Sunteți pe pagina 1din 34

TULBURARI ALE ECHILIBRULUI

HIDROELECTROLITIC SI ACIDOBAZIC
Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic
1. Compartimentele hidrice ale organismului
2. Nevoile hidrice zilnice
3. Osmolaritate
4. Compozitia electrolitica a spatiilor hidrice
5. Reglarea echilibrului hidric
6. Tulburarile echilibrului hidric
6.1.Modificarile de volum ale sectoarelor hidrice
6.1.1. Contractia compartimentului extracelular
6.1.2. Contractia compartimentului intracelular
6.1.3. Expandarea compartimentului extracelular
6.1.4. Expandarea compartimentului intracelular.
6.2. Modificarile de osmolaritate
6.2.1. Natremia
6.2.1. Hiponatremia
6.2.2. Hipernatremia
7. Modificarile de compozitie
7.1. Modificarile concentratiei potasiului
7.1.1. Hipopotasemia
7.1.2. Hiperpotasemia
7.2. Modificarile calcemiei si fosfatemiei
7.3. Modificarile concentratiei magneziului
Tulburarile echilibrului acido-bazic
1. Concepte de baza in analiza echilibrului acido-bazic
2. Modificari compensatorii
2.1. Sistemele tampon
2.2. Reglarea respiratorie
2.3. Reglarea renala
2.4. Reglarea metabolic
3. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acido bazic
4. Dezechilibre acido-bazice
4.1. Acidoza metabolica
4.2. Alcaloza metabolica
4.3. Acidoza respiratorie
4.4. Alcaloza respiratorie
4.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice
4.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice
4.6.1. Tratamentul acidozei metabolice
4.6.2. Tratamentul alcalozei metabolice
4.6.3. Tratamentul acidozei respiratorii
4.6.4. Tratamentul alcalozei respiratorii
Bibliografie

Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic


1. Compartimentele hidrice ale organismului
Apa este principalul constituent al organismului, reprezentand in medie 60 % din
greutate la barbati, 50-55 % la femei si 77 % la nou nascuti. Proporia volumului de ap total
scade cu varsta si cu cresterea adipozitatii.
Apa totala (AT) din organism este repartizat n trei compartimente: intracelular (IC)
(60-66%), interstitial (IS) (20-25%) si intravascular (IV) (11-12%). Apa interstitiala si cea
intravasculara formeaza volumul extracelular (EC). Acesta reprezinta 40% din volumul AT si
25% din greutate. Raportate la greutatea organismului cele 3 sectoare reprezinta, 35-40%,
15% si, respectiv 5%. Apa transcelulara reprezinta aproximativ 2% din AT si se formeaza in
procesele de transport activ de la nivelul celulelor. Ea face parte din spatiul IS.
Volemia - volumul sanguin - este compus din plasm i hematii, avand o component
celular (40%) i una extracelular (60%). Ea este de aproximativ 75 ml/kg sau 8% din
greutate.
Mrimea acestor sectoare este meninut cu mare strictee prin mecanisme de reglaj
care acioneaz asupra sistemelor de aport (metabolism i sete) i a celor de eliminare rinichi, tegument, plmn, tub digestiv. Apa este obinut de organism exogen, prin digestie
i prin producie metabolic ( apa endogen). Eliminrile fiziologice de ap au loc n
principal prin rinichi (15-20 ml/kg/24 ore), cutanat (8 ml/kg/24 ore), respiraie (7 ml/ kg/24
ore) i scaune (1-2 ml/kg/24 ore). In total pierderile normale la adult variaz ntre 25 i 35
ml/kg/24 ore.
2. Nevoile hidrice zilnice
Nevoile de aport hidric necesare acoperirii pierderilor fiziologice depind de vrst si
greutate. La copii nevoile hidrice sunt crescute invers proporional cu vrsta. Astfel, nounscutul necesit aproximativ 120-50 ml/kg. La o greutate peste10 kg, volumul de ap
necesar este de 50-100 ml/kg. El scade la o greutate peste 20 kg la 40-50 ml /kg, iar peste 40
kg la 35-45 ml/kg. Necesarul hidric poate s creasc mult n condiii speciale: creterea
temperaturii mediului ambiant sau la efort. Nevoile minimale de aport hidric sunt redate in
tabelul 1.
Tabel 1. Necesar lichidian zilnic minim
greutate (kg)

ml/kg/ora

ml/kg/zi

< 10

100

11-20

50

> 20

20

Aportul hidric normal se face pe cale digestiv oral. In conditii perioperatorii se face
pe cai alternative, intravenos si digestiv (pe sond gastric sau duodenojejunal).
In calcularea necesarului hidric trebuie sa se tina cont ca, in afara aportului exogen,
apa poate s provin din metabolizarea substanelor alimentare. Astfel, 1 g de proteine
produce 0,41 ml ap, 1 g de glucide 0,6 ml ap si 1 g de lipide 1,07 ml ap. In total, pentru

un regim alimentar normal, apa metabolic este de 4-5 ml/kg sau 14 ml/100 calorii ale
metabolismului. In inaniie total, 1 g esut consumat pentru acoperirea nevoilor energetice
ale organismului genereaz 1 ml ap. In condiii de catabolism crescut (catabolism de stres
sau septic) consumul de esut propriu pentru acoperirea unor nevoi metabolice creste la nivele
de 20-100 % peste nivelul metabolismului de baz, generand volume crescute de ap
endogen.
Secreiile tubului digestiv constituie o cantitate important de ap (tabelul 2) care,
dac este pierdut n conditii patologice, poate s creeze grave deficite hidrice. Coninutul lor
important de sruri si proteine contribuie la depleia ionic si azotat a organismului.
Tabel 2. Compozitia secretiilor tubului digestiv (dupa Worthley LIG)
Lichid (ml/zi)/
Volum
Sodiu
Potasiu
Clor
compozitie (mmol/l)
Suc gastric
1000-2500
60
10
100-120
Suc pancreatic
750
140
5-10
70
Bila
500
140
5-10
100
Lichid intestinal
2000-4000
110
5-10
100
Saliva
500-1000
30
20
10-35

Bicarbonat
0
40-70
40-70
25
0-15

Intraoperator, pentru mentinerea volemiei, necesarul de lichide include, pe langa


nevoile minimale orare, fluidele de inlocuire a sangelui pierdut in plaga si apa care este
sechestrata interstitial (spatiul 3). In functie de amploarea traumei chirurgicale, aceasta este de:
4 ml/kg (trauma minima), 6 ml/kg (trauma moderata) si, respectiv, 8 ml/kg (trauma mare).
Definirea spatiilor de distributie este importanta in terapia lichidiana. Aprecierea
necesarului de fluide pentru a corecta un deficit se face dupa formula:
cresterea de volum estimata = volum infuzat X volumul plasmatic normal/ volum de
distributie al particulelor sau
volum infuzat = cresterea de volum estimata x volum de distributie/ volum plasmatic
normal
De exemplu, pentru a creste volemia la un adult de 70 kg cu 2 l, necesarul de solutii de glucoza
5% (G 5%) sau saline (ser fiziologic NaCl 0,9%) este:
G 5% => 2 l x 42 l / 3 l = 28 l (spatiul de distributie este AT)
NaCl 0,9% => 2 l x 14 l / 3 l = 9,3 l (spatiul de distributie este apa EC)
Delimitarea spatiilor hidrice este fcut de membrane, al cror comportament fa de
ap este identic, determinat de osmolaritatea diverselor sectoare.
3. Osmolaritate
Osmolaritatea sau presiunea osmotica reprezinta numrul total de particule care se
gsesc n soluie si defineste puterea cu care o soluie este capabil s atrag apa. Cu ct
numrul de particule intr-o solutie este mai mare, cu att presiunea osmotic a soluiei este
mai mare. Osmolaritatea nu se refera la cantitatea de substan exprimat gravimetric sau la
numrul de sarcini electrice ci la concentratia particulelor dintr-o solutie. Ea se exprima in
miliosmoli (mosm). Osmolaritatea reprezinta activitatea osmotica pe unitate de volum de
solutie (apa + particule) si se exprima ca mosm/l iar osmolalitatea reprezinta activitatea
osmotica pe unitate de volum de apa si se exprima in mosm/kg H 2O. Deoarece volumul de
apa in lichidele organismului este cu mult mai mare decat al particulelor dizolvate, termenii
se pot folosi echivalent.

Osmolaritatea (Osm) poate fi masurata in laborator prin determinarea punctului


crioscopic al plasmei sau calculata prin formula :
Osm = 2(Na+) + K+ + Up/2,8 + G/18 = 290 mOsm/l,
unde: Na+ = sodiul plasmatic (mmol/l), K+ = potasiul plasmatic (mmol/l), G = glicemia
(mg/dl), U = uree plasmatica (mg/dl). Osmolalitatea lichidelor organismului variaz ntre 288
i 310 mOsm/ kg H2O.
Deoarece, apa se deplaseaza dinspre solutiile cu activitate osmotica mica spre solutiile
cu activitate osmotica mare, osmolaritatea trebuie sa aiba valori egale n cele trei sectoare de
distribuie a apei, pentru ca acestea s-i menin volumul relativ. Din formula rezulta ca
sodiul contribuie n cea mai mare msur la generarea presiunii osmotice. Deoarece el este
principalul ion al spatiului EC, rezulta ca variaiile mari ale osmolalitii si, implicit ale
volumelor spatiilor hidrice, sunt date de variaiile natremiei. Acestea vor fi discutate mai jos.
Ureea difuzeaz rapid i uor n toate sectoarele organismului, astfel c nu determin
diferene mari de osmolaritate ntre acestea, atunci cnd concentraia sa variaz ntr-unul din
sectoare. Concentratia ei este importanta cand variaza rapid, ca de exemplu, n cursul
hemodializei la bolnavi cu valori mari ale uremiei.
Osmolalitatea efectiva sau tonicitatea ia in calcul doar natremia si glicemia si se
calculeaza astfel:
Tonicitate plasmatica = (2 x Na + + G/18 ) = 285 mOsm/kg H2O
Rezulta ca azotemia este o conditie hiperosmolara dar nu hipertona. De obicei, tonicitatea
este utilizata pentru a compara activitatea osmotica a doua solutii. Astfel, permite compararea
osmolalitatii unei solutii parenterale cu a plasmei. Acestea pot fi hipo-iso sau hipertone.
Presiunea osmotica trebuie diferentiata de presiunea coloid osmotica (Pco) sau
presiunea oncotica (Po), care reprezinta forta creata de molecule mari, care nu trec prin
membrane. Acestea atrag apa in sectorul in care se gasesc. Pco se opune presiunii hidrostatice
si diferentele intre aceste presiuni determina filtrarea fluidelor in orice punct al sistemului
capilar, conform legii lui Starling exprimata in ecuatia:
Q = kA [(Pc-Pi) + &(Pcoi- Pcoc)], unde
Q = fluidul filtrat k = coeficient de filtrare A = aria membranei capilare
Pc = presiunea hidrostatica capilara Pi = presiunea hidrostatica interstitiala
& = coeficient de reflectie pentru albumina
Pcoi = presiunea coloid oncotica interstitiala Pcoc = presiunea coloid oncotica capilara
4. Compozitia electrolitica a spatiilor hidrice
Compartimentele hidrice cuprind substante care nu disociaza in apa (non-elctrolitice),
ca glucoza si ureea, si substante care disociaza in ioni (electroliti). Ionii au incarcatura
electrica. Cei pozitivi sunt atrasi de electrodul negativ (catod) si se numesc cationi (Na+, K+)
iar cei negativi de electrodul pozitiv (anod) si se numesc anoni (Cl-, HCO3-). Fiecare
compartiment lichidian are o compozitie diferita a anionilor si cationilor (tabelul 3) dar,
conform principiului elctroneutralitatii, suma anionilor este egala cu cea a cationilor. Sodiul
este principalul ion al spatiului EC iar potasiul al celui IC.
Tabelul 3. Compoziia ionic a compartimentelor hidrice
(dupaWorthley)
Plasm
Lichid interstitial
Sodiu
140
145
Potasiu
3,7
3,8
Calciu ionizat
1,2
1,2

(exprimat n mmol/l)
Lichid intracelular
10
155
<0,01

Magneziu
Clor
Bicarbonat
Fosfat

0,8
102
28
1,1

0,8
115
30
1,0

10
3
10
105

5. Reglarea echilibrului hidric


Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoasa si endocrina, prin intermediul
baroreceptorilor si osmoreceptorilor.
Neacoperirea pierderilor de ap duce la deshidratare i scderea greutii bolnavului.
Scaderea aportului de ap provoac o cretere a osmolaritii spaiului EC si IC care este
sesizat de osmoreceptorii hipotalamici, declansand senzatia de sete. Setea apare i ca urmare
a reducerii volumului total de ap prin pierderi de lichide izo sau hipotone i, in aceasta
circumstana sesizata de baroreceptorii din atriul drept, se declaneaz secreia de hormon
antidiuretic hipofizar (ADH) si inceteaza secreia de hormon natriuretic cardiac (ANH).
Cresterea reabsorbtiei tubulare renale de sodiu si apa se face, in principal, la nivelul tubului
proximal dar si la nivelul ansei Henle si a tubului distal.
Prin reducerea volemiei, contracia spaiului extracelular scade debitul cardiac i
perfuzia renal, scdere accentuat de vasoconstricie. Rinichiul ischemic produce renin n
regiunea macula densa. Renina activeaz trecerea angiotensinogenului n angiotensina 1 care,
la rndul ei, trece prin aciunea enzimei de conversie n angiotensin 2. In afar de efectul
vasoconstrictor, aceasta stimuleaz secreia de aldosteron n corticosuprarenal. Acionnd
asupa tubilor contori distali, aldosteronul determin rezorbie maximal de sodiu i ap,
limitnd pierderile.
Hiperhidratarea, prin scaderea osmolaritatii si cresterea volumului circulant, are efecte
opuse.
6. Tulburarile echilibrului hidric
Tulburarile echilibrului hidric se refera la modificarile de volum si de osmolaritate.
Modificarile de volum ale compartimentelor hidrice se traduc prin variaii ale dimensiunii
acestora. Ele se pot grupa astfel:
1. contractia compartimentului extracelular
2. contractia compartimentului intracelular
3. expandarea compartimentului extracelular
4. expandarea compartimentului intracelular.
Rareori aceste modificari evolueaza izolat, contractia sau expandarea sectorului EC avand
repercursiuni asupra celui IC, in functie de evolutia osmolaritatii. Modificarile de
osmolaritate pot fi de tip: hipoosmolar sau hiperosmolar. Avand in vedere ca osmolaritatea
este determinata in principal de ionul de sodiu plasmatic, acestea vor fi prezentate in
paragrafele Hiponatremia si Hipernatremia.
6.1. Modificari de volum ale sectoarelor hidrice
6.1.1. Contractia compartimentului extracelular este consecinta pierderilor de apa
si sodiu care pot fi renale sau extrarenale (tabel 4). Pierderea de sodiu este insa mai mare
decat cea de apa si rezulta hiponatremie, hipoosmolaritate plasmatica si expandarea spatiului
IC prin atragerea apei in celula.

Tabel 4. Cauze ale contractiei compartimentului extracelular


Pierderi renale
Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrita cronica, rinichi polichistic)
Administrare de diuretice in doze mari
Insuficienta corticosuprarenala acuta sau cronica (boala Addison)
Insuficienta renala acuta si cronica in stadiul poliuric
Pierderi extrarenale
Digestive: varsaturi, diaree, fistule
Cutanate: transpiratii profuze
Toracenteze si paracenteze repetate
Clinic se constata absenta setei (datorita hiperhidratarii celulare) si prezenta semnelor
hemodinamice (tahicardie, hipotensiune arteriala severa), ca urmare a reducerii volemiei.
Testele de laborator indica hemoconcentratie (cresterea hematocritului si proteinemiei),
azotemie si acidoza (prin pierderea bicarbonatului).
Tratamentul se suprapune celui descris in paragraful Hiponatremie hipovolemica.
6.1.2. Contractia compartimentului intracelular este produsa de pierderea
importanta de apa, renala sau extrarenala, mai mare decat cea de sodiu, de aportul insuficient
de apa sau de aportul excesiv de sodiu (tabel 5). Rezulta hipernatremie, hipertonie EC si
contractia consecutiva a sectorului IC.
Tabel 5. Cauze de contractie a compartimentului intracelular
Pierderi de apa
Renale: diabet insipid
diureza osmotica
insuficienta renala in stadiul poliuric
pielonefrita cronica cu peirdere de apa
Extrarenale: digestive (varsaturi, diaree, fistule, paracenteza, aspiratie gastrointestinala)
cutanate (arsuri intinse)
pulmonare (polipnee)
Aport exogen scazut de apa
Lipsa sursei de apa
Psihopatie, coma
Aport crescut de sodiu
Perfuzii cu solutii hipertone de sodiu
Exces de mineralocorticoizi
Accidente ale dializei
Inec in apa de mare
Clinic, simptomul caracteristic este setea. Tegumentele si mucoasele sunt uscate si
apare febra neexplicata de alte cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tratamentul se suprapune
celui descris in paragraful hipernatremie.
6.1.3. Expandarea compartimentului extracelular este datorata retentiei de apa si
sodiu in spatiul interstitial rezultand iso sau hipotonie (tabel 6). Natremia este normala sau
scazuta (hiponatremie) si apar markeri ai hemodilutiei (scaderea hematocritului,
hipoproteinemie).
Tabel 6. Cauze de expandare a compartimentului extracelular

Cardiace: insuficienta cardiaca congestiva


Renale: sindrom nefrotic, insuficienta renala acuta si cronica stadiul oligo-anuric
Hepatice: ciroza hepatica
Carentiale: hipoproteinemie
Diverse: inflamatii, alergii etc
Clinic se constata edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax, ascita) sau
generalizate (anasarca). Tratamentul este diferit in functie de cauza.
6.1.4. Expandarea compartimentului intracelular este datorata unui aport excesiv
de apa fara sodiu, care depaseste capacitatea renala de eliminare (tabel 7). Se produce
hiponatremie si hipoosmolaritate extracelulara care induce hiperhidratarea celulara, care se
mai numeste intoxicatia cu apa.
Tabel 7. Cauze de expandare a compartimentului intracelular
Aport excesiv de solutii hipotone sau izotone in insuficienta cardiaca sau ciroza hepatica
Regim desodat excesiv
Administrare exogena sau secretie inadecvata de hormon antidiuretic
Reechilibrare postoperatorie incorecta
Insuficienta renala acuta sau cronica in stadiul oligo-anuric
Clinic se observa absenta setei, tegumente lucioase si umede, semne de hipervolemie
(vene turgescente, edem pulmonar acut), cresterea greutatii si, in cazuri severe, semne de
hipertensiune intracraniana. Testele de laborator indica hemodilutie.
Tratamentul principal consta in reducerea aportului de lichide. Restrictia lichidiana
scade apa totala cu aproximativ 0,5 l/zi. Filtrarea glomerulara scade si determina cresterea
reabsorbtiei in tubul proximal de sare si apa. Generarea de apa libera scade si creste eliberarea
aldosteronului care favorizeaza retinerea sodiului si cresterea natremiei.
6.2. Modificari de osmolaritate
6.2.1. Natremia. Sodiul (Na+) este principalul determinant la volumelor relative ale
sectoarelor intra- si extraceluar. El este principalul ion al spaiului EC, concentraia sa fiind
determinat pentru osmolaritatea mediului iar cantitatea sa global (capitalul de sodiu) pentru
mrimea spatiului EC. Capitalul de sodiu se calculeaza ca produs intre volumul EC de ap (G
x 0,2) i concentraia normal plasmatic a sodiului (136 - 144 mmol/l). La aceasta se mai
adaug 4-10 mmol/l de ap intracelular. La adult, capitalul sodic este de 2400 mmol/l si
reprezinta o constanta homeostazica a organismului.
Ingestia normala este sub forma de sare (NaCl) si este de 5 si 15 g /zi, cu un coninut
de sodiu de 85-225 mmol (1 g NaCl are 17 mmol de sodiu). Aceeai cantitate este eliminat
prin urin, scaun i transpiraie. Rinichiul fiind principalul regulator al eliminrii de ap i
sodiu, cantitatile de sodiu din urina sunt variabile, de obicei, intre 20-250 mmol/l.
Transpiraia conine 25-30 mmol/l iar scaunul n jur de 60-80 mmol/l. Pierderile de Na + pot
fi mari cnd mecanismele extrarenale de eliminare devin importante ca in vrsturi, diaree, n
cazul aspiraiei continue a coninutului intestinal sau n fistule ale tubului digestiv.
Diminuarea aportului de NaCl atrage dup sine scderea excreiei de Na + n urin dar
aceasta abia dup ce o parte a capitalului se sodiu a fost pierdut i s-a instalat o contractie a
volumului EC. Se produce un grad relativ de hipovolemie care induce reflex o centralizare a
circulaiei i vasoconstricie splanhnic i renal, care induc secreia de renin cu declanarea

secreiei de aldosteron. In aceli sens, lucreaz i osmoreceptorii hipotalamici. Prezena n


plasm a aldosteronului duce la retenia de Na + i eliminare crescut a K+ n tubii renali.
Aportul minimal de Na+ care poate s menin un echilibru al bilanului este de 12- 15 mmol/
24 ore.
Aportul crescut de Na+ este eliminat prin urin, n limita puterii de concentrare a
rinichilor. Pentru a fi eliminat, Na + are nevoie de o cantitate de ap obligatorie, fr de care
se acumuleaza n organism, cu creterea osmolaritatii EC si cu transfer de ap din sectorul IC.
Rezulta expandarea EC insa, creterea osmolarittii IC consecutive pierderii de apa, provoac
sete. Administrarea de ap permite eliminarea de Na+ i refacerea echilibrului osmotic i
volemic al compartimentelor hidrice, cu condiia ca functia renal s fie normala. Atunci
cnd exist o alterare a funciei renale, eliminarea de Na+ este redus. In schimb, aportul
sodiului in continuare duce la acumularea ionului i hiperosmolaritatea spaiului EC, cu
expandarea acestuia, fie pe seama ingestiei sau administrrii concomitente de ap, fie pe
seama transferului de ap din spaiul IC. In toate cazurile, fenomenul caracteristic reteniei
de sodiu este expandarea spaiului EC, att a celui intravascular , ct i a celui interstiial.
Modificarile natremiei induc modificari de osmolaritate insa interpretarea corecta a lor
presupune aprecierea volumului extracelular (VEC), care poate fi normal, scazut sau crescut
(tabel 8).
Tabel 8. Modificari ale apei extracelulare, sodiului total si apei totale in hipernatremie si
hiponatremie
Volum extracelular (VEC)

Sodiu total

Hipernatremie

Scazut
Normal
Crescut

Hiponatremie

Scazut
Normal
Crescut

Apa totala

Aprecierea clinica a VEC se poate face prin determinarea greutatii sau pe baza prezentei
edemelor in absenta hipoproteinemiei. Monitorizarea invaziva a presiunilor intravasculare poate
reflecta volumul intravascular care se coreleaza cu cel extracelular in absenta hipoproteinemiei.
Testul ridicarii capului este un indicator indirect al hipovolemiei si scaderii VEC. Deasemeni,
testele de laborator (hematocrit, uree si creatinina plasmatica si urinara, ionograma urinara,
modificarile pH-ului) pot orienta clinicianul in aprecierea VEC.
6.2.2. Hiponatremia este definita de scaderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este
intalnita frecvent la bolnavii spitalizati, mai ales la batrani si postoperator. Hiponatremia trebuie
diferentiata de pseudohiponatremie, in care crestere non-apoasa a volumului plasmatic datorata
cresterii proteinemiei si lipidemiei determina hiponatremie fara hipotonie. Pentru diagnosticul
corect al hiponatremiei trebuie ca determinarea sa se faca spectrofotometric.
Hiponatremia se instaleaza ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a excesului
hidric sau ca urmare a secretiei inadecvate de ADH care regleaza metabolismul apei. Ea poate sa
insoteasca stari cu VEC scazut, normal sau crescut.
Hiponatremia cu VEC scazut (hipovolemica) presupune o pierdere de sodiu si lichide
inlocuite cu lichide cu continut mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauza renala (vezi
tabel 4), situatie in care sodiul urinar este > 20 mmol/l sau extrarenala (diaree, voma persistenta),
cand sodiul urinar este < 10 mmol/l.

Hiponatremia cu VEC normal este o hiponatremie isovolemica care presupune un castig


de apa < 5 l si care determina hipoosmolaritate plasmatica dar rareori edem. In acest caz, sodiul
total este relativ normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicatiei cu apa (polidipsia psihogena). In
acest caz, sodiul urinar este < 10 mmol/l si urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg.
O alta situatie este reprezentata de sindromul secretiei inadecvate de hormon antidiuretic
(SIADH) care se instaleaza postoperator, in stari de stres, in boli pulmonare, ale sistemului
nervos central, tumori, infectii. Sodiul plasmatic scade < 120 mmol/l, sodiul urinar este > 20-30
mmol/l, osmolalitatea urinara > 100-300 mOsm/kg. Hiponatremia postoperatorie are o cauza
mixta, fiind datorata atat administrarii de lichide hipotone cat si SIADH.
Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativa si caracterizeaza starile
edematoase in care sodiul total este crescut dar exista un exces de apa, mai mare decat excesul
de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l in insuficienta cardiaca si hepatica si > 20
mmol/l in insuficienta renala.
Tabloul clinic in hiponatremie este, in genera,. nespecific (tabel 9). Caracteristica este
mielinoza centropontina care se produce in corectarea rapida a unei hiponatremii cronice.
Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina fuga apei intracelular. In timp,
creierul se adapteaza insa prin transportul activ al unor substante osmotice, ceea ce face ca
osmolaritatea IC sa revina la normal. Corectarea rapida a natremiei, cu cresterea osmolaritatii
EC, va determina contractie acuta a spatiului IC si instalarea unei encefalopatii ireversibile,
fatale.
Tabel 9. Tablou clinic in hiponatremie
Neurologic
edem cerebral si cresterea presiunii intracraniene (datorata hiperhidratarii celulare)
alterarea constientei, coma, convulsii
encefalopatie prin demielinizare
mielinoza centropontina datorata corectarii rapide a natremiei
leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze
Digestiv
varsaturi, greata, pierderea apetitului
Muscular
crampe, slabiciune
Tratamentul hiponatremiei se face in functie de volemie si prezenta simptomelor
neurologice (tabel 10).
Tabel 10. Principii de tratament in hiponatremie
Hiponatremie cu VEC scazut
Pacienti simptomatici: solutii saline hipertone
Pacienti asimptomatici: solutii saline izotone
* Resuscitare volemica in cazul in care sunt prezente semne de soc hipovolemic
* Corectarea tulburarilor electrolitice si acido-bazice asociate
* Solutii glucozate contraindicate (accentueaza hiponatremia prin aport hidric fara electroliti)
Hiponatremie cu VEC normal
Reducerea aportului de lichide
Pacienti simptomatici: solutii saline hipertone
Pacienti asimptomatici: solutii saline izotone
* SIADH:

eliminarea cauzei + furosemid pentru eliminarea apei libere


Hiponatremie cu VEC crescut
Restrictie salina (2 g NaCl/zi)
Diuretice
Restrictie relativa de apa
Hemodializa
Tratament cauzal
Pacienti simptomatici: diuretic (furosemid) + solutii saline hipertone
Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face dupa
formula: deficitul de sodiu = apa totala normala x (130 [Na+] actuala)
Pentru prevenirea deshidratarii acute cerebrale si a mielinozei, rata cresterii natremiei
este de maximum 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l in 24 ore, < 25 mmol/l in 48 ore), pana la max
130 mmol/l. Daca pacientul are convulsii datorate hiponatremiei severe, se admite corectia mai
rapida pentru cateva ore (1-2 ml/kg/ora din solutia NaCl 3 % care contine 513 mmol Na+/l).
6.2. 3. Hipernatremia este definita prin cresterea natremiei > 150 mmol/l. Este o stare
hiperosmolara care determina contractia compartimentului IC si se insoteste, de obicei, de un
deficit apa. Ca si in cazul hiponatremiei, VEC poate fi scazut, normal sau crescut.
Hipernatremia cu VEC scazut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (tabel 5).
Acestea pot fi extrarenale, situatie in care, sodiul urinar este < 10 - 15 mmol/l dar cu osmolalitate
urinara > 400 mosm/kg sau renale, situatie in care sodiul urinar este > 20 mmol/l iar
osmolalitatea urinara < 300 mosm/kg.
Hipernatremie cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de apa (tabel 5)
care pot fi renale sau extrarenale. Este caracteristica diabetului insipid, in care lichidele hipotone
pierdute sunt inlocuite cu lichide izotone. Diabetul insipid reprezinta o tulburare de conservare a
apei manifestata prin poliurie, cu urini diluate in care plasma este hipertona datorita
hipernatremiei. In tipul central central se produce o inhibarea eliberarii de ADH de catre hipofiza
posterioara, care poate fi de cauza anoxica, traumatica sau infectioasa (meningita).
Osmolalitatea urinara este < 200 mosm/kg. In diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la
nivel renal, unde exista o rezistenta la actiunea ADH. Acest tip poate fi indus de hipopotasemie,
aminoglicozide, amfotericine, substante de contrast etc. Osmolalitatea urinara este 200 500
mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o proba de restrictie lichidiana care nu creste
osmolalitatea urinara iar cel diferential, administrarea exogena de vasopresina care creste
osmolalitatea urinara in tipul central.
Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel mai
frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiul urinar este crescut > 20 mEq/l, ca si osmolalitatea urinara (>
300 mosm/kg).
Tabloul clinic in hipernatremie este dominat de sete, caracteristica contractiilor de spatiu
IC. In formele cu VEC scazut tegumentele si mucoasele sunt uscate si apare febra neexplicata de
alte cauze. Hipovolemia se manifesta prin tahicardie si hipotensiune arteriala, cu riscul
hipoperfuziei renale si instalarii insuficientei renale. Se pot produce tromboze venoase.
Hiperosmolaritatea este responsabila de semnele neurologice (iritabilitate, convulsii, alterarea
constientei care poate merge pana la coma). Daca contractia compartimentului intracelular
cerebral este severa se poate produce hematom subdural sau hemoragie subarahnoidiana.
In diabetul insipid tabloul este dominat de poliurie care poate induce distensie vezicala,
hidronefroza si leziuni renale permanente.
Tratamentul hipernatremiei este diferit in functie de statusul volemic. Principiile de
tratament sunt sumarizate in tabelul 11.

10

Tabel 11. Principii de tratament in hipernatremie, in functie de volemie


Hipernatremie cu VEC scazut
1. Refacerea volemiei si mentinerea debitului cardiac
Se evita solutii hipotone cu risc de hiperhidratare celulara
2. Corectarea deficitului apei lent deoarece exista risc de edem cerebral
Hipernatremie cu VEC normal
1. Corectarea deficitului apei lent
2. In diabetul insipid central
vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau
desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore
risc de intoxicatie cu apa si hiponatremie
3. In diabetul insipid nefrogen
restrictie de apa si sare
tiazidice care sa scada VEC si sa creasca reabsorbtia fluidului in tubul proximal
Hipernatremie cu VEC crescut
1. Necesita eliminarea sodiului cu diuretice si eventual dializa
2. Inlocuirea volumului urinar cu solutii hipotone
In cazul in care exista un deficit de apa acesta se calculeaza dupa formulele:
deficitul de apa = apa totala normala (ATN) apa totala curenta (ATC)
ATC = ATN x 140 / Na actual
Volumul de solutie necesar depinde de concentratia acestuia in sodiu. Corectarea
deficitului de apa trebuie sa se faca lent, in 48-72 de ore, deoarece exista riscul de edem cerebral.
Hipernatremie induce initial deshidratare celulara dar volumul cerebral se reface in timp datorita
generarii de substante osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresiva a deficitului de
apa si, implicit a hipernatremiei si hiperosmolaritatii extracelulare, poate duce la edem cerebral
In practica medicala, modificarile compartimentelor hidrice si ale osmolaritatii sunt frecvent
mixte sau globale, ridicand probleme dificile de diagnostic si tratament. Uneori variaiile volumului
apei si ale sodiului sunt sinergice, alteori evolueaz divergent. Variaiile osmolarittii sunt mai reduse
n primul caz i mai severe in al doilea caz. De multe ori, alterarea echilibrului osmolar este iatrogena,
indus de terapia necorespunztoare a modificarilor iniiale.
7. Modificarile de compozitie
7.1. Modificarile concentratiei potasiului. Potasiul (K+ ) este cationul intracelular
principal, unde are o concentraie variabil de 120-160 mmol/l, mai scazuta in hematii. El
este n majoritate legat de proteine. O parte este fixata la suprafaa membranelor celulare,
determinnd ncrcarea electropozitiv a suprafeei externe a acesteia.
Potasiul este determinantul principal al osmolaritatii intracelulare, este responsabil de
producerea potentialului de mebrana si, in general, are rol in fiziologia membranei celulare, care este
de 20 de ori mai permeabila pentru potasiu decat pentru sodiu.
Capitalul de potasiu al organismului este de aproximativ 3600 mmol la o persoan de
70 kg (48-50 mmol/kg). 95 % din aceasta cantitate este mobilizabila. Numai 2 % din capitalul
de K+ se gsete ionizat n spaiul extracelular (55-70 mmol), n concentraie sensibil egal in
sectorul intravascular i cel interstiial (3,14,2 mmol/l). Concenratia ionului K + n lichidele
digestive este variabila: saliv - 15 mmol/l, lichid gastric 10-15 mmol/l, lichid de cecostomie
8 - 10 mmol/l, lichid de transversostomie 70 mmol/l, lichid de sigmoistodomie 130 mmol/l.
Ingestia zilnica ca i eliminarea este de aproximativ 1 mmol /kg, variind intre 30-150 mmol/l.
Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit n sectorul intracelular, prevenind o

11

cretere brusc a concentraiei plasmatice. Eliminarea K+ se face 90 % prin urin. Cantitatea de K +


ultrafiltrata este resorbit n tubul contort proximal. Eliminarea prin scaun este 5-10 % (6 -10 mmol)
insa in diaree pierderea se ridic la 30-80 mmol/l. Transpiraia contine 5- 20 mmol/l.
Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a factorilor
hormonali si renali intrinseci dar si a gradientilor pasivi chimici si electrici de la nivel membranar. K +
iese din celul dup stimularea membranei i deschiderea porului de Na +/K+. El urmeaz temporal
intrrii rapide a Na+ care provoac depolarizarea. Celula normal reface rapid potenialul de
membran prin eliminarea excesului de Na+ i reintroducerea K+ pierdut prin aa numit pomp de
K+/Na. Totodat, se refac i raporturile ionice ale spaiilor extra- i intracelulare. Creterea secreiei de
aldosteron diminu acest depozit tampon prin determinarea unui eflux de K + din celul, ceea ce se
ntmpl n stres sau n cazurile de diminuare a volumului EC sau a concentraiei de Na+ plasmatic.
Tulburrile metabolismului celular altereaz funcia pompelor ionice i cresc permeabilitatea
membranei, ceea ce face ca ionii de Na+ si K+, ca i ali ioni (Mg++, Cl-) s aib tendina de a migra
conform gradienilor de concentraie. Cand K + prseste celula, pentru 3 ioni de K + ptrund n celul 2
ioni de Na+ i 1 ion de H +. Spre deosebire de strile de inaniie, cnd distrugerea proteinelor celulare
genereaz 3 mmol de K+ pentru fiecare gram de azot (N) proteic, determinnd n urin un raport de
K/N de 3/1, n strile de stres, cu depolarizare celular acest raport crete la > 5/1. Aceasta duce la
apariia n spaiul extracelular a unei hiponatremii i a unei hiperpotasemii. Spaiul intracelular devine
mai bogat n Na+, mai acidotic i mai srac n K+. Apare un grad de edem celular si fenomenul
definete celula bolnav, care se manifesta primar ca leziune membranar sau mitocondrial.
Acidoza favorizeaza iesirea potasiului din celula iar alcaloza reverseaza acest proces.
Insulina, independent de glicemie, induce miscarea potasiului din spatiul EC in cel IC. Agonistii betaadrenergici favorizeaza intrarea potasiului in celula prin activarea pompei Na +/K+ dependenta de AMP
ciclic iar agonistii alfa-adrenergici produc iesirea potasiului IC in spatiul EC. Aldosteronul induce n
rinichi o cretere a eliminrii de K+ i o scdere a celei de Na+. Raportul de Na+/K+ n urin, care
normal este supraunitar, se apropie de 1 sau devine subunitar, fenomen care caracterizeaza hiperaldosteronismul funcional sau patologic. Glucocorticoizii sunt si ei kaliuretice, independent de efectul
mineralocorticoid.
In general, mecanismele de reducere a potasiului plasmatic (eliminare renala si trecerea in
spatiul IC) sunt foarte eficiente. In schimb, cele de conservare a potasiului, in conditii de deficit, sunt
mai putin eficiente, neexistand un mecanism de retinere a cationului, ca in cazul sodiului. Chiar in
conditii de hipopotasemie, eliminarea renala continua cu o rata de 10-20 mmol/l. Alcaloza metabolica
creste eliminarea renala prin favorizarea pompei Na+/K+ din nefronul distal.
7.1.1.Hipopotasemia este definita prin scaderea potasiului in plasma < 3,0 mmol/l. O scadere
cu 1 mmol/l reprezinta un deficit de potasiu in organism de aproximativ 200 mmol. Cauzele
hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari de K+ survin, mai ales, pe cale digestiv. In
aceste cazuri, potasiul urinar este < 20 mmol/l. Lichidul intestinal alcalin duce la pierderi mai mari de
bicarbonat, genernd o acidoz metabolic. Similar, la bolnavii cu implantare a ureterelor n colon,
prin rezorbia intens a Cl- i apariia unei acidoze hipercloremice, se produce ieirea K+ din celul i
pierderea sa pe cale urinar - digestiv. In pierderile renale, potasiul urinar este > 20 mmol/l.
Tabel 12. Cauze de hipopotasemie
Aport insuficient
Pierderi anormale
extrarenale
diaree severa, fistula digestiva
varsaturi abundente, aspiratie nazogastrica
laxative
polipomatoza colonica

12

renale
medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilina, gentamicina, amfotericina B)
sindrom Cohn
sindrom Cushing
sindrom Bartter
sindrom de productie ectopica de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)
acidoza tubulara renala
depletia magneziului
Miscare intracelulara
alcaloza
insulina
stimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergica, metilxantine)
hipotermia
paralizie periodica
intoxicatie cu toluen
Tabloul clinic al hipopotasemei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K + este determinant
n geneza potenialului de membran, tulburrile dinamice care provoac modificri ale raportului K
intracelular/K extracelular duc la modificri importante ale funciilor celulare, n special la nivelul
esuturilor excitabile.
Tabel 13. Manifestari clinice ale hipopotasemiei
Neuromusculare
slabiciune musculara difuza, pareze, paralizie
hiporeflexie
insuficienta respiratorie
alterarea mentala (depresie, confuzie)
Cardiovasculare
modificari ECG
unda U
aplatizare si inversare T
alungire interval QT
favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilatie ventriculara)
raspuns presor alterat
hipotensiune ortostatica
Metabolice
intoleranta la glucoza
potentare hipercalcemie, hipomagnezemie
Gastrointrestinale
parez digestiv
hipersecreie gastric
vrsturi, greata, anorexie
Tratamentul hipopotasemiei presupune administrarea de sruri de K +. KCl este
preferat. In general, se administreaza 20-40 mmol/ora, cu monitorizarea potasemiei la 1-4
ore. Ritmul de administrare nu trebuie s depeasc mai mult de 2- 2,5 mmol/kg i 24 ore, n
administrare continu. Reechilibrarea nu se poate obine dect n decurs de cteva ore.
Administrarea se face pe vena centrala. Soluiile concentrate (KCl 7,4 %) sunt administrate n
soluii glucozate 10-15-20 %, care favorizeaz ptrunderea n celul a K+. Pentru reusita

13

tratamentului este necesara si corectarea factorilor precipitanti si a modificarilor ionice si


acidobazice insotitoare, mai ales a hipomagnezemiei. Corectarea modificarilor acidobazice este,
la randul ei, dependenta de corectarea nivelului potasiului.
7.1.2. Hiperpotasemia este definita de creterea concentraiei de K+ n plasm > 5,5
mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau scazut. Cauzele principale
sunt sintetizate in tabelul 14. In principal se produce prin fie prin aport crescut n timp scurt la
pacienti cu funcie renal normal, fie prin retentie n cazurile de alterare a funciei renale.
Aportul cel mai important de K+ n plasm se face pe seama transferului din sectorul
intracelular, n condiii de inaniie i, n special, de stres, cu leziune metabolic celular
(celul bolnav): hipoxie, acidoz, sepsis, oc etc. In cazurile de translocare, potasiul urinar
este > 30 mmol/l iar in disfunctiile renale < 30 mmol/l.
Tabel 14. Cauze de hiperpotasemie
Pseudohiperpotasemie
recoltare incorecta (hemoliza)
trombocitoza
Aport excesiv
exogen (transfuzie masiva, iatrogen)
endogen (leziune tisulara)
rabdomioliza
arsuri, traumatisme intinse, severe
liza tumorala
Scaderea eliminarii renale
medicamentoasa (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ciclosporina)
insuficienta renala
disfunctie tubulara renala
boala Addison
hipoaldosteronism hiporeninic (varstnici, diabetici)
Translocare extracelulara
acidemie
deficit de insulina
betablocante
supradozare digitalica
arginina hidroclorhidrica
miorelaxante depolarizante (succinilcolina)
paralizie periodica hiperkaliemica
intoxicatie cu floruri
Clinic, hiperpotasemia se manifest la cresteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l, cnd apar
manifestari cardiace si neuromusculare (tabel 15). Modificrile ECG sunt caracteristice.
Tabel 15. Manifestari clinice in hiperpotasemie
Neuromusculare
Parestezii, paralizii
slabiciune
confuzie
Cardiovasculare
electrocardiografice
unde T inalte ascutite

14

unde P de amplitudine scazuta


PR alungit, asistola artriala
largire QRS
unde S adanci
blocuri atrio-ventriculare
asistola
bradicardie
hipotensiune arteriala
Principiile de tratament sunt sumarizate in tabelul 16. Se va opri imediat orice aport de K +
i se va favoriza eliminarea acestuia prin administrare de diuretice daca diureza este prezent. In
cazurile de insuficien renal oligo-anurica, tratamentul de electie este epurarea extrarenala. Se pot
induce piederi digestive de K+ prin rini schimbtoare de ioni (Kayexalat -Ca++/K+- sau RezoniumNa+/Ka+) administrate oral sau n clism. Calciul este antidotul de moment al K + care poate s reduca
efectele cardiace. In afara situatiilor de stres, glucoza asociata cu insulin poate s determine reintrarea
n celule a K+. Bicarbonatul sodic, prin corectarea acidozei si agonistii betaadrenergici pot favoriza
intrarea potasiului in celula.
Tabel 16. Principii de tratament in hiperpotasemie
1. Opirea oricarui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
clorura de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol)
2. Transfer intracelular
glucoza 50 g + insulina 20 U
bicarbonat de sodiu 50-100 mmol
agonisti beta-adrenergici
3. Inlaturarea din organism
diuretice de ansa
rasini schimbatoare de ioni administrate in clisma sau oral
epurare extrarenala
7.2. Modificarile calcemiei si fosfatemiei
Calciul (Ca++) constituie aproximativ 2 % din greutatea corpului. Cea mai mare cantitate
(99%) este fixat n matricea osoas n combinaie cu fosforul. Fosforul reprezinta 1 % din greutatea
corpului, n principal fiind fixat n oase (85 %) ca fosfat. O alta fractiune se afla in sistemul muscular
(6 %) sub form de compui macroergici (ATP, ADP, AMP i creatinfosfat-CP). Deoarece aceti doi
ioni constituie o fraciune att de important din structura organismului, metabolismul lor este sub
dependena unor mecanisme comune. Att rezorbia intestinal, ct i eliminarea renal pe de o parte,
ca i depunerea sau mobilizarea din sistemul osos, pe de alta parte, sunt reglate de sistemul endocrin,
care tinde s menin o structur normal a sistemului osos i un raport corect ntre concentraia
plasmatic a celor doi ioni. In schimb, in spatiul IC, cei doi ioni joac roluri complet diferite.
Calciul se afla in cantitate redusa in lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul
osmotic este minor. In plasm, Ca++ se gsete sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47 %
ionizat si 13 % complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic, forma
ionizat este cea activ. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaiile nivelului plasmatic s
depind mai puin de raportul dintre aport i eliminare i mai mult de sistemele hormonale de reglaj.

15

In spaiul IC, calciul se gaseste in cantitate si mai mica si este legat de proteine n reticulul
endoplasmatic i mitocondrii. Intracelular el are rol de mesager de activare a unor sisteme implicate n
funciile de baz ale celulei.
Necesarul zilnic de calciu la adult i la copilul 1-10 ani este de aproximativ 800 mg/24 ore.
Intre 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200 mg/24 ore. In perioada de gestaie necesarul este
de 1200 - 1400 mg. Numai 40 % din calciul ingerat este absorbit.
Fosfatul, ca i calciul, se gsete n cantitati mici in spatiul EC: 3-4,5 mg % sau 1,5-2,5
mmol/l. Efectul osmotic este neglijabil insa are un rol important in sistemul tampon care intervine in
reglarea echilibrului acido-bazic. In celule fosforul se gsete n combinaii anorganice sub form de
fosfai, alctuind unul din sistemele tampon intracelulare i n combinaii organice ca fosfolipidele,
fosfoproteinele, nucleoproteinele (ADN i ARN), n structura compusilor macroergici, n structura
glicogenului etc. Fosfatul intervine in multiple procese biochimice celulare.
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg /zi n raport 1/1 cu calciul. Rezorbia
din alimente se face sub form de fosfai anorganici, dup degradare prin fosfataza alcalin, in tot
tubul digestiv.
Eliminarea este predominant renala. Ea este constant i corespunde ingestei, bilanul fiind 0.
In schimb, chiar n lipsa aportului se pierd 200-300 mg /zi. Pierderile constante se fac din depozitele
osoase, nivelul fosfatemiei rmnnd mult vreme constant. Piederile de fosfai nsoite de pierderi de
calciu duc la fenomene de osteoporoz.
Hipocalcemia reprezinta scderea concentraiei plasmatice a calciului < 2,1-2,6 mmol/l sau <
8 mg %. Ea poate sa apara in urma transfuziei rapide de snge citrat sau dupa administrare de solutii
de soluii alcaline, cnd nivelul Ca++ (ionizat) poate s scad rapid. Hipocalcemia poate fi secundar
unui aport insuficient in alimentatia parenterala, in cursul epurarii extrarenale sau unor tulburri n
metabolismul vitaminei D: scderea absorbiei (pancreatite cronice, rezecie gastric, scurt circuite
enterale chirurgicale), afeciuni hepatice, afeciuni renale (producie inadecvat). Alcaloza determin
hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Este redusa n special forma ionizata, activa .
Simptomele clinice sunt aparente cnd scade Ca++ (ionizat) i sunt dominate de apariia
fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromuscular (tetanie) i diminuarea excitabilitii i
inotropismului cardiac.
Terapia const n administrarea iv de sruri de calciu (clorur sau gluconat). Soluia de
gluconat de calciu 10 % contine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca ++ sau 9 mmol. Solutia de clorura de calciu
10 % contine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca++ sau 36 mmol Ca++. In general, administrarea calciului nu se
recomand bolnavilor digitalizai.
Hipercalcemia consta in creterea calciului seric > 15 mg % sau > 5,5 mmol/l. Ea se produce
frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiaca in cursul resuscitarii sau n hemodializa cu
dializat care contine exces de Ca, n intoxicatia cu vitamina D si in urma rezorbiei intestinale crescute
ca urmare a administrarii de antiulceroase. Alte cauze sunt: administrarea cronica de diuretice, hormon
somatotrop, hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensin. Perfuziile glucozate
prelungite au i ele un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia nsoete constant unele boli cronice
caracterizate prin osteoliz, metastazele osoase, imobilizarea prelungita sau transplantul renal.
Simptomatologia este dominat de bola de baza si slabiciune musculara la care se adauga
manifestari nespecifice. In formele acute, iatrogene, manifestarea principala este cardiaca, cu oprirea
cardiaca in sistola.
Tratamentul consta in expandarea spaiului EC prin perfuzare cu soluii saline, fr coninut
de Ca++. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al calciului iar sulfatul
de sodiu reduce resorbtia Ca++ n tubii renali. Perfuziile cu fosfai pot s scad rapid nivelul calcemiei
insa epurarea extrarenala reprezinta trtamentul de electie.
Hipofosfatemia este definita de scderea nivelului fosfatemiei < 0,64 mmol/l. Ea este
datorata aportului insuficient, eliminarii crescute sau redistributiei intracelulare. A fost descrisa in

16

hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D, alcoolism, acidoza renala tubulara, alcaloze si nutritie


parenterala.
Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slabiciune musculara, convulsii, insuficienta
cardiaca, coma. Au mai fost descrise: disfuncie eritrocitar prin lips de 2,3-difosfoglicerat, ceea ce
determin deplasarea curbei de disociere a Hb, disfuncie leucocitar i trombocitar prin fenomene de
deficit energetic.
Tratamentul const n administrarea de sruri de fosfor peros sau parental.
Hiperfosfatemia este definita de cresterea concentraiei > 3 mmol/l. Este datorata cresterii
aportului sau scaderii eliminarii. Apare rareori n cadrul evoluiei postoperatorii la bolnavul
chirurgical si mai frecvent in stri patologice cronice ca: hipoparatiroidism, boal Paget,
hipertiroidism, insuficien renal cronic, intoxicaia cu vitamina D, liza tumorala. In mediul
chirurgical poate sa apara secundar unor distrucii tisulare masive, la politraumatizai, in rabdomioliza,
necroza hepatic si sepsis.
Simptomatologia este indirecta, datorata depunerii ectopice de calciu si nefrolitiazei.
Terapia de electie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenala. In unele cazuri este
eficient hidroxidul de aluminiu care mpiedic rezorbia de fosfai. In formele acute nsoite de
hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care crete eliminarea fosforului, sau
acetazolamida.
7.3. Modificarile concentratiei magneziului
Magneziul (Mg ++) este un cation care se gseste in cea mai mare parte IC, n majoritate legat
de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimatice i de acizi nucleici. Aproximativ 30 % este sub
form liber, putnd s participe la schimburi. Mg++ intracelular joac un rol foarte important n
activitile metabolice ale celulei, lipsa sa sau excesul provocnd tulburri grave ale activitilor
celulare (oxidative, de sinteza, de secretie, permeabilitatea membranei, excitaie).
Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, in mare parte fixat n
apatit, in schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. In spaiul EC se gsete 0,8 % din total
( concentraie plasmatica 0,7-0,95 mmol/l), in cea mai mare parte, ionizat. Mg ++ din spaiul EC
particip alturi de Ca++ i ali ioni la reglarea excitabilitii neuromusculare. Metabolismul general al
Mg2+ are interrelaii strnse cu metabolismul calciului, potasiului si fosforului.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute n sarcin, alptare i la copil
(13-15 mg/kg). Numai 40 % din magenziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renala zilnica este
echivalenta aportului, bilantul fiind de obicei nul. Eliminarea renal este scazuta de parathormon i
crescuta de aldosteron.
Hipomagneziemia este definita de scaderea nivelului seric < 0,5 mmol/l, datorata unui aport
sczut n cadrul unei alimentaii deficitare sau eliminarii crescute (tabel 17).
Tabel 17. Cauze de hipomagneziemie
Afectiuni gastrointestinale
malabsorbtie
fistule digestive
aspiratie nazogastrica prelungita
diaree
pancreatita
nutritie parenterala
Boli renale
faza poliurica a necrozei tubulare acute
acidoza renala tubulara

17

Boli endocrine
hiperparatiroidism
hipertiroidism
sindromul Conn
diabet
hiperaldosteronism
Medicamente
aminoglicozide, diuretice, ciclosporina, amfotericina B, carbenicilina, ticarcilina
Alcoolism
Transfer intracelular
pancreatit
arsuri
disfunctie multipla de organe
infarct miocardic
cetoacidoz diabetic dup terapie
acidoz respiratorie
insuficien cardiac congestiv
Simptomatologia este caracterizat prin fenomene de hiperexcitabilitate neuromuscular
similare cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurturi, hiperacuzie), fenomene
neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stri confuzive, somnolen, com), fenomene
neurovegetative, tulburri digestive, respiratorii sau cardiovasculare (diminuarea inotropismului
hipotensiune arteriala, creterea batmotropismului, cu artimii i tahicardie, vasodilataie). S-a semnalat
i un efect negativ asupra coagulrii i agregabilitii plachetare. Se asociaza frecvent cu
hipopotasemie rezistenta la tratament si hipocalcemie.
Tratamentul consta in administrarea de sulfat de magneziu 25 % sau 50 % n cantitate de 0,51 g sau 20 - 40 mmol n perfuzie lent. Tratamentul se poate face i cu cantiti mai mari (10 g) n
1000 ml solutie glucozat perfuzat n 2 - 4 ore. Doza se reduce la minimum n caz de oligurie sau
anurie. Strile de depleie cronic se trateaz prin administrare oral sau pe sond enterala.
Hipermagneziemia este definita de cresterea concentraiei > 1,5 mmol/l, putnd s ating
valori de > 5 mmol/l. Este mai rara decat hipomagneziemia si apare in: insuficiena renal acut, cnd
este probabil unul din elementele cauzale ale fenomenelor nervoase (somnolen la niveluri > 2
mmol/l sau coma la niveluri > 6 mmol/l), insuficien renal cronic n stadiul avansat, boal
Addison, hipotiroidie, boal Cushing, miastenie, n deshidratrile masive, n distrugeri tisulare ample,
arsuri i, iatrogen, n administrri de doze prea mari de sulfat sau clorura de magneziu.
Simptomatologie const in fenomene nervoase centrale, fenomene nervoase periferice i
musculare, fenomene digestive i fenomene cardiovasculare. Predomin fenomenele inhibitorii cu
somnolen i, n cazuri extreme, coma. Conducerea nervoas i transmisia neuromuscular sunt
deprimate, inducand paralizie muscular i apnee. Cardiovascular apar hipotensiune arteriala,
vasodilataie si tulburari de conducere care merg pana la asistola.
Terapia const n administrarea de Ca2+ care antagonizeaz direct inhibiia produs de Mg2+
asupra cuplrii electromecanice. Asupra excitabilitii neuromusculare efectul celor doi ioni este insa
sinergic. Bolnavii cu insuficien renal necesita epurare extrarenala.
Tulburarile echilibrului acido-bazic
1. Concepte de baza in analiza echilibrului acido-bazic

18

Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H + ) iar bazele
sunt moleculele sau ionii capabili s primeasc protoni. Noiunea de acid sau baza nu trebuie
confundat cu cea de cation sau anion. Exist anumii anioni care se comport ca acizi i alii ca baze
iar cationii, exceptnd ionul H+, nu sunt prin ei nsi nici baze, nici acizi.
Concentratia ionului H+ este mentinuta de organism intre limite stranse dar, fiind foarte mica,
s-a propus exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H+]. pH -ul are valori
cuprinse ntre 1 i 14. Aciditatea este definit prin intervalul 1-7 iar alcalinitatea prin intervalul 7-14.
pH-ul sngelui este uor alcalin, fiind cuprins intre 7,36-7,44. Valorile extreme ale pH-ului,
compatibile cu supravieuirea, sunt considerate 6,8 i, respectiv, 7,8.
La un pH = 7,40, concentraia H+ este de 40 nmol/l. Intre valoarea pH i concentraia ionilor
H+ exist o relaie de invers proporionalitate. Astfel creterea concentraiei H+ ([H+]) determin
scderea pH-ului, definind aciditatea iar scderea [H+] duce la creterea pH-ului, definind alcalinitatea.
Variaii echivalente ale pH-ului au n realitate amplitudini diferite. Scderea pH-ului de la 7,4 la 7 este
corespondent unei creteri a [H+] cu 60 mmol/l, n timp ce creterea pH de la 7,4 la 7,8 corespunde
unei scderi a [H+] cu 25 mmol/l. Pentru un pH cuprins ntre 7,10-7,50 exist insa o relaie liniar ntre
concentraia ionilor H+ i pH. Astfel, fiecrei modificari cu 0,01 uniti a pH-ului, i corespunde o
modificare a concentraiei H+ cu 1 nmol/l.
In determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe care il
putem aprecia ca normal, sczut (acidemie) sau crescut (alcalemie). Termenii de acidoz i alcaloz nu
implica obligatoriu un pH anormal ci reflect acumularea n organism de acizi sau, respectiv, de baze.
2. Mecanisme compensatorii
pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezinta un parametru important care intr n
definiia homeostaziei mediului intern, deoarece condiioneaz desfurarea normal a reaciilor
metabolice celulare precum i a altor activiti extracelulare, oglindite n buna funcionalitate a
diverselor aparate i sisteme ale organismului. El este meninut constant, n limitele intervalului de
normalitate (7,36-7,44 pentru sangele arterial), prin intervenia unor mecanisme compensatorii, care
tind s readuc la normal pH-ul modificat. Prezena concomitent a modificrilor EAB si a
modificarilor compensatorii, prin contrabalansarea efectelor unora de ctre celelalte, poate s nu
determine o schimbare semnificativ de pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de:
sistemele tampon, mecanismele respiratorii, mecanismele renale si cele metabolice.
2.1.Sistemele tampon sunt definite ca o combinaie de acid slab i sarea acidului
respectiv cu o baz tare, capabil s se comporte ca baz (s accepte protoni) ntr-un mediu acid sau ca
acid (s cedeze protoni) ntr-un mediu alcalin. In soluiile apoase, acizii tari sunt aproape n ntregime
disociai, n schimb acizii slabi disociaz foarte puin. Asemntor se ntmpl i cu bazele. Srurile
tuturor acizilor (slabi sau puternici) sunt complet disociate n soluii apoase.
Considerm un acid HA. El disociaz n H + i n baza conjugat A-. Conform legii
aciunii maselor:
Ka = [H+] [A-]/[HA] sau [H+] = Ka X [HA] / [A-] (ecuatia Henderson).
unde Ka = constanta de disociere a acidului.
Logaritmul negativ al acestei ecuatii este reprezentat de ecuatia Henderson Hasselbach:
pH = pKa + log [A-]/[HA]
unde unde pKa = pH mediului la care jumtate din cantitatea de acid (sau baz) este disociat si
reprezinta taria acidului sau bazei respective.
In organism exist sisteme tampon intracelulare i extracelulare (plasmatice). Sistemele
tampon plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobina si fosfat iar cele intracelulare
de catre proteine.

19

Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid carbonic
(HCO3 /H2CO3 ). Conform ecuatiei Henderson, relatia dintre componentele tamponului se
poate scrie:
[H+] = 24 x (PCO2/ HCO3-) = 40 nanoechivalenti/l
unde PCO2= presiunea partiala in sange a CO2 si HCO3- = concentratia bicarbonatului, 24 =
constanta de disociere a acidului carbonic.
Relaia dintre pH, HCO3- i H2CO3 (PCO2) este dat si de ecuaia Henderson Hasselbach :
pH = pK + log [HCO3-] / H2CO3 sau pH = pK + log[HCO3-] /PaCO2 x 0,03,
unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2.
In continuare, pK = 6,1 si ecuatia devine:
7,4 = 6,1 + log 24 mEq/l /1,2 mEq/l sau 7,4 = 6,1 + log 20/1
Acest sistem este este cel mai abundent deoarece concentraia sa plasmatic este mare (25
mmol/l). Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune n CO 2 i H2O), putnd fi uor
modificabil prin ventilaie pulmonar. CO2 se elimin la nivel pulmonar iar eliminarea este ajustat de
cerinele organismului. Tendina spre acidoz este contracarat printr-o hiperventilaie pulmonar,
realizndu-se scderea PaCO2 (hipocapnie) iar tendina spre alcaloz este urmat de hipoventilaie
pulmonar, rezultnd cresterea PaCO2 (hipercapnie). Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, n special
la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H +, au loc procese de resorbie, regenerare i chiar de
generare unor noi molecule.
Tamponul bicarbonat/acid carbonic este uor de msurat n practica medical, termenii si
(HCO3 , PaCO2) fiind, alturi de pH, noiuni fundamentale n definirea echilibrului acido-bazic
Sistemele tampon intracelulare pot asigura peste 80 % din capacitatea de tampon a
organismului cnd pH-ul este sczut. Sistemul tampon al proteinelor are un rol foarte important n
spatiul intracelular si mai putin n cel extracelular. Proteinele pot avea n aceeasi molecul mai multe
grupri care disociaz si se comport diferit ca acizi sau baze, de aceea pK proteinat / protein va fi
suma pK care disociaz si opereaz n limitele fiziologice ale pH-ului. Prin cedare sau acceptare de
protoni, proteinele tampon plasmatice sau intracelulare si modific configuratia extern, stabilind noi
legturi chimice.
2.2. Reglarea respiratorie. Aparatul respirator intervine prompt n corectarea
perturbrii acido-bazice, ns efectul su este limitat. Prin ventilatia pulmonar se poate modifica
presiunea partial a bioxidului de carbon (pCO2), care reprezint componenta respiratorie a EAB,
mentinndu-se constant raportul HCO3-/H2CO3.
PCO2 plasmatic este controlat de doi factori fiziologici: rata productiei de CO 2 si rata
ventilatiei alveolare. Variatiile ratei productiei de CO2 sunt rapid si eficient contracarate de variatia
ratei ventilatiei alveolare, astfel nct pH -ul este mentinut n limitele normale, n conditiile n care
aparatul respirator este intact. Valoarea normal a pCO2 n sngele arterial este de 40-44 mmHg iar n
sngele venos 41-51 mm Hg.
Centrul respirator bulbar este stimulat pe de o parte direct, de ctre pCO 2 crescut din
sngele care l irig iar pe de alt parte, indirect, prin stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni si
endocardo-aortici de ctre pCO2 crescut si prin cresterea concentratiei [H+] n lichidul cefalorahidian.
Ca rspuns se produce o hiperventilatie care va creste eliminarea de CO 2, sczand astfel concentratia
plasmatic a H+ si corectnd partial acidoza metabolic.
Eficienta acestui mecanism este ns limitat deoarece scderea pCO2 va deprima centrii
respiratori si hiperventilatia va nceta. Deasemeni, o productie masiv de [H +], nu poate fi compensat
dect partial prin hiperventilatie alveolar. De exemplu, scderea pH-ului de la 7,40 la 7, determin o
crestere a ventilatiei pulmonare de 4 ori ns aceasta nu poate aduce pH-ul dect la valori de 7,20-7,30.
Cnd concentratia H+ din organism scade sau [HCO3-] creste, pCO2 scade iar centrul
respirator bulbar va fi inhibat. Ca rspuns se produce o hipoventilatie care va determina retentia de
-

20

CO2 si cresterea pCO2. Eficienta acestui mecanism este limitata, cresterea pCO2 stimuland centrul
respirator si oprind hipoventilatia.
Dac aparatul respirator este intact, mecanismul de reglare a ventilatiei alveolare va
interveni prompt, prin cresterea frecventei ventilatorii (hiperventilatie) n cazul cresterii pCO2
(hipercapnie) si prin scderea frecventei ventilatorii (hipoventilatie) n cazul scderii pCO 2
(hipocapnie). Relatia ventilatie alveolar pCO2 - pH este o relatie de conditionare reciproc.
Dac exist suferinte ale aparatului respirator echilibrul acido-bazic va fi modificat
corespunztor: n cazul unor afectiuni cu hipoventilatie alveolar, se produce o acidoz respiratorie iar
in cazul unor afectiuni ce determin hiperventilatie pulmonar, CO 2 va scadea, producndu-se o
alcaloz respiratorie.
Desi intervine imediat n reglarea echilibrului acido-bazic, aparatul respirator nu poate
asigura singur compensarea modificrilor aprute, ci numai actionnd concomitent cu sistemele
tampon, mecanismele renale si metabolice.
2.3. Reglarea renal. Rinichii au capacitatea de a regla excretia de H+ sau bicarbonat
(HCO3 ) pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului n limitele normale si a regenera sistemele
tampon. Astfel pH-ul urinar variaz ntre 4,4-8, n functie de pH-ul sangelui, contribuind la
homeostazia acido-bazic.
Rinichii particip la reglarea echilibrului acido-bazic prin 3 mecanisme: reabsorbtia
bicarbonatului, eliminarea acidittii titrabile si eliminarea srurilor de amoniu.
Reabsorbtia bicarbonatului este de obicei totala, in mod normal neexistand bicarbonat
in urina finala. In conditiile unei acidoze, HCO3- este total reabsorbit si creste excretia de H + iar n
cazul unei alcaloze excesul de HCO3- va fi eliminat rapid renal.
Reabsorbtia bicarbonatului se realizeaz prin excretia ionilor de hidrogen. In nefrocitul
tubului contort proximal (TCP), CO2 rezultat n urma metabolismului celular si CO2 care difuzeaz din
lumenul tubular n nefrocit, se combin cu apa n prezenta anhidrazei carbonice, rezultnd acidul
carbonic care disociaz n H+ si HCO3-. Cea mai mare parte a HCO3- trece din nefocit n interstitiul
peritubular si apoi n snge. H+ rezultat n nefrocit va fi secretat activ n lumenul tubular la schimb cu
Na+. Gradientul de concentratie al Na+, de o parte si de alta a membranei luminale a nefrocitului
proximal este determinant pentru excretia H+. n lumenul tubular H+ excretat din nefrocit se combin
cu HCO3- filtrat glomerular rezultnd H2CO3 care se descompune n CO2 si H2O. Reactia este de
asemenea catalizat de anhidraza carbonic prezent ns numai la nivelul membranei luminale a
nefrocitului proximal, nu i a celui distal. CO 2 rezultat difuzeaz rapid n celula tubular iar apa este
eliminat n urina final. Rezultatul acestor procese este reabsorbia bicarbonatului filtrat. Pentru
fiecare mmol de HCO3- reabsorbit se secret un mmol de H+. Reabsorbia HCO3- este cuplat cu
reabsorbia de Na+.
n nefrocitul tubului contort distal (TCD) secreia de H + se face activ, la polul luminal,
prin intermediul unei pompe de protoni, dependent de ATP. Pentru fiecare H + secretat se formeaz
intracelular un HCO3- care iese din nefrocit prin membrana bazolateral prin schimb cu Cl -.
Retrodifuzia HCO3- n spaiul peritubular i apoi n lumenul tubular este neglijabil de-a lungul TCD. .
Eliminarea aciditii titrabile este o forma de eliminare a ionilor de H + msurat prin
cantitatea de baze necesara pentru a aduce pH-ul urinar la nivelul celui plasmatic (egal cu pH-ul
filtratului glomerular). Ea intervine doar pentru eliminarea unei treimi din excreia total de H+. In
nefrocitul TCD, CO2 rezultat n urma metabolismului celular se combin cu apa n prezena anhidrazei
carbonice rezultnd H2CO3. H+ va fi secretat activ, cu consum de energie, la polul luminal al
nefrocitului TCD, combinndu-se intraluminal cu sisteme tampon, dintre care cel mai important este
fosfatul. HCO3- trece din nefrocit n spaiul peritubular i apoi n snge. Acest bicarbonat se numete
bicarbonat nou sau regenerat i il nlocuiete pe cel consumat prin tamponarea acizilor nevolatili.
Posibilitatea participarii TCD la echilibrul acido-bazic este limitat de disponibilitatea bazelor tampon
din urin i de faptul c pH-ul urinar nu poate scadea sub 4,4.

21

Eliminarea srurilor de amoniu reprezint 2/3 din totalul excreiei de H +. In


nefrocitele TCP, amoniacul (NH3) se formeaz pe seama gruprilor amino ale glutaminei i
asparaginei i ntr-o msur mai mic prin dezaminarea oxidativ a altor aminoacizi. NH3 rezultat
difuzeaz rapid prin membrana nefrocitului TCP n lumenul tubular unde se combin cu H + excretat,
rezultnd ionul amoniu. NH4 se elimin urinar mpreun cu Cl- sub forma clorurii de amoniu (NH4Cl).
Producerea NH4 servete drept rezervor pentru excreia de H+, permind unei mari cantiti de ioni H+
s se elimine n urin fr modificri importante ale pH-ului.
2.4. Reglarea metabolic. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi neutralizai sau
metabolizai n special la nivelul ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat pana la
glucoz sau pana la CO2 i apa. Aceasta metabolism contribuie la meninerea unui nivel al acidului
lactic de 1-2 mmoli/l.
Procesele metabolice pot fi influenate de pH-ul plasmatic i, respectiv, celular deoarece
sunt catalizate de enzime sensibile la pH. De exemplu, fosfofructokinaza, enzim important a cii
glicolitice este activat de un pH acid. In cazul unei alcaloze, creterea pH-ului celular stimuleaz
glicoliza i accelereaz producerea de acid lactic i piruvic, scznd astfel severitatea alcalozei.
Acidoza are un efect invers.
3. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acido - bazic
Pentru evaluarea iniial a echilibrului acido-bazic este necesar determinarea
urmtorilor parametrilor din tabelul 18.
Tabel 18. Parametri necesari determinarii echilibrului acidobazic
Obligatorii
1. pH plasmatic sau concentraia H+
2. paCO2
3. CO2 total (CO2T)
4. bicarbonatul (standard i actual), rezerva alcalin
5. bazele tampon
6. excesul de baze
7. Na+ seric
8. K+ seric
9. Cl- seric
10. Golul anionic
1. pH-ul plasmatic poate fi msurat cu aparate speciale care inregistreaza si ceilalti parametri ai EAB.
Precizia msurtorilor este 0,015 uniti pH. Valorile normale ale pH-ului arterial sunt de 7,38 - 7,44
iar ale celui venos 7,36 - 7,38.
pH-ul standard este pH-ul sngelui oxigenat normal, msurat la pCO2 de 40 mmHg i 37oC.
pH-ul actual este pH -ul corespunztor sngelui analizat.
2. PaCO2 reprezinta presiunea parial a bioxidului de carbon. Ea reflect concentraia acidului
carbonic. Precizia msurtorilor este de 1 mmHg (0,133 Kpa). PaCO2 poate fi exprimat n mmHg
sau kilopascali (Kpa). Valoarea normal este cuprins ntre 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) in sngele
arterial i 45-48 mmHg (6-6,4 Kpa) in sngele venos.
3. CO2 T reprezinta CO2 total. CO2 T = HCO3- + CO2 dizolvat + H2CO3. Deoarece H2CO3 are o
valoare foarte mic, se poate aproxima: CO 2 T = HCO3- + CO2 dizolvat sau CO2 T = HCO3- + pCO2
unde este coeficientul de dizolvare (0,03)

22

CO2 total este determinat cu aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sangele
arterial si 26-28 mmol/l pentru sangele venos.
4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul standard
(HCO3-s) i bicarbonatul actual (HCO3-a)
HCO3- - s reprezint cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate cu pCO 2 de 40 mmHg
la 37o C. Nu este msurabil direct. Valoarea normal este de 24 mmol/l.
HCO3 -a reprezint cantitatea de bicarbonat din sngele analizat. Nu este msurabil direct. Se obine
scznd din valoarea CO2T cantitatea CO2 dizolvat. Valorile normale sunt cuprinse ntre 24-25 mmol/l
pentru plasma arterial i 26 -27 mmol/l pentru plasma venoas.
Rezerva alcalin reprezint cantitatea de CO2T, combinata cu a unei plasme separate de hematii i
echilibrat la o pCO2 de 40 mmHg i 37o C. Valoarea sa este identic cu cea a bicarbonatului standard.
Ea exprim n realitate cantitatea de bicarbonat din plasm. Rezerva alcalin este determinat n
laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului von Slyke dar nu este recomandata deoarece poate
genera frecvent erori.
5. Bazele tampon (BT) reprezint concentraia tuturor bazelor ce intervin n captarea sau eliberarea
H+ (bicarbonat, hemoglobin, proteine, fosfai), msurate la un pH i o temperatur normale. BT
exprim valoarea teoretic la care s-ar ridica bazele tampon dac nu ar exista o tulburare acido-bazic.
Valoarea normal este cuprins ntre 40 - 50 mmol/l.
6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezint cantitatea total de baze rmas n urma tamponrii,
corespunztoare pH-ului actual (atunci cnd valoarea este pozitiv) sau deficitul de baze tampon din
organism (cnd valoarea este negativ). Valoarea normal este cuprins ntre +2 i -2 mEq/l. Valorile
sunt aceleai n sngele venos ct i n cel arterial i nu depind de saturaia n oxigen a hemoglobinei
(SaO2).
7. Natremia furnizeaz date asupra volumului lichidian extracelular, osmolaritii plasmatice i poate
servi la calcularea golului anionic (AG). Valorile normale sunt cuprinse ntre 135-144 mmol/l.
8. Potasemia este util pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice.
Valorile normale ale potasemiei sunt cuprinse ntre 3,5-5 mmol/l.
9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale ale cloremiei sunt cuprinse
ntre 98 - 105 mEq/l.
10. Golul anionic (anion gap = AG) reprezint suma anionilor, alii dect HCO 3- i Cl-, necesari
contrabalansrii ncrcturii pozitive a sodiului i potasiului seric. Aceti anioni sunt: fosfai, sulfai,
proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinin, acizi organici, prezeni n mod obinuit n snge i nu sunt
evaluai in mod uzual.
AG este important pentru diagnosticul diferenial al acidozelor metabolice (cu AG normal sau
hipercloremice si cu AG crescut) si pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte.
Nu este msurat direct ci se determin prin calcul, innd seama de principiul neutralitii electrice:
AG = (Na+ + K+) - (Cl-- + HCO3-). Valoarea normal este cuprins ntre 8-12 mmol/l.
Creterea AG semnific acumularea de acizi n fluidele organismului. O cretere a AG peste 30
mmol/l reflect invariabil acumularea de acizi organici, ca acidul lactic sau cetoacizii. Valori ale AG
ntre 20-29 mmol/l reflect acumularea de acizi organici n 2/3 din cazuri. Ea se poate datora i
hiperalbuminemiei din deshidratarea acut sau scaderii concentraiei celorlali cationi plasmatici
(calciu, magneziu, litiu) care reprezint 5 % din totalul cationilor si nu sunt luai n calcul.
Scderea AG poati fi datorata creterii cationilor plasmatici nedozai (Ca 2+, Mg2+, Li+), scderii
anionilor plasmatici nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei si hipoalbuminemiei.
4. Dezechilibre acido-bazice
Analiznd parametrii EAB putem face o prim apreciere a statusului acido-bazic. Daca
pH-ul este scazut < 7,36 pacientul are acidemie iar daca este crescut > 7,44 are alcalemie. Termenii de

23

acidoza i alcaloza nu presupun obligatoriu o modificare de pH ci reflect acumularea n organism de


acizi, respectiv, baze. Tulburarea echilibrului acido-bazic n sensul acidemiei sau alcalemiei determina
o serie de modificri compensatorii in sens opus modificarii initiale, care tind s readuc pH-ul n
limitele normale, astfel nct raportul HCO3-/pCO2 s rmn constant. In funcie de intensitatea
dezechilibrului acido-bazic primar, mecanismele compensatorii secundare reuesc sau nu s menin
pH-ul n limitele normale.
O tulburare a echilibrului acido-bazic este simpla cnd apariia ei este consecina
interveniei unui singur factor etiologic. Dezechilibrele mixte sau triple sunt datorate mai multor
factori etiologici care induc mai multe tulburari primare. Prezenta compensarii unui dezechilibru
primar nu constituie o tulburare mixta! Gradul compensarii unei tulburari primare este predictibil si
poate fi calculat. Modificrile pH-ului, care difer semnificativ de valoarea estimat, semnaleaz
prezena unui dezechilibru mixt. Analog se interpreteaz i modificrile valorilor PCO2 sau HCO3-.
In continuare vom prezenta dezechilibrele simple, a caror clasificare este redata in tabelul
19. Raspunsul compensator si amploarea acestuia este prezentat in tabelul 20 iar in tabelul 21 sunt
sintetizate cateva reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice
Tabelul 19. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice simple
Respiratorii Acidoz respiratorie acut
Acidoz respiratorie cronic
Alcaloz respiratorie acut
Alcaloz respiratorie cronic
Metabolice Acidoz metabolic
Alcaloz metabolic
Tabelul 20. Dezechilibre primare si raspuns compensator
Dezordine
Modificare Raspuns
Amploarea
primara
biochimica compensator compensarii
primara
Acidoza
HCO3 PaCo2
PaCO2 = 1,5(HCO3-) + 8 2
metabolica
PaCO2 = ultimele 2cifre
ale pH-ului
PaCO2 = 1-1,3(HCO3-)
Alcaloza
metabolica

HCO3-

PaCo2

Acidoza
respiratorie
acuta

PaCo2

HCO3-

Acidoza
respiratorie
cronica

PaCo2

HCO3-

Alcaloza
respiratorie
acuta

PaCo2

HCO3-

PaCO2 = 0,7(HCO3-) + 21 2
PaCO2 creste cu
0,6-1 mmHg pentru fiecare
crestere HCO3-de 1 mmol/l
pH = 0,008 (PaCO2 -40)
HCO3- cu 1 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg
crestere a PaCo2
pH = 0,003 (PaCO2 -40)
HCO3- cu 3,5 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg
crestere a PaCo2
pH = 0,008 (40-PaCO2)
HCO3- scade cu 2 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg

Limitele
compensarii
PaCo2
pana la 10 mmHg

PaCO2 pana la
55 mmHg
HCO3- pana la
30-33 mmol/l

HCO3- pana la
45 mmol/l

HCO3- pana la
18 mmol/l

24

Alcaloza
respiratorie
cronica

PaCo2

HCO3

scadere a PaCO2
pH = 0,017 (40-PaCO2)
HCO3- scade cu 5 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg
scadere a PaCO2

HCO3- pana la
12-15 mmol/l

Tabel 21. Reguli de interpretare


1. pH arterial acidemic < 7,36
- paCO2 normal sau scazut -> acidoza metabolica primara
- diferenta dintre paCO2 actual si cel calculat semnifica adaugarea unei tulburari respiratorii
- paCO2 mare -> acidoza respiratorie
- modificarea pH-ului indica tulburarea acuta/cronica/metabolica
2. pH arterial alkalemic > 7,45
- paCO2 normal sau crescut -> alcaloza metabolica primara
- diferenta dintre paCO2 actual si cel calculat semnifica adaugarea unei tulburari respiratorii
- paCO2 mic -> alcaloza respiratorie
- modificarea pH-ului indica tulburarea acuta/cronica/metabolica
3. pH normal
paCO2 mare -> acidoza respiratorie + alcaloza metabolica
paCO2 mic -> alcaloza respiratorie + acidoza metabolica
paCO2 normal -> acidoza metabolica + alcaloza metabolica
4. Tulburare primara metabolica
- pH anormal modificat in acelasi sens ca si PaCO2
- daca PaCO2 este normal sau mai mic sau mai mare decat cel calculat se presupune ca exista si o
tulburare respiratorie si dezordinea este mixta
5. Tulburare primara respiratorie
- PaCO2 este anormal si modificat in sens invers pH-ului
- diferentierea intre o tulburare acuta sau cronica se face prin compararea pH-ului actual cu cel estimat
6. Tulburare mixta
- modificarile compensatorii nu reusesc sa corecteze pH-ul
- paCO2 anormal si pH nemodificat
- pH anormal si paCO2 nemodificat
7. Abordare secventiala
- este alterarea pH-ului grava ?
- este acidemie sau alcalemie?
- este o modificare acuta a PaCO2?
- este o modificare cronica respiratorie sau metabolica?
- modificarile compensatorii sunt adecvate?
- care este golul anionic?
- se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?
4.1. Acidoza metabolica

25

Acidoza metabolic este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, scderea concentraiei
HCO3- plasmatic < 22 mmol/l i hiperventilaie compensatorie (scderea PaCO 2). Ea este produs prin
scderea primar a HCO3- plasmatic datorit, fie unei pierderi excesive de HCO 3- din organism, fie
unei producii excesive de H+ sau a reducerii eliminrilor renale de H+.
Rspunsul compensator la acidoza metabolic depinde de natura ncrcturii acide, de
disponibilitatea sistemelor tampon, de rspunsul respirator i renal. Primele care intervin sunt
sistemele tampon celulare i extracelulare. H+ ptrunde n celul unde este tamponat de sistemul
proteinat celular iar K+ iese din celul pentru meninerea electronegativitii celulare. Un alt mecanism
adaptativ rapid este hiperventilaia declanat de stimularea centrilor respiratori de ctre pH-ul acid.
Raspunsul maximal se obtine insa la 12-24 de ore datorita patrunderii lente a H + prin bariera hematoencefalica. Rinichiul va reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar insa abia in 3-5 zile se va produce
cresterea majora a excretiei de amoniu si restabilirea EAB.
In functie de circumstantele de aparitie (acumulare de acizi, scaderea excretiei
incarcaturii acide sau pierdere de bicarbonat), acidozele metabolice se impart in acidoze cu
gol anionic crescut si acidoze cu gol anionic normal (tabel 22).
Tabel 22. Tipuri de acidoza metabolica
Cu gol anionic crescut

Cu gol anionic normal


Hipokaliemica

Hiperkaliemica

Acidoza lactica

Diaree

Hidronefroza

Ketoacidoza

Acidoza tubulara renala

Insuficienta renala incipienta

inanitie

proximala

diabet zaharat

distala

acid clorhidric

glicogenoliza

deficit de tampon fosfat

arginina hidroclorhidrica

alcoolism
deficit de gluconeogeneza
glicogenozele tip I,II,III
hipertiroidism
Insuficienta renala (uremie)
Toxine

Implantare ureterala
uretero-sigmoido-stomie
vezica ileal
ureter ileal

Aport de acizi

clorura de amoniu
Intoxicatie sulfica

Inhibitori ai anhidrazei
carbonice
Acidoza post hipocapnica
Perfuzii saline rapide

etanol
etilenglicol
salicilai
paraldehida

Acidoza lactic este cea mai frecvent cauz de acidoz metabolic la bolnavii critici.
Ea este definita prin creterea nivelului de acid lactic n snge peste 5 mmol/l, valoarea normala fiind

26

de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse ntre 2 -5 mmol/l se pot datora activrii
simpatice. Aceste valori pot semnifica o hipoxie incipient sau o stare hipermetabolic, frecvent
ntlnit la pacienii critici. Prezena i intensitatea acidozei lactice au importante implicaii
prognostice, creterea nivelului acidului lactic fiind corelat cu creterea mortalitii la pacienii cu oc
cardiogen.
In acidoza lactic exista atat un exces de productie cat si o insuficienta utilizare.
Incapacitatea de oxidare a lactatului i, consecutiv, de ndeprtare a H +, ca si depirea capacitii
sistemelor tampon, conduc la acidoza. Ea se clasifica in 2 tipuri in funcie de prezena sau absena
semnelor clinice de hipoperfuzie:
- tipul A se asociaz cu semnele clinice ale unei perfuzii tisulare sau oxigenri arteriale insuficiente
(hipotensiune, cianoz, extremiti reci i palide). Ea este rezultatul neconcordanei dintre aportul i
consumul de O2. Este forma cea mai frecventa la bolnavii critici chirurgicali.
- tipul B nu se nsoete de semne clinice de hipoperfuzie tisular, instalandu-se in diverse boli (diabet
zaharat, boli hepatice acute i cronice etc), ca urmare a unor medicamente sau toxice sau in deficite
enzimatice.
Acidoza metabolic cu anion gap normal este de obicei hipercloremic, caracterizat
prin scderea concentraiei HCO3- i nlocuirea bicarbonatului seric cu Cl-, pentru meninerea
electroneutralitii plasmatice. Ea se poate nsoi sau nu de pierderi de potasiu.
4.2.Alcaloza metabolica
Este o tulburare a EAB definita de un pH arterial > 7,44, bicarbonat plasmatic > 28
mmol/l i PaCO2 crescut compensator > 44 mm Hg. Ea este iniiat de procese fiziopatologice care
determin creterea primar a concentraiei HCO3 n snge. Consecutiv, raportul PaCO2/HCO3- scade si
induce scaderea concentraiei ionilor H+ (pH-ul crete).
Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare. Ionul H +
este eliberat prin disocierea proteinelor i fosfailor care ies din celul, n schimbul ptrunderii ionilor
Na+. Prin modificarea pH-ului i influena acestuia asupra centrilor respiratori, alcaloza produce
hipoventilaie i creterea PaCO2, care tinde s aduc raportul PCO 2/HCO3- spre normal. Compensarea
respiratorie este mai puin eficient n cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia produs de
hipoventilaie este un stimul al centrilor respiratori i limiteaz scderea PaCO 2. Compensarea
definitiv o realizeaz rinichiul, prin eliminarea HCO3- .
n alcaloza metabolic creterea HCO3- trebuie s fie acompaniat de o scdere cel puin
echivalent n concentraia clorului (pentru meninerea electroneutralitii plasmatice). Golul anionic
este normal. n cazul alcalozelor prelungite se produce i o depleie important a potasiului, datorit
economisirii H+ la nivel renal, la schimb cu K+.
Alcaloza metabolic se clasific n funcie de raspunsul la terapia cu clorur de sodiu n
alcaloza metabolic sensibil la cloruri i alcaloza metabolic insensibil la cloruri (tabel 23). Alcaloza
metabolic sensibil la cloruri este cea mai frecvent form ntlnit, fiind asociat adesea cu depleia
volumului extracelular. Este caracterizat printr-o valoare a clorului n urin < 10 mmol/l. Alcaloza
metabolic insensibil la cloruri este o form rar, de obicei secundara unei alcaloze mediate renal,
produs prin aciunea gluco-mineralo-corticoizilor endogeni care induc o reabsorbie maximal de
sodiu i bicarbonat i o pierdere excesiv de clor n urin (> 20 mmol/l).
Tabel 23. Circumstane de apariie a alcalozei metabolice
Sensibila la cloruri
Insensibila la cloruri
Cauze gastrointestinale
Dezordini corticosuprarenale
varsaturi
hiperaldosteronism
aspiratie nazogastrica
sindrom Cushing

27

diaree cu pierdere de clor


polipoza colonica
Terapia cu diuretice
Posthipercapnie
Sindromul "lapte-alcali"
Administrarea de alcali exogen
aport crescut iv.sau oral de alcaline,
transfuzii de snge citrat

steroizi in cure prelungite


sindrom Bartter

4.3. Acidoza respiratorie


Este o tulburare a EAB n care modificarea primar o constituie creterea PaCO 2 n snge
(hipercapnie) datorit reteniei CO2.. Consecutiv, raportul PCO2/HCO3- creste iar concentraia H+ crete
(pH-ul scade).
PaCO2 este meninut la o valoare constant (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de
CO2 produs, prin eficiena funciei respiratorii: PaCO2 = K x VCO2 /VA, unde VCO2 reprezinta
productia de CO2 iar VA ventilatia alveolara. Aceasta din urma poate fi apreciata ca diferenta intre
volumul expirator si volumul spatiului mort (VA = VE - VD). Dezordinile care compromit ventilaia
creaz un dezechilibru ntre rata produciei CO 2 i eliminarea sa, rezultnd hipercapnia (tabel 24).
Creterea produciei endogene de CO2 mrete PaCO2, excitnd chemoreceptorii bulbari. Este
stimulat astfel ventilaia alveolar. La concentraii mari de CO 2 centrii bulbari sunt inhibai, controlul
fiind preluat de chemoreceptorii aortici i carotidieni.
Rspunsul compensator la creterea PaCO2 este datorat sistemelor tampon non
bicarbonat n faza acut i rinichiului, prin eliminarea ionilor de H +, n faza cronic. Aceste procese
compensatorii aduc raportul PCO2/HCO3- spre normal, dar nu-l normalizeaz niciodat. n primele 24
ore de la instalarea hipercapniei, creterea HCO 3- in ser este mic i rapid. HCO 3- crete progresiv n
urmtoarele 3-6 zile prin cresterea reabsorbtiei. H+ se elimin ca sare (NH4Cl), rezultand
hipocloremie. Potasiul seric poate fi uor crescut datorit ieirii din celul, n urma schimbului de
cationi dintre mediul intracelular i extracelular.
Tabel 24. Mecanisme de aparitie a acidozei respiratorii
Scaderea ventilatiei alveolare
- depresie ventilatorie de cauza centrala (leziuni SNC sau medicamentoasa)
- disfunctie neuromusculara
- obstructie respiratorie
Cresterea ventilatiei spatiului mort
- embolie pulmonara
- bronhopneumopatie cronica obstructiva
- insuficienta respiratorie acuta
Cresterea productiei de CO2
- sepsis
- nutritie parenterala bogata in glucoza
4.4. Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului > 7,44, scderea pCO 2 < 36
mmHg i scderea bicarbonatului < 22 mmol/l. Este o tulburare a EAB definit prin scderea primar
a pCO2 n snge (hipocapnie) datorit hiperventilaiei (tabel 25). Hiperventilaia nu nseamn n mod

28

obligatoriu o cretere a ritmului (frecvenei) respirator (tahipnee) ci poate semnifica i o cretere a


volumului respirator curent (hiperpnee sau respiraie profund). Raportul pCO2/ HCO3- scade si,
consecutiv, concentraia H+ scade iar pH-ul crete.
Scderea HCO3- reflect compensarea metabolic, realizata in faza acuta de sistemele
tampon. Scderea HCO3- nu este suficient de mare pentru a preveni creterea pH-ului. n faza cronic,
reglarea renal asigur o scdere marcat HCO3-, care poate aduce pH-ul la normal in aproximativ 2
saptamani. Alcaloza respiratorie cronica este singurul dezechilibru acido-bazic n care pH-ul poate fi
normal. Exemplul tipic il constituie locuitorii la altitudini nalte, la care scderea pO 2 din aerul
atmosferic induce hiperventilaie i hipocapnie cronic, cu pH normal.
n alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie corespunztoare eliminrii renale de
+
K i translocrii cationilor din spaiul extracelular n cel intracelular. K + ptrunde n celule n
schimbul H+. Clorul va fi reinut pentru meninerea electroneutralitii, contracarnd efectul scderii
HCO3-.
Tabel 25. Circumstante de aparitie a alcalozei respiratorii
1. Hiperventilaia alveolar pur
- afeciuni SNC (tumori, infecii, leziuni vasculare, traumatisme etc)
- psihogen (nevroza respiratorie)
- post acidoza metabolic rapid corectat
- respiraia asistat
- sarcina
- efort, durere, arsuri ntinse
- hipertemie
- intoxicaie cu salicilai
2.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia hipoxemic
- insuficien respiratorie prin tulburri de distribuie (pneumonie, edem pulmonar, astm
bronic sever, emfizem pulmonar)
- insuficien respiratorie prin unt vascular (unt dreapta - stnga, cardiopatii congenitale
cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare, ciroz hepatic)
- insuficien respiratorie prin tulburri de difuziune
- locuitorii de la altitudini nalte
- stri de oc
- afeciuni cardiace (congenitale, insuficien cardiac, infarct miocardic)
- sindroamele hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1)
3.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia anemic
- anemie (Hb sub 5 g % ) de orice cauz
- intoxicaii cu monoxid de carbon, methemoglobina
Respiraia asistat poate produce alcaloz respiratorie n cazul reglrii defectuoase a
aparatului de ventilaie mecanic (frecvena respiratorie crescuta, volumul curent mare, presiune de
asistare crescuta, raport inspir/expir inadecvat). Efectele acestui tip de hiperventilaie sunt, n general,
moderate i dispar n momentul eliminrii ventilaiei mecanice.
4.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice
Manifestrile clinice ale diverselor tulburri ale EAB sunt nespecifice i nu servesc unui
diagnostic funcional. Ele variaz n funcie de modul instalrii dezechilibrelor acido-bazice (instalare
lent sau rapid) i de intensitatea acestora, tulburrile uoare fiind inaparente clinic. Efectele acidozei

29

(tabel 26) si alcalozei (tabel 27) trebuie insa cunoscute pentru ca, in functie de severitatea lor, se
decide strategia terapeutica.
Tabel 26. Efectele acidozei
1.Efectele cardiovasculare
- scaderea fortei contractile
- cresterea excitabilitatii miocardice
- vasodilatatie (pana la pH 7,20)
- ulterior cresterea rezistentelor vasculare
- scaderea debitului cardiac
- hipotensiune arteriala
- hipoperfuzie tisulara
2.Efectele asupra sistemului nervos central si endocrin
- creste fluxul sanguin cerebral
- stimularea centrilor respiratori
- stimulare vagala
- stimulare catecolica
- scade raspunsul la catecoli endogeni si exogeni la pH < 7,20
- stimuleaza secretia de aldosteron
3.Efectele asupra excitabilitii neuro-musculare
- deprimarea contractilitatii
4.Efectele acidozei asupra echilibrului hidro-electrolitic
- hiperpotasemie
- hipercalcemie
5.Efectele asupra metabolismului celular
- hipoxie celular care accentueaz sau ntreine acidoza prin virarea metabolismului celular
spre glicoza anaerob
- devierea la dreapta a curbei de disociere a oxigemoglobinei n sensul scderii
afinitii hemoglobinei
Tabel 27. Efectele alcalozei
1.Efecte cardiovasculare
- inotrop pozitiv, ulterior negativ
- creste rezistenta vasculara periferica
- spasm coronarian
- creste excitabilitatea miocardica
2. Efectele la nivelul sistemului nervos central
- scade fluxul sanguin cerebral
- convulsii
- inhiba centrii respiratori
3.Efectele asupra excitabilitii neuro-musculare
- creste excitabilitatea neuro-muscular
- parestezii, crampe musculare spasm carpo-pedal pn la tetanie i spasm laringian.
4.Efectele asupra echilibrului hidro-electrolitic
- hipocalcemie
- hipopotasemie
- hipomagneziemie
- hipocloremie
- hipofosfatemie

30

5.Efectele asupra metabolismului celular


- intensificarea glicolizei
- devierea la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei n sensul creterii
afinitii hemoglobinei pentru oxigen
4.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice
Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic i etiopatogenic. Tratamentul
etiopatogenic se refer la eliminarea cauzelor care au determinat dezordinea acido-bazic respectiv:
reechilibrarea hidro-electrolitic pentru refacerea volemiei, tonicardiace si vasodilatatoare pentru
amelioarea debitului cardiac si perfuziei tisulare, administrarea de insulin n cetoacidoz diabetic,
eliminarea substanelor toxice, suprimarea pierderii de baze pe cale digestiva etc.). Uneori, tratamentul
etiopatogenic este limitat (insuficiena renal cronic, ciroza hepatic decompensat parenchimatos i
vascular). Tratamentul simptomatic const n aportul de substane alcalinizate sau acidifiante n scopul
neutralizrii excesului de acizi sau de baze din organism i restabilirii EAB.
4.6.1. Tratamentul acidozei metabolice const n administrarea de soluii alcaline pentru
a crete pH-ul > 7,20 (tabel 28). n acest fel se reduce incidena aritmiilor cardiace fatale i se
restabilete rspunsul la catecolamine, prevenindu-se instalarea insuficienei cardiace. Substanele
alcalinizate
sunt diverse, insa mai frecvent se utilizeaza bicarbonatul de sodiu si
trihidroximetilaminometan (THAM).
Tabel 28. Indicatiile terapiei cu solutii alcaline
Indicatii ferme0
Indicatii posibile
Acidoz metabolic
Acidoza metabolic sever
hipercloremic
cu AG crescut
(pH 7,20)
Pierderi de HCO3Agravarea rapid a
acidozei metabolice cu
AG crescut

Indicatii abandonate
Stopul cardio-respirator
(n faza iniial a
resuscitrii cardio-pulmonare
Acidoza metabolic
moderat cu AG normal
pH 7,20

Bicarbonatul de sodiu (NaHCO3) are masa molecular egal cu 84, fiecare gram coninnd 12
mmol de Na. Se prezint sub form de soluie 84 %o, echimolecular (1 ml soluie = 1 mEq NaHCO 3).
Este folosit direct de ctre organism, fr a fi metabolizat. Poate fi administrat oral sau intravenos.
Reface rapid depozitele tampon i este indicat n urgene. Calcularea dozei de NaHCO3 care trebuie
administrat se face n funcie de deficitul de HCO3-, deficitul global de baze (BE) sau excesul de H+.
deficit HCO3- = Vdistribuie HCO3- x deficit HCO3- /l
Volumul de distribuie al HCO3- = 50 % din greutatea corporal = 0,5 G
deficit HCO3-/l = HCO3-normal - HCO3-observat = HCO3-standard - HCO3-actual
deficit HCO3- = 0,5 G (HCO3-s HCO3-a )
Unii autori calculeaz cantitatea de HCO3- administrat n funcie de deficitul de baze
(BE): deficit HCO3-/l = BE x 0,3 G
Aceste calcule sunt pur orientative deoarece nu in seama de producia continu de acizi (spre
exemplu n acidoza lactic). De aceea, se impune ca n cursul alcalinizrii s se dozeze repetat
parametrii acido-bazici. Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20 minute dup corecia acidozei
cu NaHCO3 este absolut necesar pentru aprecierea gradului coreciei i deciderea urmtorului pas
terapeutic.

31

Administrarea bicarbonatului de sodiu pe cale intravenoas se face lent i continuu pentru


reducerea consecinelor hiperproduciei de CO2, suprancrcrii volemice brutale sau pentru
prevenirea alcalozei rebound. Dezavantajele administrarii de bicarbonat implic sunt:
1. creterea produciei de CO2 prin transformarea imediat a 10-15 % din cantitatea de bicarbonat
administrat n CO2. n cazul acidozei metabolice, capacitatea de eliminare a CO 2 astfel produs este
limitat deoarece rspunsul compensator respirator este maximal, ventilaia nepmaiputnd fi crescut.
Astfel, aportul de bicarbonat poate precipita o insuficien respiratorie latent, transformnd acidoza
metabolic ntr-o acidoz respiratorie. Acest fenomen a fost descris n resuscitarea cardio-pulmonar,
cnd se administreaz bicarbonat nainte de restabilirea respiraiei i circulaiei.
2. acidoza intracelular paradoxal apare datorit faptului c dioxidul de carbon are un coeficient
de solubilitate mult mai mare dect al HCO3- i difuzeaz mai rapid n celule dect acesta. La nivelul
celular, creterea CO2 accentueaz glicoliza anaerob cu acumularea de acid lactic.
3. creterea concentraiei plasmatice a acidului lactic prin:
- stimularea glicozei (prin stimularea fosfofructokinazei),
- reducerea metabolizrii hepatice a lactatului datorita acidozei intrahepatice consecutive creterii CO 2
intracelular
- efortul ventilator al muchilor respiratori cu creterea produciei de acid lactic n fibrele musculare
striate.
4. acidifierea paradoxal a lichidului cefalo-rahidian (LCR) prin difuzarea rapid a CO2 prin
bariera hemato-encefalic, cu creterea concentraiei ionilor H+ n LCR. Prin aceasta crete
hiperventilaia (sunt stimulai centrii respiratori bulbari) sau apar fenomene mai grave cum ar fi
convulsiile i coma prelungit.
5. modificarea afinitii hemoglobinei pentru oxigen cu agravarea acidozei prin hipoxie tisulara
6. hipokalemie care poate induce tulburari severe de ritm
7. hipocalcemie care poate induce scderea contractilitii miocardului i tulburri de ritm cardiac.
8. hipernatremie i hiperosmolaritate care pot determina un edem interstiial cu deshidratare
celular. Poate fi precipitat un edem pulmonar acut (EPA) pe fondul unei acidoze metabolice cu debit
cardiac sczut.
9. alcaloza metabolic daca se administreaz NaHCO3 la valori ale pH> 7,20 7,30
10. scderea presiunii de perfuzie coronariene a fost descris n cadrul resuscitrii cardiopulmonare prin administrarea NaHCO3 ca unic agent de resuscitare (scade presiunea diastolic n aort
i crete presiunea n atriul drept).
Dei controversat, utilizarea bicarbonatului n oprirea cardio-circulatorie se recomand numai
dup 10 minute de resuscitare convenional, n doze relativ mici de 0,51 mmol/kg sau in situaiile n
care bolnavii prezint o acidoz metabolic preexistent, hiperkalemie sau supradozare de barbiturice.
THAM are o putere alcalinizanta mai mica dect NaHCO3. Alcalinizarea intracelular
este mai marcat cu THAM dect cu celelalte soluii tampon. Dac funcia renal este bun nu exist
riscul acumulrii sale n organism. Avantajele folosirii sale constau n coninutul mic de sodiu (29
mmol/l), ceea ce l face foarte util n acidozele hipernatremice. Dezavantajele THAM constau n
deprimarea respiraiei i inducerea unei hiperosmolariti prin cationul THAMH+, mai ales n
condiiile scderii filtrrii glomerulare. Folosirea sa este contraindicat n insuficiena respiratorie,
cardiac, renal i n hiperglicemie. THAM nu se folosete n oprirea cardio-circulatorieo, deoarece
dei este un agent inotrop pozitiv, induce scderea perfuziei coronariene.
4.6.2. Tratamentul alcalozei metabolice const n administrarea de substane acide (HCl,
NH4Cl) sau de substane care s creasc eliminrile de HCO 3- la nivel renal. Ele sunt indicate cand pH
> 7,60. Alcalozele moderate cu pH < 7,60 se trateaz doar prin reechilibrarea hidro-electrolitic i
osmotic a bolnavului cu soluie NaCl 9 %o, eficacitatea tratamentului fiind urmrit prin msurarea
pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indic eliminarea masiv de HCO3-. Creterea cloremiei nsoete

32

pierderea urinar de HCO3-. Dei serul fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizeaz depleia de
K+, de aceea se adaug KCl (1-2 g la 250 ml ser fiziologic).
Acidul clorhidric (HCl) soluie normal sau 3,65 % este un puternic acidifiant. Soluia izoton
pentru terapia iv. conine 150 mmol H+ i 150 mmol Cl- si este foarte coroziva, necesitand administrare
pe cateter venos central, n ritm lent.
Clorura de amoniu (NH4Cl) este mai uor de administrat i poate fi folosita oral sau iv insa,
datorit acumulrii de amoniac i uree, este contraindicat n insuficiena hepatic i renal. Se
administreaz soluia izoton care conine 168 mmol NH 4+ i 168 mmol Cl- /l in ritm de 0,5 mEq
NH4+ /min.
Calcularea dozei de substante acidifiante se face n funcie de nivelul plasmatic al clorului (n
alcaloza hipocloremic), al bicarbonatului sau excesului de baze (BE). Se ine cont de volumul de
distribuie al clorului n organism (0,2 G) i de cel al HCO3- (0,4 G n alcaloz).
Cantitatea de acid administrat este egal cu excesul de bicarbonat :
exces HCO3- = V distribuie HCO3- x exces HCO3- /l
exces HCO3- = 0,4 G (HCO3-msurat HCO3- dorit )
HCO3-msurat = HCO3- actual si HCO3- dorit = HCO3- standard
exces HCO3- = 0,40 G (HCO3-a HCO3-s )
Clorul este esenial n corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice nsoite i de
hiponatremie, hipopotasemie i scderea volumului extracelular. Clorul este furnizat de soluiile de
NaCl, KCl, HCl, NH4Cl i permite rinichiului s rein H+. Cantitatea de clor necesar pentru a fi
perfuzat este calculat dup formula :
deficit Cl = Vdistribuie x exces Cl/l
deficit Cl = 0,2 G (Cldorit Cl msurat)
Doza iniial de Cl- nu trebuie s depeasc 4 mmol/kg. Dac exist i o pierdere de K+
asociat, aceasta trebuie nlocuit prin administrarea de KCl intravenos, nu mai mult de 60 mmol/l n
soluii de glucoz sau ser fiziologic. Se administreaz circa 20 mmol/or ntr-o ven central sau 10
mmol/or ntr-o ven periferic.
n alcaloza metabolic sever care nu a rspuns la tratamentul convenional, epurarea
extrarenal (hemodializa sau dializa peritoneal) este cea mai indicat.
4.6.3.Tratamentul acidozei respiratorii consta in msuri terapeutice de urgen care au ca
scop ameliorarea ventilaiei alveolare. Primele msuri vizeaz eliminarea cauzei: dezobstrucia cilor
aeriene superioare n cazul aspiraiei de corpi strini sau aspiraiei de coninut gastric, puncie pleural
n pneumortorax, nalorfin n supradozajul de morfin. Dac bolnavul nu i poate mri ventilaia
(intoxicaie cu barbiturice, disfuncie neuromuscular) se impune intubaia endotraheal i ventilaia
mecanic. Aceasta este indicata in prezenta cianozei, transpiraiilor profunde agitaiei sau somolenei si
a urmatorilor parametri respiratori:
-frecvena respiratorie > 30 35/min
-pO2 60 mmHg
-pCO2 55 mmHg
-pH 7,20 7,30
Acidoza respiratorie cronic reprezint de multe ori fondul pe care se instaleaz o acutizare a
hipoventilaiei pulmonare. Terapia acidozei respiratorii cronice const n :
- dezobstrucia bronic
- tratarea infeciei asociate proceselor obstructive cronice
- combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie intermitent pe masc sau sond, cu prudenta
deoarece la bolnavii cu hipercapnie cronic, singurul stimul al centrilor respiratori l reprezint
hipoxemia iar corectarea ei brutal poate induce apnee.

33

- cnd pH-ul sanguin se reduce < 7,10 se poate administra cu pruden NaHCO 2 n cantiti
mici i repetate, sub controlul permanent al parametrilor echilibrului acido-bazic
- in cazurile grave se impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic.
4.6.4. Tratamentul alcalozei respiratorii acute implic mai nti stabilirea cauzei (hipoxic
sau nehipoxic, de origine central). n alcaloza respiratorie de cauz hipoxic se instituie tratamentul
de urgen al afeciunii de baz (bronhopneumonie, insuficien cardiac congestiv agravat de un
infarct miocardic sau o tulburare de ritm). Concomitent se administreaz oxigen pe masc sau sond
nazal, umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l/min. n cazuri severe, cnd PaO2 60 mmHg se
intubeaz bolnavul i se asigur o ventilaie mecanic cu FiO2 crescut.
n alcaloza respiratorie acut nehipoxic tratamentul const n respiraia ntr-un dispozitiv
nchis n care CO2 crete n aerul inspirat. n cazul alcalozei respiratorii aprute la bolnavii ventilai
mecanic, tratamentul const n reajustarea parametrilor respiratori cu reducerea minut-volumului,
scderea frecvenei respiratorii sau creterea spaiului mort respirator.
Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune msuri speciale de terapie intensiv dect
n caz de acutizare i vizeaz n special eliminarea sau ameliorarea afeciunii de baz.
Bibliografie
1. Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity balance, and not electrolyte-free water
calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natremia. Intensive Care Medicine,
2001, 27: 921-924
2. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In The intensive care unit manual, Lanken
PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 917-930
3. Domnisoru L. Tulburarile echilibrului hidric. Medicina moderna, 2002; 11: 599-602
4. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In The intensive care unit manual, Lanken PN
(Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 903-916
5. Kaye AD si Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: Anesthesia, Miller RD (Ed).
Churchill Livingstone, Philadelphia, 5th edition, 2000: 1586-1612
6. Kitching AJ si Edge CJ. Acid-base balance: a review of normal physiology. British Journal of
Anesthesia, CEPD Reviews, 2002; vol 2 (1): 3-6
7. Litarczek G. Tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic. In: Tratat de patologie chirurgicala-vol II,
Proca E (ed), Editura Medicala, Bucuresti, 1998: 887-922
8. Marino P. Acid-base interpretation. In: The ICU book. Williams& Wilkins, Baltimore, second
edition, 1998: 581-591
9. Marino P. Hypertonic and hypotonic syndromes. In: The ICU book. Williams& Wilkins,
Baltimore,second edition,1998: 631-646
10. Prough DS si Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: Clinical Anesthesia, Barash PG
(Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadeplia, 1996:157-186
11. Rodenberger HC si Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In The intensive care unit manual, Lanken
PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 425-440
12. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: Ohs Intensive care manual. Bersten AD and
Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 873-884
13. Worthley LIG. Fluid & electrolyte therapy In: Ohs Intensive care manual. Bersten AD and Soni
N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: --885-896

34