorizeazapariiatahipneei,
ceeaceexplicvalorilerelativsczutealePaCO2nregistratelauniipacieni.ncondiiile
uneievoluiisevereaparimodificrialeraportuluiV/Qcuprezenafenomenelordeunt
intrapulmonari,prinaceasta,ahipoxemiei.
Fiziopatologie: Pefondulinsuficienei respiratoriicronice(IRCr)generate dediferite
procese patologice ale sistemului toracopulmonar, aciunea unor factori precipitani

poate determinaagravareaacutastriipreexistente,favorizndapariiaIRACr.Factorii
precipitani sunt numeroi (tabel 6). De remarcat c, n condiiile IRCr preexistente,
intensitatealor,chiarsubliminarpoatefisuficientpentruapariiaIRACr.Acetifactori
pot aciona independent, dar n practic apare frecvent un complex multifactorial
precipitant(ex.infecie,hipotiroidism,malnutriie,depresieSNC,etc.).

Tabel 6.IRACrfactoriprecipitani
INFECII

bacteriene, virale
fungice

MALNUTRIIE

deficit protein-caloric
deficit de fosfor

DISELECTROLITEMII

hipopotasemie
hipomagneziemie

BOLI ENDOCRINE

hipotiroidie

INSUFICIENACARDIAC

ventricularstng
global

DISFUNCIESNC

supradozare sedative, opioide

hipertensiuneintracranian

DISFUNCIINEUROMUSCULARE

HIPOVOLEMIE

leziuni - medulare
- neuro-musculare
- miopatii, etc

Elementul principal n deteriorarea acut a IRCr sub aciunea factorilor

precipitani este oboseala musculaturii respiratorii. Pe fondul modificrilor cronice
aprute n diferitele stripatologice ale sistemului toracopulmonar apare unelement
comun:cretereatravaliuluirespirator(WR)nvedereamenineriilavaloriacceptabilea
funcieirespiratoriipulmonare.Travaliulrespiratoresterezultantaactivitiimusculaturii
respiratorii.ncondiiinormaleconsumuldeO2 al musculaturii respiratorii este de 2-3%
din consumul total de O2alorganismului,aceastaoperndcuoeficiendeaproximativ
10%.
n condiii patologice, reprezentate n principal decreterea rezistenelor la fluxul
aerian i alterarea rezistenelor elastice (scderea complianei), WR crete, ceea ce
determinocretereexagerataconsumuluideO2 , ajungndu-se chiar la momentul n
care musculatura respiratorie este responsabil de consumul total de O2 la nivelul
organismului.
ntroprimetap,prininterveniamecanismelor compensatorii, pacieniisunt
capabilisreducWRnecesarasigurriifuncieirespiratorii.
nsituaii curezistene crescute la fluxul de aer, evitarea unui WR excesiv se

realizeaz prin prelungirea expirului (scade frecvena respiratorie) i prin creterea

volumuluicurent(TV)(respiraieprofund).
Cnd modificrile fiziopatologice vizeaz n principal rezistenele elastice, cu
scdereacomplianei,ncercareadeeconomisireaWR sefaceprincretereafrecvenei
respiratoriiireducereaTV(respiraiesuperficial).
Suntcreateastfelcondiiileuneinoistrideechilibrulanivelulsistemuluitoraco
pulmonar, cu rsunet variabil asupra funcionalitii sale. Suprapunerea factorilor
favorizanipeacestenoicontextedeechilibrufuncionalprecardetermindeteriorarea
acutmanifestatprinIRACr.
La baza acestei deteriorri se afl tocmai oboseala musculaturii respiratorii.
Obosealaaparencondiiilencareconsumulenergeticalmusculaturiidepeteaportul
energeticadusdefluxulsanguinntroperioaddetimpdeterminat.Peplanfuncional,
oboseala musculaturii respiratorii se traduce prin imposibilitatea musculaturii de a
dezvolta o tensiune contractil egal cu tensiunea pe care o genera anterior aciunii
factorilorprecipitani.
Diagnostic: AgravarearapidaevoluieipacienilorcuIRCrsubaciuneaunorfactori
precipitaniatrageateniaasuprauneiposibiledeteriorriacute,cuinstalareaIRACr.
Stareageneralistareadecontien:

Alterate rapid de la agitaie, la confuzie i com (com

hipercapnic)

Transpiraiiprofuzeuneori
Respirator:

Dacpacientulestecontient,poaterelataostaredeoboseal

Efort respirator evident, inclusiv cu musculatura respiratorie

accesorie, tiraj suprasternal, intercostal

Dispnee,tahipnee,respiraieparadoxaltoracoabdominal

Stoprespiratordelainternaresauaprutmaimultsaumaipuin
rapidncontextulgravitiievolutive

Secreii mucopurulente abundente n cazul bronitei cronice

suprainfectate

Sileniurespiratornstareaderuastmaticdeosebitdesever
Examenul gazelor sanguine arteriale:

Utile n statusastmaticus,undenormalizareasaucretereaPaCO2
anuniminenaIRACr

ValoareanecdoticnBPOCianumenbronitacronic,unde
pacieniipottolerauneorivalorialePaCO2 de peste 85 torr.
Profilul acido-bazic:

Apariiauneitulburriacidobazicemixte,acidozrespiratoriei
acidozmetabolic,esteunelementdegravitate;acidozametaboliceste
deobiceilactic,expresie,nprimulrndadezechilibruluimarcatdintre
cerereaiaportulnO2(ienergie)lanivelulmusculaturii respiratorii.
Cardiovascular:

Semnelecorduluipulmonarcronic(cliniciECG)

Aritmii, mai ales pe fondul hipoxemiei/hipercapniei severe

Uneorisemneleuneicontraciiaspaiuluiintravascular(scderea
volumului sanguin efectiv), cu hipotensiune i semne ale hipoperfuziei
tisulare
Examen radiologic:

Modificrile specifice bronitei cronice, emfizemului, fibrozelor

pulmonare,etc.,eventualimagineaunorproceseinfecioasesupraadugate
Echilibrul hidroelectrolitic

Modificri apar mai ales la BPOC (bronit cronic): retenie hidric,

hiposodemie, consecina activrii axei reninaldosteron i arginin
vasopresinprinhipoxemiaihipercapniacronic

4. Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/acutizata

in terapia intensiva
Monitorizareapacienilornterapiaintensiv(TI)vizeaz,ngeneral:
diagnosticuliurmrireaevoluieidisfunciilordiferitelororganeisisteme;
conducerea terapiei, aprecierea eficienei metodelor terapeutice aplicate ct i
evideniereaeventualelorefectesecundare,nedorite,aleacestora;
aprecierea prognosticului
ParticularitilepacienilordinTI,nprimulrndgravitateaafeciunilorirapiditatea
evoluiei acestora impun o monitorizare continu, pentru a surprinde n timp util
tendinele,favorabilesaunu,nmodificareafuncionalitiidiferitelororganeisisteme.
nfunciedemodalitateadeobinereainformaiilornvedereaanalizriidiferiilor
parametrifuncionali,tehnicilesuntneinvaziveiinvazive.
Monitorizareafuncionalitii sistemului toracopulmonar implic douaspecte, i
anume:
Evaluarea funciei respiratorii reflectat prin oxigenarea arterial, eliminarea CO2 i
rsunetul asupra echilibrului acido-bazic;
Evaluarea parametrilor mecanici aifunciei respiratorii, respectivvolumepulmonare,
presiunincileaeriene,complian,etc.
Tehnicile suplimentare de monitorizareevalueazinterdependenelecomplexedintre
modificrile funcionale din IRA i celelalte organe i sisteme, dintre procesele
patologiceasociatepreexistenteifuncionalitateasistemuluitoracopulmonar.
Cu meniunea c aceast prezentare este mai mult didactic, n TI
monitorizarea,simplsaucomplex,vizndcontinuuisimultanmaimulte
organeisisteme,vomenumeractevadintretehnicilemaifrecventutilizate
lapacieniicuIRA.
Monitorizareafuncieirepiratorii.
Pulsoximetria esteometodneinvazivdeevaluareatendineievolutiveasaturaiei
nO2 asngeluiarterial.Bazatpeprincipiulspectrofotometrieidetransmisie,necesit
detectareaundeipulsatilearterialeperiferice.Determinareasefacedeobicei,lanivelul

policelui.GradulsaturaieinO2 este exprimat procentual, SpO2%,valorilenormalefiind

de96100%.ngeneralexistocorelaiesatisfctoarentreSpO 2 isaturaianO2 a
sngelui arterial (SaO2):acurateeacorelaieiSpO2 este de 99% pentru valori ale SaO 2
>70%.
Monitorizarea SpO2 este utilnunelecazurideIRApentru:
urmrirea tendinei la hipoxemie la pacienii cu respiraie spontan sau cu suport
ventilator,
evaluareaeficieneioxigenoterapiei,
urmrirea oxigenrii pacienilor n perioada de tatonare a desprinderii de suportul
ventilator.
Metodaarensioseriedelimite,maialeslapacieniidinTI,unde,nanumite
situaii,potsaparrezultatefalsnegative.
Principalelecauzecarecompromitacurateeainformaiilorfurnizatedepulsoximetrie
sunt:
diminuarea marcatsauabsenaundeipulsatile:frison,vasoconstricieperiferic,stricu
debitcardiacsczut,hipotensiunesever(TA40 mmHg)
hipoxemiesever(PaO2 60 torr)
anemiesever(Hb3g dl-1)
intoxicaiicunitrii,monoxiddecarbon(aparmeticarbhemoglobin)
pigmentriexcesive(melanin,bilirubin)
Capnometria estemetodaneinvazivprincaresedetermincantitateadeCO2eliminat
n aerulexpirat ianumela sfritul expirului (PETCO2),cuajutorul unui analizor n
infrarou.CantitateadeCO2eliminatnaerulexpiratesteexprimatnmmHg(torr)sau
procentual, realiznduse totodat i reprezentarea grafic, sub forma capnogramei.
Coroborarea datelor cantitative cu cele calitative (aspectul capnogramei) furnizeaz
informaiiutileasupraeficieneifuncieiventilatoriineliminareaCO2.
n condiiile unui schimb gazos pulmonar normal, exist o echivalen ntre
valoareaPETCO2 (3640torr)ivaloareaPaCO2,diferenaPaCO2-PETCO2 fiind n general
sub 5 torr.
Afectareaschimbuluigazospulmonar,afectareaventilaiei,voraveaconsecine
asupraPETCO2,carescade,caexpresieareduceriieliminriiCO2.nacestesituaiiapare
ocretereagradientuluiPaCO2-PETCO2.
Scderea PETCO2 poate semnifica o cretere a spaiului mort anatomic, ca de
exemplu,ncazulrespiraieispontanesuperficialesau,lapacientulintubat,nprezena
unuicircuitventilatordeschis.
Scderea PETCO2poatesaparintroseriedestripatologicepulmonare,cum
arfi:BPOC,hiperinflaiapulmonar,atelectazia,infeciapulmonar.ncazulpatologiei
pulmonare, echivalena dintrePETCO2 iPaCO2 nusemaipstreaz,ceeaceimpune
determinareadirectavaloriiPaCO2.
LapacieniicuIRA,monitorizareatendineidevariaieaP ETCO2esteutil,mai
alesnperioadadedesprinderedepesuportulventilator.OcretereaP ETCO2sugereaz
un WR crescut n condiiile unei musculaturi respiratorii nc epuizate, ceea ce face
necesarncontinuaresuportulventilator.
Monitorizarea PETCO2esteutilinstrilecudebitcardiac(DC)sczut,datorit

corelaieidintrescdereaDCiscdereaPETCO2.TendinavalorilorPETCO2esteutilmai
alesnprediciaevoluieiDCncazurilederesuscitarecardiorespiratorieintimpul
resuscitriivolemicedinstriledeochipovolemic.
Gazelesanguine iechilibrul acidobazic. Determinarea gazelor sanguine (O2,
CO2)iaechilibruluiacidobazic:pH,concentraiaionilorbicarbonici(HCO3-),excesul
de baze (BE) n sngele arterial reprezint una dintre modalitile invazive de
monitorizarecelmaifrecventfolositnTI.Valorilegazelorsanguinearterialereprezint
expresiafinalaeficieneifuncieirespiratorii,respectivaschimbuluigazospulmonar.n
contexul gravitii pacienilor cu IRA din TI, determinarea direct a acestor gaze se
impune relativ frecvent, n funcie de evoluie i de manevrele terapeutice efectuate.
OxigenareasngeluiarterialesteevaluatcuajutorulpresiuniiparialeaO 2 (PaO2 )ia
saturaieinO2 (SaO2).FadevalorilenormalePaO2 >95 torr, SaO2>92%,lapacieniicu
IRA pot s apar scderi dramatice ale oxigenrii sngelui arterial: PaO2<60 torr,
SaO2<55%.
EficienaeliminriiCO2 igseteexpresienvaloareapresiuniiparialeaCO2 n
sngele arterial (PaCO2)carencondiiinormaleestede3640torr.Aceastlimiteste
depittreptatnevoluiapatologieipulmonarecronice,pentrucanfazeledeacutizare,
IRACr,sfiefrecventmaimarede90torr.
ReteniadeCO2 aredreptconsecinapariiatulburrilordeechilibruacidobazic.
ncondiiileIRcuvalorialePaCO2 peste45torrapareotulburareprimara
echilibrului acidobazic, acidoza respiratorie. Aceasta este relevat i de prezena
acidemiei,caredeterminscdereavaloriinormaleapHarterialdela7,40lavalorisub
7,35. PHul este de fapt expresia raportului dintre valoarea bicarbonatului (normal
24mmoll-1)iceaaPaCO2 (HCO3-/Pa CO2).
RspunsulsistemuluibicarbonatuluifadecretereaPaCO2 estecaracteristic.n
acidozarespiratorieacut,pentrufiecarecretereaPaCO2 cuunplusde10torr,fade
valoareanormalde40torr,apareocretereaHCO3- n sngele arterial cu 1 mmol l-1.
nacidoza respiratorie cronic,fiecrei creteri aPaCO2 cucte10torrpeste
valoareanormal,icorespundeocretereaHCO3- cu cte 4 mmol l-1.
ncazurilemairaredehiperventilaiecualcalemie,pH>7,45,alcalozarespiratorie
catulburareprimarestecaracterizatprinscdereaPaCO2 sub 35 torr.
nalcalozarespiratorieacutapareoscdereaHCO3- cu cte 2 mmol l-1 pentru
fiecarescdereaPaCO2 cucte10torrsubvaloareanormalde40torr.Aceastsituaie,
relativ rar, poate fi eventual surprins la debutul unor forme de IRAH evulund n
contextulunorleziunipulmonareprimare(ALI,ARDS, ncontuziapulmonarsaun
uneleformedepneumonie).
nalcalozarespiratoriecronic,scdereaHCO3- este de 3mmol l-1 pentrufiecare
10 torr scdere a PaCO2 sub 40 torr. Este o situaie particular, observat uneori la
locuitoriidinzoneledenaltaltitudine(peste3000m).
PacieniicuIRAaufrecventuntabloualechilibruluiacidobaziccomplicatprin
apariiaconcomitentauneiacidozemetabolice.Cauzeleacesteiacidozemetabolicesunt
multiple: hipoxemie sever, sindrom de debit cardiac sczut, hipovolemie sever,
obosealamusculaturiirespiratorii,ocseptic,etc.nacestcontext,ncareaparefrecvent
ilactacidemia,esteprezentotulburaremixtaechilibruluiacidobazic,cuscderea

excesuluidebaze(BE)cumultsub2(normal 2).
Monitorizareaparametrilormecaniciaifuncieiventilatorii.Acetiparametripotfi
monitorizaicontinuulapacieniicuIRAcusuportventilator,datoritdispozitivelor
specializatenacestsensprezentelaaparateledeventilaiemoderne.
Determinareapresiunilorncileaerieneareodublimportan;
aprecierearezisteneifadefluxuldeaerncileaeriene
reducerea incidenei unei complicaii severe a suportului ventilator, barotrauma, prin
evitareafolosiriiunorpresiunipreamarideinsuflaie
Valorile presionale monitorizate sunt presiuneainspiratoriemaximal (peak), medie
i la sfritul inspirului. Pentru a evita barotrauma, presiunea la sfritul inspirului
trebuiesfiesub35cmH2O.Valoripresionalemaripotsugeracreterialerezistenelor
lafluxncileaerienedatoratedopurilordemucus,secreiilorabundenteneaspiratesau
bronhospasmului. O cretere brusc a presiunii maximale poate fi expresia apariiei
pneumotoraxului,efectalbarotraumei.
Oaltpresiunemonitorizatesteceadelasfritulexpirului. Aparatele moderneau
posibilitateacuantificriivaloriipresiuniipozitivedelasfritulexpirului,carepoates
aparlapacieniicusechestrareaerianihiperinflaie(autoPEEPsauPEEPintrinsec).
Monitorizarea valorii presiunii de sfritul expirului este util i obligatorie n cazul
metodelorterapeuticebazatepefolosireapresiuniipozitivelasfritulexpirului.
Monitorizarea volumelor pulmonare este deasemenea important. Principalele volume
monitorizatesunt volumul curent (tidal volume) Tv iminut-volumul expirator.Acestea
aducinformaiiasupraeficieneiventilatoriiamecaniciitoracopulmonarelapacieniicu
respiraiespontansauaparametrilorsuportuluiventilatornfunciedeparticularitile
sistemuluitoracopulmonarlapacieniicusuport ventilator total.
Frecvena respiratorie i compliana pulmonar sunt deasemenea monitorizate.
Frecvenarespiratoriecaracterizeazparticularitileconduceriinervoaserespiratorii,iar
complianaproprietileelastice,distensibilitateapulmonar.
ConcentraiadeO2 n aerul inspirat (FiO2)esteunparametruutildemonitorizat,
pentruaevitafolosireaunorconcentraiipreamari,toxicedeO2.
Tehnicile suplimentare de monitorizaresuntadesnecesarelapacieniicuIRA,
inndcontdefaptulcaceastentitatearersunetasupraaltororganeisistemesauc
evolueazntruncontextgeneralsever:ocseptic,hipovolemic,sindroamededebit
cardiacsczut,politraumatisme,etc.
Monitorizarearadiologictoracopulmonaresteutil,uneorizilnic,pentruaputea
evidenia:
evoluiaimaginiiradiologiceapatologieipulmonare,
eventualelecomplicaiipulmonare:revrsatepleurale,barotraum,etc.,
poziionareacorectasondeideintubaie,acateterelorintravasculare.
Monitorizarea hemodinamic
Electrocardiogramaesteobligatorielaaceastcategoriedepacieni,lacarehipoxemia
poateinducefenomeneischemicemiocardice,iarnasocierecuhipercapnia,tulburride
ritm.
Debitul urinar orarreprezintomodalitatesimpl,indirect,deevaluareavolumului
circulanteficientiapresiuniideperfuzieperiferic.Debitulurinarorarde1mlkgcorp-

or-1 estevaloareaconsideratoptim,expresieaunuistatushemodinamicacceptabil.
Debiteurinarecarenudepesc0,5mlkgcorp-1or-1 sugereazopresiunedeperfuzie
perifericdeficitar.
Tensiuneaarterialmediesngernd(TAMS)constituieparametrulinvazivde
monitorizarefrecventfolositnTI.Avantajeleacesteimetoderezultdin:
urmrireacontinu a valorilor TAMS,
facilitareaprelevriidesngearterialpentruevaluareagazometrieiiechilibruluiacido
bazic.
PresiuneaarterialpulmonarblocatmonitorizatcuajutorulcateteruluiSwanGanz
estemetodainvazivutillapacieniigravidinTI,cufenomenedeIRAiinstabilitate
hemodinamic.Determinndvaloareapresiuniiarterialepulmonareblocate,echivalental
PCWP,sepoatefacediagnosticuldiferenialdintreedemulpulmonarcardiogenicel
necardiogen.Deasemenea,nfunciedevalorileacesteipresiunisepoateconducecorect
terapiaderesuscitarevolemic.
TotcuajutorulcateteruluiSwanGanzsepotdeterminadirectsauindirect,pebazaunor
calcule,indexulcardiac,rezistenelevascularepulmonareisistemice,etc.Unavantaj
deosebitlaucatetereleprevzutecudispozitivecedeterminoximetriapulmonar.Se
poateastfelevaluaconinutulnO2 al sngelui venos amestecat (SvO2),parametruutilde
monitorizatlapacieniicusuportventilatoritehnici cefolosescpresiunipozitivela
sfritulexpirului(exempluPEEP)pentruoptimizareaacestora.Deasemeneasepoate
monitorizadifernaarteriovenoasnO2, consumul de O2, etc.
Bilanulhidricestenecesardeapreciatzilnic,uneorichiarmaides,pentruocorect
terapie volemic.Porninddelaevaluarea intrrilor iieirilor,monitorizareadiurezei
orareseimpune.Lapacieniicudebiturinarsczutiinstabilitatehemodinamic,acest
bilansemonitorizeazicuajutorulparametrilorfurnizaidecateterulpulmonar.La
pacienii gravi, care necesit suport ventilator i multe zile de ngrijire n TI,
monitorizareabilanuluihidricpebazapresiuniivenoasecentrale(PVC)nuarenicio
valoare.
Monitorizarea statusuluinutriional,maialesnivelulproteincaloricialfosforemiei,
esteutillapacieniicuIRAisuportventilator,recunoscutfiindrolulacestorfactorin
refacereaforeimusculaturiirespiratorii.
Informaiileobinutecuajutoruldiferitelortehnicidemonitorizaremaisimplesaumai
complexe,devinutilenuattprinvolumulacestora,ctprininterpretarealorncontextul
particularalfiecruipacient.
1

5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensiva

TerapiaintensivaIRAarectevacaracteristici:
estesuportiv,susinefunciaafectat,disfunciarespiratorieprimndasupraentitii
patologice;
trebuieinstituitrapid;
scopul principal este de a corecta hipoxemiasever.
OmeniunespecialtrebuiefcutpentruIRACr,undeseimpuneicorectarea
acidozeirespiratoriisevere(pH<7,25).
Terapia IRA include:

oxigenoterapia
terapiafarmacologicrespiratorie
antibioterapia
suportul ventilator
metodeneconvenionaledeeliminareaCO2
Oxigenoterapia
Realizeaz ocretereaconcentraiei deO2 n aerul inspirat (FiO2). Aerul atmosferic
inspirat (FiO2=0,21)poatefimbogitprinadministraredeO2 n mai multe moduri:
La pacient neintubat:a)canulanazallaundebitde46lmin -1O2, FiO2
realizat este de aproximativ 0,3-0,4. Administratpeste24oreproduceuscarea
mucoaseinazaleipredispunelaapariiacrustelor;
b)mascafacialpoatefi cu flux mic sau mare de O2.Ceamai
eficientpareafimascaVenturi.
Indiferent de modalitatea de administrare a suplimentului de O 2, FiO2 nupoatefi
controlatcuprecizie,existndoseriedevariaiiimprevizibilealeacestuia.
La pacient intubat, cu suport ventilator, valoarea FiO2 careurmeazsfierealizateste
prestabilit,aparatulrealizndunamestecdeO2 aeratmosferic,ntroproporiecares
asigureadministrareaFiO2 dorit.
IndicaiileoxigenoterapieilapacieniicuIRA
Pacieniicuhipoxemiesecundarhipoxieialveolarecategoriacelmaifrecventntlnit
este cea a BPOC. Au existat o serie de comentarii privind riscul agravrii
hipercapniei,celpuinnfazadeinstituireaoxigenoterapieiideaici,contraindicarea
administrriideO2.Laoraactualseconsidercacetipacieninutrebuieprivaide
omsurterapeuticsimpl,princaresepoateameliorahipoxemia.Sademonstrat
ctendina lacretereaPaCO2 nuesteconsecina diminuriiconduceriinervoase
hipoxicearespiraieii,prinaceasta,aagravriihipoventilaieialveolare.Cauzele
eventualeiagravriahipercapnieiparsfie:
relaxarea musculaturii netede bronhiolare, indus de administrarea O2, ceea ce
determinocretereaspaiuluimortiprin aceasta o alterare a raportului V/Q;
efectulHaldane:creteraFiO2 determinocretereapresiuniialveolareaO2,ceeace
favorizeaz difuziunea sa i oxigenarea sngelui capilar alveolar.
Oxihemoglobina,acreiconcentriecretenacestecondiii,areoafinitatemai
reduspentruCO2 comparativcuhemoglobinaredus.Aceastaexplicapariian
sngelecapilarpulmonaraunuiprocentcrescutdeCO 2,ceeacevacontribuila
cretereaPaCO2.
Pacienicuhipoxemiesecundarfenomenelordeuntintrapulmonarexempleletipice
suntreprezentatedeedemulpulmonarnoncardiogen(ALI,ARDS)icardiogen.n
acestecondiii,oxigenoterapianuamelioreazhipoxemia,datoritafectriigravea
difuziuniiO2 prinprezenaedemuluiintraalveolar,lacaresemaiadaugileziuniale
membraneialveolocapilare.Pentruaputeafieficient,administrareadeO2 trebuie
fcut cu ajutorul unor dispozitive speciale, realizduse o presiune pozitiv la
sfritulexpirului.
DeoareceIRAevolueazcugradeseveredehipoxemie,caresuntngeneralgreude
corectat n condiii de securitate pentru pacient (fr apariia efectelor secundare

nedorite),scopuloxigenoterapieiesterealizareauneiSaO2 decelpuin90%,ncondiiile
ncarePaO2 variazntre6570torr.
Administrarea de O2 nuestenslipsitdeefectesecundare,toxice.ToxicitateaO 2 a
fostobservatncondiiileadministrriiunorconcentraiimariFiO 2 =1 (O2 -100%), timp
ndelungat, peste 12 ore. Folosirea unor artificii tehnice, cum ar fi aplicarea PEEP,
contribuieladiminuareariscurilortoxicitiiO2prinfolosireaunorconcentraiimaimici,
fracompromitensefectelefavorabileasupraoxigenriisanguine.
ngeneral,pentrusiguranapacientului,serecomandcaFiO2 utilizatsfie sub 0,5.
EfectelesecundarealeadministrriideO2 :
Atelectazia de rezoluie poate s apar n arii pulmonare cu raport V/Q sczut. Este
consecinanlocuiriiazotuluidectreO2 . Oxigenul, mai solubil n snge comparativ
cu azotul, trece ncirculaie,determinndoreducereavolumuluialveolar.Aceasta
favorizeaz colabarea alveolar. Atelectaziile pot s apar la administrarea
ndelungataunorconcentraiicrescutedeO2 (80-100%).
ToxicitateapulmonaraO2 estedependentdedurataexpuneriilaconcentraiimaride
O2 idevaloareapresiuniiparialealveolareaO2.Toxicitateaesteexpresiaapariiei
radicalilorliberiaioxigenului.Acetiaiexercitefectulcitotoxicprininteraciune
cuADNulcelular,culipideleiproteinele membranare. Efectele toxice ale O2 la
nivelul membranei alveolocapilare sunt asemntoare celor din ARDS: creterea
permeabilitiicapilare,distruciicelulare,proliferareapneumocitelordetipII.
Fibrozaretrolentar administrarea de O2 purlanounscuiilacareexistungradde
imaturitate retinian, poate s induc proliferarea vascular anarhic i fibroza.
Acesteapotfavorizadezlipireaderetinicecitateadefinitiv.
Terapiafarmacologicrespiratorie
Scopul acestei terapii estedeaamelioraconducereafluxuluideaerinspiratorprin
cileaeriene.
Farmacoterapia respiratorie include substanele bronhodilatatoare, corticosteroizii,
substanelemucoliticesiantibioticele.
Bronhodilatatoarele suntsubstaneesenialepentrutratamentulformelordeseverede
statusastmaticuscuIRA,formelordeIRACrevolundncontextuluneiBPOCavnd
componentastmatiform,ctipentrutratamentulfenomenelordebronhospasmacutce
potsaparnevoluiaunorpacienigravidinTI,inclusivlapacieniicuIRAH.
Indiferent de mecanismul de aciune, bronhodilatatoarele au ca efect creterea
diametruluiciloraerieneprinrelaxareamusculaturiinetedeaacestora.
Cele mai eficiente i mai puin toxice bronhodilatatoare sunt substanele 2agoniste. Determin relaxarea musculaturii netede a cilor aeriene prin stimularea
receptorilor 2adrenergici. Acestea sunt bronhodilatoare de prim linie (cu ele se
ncepetratamentulfenomenelorbronhospastice).Idealesteadministrareaunorsubstane
cu selectivitate maxim aupra receptorilor 2-adrenergici ai musculaturii netede
bronhiolare, cu efecte 2-adrenergicesistemicereduseicuefecteminimesauabsente
asupra receptorilor 1adrenergici. La ora actual se recomand administrarea de
Albuterol, Fenoterol, Salbutamol. Estepreferatadministrareaacestorsubstanepecale
inhalatorie,cuajutorulunorsprayuricareelibereazodozfix,prestabilit.

Alte modaliti de administrare a bronhodilatatoarelor 2-agoniste sunt n

aerosoli sau cu ajutorul jetului nebulizator, care poate fi adaptat i la aparatul de
ventilaie. Studiile efectuate nu au dovedit superioritatea acestor dou metode asupra
efectuluibronhodilatator,comparativcuadministrareaunuispraycudozefixe.nplus,
faptulcnecesitutilizareaunordozemaimaride 2agonitiexpunpacientullariscul
apariieideefectesecundaremaifrecventeimaiintense.
Efectul bronhodilatator al 2agonisteloradministratepecaleinhalatoriencepe
dup515minute,estemaximn12oreidureaz36ore.
n situaiile de gravitate extrem, cnd fenomenele bronhospastice sunt foarte
intense, fluxul aerian respirator fiind minim, administrarea 2agonitilor pe cale
inhalatorieestepracticineficient,recomandnduseadministrareaparenteral,respectiv
inravenoas.Dintreacestesubstane,salbutamolulesteisubforminjectabil.
Doumeniuniseimpunafifcute:
Administrareasubcutanat(s.c.)esteoarecumiluzorielaaceastcategoriedepacieni
gravi,cuposibilsindromdedebitcardiacsczuticuperturbrialeperfuzieitisulare
periferice.Absorbiasubstaneloradminstrates.c.esteimprevizibilattcantitativ,
ctintimp.
n absena salbutamolului injectabil, se poate lua n discuie administrarea unui
bronhodilatator catecolic, adrenalina. Administrarea acesteia trebuie fcutcu
deosebit atenie, riguros titrat i sub complex monitorizare hemodinamic,
acceptndriscurilestimulriiglobale2,dari1 i adrenergice.
Dozeleiciledeadministrarepentructevadinbronhodilatatoarele2agonistei
adrenalinsuntprezentate n tabelul 7.
Tabel 7. Modalitideutilizarealebronhodilatatoarelordeprimlinie
Substana
ALBUTEROL

SALBUTAMOL

ADRENALIN

Administrare
Nebulizare

Doze
Sol. 0,5% (5mg ml-1) 5 ml la 30 min.

Spraycudozfix

(0,09mg) 2-3 puf-uri la 10-30 min

Aerosol

Sol 0,5% 1-4 ml la 30 min

Nebulizare

Intermitent, sol. 0,5% 0,5 1 ml la 30 min

Intravenos

Bolus 500 gn60min;meninere520g min-1

Intravenos

Bolus 100-200 gn5min;meninere120g min-1

Subliniemfaptulcaceastschemvizeazterapiadeurgenapacienilorcu
fenomene de bronhospasm i IRA, durata administrrii fiind n funcie de apariia

efectelor favorabile, a ameliorrii simptomatologiei sau, n unele cazuri, a efectelor

secundare.nprimasituaiesecontinucuuntratamentcronicdentrireimeninerea
efectelorfavorabileobinute,ntimpcepentruadoua,seimpunencercareaaltormetode
terapeuticei,eventual,corectareaefectelorsecundaresevere.
Dei2agonitiisuntsubstanecuomarjmaredesiguran,chiaradministrate
ndozecrescute,posibileleefectesecundaretrebuieavutenvedere.Acesteaaparidentic,
indiferent de calea de administrare. Substanele 2-agoniste cu selectivitate 2
adrenergic mai redus pot determina, prin stimularea receptorilor 1 cardiaci:
tahicardie,aritmii,cretereaconsumuluideO2 miocardic,curisculapariieiischemiei
miocardice, mai ales la pacieni cu patologie cardiac. Stimularea receptorilor 2
adrenergici de la nivelul musculaturii scheletale favorizeaz apariia tremorului.
Tranzitor,saobservatlauniipacieniocretereafenomenuluideuntintrapulmonar,cu
agravarea hipoxemiei,fenomen reversibil n aproximativ 30 min de la nceputul
administrrii.LanivelulSNC,acestesubstanepotfavorizaapariiainsomnieiiaunei
stridenervozitate.Efectelemetabolicecarepotsaparsunt:hiperglicemie,scderea
concentraieisericeapotasiului,magneziuluiifosforului.
Alt grup de substane bronhodilatatoare este reprezentat de derivaii
metilxantinici, teofilina i aminofilina (Miofilin). Sunt substane din a doua linie
terapeuticafenomenelorbronhospastice,datoritefectuluislabbronhodilatatorpecare
lproduc.Facpartedincategoriainhibitorilordefosfodiesteraz,acestafiindunuldin
mecanismele posibile prin care i exercit efectul. Alte mecanisme presupuse a fi
implicatenrelaxareamusculaturiinetedebronhiolaresuntinhibareaeliberriiionilorde
calciuintracelularicretereafixriiAMPciclic.Unefectinteresantibeneficalacestor
substanepareafistimulareacontractilitiidiafragmului,principalulmuchirespirator.
Acestapareaserealizaprinintermediulunorreceptoridiafragmatici,care,nprezena
derivailormetilxantinici,crescinotropismulirezistenalaoboseal.
Caracteristic pentru aceste substane este indexul terapeutic sczut (efectele
secundare apar rapid) i variaia individual a clearancelui (Cl). n aceste condiii,
terapiaseghideazobligatoriunfunciedenivelulsericiClderivailormetilxantinici.
Concentraiasericadmisestede1020mgl-1 (55 110 mol l-1). La valori de peste 20
mg l-1 apar manifestrialeefectelorsecundarecardiace(aritmiisevere)inervoscentrale
(convulsii). n asociere cu substanele 2agoniste, se pare c poteneaz mai mult
efectelesecundarealeacestoradectefectulbronhodilatator.
Sporadic, sa semnalat faptul c administrarea derivailor metilxantinici la
pacieniicudisfunciiorganice,inclusivpulmonar,cuIRAH,araveaunefectinotrop
pozitiv, arterio i venodilatator, diuretic, ar stimula eliberarea de catecolamine i ar
acionacaantiinflamatorprindiminuareaactivitiileucocitare.Acesteefectesuntns
minore,frsemnificaieterapeutic.
Pentru efectul bronhodilatator, echivalena ntre doza de teofilin i cea de
aminofilinestede1,6mgfade2mg.
La pacieniigravi,administrareadeaminofilin(Miofilin)sefaceintravenos,un
bolusde6mgkgcorp-1 administrat n 30 minute (5 mgkgcorp -1 lapacieniicutratament
croniccumiofilin).Dozasecalculeazpentrugreutateaidealapacientului.Secontinu

cu o doz de ntreinere de 0,5 mgkgcorp-1or-1 (0,8 mgkgcorp-1or-1 pentru fumtori,

0,2mgkgcorp-1or-1 ncazdeinsuficiencardiaccongestiv).Ajustrileulterioare,dup
1224ore,dacseopineazpentrucontinuareatratamentului,sefacstrictnfunciede
concentraiasericiCl.
Datorit efectului slab bronhodilatator i a toxicitii crescute, derivaii
metilxantinicisuntlaoraactual,maipuinindicainschematerapeuticapuseului
bronhospastic.
Substaneleanticholinergicesuntfolositeuneoripentruefectulbronhodilatator,rezultat
al blocrii receptorilor muscarinici de la nivelul musculaturii netede bronhiolare i
inhibriitonusuluivagal.
Dinaceastgrupsepotadministra:
Glycopyrrolat - i.v. 0,8 mg, repetndcte0,2mgla1530minpnladozatotalde2
mg
- aerosoli 1-2 mg la 30 min;
ipratropium bromidpecaleinhalatorie,folosindunspraycudozfix:100200g.
Efectele sistemice de tip anticholinergic sunt mai puin intense pentru aceste
substane,comparativcucelealeatropinei.nprezentnudispunemncdeosubstancu
aciune anticholinergic specific pentru receptorii muscarinici de tip 3 de la nivelul
musculaturiibronhiolare.
Pentruaceastgrupdesubstanebronhodilatatoarebeneficiulrealntratamentulde
urgenalIRAestecontroversat.
Alte modaliti farmacologice bronhodilatatoare pot fi utile la pacieni cu IRA cu
fenomenebronhospastice deosebitdesevere,carenurspundlamedicaia enumerat
anterior(estecazulunorformedestatusastmaticusrefractar).
Sulfatul de magneziupoatefavorizareducereaspasmuluibroniclapacieniirezisteni
laterapiacu agoniti.Mecanismuldeaciunepareafiblocareafluxuluideionide
calciu intracelular. Se administreaz i.v. 1,2 mg timp de 20 min. Efectele secundare
nedoritesuntreprezentatededepresiafuncionalitiineuromusculareidesedare.
n terapia intensiv,lapacieniicusuportventilator,sepoatencerca,ncazuriextreme,
administrarea unor anestezice generale inhalatorii, recunoscute pentru efectul lor
bronhodilatator: halothanul i isofluranul. Halothanul are efect bronhodilatator mai intens
ca isofluranul,dariefectedepresoaremiocardicemaisevere,accentuatedeprezena
hipoxemiei. Administrarea lor necesit monitorizare i terapie suportiv
cardiorespiratorieriguroas.
Corticosteroizii facpartedinterapiaprimaraunoradintreformeledeIRAlacare
predomin fenomeneleinflamatoriiiedemulciloraerienedistale.Administrarealor
favorizeazreducereafenomenelorobstructivelafluxulaerianrespiratorprindiminuarea
fenomenelorinflamatoriidinpereteleciloraerienemici.
Se recomandadministrareai.v.a:
0,5 mgkgcorp-1 metilprednisolon la 6 ore,
0,1 mgkgcorp-1 dexametazon la 6 ore,
2,5 mgkgcorp-1 hemisuccinat hidrocortizon la 6 ore.
Efectele terapeutice favorabile pot fi observate dup 612 ore de la nceputul
administrrii.Tratamentulcuacestesubstanenutrebuiesdepeasc4872ore,pentru

aevitaapariiaefectelorsecundarenedorite,nprimulrndmetaboliceiimunitare.
Substanelemucoliticesuntindicatepentrufluidificareasecreiilorbronicevscoase.
LaoraactualcelmaiutilizatmucoliticesteNacetilcisteina(NAC),soluie10sau20%.
Estemaipuinindicatadministrareanaerosoli(sol.10%),deoareceesteiritantpentru
cileaeriene,putnddeclanatuseichiarbronhospasm, mai ales la astmatici. Sepoate
administraprininstilaiipesondadeintubaie(dinamestecula2mlserfiziologici2ml
NACsol.20%seinstileaz2ml).Secreiilefluidizatevorputeafimaiuoraspirate.
Hidratareacorectiumidifierea aerului inspirat constituie cele mai bune metode
de fluidifiere a secretiilor.
Antibioterapia UnuldinprincipaliifactoriprecipitaniaiIRACrpefondulBPOCeste
infeciatraheobronic,ceeacejustificadministrareaantibioticelor.
Tratamentulpoatefinceputempiric,pebazadatelorstatisticeepidemiolgiceasupra
prepondereneigermenilorninfeciilerespiratoriilaoanumitgrupdepopulaie.
n aceste tip de tratament se pot administra antibiotice din grupa ampicilinei,
tetraciclinei (doxiciclina) sau sulfamidelor (cotrimoxazol).
Celmaicorectestetratamentulintit,conformexamenuluibacteriologicprincarese
identificgermenulipebazaantibiogramei.Examenulbacteriologicsefacedinsecreia
bronicprelevatcuajutorulfibrobronhoscopului(prinaspiraiesauperiajbronic).n
infeciileprodusedecociGrampozitiviesteindicatadministrareauneicefalosporinede
generaianti(cefazolin),iarpentrubaciliGramnegativi,cadeexempluHaemophilus
influenzae,cefalosporinedegeneraiaatreia(cefotaxim,ceftriaxone).
AntibioterapiapacienilorcuIRAHevolundncadrulunuisepsissever,ocsepticsau
pefondulpneumopatieinosocomialereprezintuncapitolapartencontextulgravitiii
complexitiientitilorpatogenicerespective.
Terapia suportiva ventilatorie IndiferentdecauzaIRA,tratamentulestesuportiv,de
susinere a funciei respiratorii compromise, timp n care factorii precipitani,
componentelereversibilealeboliidebaz sunt tratate sau ameliorate.
Suportul ventilator are ca obiective:
Ameliorareaschimbuluigazospulmonaricorectareahipoxemiei;
mbuntaireamecaniciipulmonareireducereahipercapniei;
Coretarea acidozei respiratorii severe;
Scdereatravaliuluiexcesivalmusculaturiirespiratoriiirefacereaforeicontractilea
acesteia;
Evitarea efectelor secundare nedorite ale terapiei ventilatorii.
Deciziadeainiiasuportulventilatorsefacepebazaunorcriteriiorientative
(Tabel 8) judecate ns n contextul individualizat al fiecrui pacient.
Subliniem faptul c suportul ventilator trebuie instituit precoce n cazul
pacienilorcuIRA,fraateptaagravareamanifestrilorIRAi,eventual,
stopulrespirator.
Tabel 8. Criterii orientative pentru instituirea suportului ventilator
FRECVENARESPIRATORIE

> 30

CV

< 15 ml kgcorp-1

TV

< 5 ml kgcorp-1

PRESIUNEAINSPIRATORIEMAXIM

> - 25 cmH2O

PaO2

< 50 torr (FiO2 0,21)

PaCO2

> 60 torr

PaO2/FiO2

< 250

pH arterial

< 7,25

Strategiaterapieisuportiveventilatoriiactualevizeaz:
Realizareaunorparametrirespiratorictmaifiziologicipentruocondiiedat,exprimat
prin interaciunea optimal ntre caracteristicile sistemului ventilator i pacientul
respectiv;
Meninerearespiraieispontane,chiardacareeficienminim.
Scopulmajoralacesteistrategiiestedeasuplinifunciarespiratorieafectat
ncondiiileuneimaximeproteciipulmonare, evitnd efectele secundare ale
terapieiventilatoriiclasice.Complicaiileacesteiterapiiaveaunprimulrnd
impact asupra sistemului cardiorespirator. Exist n general tendina la
hiperventilaie.Utilizareaunorvolumecurentepreamarifavorizeazcreterea
volumuluialveolar,lanivelulalveolelorncindemne,ceeacepredispunela
apariia volotraumei.Regimulventilatorcuvolumeipresiunimarincile
aerienepoateaveadreptconsecinrupturialepereilorciloraerienedistale
ialveolelor,barotrauma,ctidistruciialecapilareloradiacente,favoriznd
acumulareadelichidnspaiileinterstiiale,edempulmonarlezional,iatrogen.
n cazul pacienilor cu schi de respiraie spontan, sistemul ventilator clasic
poate favoriza tahipneea, cu reducerea timpului expirator, eliminarea incomplet a
volumului de aer expirat, apariia hiperinflaiei i a presiunii pozitive la sfritul
expirului (auto-PEEP).
Ventilaiacupresiuniivolumeexcesivepoateafectasintezasurfactantului i
poateconstituiunelementchemotacticpozitiviactivatoralneutrofilelorialfactorului
necrotictumoral,favorizndapariiauneireaciiinflamatoriilocale,cumedieremixt,
aanumitabiotraum.
Presiunile excesive dezvoltate n cile aeriene contribuie lacreterea presiunii
intratoracice, avnd drept consecin mpiedicarea ntoarcerii venoase i scderea
debitului cardiac.Reducerea debitului cardiac nacestecondiii ducelaapariia unei
situaiiparadoxale:deioxigenareaarterialsepoateameliora,evideniatprincreterea
SaO2 iPaO2, aportul de O2 sistemic scade.
Tendinaclasicdehiperventilaieinormalizarecuoricepreavalorilorgazelor
sanguineexpuneapacientullarisculalcalozeirespiratoriisevere.
Tehnicile de suportventilatoractual,urmrindproteciapulmonar,folosescn
principal:
Volume curente mai mici (Tv 5-10 ml kgcorp-1);
Presiunimaisczutencileaeriene(presiuneamedielasfritulexpirului<35
cmH2O)

Recrutareaalveolar(deschidereaievitareacolapsuluialveolarcuajutorulunei
presiunipozitivelasfritulexpiruluiPEEPextrinsecde515cmH2O)
Scopulprincipalalsuportuluiventilatorfiindameliorareahipoxemiei,seaccept
la ora actual, pentru a evita efectele secundare, valori mai crescute ale PaCO 2:
hipercapniapermisiv.ncazulIRAH,comportamentulpulmonuluiesteaceladebaby
lung prin scderea important a numrului unitilor respiratorii funcionale, iar n
condiiile IRACr pe fondul BPOC, valorile PaCO2 anterior episodului acut erau deja
crescute.
Suportulventilatorrealizeaznultiminstanomanipulareapresiunilorncile
aerienepentruameliorareaschimbuluigazosiamecaniciipulmonare.nacestsenseste
definitterapiapresionalventilatorie care cuprinde:
Tehnici de ventilaie cu presiune pozitiv inspiratorie, cuprinznd tehnicile
clasice;
Tehnicideventilaiecupresiunepozitivlasfritulexpirului,cuolargutilizare
nultimiiani
Prezenasauabsenarespiraieispontanefacecasuportulventilatorsfie:
total micrile respiratorii sunt realizate n ntregime de ctre sistemul
ventilator, fr nici un efort din partea pacientului. Necesit n majoritatea cazurilor
sedareirelaxaremuscular.Laoraactualauindicaiirelativrestrnselapacieniin
stoprespiratorsaupentruperioaderelativscurte,lainiiereaterapieiventilatorii,pnla
ameliorareaparialauneihipoxiisevereitatonareaunuialttipdesuportventilator;
parial pacientul are o schi de respiraie spontan, sistemul ventilator
suplimentndefortulacestuia,nvederearealizriiunorparametrirespiratoriioptimali.
Este tipul de suport ventilator cel mai folosit n terapia IRA, date fiind avantajele
conservriirespiraiei spontane.
n funcie de parametrul care dicteaz ciclarea, trecerea de la inspir la expir,
sistemeleventilatoriipotfuncionanpatruvariante:ciclarentimp,nflux,nvolumi
presiune.Majoritateasistemelorventilatoriicicleaznpresiunesau volum:
Ciclarea n presiune trecerea de la inspir la expir se face n momentul
dezvoltriincileaerienealepacientuluiauneianumitevaloriapresiunii
inspiratorii,prestabilit,evitnduseastfelpresiuniexcesivencileaeriene;
Ciclarea n volum sfritul inspirului i nceputul expirului sunt dictate de
realizareaunuianumitvoluminspirator(Tv)prestabilit.
Dincombinareadiferitelormetodedeciclareafazelorrespiratoriiiposibilitatea
deaconservasaunurespiraiaspontan,serealizeazcuajutorulsistemelorventilatorii
diferitemodurideventilaieadaptatesituaiilorparticularealefiecruipacientcuIRA.
Metodele neinvazive derealizareasuportuluiventilatortindsdevinfrecvent
utilizate.Acestemetodepotfiaplicatelapacienineintubaiisuntreprezentatede:
CPAP=continuouspositiveairwaypressurecuajutoruluneimtifacialesau
nazale foarte etane, prevzut cu o valv inhalatorie special, pacientul
respirntrunsistempresionalpozitiv continuu, realizat cu ajutorul valvei;
BiPAP=bilevel positive airway pressure cu acelai sistem de mascvalv
pacientul respir spontan ntre dou nivele presionale pozitive: nivelul
superiorinspiratoricelinferior,expirator.

Avantajele acestor metode:

PotamelioraoxigenareaarterialnfazeleprecocealeIRA;
Seevitsauseamnintubaiapacientului,ncondiiidesecuritatepentruacesta;
Instituite precoce, pot reduce durata suportului ventilator invaziv.
Dezavantaje:
Necesitunpacientcooperant;
Uneorigreudesuportat,fiindfoarteetane;
Pot produce leziuni tegumentare;
Poateexistarisculaspiraieiconinutuluigastricncileaeriene.
Metodele invazive de suport ventilator sunt aplicate la pacientul intubat. Cele mai
frecvent folosite moduri ventilatorii sunt:
CMV=control mode ventilation. n absena respiraiei spontane, sistemul ventilator
realizeazmicrilerespiratorii,ciclareafiindnvolumsaunpresiune(PC=pressure
control).Suportul ventilator este total;
A/CMV=assist/control mode ventilation. Estemodulventilator alaparatelor moderne.
Funcioneaz att n CMV ct i n sistem de asistare respiratorie(AMV), efortul
inspirator al pacientului, respectiv presiunea negativ ce apare n cile aeriene la
nceputul inspirului, este sesizat de un dispozitiv special care va declana n
continuareiniiereainspiruluidectreaparat;
IMV=intermittentmandatoryventilation.Acestmoddesuportventilatorparialpermite
respiraia spontan a pacientului. Aparatul realizeaz respiraii periodice, ciclate
volumetric, la o frecven preselectat. Aceste respiraii periodice suplimenteaz
minutvolumulrealizatdepacientpnlavaloareaconsideratoptimal.
SIMV = synchronised intermittentmandatoryventilation.Estevariantambuntita
IMV, n sensul c respiraiile periodice realizate de aparat sunt programate la
intervale specifice. naintea declanrii respiraiei exist o perioad de ateptare
prestabilit.Dacnaceastperioadpacientulncepesinspire,aparatuldeclanaz
inspirul,completndulpecelspontan,ceeaceasigurobuncompatibilitatentre
aparat ibolnav. Reprezint unuldintre modurile ventilatorii utilizate nperioada
desprinderiidesuportulventilator.
PSV=pressuresupportventilation.Esteunmoddesuportventilatorparial,cucontroln
presiune.Fiecareefortinspiratoralpacientuluiestepreluat iamplificatdeaparat
pnseatingeovaloareprestabilitapresiuniiinspiratoriincileaeriene.Cuacest
mod sunt evitate valori presionale maximale i medii inspiratorii excesive, iar
musculaturarespiratorierealizeazWRnsistempresionalivolumetricasemntor
celuifiziologic. Datoritacestoravantaje, estemultfolositcasuport ventilator n
IRA.
APRV=airwaypressurereleaseventilation.Acestsuportventilatorparialpoatefidescris
caocombinaientreCPAPiPSV.Pacientulrespirspontannregimasemntor
CPAP,valva defluxinspiratorfiinddeschisntottimpul ciclului respirator.La
intervaleprestabilite,peorespiraiespontansesuprapunesuportulventilatorcare
permiteoscdereapresiuniipozitivedincileaeriene,ceeacedeterminoreducere
a volumului pulmonar de repaos, pn spre valoarea CRF. Metoda ia dovedit
utilitateanuneletipurideIRAHrefractare.
BIPAP=biphasicpositiveairwaypressure.Esteunmoddesuportventilatorderivatdin

APRV,carepoatefuncionaatttotal,ctiparial.Laaparatsuntprestabilitedou
valori ale nivelelor presionale:superior(inspirator)iinferior(expirator).nsuport
parial,pacientulrespirspontanntreacestedounivelepresionale.ncazulncare
respiraiasanuestesuficientpentruaatingenivelelepresionaleprestabilite,aceasta
este n continuare susinut prin deplasarea unui volum suplimentar, datorat
gradientuluicreatntreceledounivelepresionale.nabsenarespiraieispontane,
prinsuportventilatortotalcontrolatnpresiune,serealizeazdeplasareamecanica
volumului de aer necesar ntre cele dou valori presionale. Prin acest mod sunt
realizatecondiiileunuisuportventilatorprotectorpentrupulmon,ceeaceexplic
amploareautilizriisalenterapiaIRA.
IRV=inverse ratio ventilation. Este un suport ventilator total care asociaz PCV cu
prelungirearaportuluiI:Epeste1(deobiceiI:E=2:1,mairar3:1).Pentrurealizareasa
este obligatorie sedarea i relaxarea muscular a pacientului. Prin prelungirea
timpuluideinflaiepulmonarpermitedeschidereaunitilorfuncionalerespiratorii
cuconstantdetimpmareicretereatimpuluipentrudifuziuneagazelorrespiratorii.
AfostutilizatnuneleformedeIRAHcuhipoxemiesever,refractarlaaltemoduri
de suport ventilator. Datorit reducerii timpului expirator, exist riscul golirii
alveolare incomplete, cu hiperinflaie i autoPEEP. Pe aceste considerente, unii
autorinurecomandmetodanterapiaIRACr,undehiperinflaiaiPEEPulintrinsec
preexistentepotfiexacerbate.
PEEP=positive end-expiratory pressure. Aplicarea unei presiuni pozitive la sfritul
expiruluiurmreterecrutareadenoiunitifuncionalerespiratorii,iameliorarea
oxigenriiarterialencondiiilefolosiriiunorconcentraiideO2subpragultoxicitii
(FiO2 <0,5). n general sunt folosite valori de 5-15 cm H 2O, avnd grij s nu
depeasc valoareaPEEP intrinsec pentruanuafecta fluxulexpirator. Deoarece
aceast presiune pozitiv suplimentar adugat determin creterea presiunii
intratoracice,aceastapoateintereferacuintoarcereavenoas,contribuindlascderea
debituluicardiac.Fenomenulpoatefimaiintenslapacieniihipovolemici.
PEEPulextrinsec,denumitastfelpentruafidifereniatdePEEPulintrinseci
autoPEEP,sereferlaaplicareapresiuniipozitivelasfritulexpiruluincondiiile
absenei respiraiei spontane. Cnd aceasta este prezent, presiunea pozitiv la
sfritulexpiruluiestedefinitprinCPAPsauCPPB(continuouspositivepressure
breathing). CPAP constituie att o metod noninvaziv ct i invaziv de suport
ventilator.
Metodeneconvenionaledesuportventilator.Datoritseveritiiirefractaritii
hipoxemieidinIRAH,maialesnARDS,aufostdezvoltateiaplicateialtemetode
desuportventilator,frsidemonstrezenseficiena.Dintreacesteaamintim:
HFV=highfrequencyventilation.Suntlaoraactualtreimoduriventilatoriii
anume:
HFPPV=highfrequencypositivepressureventilationncarefrecvenarespiratorieestede
60120 min-1. Poate fi folosit n alternan cu metodele convenionale de suport
ventilator.
HFJV=highfrequencyjetventilation.Cuajutoruluneicanulesubiriadaptatelasondade
intubaiesauprinpuncieintercricotiroidiandirectntrahee,esteintrodusunjetde

aercuofrecvenjoas(3090min-1)saunalt(90300min-1).
HFO=highfrequencyoscillation.Printrundispozitivspecialsecreeazomicaredus
ntorsaaeruluincileaerienecuofrecvende6003000min-1.
AltemetodedeoxigenareieliminareaCO2
Sunt metode invazive complexe, reprezentate de:
ECMO=extracorporeal membrane oxygenation. n timp ce oxigenarea este realizat
exracorporeal, printrun bypass arteriovenos, pulmonul este n repaosul necesar
vindecrii;
ECCO2R=extracorporeal carbon dioxide removal. Este un bypass arteriovenos prin
care se ncearc eliminarea CO2 n exces. Oxigenarea se realizeaz cu un suport
ventilatortotalcufrecvenjoas,asociatunuifluxcontinuudeaermbogit cu O2.
AcestemetodeaufostncercatencazurideosebitdeseveredeIRAHcuhipoxemie
refractarlarestulmetodelorterapeuticeihipercapnie.Niciunanuiadoveditns
superioritateaprinameliorarearateidesupravieuire.
6. Bibliografie selectiva
Litarczek,G(1990)TerapiaIntensivaInsuficieneiPulmonareEd.Medical
Marino, P. L. (1997) - The ICU Book - 2nd ed, Williams Wilkins
Morgan, G. E., Mikhail M. S. (1996) - Clinical Anesthesiology - 2nd ed, Appleton
Lange
Shoemaker W. C., Ayres S. M., Grenwik A, Holbrook P. R., eds, (1995) - Textbook of
Critical Care - W.B. Saunders Co.

CAPITOL 5
TULBURRIALEECHILIBRULUI
HIDROELECTROLITICI ACIDOBAZIC
Daniela Filipescu

Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic

1. Compartimentele hidrice ale organismului
2. Nevoile hidrice zilnice
3.Tulburrileechilibruluihidric
3.1.Modificri de volum
3.1.1.Contraciacompartimentuluiextracelular
3.1.2.Contracia compartimentului intracelular
3.1.3.Expandarea compartimentului extracelular
3.1.4.Expandarea compartimentului intracelular
3.2. Modificri de osmolaritate
3.2.1.Hiponatremia
3.2.2.Hipernatremia
3.3. Modificri de compoziie
3.3.1. Hipopotasemia
3.3.2. Hiperpotasemia
3.3.3. Hipomagneziemia
3.3.4. Hipermagneziemia
3.3.5. Hipocalcemia
3.3.6. Hipercalcemia
3.3.7. Hipofosfatemia
3.3.8. Hiperfosfatemia

Tulburrile echilibrului acido-bazic

1.Conceptedebaznanalizaechilibruluiacidobazic
2. Parametrii sanguini necesari determinriiechilibruluiacidobazic
3. Dezechilibre acido-bazice
3.1. Acidoza metabolic
3.2. Alcaloza metabolic
3.3. Acidoza respiratorie
3.4. Alcaloza respiratorie
3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice
3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice
Bibliografie

Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic

1. Compartimentele hidrice ale organismului
Apa este principalul constituent al organismului, reprezentnd n medie 60% din
greutate la brbai, 50-55% la femei i77% la nou nscui. Proporiile scadcuvrstaicu
cretereaadipozitii.
Apatotal(AT)esterepartizatntreicompartimente:intracelular(IC)(6066%),
interstiial (IS) (2025%) i intravascular (IV) (1112%). Apa interstiial i cea
intravascularformeazvolumulextracelular(EC).Acestareprezint40%dinvolumul
ATi25%dingreutate.Raportatelagreutateaorganismuluicele3sectoarereprezint,
3540%,15%i,respectiv5%. Mrimeaacestorcompartimenteestemeninutcumare
strictee prin mecanisme de reglaj care acioneazasuprasistemelordeaport(metabolism
isete)iacelordeeliminarerinichi,tegument,plmn,tubdigestiv.
Volemia - volumul sanguin este compus din plasm i hematii, avnd o
componen celular (40%) i una extracelular (60%). La adultul tnr, ea este de
aproximativ 75 ml/kg sau 8% din greutate.
Compartimentele hidrice cuprind substane care nu disociaz n ap (non
electrolitice),caglucozaiureea,isubstane care disociaz n ioni (electrolii). Ioniiau
ncrcturelectric.Fiecarecompartimentlichidianareocompoziiediferitaanionilor
i cationilor (tabelul 1) dar, conform principiului electroneutralitii,sumaanioniloreste
egal cu cea a cationilor. Sodiul este principalul ion al spaiului EC iar potasiul al celui
IC.
Tabelul 1. Compoziiaionicacompartimentelorhidrice(mmol/l)(dupWorthleyLIG)
Plasm

Lichid interstiial

Lichid intracelular

Sodiu

140

145

10

Potasiu

3,7

3,8

155

Calciu ionizat

1,2

1,2

<0,01

Magneziu

0,8

0,8

10

Clor

102

115

Bicarbonat

28

30

10

Fosfat

1,1

1,0

105

Osmolaritateasaupresiuneaosmoticreprezintnumrultotaldeparticulecare

segsescnsoluie i definete puterea cu care o soluieestecapabilsatragapa.Cuct

numruldeparticuledintrosoluieestemaimare,cuattpresiuneaosmoticasoluiei
este mai mare. Osmolaritateanusereferlacantitateadesubstanexprimatgravimetric
saulanumruldesarcinielectricecilaconcentraia particulelor dintr-o soluie.Ease
exprimnmiliosmoli(mosm).Osmolaritateareprezintactivitateaosmotic pe unitate
de volum de soluie (ap+particule)iseexprim ca mosm/l iar osmolalitatea reprezint
activitatea osmotic pe unitate de volum de ap i se exprim n mosm/kg H2O.Deoarece
volumuldeap n lichidele organismului este cu mult mai mare dect al particulelor
dizolvate, termenii se pot folosi echivalent.
Osmolaritatea(Osm)poatefimsuratnlaboratorprindeterminareapunctului
crioscopicalplasmeisaucalculatprinformula
Osm 2(Na+) K+ Up/2,8 G/18 = 290 mosm/l,
unde: Na+ sodiul plasmatic (mmol/l), K+ = potasiul plasmatic (mmol/l), G = glicemia
(mg/dl), Up = uree plasmatic (mg/dl). Osmolalitatea lichidelor organismului variaz
ntre288i310mosm/ kg H2O.
Deoarece,apasedeplaseaz dinspre soluiile cu activitate osmotic micspre
soluiile cu activitate osmotic mare, osmolaritatea trebuie saib valori egale n cele trei
sectoare de distribuieaapei,pentrucaacesteasi meninvolumulrelativ.
Sodiul contribuie n cea mai mare msur la generarea presiunii osmotice.
Variaiile mari ale acesteia i, implicit ale volumelor spaiilor hidrice, sunt date de variaiile
natremiei. Ureea difuzeazrapid iuor ntoatesectoarele organismului,astfelc nu
determindiferene mari de osmolaritate ntre acestea.
Osmolalitatea efectiv sau tonicitatea ia n calcul doar natremiaiglicemiaise
calculeaz astfel: tonicitate plasmatic = (2 x Na + + G/18 ) = 285 mOsm/kg H2O
Presiunea osmotic trebuie difereniat de presiuneacoloidosmotic(Pco) sau
presiunea oncotic (Po), care reprezint foracreat de molecule mari, care nu trec prin
membrane. Acestea atrag apa n sectorul n care se gsesc. Pco se opune presiunii
hidrostatice i diferenele ntre aceste presiuni determin filtrarea fluidelor n orice punct
al sistemului capilar, conform legii lui Starling. Albumina este principalul component
oncotic al compartimentului EC.
Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoas i endocrin, prin
intermediul baroreceptorilor i osmoreceptorilor. Scdereaaportuluideapprovoaco
cretereaosmolaritii spaiului EC iICcareestesesizatdeosmoreceptoriihipotalamici,
declannd senzaiadesete.Seteaapareicaurmareareduceriivolumuluitotaldeap
prin pierderi de lichide izo sau hipotone i, n aceast circumstan sesizat de
baroreceptorii din atriul drept, se declaneazsecreia de hormonantidiuretichipofizar
(ADH)i nceteaz secreia de hormon natriuretic cardiac (ANH).
Prin reducerea volemiei, contracia spaiuluiextracelularscadedebitulcardiaci
perfuziarenal,scdereaccentuatdevasoconstricie.Rinichiulischemicproducerenin
nregiuneamaculadensa.Reninaactiveaztrecereaangiotensinogenuluinangiotensin
1 care, la rndul ei, trece prin aciuneaenzimeideconversienangiotensin2.nafarde
efectulvasoconstrictor,aceastastimuleazsecreiadealdosteron ncorticosuprarenal.
Acionnd asupra tubilor contori distali, aldosteronul determin rezorbie maximal de
sodiuiap,limitndpierderile.

Hiperhidratarea,prinscdereaosmolaritii i creterea volumului circulant, are

efecte opuse.
2. Nevoile hidrice zilnice
Apa este obinutdeorganismexogen,prindigestiei,endogen,prinproducie
metabolic. Eliminrile fiziologice de ap au loc n principal prin rinichi (1520
ml/kg/zi),cutanat(8ml/kg/zi), respiraie (7 ml/ kg/zi)iscaune(12ml/kg/zi). n total,
pierderilenormalelaadultvariazntre25i35ml/kg/zi.
Nevoiledeaporthidricnecesareacopeririipierderilorfiziologicedepinddevrst
i greutate. La copii nevoile hidrice sunt crescute invers proporionalcuvrsta.Astfel,
nounscutulnecesitaproximativ12050ml/kg.Nevoileminimaledeaporthidricsunt
redate n tabelul 2. Aportul hidric normal sefacepecaledigestivoral. n condiii
perioperatoriisefacepeci alternative, intravenos idigestiv (pesondgastricsau
duodenojejunal).
Intraoperator,pentrumeninereavolemiei,necesaruldelichideinclude,pelng
nevoile minimale orare, fluidele de nlocuire a sngelui pierdut nplagiapacareeste
sechestrat interstiial (spaiul3).nfunciedeamploareatraumeichirurgicale,aceasta
estede:4ml/kg(traumminim),6ml/kg(traummoderat) i, respectiv, 8 ml/kg (traum
mare).
n calcularea necesarului hidric trebuie s se in cont c, n afara aportului
exogen,apapoatesprovindinmetabolizareasubstaneloralimentare.Astfel,1gde
proteineproduce0,41mlap,1gdeglucide0,6mlapi1gdelipide1,07mlap.n
total,pentruunregimalimentarnormal,apametabolicestede45ml/kgsau14ml/100
calorii.
Tabel 2. Necesar lichidian zilnic minim
greutate (kg)

ml/kg/or

ml/kg/zi

< 10

100

11-20

50

> 20
1
20
Secreiiletubuluidigestivconin ocantitateimportantdeap(tabelul3)care,
dacestepierdutncondiiipatologice,poatescreezegravedeficitehidrice.Coninutul
lorimportantdesruriiproteinecontribuieladepleiaioniciazotat a organismului.
Tabel3.Compoziiasecreiilortubuluidigestiv(dupWorthleyLIG)
Lichid (ml/zi)/
compoziie (mmol/l)

Volum

Sodiu

Potasiu

Clor

Bicarbonat

Suc gastric

1000-2500

60

10

100-120

Suc pancreatic

750

140

5-10

70

40-70

Bil

500

140

5-10

100

40-70

Lichid intestinal

2000-4000

110

5-10

100

25

Saliv
500-1000
30
20
10-35
0-15

Definireaspaiilordedistribuieadiverselorsoluiidereechilibrarehidricaeste
importantnterapialichidian.Apreciereanecesaruluidefluidepentruacorectaundeficit
sefacedupformula: creterea de volum estimat = volum infuzat X volumul plasmatic
normal/ volum de distribuie al particulelor
3.Tulburrileechilibruluihidric
Tulburrile echilibrului hidric se refer la modificrile de volum, de osmolaritate
i de compoziie ale compartimentelor hidrice.
3.1. Modificri de volum
Modificrile de volum ale compartimentelor hidrice se traduc prin variaii ale
dimensiunii acestora (contracie sau expandare). Rareori ele evolueazizolat,contracia
sauexpandareasectoruluiECavndrepercursiuniasupraceluiIC,nfunciedeevoluia
osmolaritii.
3.1.1.Contraciacompartimentuluiextracelularesteconsecinapierderilorde
apisodiucarepotfirenalesauextrarenale(tabel4).Pierdereadesodiuestens mai
mare dect cea de ap i rezult hiponatremie hipovolemic, hipoosmolaritate
plasmatic i expandarea spaiului IC prin atragerea apei n celul.
Clinic se constat absena setei (datorit hiperhidratrii celulare) i prezena
semnelorhemodinamice(tahicardie,hipotensiunearterialsever),caurmareareducerii
volemiei. Testele de laborator indic hemoconcentraie (creterea hematocritului i
proteinemiei), azotemie i acidoz (prin pierderea bicarbonatului). Tratamentul se
suprapuneceluidescrisnparagrafulHiponatremiehipovolemic.
Tabel 4. Cauze ale contraciei compartimentului extracelular
Pierderi renale
Nefropatiicupierderedesare(pielonefritcronic, rinichi polichistic)
Administrare de diuretice n doze mari
Insuficiencorticosuprarenalacutsaucronic(boalaAddison)
Insuficien renalacut i cronic n stadiul poliuric
Pierderi extrarenale
Digestive:vrsturi,diaree,fistule
Cutanate:transpiraiiprofuze
Toracenteze i paracenteze repetate
3.1.2. Contracia compartimentului intracelular este produs de pierderea

important de ap, renal sau extrarenal, mai mare dect cea de sodiu, de aportul
insuficient de ap sau de aportul excesiv de sodiu (tabel 5). Rezult hipernatremie,
hipertonieECi contracia consecutiv a sectorului IC.
Tabel 5. Cauze de contracie a compartimentului intracelular
Pierderideap
Renale: diabet insipid
diurezosmotic
insuficienrenalnstadiulpoliuric
pielonefritcroniccupierderedeap
Extrarenale:digestive(vrsturi,diaree,fistule,paracentez, aspiraie gastrointestinal)
cutanate (arsuri ntinse)
pulmonare (polipnee)
Aportexogensczutdeap
Lipsasurseideap
Psihopatie,com
Aport crescut de sodiu
Perfuzii cu soluii hipertone de sodiu
Exces de mineralocorticoizi
Accidente ale dializei
nec n apa de mare
Clinic, simptomul caracteristic este setea. Tegumentele i mucoasele sunt uscate
i apare febra neexplicat de alte cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tratamentul se
suprapune celui descris n paragraful Hipernatremie.
3.1.3. Expandarea compartimentului extracelular estedatorat reteniei de ap
i sodiu n spaiul interstiial rezultnd iso sau hipotonie (tabel 6). Natremiaestenormal
sau sczut (hiponatremie) i apar markeri ai hemodiluiei (scderea hematocritului,
hipoproteinemie).
Tabel 6. Cauze de expandare a compartimentului extracelular
Cardiace:insuficien cardiac congestiv
Renale: sindrom nefrotic, insuficien renal acut i cronic stadiul oligo-anuric
Hepatice: ciroz hepatic
Careniale: hipoproteinemie
Diverse: inflamaii, alergii etc
Clinic seconstat edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax,ascit) sau
generalizate(anasarc). Tratamentul este diferit n funcie de cauz.
3.1.4. Expandarea compartimentului intracelular este datorat unui aport
excesivdeap fr sodiu, care depetecapacitatearenal de eliminare (tabel 7). Se
produce hiponatremie i hipoosmolaritate extracelular care induce hiperhidratarea
celular,caresemainumeteintoxicaiacuap.
Tabel 7. Cauze de expandare a compartimentului intracelular

Aportexcesivdesoluiihipotonesauizotoneninsuficienacardiac sau ciroza hepatic

Regim desodat excesiv
Administrare exogen sau secreie inadecvat de hormon antidiuretic
Reechilibrare postoperatorie incorect
Insuficien renalacut sau cronic n stadiul oligo-anuric
Clinic se observ absena setei, tegumente lucioase i umede, semne de
hipervolemie (vene turgescente, edem pulmonar acut), creterea greutii i, n cazuri
severe, semnedehipertensiuneintracranian. Testeledelaboratorindichemodiluie.
Tratamentulprincipalconstnreducereaaportuluidelichide.
3.2.Modificrideosmolaritate
Modificrile de osmolaritate ale compartimentelor hidrice pot fi de tip:
hipoosmolar sau hiperosmolarisuntdefinite,inprincipal,demodificrilenatremiei.
Sodiul (Na+) este principalul determinant al volumelor relative ale sectoarelor IC
iEC. ElesteprincipalulionalspaiuluiEC,concentraiasafiinddeterminatpentru
osmolaritatea mediului iar cantitatea sa global (capitalul de sodiu), pentru mrimea
spaiului EC.Laadult,capitalulsodic estede2400mmol/l ireprezint oconstant
homeostazicaorganismului.
Ingestia normalestesubform de sare (NaCl) i este de 5 i15g/zi,cuun
coninutdesodiude85225mmol(1gNaClare17mmoldesodiu).Aceeaicantitate
este eliminat prin urin, scaun i transpiraie. Rinichiul este principalul regulator al
eliminriideapisodiu.Cantitiledesodiudinurinsuntvariabile(20-250 mmol/l).
Transpiraiaconine2530mmol/liarscaunulnjurde6080mmol/l.
Modificrilenatremieiinducmodificri de osmolaritate ns interpretarea corect a
lor presupune aprecierea volumului extracelular (VEC), care poate fi normal, sczut sau
crescut (tabel 8). ApreciereaclinicaVECsepoatefaceprindeterminareagreutiisaupe
bazaprezenei edemelor, n absena hipoproteinemiei.Monitorizareainvazivapresiunilor
intravasculare poate reflecta volumul IV, care se coreleaz cu cel EC n absena
hipoproteinemiei. Testul ridicrii capului este un indicator indirect al hipovolemiei i
scderii VEC. Deasemeni, testele de laborator (hematocrit, uree i creatinin plasmatic i
urinar,ionogramaurinar, modificrile pH-ului) pot orienta clinicianul n aprecierea VEC.
Tabel 8. ModificrialeVEC, sodiului total i apei totale nhipernatremiei hiponatremie.
Volum extracelular (VEC)

Sodiu total

Ap total

Hipernatremie

Sczut
Normal
Crescut

Hiponatremie

Sczut
Normal
Crescut

3.2.1. Hiponatremia estedefinitdescderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este

ntlnit frecvent la bolnavii spitalizai, mai ales la btrni i postoperator. Hiponatremia
trebuie difereniat de pseudohiponatremie, n care creterea non-apoas a volumului
plasmatic datorat creterii proteinemiei i lipidemiei determin hiponatremie fr
hipotonie. Hiponatremiaseinstaleaz ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a
excesului hidricsaucaurmareasecreiei inadecvate de ADH care regleaz metabolismul
apei. Ea poate s nsoeasc stri cu VEC sczut, normal sau crescut.
Hiponatremia cu VEC sczut (hipovolemic) presupune o pierdere de sodiu i
lichide nlocuite cu lichide cu coninut mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauz
renal (vezi tabel 4), situaie n care sodiul urinar este > 20 mmol/l sau extrarenal (diaree,
vompersistent), cnd sodiul urinar este < 10 mmol/l.
Hiponatremia cu VEC normal (isovolemic) presupune un ctigdeap < 5 l, care
determin hipoosmolaritate plasmatic dar rareori edem. n acest caz, sodiul total este relativ
normal. Ea poateaparecaurmareaintoxicaieicuap (polidipsia psihogen). n acest caz,
sodiul urinar este < 10 mmol/l i urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg.
O alt situaie este reprezentat de sindromul secreiei inadecvate de hormon
antidiuretic(SIADH)careseinstaleaz postoperator, nstri de stres, n boli pulmonare, ale
sistemului nervos central, tumori, infecii.Sodiulplasmaticscade<120mmol/l,sodiul
urinar este > 2030 mmol/l, osmolalitatea urinar > 100300 mOsm/kg. Hiponatremia
postoperatorieareocauzmixt,fiinddatorat att administrrii de lichide hipotone ct i
SIADH.
Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica)esterelativi caracterizeaz strile
edematoase n care sodiul total este crescut dar exist un exces de ap, mai mare dect
excesul de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l n insuficiena cardiac i
hepatic i > 20 mmol/l n insuficiena renal.
Tabloul clinic n hiponatremie este, n general, nespecific (tabel 9). Caracteristic
este mielinoza centropontin care se produce n corectarea rapid a unei hiponatremii
cronice. Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina fuga apei IC. n timp,
creierul se adapteaz prin transportul activ al unor substane osmotice, ceea cefaceca
osmolaritatea IC s revin la normal. Corectarea rapid a natremiei, cu creterea
osmolaritii EC, va determina contracie acutaspaiuluiICi instalarea unei encefalopatii
ireversibile, fatale.
Tratamentul hiponatremiei se face n funcie de volemie i prezena simptomelor
neurologice (tabel 10). Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se
poate face dup formula:deficituldesodiu=ap totalnormal x (130 [Na+]actual)
Pentru prevenirea deshidratrii acute cerebrale i a mielinozei, rata creterii
natremiei este de maximum 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l n 24 ore), pna la max 130
mmol/l.
Tabel 9. Tablou clinic n hiponatremie
Neurologic
edemcerebralicretereapresiuniiintracraniene(datorat hiperhidratrii celulare)
alterareacontienei,com,convulsii

encefalopatie prin demielinizare

mielinoz centropontin datoratcorectrii rapide a natremiei
leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze
Digestiv
vrsturi, grea, pierderea apetitului
Muscular
crampe,slbiciune

Tabel 10. Principii de tratament n hiponatremie

HiponatremiecuVECsczut
Pacienisimptomatici:soluiisalinehipertone
Pacieniasimptomatici:soluiisalineizotone
*Resuscitarevolemicncazulncaresuntprezentesemnedeochipovolemic
*Corectareatulburrilorelectroliticeiacidobaziceasociate
*Soluiiglucozatecontraindicate(accentueaz hiponatremiaprinaporthidricfr electrolii)
Hiponatremie cu VEC normal
Reducerea aportului de lichide
Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone
Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone
* SIADH: eliminarea cauzei + furosemid pentru eliminarea apei libere
Hiponatremie cu VEC crescut
Pacienisimptomatici:diuretic(furosemid)+soluiisalinehipertonei/sauhemodializ
Pacieniasimptomatici:restriciesalin(2gNaCl/zi),diuretic,restricierelativ de ap
3.2.2.Hipernatremia estedefinitprincreterea natremiei peste 150 mmol/l. Este o
stare hiperosmolar care determin contracia compartimentului IC i se nsoete, de obicei,
de un deficit de ap.Caincazulhiponatremiei,VECpoatefisczut, normal sau crescut.
HipernatremiacuVECsczut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (tabel 5).
Acestea pot fi extrarenale, situaie n care, sodiul urinar este < 10 - 15 mmol/l dar cu
osmolalitate urinar > 400 mosm/kg sau renale, situaie n care sodiul urinar este > 20
mmol/l iar osmolalitateaurinar < 300 mosm/kg.
Hipernatremia cu VEC normaleste,deasemeni,rezultatulpierderilordeap(tabel
5)carepotfirenalesauextrarenale. Estecaracteristic diabetului insipid, care reprezint o
tulburare de conservare a apei manifestat prin poliurie, cu urini diluate i n care plasma
este hiperton datorit hipernatremiei. n tipul central se produce o inhibareaeliberrii de
ADH de ctre hipofiza posterioar, care poate fi de cauz anoxic, traumatic sau
infecioas (meningita). Osmolalitateaurinareste<200mosm/kg.ndiabetulinsipidde
tipnefrogen,defectulestelanivelrenal,undeexist o rezisten la aciunea ADH. Acest tip
poate fi indus de hipopotasemie, aminoglicozide, amfotericine, substanedecontrastetc.
Osmolalitateaurinareste200500mosm/kg.Diagnosticuldediabetinsipidpresupuneo

prob de restricie lichidian care nu crete osmolalitatea urinar iar cel diferenial,
administrarea exogen de vasopresin, care crete osmolalitatea urinar n tipul central.
Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel
mai frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiulurinarestecrescut>20mEq/l,caiosmolalitatea
urinar(>300mosm/kg).
Tabloul clinic nhipernatremieestedominatdesete,caracteristiccontracieide
spaiuIC.nformelecuVECsczut,tegumenteleimucoaselesuntuscateiaparefebra
neexplicatdealtecauze.Hipovolemia se manifestprintahicardiei hipotensiune arterial,
cu riscul hipoperfuzieirenaleiinstalrii insuficienei renale. Se pot produce tromboze
venoase. Hiperosmolaritatea este responsabil de semnele neurologice (iritabilitate,
convulsii, alterarea contienei care poate merge pna la com). Dac contracia
compartimentului IC cerebral este sever se poate produce hematom subdural sau
hemoragie subarahnoidian.
Tratamentul hipernatremiei este diferit nfuncie de statusul volemic. Principiile
de tratament sunt sumarizate n tabelul 11. Deficituldeapsecalculeazdupformulele:
deficituldeap=ap total normal (ATN) ap total curent (ATC)
ATC = ATN x 140 / Na actual
Volumul de soluie necesar depinde de concentraian sodiu.Corectareadeficitului
deap trebuie ssefac lent, n 48-72 de ore, deoarece exist riscul de edem cerebral.
Hipernatremieinduceiniialdeshidratarecelular dar volumul cerebral se reface n timp
datorit generriidesubstaneosmoticactive(osmoliidiogenici).Corectareaagresiva
deficituluideapi,implicitahipernatremieiihiperosmolaritiiextracelulare,poateduce
laedemcerebral.
Tabel 11. Principii de tratament n hipernatremie, n funciedevolemie
HipernatremiecuVECsczut
1.Refacereavolemieiimeninereadebituluicardiac
Se evit soluii hipotone cu riscdehiperhidratarecelular
2. Corectarea deficitului apei lentdeoareceexistriscdeedemcerebral
Hipernatremie cu VEC normal
1. Corectarea deficitului apei lent
2. n diabetul insipid central
vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau
desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore
riscdeintoxicaiecuapihiponatremie
3. n diabetul insipid nefrogen
restriciedeapisare
tiazidicecaresscad VECi screasc reabsorbia fluidului n tubul proximal
Hipernatremie cu VEC crescut
1.Necesiteliminareasodiuluicudiureticei eventual dializ
2. nlocuirea volumului urinar cu soluii hipotone
n practica medical, modificrile de volum si de osmolaritate ale

compartimentelor hidrice sunt frecvent mixte sau globale, ridicnd problemedificilede

diagnostici tratament. Uneorivariaiilevolumuluiapeiialesodiuluisuntsinergice,
alteorievolueazdivergent.Variaiileosmolaritiisuntmairedusenprimulcaz,mai
severe,naldoileacaz.Demulteori,alterareaechilibruluiosmolaresteiatrogen,indus
deterapianecorespunztoareamodificriloriniiale.
3.3. Modificri de compoziie
Modificrile de compoziie ale compartimentelor hidrice se refer la principalii
cationiintraiextracelulari:potasiul,magneziul,calciulifosforul.
Potasiul (K+ ) segsetenspecialIC,undeareoconcentraiede120160mmol/l.
El este n majoritate legat deproteine.Oparteestefixatlasuprafaamembraneicelulare,
determinnd ncrcarea electropozitiv a suprafeei externe a acesteia. El este
determinantul principal al osmolaritii IC, este responsabil de producerea potenialuluide
membran i, n general, are rol n fiziologia membranei celulare, care este de 20 de ori
mai permeabilpentrupotasiudect pentru sodiu.
Capitalul de potasiu al organismuluiestedeaproximativ3600mmollaopersoan
de70kg(4850mmol/kg).95%dinaceast cantitate este mobilizabil. Numai 2% din
capitalul de K+ segseteionizatnspaiulextracelular(5570mmol),nconcentraie
sensibilegalnsectorulintravascularicelinterstiial(3,14,2mmol/l).
Ingestia zilnic este de aproximativ 1 mmol/kg, variind ntre 30-150 mmol/l.
Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit n sectorul IC,prevenindo
creterebruscaconcentraieiplasmatice.Eliminareasefaceprinurinnproporiede
90%. Eliminarea prin scaun este 5-10% (6 -10 mmol). Transpiraiaconine 5- 20 mmol/l.
Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a
factorilor hormonalii renali intrinseci dar i a gradienilor pasivi chimici i electrici de la
nivel membranar.
Magneziul (Mg++) esteuncationcaresegsetenceamaimareparteIC, n
majoritate legat de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimatice i de acizi
nucleici.Capitaluldemagneziualadultuluiestedeaproximativ1000mmol,nmareparte
fixatnapatit,nschelet.Acestaesteundepozitmobilizabil.nspaiulECsegsete
0,8%dintotal(concentraieplasmatic0,70,95mmol/l),nceamaimare parte, ionizat.
Mg++ din spaiul EC particip alturi de Ca++ i ali ioni la reglarea excitabilitii
neuromusculare.MetabolismulgeneralalMg 2+ areinterrelaiistrnsecumetabolismul
calciului,potasiuluiifosforului.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg,maicrescutensarcin,alptarei
lacopil(1315mg/kg).Numai 40% dinmagneziulingeratseabsoarbe.Eliminarearenal
zilnic este echivalenta aportului, bilanul fiind de obicei nul.
Calciul (Ca++)constituieaproximativ2%dingreutateacorpului.Ceamaimare
cantitate(99%)estefixatnmatriceaosoasncombinaiecufosforul.Calciulseafl n
cantitateredus n lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul osmotic este
minor. n plasm,Ca++ segsetesub3forme:40%legatdeproteine(albumina),47%
ionizati13%complexatcucitratul,sulfatulsaufosfatul.Dinpunctdevederefiziologic,
formaionizatesteceaactiv.Cantitateamaredecalciudinorganismfacecavariaiile

niveluluiplasmaticsdepindmaipuinderaportuldintreaportieliminareimaimult
desistemelehormonaledereglaj.
Necesarulzilnicdecalciulaadultilacopilul110aniestedeaproximativ800
mg/zi.nperioadadegestaieintre1018ani necesarul este de aproximativ 1200-1400
mg/zi.
Fosforul reprezint 1% din greutatea corpului, n principal fiind fixat n oase
(85%) ca fosfat. Caicalciul,segsetencantiti mici n spaiulEC(3-4,5 mg % sau
1,5-2,5 mmol/l), cu efect osmotic neglijabil ns cu rol important n sistemul tampon care
intervine n reglarea echilibrului acido-bazic. n celule,fosforulsegsetencombinaii
anorganicesubformdefosfai,alctuindunuldinsistemeletamponintracelularein
combinaii organice (fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteineleADNiARN,compui
macroergici, glicogen etc). Fosfatul intervine n multiple procese biochimice celulare.
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi n raport 1/1 cu calciul.
Eliminarea este predominantrenal.Eaesteconstanticorespundeingestiei,bilanul
fiind0.n schimb, chiar n lipsa aportului, se pierd 200-300 mg/zi.
3.3.1.Hipopotasemia este definit prin scderea potasiului n plasm sub 3,0
mmol/l. O scdere cu 1 mmol/l reprezint un deficit de potasiu n organism de aproximativ
200 mmol. Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari de K+ survin,
mai ales, pe cale digestiv.n aceste cazuri, potasiul urinar este < 20 mmol/l. n pierderile
renale, potasiul urinar este > 20 mmol/l.
Tabel 12. Cauze de hipopotasemie
Aport insuficient
Pierderi anormale
extrarenale: diaree,fistuldigestiv, vrsturiabundente,aspiraienazogastric, laxative
renale
medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilin,gentamicin, amfotericina B)
sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter
sindromdeproducieectopicdeACTH(carcinoamepulmonare,pancreaticesaudetimus)
acidoztubularrenal
depleiamagneziului
Micareintracelular
alcaloz,insulin
stimulareapompeiNa/K(stimulareabeta2adrenergic,metilxantine)
hipotermia, paralizie periodic, intoxicaie cu toluen
Tabloul clinic al hipopotasemiei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K +este
determinant n geneza potenialului de membran, tulburrile dinamice care provoac
modificrialeraportuluiKintracelular/Kextracelularduclamodificriimportanteale
funciilorcelulare,nspeciallanivelulesuturilorexcitabile.
Tabel 13.Manifestri clinice ale hipopotasemiei
Neuromusculare
slabiciunemusculardifuz,hiporeflexie,parez, paralizie

insuficien respiratorie
alterareamental (depresie, confuzie)
Cardiovasculare
modificriECG(undaU,aplatizarei inversare T, alungire interval QT)
favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilaieventricular)
rspuns presor alterat, hipotensiune ortostatic
Metabolice
intoleran la glucoz, potenare hipercalcemie, hipomagnezemie
Gastrointrestinale
parezdigestiv,hipersecreiegastric,vrsturi,grea,anorexie
Tratamentul hipopotasemieipresupuneadministrareadesrurideK+,ndozde
2040 mmol/or, cu monitorizarea potasemiei la 1-4 ore. Ritmul de administrare nu
trebuiesdepeascmaimultde2 2,5mmol/kgi24ore,nadministrarecontinu.
Reechilibrareanusepoateobinedectndecursdectevaore. Administrarea se face pe
vencentral.Soluiileconcentrate(KCl7,4%)suntadministratensoluiiglucozate10
1520%,carefavorizeazptrundereancelulaK +.Pentrureuitatratamentuluieste
necesar i corectarea factorilor precipitani i a modificrilor ionice i acidobazice
nsoitoare, mai ales a hipomagnezemiei. Corectareamodificrilor acidobazice este, la rndul
ei, dependent de corectarea nivelului potasiului.
3.3.2. Hiperpotasemia estedefinitdecreterea concentraiei de K+ nplasm
peste 5,5 mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau sczut.
Cauzele principale sunt sintetizate n tabelul 14. Aportul cel mai important de K+nplasm
sefacepeseamatransferuluidinsectorulintracelular,ncondiii de inaniie sau stres. n
cazurile de translocare, potasiul urinar este > 30 mmol/l iar n disfunciile renale < 30
mmol/l.
Tabel 14. Cauze de hiperpotasemie
Pseudohiperpotasemie
recoltareincorect(hemoliz),trombocitoz
Aport excesiv
exogen:transfuziemasiv,iatrogen
endogen (leziune tisular): rabdomioliz, arsuri, traumatisme ntinse, liztumoral
Scderea eliminrii renale
medicamentoas (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril,enalapril,ciclosporin)
insuficienrenal,disfuncie tubular renal
boala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninic (vrstnici, diabetici)
Translocareextracelular
acidemie,deficitdeinsulin
betablocante,supradozaredigitalic,arginin hidroclorhidric
miorelaxantedepolarizante(succinilcolin),paralizieperiodichiperkaliemic
intoxicaiecufloruri

Clinic, hiperpotasemia se manifest la creteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l,

cnd apar manifestri cardiace i neuromusculare (tabel 15). Modificrile ECG sunt
caracteristice.
Tabel 15.Manifestri clinice n hiperpotasemie
Neuromusculare
slbiciune,parestezii, paralizii, confuzie
Cardiovasculare
electrocardiografice: unde T nalte ascuite unde P de amplitudine sczut PR alungit,
asistolatrial lrgire QRS unde S adnci blocuri atrio-ventriculare asistol
bradicardie
hipotensiunearterial
Principiile de tratament sunt sumarizate n tabelul 16.
Tabel 16. Principii de tratament n hiperpotasemie
1. Opirea oricrui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
clorura de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol)
2. Transfer intracelular
glucoza 50 g + insulin 20 U
bicarbonat de sodiu 50-100 mmol
agonitibetaadrenergici
3. nlturareadinorganism
diuretice de ansa
rinischimbtoare de ioni administrate nclism sau oral
epurare extrarenal
3.3.3. Hipomagneziemia este definit de scderea nivelului seric sub 0,5 mmol/l,
datoratunuiaportsczutncadruluneialimentaiideficitaresaueliminriicrescute(tabel
17).
Tabel 17. Cauze de hipomagneziemie
Gastrointestinale:malabsorbie,fistule,aspiraienazogastricprelungit,diaree,pancreatit,
nutriieparenteral
Boli renale:fazpoliuricanecrozeitubulareacute,acidozrenaltubular
Boli endocrine: hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cohn, diabet, hiperaldosteronism
Medicamente: aminoglicozide,diuretice,ciclosporin,amfotericinaB,carbenicilin
Alcoolism
Transfer intracelular:pancreatit,arsuri,disfunciemultipldeorgane,infarct miocardic
cetoacidozdiabeticdupterapie,acidozrespiratorie,insuficiencardiaccongestiv
Simptomatologia este caracterizat prin fenomene de hiperexcitabilitate

neuromuscular similare cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurturi,

hiperacuzie), fenomene neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stri confuzive,
somnolen, com), fenomene neurovegetative, tulburri digestive, respiratorii sau
cardiovasculare (diminuarea inotropismului hipotensiune arterial, creterea
batmotropismului,cuartimiiitahicardie,vasodilataie).Sasemnalatiunefectnegativ
asupra coagulrii i agregabilitii plachetare. Se asociaz frecvent cu hipopotasemie
rezistentlatratamentihipocalcemie.
Tratamentul const n administrarea de sulfat de magneziu 25% sau 50% n
cantitatede 0,51gsau2040mmolnperfuzielent.Strilededepleiecronicse
trateazprinadministrareoralsaupesondenteral.
3.3.4. Hipermagneziemia este definit de creterea concentraiei peste 1,5
mmol/l,putndsatingvaloridepeste5mmol/l.Estemairardecthipomagneziemia
siaparen:insuficienrenalacut,cndesteprobabilunuldinelementelecauzaleale
fenomenelor nervoase (somnolen la niveluri > 2 mmol/l sau com la niveluri > 6
mmol/l),insuficienrenalcronicnstadiulavansat,boalAddison,hipotiroidie,boal
Cushing, miastenie, n deshidratrile masive, n distrugeri tisulare ample, arsuri i,
iatrogen,nadministrridedozepreamaridesulfatsauclorurdemagneziu.
Simptomatologia constnfenomenenervoasecentraleiperiferice,fenomene
musculare,digestiveicardiovasculare.Predominfenomeneleinhibitoriicusomnolen
i, n cazuri extreme, com. Conducerea nervoas i transmisia neuromuscular sunt
deprimate, inducnd paralizie muscular i apnee. Cardiovascular apar hipotensiune
arterial,vasodilataieitulburrideconducerecaremergpnalaasistol.
Terapia const n administrarea de Ca2+ care antagonizeaz direct inhibiia
produsdeMg2+ asupracuplriielectromecanice.Asupraexcitabilitiineuromusculare
efectulcelordoiioniestenssinergic.Bolnaviicuinsuficienrenalnecesitepurare
extrarenal.
3.3.5. Hipocalcemia reprezintscdereaconcentraieiplasmaticea calciului sub
2,1-2,6 mmol/l sau 8 mg %. Ea poate s apar n urma transfuzieirapidedesngecitrat
saudup administrare de soluii alcaline, cnd nivelul Ca++(ionizat)poatesscadrapid.
Hipocalcemia poate fi secundar unui aport insuficient n alimentaia parenteral, n
cursul epurrii extrarenale sau unor tulburri n metabolismul vitaminei D: scderea
absorbiei (pancreatite cronice, rezecie gastric, scurt circuite enterale chirurgicale),
afeciuni hepatice, afeciuni renale (producie inadecvat). Alcaloza determin
hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Esteredus n special forma ionizat,
activ.
Simptomele clinice sunt aparente cnd scade Ca++ (ionizat)isuntdominatede
apariia fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromuscular (tetanie) i diminuarea
excitabilitiiiinotropismuluicardiac.
Terapia constnadministrareaivdesruridecalciu.Soluiadegluconatde
calciu10%conine1 g/10 ml sau 93 mg de Ca ++ (9 mmol). Soluiade clorurdecalciu
10% conine1g/10mlsau360 mg Ca++ (36 mmol).
3.3.6. Hipercalcemia constncretereacalciuluisericpeste15mg%sau5,5
mmol/l. Ea se produce frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiac n cursul
resuscitriisaunhemodializcudializatcareconineexcesdecalciu,nintoxicaiacu

vitamina D i n urma rezorbiei intestinale crescute, ca urmare a administrrii de

antiulceroase.Altecauzesunt:administrareacronicdediuretice,hormonsomatotrop,
hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensin. Perfuziile glucozate
prelungiteauieleunefecthipercalcemiant.Hipercalcemiansoeteconstantuneleboli
cronice caracterizate prin osteoliz, metastazele osoase, imobilizarea prelungit sau
transplantul renal.
Simptomatologiaestedominatdeboaladebazislabiciunemuscularlacare
seadaugmanifestrinespecifice.nformeleacute,iatrogene,manifestareaprincipal
estecardiac,cuoprireacardiacnsistol.
Tratamentul constnexpandareaspaiuluiECprinperfuzarecusoluiisaline,
fr coninut de Ca++. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect
chelatoralcalciuluiiarsulfatuldesodiureduceresorbia Ca++ n tubii renali. Perfuziile
cu fosfai pot s scad rapid nivelul calcemiei ns epurarea extrarenal reprezint
tratamentuldeelecie.
3.3.7. Hipofosfatemia este definit de scderea nivelului fosfatemiei sub 0,64
mmol/l. Ea este datorat aportului insuficient, eliminrii crescute sau redistribuiei
intracelulare. A fost descris n hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D, alcoolism,
acidozrenaltubular,alcalozeinutriieparenteral.
Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slbiciune muscular, convulsii,
insuficiencardiac,com.Aumaifostdescrise:disfuncieeritrocitarprinlipsde2,3
difosfoglicerat, ceea ce determin deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei,
disfuncieleucocitaritrombocitarprinfenomenededeficitenergetic.
Tratamentulconstnadministrareadesruridefosfororal sau parenteral.
3.3.8. Hiperfosfatemia estedefinit de cretereaconcentraieipeste 3 mmol/l.Este
datorat creterii aportului sau scderii eliminrii. Apare rareori n cadrul evoluiei
postoperatorii la bolnavul chirurgical i, mai frecvent, n stri patologice cronice ca:
hipoparatiroidism,boalPaget,hipertiroidism,insuficienrenalcronic,intoxicaiacu
vitaminaD,liztumoral. nmediulchirurgicalpoatesapar secundar unordistrucii
tisularemasive,lapolitraumatizai,nrabdomioliz,necrozhepatici sepsis.
Simptomatologia este indirect, datorat depunerii ectopice de calciu i
nefrolitiazei.
Terapia deeleciepentrureducereafosfatemieiesteepurareaextrarenal.nunele
cazuriesteeficienthidroxiduldealuminiucarempiedicrezorbiadefosfai.nformele
acute,nsoitedehipercalcemiesepoateadministrabicarbonatuldesodiu,carecrete
eliminareafosforuluisauacetazolamida.

Tulburrile echilibrului acido-bazic

1.Conceptedebaznanalizaechilibruluiacidobazic
Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H+ )iar
bazelesuntmoleculelesauioniicapabilisprimeascprotoni.Concentraiaionului H+
este meninut de organism ntre limite strnse dar, fiind foarte mic, sa propus

exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H+]. Concentraianormal

aH+ este de 40 nmol/licorespundeunuipHde7,40.ntrevaloareapHiconcentraia
ionilor H+ [H+] exist o relaie de invers proporionalitate. Astfel, creterea [H+]
determinscdereapHului,definindaciditateaiarscderea[H+]ducelacretereapH
ului, definind alcalinitatea. Pentru un pH cuprins ntre 7,107,50 relaia este liniar:
fiecreimodificricu0,01unitia pH-ului, i corespunde o modificare a [H+]cu 1 nmol/l.
n determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe
care l putem aprecia ca normal,sczut(acidemie)sau crescut (alcalemie). Termeniide
acidoz i alcaloz nu implic obligatoriu un pH anormal ci reflect acumularea n
organismdeacizisau, respectiv, de baze.
pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezintunparametru important care
intr n definiia homeostaziei mediului intern, deoarece condiioneaz desfurarea
normalareaciilormetabolicecelulareprecumiaaltoractivitiextracelulare,oglindite
nbunafuncionalitateadiverseloraparateisistemealeorganismului.Elestemeninut
constant,nlimitele intervalului de normalitate (7,36-7,44 pentru sngele arterial), prin
intervenia unor mecanisme compensatorii, care tind s readuc la normal pH-ul
modificat. PrezenaconcomitentamodificrilorEABiamodificrilor compensatorii,
prin contrabalansarea efectelor unoradectrecelelalte,poatesnudetermineoschimbare
semnificativdepH.Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tampon,
mecanismele respiratorii,mecanismelerenaleicelemetabolice.
Sistemele tampon sunt definite caocombinaiedeacidslabisareaacidului
respectivcuobaztare,capabilssecomportecabaz(saccepteprotoni)ntrun
mediuacidsaucaacid(scedezeprotoni)ntrunmediualcalin.
norganismexistsisteme tampon IC i EC (plasmatice). Sistemele tampon
plasmatice majoresuntreprezentatedebicarbonat,hemoglobinifosfatiarceleICde
ctreproteine.Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid
carbonic (HCO3-/H2CO3). Conform ecuaiei Henderson, relaia dintre componentele
tamponuluisepoatescrie:[H+] = 24 x (PCO2/ HCO3-) = 40 nanoechivaleni/l, unde PCO2=
presiunea parialn snge a CO2 i HCO3- = concentraia bicarbonatului, 24 = constanta de
disociere a acidului carbonic.
Relaia dintrepH,HCO3- iH2CO3 (PCO2)estedati de ecuaia Henderson
Hasselbach: pH = pK + log [HCO3-] / H2CO3 sau pH = pK + log[HCO3-] / PCO2 x 0,03,
unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2 iar pK = 6,1.
Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune n CO 2iH2O),putndfiuor
modificabilprinventilaiepulmonar.CO2 seeliminlanivelpulmonariareliminarea
esteajustatdecerineleorganismului.Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, n special
la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H+, aulocprocesederesorbie,regenerare
ichiardegenerarea unor noi molecule.
Reglarea respiratorie intervinepromptncorectareaperturbriiacidobazice.
Prin ventilaia pulmonar se poate modifica PCO2, care reprezint componenta
respiratorie a EAB, meninnduse constant raportul HCO3-/H2CO3. Eficiena acestui
mecanism este ns limitat deoarece scderea PCO2 va deprima centrii respiratori i
hiperventilaiavanceta.Deasemeni,oproduciemasivde[H+],nupoateficompensat
dectparialprinhiperventilaiealveolar.

Reglarearenal.RinichiiaucapacitateadeareglaexcreiadeH + sau bicarbonat

(HCO3) pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului n limitele normale iaregenera
sistemeletampon.AstfelpHulurinarvariazntre4,48,nfunciedepHulsngelui.
Rinichii particip la reglarea EAB prin 3 mecanisme: reabsorbia bicarbonatului,
eliminareaaciditii titrabile i eliminareasrurilordeamoniu.
Reglareametabolic.Uniiaciziexogenisauendogenipotfineutralizaisau
metabolizai,nspeciallanivelulficatului.Deexemplu,acidullacticpoatefimetabolizat
pnlaglucozsaupnlaCO2iap.Acestmetabolismcontribuielameninereaunui
nivelalaciduluilacticde12mmoli/l.
2.Parametriisanguininecesarideterminriiechilibruluiacidobazic
PentruevaluareaEABestenecesardeterminareaurmtorilorparametri:
1. pH-ul plasmatic poate fi msurat cu aparate speciale care nregistreaz i ceilali
parametriaiEAB.Preciziamsurtoriloreste0,015unitipH.ValorilenormalealepH
uluiarterialsuntde7,387,44iaraleceluivenos7,367,38.
pH-ul standardestepHulsngeluioxigenatnormal,msuratlaPaCO2de40mmHgi
37oC. pH-ul actualestepHulcorespunztorsngeluianalizat.
2. PCO2 reprezintpresiuneaparialabioxiduluidecarbon.Eareflectconcentraia
acidului carbonic si poatefiexprimatnmmHgsaukilopascali(Kpa).Valoareanormal
estecuprinsntre3843mmHg(5,075,7Kpa)nsngelearteriali4548mmHg(66,4
Kpa)nsngelevenos.
3. CO2Treprezint CO2 total. CO2T = HCO3- + CO2 dizolvat + H2CO3. Deoarece H2CO3
areovaloarefoartemic,sepoateaproxima: CO2 T = HCO3- + CO2 dizolvat sau CO2 T =
HCO3- + pCO2, unde este coeficientul de dizolvare (0,03). CO2T este determinat cu
aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sngele arterial i 26-28
mmol/l pentru sngele venos.
4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul
standard (HCO3s)ibicarbonatul actual (HCO3-a)
HCO3- - s reprezintcantitateadebicarbonatauneiplasmecompletoxigenate,cuPaCO2
de 40 mmHg la 37oC.Nuestemsurabildirect.Valoareanormalestede24mmol/l.
HCO3 -areprezintcantitateadebicarbonatdinsngeleanalizat.Nuestemsurabildirect.
Se obine scznd din valoarea CO2T cantitatea CO2 dizolvat. Valorile normale sunt
cuprinse ntre 2425 mmol/l pentru plasma arterial i 26 27 mmol/l pentru plasma
venoas.
RezervaalcalinreprezintcantitateadeCO2T,combinatcuauneiplasmeseparatede
hematiiiechilibratlaopCO2de40mmHgi37oC.Valoareasaesteidenticcuceaa
bicarbonatului standard. Ea exprim n realitate cantitatea de bicarbonat din plasm.
Rezervaalcalinestedeterminatnlaboratoareledebiochimiecuajutorulaparatuluivon
Slykedarnuesterecomandatdeoarecepoategenerafrecventerori.
5. Bazele tampon (BT)reprezintconcentraiatuturorbazelorceintervinncaptareasau
eliberarea H+ (bicarbonat, hemoglobin, proteine, fosfai), msurate la un pH i o
temperaturnormale.BTexprimvaloareateoreticlacaresarridicabazeletampon
dacnuarexistaotulburareacidobazic.Valoareanormalestecuprinsntre4050

mmol/l.
6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezintcantitateatotaldebazermasnurma
tamponrii, corespunztoare pHului actual (atunci cnd valoarea este pozitiv) sau
deficituldebazetampondinorganism(cndvaloareaestenegativ).Valoareanormal
estecuprinsntre+2i2mmol/l.Valorilesuntaceleainsngelevenosctincel
arterialinudepinddesaturaianoxigenahemoglobinei(SaO2).
7. Natremia furnizeazdateasupravolumuluilichidian EC,osmolaritiiplasmaticei
poateservila calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse ntre 135-144
mmol/l.
8. Potasemia esteutilpentruluareaunordeciziiprivinddiagnosticuldezechilibrelor
acidobazice.Valorile normale sunt cuprinse ntre 3,5-5 mmol/l.
9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse ntre
98-105 mmol/l.
10. Golul anionic (GA) reprezint suma anionilor, alii dect HCO3- i Cl-, necesari
contrabalansrii ncrcturii pozitive a sodiului i potasiului seric. Aceti anioni sunt:
fosfai,sulfai,proteine,acidlactic,cetoacizi,creatinin,aciziorganici,prezeninmod
obinuit n snge i care nu sunt evaluai n mod uzual. GA este important pentru
diagnosticuldiferenialalacidozelormetabolice(cuGA normal sau hipercloremice i cu
GA crescut) ipentrudiagnosticuldezechilibrelormixte.Nuestemsuratdirectcise
determinprincalcul,inndseamadeprincipiulneutralitiielectrice:GA=(Na+ + K+) (Cl-- + HCO3-). Valoarea normal este cuprins ntre 812 mmol/l. Creterea GA
semnific acumulareadeacizinfluideleorganismului.ScdereaGApoatefidatorat
creterii cationilor plasmatici nedozai (Ca2+, Mg2+, Li+), scderii anionilor plasmatici
nedozabili,hiponatremiei,hipopotasemieiihipoalbuminemiei.
AnalizndparametriiEABputemfaceoprimapreciereastatusuluiacidobazic.
Dac pH-ul este sczut < 7,36 pacientul are acidemie iar dac este crescut > 7,44 are
alcalemie. Tulburrile EABdeterminoseriedemodificricompensatorii, n sens opus
modificriiiniiale,caretindsreaducpHulnlimitelenormale,astfelnctraportul
HCO3-/pCO2 srmn constant. nfunciede intensitateadezechilibrului acidobazic
primar,mecanismelecompensatoriisecundarereuescsaunusmeninpHulnlimitele
normale.
3. Dezechilibre acido-bazice
O tulburare a EABestesimplcndapariiaeiesteconsecinaintervenieiunui
singurfactoretiologic.Gradul compensrii unei tulburriprimareestepredictibili poate
fi calculat (tabel 18). ModificrilepHului, PaCO2,ialeHCO3-caredifersemnificativ
devaloarea estimat,semnaleazprezenaunuidezechilibrumixt. Prezenacompensrii
unui dezechilibru primar nu constituie o tulburare mixt! Dezechilibrele mixte sau triple
sunt datorate mai multor factori etiologici care induc mai multe tulburri primare.Cteva
reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice sunt sintetizate n tabelul 19.

Tabelul 18. Dezechilibre acidobazice primare i rspunsul compensator

Dezordine
Primar

Modificare Rspuns
Amploarea
Primar
compensator compensrii

Limitele
compensrii

Acidoza
HCO3metabolic

PaCO2

PaCO2 = 1,5(HCO3-) + 8 2
PaCO2 = ultimele 2 cifre pH
PaCO2 = 1-1,3(HCO3-)

Alcaloza
HCO3metabolic

PaCO2

PaCO2 = 0,7(HCO3-) + 21 2
PaCO2pnla
PaCO2 crete cu 0,6-1mmHg pentru
55 mmHg
fiecare cretereHCO3 de 1 mmol/l

Acidoza
PaCO2
respiratorie
acut

HCO3-

pH = 0,008 (PaCO2 -40)

HCO3- pn la
HCO3 cu 1 mmol/l pentru
30-33 mmol/l
Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2

Acidoza
PaCO2
respiratorie
cronic

HCO3-

pH = 0,003 (PaCO2 -40)

HCO3- pn la
HCO3 cu 3,5 mmol/l pentru
45 mmol/l
Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2

Alcaloza
PaCO2
respiratorie
acut

HCO3-

pH = 0,008 (40-PaCO2)
HCO3- pn la
HCO3 scade cu 2 mmol/l pentru
18 mmol/l
Fiecare 10 mmHgscdere a PaCO2

Alcaloza
PaCO2
respiratorie
cronic

HCO3-

pH = 0,017 (40-PaCO2)
HCO3- pn la
HCO3 scade cu 5 mmol/l pentru
12-15 mmol/l
Fiecare 10 mmHgscdere a PaCO2

PaCO2pn
la 10 mmHg

Tabel 19. Reguli de interpretare ale dezechilibrelor acido-bazice

1. pH arterial acidemic < 7,36
- paCO2 normal sau sczut acidoza metabolicprimar
diferenadintrepaCO2actualicelcalculatsemnificadugareauneitulburri respiratorii
- paCO2 mare acidoza respiratorie
- modificarea pH-ului indictulburareaacut/cronic/metabolic
2. pH arterial alkalemic > 7,45
- paCO2 normal sau crescut alcalozametabolic primar
diferena dintre paCO2 actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii
- paCO2 mic alcaloza respiratorie
modificareapHuluiindic tulburareaacut/cronic/metabolic
3. pH normal
PaCO2 mare acidoza respiratorie+alcalozametabolic
PaCO2 mic alcaloza respiratorie+acidozametabolic
PaCO2 normal acidoza metabolic + alcaloza metabolic
4.Tulburareprimar metabolic
- pH anormal modificat n acelai sens ca i PaCO2
dac PaCO2 este normal sau mai mic sau mai mare dect cel calculat se presupune c exist
i o tulburare respiratorie idezordineaestemixt
5.Tulburareprimar respiratorie
- PaCO2 este anormal i modificat n sens invers pH-ului

- diferenierea ntreotulburareacut sau cronic se face prin compararea pH-ului actual cu cel
estimat
6.Tulburaremixt
- modificrile compensatorii nu reuesc s corecteze pH-ul
- PaCO2 anormal i pH nemodificat
- pHanormaliPaCO2 nemodificat
Abordareasecvenial a EAB presupune rspunsul la urmatoarele ntrebri:
estealterareapHuluigrav?
- este acidemie sau alcalemie?
- este modificarea PaCO2 acut?
esteomodificarecronic respiratorie sau metabolic?
- modificrile compensatorii sunt adecvate?
- care este golul anionic?
- se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?
3.1. Acidoza metabolic
AcidozametabolicestecaracterizatdescdereapHului<7,36,scderea
concentraieiHCO3- plasmatic < 22 mmol/lihiperventilaiecompensatorie(scderea
PaCO2). Ea este produs prin scderea primar a HCO3- plasmatic datorit, fie unei
pierderiexcesivedeHCO3- din organism,fieuneiproduciiexcesivedeH+sauareducerii
eliminrilorrenaledeH+. n funcie de circumstanele de apariie,acidozelemetabolicese
mpart n acidoze cu gol anionic crescut i acidoze cu gol anionic normal (tabel 20).
Tabel 20. Tipuri de acidoz metabolic
Cu gol anionic crescut

Cu gol anionic normal

Hipokaliemic

Acidozalactic
Diaree
Acidozatubularrenal
Cetoacidoza(inaniie,diabet
zaharat,glicogenoliz,alcoolism, Reimplantareureteral
Inhibitori ai anhidrazei carbonice
deficitdegluconeogenez,
Acidoza post hipocapnic
hipertiroidism,glicogenolize)
Perfuzii saline rapide
Insuficienarenal(uremie)
Toxine(etanol,etilenglicol,
salicilai,paraldehid)
Rspunsulcompensatorlaacidozametabolicdepindedenaturancrcturiiacide,
de disponibilitatea sistemelor tampon, de rspunsul respirator i renal. Primele care
intervinsuntsistemeletamponcelulareiextracelulare.H+ptrundencelulundeeste
tamponatdesistemulproteinatcelulariarK + iesepentrumeninereaelectronegativitii
celulare.Unaltmecanismadaptativrapidestehiperventilaiadeclanatdestimularea
centrilorrespiratoridectrepHulacid.Rspunsulmaximalseobinensla1224deore
datorit ptrunderii lente a H+ prin bariera hemato-encefalic. Rinichiul va reabsorbi
completbicarbonatulfiltraturinarnsabian35zilesevaproduceocreteremajor a

Hiperkaliemic

Hidronefroza
Aport de acizi
Insuficiena ren
Intoxicaie sulf

excreiei de amoniu i restabilirea EAB.

Acidozalacticesteceamaifrecventcauzdeacidozmetaboliclabolnavii
critici.Eaestedefinitprincretereaniveluluideacidlacticnsngepeste5mmol/l,
valoareanormalfiindde1mmol/l,launpHde7,36.Niveleledelactatcuprinsentre25
mmol/lsepotdatoraactivriisimpatice.Acestevaloripotsemnificaohipoxieincipient
sauostarehipermetabolic,frecventntlnitlapacieniicritici.Prezenaiintensitatea
acidozei lactice au importante implicaii prognostice, fiind corelate cu creterea
mortalitiilapacieniicuoccardiogen.
Acidoza metabolic cu anion gap normal este de obicei hipercloremic,
caracterizatprinscdereaconcentraieiHCO3- inlocuireabicarbonatuluisericcuCl-,
pentrumeninereaelectroneutralitiiplasmatice.Easepoatensoisaunudepierderide
potasiu.
3.2.Alcalozametabolic
EsteotulburareaEABdefinitdeunpHarterial>7,44,bicarbonatplasmatic>
28 mmol/l i PaCO2 crescut compensator > 44 mm Hg. Ea este iniiat de procese
fiziopatologice care determin creterea primar a concentraiei HCO3- n snge.
Consecutiv, raportul PaCO2/HCO3- scadeiinducescdereaconcentraieiionilorH+(pH
ulcrete).
Alcalozametabolicseclasificnfunciederspunsullaterapiacuclorurde
sodiu n alcaloza metabolic sensibil la cloruri i alcaloza metabolic insensibil la
cloruri(tabel21).Alcalozametabolicsensibillacloruriesteceamaifrecventform,
fiindasociatadeseacudepleia VEC.Estecaracterizatprintrovaloareacloruluin
urin<10mmol/l.Alcalozametabolicinsensibillacloruriesteoformrar,deobicei
secundaruneialcalozemediaterenal,produsprinaciuneaglucomineralocorticoizilor
endogenicareinducoreabsorbiemaximaldesodiuibicarbonatiopierdereexcesiv
declornurin(>20mmol/l).
Tabel21.Circumstanedeapariieaalcalozeimetabolice
Sensibillacloruri

Insensibillacloruri

Cauze gastrointestinale
Dezordini corticosuprarenale
vrsturi,aspiraienazogastric,diaree,polipozcolonic
hiperaldosteronism
sindrom Cushing
Terapia cu diuretice
steroizi n cure prelungite
Posthipercapnie
sindrom Bartter
Administrarea de alcali exogen
aport crescut iv.sau oral de alcaline, transfuzii (citrat)
Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare.
+
Ionul H este eliberat prin disocierea proteinelor i fosfailor care ies din celul, n
schimbulptrunderiiionilorNa+.PrinmodificareapHuluiiinfluenaacestuiaasupra
centrilor respiratori, alcaloza produce hipoventilaie i creterea PaCO2, care tinde s
aduc raportul PCO2/HCO3- spre normal. Compensarea respiratorie este mai puin
eficientncazulalcalozeimetabolice,deoarecehipoxiaprodusdehipoventilaieesteun

stimul al centrilor respiratori i limiteaz scderea PaCO 2. Compensarea definitiv o

realizeazrinichiul,prineliminareaHCO3-. n cazul alcalozelor prelungiteseproduceo
depleieimportantapotasiului,datoriteconomisiriiH+ la nivel renal, la schimb cu K+.
3.3. Acidoza respiratorie
Acidozarespiratorieestecaracterizatdescderea pH-ului < 7,36, creterea
PaCO2 > 44 mmHgicreterea bicarbonatului > 26 mmol/l. EsteotulburareaEABn
care modificarea primar o constituie creterea PaCO2 (hipercapnie) datorit reteniei
CO2. Consecutiv, raportul PCO2/HCO3- crete iar [H+] crete(pHulscade). PaCO2 este
meninutlaovaloareconstant(3644mgHg),indiferentdecantitateadeCO 2produs,
prin eficiena funciei respiratorii: PaCO2 = K x VCO2 /VA, unde VCO2 reprezint
producia de CO2 iar VA, ventilaia alveolar. Aceasta din urm poate fi apreciatca
diferenntre volumul expirator i volumul spaiuluimort(VA=VEVD).Dezordinile
carecompromitventilaiacreazundezechilibruntrerataproducieiCO 2 ieliminarea
sa, rezultnd hipercapnia (tabel 22). Creterea produciei endogene de CO2 mrete
PaCO2, excitnd chemoreceptorii bulbari. Estestimulatastfel ventilaiaalveolar.La
concentraii mari de CO2 centrii bulbari sunt inhibai, controlul fiind preluat de
chemoreceptoriiaorticiicarotidieni.
RspunsulcompensatorlacretereaPaCO2estedatoratsistemelortamponnon
bicarbonat n faza acut i rinichiului, prin eliminarea ionilor de H+, n faza cronic.
Aceste procese compensatorii aduc raportul PCO2/HCO3- spre normal, dar nul
normalizeazniciodat.nprimele24oredelainstalareahipercapniei,cretereaHCO3- n
ser este mic i rapid. HCO3- crete progresiv n urmtoarele 3-6 zile prin creterea
reabsorbiei. H+seelimincasare(NH4Cl), rezultnd hipocloremie. Potasiul sericpoate
fiuorcrescutdatoritieiriidincelul,nurmaschimbuluidecationidintremediul
intracelulariextracelular.
Tabel22.Mecanismedeapariieaacidozeirespiratorii
Scdereaventilaieialveolare
depresieventilatoriedecauzcentral(leziuniSNCsaumedicamentoas)
disfuncieneuromuscular
obstrucierespiratorie
Cretereaventilaieispaiuluimort
emboliepulmonar
bronhopneumopatiecronicobstructiv
insuficientrespiratorieacut
CretereaproducieideCO2
- sepsis
- nutriieparenteralbogat n glucoz
3.4. Alcaloza respiratorie
AlcalozarespiratorieestecaracterizatdecretereapHului>7,44,scderea

PaCO2 <36mmHg iscderea bicarbonatului <22mmol/l.Este otulburare aEAB

definitprinscdereaprimaraPaCO2 (hipocapnie)datorithiperventilaiei(tabel23).
Hiperventilaia nu nseamn n mod obligatoriu o cretere a ritmului (frecvenei)
respirator (tahipnee) ci poate semnifica i o cretere a volumului respirator curent
(hiperpnee sau respiraie profund). Raportul paCO2/ HCO3- scade i, consecutiv,
concentraiaH+scadeiarpHulcrete.
Tabel 23. Circumstanedeapariie a alcalozei respiratorii
1.Hiperventilaiaalveolarpur
afeciuniSNC(tumori,infecii,leziunivasculare,traumatismeetc)
psihogen(nevrozarespiratorie)
postacidozametabolicrapidcorectat
respiraiaasistat
- sarcina
- efort, durere, arsuri ntinse
- hipertemie
intoxicaiecusalicilai
2.Hiperventilaiaalveolarindusdehipoxiahipoxemic
- insuficienrespiratorieprintulburridedistribuie(pneumonie,edempulmonar,astm
bronicsever,emfizempulmonar)
insuficienrespiratorieprinuntvascular(untdreaptastnga,cardiopatiicongenitale
cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoasepulmonare,cirozhepatic)
insuficienrespiratorieprintulburridedifuziune
- locuitorii de la altitudini nalte
strideoc
afeciunicardiace(congenitale,insuficiencardiac,infarctmiocardic)
- sindroame hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1)
3.Hiperventilaiaalveolarindusdehipoxiaanemic
anemie(Hbsub5g%)deoricecauz
intoxicaiicumonoxiddecarbon,methemoglobina
ScdereaHCO3- reflectcompensareametabolic,realizatnfazaacut de
sistemele tampon. ScdereaHCO3- nuestesuficientdemarepentruaprevenicreterea
pHului.nfazacronic,reglarearenalasiguroscderemarcatHCO3-,carepoate
aducepHullanormalnaproximativ2sptmni.nalcalozarespiratorieseproduceo
hipopotasemiecorespunztoareeliminriirenaledeK+itranslocriicationilordinspaiul
EC n cel IC. Clorul va fi reinut pentru meninerea electroneutralitii, contracarnd
efectulscderiiHCO3-.
3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice
ManifestrileclinicealediverselortulburrialeEABsuntnespecificeinuservesc
unui diagnostic funcional. Ele variaz n funcie de modul instalrii dezechilibrelor
acidobazice(instalarelentsaurapid)ideintensitateaacestora,tulburrileuoarefiind
inaparenteclinic.Efecteleacidozeisialcalozei(tabel24)trebuienscunoscutepentruc,

nfunciedeseveritatealor,sedecidestrategiaterapeutic.
Tabel 24. Efectele acidozeii alcalozei
Efectele acidozei

Efectele alcalozei

1.Efectele cardiovasculare
scdereaforeicontractile
cretereaexcitabilitiimiocardice
vasodilataie(pnlapH7,20)ulterior
creterearezistenelorvasculare
scdereadebituluicardiac
- hipotensiune arterial
- hipoperfuzie tisular

- inotrop pozitiv, ulterior negativ

creterezistenavascularperiferic
- spasm coronarian
creteexcitabilitateamiocardic

2.Efectele asupra sistemului nervos centraliendocrin

crete fluxul sanguin cerebral
- stimularea centrilor respiratori
stimularevagal
- stimulare catecolic
scaderspunsul la catecoli la pH < 7,20
- stimuleazsecreiadealdosteron

- scade fluxul sanguin cerebral

- convulsii
- inhib centrii respiratori

3.Efecteleasupraexcitabilitiineuromusculare
- deprimarea contractilitii

- creteexcitabilitateaneuromuscular
- parestezii, crampe musculare, spasm

4.Efectele asupra echilibrului electrolitic

- hiperpotasemie, hipercalcemie

- hipocalcemie, hipopotasemie,
hipocloremie, hipomagneziemie, hipofosfatemie

5.Efectele asupra metabolismului celular

- hipoxiecelularcareaccentueaz/ntreine
acidoza prin virarea metabolismului celular
spreglicozaanaerob
- devierea la dreapta a curbei de disociere a
oxigemoglobinei

- intensificarea glicolizei
- devierea la stnga a curbei de disociere a
oxihemoglobinei

3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice

Tratamentul dezechilibrelor acidobazice este simptomatic i

etiopatogenic. Tratamentul etiopatogenic se refer la eliminarea cauzelor

careaudeterminat dezordineaacidobazicrespectiv: reechilibrarea hidroelectroliticpentrurefacerea volemiei, tonicardiacei vasodilatatoare pentru

ameliorarea debitului cardiac si perfuziei tisulare,administrareadeinsulin
ncetoacidozdiabetic,eliminareasubstanelortoxice,suprimareapierderii
debaze pe cale digestiva etc. Uneori, tratamentul etiopatogenic este limitat
(insuficienarenalcronic,cirozahepaticdecompensatparenchimatosi
vascular). Tratamentul simptomatic const n aportul de substane
alcalinizatesauacidifiantenscopulneutralizriiexcesuluideacizisaude
bazedinorganismi restabilirii EAB.
Tratamentul acidozei metabolice constnadministrareadesoluii
alcaline pentru a crete pHul > 7,20 (tabel 25). n acest fel se reduce
incidena aritmiilor cardiace fatale i se restabilete rspunsul la
catecolamine, preveninduse instalarea insuficienei cardiace. Substanele
alcalinizate sunt diverse, ns mai frecvent se utilizeaz bicarbonatul de
sodiuitrihidroximetilaminometan (THAM).
Tabel25.Indicaiileterapieicusoluiialcaline
Indicaiiferme

Indicaii posibile

Acidoza
Acidozametabolic
hipercloremic
(pH metabolic
sever cu
7,20)
crescut
Pierderi de HCO3-

Indicaiiabandonate

Stopul cardio-respirator (n faza

iniial a resuscitrii cardio
GA pulmonare)*

Agravarea rapid
a
acidozei
metabolice
cu GA crescut

Acidozametabolic moderatcu
GA
normal
pH 7,20

*serecomandnumaidup10minutederesuscitareconvenional,ndozerelativ mici de 0,51

mmol/kg sau nsituaiilencarebolnavii prezintoacidozmetabolicpreexistent,hiperkalemiesau
supradozaredebarbiturice
Bicarbonatul de sodiu (NaHCO3)aremasamolecularegalcu84,fiecaregram
coninnd12mmol de sodiu.Seprezintsubformdesoluie84%o, echimolecular(1
mlsoluie=1mEqNaHCO3).Estefolositdirectdectreorganism,frafimetabolizat.
Poate fi administrat oral sau intravenos, lent. Reface rapid depozitele tampon i este
indicatnurgene. Calcularea dozei de NaHCO3 se face n funciededeficituldeHCO3,
deficitul global de baze (BE) sau excesul de H +. De exemplu: deficitul HCO3-/l=BEx0,3
G,undeGestegreutatea.Reevaluareaparametriloracidobazicila1520minutedup
administrarea NaHCO3 este absolut necesar pentru aprecierea gradului coreciei i

deciderea urmtorului pas terapeutic. Dezavantajele administrrii de bicarbonat sunt

sintetizate n tabelul 26.
Tabelul 26. Dezavantajeleadministrriide bicarbonat
1.cretereaproducieideCO2
2. acidozaintracelularparadoxal
3. cretereaconcentraieiplasmaticeaaciduluilactic
4. acidifiereaparadoxalalichiduluicefalorahidian
5. modificareaafinitiihemoglobineipentruoxigen
6. hipokalemie
7. hipocalcemie
8. hipernatremieihiperosmolaritate
9. alcalozametabolic
10. scdereapresiuniideperfuziecoronariene
THAM are o putere alcalinizant mai mic dect NaHCO3. Alcalinizarea
intracelularestemaimarcatdectcucelelaltesoluiitampon.Dacfunciarenaleste
bunnuexistrisculacumulriisalenorganism.Avantajelesaleconstaunconinutul
mic de sodiu (29 mmol/l), ceea ce l face foarte util n acidozele hipernatremice.
Dezavantajele THAM constau n deprimarea respiraiei i inducerea unei
hiperosmolariti prin cationul THAMH+, mai ales n condiiile scderii filtrrii
glomerulare.Folosireasaestecontraindicatninsuficienarespiratorie,cardiac,renal
inhiperglicemie.THAMnusefoloseten oprirea cardio-circulatorie, deoarece dei
esteunagent inotrop pozitiv, inducescdereaperfuzieicoronariene.
Tratamentul alcalozei metabolice const n administrarea de substane acide
(HCl,NH4Cl)saudesubstanecarescreasceliminriledeHCO3- la nivel renal. Ele
sunt indicate cnd pH > 7,60. AlcalozelemoderatecupH<7,60setrateazdoarprin
reechilibrarea hidroelectrolitic i osmotic a bolnavului cu soluie NaCl 9 %o.
EficacitateatratamentuluiesteurmritprinmsurareapHuluiurinar,carelavaloride7
8indiceliminareamasivde HCO3-. Cretereacloremieinsoetepierdereaurinarde
HCO3-. Clorulesteesenialncorectareaalcalozelormetabolicehipocloremicensoitei
dehiponatremie,hipopotasemieiscdereavolumuluiextracelular.Clorulestefurnizatde
soluiile de NaCl, KCl, HCl, NH4Cl i permite rinichiului s rein H+. Dei serul
fiziologicpoatecorectaalcaloza,nunormalizeazdepleiadeK+,deaceeaseadaugKCl
(12gla250mlserfiziologic).
n alcaloza metabolic sever care nu a rspuns la tratamentul convenional,
epurareaextrarenal(hemodializasaudializaperitoneal)esteceamaiindicat.
Tratamentul acidozei respiratoriiconstnmsuriterapeuticedeurgencareau
ca scop ameliorarea ventilaiei alveolare. Primele msuri vizeaz eliminarea cauzei:
dezobstruciaciloraerienesuperioarencazulaspiraieidecorpistrinisauaspiraieide
coninutgastric,punciepleuralnpneumortorax,nalorfinnsupradozajuldemorfin.
Dac bolnavul nu i poate mri ventilaia (intoxicaie cu barbiturice, disfuncie
neuromuscular)seimpuneintubaiaendotrahealiventilaiamecanic.Aceastaeste
indicat n prezena cianozei, transpiraiilor profunde agitaiei sau somnolenei i a
urmtorilor parametri respiratori: frecvena > 3035/min, paO2 60 mmHg paCO2 55

mmHg, pH 7,20 7,30.

Acidozarespiratoriecronicreprezintdemulteorifondulpe
careseinstaleazoacutizare a hipoventilaiei.Terapiaacidozei
respiratoriicroniceconstn:dezobstruciabronic,tratareainfeciei
asociateproceselorobstructivecronice,combatereahipoxieiprin
oxigenoterapieintermitentpemascsausond,cuprudentadeoarece
la bolnavii cu hipercapniecronic,singurulstimulalcentrilor
respiratorilreprezinthipoxemiaiarcorectareaeibrutalpoate
induceapnee.CndpHulsanguinsereduce<7,10sepoateadministra
cuprudenNaHCO2ncantitimiciirepetate,subcontrolul
permanent al parametrilor EAB. ncazurilegraveseimpuneintubaia
endotrahealiventilaiamecanic.
Tratamentul alcalozei respiratorii acuteimplicmaintistabilireacauzei. n
alcalozarespiratoriedecauzhipoxicseinstituietratamentuldeurgenalafeciuniide
baz(bronhopneumonie,insuficiencardiaccongestivagravatdeuninfarctmiocardic
sauotulburarederitm).Concomitentseadministreazoxigenpemascsausondnazal,
umidificatprinbarbotare,laundebitde610l/min. n cazuri severe, cnd PaO2 60
mmHgseintubeazbolnavuliseasiguroventilaiemecaniccuFiO2 crescut.
Tratamentulalcalozeirespiratoriicronicenuimpunemsurispecialedeterapie
intensiv dect n caz de acutizare i vizeaz n special eliminarea sau ameliorarea
afeciuniidebaz.

Bibliografie
1. Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity balance, and not electrolyte-free
water calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natremia.
Intensive Care Medicine, 2001, 27: 921-924
2. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In The intensive care unit
manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 917-930
3. DomnisoruL.Tulburrileechilibruluihidric.Medicinamodern,2002;11:599602
4. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In The intensive care unit manual,
Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 903-916
5. Kaye AD si Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: Anesthesia, Miller
RD (Ed). Churchill Livingstone, Philadelphia, 5th edition, 2000: 1586-1612
6. Kitching AJ si Edge CJ. Acid-base balance: a review of normal physiology. British
Journal of Anesthesia, CEPD Reviews, 2002; vol 2 (1): 3-6
7. Litarczek G. Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic. n: Tratat de patologie
chirurgicalvolII,ProcaE(ed),EdituraMedicala,Bucuresti,1998:887922
8. Marino P. Acid-base interpretation. In: The ICU book. Williams& Wilkins,

Baltimore, second edition, 1998: 581-591

9. Marino P. Hypertonic and hypotonic syndromes. In: The ICU book. Williams&
Wilkins, Baltimore,second edition,1998: 631-646
10. Prough DS si Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: Clinical Anesthesia,
Barash PG (Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadeplia, 1996:157-186
11. Rodenberger HC si Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In The intensive care unit
manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 425-440
12. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: Ohs Intensive care manual.
Bersten AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 873884
13. Worthley LIG. Fluid & electrolyte therapy In: Ohs Intensive care manual. Bersten
AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 885-896

CAPITOLUL 6
Reactia sistemica postagresiva
(Raspunsul neurohormonal, metabolic, imunologic si celular la agresiune)
Dan Tulbure, Gabriela Droc
Introducere
Semnalele aferente ale reflexului la agresiune
Modificarile volumului sanguin circulant efectiv
Modificarile concentratiilor oxigenului, bioxidului de carbon si
ionilor de hidrogen in tesuturi
Durerea si stimulii emotionali
Alterarea disponibilitatii substratului energetic
Temperatura
Infectia
Plaga
3. Integrarea nervos centrala a reflexului la agresiune
Semnalele eferente ale reflexului la agresiune
Raspuns neurohormonal
Raspuns inflamator
Raspuns celular la agresiune
Modificari fiziopatologice induse de injurie
Compensarea cardiovasculara
Retentia de apa si sare
Modificari metabolice
Procesul de reparatie tisulara
Imunomodularea
Stresul anestezico-chirurgical si morbiditatea post-operatorie
Bibliografie selectiva

1. Introducere:
Organismul uman supravietuieste in mediul inconjurator datorita mentinerii unui
echilibru dinamic, extrem de complex si armonios denumit de Cannon in l939
homeostazie.
In lumina cunostiintelor actuale denumirea de stabilitate homeodinamica pare a
fi mai adecvata deoarece sugereaza mai bine caracterul dinamic care reprezinta esenta
acestui fenomen.
Stabilitatea homeodinamica este supusa permanent unor tendinte la modificare de
catre forte perturbatoare intrinseci sau extrinseci denumite stresori sau agenti agresori.
In sens larg stresul poate fi, asadar, definit ca o stare de dizarmonie sau
amenintare a stabilitatii homeodinamice. Raspunsul adaptativ la stres poate fi specific
unui stresor (agent agresor) sau poate fi generalizat si nespecific. Raspunsul generalizat si
nespecific este stereotip si apare, in general, numai daca amploarea amenintarii asupra
homeostaziei depaseste anumite limite.
In decursul timpului, modificarile adaptative provocate de agentii agresori au
purtat diferite denumiri :"Maladie postoperatoire" - Leriche, Stress Syndrome
-Selye , "Vegetativ Gesamtumschaltung" - Hoff, , Raspuns la trauma - Moore,
Reactie sistemica postagresiva - Teodorescu Exarcu.
Atat traumele accidentale cat si interventiile chirurgicale elective sunt identice in
amenitarea fiziopatologica pe care o reprezinta.
Cu toate ca agresiunile sunt diferite de la un pacient la altul, ca mod de instalare,
numar de organe implicate si amploare , raspunsul biologic este similar.
Stresorii (agentii agresori) fizici sau emotionali declanseaza raspunsuri centrale si
periferice desfasurate in scopul mentinerii stabilitatii homeodinamice.
In prezenta unor agresiuni majore traumatice, infectioase, sau a inanitiei ,
amenintarea asupra stabilitatii homeodinamice este de amploare crescuta, determinand
aparitia unui raspuns stereotip, generalizat si nespecific avand ca scop restabilirea
stabilitaitii cardiovasculare, mentinerea aportului tisular de oxigen, mobilizarea de
substrat energetic, vindecarea plagii si minimalizarea durerii.
Raspunsul adaptativ optim depinde nu numai de capacitatea de a raspunde rapid la
stimuli, ci in egala masura de abilitatea de a activa elementele contrareglatoare care
impiedica un raspuns exagerat. Fara controlul acestor elemente restrictive raspunsul la
agresiune isi pierde calitatea adaptativa si poate produce modificari patologice severe.
Una din cele mai dificile probleme cu care se confrunta medicul reanimator este
diferentierea unei reactii adaptative benefice de una exagerata, prin definirea punctului in
care un raspuns pozitiv cu efecte favorabile devine o autoagresiune.
In practica se considera ca reactia exagerata de raspuns a organismului apare
atunci cand agresiunea este de asemenea amploare incat supravietuirea este imposibila
fara interventie medicala.
Aceasta realitate poate fi ilustrata prin cateva exemple. In situatia in care o
persoana tanara care a suferit un traumatism sever cu fractura de femur si pelvis este
tratata conservator, exista un mare pericol de moarte sau in cel mai bun caz vindecarea
este de foarte lunga durata. Daca in aceiasi situatie este aplicat un tratament chirurgical
adecvat sub anestezie si terapie intensiva moderna, raspunsul organismului va fi aproape

nedetectabil, iar vindecarea se produce intr-un timp semnificativ mai scurt.

Un alt exemplu este reprezentat de un pacient traumatizat care a pierdut o parte
din volumul sanguin. Daca restabilirea volumului circulant si tratamentul chirurgical
sunt aplicate imediat sistemele de aparare nu au posisbilitatea sa actioneze exagerat si
distructiv. Cantitatea maxima de sange pe care un individ poate tolera sa o piarda fara
interventie medicala se situeaza probabil undeva intre 1000 si 1500ml si este aproape
imposibil ca cineva sa supravietuiasca la pierderea unor cantitati mai mari de sange fara
repletie volemica adecvata.
Infectia poate constitui un alt exemplu. Este evident faptul ca simpla prezenta a
germenilor microbieni in sangele circulant (bacteriemie, viremie etc.) nu este periculoasa.
Germenii microbieni devin periculosi din cauza eliberarii unor substante toxice care
activeaza sistemele de aparare ale organismului, care la randul lor, in anumite conditii,
pot distruge nu numai germenul dar si o parte a masei celulare normale a organismului.
Toate aceste observatii atesta realitatea unanim acceptata in prezent ca numai
cunoasterea tuturor aspectelor raspunsului la agresiune si aplicarea in timp util a
mijloacelor moderne de terapie intensiva permite supravietuirea pacientilor cu boli
extrem de severe, sau efectuarea cu succes a unor interventii chirurgicale extensive.
2. Semnalele aferente ale reflexului la agresiune:
Injuria determina alterari ale echilibrului homeodinamic percepute de catre
receptori si transformate in semnale aferente (input) ce sunt transmise pe cai specifice
sistemului nervos central. Aici sunt integrate si prelucrate si determina producerea unui
complex de semnale eferente (output) ce stimuleaza sau inhiba efectorii neuroendocrini
ce produc modificari fiziologice in scopul corectarii perturbarilor homeodinamice (fig 1).
Fig.1: Reactia la agresiune - raspuns nespecific, generalizat

Stimulii actioneaza asupra unor receptori specializati ce ii pot transforma in

impuls nervos si informatia va fi astfel transmisa spre sistemul nervos central.
Stimulii primari ai reflexelor neuro-endocrine sunt:
a. Modificarile volumului sanguin circulant efectiv
Aproape toate injuriile sunt caracterizate prin scaderea volumului sanguin
circulant efectiv(VSCE). Hemoragia, sechestrarea de volum plasmatic (ca in
deshidratare, pierderi in spatiul trei, sau arsuri) si inabilitatea sangelui de a circula ( ca in
insuficienta cardiaca, tamponada sau embolie pulmonara ) sunt scenarii tipice pentru
acest stimul.
Scaderea VSCE este sesizata de baroreceptorii de joasa presiune din atrii,
influentati de modificarile volumului atrial si de baroreceptorii de inalta presiune
localizati in aorta, arterele carotide si arterele renale sensibili la modificarile de presiune
arteriala.
VSCE si volumul sanguin total nu sunt identice, volumul circulant total devenind
efectiv numai daca este sesizat de acesti receptori. De aceea insuficienta de pompa sau
sechestrarea de lichide in spatele unei obstructii (pneumotorax in tensiune, tamponada
cardiaca, ciroza) determina un VSCE mai mic decat volumul circulant total. Chiar si
atunci cand volumul circulant total este crescut, ca in insuficienta cardiaca, VSCE sesizat
de receptorii de joasa si inalta presiune este scazut, ceea ce determina mentinerea retentiei
de apa si sare si a rezistentei vasculare crescute.
Scaderea VSCE determina reducerea activitatii baroreceptorilor manifestata
prin pierderea inhibitiei tonice. Semnalele aferente dela baroreceptori produc inhibitie
tonica asupra eliberarii mai multor hormoni si induc activarea sistemului nervos central si
a sistemului nervos vegetativ.. Aferentele de la baroreceptori sunt transmise prin nervul
vag, prin tractusul solitaris al bulbului si formatia reticulata a trunchiului si
hipotalmusului.
Reducerea
activitatii
baroreceptorilor
determina
stimulare
neuroendocrina, care include secretia de angiotensina II (AII), via renina, secretia de
aldosteron via AII si ACTH, secretia de glucagon via epinefrina si reducerea secretieiei
de insulina prin efect epinefrinic.
Scaderea VSCE sesizata de baroceptorii de la nivelul aparatului juxtaglomerular
renal determina deasemenea secretia de renina si formarea ulterioara de angiotensina si
secretia de aldosteron.
Pierderea inhibitiei tonice a baroreceptorilor mediaza deasemenea stimularea
ritmului cardiac, cresterea contractilitatii miocardice si vasoconstrictie prin cresterea
activitatii simpatice si scaderea activitatii parasimpatice.
Raspunsurile neuro-endocrin si vegetativ initiate de scaderea VSCE sunt
proportionale cu marimea deficitului. Raspunsul este mai mare la o pierdere de 20% din
VSCE decat la o pierdere de 10%. Raspunsurile neuro-endocrine si cardio-vasculare au
un maxim de efect compensator la o pierdere de volum sanguin de 30-40%. Scaderea
ulterioara a volumului sanguin nu mai poate fi compensata si apare hipotensiunea
arteriala.
b. Modificarile concentratiilor de oxigen, bioxid de carbon si a ionilor de
hidrogen

Modificarile concentratiilor de oxigen, bioxid de carbon si a ionilor de hidrogen

initiaza raspunsuri neuroendocrine, pulmonare si cardio-vasculare declansate prin
activarea chemoreceptorilor periferici.
Chemoreceptorii periferici sunt formatiuni de 1-2 mm compuse din tesut bine
vascularizat ( celule glomus) cu continut dopaminergic, ce sunt localizate la nivelul
glomusului carotidian (receptori primari ) si la nivelul arcului aortic.
In mod normal acesti receptori nu sunt activati. Celulele glomusului carotidian
sunt activate in principal de reducerea concentratiei de oxigen si in mai mica masura de
cresterea presiunii partiale a CO2 si de cresterea concentratiei ionilor de hidrogen .
Chemoreceptorii raspund cel mai rapid la o presiune partiala a oxigenului mai mica de 50
mmHg.
Activarea chemoreceptorilor produce o stimulare a hipotalamusului si a
componenetei vasculare a sistemului vegetativ simpatic, ce determina tahicardie si
cresterea contractilitatii miocardice.
Cei mai importanti chemoreceptori centrali sunt situati la nivelul bulbului
ventral , sunt inconjurati de lichidul cefalorahidian si sunt sensibili la modificarile PCO2
si pH-lui.
Activarea chemoreceptorilor centrali stimuleaza centrul respirator, producand
cresterea ritmului respirator. Hipovolemia este insotita de tahipnee datorita scaderii
VSCE care activeaza chemoreceptorii prin reducerea fluxului sanguin.
Activarea chemoreceptorilor produsa de scaderea PaO2 este potentata de
hipercapnie si acidemie.
Activarea chemoreceptorilor se produce si de catre prostaglandinele si kininele
circulante si determina reflexe complexe mediate de aferentele vagale si simpatice.
c. Durerea si emotia
Durerea si trairile emotionale sunt caracteristice agresiunii si conduc la activarea
sistemului neuro-endocrin.
Durerea actioneaza prin proiectiile fibrelor nociceptive periferice in sistemul
nervos central determinand stimularea talamusului si hipotalamusului.
Trairile emotionale sunt produse de perceptia sau pericolul injuriei, care prin
intermediul ariilor limbice centrale produc un raspuns emotional manifestat sub forma de
furie, teama sau anxietate. Aceste modificari emotionale stimuleaza reflexe neuroendocrine prin proiectii de la sistemul limbic, hipotalamus si nuclei ai trunchiului
cerebral.
Atat durerea cat si trairile emotuionale produc cresterea secretiei de vasopresina,
ACTH, opioizi endogeni, catecolamine, cortizol, aldosteron si modificari ale activitatii
sitemului nervos vegetativ. In acest fel se explica raspunsul "fight or flight" descris de
Cannon.
Durerea si trairile emotionale sunt elementele care justifica diferenta dintre
efectele injuriei produse in stare de constienta si injuria produsa la bolnavul sub
anestezie.
Atat durerea cat si trairile emotionale sunt manifestari ce trebuiesc controlate si
combatute, deoarece produc reactii distructive la nivelul macroorganismului.

d. Modificarile substratului
Modificarile concentratiei de glucoza plasmatica reprezinta alterarea primara a
substratului ce activeaza reflexele neuro-endocrine. Concentratia plasmatica de glucoza
este sesizata de receptorii localizati in hipotalamus (nucleul ventro-medial) si pancreas.
Scaderea concentratiei de glucoza plasmatica stimuleaza eliberarea de
catecolamine, hormon somatotrop, cortizol, ACTH, betaendorfina si vasopresina prin cai
centrale (hipotalamus si sistem nervos vegetativ) si stimuleaza eliberarea de glucagon
prin ambele cai, centrala (hipotalamus si sistem nervos vegetativ) si periferica (activarea
directa pancreatica). In acelasi timp secretia de insulina este inhibata pe cale centrala
(sistem nervos vegetativ) si de catre pancreas insusi.
e. Temperatura
Modificarile temperaturii centrale sunt sesizate in aria preoptica a hipotatamusului
si conduc la modificarea secretiei mai multor hormoni: ACTH, cortizol, adrenalina,
hormon somatotrop, aldosteron, tiroxina.
Temperatura centrala se poate modifica in urma schimbarii temperaturii mediului
ambiant ca rezultat al pierderii integritatii barierei termale tegumentare (arsuri), ca
rezultat al scaderii fluxului sanguin hepatic (hipovolemie), sau ca urmare a
vasoconstrictiei (hipovolemie) sau vasodilatatiei (sepsis) periferice. Modificarile
temperaturii ambiante stimuleaza reflexele neuro-endocrine fie direct, fie prin
modificarea temperaturii centrale.
f. Infectia
Infectia reprezinta un stimul puternic al refexelor neuro-endocrine. Prin
intermediul endotoxinelor sau exotoxinelor germenii microbieni activeaza initial
citokinele proximale pro-inflamatorii (TNF,IL-1, IL-6, IL-8) care la randul lor activeaza
celelalte elemente umorale si celulare ale raspunsului inflamator sistemic (sepsis). Prin
reteaua complexa de mediatori primari si secundari infectia declanseaza direct sau
indirect reflexele neuro-endocrine.
g. Plaga
Plaga, chiar si in absenta infectiei, produce o activare a inflamatiei, proces care
implica sistemele de aparare ale organismului. Mediatorii eliberati prin activarea
sistemului imunitar inflamator (citokine si alti mediatori) au capacitatea sa produca efecte
la distanta asupra unor organe si sa declanseze reflexele neuro-endocrine. Marimea plagii
este in relatie directa cu dimensiunile manifestarilor raspunsului sistemic al organismului.
Integrarea nervos centrala a reflexului la agresiune
Datorita faptului ca raspunsul neuroendocrin la injurie (agresiune) desi indus de
mai multe categorii de stimuli, se prezinta remarcabil de constant, s-a presupus ca exista

un sistem specific pentru coordonarea sa.

Cele doua componente principale identificate ale raspunsului general la agresiune
sunt:
"corticotropin-releasing
hormone"
(CRH)
si
"locus
ceruleus
norepinephrine/autonomic (sympathetic) nervous system" (LC/NE sistem simpatic).
Sistemul CRH este larg raspandit la nivel cerebral, dar este cel mai bine
reprezentat in nucleul paraventricular (PVN) al hipotalamusului. Sistemul LC/NE
simpatic este localizat in trunchiul cerebral. Activarea lui determina eliberarea de
noradrenalina dintr-o retea de neuroni cerebrali extrem de densa ducand la cresterea
vigilentei si anxietatii.
Semnalele eferente ale raspunsului la agresiune
Ramura eferenta a raspunsului reflex la injurie este formata din multiple verigi
care pot fi grupate in trei categorii majore de raspunsuri: raspuns neuroendocrin,
raspuns inflamator (raspuns al mediatorilor) si raspuns celular.
Raspunsul vegetativ si cel hormonal (neuroendocrin) sunt generate in regiunile
vegetative ale trunchiului cerebral si respectiv axa hipotalamo-hipofizara. Stimulii plecati
din aceste regiuni modifica activitatea sistemului nervos vegetativ (SNV), componenta
simpatica si parasimpatica si secretia hormonala. Hormonii eliberati pot fi impartiti in
hormoni a caror secretie este sub controlul primar hipotalamo-hipofizar (cortizol,
tiroxina, hormon somatotrop si vasopresina) si hormoni a caror secretie este sub control
primar vegetativ (insulina, glucagon, catecolamine).
Raspunsul inflamator este generat de numeroase peptide mici (factori endoteliali
, citokine, autacoizi etc.) eliberate de la nivelul zonei de injurie care au rol local, autocrin
sau paracrin. Acest raspuns generat local, capata dimensiuni sistemice datorita actiunilor
multiple, la distanta, realizate in special de citokine. Datorita acestui fapt raspunsul poarta
in prezent denumirea de "raspuns inflamator sistemic". Mediatorii inflamatori
interactioneaza cu hormonii neuroendocrini intr-o maniera complexa care este inca
incomplet elucidata.
Raspunsul celular. Pe langa modificarile complexe ce se produc la scara
intregului organism stresul induce si o serie de modificari celulare si moleculare care fac
parte integranta din raspunsul la agresiune.
a. Raspunsul neuroendocrin
Eferenta vegetativa
Stimulii aferenti determina cresterea secretiei hipotalamice de factori de eliberare
( ex. factorul eliberator de corticotropina CRF, peptide intestinale vasoactive VIP).
Factorii de eliberare stimuleaza hipofiza, care la randul ei elibereaza:
proopiomelanocortina, prolactina, AVP si SH.
CRF actioneaza sinergic cu vasopresina in stimularea secretiei de
proopiomelanocortina de la nivelul hipofizei. Proopiomelanocortina este metabolizata in
ACTH si beta endorfina, stabilindu-se in acest fel o legatura intre sistemul opioidergic
si axul hipotalamo-hipofizar. O alta legatura este realizata de stimularea de catre CRF a
eliberarii de catecolamine si enkefaline de la nivelul medularei suprarenale.
S-a demonstrat ca blocarea stimulilor plecati de la nivelul injuriei prin anestezie

subarahnoidiana sau anestezie peridurala poate atenua cresterile concentratiilor

plasmatice de catecolamine, ACTH, aldosteron, cortizol, renina si AVP.
Dozele mari de morfinice (4 mg/kg morfina, 100microg/kg fentanyl) pot
deasemenea diminua cresterea concentratiilor de cortizol si catecolamine, probabil prin
suprimarea output-ului de la nivelul sistemului nervos central.
Descoperirea de mediatori neuroendocrini in alte tesuturi decat hipotalamic si
hipofizar complica intelegerea fenomenelor complexe ce apar in cadrul reactiei
neuroendocrine la agresiune. Astfel, vasopresina a fost identificata la nivelul
pancreasului, iar expresia genei de proopiomelanocortina a fost observata in celulele
mononucleare periferice, la nivelul splinei, la nivelul rinichiului, la nivelul ovarului si la
nivelul plamanului.
Eferenta endocrina
Eferenta endocrina a raspunsului la agresiune este reprezentata de hormoni a caror
secretie este sub control primar hipotalamo-hipofizar (cortizol, tiroxina, hormon de
crestere) si hormoni a caror secretie se afla sub controlul primar al sistemului nervos
vegetativ (catecolamine, insulina, glucagon).
Hormoni sub control hipotalamo-hipofizar
Axul HHS este un sistem dinamic adaptat sa raspunda conditiilor mereu
schimbatoare ale organismului si mediului sau (Fig.2). Activitatea axului HHS este
reglata printr-un mecanism de feed-back negativ chiar de glucocorticoizi.
Reglarea activitatii axei HHS poate fi impartita in doua categorii: in conditii
bazale se face in principal prin nivelul de ACTH si in cazul aparitiei stresului in special
prin nivelul cortizolului circulant.

Fig.2: Organizarea si reglarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal

CRF, ACTH si Cortizol

Majoritatea tipurilor de agresiune sunt caracterizate prin cresterea secretiei de
CRF (factor de eliberare a corticotropinei), ACTH si cortizol care se coreleaza direct cu
severitatea agresiunii.
Cresterea eliberarii de ACTH in perioada posttraumatica evolueaza in paralel cu
concentratia de cortizol, cu deosebirea ca revenirea la normal a concentratiei de ACTH se
face mai rapid, concentratia de cortizol ramanand crescuta o perioada mai lunga de timp.
Cortizolul are actiuni multiple pe metabolismul si utilizarea glucozei,
aminoacizilor si acizilor grasi.
La nivel hepatic cortizolul stimuleaza activitatea glycogen sintetazei, stimuleaza
captarea aminoacizilor, precum si sinteza unor enzime reglatoare ale gluconeogenezei. La
nivelul tesutului muscular striat cortizolul nu pare a avea un efect direct asupra
metabolismului glucozei, dar produce rezistenta la insulina prin scaderea ratei la care
insulina activeaza sistemul de captare al glucoze. La nivelul tesutului adipos cortizolul
determina cresterea lipolizei. Cortizolul inhiba raspunsurile imunologic si inflamator prin
alterarea mobilizarii si migrarii leucocitelor, prin scaderea captarii de aminoacizi si
glucoza de catre limfocite, prin stabilizarea membranei lizozomiale.
Datorita tuturor acestor efecte cortizolul este considerat un mediator major al
raspunsului la agresiune. Acest fapt este intarit si de constatarea ca animalele
suprarenalectomizate si pacientii cu boala Addison au o aparare scazuta in conditii de

stres. S-a remarcat o crestere a mortalitatii la pacientii critici sedati cu etomidat,

etomidatul blocand steroidogeneza la nivelul suprarenalei.
La bolnavul critic, care este supus unui stres prelungit, s-au obsevat valori
constant crescute ale cortizolului, explicate de pierderea ritmului circadian a secretiei
acestuia. Valorile constant crescute se coreleaza negativ cu evolutia acestor bolnavi.
Inhibitia componentelor sistemului imun prin hipercorticismul din starile postagresive
poate fi interpretata ca o tentativa de protectie a organismului impotriva unei reactii
imun-inflamatorii excesive si potential periculoase.
In concluzie cortizolul este considerat un hormon vital datorita faptului ca
deturneaza utilizarea glucozei de la muschi spre creier, faciliteaza actiunea
catecolaminelor, contribuind la mentinerea stabilitatii cardiovasculare si previne activarea
excesiva a sistemului imun la stres.
Hormonul somatotrop
Hormonul somatotrop denumit si hormon de crestere (growth hormone GH)
este sintetizat si eliberat de celulele acidofile ale hipofizei anterioare.
Secretia de GH creste dupa hemoragie ,trauma si anestezie.
La bolnavi in perioada postoperatorie si la cei cu arsuri administrarea de hormon
somatotrop a dus la cresterea retentiei azotate, cresterea ratei metabolice si a oxidarii
lipidice.
Hormonii tiroidieni
Hormonii tiroidieni tiroxina (T4) si triiodotironina (T3) sunt sintetizati si eliberati
de glanda tiroida sub controlul hormonului stimulator tiroidian (TSH) eliberat de celulele
basofile ale hipofizei anterioare, ca raspuns la stimularea produsa de hormonul
hipotalamic eliberator de tirotropina (TRH).
Bolnavii critici desi prezinta nivele de T3 si T4 scazute au in mod paradoxal
hipermetabolism. Scaderea concentratiei de T4 liber la bolnavii critici prezice un
prognostic rezervat.
Arginin-vasopresina
Arginin-vasopresina (AVP), denumita in mod clasic hormonul antidiuretic
(ADH), este sintetizata in hipotalamus de catre celulele nucleilor supraoptic si
paraverntricular de unde este transportata in neurohipofiza unde este stocata pana cand
stimulii nervosi produc eliberarea sa.
Exista o multitudine de stimuli ce pot modifica secretia de AVP fie direct prin
actiune pe neurohipofiza (durere, emotie, angiotensina II), fie indirect prin modificari ale
volumului sanguin, osmolalitatii plasmatice, sau cresterea concentratiei de glucoza
(efortul, catecolaminele, opiaceele, insulina, cortizolul, histamina). Majoritatea acestor
stimuli apar in timpul agresiunii si in perioada postagresiva asa ca nu este surprinzator
faptul ca secretia de AVP este crescuta dupa interventiile chirurgicale majore, sepsis,
hemoragie sau arsuri.
Secretia inadecvata de vasopresina este cunoscuta sub denumirea de Sindrom de
secretie inadecvata de ADH termen care descrie secretia excesiva de vasopresina peste
nevoile impuse de mentinerea homeostaziei. Persistenta secretiei crescute de AVP
produce un debit urinar scazut cu urina hiperosmolara si hiponatremie de dilutie.
Situatia inversa este absenta secretiei de AVP, diabetul insipid, caracterizat prin
producerea unor cantitati mari de urina diluata in prezenta osmolalitatii plasmatice mult
crescute. Aceasta situatie apare mai frecvent la bolnavii comatosi care nu pot sa isi

regleze balanta hidrica prin sete si in conditiile mortii cerebrale. Poliuria excesiva
conduce la aparitia hipernatremiei plasmatice insotita eventual de hipotensiune arteriala
care nu cedeaza decat la administrarea de apa libera si vasopresina exogena.
Gonadotropine
Hormonul stimulator al foliculului (FSH) si hormonul luteinizant (LH) sunt
sintetizati si eliberati de adenohipofiza.
S-a constatat suprimarea secretiei de FSH si LH dupa operatii, dupa stres
emotional si dupa arsuri. Modificarea secretiei de gonadotropina explica disfunctiile
menstruale ce apar frecvent dupa trauma sau stres emotional. In starile postagresive scade
si nivelul plasmatic de testosteron.
Oxitocina
Oxitocina este sintetizata in hipotalamus de unde este transportata in hipofiza
posterioara. In mod normal eliberata ca raspuns la distensia vaginala, oxitocina poate fi
eliberata si ca raspuns la stimuli emotionali, reducerea osmolalitatii plasmatice,
hipotensiune si cresterea concentratiei de angiotensina II.
Nu este inca stabilit rolul exact al oxitocinei in cadrul raspunsului neuroendocrin
la agresiune.
Prolactina
Prolactina este sintetizata, stocata si eliberata in hipofiza anterioara.
Importanta prolactinei in perioada postagresiva este inca incomplet elucidata, desi
au fost remarcate cresteri ale concentratiei plasmatice de prolactina la adulti dupa traume
sau operatii, precum si scaderi ale concentratiei plasmatice de prolactina la copii dupa
injurie termica.
Opioidele endogene
Opioidele endogene sunt secretate de celule localizate in sistemul nervos central,
hipotalamus , lobul intermediar al hipofizei, maduva spinarii, neuronii vegetativi
simpatici, si medulara suprarenala.
Opioidele endogene au actiuni diverse: influenteaza perceptia senzoriala,
modifica functia cardiovasculara, actioneaza asupra metabolismului intermediar, produce
modularea functiilor neuroendocrina si imunologica.
Dupa agresiuni severe (trauma, soc, infectie) s-a remarcat cresterea concentratiei
lor.
Hormoni sub control vegetativ
Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina, dopamina)
Natura arbitrara a impartirii in sistem nervos si sistem endocrin este pe deplin
subliniata de functiile interconectate si supraspuse ale catecolaminelor.
Adrenalina este secretata de catre medulara suprarenala ca raspuns la activarea
sistemului nervos simpatic, iar noradrenalina este eliberata in cadrul aceleiasi activari de
la nivelul terminatiilor nervoase simpatice. Sistemul nervos simpatic se afla la randul sau
sub controlul hipotalamusului, respectiv a acelorasi zone responsabile de secretia
factorilor de eliberare si care initiaza si secretia altor hormoni.
Productia si eliberarea de catecolamine este crescuta in numeroase situatii
postagresive, mai multi stimuli fiind responsabili de acesta situatie: anxietatea, durerea,
hipovolemia, hipoxia, hipoglicemia, hipotensiunea, hipercapnia etc
Dupa traume majore accidentale concentratia plasmatica de adrenalina a fost

gasita crescuta numai o perioada scurta de timp (48 ore), pe cand nivelul plasmatic de
noradrenalina a ramas crescut pentru 8-10 zile.
Efectele hemodinamice ale catecolaminelor sunt dependente de doza si constau
din: vasoconstrictie venoasa si artreriala mediata de receptorii alfa 1, vasodilatatie
arteriala mediata de receptorii beta 2, cresterea contractilitatii miocardice, cresterea
ritmului cardiac si cresterea perioadei de recuperare a nodulului sinusal mediate de
receptorii beta 1. In doze mici adrenalina actioneaza in primul rand asupra receptorilor
beta 1 si beta 2, iar in doze mari actiunea principala sa se manifesta asupra receptorilor
alfa-1. In circumstante fiziologice noradrenalina are actiuni beta 1 si alfa. Efectele
hemodinamice ale dopaminei sunt mediate de receptorii dopaminergici si de receptorii
adrenergeici: in concentratii scazute dopamina produce vasodilatatie renala prin actiune
pe receptorii dopaminergici; la concentratii mai mari dopamina are efecte pe receptorii
beta 1 si alfa 1.
Nivelul de dopamina este si el crescut in starile posttraumatice, probabil prin
eliberarea de la nivelul terminatiunilor libere simpatice. Rolul dopaminei in stres este
putin cunoscut in prezent, dar este cert faptul ca nivelul concentratiei plasmatice
evolueaza in paralel cu concentratia noradrenalinei.
Insulina
Sinteza si secretia de insulina de catre celulele pancretice beta sunt controlate de:
concentratia substratului circulant (glucoza, aminoacizi, acizi grasi liberi), de activitatea
sistemuluii nervos vegetativ si de efectul direct sau indirect al unor hormoni.
In conditii normale concentratia plasmatica de glucoza reprezinta cel mai
important sistem de control al secretiei de insulina.
In conditii postagresive efectul glicemiei este estompat de mecanisme vegetative
si hormonale care produc rezistenta la insulina. Acest fenomen este datorat densitatii
mai mari de receptori alfa-adrenergici, decat beta-adrenergici la nivelul celulelor beta
pancreatice. Activarea receptorilor alfa adrenergici prin stimularea simpatica si cresterea
concentratiilor circulante de adrenalina si noradrenalina, fenomene caracteristice
perioadei postagresive, inhiba secretia de insulina. In contrast administrarea de
isoproterenol, exclusiv beta agonist adrenergic produce cresterea secretiei de insulina.
Stimularea parasimpatica produce deasemenea o crestere a secretiei de insulina.
Eliberarea si activitatea insulinei este suprimata dupa operatie si in timpul fazei
acute a injuriei. Acesta este rezultatul efectelor directe pe celulele pancreatice si
modificarilor determinate de catecolamine in activitatea insulinei si glucozei. Totusi, spre
deosebire de inanitie, nivelul concentratiei plasmatice de insulina este semnificativ
crescut fata de nivelul bazal, dar nu suficient de cresctut fata de nivelul glicemiei.
Glucagonul
Sinteza si secretia de glucagon de la nivelul celulelor alfa pancreatice sunt
controlate de concentratia substratuli circulant (glucoza, aminoacizi, si acizi grasi), de
eferentele sistemului nervos central si sistemului nervos vegetativ, si de actiunea unor
hormoni circulanti sau paracrini.
In conditii normale stimulii care deternina eliberarea de glucagon sunt: glucoza,
aminoacizii si efortul
Activitatea glucagonulul este importanta in cadrul raspunsului la post si agresiune
din cauza efectelor de crestere a productieie hepatice de glucoza si datorita cetogenezei
hepatice Cresterea precoce a glicemiei, reducerea secretiei de insulina, cresterea

concentratiilor catecolaminelor si cresterea gradata a nivelului de glucagon sunt

caracteristici ale raspunsului acut la operatie si agresiune mediate de sistemul nervos
vegetativ
Renina - Angiotensina
In conditii fiziologice activitatea reninei prezinta un ritm circadian cu un
maximum de activitate seara si noaptea.
In perioada postagresiva se pierde acest ritm circadian si activitatea reninica este
constant crescuta pe intreaga perioada de 24 ore. Activitatea reninica crescuta poate fi
suprimata in perioada imediat postoperatorie prin administrarea de solutii saline isotone
care corecteaza contractia de spatiu extracelular.
In circulatie renina are capacitatea de a converti substratul reninic
(angiotesinogenul) sintetizat in ficat in Angiotensina I. Angiotensina I reprezinta
precursorul din care se formeaza Angiotensina II la nivelul circulatiei pulmonare sub
actiunea enzimei de conversie. Aceasta este un puternic vasoconstrictor, produce o
crestere a contractilitatii si frecventei cardiace si creste permeabilitatea vasculara. Tot ea
influenteaza si homeostazia hidroelectrolitica prin stimularea puternica a secretiei de
aldosteron, prin cresterea secretiei de vasopresina si prin participarea la reglarea
mecanismului setei.
Concentratia plasmatica de Angiotensina II creste imediat in perioada
postagresiva. In conditiile de scadere a volumului sanguin circulant Angiotensina II
contribuie alaturi de catecolamine la redistributia regionala a fluxului sanguin si asigura
supravietuirea temporara prin "centralizarea circulatiei".
Aldosteron
Secretia de aldosteron creste in perioada postagresiva. In conditii fiziologice
productia de aldosteron este controlata de sistemul renina-angiotensina.
Principala actiune a aldosteronului se manifesta asupra metabolismului
hidroelectrolitic. El creste reabsorbtia sodiului si secretia de potasiu. Aceste actiuni au un
rol dosebit de important in compensarea hipovolemiei realizand un mecanism de reglare
inversa dependent de volum.
Peptidele atriale natriuretice.
Peptidele atriale natriuretice (ANP) sunt eliberate de catre sistemul nervos central
si de catre granulele neurosecretorii de la nivelul miocitelor atriului stang ca raspuns la
modificarea tensiunii peretelui atrial.
ANP contrabalanseaza efectele sistemului renina- angiotensina aldosteron
activat in perioada postagresiva.
Somatostatina
Este sintetizata si secretata de celulele delta pancreatice, de unii neuroni centrali si
periferici si de multe alte celule. Ea este implicata in homeostazia hidratilor de carbon si
functionarea pancreasului endocrin.
Factorii de crestere insulin-like (somatomedinele)
In perioada postagresiva s-a constatat o scadere a concentratiei lor care se
coreleaza cu balanta azotata negativa.
Hormonul paratiroid
Hormonul paratiroid (PTH),este sintetizat si eliberat de glandele paratiroide, ca
raspuns la modificarea concentratiei serice a calciului ionizat. Rolul exact al PTH in
cadrul raspunsului la agresiune nu este inca complet stabilit.

b. Raspunsul inflamator
In ultimii 15 ani au aparut numeroase argumente care pledeaza pentru actiunea
mediatorilor inflamatiei alaturi de mediatorii neuroendocrini clasici in producerea
modificarilor fiziopatologice postagresive.
Raspunsul inflamator local este determinat de o multitudine de factori ( distructie
tisulara, operatie, infectie sau alte antigene straine ) si reprezinta un proces biologic
fundamental necesar si indispensabil procesului de reparatie si vindecare.
Identificarea celor patru semne cardinale ale inflamatiei acute : RUBOR,
DOLOR, CALOR si TUMOR, a fost facuta de Celsus in primul secol al erei noastre, iar
Virchow adauga la sfarsitul secolului trecut cel de al cincelea semn FUNCTIO-LAESA.
Procesul inflamator, excelent descris de Mecinikov inca de la sfarsitul secolului
trecut, este considerat un fenomen local pana in urma cu mai putin de doua decenii cand
s-a inteles ca inflamatia este o reactie sistemica, care detine un rol major in raspunsul
fiziologic la agresiune si care poate fi implicata in anumite conditii in patogenia a
numeroase suferinte acute sau cronice.
In consecinta, raspunsul la trauma nu mai poate fi privit doar ca un raspuns
neuroendocrin, participarea constanta si integrata a mediatorilor raspunsului inflamator in
cadrul raspunsului la agresiune oferind alte dimensiuni fenomenelor care se petrec in
perioada posttraumatica.
Factorii care contribuie la elaborarea si desvoltarea raspunsului inflamator sunt
reprezentati de o serie de elemente acelulare si celulare care actioneaza atat local cat si in
circulatie.
Elementele acelulare implicate in raspunsul local si sistemic la injuria tisulara sunt
reprezentate de patru sisteme de proteine plasmatice, de autacoizii, de citokine si de
factorii eliberati dela nivelul celulelor endoteliale. (Tabel 1)
Tabel nr.1: Elementele umorale ale raspunsului inflamator

ELEMENTE UMORALE
CASCADE ENZIMATICE
Sistemul activarii de contact
Sistemul coagularii
Sistemul fibrinolizei
Sistemul complementului
AUTACOIZI
Eicosanoide:
prostaglandinele
leucotrienele
Histamina

Serotonina
Somatomedinele

CITOKINE
TNF
Interleukinele 1,2,6, si 8 etc
Interferon-

FACTORI ELIBERATI DE
CELULELE
ENDOTELIALE
Oxidul nitric
Endoteline
Prostaglandine
Factorul activator plachetar (PAF)

Elementele celulare ale raspunsului inflamator sunt :

Mastocitele si bazofilele
Sitemul mononuclear fagocitar (Tabel 2)
Neutrofilele
Celulele endoteliale
Trauma produce rupturi ale capilarelor, vaselor mari si tesuturilor. Capilarele se
contracta, apare agregarea intravasculara a plachetelor, este activata coagularea si se
formeaza cheagul de fibrina. In functie de caracterul injuriei poate exista si contaminare
bacteriana. In primele 48 de ore dupa injurie se dezvolta un proces inflamator la nivelul
plagii. Capilarele se dilata si devin permeabile pentru proteinele plasmatice care patrund
la nivelul plagii. Leucocitele din sange adera initial la endoteliu vaselor mici (in special
venule) iar ulterior trec prin peretele vascular. In scurt timp plaga este infiltrata cu
exsudat celular inflamator care contine: leucocite, hematii si fibrina. Extensia si durata
procesului este dependenta de amploarea distructiei tisulare, de dimensiunea plagii si de
gradul de contaminare bacteriana. Initial proportia de polimorfonucleare si macrofage
este egala. Dupa cateva zile numarul polimorfonuclearelor scade iar numarul
macrofagelor si monocitelor creste. Rolul polimorfonuclearelor este important si
indispensabil doar in conditiile unei plagi contaminate, deoarece plaga aseptica se poate
vindeca si in absenta lor. Rolul limfocitelor in vindecarea plagii nu este inca bine
precizat. Macrofagele si monocitele sunt elementele celulare indispensabile vindecarii
plagii atat prin capacitatea lor de a "curata" plaga cat si pentru activitatile lor
fibroblastice.
In procesul inflamator de la nivelul plagii participa o serie de mediatori.
Histamina (din celulele mastocitare, din granulocite si din plachete) si serotonina (din
mastocite) sunt puternic vasodilatatoare dar au o durata de viata scurta si deci efectele vor
fi tranzitorii. Rolul lor pare a fi important doar in initierea procesului de vindecare a

plagii. Sistemul kinin-kalicreina plasmatic (sistemul de contact) si sistemul prostanoid

participa deasemenea in procesul inflamator local. Bradikinina produsa si de granulocite
este un puternic vasodilatator si creste semnificativ permeabilitatea capilara. Kalidina
provenita din alfa2 globulina plasmatica si unele prostaglandine (PGE1, PGE2)
contribuie la cresterea permeabilitatii vasculare si creste chemotaxia. Fibronectina,
factorul de crestere derivat din plachete leucotrienele apar si ele in procesul inflamator
local. Rolul citokinlor in inflamatie este bine documentat astazi. Dintre ele IL1 are ca
functie principala stimularea sintezei reactantilor de faza acuta de catre ficat, proteine
care migrand la nivelul plagii au rolul de a facilita vindecarea prin controlul inhibitor pe
care-l exercita asupra proteazelor leucocitare, prin protectia tesutului impotriva leziunilor
autoimune, prin facilitarea productiei aerobe de energie si prin favorizarea sintezei de
colagen.
Elementele generate in cadrul procesului inflamator local, in special citokinele de
alarma, proinflamatorii, provenite din macrofagele activate (IL-1, IL-6 si TNF),
actioneaza si asupra organelor la distanta pe calea unei comunicari directe celula-celula
(tabel 2).
Pentru a sublinia dimensiunea sistemica a efectelor produse la distanta de mediatorii
inflamatiei, acestea au fost grupate sub denumirea de Sindrom de Raspuns Inflamator
Sistemic. (SRIS).
In ultimul deceniu s-au acumulat numeroase date experimentale si clinice care atesta
rolul fiziologic si patologic al raspunsului inflamator in cadrul raspunsului la agresiune.
SRIS este integrat cu raspunsul neuroendocrin clasic, ambele actionand, in conditii
normale, coordonat in scopul vindecarii locale si generale necesare supravietuirii. (Fig 3)

Tabel nr. 2.: Principalele citokine implicate in raspunsul inflamator / catabolic si

principalele lor efecte biologice

CITOKINE

RASPUNS

TNF-alfa

Hipotensiune
ARDS
Coagulopatie
Anorexie
Casecsie ?
Activare neuroendocrina
hipertrigliceridemie
rezistenta la insulina
sinteza proteinelor de faza acuta
gluconeogeneza
turnover al a.acizilor si a.grasi
Neutropenie

IL-1

Hipotensiune (sinergica cu TNF-)

Anorexie
Febra
Activare neuroendocrina
Depresiune a s.n.c.
Neutrofilie

IL-2

Importanta in raspunsul antigenic

Propietati endotoxin-like

IL-6

Sinteza proteinelor de faza acuta

Inhiba sinteza TNF- si IL-1

IL-8

Captarea leucocitelor la locul infectiei

IL-10

Inhiba sinteza TNF- si IL-1

Interferon-

Sinergic cu TNF- si alte citokine

Fig. 5 Interrelatia dintre agresiune, sindrom inflamator local, sindrom inflamator

sistemic, disfunctii organice multiple{Hinder F. & Traber D.L. 1996 ID: 41}

Raspunsul la agresiune este considerat in prezent ca un raspuns imunobiologic

complex, implicand, asa dupa cum am aratat, sistemul imunitarinflamator, cascada
complementului, sistemul monocitar-fagocitar, impreuna cu o serie de mediatori locali si
sistemici, majoritatea eliberati de activarea macrofagelor, monocitelor si celulelor
endoteliale, care stimuleaza mecanismele de aparare impotriva leziunilor tisulare si
consecutiv impotriva invaziei microbiene. Nivelul acestui raspuns, impreuna cu abilitatea
de acontrola posibilele complicatii septice joaca un rol fundamental in prognosticul
pacientului.
In anumite circumstante deosebite raspunsul inflamator sistemic este exagerat si
evolueaza necontrolat, determinand anomalii mari in homeostazie, manifestate clinic prin
sepsis sever si Sindrom de Disfunctii Organice Multiple. Aceste circumstante apar atunci
cand injuria este suficient de mare pentru a determina pierderea mecanismelor de control,

insotita de eliberarea unei cantitati anormal crescute de mediatori sau de activarea

sistemica a unor mediatori care in mod obisnuit actioneaza pe o arie restransa.
La bolnavul critic, se descrie si o forma de sindrom inflamator sistemic cronic, ce nu
se mai remite si in timp duce la casexie si deces. Un raspuns atenuat duce la vindecare
intarziata sau favorizeaza aparitia infectiei.
Raspunsul celular la agresiune
Pe langa modificarile complexe descrise anterior care se produc la scara intregului
organism stresul induce si o serie de modificari celulare si moleculare care fac parte
integranta din raspunsul la agresiune.
S-a constatat ca celule de provenienta extrem de diversa au capacitatea de a
raspunde intr-o maniera remarcabil de constanta si rapida la modificarile mediului lor
inconjurator. Raspunsul celular la agresiune reprezinta de fapt o modalitate eficienta de
aparare a celulei impotriva factorilor care-i perturba homeostazia . Suportul molecular al
raspunsului consta in transcriptia si translatia rapida a unor proteine intracelulare foarte
bine consevate si scaderea productiei celorlalte polipeptide celulare.
In consecinta principalele componente celulare sunt protejate de actiunea
ireversibila a agentilor agresori, celula poate supravietui in timpul stresului si se creeaza
posibilitatea unei reveniri rapide la activitatile celulare normale in perioada de recuperare.
La organismele pluricelulare, complexe, cum este si organismul uman numerosii
agenti agresori care pot actiona asupra celulei determina aparitia a doar 4 tipuri de
raspuns denumite astfel dupa principalul agresor care induce raspunsul:
raspunsul la socul caloric
raspunsul la stresul oxidativ
raspunsul la stresul cu ultraviolete
raspunsul de faza acuta
Raspunsul la socul caloric este cel mai vechi pe scara filogenetica si primul
descoperit si reprodus experimental. Celulele mamiferelor sintetizeaza "proteinele de soc
caloric" (HSP = heat shock proteins) in vitro dupa o expunere la temperaturi cu 3-5 grade
C mai ridicate decat temperatura normala. Sinteza majoritatii acestor proteine a fost
remarcata si in celulele normale "nestresate" ceea ce indica implicarea lor inca incomplet
elucidata in procesele fiziologice celulare. Este cert insa ca sunt esentiale supravietuirii
celulare atat in conditii normale cat si de stres.
Raspunsul de faza acuta se deosebeste de celelalte raspunsuri atat prin aparitia sa pe
scara filogenetica mult mai tarziu (numai la organismele pluricelulare evoluate) cat si
prin complexitatea sa care implica participarea catorva zeci de gene. Raspunsul de faza
acuta evolueaza ca un raspuns coordonat al unei mari varietati de celule (celule
endoteliale, macrofage, monocite, celule epiteliale) la un agent comun perturbator al
homeostaziei. Coordonarea acestui raspuns complex necesita existenta unui sistem rapid
si eficient de comunicare intercelulara. Acest sistem de comunicare intercelulara este
realizat de citokine, in principal TNF si IL 1. In clinica acest raspuns se menifesta prin
scaderea sintezei de albumina si cresterea sintezei de fibrinogen la bolnavii in stare
postagresiva.

Exacerbarea acestui raspuns si activarea lui necontrolata se manifesta clinic prin

aparitia sindromuli de raspuns inflamator sistemic, predecesorul sindromului de disfunctii
organice multiple.
Toate cele 4 raspunsuri celulare la stres au ca element comun modificarile expresiei
genelor. Activarea fiecarui raspuns apare initial la nivelul transcriptiei, proces controlat
de factorii de transcriptie, care sunt proteine cu secvente specifice legate de ADN.
Deoarece factorii de transcriptie sunt relativ limitati initierea unui raspuns specific la stres
se poate realiza numai prin activarea unei combinatii particulaare de factori. Celulele nu
pot executa toate cele patru categorii de raspunsuri concomitent. Cu toate ca fiecare
raspuns apare in mod distinct si este caracterizat printr-o anume combinatie de factori de
transcriptie s-a constatat ca raspunsurile la anumiti stresori se suprapun partial (fig.4).
Fig.4: Raspunsul celular la agresiune

Dintre cele patru categorii de raspunsuri doar raspunsul caloric si raspunsul de faza
acuta sunt complet distincte si exclusive. Raspunsul la socul caloric, mai vechi filogenic,
are prioritate in fata raspunsului de faza acuta. Mai multe studii experimentale efectuate
in vitro si in vivo demonstreaza ca inducerea prealabila a raspunsului la caldura
impiedica aparitia raspunsului de faza acuta. In acest fel se poate realiza protectia
tranzitorie atat a celulei cat si a organismului din care face parte aceasta impotriva a
numerosi agenti agresori care declanseaza raspunsul de faza acuta (sepsis, ischemie,
reperfuzie etc) s-a demonstrat ca stresul caloric premergator instalarii sepsisului la
animalele de laborator atenueaza leziunile cardio-pulmonare si amelioreaza sansele de
supravietuire. Inducerea experimentala prealabila a raspunsului de faza acuta si
expunerea ulterioara la caldura declanseaza, spre deosebire de secventa inversa, un al
treilea program de expresie genetica care conduce la apoptosis (moartea programata a
celulei). Studii recente incearca insa sa demonstreze experimental ca daca aceasta ultima
secventa este foarte stransa raspunsul la socul caloric s-ar putea sa fie cel care domina si
isi va exercita in continuare efectul protector atat la nivel celular cat si la nivelul
intregului organism. Ce concluzie practica desprind autorii din aceste studii? Ar trebui
probabil sa fim mai putin agresivi in combaterea febrei la organismele supuse unei
agresiuni endotoxemice.
5. Modificari fizipatologice produse de agresiune

Mediatorii neuroendocrini si imuninflamatori produc in perioada postagresiva

imediata o serie de modificari fiziopatologice in scopul restabilirii stabilitatii
homeodinamice perturbate de injurie:
Compensare cardiovasculara
Retentia de apa si sare
Modificari metabolice
Vindecarea plagilor
Imunomodularea
Compensarea cardiovasculara
Din punct de vedere cardiovascular trebuie acceptata existenta unui spectru al
modificarilor care variaza de la o compensare adecvata pana la disfunctii severe.
Modificarile hemodinamice ce apar in mod obisnuit dupa o interventie
chirurgicala de amploare medie (sau o trauma de aceiasi amploare) sunt determinate de
necesitatea mentinerii oxigenarii tisulare adecvate in conditiile cresterii consumului de
oxigen din perioada postagresiva imediata. Aceasta se realizeaza prin cresterea
transportului de oxigen (DO2) si/sau cresterea extractiei periferice de oxigen (ExO2). In
perioada postoperatorie imediata DO2 creste rapid prin cresterea debitului cardiac. La
un bolnav cu sistem cardiovascular indem DC se poate tripla in perioada imediat
postoperatorie. Aceasta marire este asigurata prin cresterea presarcinii ventriculuilui stang
si prin cresterea frecventei cardiace. Posibilitatile de cretere a ExO2 sunt limitate la om
la cca 60%. La o valoare de extractie superioara valorii de 60% consumul de oxigen
(VO2) devine dependent de aportul de oxigen (DO2)., care atinge o valoare critica (DO2
critic) care corespunde unei valori de SvO2 de 40%.
Adaptarea la hipovolemie reprezinta o alta modalitate de adaptare a sistemului
cardiovascular la agresiune. Raspunsul reflex simpatoadrenergic la hipovolemie declansat
de baroreceptori determina o reactie hemodinamica de tip hipodinamic caracterizata
prin: venoconstrictie, tahicardie, cresterea fortei de contractie miocardica, cresterea
rezistentei vasculare periferice, umplere transcapilara. Aceste modificari de la nivelul
macrocirculatiei si de la nivelul microcirculatiei au un sens compensator limitand
temporar efectele hipovolemiei prin redistributia regionala a fluxului sanguin
(centralizarea circulatiei) si mentinerea unei presiuni arteriale suficiente pentru
asigurarea unui flux sanguin coronarian si cerebral adecvat. Persistenta hipovolemiei si
implicit a activarii simpatoadrenergice transforma aceasta reactie adaptativa
compensatorie in cauza determinanta a producerii disfunctiilor si leziunilor organice prin
hipoperfuzie tisulara.
Spre deosebire de reactia adaptativa a sistemului cardiavoscular normal la SRIS
sau hipovolemie, sepsisul sever, socul septic si SDOM se caracterizeaza pe plan
hemodinamic printr-un raspuns hiperdinamic care realizeaza o compensare deficitara.
Reactia hiperdinamica se manifesta prin scaderea rezistentei vasculare periferice,
perturbari grave ale permebilitatii capilare cu iesirea plasmei in spatiul interstitial , debit
cardiac normal sau crescut in ciuda scaderii precoce a contractilitatii miocardice si o
concentratie de oxigen crescuta in singele venos amestecat (SVO2 crescuta)
[110;117]Intradevar, compensarea cardiovasculara in timpul stresului chirurgical si a
sangerarii controlate terapeutic este eficienta si suficienta pentru a asigura restabilirea
homeostaziei si implicit evolutia spre vindecare. Situatia este diferita in prezenta unui

raspuns inflamator exagerat determinat de o infectie sau de o trauma severe. In acest

context, sistemul cardiovascular este el insusi afectat, iar modificarile hemodinamice isi
pierd caracterul compensator si devin inadecvate pentru supravietuire.
In timpul rspunsului inflamator sistemic exagerat ( ex sepsis sever, soc septic
SDOM) functia ventriculara este anormala . Desi debitul cardiac este normal sau chiar
crescut, fractiile de ejectie ale ambilor ventriculi sunt reduse, iar volumele de la sfarsitul
diastolei sunt crescute. Reducerea functiilor ventriculare apare la 24 48 de ore de la
debutul agresiunii, si este reversibila la supravietuitori in 5 10 zile dupa revenire. In
general, durata starii cardiovasculare hiperdinamice cu reducerea functiei ventriculare va
determina prognosticul pacientilor cu sepsis sever. Normlizarea parametrilor
hemodinamici in 24 de ore are semnificatia unui prognostic favorabil.
In situatia unui stres chirurgical obisnuit compensarea cardiovasculara normala
poate fi influentata de bolile cardiovasculare preexistente, in special de boala
coronariana, care poate impiedica desfasurarea elementelor compensatorii.
b. Retentia de apa si sare
Actiunea combinata a ADH-ului si aldosteronului determina retentia de apa si sare
in scopul mentinerii volumului spatiului extracelular si a volumului intravascular.
Mentinerea volumului spatiului extracelular se realizeaza concomitent cu tendinta la
scadere a osmolalitatii. Hiposodemia remarcata si in conditiile unei retentii saline
maxime se datoreaza producerii crescute de apa endogena in conditiile
hipermetabolismului.
Pe plan acidobazic exista tendinta la alcaloza metabolica.
Administrarea de solutii glucozate nonelectrolitice in aceasta faza poate produce
intoxicatie cu apa prin expandarea concomitenta a spatiului intracelular si a spatiului
extracelular.
c. Raspunsul metabolic la agresiune
De cate ori organismul este supus unei agresiuni, pe plan metabolic, apare
fenomenul de "catabolism". Cuvantul catabolism provine din grecescul katabole ("a da
jos") si implica un fenomen generalizat de metabolism destructiv in care tesuturile vii
sunt transformate in produsi cu o compozitie chimica mai simpla.
Raspunsul la agresiune se caracterizeaza printr-o accelerare a intregului
metabolism al organismului supus la injurie. Acest hipermetabolism este un fenomen
generalizat sustinut de o combinatie de eferente umorale si neuro-vegetative
proportionale cu intensitatea si severitatea injuriei.
Raspunsul metabolic la agresiune se caracterizeaza printr-o mobilizare rapida a
stocurilor energetice si o distrugere a proteinelor cu pierdere concomitenta de azot.
Rezervele nutritionale sunt mobilizate pentru a genera glucoza, amino-acizi si
substrat lipidic care sa raspunda nevoilor hipermetabolice ale organismului. Tesutul
adipos si glicogenul reprezinta depozitele naturale de glucide si lipide utilizabile ca
substrat energetic in caz de inanitie sau steres. Pentru proteine nu exista depozite naturale,
asa incat distructia proteinelor reprezinta o pierdere de masa celulara si are repercursiuni
asupra functiei organelor. In cazul unui sindrom hipermetabolic post-traumatic prelungit
mobilizarea rezervelor metabolice duce la o depletie de proteine esentiale pe langa
scaderea rezervelor de grasimi si carbohidrati. In aceste conditii pot sa apara disfunctii
majore ale sistemelor de organe. Infectia reprezinta o complicatie frecventa.. Daca raman
necontrolate aceste fenomene conduc spre insuficiente organice severe si moarte,

reprezentand una din principalele cauze de morbiditate si mortalitate postoperatorie.

d. Procesul de reparatie tisulara
Vindecaea plagii reprezinta o prioritate biologica si incepe precoce cu toata
existenta balantei azotate negative.
Procesele reparatie la nivelul plagii sunt initial anaerobe si impun un mare
consum de glucoza ca sursa de energie. Procesul de reparatie tisulara este complex si
evolueaza in mod normala in mai multe faze:
Faza inflamatorie
Faza de epitelizare
Faza de proliferare
Faza de remodelare
e. Imunomodularea
Injuria are capacitatea de a altera rezistenta gazdei prin mai multi factori. Sistemul
imunitar este stimulat si deprimat intr-o maniera complexa si inca incomplet elucidata.
Sistemul imunitar nespecific este activat: sunt mobilizate si activate la locul injuriei
leucocitele circulante si macrofagele, este activat sistemul complementului, este activat
sistemul de contact si sistemul opsoninelor, creste sinteza si eliberarea de citokine care
activeaza celulele T-helper si promoveza sinteza si eliberarea proteinelor de faza acuta ca
si parte componeneta a raspunsului imun. Pe de alta parte, injuriile severe produc o
depresie a activitatii leucocitelor si macrofagelor de la nivel hepatic si pulmonar.
Hipercatabolismul si malnutritia protein-calorica afecteaza sinteza de imunoglobuline si
produce o depresiune a functiilor limfocitelor B si T.
Toti acesti factori contribuie la cresterea susceptibilitatii la infectii. In situatia unei
injurii severe si persistente, sistemul imunitar poate fi excesiv activat si devine un factor
periculos de autodistrugere tisulara.
6. Stresul anestezico-chirurgical si morbiditatea postoperatorie
Progresele actuale in anestezie si chirurgie au determinat imbunatatirea
semnificativa a evolutiei postoperatorii prin reducerea morbiditatii si mortalitatii si
scurtarea duratei internarii in spital.
Cu toate acestea interventiile chirurgicale extensive sunt inca urmate de sechele
semnificative, cum ar fi complicatiile cardiace, tromboembolice, pulmonare si
infectioase, si implicit de necesitatea spitalizarii postoperatorii indelungate si de cresterea
perioadei de convalescenta. Aceste probleme sunt amplificate de cresterea proportiei de
bolnavi varstnici si /sau cu boli preexistente severe care sunt acceptati pentru interventii
chirurgicale.
Cu exceptia unor defecte de tehnica chirurgicala sau anestezica, patogenia
morbiditatii postoperatorii este legata de numeroasele componente ale raspunsul
organismului la agresiunea anestezico-chirurgicala.
Din punct de vedere practic exista doua situatii distincte care decid aplicarea
masurilor terapeutice de control al raspunsului la agresiune:
Chirurgia electiva, in care stimulii care declanseaza raspunsul la agresiune pot fi
anticipati si
Trauma, infectia si sindromul de disfunctii organice multiple, situatii urgente, in
care stimulii raspunsului la agresiune nu pot fi anticipati si preveniti.

Chirurgia electiva
Au fost descrisi mai multi factori peri-operatori care impreuna cu raspunsul
neuro-hormonal la agresiune pot contribui la morbiditatea postoperatorie, justificand de
ce o tehnica chirurgicala impecabila poate duce uneori la o evolutie postoperatorie
nefavorabila.
Perioada preoperatorie
Existenta unor suferinte preexistente functionale sau organice reprezinta
determinanta majora a mobiditatii si mortalitatii postperatorii.
Depistarea si evaluarea corecta a acestora este posibila numai prin comunicarea si
cooperarea intre pacient, internist, chirurg, si anestezist reanimator, aceasta reprezentand
cheia succesului in obtinerea celui mai bun prognostic pentru bolnav .
Anxietatea este frecvent intalnita in perioada premergatoare unei interventii
chirurgicale. Anxietatea reprezinta o stare emotionala dezagreabila de intensitate variabila
putand merge pana la panica.. Ea este dificil de obiectivat si masurat, dar pe langa
discomfortul pacientului poate influenta calitatea anesteziei si evolutiei postoperatorii.
Afectiunile cardio-vasculare, suferintele pulmonare, sau boala tromboembolica,
precum si suferintele altor sisteme de organe agraveaza in mod indubitabil evolutia
postoperatorie a bolnavilor.
Abuzul de alcool, chiar inainte de a induce leziuni organice evidente reprezinta
un alt factor de risc important. Mecanismele implicate sunt imunosupresia indusa de
alcool, disfunctia cardiaca subclinica si un raspuns hormonal amplificat la stresul
chirurgical.
Malnutritia reprezinta deasemenea o cauza certa generatoare de patologie
postoperatorie, desi este mult mai putin limpede de ce suportul nutritional preoperator nu
duce la reducerea scontata a morbiditatii.
Masurile terapeutice aplicate in perioada preoperatorie pentru ameliorarea
morbiditatii postoperatorii includ:
Pregatirea psihologica are drept scop eliminarea stimulilor emotionali
capabili sa declanseze, asa dupa cum am aratat, raspunsul la agresiune. Realizarea
pregatirii psihologice dispune de mijloace nonfarmacologice si de mijloace
farmacologice.
Consultul preanestezic reprezinta principala metoda nonfarmacologica care
permite reducerea anxietatii preoperatorii.
Dintre mijloacele farmacologice de control al anxietatii, benzodiazepinele sunt
preferate altor medicamente (barbiturice, antihistaminice, opioizi), datorita efectului
specific eficient si a efectelor secundare comparativ mai reduse.
Tratamentul bolilor preexistente
Evaluarea corecta a coexistentelor patologice permite aprecierea predictiva a
riscului operator pe baza caruia se poate definii planul terapeutic al ingrijirii
perioperatorii care sa scada la maximum morbiditatea posoperatorie . Pe langa
pregatirea psiholigica si tratamentul bolilor preexistente acest plan mai trebuie sa
cuprinda: profilaxia accidentelor tromboembolice, antibioterapia profilactica adecvata,
planificarea adecvata a mijloacelor de monitorizare si terapie intensiva intraoperatorie,

stabilirea tacticii chirurgicale.

Perioada intra-operatorie
Pentru a diminua posibilele efecte nedorite ale agresiunii chirurgicale, in perioada
intraoperatorie trebuie adoptate o serie de masuri care pot fi grupate in :
Masuri care scad efectele agresiunii traumatice
Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin
Masuri care scad efectele agresiunii traumatice
Evitarea pierderilor sanguine intraoperatorii printr-o tehnica chirurgicala adecvata
reprezinta un alt element controlabil care participa la scaderea morbiditatatii
postoperatorii.
Dezvoltarea tehnicilor chirurgicale si aparitia in practica de rutina a unor
tehnologii noi (ex. chirurgia laparoscopica) care determina scaderea componentei
inflamatorii a raspunsului la agresiune a facut posibila introducerea conceptului de
chirurgie stress free. Realitatea actuala pune sub semnul intrebarii afirmatia clasica care
stipula "incizie mare, chirurg mare".
Validarea acestui concept este ilustrata de ameliorarea evolutiei postoperatorii,
care a permis ca interventii chirurgicale care necesitau spitalizare de cateva zile in urma
cu cativa ani sa poata fi executate astazi in ambulator.
Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin
Anestezia moderna si analgezia perioperatorie sunt elemente majore care scad
raspunsul la agresiune si au permis efctuarea unor interventii chirurgicale extensive cu o
incidenta redusa a complicatiilor postoperatorii.
Notiunea de anestezie stress free a devenit o realitate prin posibilitatile noi de
control al componentelor patrulaterului anestezic: analgezie, amnezie/hipnoza, relaxare
musculara si asigurarea homeostaziei.
Desi componentele farmacologicie ale tehnicilor de anestezie generala nu
influenteaza major raspunsul neurohormonal postoperator, asocierea unor blocaje
nervoase regionale (ex. bloc peridural continuu) intrerup aferentele nervoase si produc o
scadere a raspunsului hipercatabolic postoperator.
Asigurarea homeostaziei intraoperatorii cuprinde toate tehnicile de supraveghere
si terapie intensiva. Aplicarea corecta a unor tehnologii adecvate de montorizare permite
instituirea masurilor terapeutice care controleaza unii stimuli primari ai raspunsului la
agresiune (hipovolemia, hipoxia, hipercapnia, acidoza, hipotermia) si scad implicit
amploarea raspunsului.
Perioada postoperatorie
Morbiditatea postoperatorie este influentata de factori ca: durerea postoperatorie,
greata si varsaturile, hipoxemia postoperatorie, imobilizarea la pat, tulburarile de somn
aparute dupa interventii chirurgicale.
Durerea postoperatorie (DPO) este ferecventa, cicatrizarea producand o durere
de tip inflamator cu o participare hiperalgica, cu o durata medie de 5-7 zile. Dupa
numeroase studii incidenta DPO severa si foarte severa este de 50%, controlul terapeutic
al acesteia fiind de multe ori insuficient. Pentru interventiile chirurgicale mici si mijlocii
analgezia se poate realiza prin abord multimodal utilizand anestezice locale la locul
inciziei si administrarea sistemica de paracetamol, antiinflamatoare nonsteroide non

aspirinice (NSAID) si opioide intermediare: codeina, dextropropoxiphene, sau tramadol.

Nu isi mai gasesc locul in tratamentul actual al dureii postoperatorii aspirina,
antispasticele si noramidopirina. Pentru durere postoperatorie severa se recomanda in
primul rand tehnici de anestezie regionala: blocaje regionale centrale cu anestezic local si
morfinic (rahianestezie, peridurala), blocaje de plex (ex. blocaj de plex axilar) sau blocaje
de nervi periferici (ex. blocaj de nervi intercostrali, analgezie intrapleurala). O alternativa
inca frecvent utilizata, desi mai putin eficienta, este administrarea sistemica de opioide
puternice ca morfina, sau agonisti/antagonisti ca nalbufina sau buprenorfina.
Greata, varsaturile si ileusul sunt printre cele mai comune fenomene
postoperatorii. Pe langa neplacerea pe care o provoaca, reprezinta factori determinanti ai
recuperarii postoperatorii, deoarece impiedica alimentatia enterala precoce, care reduce
complicatiile infectioase postoperatorii si reduce in acelasi timp catabolismul.
Tratamentul recomandat pentru greata si varsaturile postoperatorii include utilizarea
antiemeticelor: droperidol, propofol, dexametazona si cu efectul cel mai eficient
antagonistii receptorilor de tip3 ai serotoninei (ondansteron, dolasetron) in asociere cu
tratamentul antalgic eficient cu anestezicelor locale si NSAID si evitarea folosirii
morfinicelor. Utilizarea periduralei continue cu anestezice locale are, pe langa efectul
analgetic eficient, si un efect de combatere a ileusului postoperator, facilitand in acest fel
nutritia enterala precoce si recuperarea postoperatorie.
Hipoxemia postoperatorie imediata, in salonul de trezire, se datoreaza actiunii
reziduale a relaxantelor musculare, a opioidelor sau chiar concentratiile reziduale ale
anstezicelor volatile. Hipoxemia postoperatorie constanta apare frecvent dupa chirurgia
abdominala majora si dureaza 2-5 zile. Pe fondul hipoxemiei constante se supraadauga
episoade de agravare ce apar in special noaptea, cu frecventa crescuta in a doua si a treia
noapte postoperator. Mecanismul hipoxemiei constante este in principal shuntul pulmonar
determinat de reducerea capacitatii reziduale functionale. Desaturarea episodica nocturna
este asociata cu tulburarile patternului somnului. Tratamentul hipoxemiei postoperatorii
precoce presupune supravegherea adecvata in salonul de postoperator (trezire),
pulsoximetru fiind obligatoriu. In functie de cauza producatoare se intervine cu droguri
antagoniste sau se apeleaza la suportul ventilator. Oxigenoterapia este obligatorie in
perioada imediat postoperatorie.
Situatiile de urgenta
Un mare numar de pacienti sufera de agresiuni acute care nu pot fi anticipate si
prevenite. Compliatiile infectioase, accidentele traumatice,. insuficientele acute hepatice
si renale sunt situatii in care nu exista posibilitatea interventiei inaintea injuriei, masurile
terapeutice trebuind a fi initiate, in cel mai bun caz, odata cu inceperea procesului
patologic.
In toate aceste situatii pacientii necesita in primul rand interventii terapeutice
specifice, ca, resuscitarea cardio-respiratorie, tratamentul leziunilor traumatice, drenajul
focarelor infectioase, antibioterapie.
Aceste masuri terapeutice odata instituite vor fi urmate de masurile terapeutice
caracteristice perioadelor intra si post injurie.

Bibliografie selectiva:
Baue A.E.: Multiple Organ Failure. Patient Care and Prevention. Mosby Year Book,
1990;
Bessey P.Q., Downey R.S., Monafo W.: Metabolic response to injury and critical illness.
In: Critical Care. Civetta J.M., Taylor R.W., Kirby R, eds. Philadelphia: Lippincott,
1992; 527-539.
Chrousous GP GPW: The concepts of stress and stress system disorders. JAMA 1992;
267: 1244-1252.
Foster AH: The Early Endocrine Response to Injury. In: Acute Catabolic State. Revhaug
A, ed. Berlin: Springer, 1996; 35-78.
Gann D. FAH: Endocrine and metabolic responses to injury. In: Principles of surgery.
Schwartz S.I., ed. McGraw - Hill, 1994; 3-48.
Kehlet H.: Multimodal approach to control postoperative pathophysiology and
rehabilitation. British Journal of Anaethesia 1997; 78: 606-617.
Litarczek G, Tulbure D: Complicatii hemodinamice. In: Terapia pre-, intra- si
postoperatorie a bolnavului chirurgical. Litarczek G, ed. Bucuresti: Editura Medicala,
1998; 660-771.
Michelson D., Gold Ph.W., Sternberg E.M.: The stress response in critical illness. New
Horizons 1994; 2: 426-431.
Tulbure D.: Ce este MSOF (MODS,MOF)? Revista Romana de Anestezie si Terapie
Intensiva 1993; 1: 23-28.
Tulbure D., Droc G.: Fenomenologia sindromului de stres. Revista Romana de Anestezie
si Terapie Intensiva 1995; 3: 21-26.
Waxman K: Physiologic response to injury. In: Textbook of Critical Care. Shoemaker
W.C., ed. Saunders, 1994; 1395-1401.

CAPITOLUL 7
SOCUL
(STRILE DE SOC)
Dan Tulbure, Serban Bubenek, Dana Tomescu

1.
2.
3.
-

Definitie
Clasificare
socul hipovolemic
socul cardiogen
socul extracardiac obstructive
socul distributive
Elemente noi de fiziopatologie a socului
Rolul rezistenelor vasculare sistemice i a distribuiei fluxului
sanguine
- Rolul hipoxiei tisulare n apariia insuficienei de organ i a
decesului
- Rolulalterriipermeabilitiicapilarenoc
- Injuriacelular

4. Socul hipovolemic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de

tratament)
5. Socul cardiogen (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)
6. Socul septic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)
7. Socul anafilactic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)
8. Socul neurogen (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)
9. Bibliografie selectiva

SOCUL
(STRILE DE SOC)
1. DEFINITIE
Termenul de soc a fost utilizat pentru prima dat n 1743, n traducerea englez a
unui tratat despre rnile de rzboi publicat n Franta de Henri Francois Le Dran. In
decursul timpului, termenul de soc si-a mbogtit progresiv continutul, ajungnd s
cuprind stri clinice grave determinate de factori etiologici diversi, dar care au ca
element comun o perturbare acut sever a perfuziei tisulare si a metabolismului celular.
In prezent, socul poate fi definit ca o stare de disfunctie cardiovascular sever ce se
manifest prin hipoperfuzie tisular global si este nsotit frecvent de reducerea
presiunii arteriale medii. Hipoperfuzia tisular, printr-un aport inadecvat de oxigen,
produce o afectare progresiv a metabolismului celular care se manifest prin
disfunctii/leziuni organice multiple sau moarte.
Hipoperfuzia tisular se poate diagnostica rapid pe baza unor semne simple, usor de
cules si interpretat:
- tahicardie
- scderea presiunii arteriale medii
- modificarea strii de constient (obnubilare, agitatie)
- scderea debitului urinar
Hipoperfuzia tisular ce caracterizeaz socul trebuie nteleas att ca hipoperfuzie
absolut (scderea fluxului sanguin tisular), ct si ca hipoperfuzie relativ (flux sanguin
normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru asigurarea unui aport de oxigen si substrat
corespunztor consumului).
2. CLASIFICARE
Problema fiziopatologic central a socului se poate reduce la existenta unui aport de
oxigen sistemic (DO2), sczut fat de consumul de oxigen la nivel tisular (VO2).
Cauzele care produc dezechilibrul DO2/VO2 sunt multiple, dar pot fi grupate dup
mecanismele prin care actioneaz.
Pentru ntelegerea acestor mecanisme trebuie definite variabilele transportului de oxigen:
DO2= IC x CaO2 unde
DO2 reprezint transportul de oxigen
IC reprezint indexul cardiac
CaO2 reprezint continutul arterial de oxigen
CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde
SaO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei n sngele arterial
PaO2, este presiunera partial a oxigenului n sngele arterial
VO2 = IC x (CaO2 - CvO2), unde
VO2 reprezint consumul global de oxigen
IC este indexul cardiac
CaO2 este continutul arterial n oxigen
CvO2 este continutul n oxigen al sngelui venos amestecat (din artera pulmonar)
CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde
SvO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei din sngele venos amestecat
PvO2 este presiunea partial a oxigenului din sngele venos amestecat.
Dezechilibrul ntre DO2 si VO2 se poate produce prin mecanisme:

I. Scderea DO2
II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) n conditiile unui aport de oxigen (DO2)
normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru acoperirea nevoilor.
I. Scderea aportului de oxigen (DO2) este determinat de reducerea debitului cardiac
(indexul cardiac) prin:
1. Reducerea presarcinii (scderea volumului de snge din ventriculul stng la sfrsitul
diastolei, n contextul scderii volumului sanguin circulant). Cauzele care determin
scderea volumului circulant sunt multiple, dar fiziopatologia fiind comun sunt grupate
sub denumirea de soc hipovolemic.
2. Reducerea performantelor de pomp ale cordului. Cauzele determinante ale scderii
performantei de pomp a cordului sunt diverse, dar opereaz n principal prin acelasi
mecanism patogenic si sunt grupate sub denumirea de soc cardiogen.
Pe plan hemodinamic, scderea debitului cardiac - att prin scderea volumului sanguin
circulant ct si prin scderea performantelor de pomp cardiac - determin o reactie de
tip hipodinamic manifestat prin:
- semnele de hipoperfuzie tisular comune tuturor formelor de soc;
- scderea presiunii pulsului (scderea diferentei dintre presiunea arterial maxim si
presiunea arterial minim);
- extremitati reci;
- timp de umplere capilar prelungit.
II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) n conditiile unui DO2 normal sau chiar
crescut caracterizeaz socul septic care apare frecvent ca o complicatie a infectiilor
severe. Pe plan hemodinamic socul septic determin o reactie hiperdinamic manifestat
prin:
- semne de hipoperfuzie tisular;
- presiunea pulsului crescut;
- presiunea diastolic sczut;
- extremitti calde;
- timp de umplere capilar normal;
- semne de sepsis.
In faza precoce a socului se poate identifica o singur cauz primar care perturb
circulatia. In mod practic eliminarea sechelelor socului si succesul tratamentului aplicat
depind de recunoasterea prompt si corectarea acestei perturbri hemodinamice initiale.
Ceamailargacceptatclasificareastrilorde oc nfunciedemecanismul
declanatoresteceafcutdeWeiliShubin (2) caredescriupatrutipurimajoredeoc:
hipovolemic,cardiogen,extracardiacobstructivioculdistributiv.
Este demenionatfaptulcaceastclasificarereprezintoseparareartificiala
diferitelorstrideoccarepotinterferasausepotsuprapunedeoarecepacieniisepot
aflasimultansubaciuneamaimultorfactoricareacioneazsinergic.Aceastclasificare
esteurmtoarea:
a.oculhipovolemic:
Hemoragic:

- prin traumatisme (hemoragie extern, intern, retroperitoneal, sau

intraperitoneal)
- sngerare gastrointestinal
Non-hemoragic:
- deshidratare
- varsturi
- diaree
- fistule
- arsuri
- poliurie(diabetinsipid,cetoacidozdiabetic,insuficienmedulosuprarenalian)
- acumulareadefluidenspaiultrei(peritonit,pancreatit,ascit)
b.ocul cardiogen
Prininsuficiendepompamiocarduluin:
- infarctulacutdemiocard(incluzndnafardemiocardulnecrozatimiocardul
sideratihibernant)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresiidatemedicamentesautoxice(blocante,blocantealecanalelordecalciu,
antidepresivetriciclice)
- depresiimiocardiceintrinseci(nSIRS,nspedatoritfactorilordepresori,n
acidoz,hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulatie extra-corporeala (in chirurgia cardiaca)
-

Prindifunciimecanice:
stenoze valvulare sau dinamice
insuficienevalvulare
defect septal ventricular
defectealepereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare

Printulburrideritmi/sauconducere:
tahiaritmii
bradiaritmii
blocuri atrioventriculare

c. oculextracardiacobstructiv:
Princompresievascularextrinsec:
- tumori mediastinale
Prinpresiuneintratoraciccrescut:
- pneumotorax sub presiune
- ventilaiemecaniccuPEEP
Prinobstrucievascularintrinsec:

- embolism pulmonar
- emboliegazoas
- tumori
- diseciedeaort
- coartaciedeaort
- hipertensiunepulmonaracut
Prinafeciunipericardice:
- tamponad(ntraumatisme,rupturdemiocard,sindromDressler,n
boliinflamatorii,autoimune,infecioase,maligne,nuremiesaun
cursulunuitratamentanticoagulant)
- pericarditconstrictiv
Miscelanee (sindroame de hipervscozitate, criza de siclemie, policitemia vera)
d.oculdistributiv
- n cadrul sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS ) din:
- sepsis,ocseptic(produsdebacterii,fungi,virui,ricketsii)
- pancreatit,politraumatisme,arsuri
ocul anafilactic / anafilactoid (veninuri, medicamente)
oculneurogen(traumatismemedulare,anesteziespinalainalta)
oculdatdesubstanetoxice/medicamente(vasodilatatoare,benzodiazepine,
etc.)
oculendocrin(tiroidiandinmixedem,insuficienmedulosuprarenalian).
Aceast abordare aparent simplist permite stabilirea rapid a unui diagnostic si
adoptarea prompt a msurile terapeutice ce vizeaz restabilirea hemodinamicii,
dovedindu-se n acest fel util pentru perioada de debut a socului.
Pe de alt parte, trebuie s nteleag c afectarea initial a uneia din componentele
functionale ale sistemului cardiovascular declanseaz un complex de modificri
fiziopatologice compensatorii care - prin ineractiune cu natura si severitatea leziunii
initiale, cu severitatea hipotensiunii arteriale, cu durata strii de soc, cu prezenta de
coexistente patologice, cu rezervele fiziologice ale bolnavului si cu terapia aplicat conditioneaz evolutia real si prognosticul fiecrui bolnav n parte. In consecint, pentru
a avea o eficacitatea maxim, msurile terapeutice trebuie s fie adresate att cauzei
initiale - deci componentei hemodinamice initial perturbate - ct si tuturor componentelor
hemodinamice si metabolice perturbate ulterior, care pot evolua progresiv si independent
de cauz. In acest context, factorul timp capt o dimensiune extrem de important n
evaluarea si tratamentului socului.
3. ELEMENTE NOI DE FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
Fig.1
n figura 1 seevideniazfaptulcnfiziopatologiaoculuiunrolcentrallau
mecanismelecarecontroleazfluxulsanguinregional.Fluxulsanguinlaniveldeorgan
estedependentdepresiuneadeperfuzieiderezistenavascularavaselorcarelirig.
Hipoperfuziaidisfunciadeorganapardacrezistenavascularnupoatecompensa
scderea presiunii sistemice de perfuzie sau dac presiunile sistemice nu pot depi

nivelelenaltealerezisteneidatedevaselecareirigorganulrespectiv.Ladisfunciade
organ pot contribui factori care acioneaz asupra microcirculaiei (n spe asupra
perfuziei la nivel celular). Dintre aceti factori fac parte compresia microvascular
datorit edemului celular i alterrile vasomotricitii datorit eliberrii de substane
vasoactive. Factorul declanator primordial comun este perfuzia tisular ineficient
pentruasatisfacenecesitilemetabolicealecelulelor.

Rolulrezistenelorvascularesistemiceiadistribuieifluxuluisanguin
oculsepticestecaracterizatprinrezistenevascularesistemiceindexate(RVSI)
sczute,tendin la hipotensiune i flux sanguin inadecvat necesitilor tisulare (debit
cardiaccrescutdarmaldistribuit).DacscdereaRVSIarficauzapatogenicaocului
septic,creterea/normalizarea RVSIprin administrarea devasopresoare ar trebui s se
corelezecumbuntireaprognosticuluifaptnedemonstrat.Dincontr,vasopresoarele
intensificmaldistribuiafluxuluisanguin.NiciRVSIsczutenusecoreleazcudecesul.

Valoarea sczut a RVSI nu este o bun msurtoare a ocului distributiv

deoarece acestea reprezint doar rspunsul presional la flux i nu distribuia
fluxului(RVSI=TAM/IC).DeoareceRVSIsuntdirectcorelatecuindexulcardiacadic
cu fluxul total sanguin al organismului, acestea nu reflect maldistribuia fluxului n
microcirculaie. Circuitele vascularealediverselororganelorsuntnparalel,iarrezistena
ntreguluisistemestemultinfluenatdecircuitulcuceamaimicrezisten.Astfel,dac
rezistena dintrun singur organ scade, n timp ce n toate celelalte organe crete,
rezistenelevascularetotalecalculatesuntsczute.DeciRVSInusuntobunmsur
pentrutonusularteriolarsauadistribuieifluxuluisanguinlaniveldemicrocirculaiei
nusuntuncriteriupotrivitpentruterapie.Totuivasopresoarelesuntindicatenterapia
oculuiseptic(dupoptimizareavolemiei)deoarecehipotensiuneaseverscadedramatic
flxulsanguincoronarianicelcerebralsuntdependentedepresiuneadeperfuzie.
Exist desigur riscul ca efectul adrenergic s exacerbeze vsoconstricia
neselectivisagravezemaldistribuiafuxuluisanguinlanivelmicrocirculator.
Vasopresoareleutilizatecelmaifercventnoculseptic(noradrenelina,dopamina,
adrenalina)aunsiefectinotroppozitiv,decivorcreteiindexulcardiaciarefectul
globalasupraperfuziei/oxigenriitisularevadepindedereportulntreefectulpozitival
creteriifluxuluisanguiniefectulnegativalmaldistribuiei.
Dozaoptimdevasoconstrictoresteceamaimicdoznecesarmenineriiunei
presiuniarterialesatisfctoare.
Rolulhipoxieitisularenapariiainsuficieneideorganiadecesului
Perfuzia tisular inadecvat fie ea cu flux sczut sau crescut duce la hipoxie
tisular, care dac este important i extins n timp produce disfuncie de organ,
insuficien(multipl)deorganideces.Multedecesedupchirurgie,traum,sepsissunt
precedatedeinsuficienmultipldeorgane,ceamaifrecventcauzdedecesnT.I.

Cndmanifestrileprecoceale oculuisuntcorectateprinterapieinsuficient,
printrocorectareproastaoxigenriitisulare,datoriadeO2 rezultatpoatesnufie
recunoscutpnlaapariiainsuficieneideorganincluzndARDS,sepsis,insuficien

acutcardiac,insuficienrenal,CID,insuficienhepaticicom.
Rolulalterriipermeabilitiicapilarenoc
nstadiiletardivealoculuiarat cretereaapeitotaleiaapeiinterstiialecu
contraciavolumuluiplasmaticialichiduluiintracelular.Prezenauneicantitifoarte
marideap interstiialitotal n organism nu nseamn cdeficituldevolumsanguina
fost corectat deoarece hipovolemia apare frcevent n prezena edemelor periferice
masive.Cretereadevolumainterstiiului nucontribuiedirectladisfunciacirculatorie,
darpoate agrava problema transportului de O2 princretereaspaiuluidedifuziunea
acestuiacaretraverseazdinspaiulintravascularspremembranacelular.
Leakulcapilaraparenstadiultardivaloculuisepticimaipuinfrecventn
ocul postoperator, traumatic i hemoragic. Se caracterizeaz prin hipovolemie
persistent n ciuda administrriiadecvatedelichideiprinedemeperifericeimportante.
Leakul prin membrana capilar duce la trecerea proteinelor plasmatice i a apei n
interstiii. n stadiul tardiv edemele se pot agrava n efortul meninerii volumului
plasmatic.
Se consider c hipoxia tisular local i acidoza n asociere cu mediatorii
biochimiciiniiazleakulcapilar.Cretereacantitiidelichidinterstiialesteprobatde
o progresie continu a edemelor periferice. Restabilirea volumului sanguin n stadiul
timpuriualoculuicumeninereaulterioar a volumului intravascular este cea mai bun
profilaxie a acestui fenomen; acestea depind de presiunea oncotic plasmaticprecumi
deadministrarea prompt de o cantitate adecvat delichideintravenos.Leakulcapilar
trebuie difereniat de suprancrcarea cu lichide legat de expansiunea excesiv a
interstiiuluicumaricantitidecristaloizi,carecrescfoartemultspaiulinterstiiali
restabilescvolumul plasmatic doar temporar.
Distribuia fluidelor administrate ntre plasm i apa interstiial n timpul
resuscitriicristaloidetrebuieconsiderateseparatdefenomenuldeleakcapilar.Leakul
capilar,hipervolemiaiinfuziamasiv de cristaloide expandeazspaiulinterstiial,ipot
duce la apariia edemului pulmonar i periferic, dar prin mecanisme diferite. Leakul
capilar aparecnd permeabilitateacapilar crescut permite proteinelor plasmatice s
treacnspaiulintravascular n cantiticecompromitmeninereavolumuluiplasmatic.
Edemulpulmonarprodusprinhipervolemiesauinsuficien cardiac se caracterizeaz
prin PCP ridicat (mai mare de 20 mm Hg) apa plasmatictrecndninterstiiudatorita
presiuniihidrostaticemari.Princontrast,apainterstiial pulmonar n cantitate mare
poate fi produs ocazional dup infuzie masiv de cristaloide, n timp ce PCP este relativ
normal,deoarece80%dincristaloiziiadministraiauprsitspaiulintravascularla
sfritulprimeioredeinfuzie,iarpestencooraproapetotrestulaprsitspaiul
intravasculariaintratncelinterstiial.
Prezena edemului pulmonar nu nseamn neaprat c exist suprancrcare
volemic. Edemul pulmonar icel periferic pot fiproduse prin insuficien cardiac,
valori sczute ale proteinelor prin malnutriie, insuficien renal, hepatic, status
hipermetabolic, traumatisme craniene, reacii anafilactoide, hipertermie, precum i n
carcinomatozialtestri terminale.
Leakul capilar apare n perioada intermediar,(ziua35postoperator)lapacienii
postoc,septiciiatingeunmaximnfazatardiv sau terminal.

nstadiiletardivedeocnsoitedeleakcapilarnuexist dect o minimcretereaDO2

i nici o mbuntire a VO2 dup administrarea de lichide i stimulare inotrop.
Dimpotriv, n faza postoperatorie imediat (primele 48 de ore) exist o mbuntire
semnificativaambelorvariabilelaadministrareadelichidiinotrop.
Injuriacelular
oculafecteazorganelealterndintegritateafuncionalacelulelorconstituente.
Pentruafuncionanormalcelulelenecesitenergie.Injuriacelularestedatdeundeficit
nlivrareasubstratuluienergetic,deoincapacitatedeautilizanutrieniilivrai,saude
incapacitatea de a produce energie din ei. Hipoperfuzia scade livrarea de nutrieni.
Incapacitateadeautilizanutrieniilivraipoatefioconsecinsecundarahipoperfuziei,
poatefiunefecttoxicdirectalunuiagentnociv,saupoatefimediatdecitokinesaude
modificrilemetabolicedelanivelcelular.
Perfuzia deficitar este procesul declanator. Pe msur ce scade livrarea de
oxigenidealinutrieniscadeproduciadeATP.Seproduceoncetinireaproceselorde
meninereaintegritiimembranelorcelulare.Primamanifestarelanivelultrastructurala
leziuniihipoxiceesteumflareareticululuiendoplasmic.
Apoisuntafectatesuntmitocondriileprincondensareacompartimentuluiinterior
urmatdeumflareaprogresivamitocondriei.Pemsurcesemeninehipoxiacelular
arelocdistrucializozomilorcueliberareaenzimelorlizantecarecontribuieladigestia
intracelular i la depunerea intracelular de calciu. Distrucia lizozomilor poate fi
punctul care marcheaz ireversibilitatea leziunii celulare, analog cu ireversibilitatea
clinic.Dupacestmomentrecuperareafuncieinormaledeaprovizionarecunutrieninu
maipoatempiedicamoarteacelular.
Alt mecanism de injurie celular l constituie formarea de radicali liberi datorit
efectului de reperfuzie sau datorit activrii neutrofilelor. Acumularea produilor de
degradareaiATPului(hipoxantine)nperioadadehipoperfuziepoteneaz activitatea
enzimei xantin-oxidaz, iar pe msur ce are loc procesul de reperfuzieseproducedin
nou livrarea deoxigen n esutul afectat. nacest moment oxigenul este convertit n
radicalulactivsuperoxid(O2- ) , care la rndul lui genereaz alte specii reactive cum ar fi
peroxidul de hidrogen (H2O2)ihidroxil(OH- ), contribuindlaleziunileultrastructurale
ale membranei i la poteniala ireversibilitate (18). Neutrofilele activitate genereaz
deasemenea cantitimaridedesuperoxidienzimeproteoliticecarecontribuielainjuria
celular. Hipoxia tisular precipit sau determin activarea unor cascade ce implic
produiaiaciduluiarahidonictromboxani(Tx),prostaglandine(PG),leucotriene(LT);
histaminialteamine,serotonin,sistemulcomplement,TNF(tumoralnecrosisfactor)
ialtecitokine,iarprinmacrofagele activate elaborarea continudeantigenebacteriene,
mesageriintercelulari,radicaliliberideoxigen.Acetimediatoriproduinpatulcapilar
acidoticsihipoxicparsiniiezesausintensificeARDSialteinsuficienedeorgan.
n ochipoxialocal tisular stimuleaz eliberarea de peptide neuroendocrine,
hormoni, proteine de faz activ care modific funciacelulelorT iB,precum ia
factorilorimunosupresivi.CeluleleTactivateialtecelulehematopoeticeproducdiverse
citokine,inclusivTNFiinterleukine(IL1,2,6,8).Limfociteleimonociteleactivate
au receptori pentru hormoni i pot sintetiza i secreta simultan aceiai hormoni i
mesageri.Activarealeucocitelorprinacetiasauprinaltemecanismebiochimiceproduc

radicali liberi ai oxigenului, care dei au timp de via scurt, produc leziuni tisulare
majore.
S-a demonstrat cniveleleplasmaticealeIL1,6,8iTNFcrescnctevaorede
la inducerea unei endotoxinemii i dup perfuzia intravenoas de bacterii . S-a
demonstratcliniciexperimentalactivareaIL6,8iTNFnsepsissauARDSdup
traum . Eliberarea crescut a fiecruiadintreacestecitokinesaasociatcureaciade
faz acutistatushipermetabolic.
Secvena modificrilor fiziopatologice legate de activarea citokinelor,
complementuluiiaaltormediatorinuestenc elucidat. Probabil c acestecitokine,
complementuliradicaliiliberiaioxigenuluijoac un rol important n modularea alterrii
metabolismului O2 iparametrilorhemodinamiciasociaioculuiisepsisului.Nivelul
plasmatic al IL 6 i 8 atinge maximul la 16 ore dup ARDS posttraumatic, dar
modificrilehemodinamiceialetransportuluideO2 apar naintea ARDS.
4. SOCUL HIPOVOLEMIC
Definitie
Scolul hipovolemic este produs de reducerea volumului sanguin circulant efectiv,
care determin scderea debitului cardiac, scderea fluxului sanguin periferic si deci
reducerea marcat a aportului din oxigen la nivel tisular. Existnd mai multe cauze care
pot produce scderea volumului sanguin, se descriu mai multe forme de soc hipovolemic:
Socul hemoragic. Se caracterizeaz prin pierderea de snge asociat cu o leziune
tisular minim. Este forma de soc hipovolemic pur, n care modificarea fiziopatologic
initial este scderea volumului intravascular. Exemple de soc hemoragic: plgi
vasculare, ruptura de varice esofagiene, ruptura de sarcin extrauterin etc.
Socul traumatic. Scderea volumului sanguin circulat efectiv prin pierderi de snge
exteriorizate sau sechestrate n spatii nefunctionale, reprezint perturbarea hemodinamic
initial ce caracterizeaz socul traumatic. Spre deosebire de socul hemoragic pur, n socul
tramuatric hipovolemic este de la nceput asociat cu o distructie tisular mare.,
Distructia tisular extins produce nc de la nceput o reactie inflamatorie local si
sistemic de amploare, cu aparitia local si sitemic a unui mare numr de mediatori.
Aceast particularitate justific paternul hemodinamic si metabolic al socului tramatic.
Socul prin piederi de ap si electroliti. Pierderile de ap si electroliti prin vrsturi,
aspiratie gastric, diaree sau sechestrarea de ap si electroliti prin ocluzie intestinal, pot
produce soc hipovolemic.
Socul prin arsuri. Arsurile extinse pot produce soc hipovolemic prin sechestrarea de
plasm n spatiul extracelular extravascular nefunctional, Particularittile socului prin
arsuri constau n: (1) distrugere tisular extins si rspuns inflamator precoce cu toate
consecintele actiunii mediatorilor inflamatiei si (2) infectie frecvent asociat pe parcursul
evolutiei cu posibilitatea de aparitie a socului septic
.
Fiziopatologie
Scderea volumului sanguin circulant produce o serie de modificri compensatorii
sau decompensatorii, care se manifest prin perturbri hemodinamice si metabolice.
Modificri hemodinamice
Scderea volumului sanguin determin n primul rnd activarea baroceptorilor de

joas presiune localizati la nivelul atriilor si venelor mari. In consecint, pe cale reflex
se produce venoconstrictia sistemic. Aceasta realizeaz mentinerea temporar a unei
ntoarceri venoase normale si reprezint un mecanism compensator imediat extrem de
eficient al hipovolemiei.
Persistenta scderii volumului sanguin activeaz ulterior baroceptorii de nalt presiune
de la nivelul sinusului carotitian si arcului aortic, prin intermediul crora se declanseaz
reflex reactia sistemic simpato-adrenergic, materializat prin eliberarea de
catecolamine de la nivelul terminatiunilor nervoase simpatice si de la nivelul
medulosuprarenalei. Catecolaminele actioneaz pe receptorii adrenergici de la nivelul
sistemului cardiovascular si produc redistributia regional a fluxului sanguin, o adevrat
"centralizae a circulatiei" (dirijarea fluxului sanguin preferential spre cord si creier).
Arginin-vasopresina si angiotensina eliberate n cadrul rspunsului la agresiunea realizat
de hipovolemie particip, alturi de sistemul adrenergic, la redistributia regional a
fluxului sanguin.
Redistributia regional a fluxului sanguin are, e de o parte, un rol benefic prin
asigurarea temporar a supravietuirii, iar pe de alt parte, reprezint cauza
disfunctiilor/leziunilor la nivelul organelor "sacrificate" din teritoriile cu vasoconstrictie.
La nivelujl microcirculatiei se produc mai multe perturbri care se agraveaz progresiv.
1. Perturbarea schimburilor lichidiene la nivel capilar. Vasoconstrictia arteriolar ce apare
sub presiunea catecolaminelor, determin initial o scdere marcat a presiunii hidrostatice
intravasculare. In consecint, lichidul din spatiul extracelular ptrunde in vas si contribuie
la refacerea volumului sanguin. Acest fenomen de "umplere transcapilar" este un
fenomen compensator eficient. In timp, vasoconstrictia arteriolar cedeaz, presiunea
hidorstatic intravascular la nivel capilar creste brusc si determin pierderea de lichid
intravascular n intersitiu. Aceast "scurgere transcapilar" este un element
decompensator grav care evolueaz spontan sub forma unui cerc vicios spre autoagravare
si ireversibilitate.
2. Fenomenul de sunt arterio-venos. Modificrile de compliant vascular ce apar la
nivelul sfincterului precapilar sub actiunea unor factor vasoactivi locali fac posibil
traversarea rapid a sngelui printr-un teritoriu capilar si imposibilitatea schimburilor cu
tesutul. In acest context diferenta arterio-venoas n oxigen creste si apare fenomenul
functional de sunt, ce caracterizeaz microcirculatia n strile de soc.
3. Maldistributia fluxului sanguin. In strile de soc, fluxul sanguin poate fi distribuit
neuniform n cadrul aceluiasi teritoriu capilar. Aceast distributie neuniform este
datorat actiunii selective a unor factori vasoactivi locali (vasoconstictori sau
vasodilatori) si st la baza aparitiei disfunctiilor si leziunilor ce apar la nivelul sistemelor
de organe.
4. Modificri reologice. Viscozitatea sngelui la nivel capital creste prin scderea
deformabilittii hematiilor si agregarea acestora n lanturi care pot bloca circulatia
capilar. Concomitente se produce si agregare plachetar urmat de eliberare de material
tromboplastic si coagulare intravascular care compromite teritoriul capital respectiv.
5. Disfunctii/leziuni ale endoteliului capilar. Celule endoteliului capilar sunt structuri
extrem de active, care sintetizeaz si elibereaz o multitudine de mediatori cu actiune
autocrin sau paracrin si au capacitatea de a-si exprima molecule de adeziune pentru
leucocite circulante. Modificrile hemodinamice de la nivelul microcirculatiei afecteaz
functional si structural endoteliul capilar. Disfunctiile/leziunile endoteliului capilar induc

perturbri similare la nivelul interstitiului si ulterior la nivelul celulelor tesutului

dependent de microcirculatia respectiv.
n mod fiziologic schimburile ntre capilareitesuturi suntguvernatedelegea
StarlingLandiescareafirmcacesteschimburisuntdeterminatedevalorilepresiunilor
hidrostatice (care tind s trimit apa n afara compartimentului respectiv) i ale
presiunilor coloidosmotice (care tind s atrag apa n compartimentul respectiv),
conformecuaieidemaijos:
Fn = k [ (Phc Phi) - (Poc Poi)]
unde :
Fn=fluxulnet(dinsprecapilarspreesutsaudinspreesutsprecapilar)
Phc=presiuneahidrostaticcapilar
Phi = presiunea hidrostaticinterstiial
Poc=presiuneacoloidosmoticcapilar
Poi=presiuneacoloidosmoticinterstiial
K=constantadependentdesuprafaaiparticularitilesistemuluicapilar
=coeficientuldereflexiecareindicpermeabilitateapentrumacromolecule (proteine) [
=0membranatotalpermeabillaproteine]
[ =1membranatotalimpermeabillaproteine]
nmodfiziologiclacaptularteriolar:
Phc = 32 mm Hg.
Phi = 3 mm Hg.
Poc = 25 mm Hg.
Poi = 5 mm Hg.
Deci n sensul trecerii apei din capilar spre interstiiu acioneaz o for
(Phc+Poi)egalcu32mmHg+5mmHg=37mmHg.
nsensultreceriiapeisprecapilardininterstiiuacioneazofor(Poc + Phi)
egalcu25mmHg+3mmHg=28mmHg.
Astfellacaptularteriolarrezultoforefectivdefiltrare(37mmHg28mm
Hg)de9mmHgiapatrecedincapilarninterstiiu.
Lacaptulvenularns:Phc = 17 mm Hg
Phi = 3 mm Hg
Poc = 25 mm Hg
Poi = 5 mm Hg
nsensultreceriiapeispreinterstiiuacioneazoforde(17mmHg+5mm
Hg)22mmHg,ntimpcensensultreceriiapeisprecapilaracioneazoforde(25mm
Hg+3mmHg)28mmHg.Rezultastfeloforefectivderesorbiede6mmHgiapa
trecedininterstiiuncapilar.
Altfelspus: Fnlacaptularteriolareste9mmHg( Ph > Po)

Fnlacaptulvenulareste6mmHg( Ph < Po)

Seobservtotuicexistncifreabsoluteodiferende3mmHgntrefora
efectivdefiltrareiforaefectivderesorbie,motivpentrucarelacaptulvenularse
resoarbe numai 90% din apa filtrat la captul arteriolar, restul de 10% trecnd n

circulaialimfatic(1).
ncursulreacieiioculuihipodinamic,nprimaetap(venoconstricie)nuau
locmodificriimportante,darnurmtoareaetap,dearterioloconstricieiredistribuie
arelocoscdereapresiuniihidrostaticecapilarepnchiarlarealizarearelaiei: Ph <
Po,cuinversareafluxului(dininterstiiusprevas)iaparitiafenomenuluideumplere
transcapilar(fenomencompensatorlahipovolemie,carepoatereaducenvaspnla
2000mln2ore).
Dacnscauzageneratoareaoculuihipodinamicpersist,odatcuaccentuarea
hipoxiei iacidozeitisularelocale,vasoconstriciaarteriolarva ncepesdiminueze
progresivnintensitate(obosealasfincteruluiprecapilar)ntimpcevenoconstricia
rmnencputernic.
Acest dezechilibru ntre tonusul vasomotor al celor dou extremiti ale
capilarelorvaproduce:
- cretereaPhcapilarentotteritoriulcapilarrespectiv,cuposibilitateaapariiei
relaiei: Ph >>> Po.
- nplus,intracapilaravemdejaopresiunecoloidosmoticsczutprindiluia
provocatanteriorprinumpleretranscapilar.
Ambeletulburrilocaledescriseanteriorvorproduceotrecereaapeidincapilar
ctreinterstiiu:fenomenuldescurgere capilar.Senchideastfeluncercviciosncare
hipovolemianecorectatgenereazlarnduleihipovolemie.
Modificri la nivel celular metabolic
In conditii de hipoxemie metabolismul devine anaerob, rezultnd o acumulare rapid
de acid lactic si o dereglare progresiv a functiilor celulare, culimnd cu distrugerea
celulei. In conditii de hipozemie partial, la reluarea perfuziei tisulare apar asa numitele
"leziuni de reperfuzie" produse n principal de radicali cu oxigen liber. Leziunile de
reperfuzie sunt n mare msur responsabile de aparitia sechelelor socului hipovolemic,
sub forma unor disfunctii/leziuni ale diverselor organe (plmn, rinichi, cord, ficat,
intestin, sistem nevros etc).
Diagnostic
Diagnosticul initial de soc hipovolemic se stabileste pe baza datelor de istoric, care
sugereaz cauza posibil a hipovolemiei si pe baza semnelor de reactie hemodinamic
hipodinamic.
Principii de tratament
1. Tratamentul adresat cauzei productoare (tratament etiologic).
2. Evaluarea functiei respiratorii si aplicarea de msuri terapeutice adecvate (mentinerea
liberttii cilor aeriene, oxigenoterapie, ventilatie mecanic etc.)
3. REFACEREA VOLUMULUI SANGUIN CIRCULANT reprezint prioritatea
tratamentului hemodinamic al socului hipovolemic. Rapiditatea cu care se reface volumul
sanguin circulant conditioneaz succesul tratamentului. Datorit acestui considerent,
chiar si n situatia unui soc hemoragic, tratamentul hipovolemiei NU SE INCEPE
NICIODAT CU SNGE, ci cu solutii electrolitice saline sau cu solutii macromoleculare
de volum sanguin.

In acest scop se pot utiliza numai solutiile saline izotone (ser fiziologic, solutie Ringer,
solutie Hartman) sau hipertone (CI Na 5,85). Nu se poate practica refacerea volumului
sanguin cu glucoz 5%, deoarece produce o scdere a osmolarittii n spatiul extracelular
si dertermin migrarea apei intracelular si agravarea implicit a perturbrilor de la acest
nivel.
Solutii macromoleculare nlocuitoare de plasm. Pentru refacerea volemiei se utilizeaz
n prezent derivatii de GELATIN, si HIDROXIETILAMIDONUL.
Dintre produsii derivati de snge, albumin 5% reprezint solutia ideal de refacere a
volemiei, dar costul ridicat si dificultatea de producere n cantitti suficiente nclin
preferintele spre solutiile electrolitice sau spre nlocuitorii de plasm.
4. Refacerea transportului de oxigen. Se efectueaz prin administrarea de
CONCENTRAT DE HEMATII resuspendate, care permite corectarea rapid a
hematocritului la valoarea optim de 30% (Hb 10g/dl.). Utilizarea sngelui integral este
rezervat doar hemoragiilor cataclismice.
5. Evaluarea si corectarea tulburrilor de coagulare. In situatia n care apar semne de
coagulopatie de dilutie si consum, se procedeaz la refacerea concentratiei factorilor de
coagulare prin administrarea de PLASM PROASPT CONGELAT (care contine, spre
deosebire de sngele integral, toti factorii de coagulare) si refacerea numrului de
trombocite prin administrarea de CONCENTRAT TROMBOCITAR.
5. SOCUL CADIOGEN
Definitie
Socul cardiogen are semnificatia unui deficit sever al functii de pomp cardiac care
se manifest prin reducerea debitului cardiac (index cardiac < 1,8 l/min/mp) nsotit de
cresterea volumului de snge din ventriculul stng la sfrsitul dastolei (presiune capilar
pulmonar mai mare de 17-20 mmHg).
Profilul hemodinamic al socului cardiogen este hipodinamic, identic cu al socului
hipovolemic.
Cauzele capabile s se produc soc cardiogen sunt:
a. insuficienadepompamiocarduluin:
- infarctulacutdemiocard(incluzndnafardemiocardulnecrozatimiocardul
sideratihibernant,daridiseciadeaortdacincludeiostiilecoronare)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice ( -blocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice)
- depresiimiocardiceintrinseci(nSIRS,acidoz,hipoxie)
- postcardiotomiesaupostcirculaieextra-corporeala (n chirurgia cardiac)
b.difunciimecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice
- insuficienevalvulare

- defect septal ventricular

- defectealepereilorventricularisauanevrismeventriculare
.C.aparenoricecicumstanncaremaimultde40%dinventricululstang(VS)
estenefuncional.
CauzapredominantcafrecvennetiologiaCestededeparteinfarctul
miocardicacut(IM):unIMdemaridimensiuni(>40%dinventricululstngeste
nefuncional)sauchiarunIMmaimicaprutfielaunpacientcuunIMvechintinssau
fielaunpacientcuinsuficienventricularcronicstngpreexistent(fiedecauz
cardiomiopaticfiedecauzvalvular).
ncazulpacienilorcadiomoipaisauvalvularipoatefivorbaideunIMembolic
deoareceobunpartedintreacetipacienisuntnfibrilaieatrialcronic(FA).
NunultimulrndunIMdemicidimensiuniaprutlaunpacientcuzonentinsede
miocardsiderat(stunned)sauhibernantpoateprecipita.C.
Prinurmare,consecineleunuiIMdepindde:mrimeateritoriuluimiocardicafectati
terenulmiocardicrestant(adicstareamiocarduluineafectatiavaselorcoronare
neafectatedeIM).
.C.aparela79%dinpacieniiinternaicudiagnosticuldeIM,iartimpulmediude
apariiedupinternareestede45ore,ceeacefacecafereastraterapeuticsfie
excesivdemicpentruuniipacieni.
In fiecare din aceste cazuri afectarea major a functiei cardiace conduce la
hipotensiune arteriala prin scderea debitului cardiac nsotit de cresterea presiunii
capilare pulmonare. Socul cardiogen reprezint deci forma cea mai sever de stare cu
debit sczut si se deosebeste clinic si hemodinamic de insuficienta cardiac congestiv.
Socul cardiogen se manifest prin semnele de soc hipodinamic:
- semne de hipoperfuzie;
- presiunea pulsului sczut;
- extremitti reci;
- timp de umplere capilar prelungit;
la care se adaug semnele care sugereaz o suferinta cardiac:
- cresterea presiunii venoase jugulare;
edeme periferice;
- raluri crepitante la bazele pulmonare (echivalentul unei presiunii capilare > 18 mmHg):
- dureri precordiale;
- modificri ischemice pe ECG;
- Rx - profilul cardiac mrit + semne de congestie pulmonar.
In absenta tratamentului sau n situatia cnd leziunea generatoare nu poate fi
corectat, hipoperfuzia tisular sever reduce progresiv aportul de oxigen la nivel tisular,
determinnd rapid insuficient organic progresiv si moarte.
Fiziopatologie
Scderea debitului cardiac produce modificri neuroumorale (reactie
simpatoadrenergic, eliberare de arginin-vasopresin, activarea sistemul reninangiotensina-aldosteron) care determin cresterea contractilittii miocardice, tahicardie si
vasoconstrictie periferic. Acest mecanism opereaz att n insuficienta cardiac
congestiv ct si n socul cardiogen. Ceea ce caracterizeaz socul cardiogen si l
deosebeste de insuficienta cardiac congestiv este hipotensiunea arterial, care are

semnificatia unei scderi severe a debitului cardiac ce nu poate fi compensat de

rspunsul neurohormonal.
In aceste conditii de hipoperfuzie tisular, aportul de oxigen mult sczut perturb
grav metabolismul celular si n lipsa tratamentului se instaleaz rapid insuficienta
organic progresiv si moartea.
a. Cercul vicios al ischemiei miocardice
Disfunciacardiacaprutncursul.C.esteiniiatdeischemia/infarctulmiocardicdar
ulteriordisfunciacardiacvaagravaischemiaiastfelsevacreeaspiraladescendent
descrisdeHollenberg,defaptuncercvicios:ischemiamiocardicgenereazischemie
miocardic.
Astfel,ischemia/necroza miocardic care atinge un prag critic al masei musculare a
VS(n jur de 40%) produce o insuficien sever de pomp avnd drept consecin
scderea dramatic a volumului btaie(VB) i a debitului cardiac(DC) care produce
hipotensiunecare:
agraveazischemiamiocardic
iniiazreaciahemodinamicdetiphipodinamiccuvasoconstricie(clasicareacie
simpatoadrenergic)icentralizareacirculaiei .
Cretereaactivitiisimpaticenuproducenumaidescrcaredecatecolaminecii
activarea axului reninangiotensin. Sistemul reninangiotensin i vasopresina vor
creteieletonusulvasomotor,nspecialnpatulvascularmezenteric.
AngiotensinaIIvacreteeliberareadealdosteronivaaveadreptconsecinreteniade
apisare.
Vasoconstricia,tahicardiaireteniadefluidevoragravaattdisfunciasistoliccti
peceadiastolic.
n plus,miocardul ischemic este rigid(disfunciediastolic),iaraceastscderea
complianei miocardice produce: creterea presiunii telediastolice al VS(PTDVS) i
limitarea umplerii diastolice,deci congestie pulmonar care are drept consecin
hipoxemieiagravareadezechilibruluintreaportulinecesitiledeO2miocardicedeci
nfinalseagraveazattischemiactidisfunciamiocardic.
ntrerupereaacestuicercviciosaldisfuncieiischemieimiocardiceestedefaptscopul
terapieimedicochirurgicalea.C.
b. Miocardulsiderat(stunnedmyiocardium)imiocardulhibernant
Termenuldemiocardsideratdefinetedisfunciamiocardicpostischemic
aunuiteritoriu,carepersistnciudarestaurriiunuifluxcoronariannormal,
daracruiperforman se poate recupera complet.
Miocardulhibernantesteunteritoriudisfuncionaldatoratunuifluxcoronarian
extrem de sczut dar a crui funcie se normalizeaz prin ameliorarea fluxului
coronarian(hibernareaarputeafiunrspunsdeadaptareafuncieilafluxiastfelse
minimalizeazefectele ischemiei/ necrozei).
Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un potenial de rezerv
contractil i rspund la stimulare catecolaminic,oferind o fereastr terapeutic
(catecolamine plus suport circulator mecanic) pn la recuperarea acestor teritorii:
miocardulhibernatprinrevascularizieiarcelsideratprintrecereatimpului.
c.

Rspunsulinflamatorsistemic(SIRS)noculcardiogen

Observaiacuniipacieniicu.C.decedeaznciudanormalizriiDCiprezint
vasodilataieperifericcuRVSsczuteimaldistribuieafostrecentdocumentatde
ctreHochmancareaartatc.C.aredreptconseciniamorsareaunuisindromde
rspunsinflamatorsistemic(SIRS).
Pacieniicuinfarctemiocardiceextinseaudeseori:leucocitoz,febr,precuminivele
crescutedeinterleukine,proteinCreactiv,complement.
ncazulapariieiSIRS,mediatoriiinflamaieiactiveazisintezadeoxidnitric(NO).
NOexercitunefectdependentdeconcentraieasupramiocardului:
- nivelelemicideNOauefectcardioprotector:cresccontractilitateamiocardici
amelioreazrealxareadiastolic
- nivelele mari de NO au un efect deletoriu : scad contractilitatea
miocardic,altereaz respiraia mitocondrial,inhib rspunsul la stimularea
adrenergiciproducevasodilataiesistemic.
Recunoaterea acestui nou mecanism implicat n ocul cardiogen deschide deja
prespectiveterapeuticenoilegatederolulinflamaieieiaNO.
Diagnostic
Diagnosticul de soc cardiogen se stabileste pe baza datelor de istoric (care sugereaz
o suferint capabil s produc scderea performantelor pompei cardiace) corelate cu
semnele de soc hipodinamic (identice cu semnele de soc hipovolemic) si cu semnele de
ncrcare cardiac excesiv (cord "prea plin") care l deosebesc de socul hipovolemic.
Hipertensiunea arterial diferentiaz socul cardiogen de insuficient cardiac congestiv
acut.
Certitudinea de diagnostic este dat de montorizarea hemodinamic invazic (cateter
Swan-Ganz) care permite evaluarea exact a debitului cardiac si a presiunii capilare
pulmonare si constituie n acelasi timp o modalitate obiectiv de urmrire a tratamentului.
Principii de tratament
1. Tratamentul cauzei conditioneaz succesul terapeutic. In conditiile n care cauza
determinant poate fi solutionat, sansele de recuperare cresc semnificativ (ex.
tratamentul chirurgical al unei leziuni valvulare acute, evacuarea unui revrsat
pericardic). In situatia unui soc cardiogen determinat de un infarct miocardic (circa 7%
din bolnavii internati cu infarct miocardic acut) prognosticul rmne foarte rezervat, fiind
dependent de suprafata de miocard functional pierdut.
2. Obiectivul principal n terapia intensiv a socului cardiogen l constituie mentinerea
unei presiuni arteriale minime necesare pentru asigurarea unui flux sanguin coronarian si
cerebral adecvat. Acest motiv se poate realiza cu ajutorul unor mijloace farmacologice
sau mecanice.
Mijloacele farmacologice clasice cuprind substante vasoconstrictoare, dintre care
noradrenalina rmne nc cea mai utilizat. Noradrenalina se administreaz n perfuzie
continu (1-5 micrograme/minut) urmrindu-se mentinerea presiunii arteriale la o valoare
cu aproximativ 20% mai sczut dect valoarea normal. Rezultatele obtinute prin acest
tratament farmacologic clasic sunt foarte slabe, mortalitatea mentinndu-se extrem de
ridicat. Datorit acestui fapt, n functie de etilogie, n prezednt se prefer o terapie
agresiv:
- Terapia trombolitic (n socul cardiogen din infarctul miocardic acut);

- Utilizarea balonului de contrapulsatie (n toate cazurile n care cauza socului cardiogen

este potential reversibil). Balonul de contrapulsatie se introduce percutan prin artera
femural pn n aorta ascendent. Plasat la acest nivel se umfl si se desumfl sincron cu
diastola si respectic cu sistola;
- Suport cardiocirculator extracorporeal femural-femural, instalat percutan;
- Pompa cu turbin (Hemopump) sau pompa centrifug implantabile percutant in
ventriculul stng n scopul cresterii debitului btaie;
- Angioplastie coronarian transluminal percutan;
- By-pass aortocoronarian de urgent.
Prognosticul socului cardiogen rmne rezervat fiind conditionat de cauza
productoare. In absenta unor posibilitti de solutionare chirugical a cauzei mortalitatea
depseste 66%
.
6. SOCUL SEPTIC
Definitie
Socul septic este socul care apare ca rezultat al efectelor sistemice ale infectiei.
Socul septic reprezint a doua etiologie cel mai des ntlnit la bolnavii chirurgicali.
Mortalitatea prin soc septic este nc foarte crescut (>50%) cu toate progresele fcute n
ntelegerea mecanismelor de producere.
Pentru a defini socul seprtic este necesar s precizm cteva notiuni semantice care au
fost stabilite n 1992 ntr-o conferint de consens a Colegiului american al chirurgilor
toracici mpreun cu Societatea American de Terapie Intensiv.
INFECTIA este rspunsul inflamator determinat de prezenta microorganismelor
invadatoare la nivelul unor tesuturi ale gazdei, care sunt n mod obisnuit sterile.
Particularittile sunt tereminate de calitatea microoganismelor implicate.
BACTERIEMIA viremia, fungemia etc, definesc simpla prezent a microorganismelor
viabile n sngele gazdei.
SINDROMUL DE RSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRIS), reprezint
modalitatea de rspuns nespecific a gazdei la orice traum (injurie) sever. Se manifest
prin:
- Temperatur > 38oC sau < 36oC;
- Tahicardie >90 bti/minut;
- Tahipnee >20 respiratii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg;
- Leucocite >12.000/mm2, leocucite < 4.000 sau > 10% forme imature.
SEPSISUL este considerat RSPUNSUL INFLAMATOR SISTEMIC determinat de
prezenta unui proces infectios activ n organismul gazd.
Acest rspuns declansat de infectie nu este dependent de calitatea
microorganismelor ce produc infectia, fiind determinat exclusiv de calittile organismului
gazda care elaboreaz rspunsul.
In esent, notiunea de sepsis se suprapune integral notiunii de SRIS, att din punct
de vedere patogenic ct si manifestare general (vezi semnele de SRIS).
Se mentine individualizarea separat a rspunsului inflamator sistemic la infectie,
datorit faptului c n acest cadru au fost identificate mai multe forme de manifestare
clinic, cu gravitate progresiv crescut.

SEPSISUL SEVER defineste sepsisul asociat cu disfunctii organice.

SOCUL SEPTIC reprezint sepsisul nsotit de scderea presiuni arteriale medii si semne
de hipoperfuzie tisular n conditiile unei volemii normale. Hipotensiunea arterial poate
lipsi la bolnavii cu medicamente inotrop pozitive si/sau vasopresoare. Simpla necesitate a
utilizrii acestora la un bolnav normamovolemic cu sepsis permite diagnosticul de soc
septic.
Socul septic reprezint asadar o form grav de rspuns al gazdei la infectia produs
de o varietate de microorganisme: germeni gram pozitivi, germeni gram negativi,
virusuri, micelii, ricketsii.
Fiziopatologie
Patogenia socului septic este comun cu a sepsisului si a sindromului de
disfunctii/leziuni organice multiple.
Patogenia extrem de complex a rspunsului inflamator sistemic la infectie implic
mecanismele de aprare ale gazdei, produsi ai microorganismelor invadatoare (exotoxine,
endotoxine) si multitudine de mediatori.
Mecanismele de aprare locale (sistem respirator, tract digestiv, tract genitourinar,
piele) si mecanismele de aprare sistemice (imunitate umoral, imunitate celular,
imunitate nespecific) ale organismului gazd sunt afectate n conditiile bolnavului critic,
fie de boal, fie chiar de unele msuri terapeutice, crescnd semnificativ riscul de
infectie.
Toxinele microorganismelor invadatoare sunt exotoxine (ex.: exotoxinele
stafilococului) si endotoxine (lipopolizaharid, parte component a portiunii externe a
membranei celulare si germenilor gram negativi). Att exotoxinele, ct si n mod special
endotoxinele, sunt capabile s declanseze activitatea a numeroase cascade de mediatori.
Mediatorii implicati n patologia sepsisului sunt mediatori celulari (leucocite,
trombocite, celule endoteliale) si mediatori umorali (sistem de contact, sistemul
complementului, sistemul prostanoid, sistemul fibrinolitic). In prezent sunt cunoscute mai
mult de 100 de substante active, cu implicatii n patologia modificrilor hemodinamice si
metabolice caracteristice sepsisului sever, socului septic si sindromului de
disfunctii/leziuni organice multiple (ex.: interleukinele 1-14, factorul de necroz
tumoral, factorul activator plachetar, prorteze, radicali liberi de oxigen, oxid nitric etc.).
Modificri hemodinamice
Reacia hiperdinamic este similar la nivelul macrocirculaiei cu reacia
fiziologiclaefort,darsensoetedeafectareamicrocirculaieiprinmecanismevariate
(primaresausecundareleziunilorcelularemetabolice).
Reaciahiperdinamicesteuntipapartedereacieaorganismuluilaoagresiune
de tip: germeni microbieni sau leziuni tisulare ntinse (necroze, hematoame, micro
trombozeextinse,ischemieprelungit,traumcomplex,postoperator,etc.).
Germeniimicrobieniileziuniletisularesuntdefaptactivatoriisindromuluide
rspunsinflamatorsistemic(SIRS).Acetiasuntsusceptibilideaproduceeliberareade
mediatori specifici ai SIRS (prin activarea sistemului microendocrin leucocitar, a
neutrofilelor,asistemuluicomplement,coagulare-fibrinoliza, prostanoid, opioid, nervos
vegetativ, sistemul macroendocrin, etc.).
Reaciahiperdinamicestecaracteristicattsindromuluiderspunsinflamator
sistemic(SIRS),ctisepsisului(SIRSplusinfeciemanifestsaususpectat),sepsisului

sever(sepsispluscelpuinodisfunciedeorgan)sauoculuiseptic.
Reacia hiperdinamic este un model fiziopatologic aparte dictat de ctre
necesarulmetaboliccelularfoartecrescut,decideunconsumglobaldeoxigencrescut
(VO2)carenecesitun transport global de oxigen crescut (DO2).
n plus, n cadrul SIRS i n cadrul sepsisului/ocului septic modelul
fiziopatologicspecialsemanifestiprindependenaVO2 demrimeaDO2, la valori
mari ale DO2lacarenmodnormalnuexistaceastrelaiededependen.
Lanivelulmacrocirculaiei,reaciahiperdinamicaprutcaurmareanevoilor
metabolice crescute se manifest prin creterea debitului i a indexului cardiac
(corespunzndconsumuluideoxigencrescut),cucretereadebituluibtaieitahicardie.
Performanacardiacesteglobalcrescut(cretereacontractilitiifiindevideniatde
cretereap/t,modificareatimpilorsistolici,scdereaperioadeidepreejecie,etc.).
Tensiuneaarterialsistolicestefienormal,fieuorsczutsaucrescutnefiind
modificat n mod caracteristic (cu excepia ocului septic n faze avansate), dar
rezistenavascularsistemicestesczutnmodsemnificativ.
Presiuniledeumplere(PVC,PCP)suntnormalesauuor/moderatsczute.
Trebuiemenionatcasociereahipovolemieisauaafectriimiocardicensepsisul
sever sau ocul septic, n lipsa unei terapii adecvate, (repleie volemic, respectiv
administrarea de inotrop pozitive) vor evidenia o reacie hipodinamic i nu una
hiperdinamic.
Binenelescafectareamiocardicnsepsisulseverioculsepticavansatvor
modificapresiuniledeumplere(PVC,PCP)nsensulcreteriiacestora.
Presiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate n reacia hiperdinamic din
SIRSisepsis.Odatcuapariialeziunilorpulmonareicardiacedinsepsisulseveri
oculsepticacesteacresc.
La nivelul microcirculaiei, datorit faptului c la originea reaciei
hiperdinamice se afl o leziune iniial la nivelul celulelor i vaselor periferice,
modificrilevorfiintenseiprecoce,afectndgravendoteliulvascularicapilar.
Rolulafectriimicrocirculaieituturororganelor(carspunsalorganismuluila
aciuneamediatorilor)estecrucialnevoluiasprevindecaresaudecesncursulocului
hiperdinamic,iarleziuneadecisivseafllanivelulinterfeeicapilar/interstiiucelular
(inclusivmembranabazalistructurileproteoglicanice).
noculhiperdinamic(cantoateformeledeocdistributiv)pacieniidezvolt
atthipotensiunectimaldistribuieafluxuluisanguin.
Lezareaendoteliuluicapilarproduceleakcapilarideciextravazareavolumului
intravascular.
Roluldefinitoriualmicrocirculaieinoculsepticestesprijinitidefaptulc
celularitateaoculuisepticseexplicprinfaptulcdeimediatoriiSIRS,sepsisuluii
oculuisepticproduceiniileziunicelulare,leziuneacelulardefinitivaparedupo
etapintermediar,aceeaaafectriiinterfeeicapilar/interstiiucelular.
Reactia de tip hiperdinamic se manifest prin:
- semne generale de hipoperfuzie tisular (inclusiv scderea presiuni arteriale medii);
- cresterea indezului cardiac;

- scdferea rezistentei vasculare sistemice;

- scderea contractilittii miocardice (compensat tranzitoriu prin cresterea volumului);
- rezistenta vascular pulmonar initial normal, apoi crescut chiar si n absenta
hipozemiei si acidozei;
- perturbarea relatiei DO2/VO2. Pn de curnd s-a considerat c n socul septic
consumul de oxigen la nivel tisular (VO2), devine n mod anormal dependent de aprot
(DO2), ceea ce are semnificatia unui aport de oxigen global insuficient la nivelul
tesuturilor. Acest concept a condus la utilizarea n tratament a unui DO2 peste valorile
normale. Studii mai recente nu au confirmat aceast supozitie, dar au demonstrat
existenta unor perturebri regionale ale aportului de oxigen, care sunt determinate de
actiunea mediatorilor eliberati n cadrul sepsisului si nu pot fi evaluate prin aprecierea
global a DO2 si VO2, dar justific aparitia maldistributiei fluxului sanguin si a
disfunctiilor/leziunilor sistemice si organice.
Modificri metabolice
Suferinta celular apare precoce n socul septic si se datoreaz actiunii paracrine si
autocrine a meditatorilor eliberati n cadrul sepsisului. Reactia hemodinamic
hiperdinamic este conditionat metabolic si se datoreaz fie unei dereglri ale
fosforilrii oxidative, fie unei perturbri a utilizrii energiei stocate pe fosfatii
macroergici.
Modificrile metabolice se manifest prin aparitia disfunctiilor/leziunilor la nivelul
sistemelor de organe (encefalopatice, insuficient renal acut, pulmon de soc etc.).
Diagnostic
Diagnosticul de soc septic se stabileste pe baza semnelor de reactie hemodinamic,
asociate cu semnele de sepsis.
Principii terapeutice
Tratamentul socului septic cuprinde:
1. Msurile terapeutice adresate cauzei (tratamentul chirurgical al infectiei,
antibioterapia).
2. Terapia intensiv a perturbrii hemodinamice (optimizarea volumului sanguin
circulant, corectarea anemiei la un Ht optim de 30%, administrarea de droguri initrop
pozitive pentru maximalizarea contractilittii miocardice).
3. Terapia antimediatori. Pentru a combate actiunea nociv a unor mediatori s-au ncercat
metode nespecifice (hemofiltarea, corticoterapia) si metode specifice (anticorpi
monoclonali: antiendotoxina, antiinterleukina 1, antifactor de necroz tumoral etc).
Rezultatele studiilor clinice nu au fost pe msura asteptrilor, asa nct terapia
antimediatori poate fi considerat nc n stadiul experimental.
4. Terapia disfunctiilor/leziunilor organice (tratamentul plmnului de soc, tratamentul
insuficientei renale acute etc.).
7. SOCUL ANAFILACTIC (ANAFILACTOID)
Definitie
Socul anfilactic si anafilactoid sunt forme de soc cu manifestare clinic si patogenie
particulare.
Socul anafilactic are un mecanism imunologic, fiind determinat de o reactie acut la
o substant strin la care organismul a fost n prealabil sensibilizat (hipersensibilizare

imediat sau hipersensibilizare de tip I).

Socul anafilactoid este identic din punct de vedere al manifestrii clinice, dar nu este
declansat de un mecanism imunologic.
Fiziopatologie
Sensibilizarea care produce reactii anafilactice (inclusiv soc anafilactic) apare dup
expunerea la o substant alergogen, care singur sau mpreun cu o hapten, stimuleaz
sinteza de imunglobin E (IgE) care se leag de suprafata mastocitelor si bazofilelor. La
urmtoarea expunere la antigen se produce o reactie antigen anticorp (IgE legat de
suprafata celulei) care determin eliberarea de histamin si alti mediatori de la nivelul
celulelor mastocitare (interuekine, prostaglandine, leucotriene, factor activator plachetar).
Reactiile anafilactoide (inclusiv socul) au aceeasi expresie clinic, mecanismul de
declansare este nc incert. Substantele de contrast iodate si drogurile hipnotice
intravenoase pot activa sistemul complementului. Reactiile la proteinele plasmatice si
albumin par a fi induse de agregate de albumin sau de modificarea moleculelor de
albumin. Reactiile la dextrani si gelatine pot fi activate de un anticorp non IgE deja
prezent n plasm. Unele droguri, cum ar fi morfina, atracurium si vecuronium (substante
relaxante musculare) sau Haemaccelul (derivat de gelatin) au efecte directe asupra
eliberrii de histamin, formele de manifestare clinice fiind legate de locul unde se
elibereaz histamina (piele pentru morfin, plmn pentru atracurium si vecuronium).
Manifestrile cardiovasculare ale socului anafilatic si anafilacoid sunt identice:
vasodilatatie, cresterea permeabilittii capilare cu pierderea de plasm n spatiul
interstitial, scderea presarcinii (hipovolemie absolut si relativ), scderea debitului
cardiac, tahicadie si hipertensiune arterial sever brusc instalat.
Manifestrile cardiovasculare sunt asociate frecvent cu tulburri respiratorii severe
(bronhospasm, obstructie laringian) care agraveaz evolutia.
Tratament
1. Tratamentul insuficientei pulmonare
- oxigenoterapie
- intubatia traheal
- suport ventilator artificial
2. Adrenalina este gradul de electie n tratamentul socului anafilactic (anafilactoid)
datorit pe de o parte capacittii sale a a inhiba eliberarea de histamin (efect beta 2), iar
pe de alt aprte datorit efectelor sale bronhodilatatoare (efect beta 2) care amelioreaz
functia pulmonar, cardiotonice (efect beta 1) si vasoconstrictoare (efect alfa 1), care
corecteaz perturbrile hemodinamice.
Adrenalina se administreaz intravenos, n perfuzie continu (1-2 mg n 100 ml ser
fiziologic) urmrind disparitia simptomelor respiratorii si cadiovasculare.
In situatia unor manifestri anfilactice (anafilactoide) care nu sunt nsotite de soc,
adrenalina se poate administra subcutanat n doz de 0,3-0,5 mg.
Dac fenomenele de bronhospasm nu cedeaz la administrarea de adrenalin se pot
administra: aminofilin 5,6 mg/Kg n perfuzie n 30 de minute, sulfat de magneziu,
ketamina sau halotan (anestezie volatil).
Corticoizii, utilizati pe scar larg n practic, nu au efect imediat care s fie util n
corectarea tulburrilor severe respiratorii si cardiocirculatorii din socul anafilactic

(anafilactoid) declansat, dar par a avea efect profilactic.

Antihistaminicele (anti H1 si H2) nu au efect n socul anafilactic (anafilactoid)
declansat. La fel cu corticoizi, antihistaminicele par a avea mai mult rol profilactic.
Pentru restabilirea volemiei se utilizeaz nlocuitori de plasm sau solutii
electrolitice (vezi socul hipovolemic).
8. SOCUL NEUROGEN
Definitie
Termenul de soc neurogen este folosit pentru a descrie hipotensiunea secundar unei
disfunctii a sistemului nervos produs de o traum sau de o rahianestezie, accidental, prea
nalt
.
Fiziopatologie
Socul neurogen are ca mecanism principal de producere o disfunctie acut a
sietmului nervos vegetativ simpatic.
Hipotensiunea este determinat de simpaticoliz, care se produce fie aproape de
origine (hipotalamus, trunchi cerebral), fie, mult mai frecvent, la nivelul mduvei
cervicale sau toracale. In aceste conditii dispare tonusul simpatic rezultnd vasodilatatie
si scderea rezistentei vasculare sistemice, nsotite de cresterea capacittii sistemului
nervos si scderea ntoarcerii venoase.
Diagnostic
Diagnosticul se stabileste pe baza datelor de istoric, care sugereaz etiologia,
(traumatic sau accident de anestezie spinal) si a datelor clinice (hipotensiune cu
extremitati calde).
Principii de tratament
- refacerea tonusului simpatic prin administrarea de droguri simpatomimetice
vasoconstrictoare (efedrin, effortil, neosinefrin);
- mentinerea unui volum intravascular adecvat prin administrarea de solutii volemice.
9. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
Tomescu Dana, Moldovan Anca, Tulbure D., Actualitai in tratamentul conservator al
socului cardiogen ; Revista Romana de Anestezie si Terapie Intensiva, Vol.8, Nr.2/
2000
Tulbure D., Socul;. in Manual de Chirurgie pentru studentii Facultatilor de Stomatologie
Sub redactia Prof. C. Dragomirescu. Ed. Didactica si Pedagocgica, Bucuresti 1998
Litarczek G., Tulbure D., Complicatii hemodinamice; in In TRATAT DE PATOLOGIE
CHIRURGICALA sub redactia E. Proca, Volumul II,Terapia Pre-,Intra-, si
postoperarorie a bolnavului chirurgical, coordonator G. Litarczek, EDITURA
MEDICALA, 1998, pag. 660 - 828
Litarczek G., Tulbure D., Resuscitarea cardio-respiratorie;. in TRATATUL DE
MEDICINA INTERNA sub redactia R. Paun, Volumul Boli cardiovasculare partea

II-a, coordonator L. Gherasim, EDIRURA MEDICALA, 1989, PAG.234 256

Steingrub JS :Shock in the intensive care unit. In : Cardiopulmonary critical care by
Higgins TL, Steingrub JS,Kacmarek RM,Stoller JK: Bios.Scient. Publ. 2002 : 82-96.
Bone RC,Balk RA,Cerra FB & al : (1992) American College of Chest Physicians /
Society of Critical Care Medicine Consensus Conference . Definitions for sepsis and
organ failure and guidelines for the use of inovative therapies in sepsis. Chest : 101,
1644-1655.
Shoemaker W.C.- Textbook of Critical Care,2000,pag.1037-44.
28. Hollenberg.S.M.: Cardiogenic Shock in 2003 Yearbook of Intensive Care and Emerg
Med, 2003,pag.447-458.
Lehman A,Boldt J : New pharmacologic approaches for the perioparative treatment of
ischemic cardiogenic shock. Journ.Cardiothor. and Vasc.Anesth. 2005 :19 :97-105.
Bubenekerban:Evaluareai monitorizarea hemodinamicapacientuluicritic. Editura
Academiei Romne ,2005, pag. 66-99.

CAPITOL 8
COMA, STAREA VEGETATIVA PARSISTENTA, MOARTEA
CEREBRALA
Gabriela Droc, D.Tulbure

Coma
Definitie
Substrat fiziopatologic
Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos
Cauze determinante de coma
Examinarea pacientului comatos
Diagnosticul paraclinic si diferential
Terapia intensiva a starilor comatoase
Starea vegetativa persistenta
Moartea cerebrala
Criteriile clinice de diagnostic a mortii cerebrale
Teste paraclinice de confirmare
Fiziopatologia mortii cerebrale
Terapia intensiva a pacientului in moarte cerebrala
Evaluarea donatorului
Criterii de moarte cerebrala la copil
Lege si religie
Bibliografie selectiva

Coma
Definitie
Coma se defineste ca absenta a starii de constienta de sine sau a mediului
inconjurator, in care pacientii nu deschid ochii, nu vorbesc si nu raspund la comenzi. Este
rezultatul unor leziuni anatomice sau functionale in regiunile axiale ale sistemului nervos
central (diencefal, mezencefal, punte, bulb) si/sau urmarea lezarii unor zone intinse ale
ambelor emisfere cerebrale.
Coma reprezinta manifestarea clinica a insuficientei cerebrale acute, severe.
Gravitatea comei depinde in egala masura de profunzimea si de durata ei.
Coma nu este o stare permanenta; toti pacientii ce supravietuiesc fazei acute, fie se
trezesc cu diferite grade de recuperare a functiilor nervos centrale, fie trec in stare
vegetativa persistenta.
Substrat fiziopatologic
Nivelul de constienta depinde de stimularea emisferelor cerebrale de catre grupuri
de neuroni din sistemul reticulat activator din trunchiul cerebral. Pentru mentinerea starii
de constienta este necesara pastrarea integritatii emisferelor cerebrale, a sistemului
reticulat activator si a conexiunilor dintre ele.
Fiziopatologic coma este provocata fie de leziuni la nivelul sistemului reticulat
activator din trunchiul cerebral sau ale cortexului cerebral (coma anatomica sau
structurala) fie de alterarea proceselor metabolice cerebrale (coma metabolica sau nonstructurala). Coma de origine metabolica se poate datora absentei substratului energetic
(hipoxie, hipoglicemie) si/sau alterarii raspunsului neurofiziologic al membranei
neuronale (intoxicatie alcoolica, medicamentoasa). Coma datorata hiponatremiei,
hiperosmolaritatii, hipercapniei, encefalopatiei hepatice sau din insuficienta renala se
datoreaza modificarilor metabolice la nivelul neuronilor si a astocitelor. Efectele toxice
ale acestor conditii asupra creierului sunt deseori multifactoriale, determinand alterari ale
substratului energetic, modificari in potentialele de repaus ale membranelor neuronale,
anormalitati ale neurotransmitatorilor,uneori chiar modificari morfologice.
Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos
Evaluarea severitatii injuriei cerebrale dupa parametrii ca: deschiderea ochilor,
raspuns verbal si raspuns motor la stimuli a fost introdusa de catre Teasdale si Jennett in
1974 si denumita scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos. Utilizata initial
numai in cazul leziunilor traumatice cranio-cerebrale, datorita simplitatii sale precum si
valorii prognostice dovedite, indicatia ei de utilizare s-a extins la orice fel de tulburare a
starii de constienta indiferent de cauza. Scara Glasgow este un parametru obligatoriu de
evaluat la bolnavul critic admis intr-o unitate de terapie intensiva si este inclusa in scorul
APACHE de gravitate a bolii.

Fig. nr.1: Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos

Raspuns motor

Raspuns verbal

Deschiderea ochilor

Raspunde

Localizeaza

Retrage

Flexie anormala

Extensie

Fara raspuns

Orientat

Confuz

Cuvinte nearticulate

Sunete

Fara raspuns

Spontan

La sunete

La durere

Fara raspuns

Punctajul obtinut astfel poate varia de la 3 cand avem de a face cu un bolnav in

coma profunda, flasca, areactiva, pana la 15 ce se aplica unui pacient treaz, orientat. Un
scor Glasgow sub 8 presupune coma cu leziuni cerebrale grave. Intre 8 si 14 se vorbeste
de somnolenta, confuzie, obnubilare, stupor.
Scara Glasgow este o metoda simpla si reproductibila ce permite compararea
evaluarilorr facute de diferiti examinatori in diferite momente.
Cauze determinante de coma
Cauzele determinante de coma pot fi impartite in doua mari categorii: cele primare
neurologice cu alterari structurale la nivelul SNC si cele secundare unei afectiuni
sistemice cu repercusiuni functionale la nivelul SNC.
Din cele primare neurologice fac parte: traumatismele cranio-cerebrale,
accidentele vasculare cerebrale fie ele hemoragice sau ischemice, procesele infectioase
ale SNC (meningite, encefalite, abcese), tumorile cerebrale, status epilepticus.
Din cea de a doua categorie a leziunilor functionale denumite frecvent si cauze
metabolice de coma cel mai frecvent intalnit in terapie intensiva este sindromul
hipoxic/ischemic rezultat al unui stop cardio- respirator resuscitat sau a unei hipotensiuni
prelungite. Desi frecvent intalnit are prognosticul cel mai sever cu mortalitate sau
evolutie spre stare vegetativa persistenta in 74% din cazuri. Tot in aceasta categorie se
incadreaza si encefalopatia septica, hepatica, hipercapnica, hipoglicemica, dezechilibrele
electrolitice sau acido-bazice, intoxicatiile medicamentoase, hipotermia si socul caloric.

Examinarea pacientului comatos

Instalarea unei stari comatoase reprezinta o urgenta si necesita diagnosticare si
tratament rapid instituite.
Examinarea conditiilor in care s-a instalat coma se face rapid si de obicei in paralel
cu examenul clinic al pacientului. Nu trebuiesc insa neglijate pentru ca pot aduce
informatii legate de etiologia comei.
locul unde a fost gasit pacientul - in strada, acasa, la locul de munca, intr-o
incapere inchisa cu posibilitatea de inhalare de gaze toxice
in cazul unui traumatism - pierderea starii de constienta a precedat traumatismul
sau acesta a determinat coma
prezenta unor semne premonitorii: greata, varsaturi, ameteli, semne de
hipoglicemie, accidente ischemice tranzitorii
cautarea semnelor unei crize epileptice: muscarea limbii, piederi de urina
existenta unor tare cunoscute: hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etilism
cronic
eventuala ingestie a unor medicamente: sedative, antidepresive, anticoagulante
etc
Examenul clinic rapid si precis cuprinde examenul neurologic, al ventilatiei si al
sistemului cardio-vascular, ultimele doua pentru a stabili caracterul de urgenta si iminenta
instituirii masurilor de resuscitare.
Examenul neurologic presupune evaluarea vigilitatii conform scarii Glasgow, a
reflexelor de trunchi cerebral (reflex fotomotor, ciliar, de deglutitie) a aspectului
pupilelor. Pupile miotice se intalnesc in intoxicatia cu morfinomimetice iar cele
midriatice cu parasimpatolitice, alcool metilic sau in caz de hipoglicemie. Aceasta
midriaza este secundara si reversibila. Pupilele dilatate bilateral, areactive indica o
leziune anoxica cerebrala ireversibila. Anizocoria (pupile inegale) apare in cazul
compresiunii unilaterale a perechii a treia de nervi cranieni prin herniere transtentoriala si
poate fi expresia unui hematom epidural, subdural sau intracerebral in caz de traumatism
sau a unui infarct cerebral extins in conditii non-traumatice. Reactia la un stimul dureros
poate pune in evidenta unei hemiplegii. Hipotonia generalizata se intalneste in intoxicatia
cu barbiturice sau benzodiazepine iar hipertonia in comele metabolice (hepatica,
hiperosmolara) sau in intoxicatia cu oxid de carbon. Prezenta redorii de ceafa este semn
al unei hemoragii meningee sau al unei meningite.
O situatie clinica deosebita o constituie pacientul de terapie intensiva "ce nu se
mai trezeste". Poate fi cazul bolnavului ce a fost ventilat mecanic eventual sedat si
curarizat si care dupa incetarea actiunii drogurilor ramane comatos. Cu toate ca drogurile
noi sintetizate astazi au durata scurta de actiune, o posibila cauza de stare de constienta
prelungit alterata poate fi acumularea data de un clearance al drogurilor mai lent sau de
interactiuni farmacologice. O alta cauza poate fi si o hipoxemie cerebrala difuza prin
hipotensiune prelungita sau de ce nu mai putin bine cunoscuta encefalopatie septica al
carui mecanism precis de producere este incomplet elucidat.
Diagnosticul paraclinic si diferential

Se va efectua initial un bilan biologic de confirmare sau de excludere a unei cauze

metabolice sau toxice de coma: determinarea glicemiei, a ionogramei sanguine, a
echilibrului acido-bazic si gazelor sanguine, urmarirea probelor hepatice, a valorilor de
uree si creatinina, a unei hemoleucograme. In cazurile in care suspiciunea clinica este
indreptata spre o intoxicatie medicamentoasa, se vor efectua teste toxicologice de
confirmare.
Dintre examenle paraclince indreptate spre depistarea unor leziuni neurologice
structurale tomografia craniocerebrala computerizata se situeaza pe primul loc si are
indicatie a fi efectuata in urgenta. In caz de traumatism nu trebuie exclusa radiografia
craniana simpla.
Punctia lombara cu analiza lichidului cefalorahidian este justificata in cazuri
suspectate de meningita sau encefalita pentru determinarea germenului responsabil de
procesul infectios si a sensibilitatii sale antibiotice. Totusi cu exceptia cazului in care
diagnosticul clinic de meningita este aproape o certitudine, examenul tomografic
computerizat trebuie sa preceada aceasta manevra pentru a evidentia posibile procese
inlocuitoare de spatiu sau edemul cerebral.
Electroencefalograma este utila pentru diagnosticul unei encefalite, unui status
epilepticus sau a unui sindrom de "locked in" (paralizie totala a musculaturii somatice cu
prezervarea starii de constienta ca urmare a unui infarct pontin).
Terapia intensiva a starilor comatoase
Indiferent de cauza determinanta de coma, fie ca aceasta a fost depistata sau nu de
promptitudinea instituirii masurilor terapeutice va depinde prognosticul bolnavului.
Caile aeriene trebuiesc protejate prin intubatie orotraheala la orice pacient
comatos. Acest lucru va permite o ventilatie adecvata cu oxigenare corecta si eventual
hiperventilatie in primele 24 de ore de la depistarea unui edem cerebral. Parametrii
ventilatori vor fi stabiliti pe baza determinarii gazelor sanguine.
Presiunea arteriala medie trebuie mentinuta la peste 80-90 mmHg la bolnavul
anterior normotensiv si la valori mai ridicate la un hipertensiv. Hipotensiunea poate
determina leziuni secundare ischemice la nivel cerebral. Reechilibrarea volemica se va
face sub monitorizare hemodinamica invaziva pentru a obtine un volum intravascular
normal demonstrat de valorile presiunii venoase centrale sau eventual ale presiunii in
capilarul pulmonar blocat. Hipervolemia poate agrava hipertensiunea intracraniana.
Hipovolemia va determina scaderea debitului cardiac si deci va agrava ischemia
cerebrala. Pentru realizarea dezideratului hemodinamic se pot administra droguri inotrop
pozitive sau vasotresoare.
Terapia initiala a unei starii comatoase presupune administrarea, dupa ce a fost
recoltata o glicemie de solutie glucozata hipertona, desi exista un risc, cel putin teoretic
ca hiperglicemia sa agraveaze acidoza lactica cerebrala ischemica. Leziunile date de
hipoglicemie sunt insa mult mai grave.
Convulsiile indiferent de cauza ce le-a provocat trebuiesc tratate cu substante
barbiturice sau benzodiazepinice ele crescand consumul de oxigen si putand agrava o
leziune ischemica preexistenta.
Odata depistata orice tulburare metabolica trebuie corectata: acidoza sau alcaloza
severa, tulburarile electrolitice, cu o mentiune speciala pentru hiponatremie a carei

corectie trebuie facuta treptat pentru evitarea riscului de demielinizare dat de aceasta
procedura.
In cazul aparitiei hipertensiunii intracraniene aceasta trebuie tratata agresiv pentru
evitarea leziunilor secundare determinate de aceasta.
Pe langa masurile generale mentionate anterior exista si masuri specifice adresate
cauzelor determinante, cum ar fi terapia chirurgicala a unui hematom subdural.
2. Starea vegetativa persistenta
Starea vegetativa persistenta este o conditie cronica in care s-au pierdut toate
functiile scoartei cerebrale dar s-au pastrat total sau partial functiile trunchiului cerebral si
ale cerebelului. Mai este cunoscuta si sub denumirea de sindrom apalic, moartea
neocortexului sau moartea corticala.
Clinic pacientii par sa fie treji, deschid ochii spontan si au miscari ale globilor
oculari, ciclul veghe/somn fiind prezent; au respiratie spontana, functii normale cardiovasculare si ale sistemului digestiv. Au insa incontinenta atat urinara cat si a materiilor
fecale. Acesti bolnavi pot supravietui ani de zile in conditiile unei nutritii enterale si unui
nursing adecvat.
Ceea ce le lipseste acestor pacienti este constiinta de sine si integrarea in mediu,
nu pot vorbi sau intelege, nu au activitate intentionala, nu au raspunsuri invatate la stimuli
externi.
Se poate vorbi de trecerea la stare vegetativa persistenta atunci cand durata comei
depaseste o luna.
3. Moartea cerebrala
Criterile clinice de diagnostic a mortii cerebrale
Adevarata legatura dintre viata si moarte o constituie activitatea cerebrala, cand
aceasta inceteaza omul poate fi considerat mort.
Prin moarte cerebrala se intelege pierderea definitiva a tuturor functiilor
neuronale integrative, moartea intregului creier, inclusiv a trunchiului cerebral (din
franceza = mort cerebrale; in engleza = brain death). Moartea cerebrala nu este un alt fel
de moarte ci este o alta modalitate de constatare a mortii avand la baza criterii
neurologice de diagnostic.
Moartea cerebrala si moartea constatata ca urmare a opririi cordului sunt
echivalente prin aceea ca amandoua reprezinta o pierdere ireversibila a comunicarii dintre
centrul de control si celulele / tesuturile periferice; fara aceste sisteme functionarea
armonioasa a celulelor ca parte a intregului, reprezentat de organism, inceteaza.
Diagnosticul de moarte cerebrala este un diagnostic clinic la care insa nu ne
putem gandi decat dupa stabilirea unei etiologii clare a leziunii neurologice, suficiente
pentru a explica pierderea ireversibila a functiilor intregului creier.
Incetarea functiilor corticale presupune ca bolnavul sa fie comatos. Coma este
profunda si flasca. Se exclud astfel pozitiile de decerebrare (in extensie) si de
decorticare (in flexie) care presupun existenta unor structuri intacte ale trunchiului
cerebral sub nivelul nucleilor vestibulari. Coma este areactiva indiferent de stimuli fie ei
externi durerosi, luminosi sau sonori. Sunt posibile si permise miscari care sa tradeze
persistenta unor reflexe spinale, dar acestea trebuiesc corect interpretate.

Incetarea functiilor trunchiului cerebral se traduce la examenul clinic prin:

pupile midriatice sau dupa alti autori pot sa fie si intermediare sau miotice, toti
insa sunt de accord ca reflexul fotomotor trebuie sa fie abolit.
reflex cornean absent
reflex oculovestibular absent; se efectueaza prin irigarea succesiva a fiecarei
urechi cu apa foarte rece (20-50ml); in mod normal daca trunchiul cerebral
este integru trebuie sa existe o deviere a globilor oculari spre urechea irigata.
reflex oculocefalic absent; se mai numeste si reflexul ochilor de papusa; se
imprima capului o rotatie brusca de 90grd. in mod normal ochii trebuie sa se
miste in partea opusa deviatiei capului daca nu exista leziuni la nivelul
trunchiului cerebral
reflex oculocardiac absent
reflex de deglutitie si reflex de tuse (la aspiratia traheo-bronsica) absente
absenta respiratiei spontane reprezinta un criteriu esential; pentru a proba lipsa
respiratiei spontane se efectueaza un test de apnee.
Cele de mai sus permit diagnosticul de moarte cerebrala numai daca au fost excluse
conditii cu potential de reversibilitate cum ar fi: hipotermia, hipoxemia, hipovolemia sau
orice forma de soc sau de encefalopatie, depresia SNC de origine farmacologica
(barbiturice, benzodiazepine, substante anestezice) sau toxica (alcool).
Hipotermia profunda poate sa mimeze moartea cerebrala atunci cand scade
metabolismul atat de mult incit functiile cerebrale nu pot fi practic recunoscute.
Hipotermia protejeaza si impotriva leziunilor produse de hipoxie; de aceea in prezenta
hipotermiei absenta respiratiei spontane, pupile midriatice si areactive si oprirea cardiaca
nu sunt semne sigure de deces si masurile de resuscitare nu trebuiesc abandonate pana la
reincalzirea pacientului.
Teste paraclinice de confirmare
Examenul clinic si testul de apnee ramin gold standard-ul in diagnosticul de
moarte cerebrala. S-au incercat si multiple explorari paraclinice, si cu exceptia
angiografiei in 4 axe (cele doua carotide si cele doua vertebrale) care sa demonstreze
absenta fluxului sanguin cerebral nici un test nu reprezinta o confirmare absoluta a mortii
cerebrale si deci nu poate fi utilizat decat spre a sustine diagnosticul clinic si nu spre a
pune diagnosticul.
Electroencefalograma
Moartea cerebrala presupune abolirea electrogenezei corticale obiectivata prin
EEG. Traseul EEG trebuie sa fie isoelectric. EEG nu are valoare decat in absenta
hipotermiei (<35 grd.C), hipotensiunii (PAM<55mmHg) si medicamentelor depresoare
ale sistemului nervos central.
La noi executarea EEG este o obligatie legala fiind necesare doua trasee la interval de
minimum 6 ore, la adult, care sa ateste absenta electrogenezei corticale.
Potentialele evocate
Potentialele evocate auditive sunt considerate a fi indicatori ai integritatii
functionale a trunchiului cerebral. Curbele ce se pot obtine la stimulare sonora corespund
localizarilor anatomice ale caii auditive la acest nivel. Se considera de asemenea ca sunt

potential neafectate de medicamente cum ar fi barbituricele, narcoticele, relaxantele

musculare. Nevoia insa a unui echipament specializat si a unui personal special pregatit
limiteaza mult utilizarea acestora .
Ultrasonografia doppler transcraniana
Inregistreaza fluxul sanguin la nivelul arterelor cerebrale; lipsa totala a
semnalelor de perfuzie inseamna absenta fluxului sanguin cerebral. Metoda este noninvaziva spre deosebire de angiografie si poate fi efectuata si la patul pacientului insa
necesita atat echipament cat si personal specializat.
Tomografia computerizata
Tomografia computerizata simpla nu ofera informatii asupra incetarii circulatiei
cerebrale dar poate explica cauza determinanta a mortii cerebrale si efectele secundare ale
acesteia (edem cerebral); tomografia computerizata in dinamica si prin utilizarea unei
substante de contrast permite intr-o anumita masura evaluarea perfuziei cerebrale
.
Fiziopatologia mortii cerebrale
Leziunile cerebrale pot avea cauze traumatice, pot fi secundare de leziunilor
cerebro-vasculare, sau hipoxiei generalizate; toate au insa drept mecanism comun
edemul cerebral. Functie de factorul declansator edemul cerebral poate fi vasogenic sau
citotoxic. Cel vasogenic apare ca urmare a cresterii permeabilitatii vasculare
intracerebrale prin distrugerea barierei hemato-encefalice, cel citotoxic apare in conditii
de hipoxie cand sunt alterate primar pompele ionice ATP dependente si apar tulburari de
osmolalitate cu patrunderea apei in celulele cerebrale.
Edemul cerebral este generalizat si deoarece creierul este inchis intr-o cavitate
rigida edematierea lui este insotita de o crestere a presiunii intracraniene care la un
moment dat va depasi presiunea arteriala. Astfel circulatia cerebrala va inceta si va avea
loc necroza aseptica a tesutului cerebral.
Efecte cardio-vasculare
Instalarea mortii cerebrale este insotita de cresterea tensiunii arteriale si a
frecventei cardiace care sunt expresia unei suferinte ischemice a sistemului nervos central
si intrarea in functie a centrilor bulbari de control cardio-vascular (sindrom Cushing).
Aceasta etapa este insotita de o crestere a catecolaminelor circulante ce pot determina
uneori tulburari de ritm cardiac sau chiar edem pulmonar acut.
Urmeaza o scadere brutala a tensiunii arteriale prin disparitia tonusului simpatic.
Odata moartea cerebrala instalata nu mai exista reglaj al frecventei cardiace aceasta
stabilizindu-se in jurul valorii de 100 140 batai/min. Alura ventriculara nu mai
reactioneaza la administrarea de atropina.
In cursul mortii cerebrale se inregistreaza o disfunctie miocardica, ce poate fi
severa, in 40% din cazuri inregistrandu-se insuficienta ventriculara stanga cu fractie de
ejectie <30% . Furtuna catecolica determina disfunctionalitate miocardica prin
tahicardie, hipertensiune, cresterea rezistentelor vasculare sistemice si leziuni ischemice
coronariene consecutive, cu afectarea in special a zonelor subendocardice.
Efecte asupra echilibrului hidro-electrolitic
Scaderea concentratiei plasmatice de hormon antidiuretic este responsabila de un
diabet insipid in 95-98% din cazuri; acesta se caracterizeaza prin poliurie (>1000ml/ora)
urini hipotone (densitate urinara <1003) si pierdere urinara de potasiu . In absenta unei

terapii intensive adecvate conduce la hipovolemie, hiperosmolaritate si hipopotasemie.

Efecte asupra hemostazei
Tulburarile de hemostaza se pot datora pe de o parte hemodilutiei data de
umplerea vasculara importanta ca masura de corectie in vasoplegia secundara pasajului in
moarte cerebrala sau necesara in etapa initiala a tratarii politraumatismului sau, pe de alta
parte, de fibrinoliza provocata de necroza tesutului cerebral fara un adevarat rasunet
clinic datorita suprimarii vascularizatiei cerebrale. Aceste manifestari rapid corectate nu
au consecinte generale si nu pun deosebite probleme medicului reanimator.
Efecte asupra echilibrului termic
Moartea cerebrala se caracterizeaza prin absenta controlului asupra termoreglarii. La
instalarea mortii cerebrale legaturile dintre centrul hipotalamic si periferie se pierd si
organismele devin poikiloterme.
Terapia intensiva a pacientului in moarte cerebrala
Monitorizare
Monitorizarea electrocardioscopica ca si pulsoximetrul sunt indispensabile.
Presiunea arteriala va fi masurata pe cale invaziva.
Se va urmari temperatura cu ajutorul unei sonde esofagiene sau rectale.
Diureza se masoara orar.
Cateterismul cardiac drept cu ajutorul sondei Swan-Ganz este discutat si
controversat; unii autori sustin ca nu este obligatoriu daca avem posibilitatea unei
evaluari hemodinamice prin ecocardiografie, exceptie facand cazurile de prelevare
pulmonara, altii sustin ca terapia este mai usor de condus dupa informatiile pe care ni le
furnizeaza si mai ales ca poate fi evitata astfel utilizarea abuziva de droguri inotrop
pozitive care ar putea compromite calitatea anumitor organe de prelevat .
Asigurarea ventilatiei
Pacientul in moarte cerebrala este ventilat mecanic intr-un mod controlat
(volumetric sau barometric). Volumul si frecventa ventilatorie sunt astfel alese incat sa se
mentina o PaCO2 de 35-40mmHg si o PaO2>90mmHg.
Mentinerea hemodinamicii
Corectarea tulburarilor cardiovasculare generate de moartea cerebrala este legata
de tratarea simpaticolizei si impune initial o umplere vasculara foarte buna cu ajutorul
solutiilor macromoleculare. Orice coloid poate fi utilizat: albumina este insa foarte
scumpa iar dextranii sunt implicati in provocarea unor tulburari de coagulare pe care
dorim sa le evitam la un caz in care hemostaza poate fi deja perturbata (fibrinoliza
primara) si anticipam o interventie de lunga durata si cu potential sangerand (prelevarea
multiorgan). Raman deci de utilizat preferential gelatinele si hidroxi-etil-amidonul .
In anumite situatii mentinerea unei presiuni arteriale medii >55-60mmHg pentru
asigurarea unei presiuni de perfuzie adecvate la nivelul diferitelor organe nu se poate
realiza decat cu ajutorul substantelor vasopresoare.
Dopamina este de ales de prima intentie, i se poate asocia dobutamina atunci cand
exista o disfunctie miocardica.
Se recomanda mentinerea in general a unui hematocrit >25%.
Mentinerea echilibrului hidroelectrolitic
Reechilibrarea hidro-electrolitica se realizeaza cu solutii hipotone: solutie

glucozata 2,5% in alternanta cu solutie de clorura de sodiu 0,45 sau 0,6% cu un aport
potasic adecvat. Volumul perfuziei trebuie sa fie adaptat pierderilor lichidiene date de
diabetul insipid.
Corectarea tulburarilor de coagulare
Fibrinoliza data de trecerea in moarte cerebrala nu are in mod obisnuit nevoie de
tratament; daca totusi trebuie controlata acest lucru se face cu plasma proaspata, eventual
fibrinogen si nu cu aprotinina al carui risc de tromboze in acest caz nu a fost evaluat.
Mentinerea echilibrului termic
Corectarea valorilor temperaturii centrale este necesara in primul rand pentru
diagnosticarea starii de moarte cerebrala. Legal la <35grd.C acest diagnostic nu se poate
pune. Ulterior trebuie mentinuta normotermia ~37grd.C deoarece hipotermia altereaza
hemodinamica si hemostaza pe de o parte iar pe de alta parte daca se prevede o prelevare
multiorgan o racire este practic inevitabila in acest moment din cauza caii foarte largi de
abord.
Mentinerea normotermiei se face prin incalzirea perfuziilor, a gazelor inhalate si
impiedicarea pierderilor tegumentare.
Antibioprofilaxia
Se practica sistematic pacientului in moarte cerebrala si se recomanda o asociere a
unei betalactamine (amoxicilina cu acid clavulanic) cu un aminoglicozid (amikacina),
sau monoterapie cu o cefalosporina. In cazul prelevarii plamanilor unii autori recomanda
o schema cu acoperire mai larga: vancomicina cu ampicilina si sulbactam sau aztreonam
cu clindamicina .
e. Evaluarea donatorului
Evaluarea donatorului consta in eliminarea contraindicatiilor generale ale
prelevarii de organe, grupa alcatuita din purtatorii unor boli ce pot fi transferate
primitorului diferite boli infectioase sau neoplazii.
Serologie virala pozitiva pentru HIV 1 si 2, HTLV 1si 2, HCV constituie
contraindicatie de transplant, absoluta pentru autorii francezi, relativa in ceea ce priveste
serologia pozitiva pentru hepatita C la cei americani care admit ca fiind posibila
prelevarea de organe de la un astfel de pacient in situatii de maxima urgenta sau la
primitori cu serologie pozitiva pentru HCV. Acelasi lucru se aplica si in cazul unei
serologii pozitive pentru HBs cand s-ar putea efectua un transplant la un primitor si el
HBs pozitiv.
Trebuiesc efectuate sistematic depistaje pentru sifilis, virusul Epstein-Barr,
citomegalovirus (CMV), toxoplasmoza. Rezultate pozitive nu constituie contraindicatii
pentru prelevarea de organe dar implica anumite mesuri terapeutice la primitor, in schimb
contraindica orice grefa de tesut.
Prezenta unei tumori cerebrale primitive, nesusceptibila de a metastaza nu
reprezinta o contraindicatie a prelevarii.
Durata sederii in terapie intensiva in sine ne reprezinta o contraindicatie de
transplant; hotararea se ia de la caz la caz, in functie de diagnostic, de prezenta infectiilor
nosocomiale, de tipul de organ de prelevat.
Varsta donatorului este inca un subiect controversat; se admite in general ca la
>55 ani se analizeaza de la caz la caz functie de starea fiecarui organ in parte. De

exemplu pentru transplantul de cord autori americani considera ca la populatia de tip

Caucazian barbatii de peste 45ani si femeile peste 50ani sunt excluse de la donare daca
nu se poate face o evaluare completa a functiei cordului incidenta bolii coronariene
ateromatoase fiind foarte mare la aceasta subgrupa populationala. Aceeasi autori accepta
prelevarea de la populatia de culoare din Africa de sud pana la 60 ani fara coronarografie.
Responsabilitatea evaluarii globale a donatorului potential de organe ca si analiza
situatiilor de contraindicatie a prelevarii in general, revine in exclusivitate medicului
reanimator, si el nu imparte aceasta raspundere cu echipa ce se va ocupa de transplant.
Hotararea luata trebuie sa urmeze recomandarile si normele stabilite la nivelul fiecarei
tari de echipele respective de specialisti. Astfel in Franta sunt automat exclusi de la
prlevarea de organe purtatorii unei serologii pozitive pentru HCV, toxicomanii si
populatia carcerala.
In ceea ce priveste hotararea de a transplanta un organ sau altul, medicul
reanimator are obligatia sa culeaga toate informatiile privind starea organului respectiv si
sa informeze echipa de medici transplantatori, decizia finala revine insa echipei de
transplant ce detine si toate informatiile privind primitorul (gradul de urgenta, evaluarea
raportului risc/beneficiu).
Criteriile de moarte cerebrala la copii
Substanta cerebrala a copiilor are o rezistenta mai mare la agresiune. Prezenta
fontanelelor si a suturilor neosificate face din cutia craniana a copiilor un recipient mai
compliant si astfel presiunea intracraniana va depasi greu presiunea arteriala sistemica
medie si va persista fluxul sanguin cerebral.
De aceea se admite ca intervalul intre evaluarile neurologice la copii trebuie sa
fie mai lung. Autorii americani recomanda perioade de observatie de 48 de ore pentru
copiii intre 7 zile si 2 luni, cu repetarea examenului neurologic si EEG dupa aceasta
perioada, de 24 de ore intre 2 luni si 1 an si de 12 ore pentru copiii ce au trecut de varsta
de 1 an .
Majoritatea autorilor sunt de acord insa ca criteriile de moarte cerebrala sunt
aceleasi ca si la adult. Unii au propus pentru confirmarea diagnosticului o triada de semne
denumita triada Turner: diabet insipid, cerere scazuta de glucoza si productie scazuta de
CO2.
Lege si religie
Actuala definitie a mortii nu este in conflict cu religiile crestine (ortodoxism,
catolicism sau protestantism) sau religia iudaica ele admitand definirea mortii pe criterii
neurologice dar ramane o problema cand se confrunta cu budismul sau islamismul.
Abordarea legislativa a problemei definirii mortii cerebrale este diferita functie de
tara; astfel in SUA, Franta ca si in Romania pentru a declara un individ mort este necesar
a se face dovada mortii intregului creier deci a cortexului si a trunchiului cerebral. Spre
deosebire de acest lucru in Anglia pierderea ireversibila a tuturor functiilor trunchiului
cerebral este suficienta pentru diagnosticul de moarte, pentru certificarea diagnosticului
nu este nevoie de EEG, ca expresie a incetarii functiilor corticale.
Conform legislatiei americane diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre
doi medici abilitati sa o faca; pentru a evita un conflict de interese echipa de transplant nu

trebuie implicata in aceasta actiune; continuarea terapiei dupa atestarea diagnosticului de

moarte cerebrala nu se justifica decat in cazul prelevarii de organe sau la femeia
insarcinata cu un fat viabil ce ar putea fi adus la termen altfel ca regula generala masurile
de terapie intensiva trebuiesc intrerupte.
In Romania diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre doi medici
anestezisti-reanimatori sau de catre un medic anestezist-reanimator si un neurolog sau
neuro-chirurg .
In concluzie: acceptarea notiunii de moarte cerebrala se datoreaza si:
imposibilitatii inlocuirii neuronilor prin diviziune celulara atunci cand au fost
distrusi de orice tip de agresiune
inexistentei unei metode extracorporeale de suplinire a functiilor sitemului nervos
central odata ce acesta a fost distrus
neputinta transplantarii acestui organ.

Bibliografie
Critella P. Brain death: physiopathology and current diagnostic approach Minerva
Anestesiol. Oct.1993 p.505-518
Diringer M.N. Definition and prognosis of the vegetative state Current Opinion in
Critical Care 1/1195 p.116-120
Fink M.E. Coma, persistent vegetative state and brain death in Hall J.B., Schmidt
G.A., Wood L.D.H. Principles of Critical Care 1992 p.1793-1805
Legea privind prelevarea si transplantul de tesuturi si organe umane Monitorul oficial;
partea I-a nr.8/13 ian.1998