Sunteți pe pagina 1din 106

MINISTERUL EDUCAIEI, CERCETRII I INOVRII

Universitatea Transilvania din Braov


Bd. Eroilor 29, 500036 Braov, ROMNIA
Tel: 0268 413000, 0268 412088, 0268 410525, 0268 410564; Fax: 0268 410525
www.unitbv.ro

EPIDEMIOLOGIA BOLILOR
TRANSMISIBILE

Suport de curs prof. univ. dr. Nemet Codruta


Specializarea Balneo-fizio-kineto-terapie

PROPRIETATE INTELECTUAL
Reproducerea i difuzarea documentului se pot face doar cu acordul scris al dr.
Nemet Gabriela Codruta. Nu este autorizat utilizarea copiilor fara acceptul scris al
celor mentionati anterior.

PARTEA GENERALA

EPIDEMIOLOGIA BOLILOR TRANSMISIBILE


Opereaz cu trei noiuni fundamentale:
Procesul infecios

Focarul epidemiologic

Procesul epidemiologic

Caracterizarea epidemiologic a microorganismelor


Procesul infecios este determinat de microorganisme care dein ca i caracter
biologic esenial comun:
- capacitatea de a parazita un organism gazda cu organizare superioar.
Din punct de vedere patogenic, germenii parazii pot fi:
nepatogeni

condiionat sau potenial-patogeni (oportunist)

patogeni

MICROORGANISME

Autotrofe
Surse anorganice

Parazite
Facultativ

Nepatogene

Definitiv
Oportuniste

Patogene

1. Microorganisme parazite definitiv nepatogene


- colonizeaz organismul - realizeaz microcenoze
gazd imediat dup natere complexe, relativ stabile.
ncepnd cu tegumentele i
mucoasele
cavitilor
deschise.

- constituie flora normal


a cavitii
bucale,
nazale,
faringe, cilor
respiratorii
superioare,
intestin, mucoasa
genital, tegumente.

- relaii
de
comensalism
cu organismul gazd (stare
Microorganismele
nepatogene
se biologic n care germenii se hrnesc mpreun cu gazda fr a-i
caracterizeaz prin:
produce daune);
- lipsa patogenitii (virulena i toxigeneza);
- prezen permanent i stabil;
- sunt specifice unui anumit situs (cavitate bucal, nazal,
farige, ci respiratorii, digestive, etc);
- ntruct sunt recunoscute ca i componente importante ale
primei bariere de aprare antiinfecioas sunt deosebit
de utile pentru organismul gazd.
- nu impun msuri profilactice intite.
4

2. Microorganisme parazite definitiv oportuniste


Sunt
recunoscute
ca i La nivel populaional se
condiionat sau potenial rspndesc prin aciunea
factorilor
epidemiologici
patogene.
direci (primari): sursa de
infecie, ci i mecanisme de
transmitere, receptivitatea.

La nivel individual se
realizeaz i se menine un
echilibru ntre germenii
oportuniti i
aprarea
antiinfecioas nespecific
exercitat
de
ctre
microcenozele naturale, care
n final nltur astfel de
germeni.

- prezen temporar la nivelul organismului gazd,


Microorganismele
oportuniste se caracterizeaz - realizarea unui echilibru cu rezistena antiinfecioas
prin:
nespecific,
- lipsa de specificitate
- deinerea unor arme de agresiune complexe cu mare
potenialitata n evoluia infeciei manifeste, mbolnvirile
prin acest tip de germeni sunt lipsite de specificitate
clinico-epidemiologica (TIA, septicemii),
- posibilitatea de a produce mbolviri atunci cnd exist
condiii de a ptrunde n organismul gazd prin pori de
intrare largi i variate a unor doze infectante mari de
germeni oportuniti, care pot diminua
rezistena
antiinfecioas a acestuia,
- profilaxia mbolnvirilor cu germeni oportuniti se rezum
la prevenirea constituirii condiiilor
individuale de
patogenitate.
3. Microorganismele parazite definitiv patogene:
- denumite i - au capacitatea de Pot avea variate origini:
cert
sau a trece de la o ageni
patogeni
gazd la alta,
prezeni la maimue
autorizat
- supravieuirea i antropoide
(malarie,
patogene.
persistena lor este herpes,HIV),
strict dependent de - transformarea unor
prezena speciei gazd microorganisme
definitiv nepatogene n
receptiv.
definitiv patogene,
transferul
i
adaptarea la specia
gazd uman a unor
ageni patogeni de la
specii
subumane:
animale domestice i
slbatice.

microorganismele
patogene la un prim
contact cu organismul
uman
declaneaz
infecia cu angrenarea
mecanismelor
de
aprare specific,
se
produce
o
restructurare
imunologic specific
i organismul gazd
se
transform
din
receptiv n rezistent
fa de reinfecia cu
agentul
infecios
respectiv,
- sunt posibile i
excepii:
portaj,
infecie cronic lent,
latent.

Microorganismele patogene - arme de agresiune puin numeroase dar eficiente:


se caracterizeaz prin:
virulen i/sau toxigenez
- patogenitate necondiionat
- specificitate strict ca localizare i ca mecanism
de afectare a organismului gazd ce permite un diagnostic
clinico-epidemiologic
- forma
de
manifestare
n populaie poate fi:
epidemic sau pandemic mai rar sporadic
profilaxia
se
orienteaz
spre excluderea
germenilor patogeni din sistemul ecologic uman.

PROCESUL EPIDEMIOLOGIC

Procesul epidemiologic sau istoricul natural al bolii:


- reprezint procesul de constituire i existen al unei boli infecioase privit n
ansamblul lui;
- este alctuit din totalitatea focarelor epidemiologice nlnuite de-a lungul
ntregii evoluii naturale a bolii n cauz precum i a modificrilor pe care acesta le
recunoate.
Unitatea concret a procesului epidemiologic este focarul epidemiologic.
Fiecare focar epidemiologic se realizeaz consecutiv aciunii nlnuite a celor trei
factori primari:
- sursa de infecie,
- transmiterea agentului cauzal
- populaia receptiv.
n dinamic:
- fiecare organism gazd receptiv se transform n focar de infecie pentru
urmtorul ciclu de repetare a focarului epidemiologic;
- i n aceiai dinamic - fiecare organism receptiv, care a trecut prin infecie
ctig o anumit rezisten antiinfecioas.
Reproducerea nentrerupt a focarelor epidemiologice duce la constituirea
procesului epidemiologic al fiecarei boli infecioase.

PROCESUL INFECIOS
PROCESUL
INFECIOS

Reprezint totalitatea reaciilor locale i/sau generale


determinate de
impactul dintre agentul patogen i organismul
uman sau animal, reacii care pot fi clinic evidente, subclinice,
asimptomatice, inaparente.
6

Cauza determinant a procesului infecios este reprezentat


de microorganismul patogen.
Ca factori secundari i exercit influena:
- condiiile de mediu pe
care organismul patogen le
ntlnete n macroorganismul uman,
- condiiile de mediu n care se gsete macroorganismul
gazd.
n condiii naturale orice proces infecios existent la un
moment dat este legat de un alt proces infecios anterior lui i de
la care s-a transmis agentul patogen la actuala gazd.
Procesele infecioase se reproduc continu n natur, n mod
stabil i specific.
Factorul determinant n condiionarea fiecrui proces
epidemiologic este reprezentat de ansamblul condiiilor materiale
de viat ale populaiei umane.
Obligatoriu intervin:
- 2 factori principali: ritmul nalt de transmitere i
reactivitatea omogen a populaiei),
- 2 factori secundari: plasticitatea speciei biologice patern a
microorganismului i cerinele de selectare a mutantelor patogene
nou aprute.
Coninutul principal al procesului epidemiologic const n
transmisibilitatea agentului patogen cauzal printre gazdele sale.
Pentru apariia, rspndirea, meninerea i consolidarea unui
nou agent patogen ntr-o populaie, condiiile biosociale de via
trebuie s asigure transmisibilitatea acestuia la organisme gazd cu
aceiai susceptibilitate.

FOCARUL EPIDEMIOLOGIC
FOCARUL
EPIDEMIOLOGI
C

Reprezint zona (spaiul,arealul) n care se gsete sursa sau


sursele de agent patogen i care poate disemina acest agent patogen
cu riscul de a ajunge la organisme receptive.
Focarul epidemiologic caracterizeaz forma natural de
realizare a procesului infecios.
Focarul epidemiologic este o noiune mai complex dect cea
de proces infecios i de aceea condiionarea apariiei focarului
epidemiologic este i ea mai complex.
Factorul etiologic, cauzal determinant este agentul patogen
specific.
7

Factorii epidemiologici obligatorii, primari, principali cu


aciune direct care trebuie s coexiste simultan i n acelai loc
pentru a crea un potenial epidemiologic al bolii respective sunt:
- izvorul de infecie,
- cile i mecanismele de transmitere a agentului infecios,
- receptivitatea organismului.
Factorii epidemiologici secundari sau de mediu cu o aciune
indirect, nedecisiv,asupra constituirii focarului epidemiologic
sunt:
- factorii naturali,
- economico-sociali,
- factorii biologici.
Stabilirea ponderii pe care o au diferiii factori epidemiologici
n condiionarea producerii focarului epidemiologic are o
importan practic deosebit att profilactic ct i de
combatere.
Un focar epidemiologic constituit nu va conduce ntotdeauna la
apariia altor focare.
Desfurarea temporo-spaial a focarelor epidemiologice
nu este identic cu cea a cazurilor de boal, pentru c ntre
ultimele se pot intercala forme subclinice sau purttori sntoi de
germeni patogeni.
Regula este valabil i pentru agenii infecioi care
supravieuiesc mult timp n mediul extern. Sunt boli (tifos, febr
tifoid) unde agenii etiologici persist+ n organism i dup
vindecarea clinic,
explicnd posibila apariie de focare
epidemiologice secundare la intervale de timp posibil mai mari dect
incubaia maxim a bolii respective.

1. IZVORUL DE INFECIE

Primul dintre cei trei factori epidemiologici primari, obligatorii pentru


constituirea focarului epidemiologic de boal infecioas.
Noiunea de izvor de infecie (sinonim surs de infecie sau izvor
epidemogen) se refer la organismul viu n care agenii infecioi triesc i se
multiplic, apoi se elimin n mediul extern.

Atributele principale ale


izvorului de infecie sunt:

- capacitatea de diseminare,
- natura i tipul porilor de eliminare,
8

- ritmul diseminrii,
- categoriile de produse patologice prin care se
disemineaz agentul patogen,
- contagiozitatea (intensitatea, durata i tipul eliminrii
agentului patogen).
Orice izvor de infecie are 2 elemente principale:
a.Localizarea
epidemiologic specific

- este definitorie,
- caracteristic,
- reprezint situsul anatomic al organismului gazd,

- aici agentul patogen se nmulete semnificativ,


- permite eliminarea microorganismului n mediul extern.
Localizarea epidemiologic poate corespunde cu cea patologic n diarei
acute infecioase, IACRS, infecii urinare.
Localizarea epidemiologic n anumite situaii nu coincide cu cea
patologic: n poliomielit localizarea epidemiologic este intestinal iar cea patologic
la nivelul neuronilor din coarnele anterioare ale mduvei spinrii, n turbare localizarea
epidemiologic este n glandele salivare iar cea patologic n cornul lui Amon.

Este determinat de localizarea epidemiologic specific:


n infeciile intestinale calea de eliminare este cea fecal,
n infeciile respiratorii calea de eliminare este sputa.

b.Calea de eliminare
Sunt posibile o cale sau mai multe ci de eliminare a
agenilor infecioi, din care:
- una principal responsabil de rspndirea cea mai
important a agentului patogen respectiv (bacil tuberculos
respiratorie)
- altele secundare:
renal, intestinal, osoas pentru
eliminarea bacilului tuberculos, etc .
Cile de eliminare ale agenilor infecioi din organismul
gazd pot fi foarte diferite pentru infecii diferite, dup cum
urmeaz:
- secreii nazofaringiene sau bronice rujeol, grip,
scarlatin, difterie, tuberculoz;
- prin saliv turbare, infecie urlian;
- materii fecale - enteroviroze, diarei acute infecioase,
parazitoze digestive.

Izvoarele de infecie
A) care posed att localizare epidemiologic ct i calea de eliminare se numesc izvoare
de infecie complexe sau propriu-zise, active, epidemogene.
B) care nu dein calea de eliminare sunt considerate incomplete, nchise, criptice,
neepidemogene, inactive.
Noiunea de rezervor de infecie se refer la
totalitatea speciilor gazde naturale posibile
ale unui agent infecios:

-persoan,
-animal,
-insect,
-plant,
-sol.

Din punct de vedere biologic, rezervorul de infecie ilustreaz spectrul de parazitism al


agentului infecios.
Plecnd de la aceste considerente infeciile posibile la om se mpart n dou grupe mari:
- antroponoze

Antroponozele - boli
infecioase produse de
ageni
patogeni
specifici omului, specia
uman fiind singura
specie gazd natural a
acestor
parazii
(rujeola, rubeola, febra
tifoid, etc).

- zoonoze

Zoonozele - sunt infecii la care omul se contamineaz n


primul rnd de la animale vertebrate i rareori de la om.
Se disting:
antropozoonoze
sau
zoonoze
active:
boli
infecioase n care omul
preia agentul infecios de la
animale sau de la un om
infectat i el la rndul su de
la animale i o poate
transmite la om sau la
animale. Izvorul de infecie
poate fi n acest caz animal
sau uman: febra Q, gripa,
turbarea, etc.

- zoonoze propriu-zise sau


zoonoze pasive: boli infecioase
preluate de la animale. Omul
infectat poate transmite foarte rar
infecia la animale, excepional
sau deloc la om: antrax,
bruceloz, tetanos, etc.

Categorii de izvoare de infecie


1. Bolnavii - izvoare de infecie pe durata perioadei de
contagiozitate.
2. Infectai inaparent sau primoinfectai inaparent:
persoane care suport procesul infecios fr manifestri clinice
a. Izvoare umane de decelabile, dar cu producere de anticorpi.
infecie
Ca importan epidemiologic se aseamn cu bolnavii.
Sunt importante n
antroponoze
i 3. Purttorii - sunt organisme afirmativ sau aparent sntoase
antropozoonoze.
care elimin un agent patogen coninuu sau concomitent n
mediul extern. Purttorii sunt persoane rezistente la infecie:
foti bolnavi, foti infectai inaparent sau vaccinai.
10

Se pot diferenia: purttori cronici, temporari, criptici.


1. Animale i psri domestice - sunt ngrijite de om, doar
accidental pot s reprezinte izvoare de infecie pentru om;

b. Izvoare extraumane
de infecie
Sunt reprezentate de
diverse animale i psri
bolnave,
infectate
inaparent, purttoare.

2. Animale i psri slbatice peridomestice (sinantrope) triesc n apropierea colectivitilor umane n care pot introduce
ageni patogeni pe care i-au preluat de la alte animale slbatice
xenantrope (oarece, obolani, lilieci, porumbei);
3. Animale i psri slbatice xenantrope - triesc n mod
natural departe de aezrile umane, au rol n meninerea
focalitii naturale a unor boli, constituind rezervoare
principale
pentru
multe
zoonoze
(turbare,trichineloz,tularemie,etc);
4. Vieuitoare acvatice - (salmoneloze minore, botriocefaloz);
5. Artropode - unele insecte sunt acceptate ca izvoare de
infecie secundare complementare pentru anumite boli
infecioase (antropozoonoze,zoonoze).
Sunt insecte care gzduiesc agentul patogen, l nmulesc, l
elimin dar l pot transmite i transovarian descendenilor timp
de cteva generaii.

Importana practic a cunoaterii izvoarelor de infecie rezult din posibilitatea neutralizrii


lor ca factor epidemiologic primar.
Msurile antiepidemice obligatorii de luat fa de orice izvor de infecie sunt:
-depistarea precoce i corect,

-izolarea i
maladiilor.

tratarea

corespunztoare

TRANSMITEREA MICROORGANISMELOR PATOGENE


Transmiterea microorganismelor patogene reprezint cel de-al doilea factor
epidemiologic primar, obligatoriu, direct pentru constituirea procesului epidemiologic.
Transmiterea are ca suport material diferite elemente ale mediului extern numite factori
sau ci de transmitere i anume:
- aerul, - apa,
- alimentele, - obiectele,
- solul,
- vectori, mna
murdar.
Cile de transmitere se interpun ntre organismul receptiv i sursa de infecie.
Transmiterea microorganismelor patogene este condiionat de rezistena acestora pe
variate elemente de mediu extern care le permite s treac de la sursa de infecie la un
organism receptiv.
11

n funcie de rezistena lor n - germeni cu rezisten sczut n mediul extern


mediul extern, microorganismelor (cel mult 24 de ore),
patogene se clasific astfel:
- germeni cu rezisten medie (cel mult o lun),
- germeni cu rezisten mare (luni sau ani).
Este de remarcat faptul c nglobarea microorganismelor patogene n diferite produse
patologice le mrete mult rezistena n mediul extern precum i la aciunile de dezinfecie i
sterilizare.
-natura,
Rezistena germenilor n mediul -complexitatea,
extern condiioneaz:
-lungimea,
-durata transmiterii acestuia.
-localizarea epidemiologica in rezervorul de
infecie,
-calea de eliminare,
In noiunea de mecanism de
-modalitatea transmiterii,
transmitere se includ:
-poarta de intrare,
-poarta de patrundere a microorganismelor in
organismul receptiv.
Poarta de intrare desemneaz nivelul la care
agentul infecios abordeaz organismul-gazd
Poarta de intrare i poarta de receptiv la finalul transmiterii.
ptrundere pot fi identice sau nu n
funcie de boala infecioas n cauz. Poarta de ptrundere reprezint nivelul la care
agentul patogen abordeaz organul int din
organismul receptiv, pentru care are tropism
electiv.
In funcie de mecanismul de transmitere realizat, bolile infecioase se impart n boli
cu transmitere:
aerian (respiratorie)
digestiv
cutanat
sangvin

12

In funcie de complexitatea cii de transmitere, agentul patogen poate ajunge la


organismul receptiv prin:
mecanism
direct: mecanism
indirect mecanism
indirect
realizat prin transferul simplu: n care agentul complex: se realizeaz prin
direct,
nemijlocit
al patogen ajunge de la sursa transferul
succesiv
al
agentului
patogen
la la organismul receptiv agentului
patogen
pe
organismul receptiv, fr a printr-un singur element multiple elemente de mediu,
interveni vreun element al de mediu extern. Este legate ntre ele funcional ca
mediului extern (alptat, caracteristic
pentru i schimburile unei tafete de
srut, muctur).
afeciunile
respiratorii la izvorul de infecie la
Exemplificm prin bolile (viroze respiratorii, boli organismul receptiv. Este
cu transmitere sexual eruptive) i boli infecioase caracteristic
infeciilor
(BTS)
sau
al
unor transmise activ: malaria, digestive i multor infecii
afeciuni cu transmitere encefalite, tifos exantematic. respiratorii i cutanate.
respiratorie cu rezisten Se mai poate ntlni i la ali Ca i particularitate se poate
mic n mediul extern: ageni patogeni, de obicei cu semnala faptul c izvorul de
turbare,
oreillon, o rezisten medie n mediul infecie
poate
s
nu
mononucleoz infecioas extern;
ntlneasc
organismul
sau germenii sunt coninui
receptiv ( febra tifoid, TIA,
n produsul contaminat
dizenterie).
( snge pentru transfuzii la
HV);
Contagiozitatea sau infectioziatea desemneaz Difuzibilitatea arat viteza de
capacitatea unei infecii de a se transmite de la
rspndire a unei infecii ntr-o
un contagios (surs de infecie) la un receptiv
anumit populaie heterogen ca
receptivitate i condiii de via.
Indicele de contagiozitate depinde:
Se exprim prin indicele
de contagiozitate care
arat
proporia
de
persoane
receptive
dntr-o colectivitate la
care se poate transmite
infecia n unitatea de
timp (numr receptivi
infectai/numr
total
receptivi% ).

-caracteristicile cii
de eliminare,
caracteristicile
porii de intrare,
-de
unele
caracteristici
ale
microorganismului
(exemplu rezistena
n mediul extern).

Indicele de contagiozitate are valori mari n


varicel i rujeol, valori medii n scarlatin,
sczute n erizipel, dependente de vectori n
malarie i tifos.

13

Indicele de difuzibilitate precizeaz


numrul persoanelor infectate n
unitatea de timp,raportate la efectivul
ntregii colectiviti din care fac parte
(numr infectai n unitatea de timp
/numr total membri ai colectivitii%).

Contagiozitatea i difuzibilitatea unei maladii infecioase sunt cu att mai mari cu ct


doza infectant necesar este mai mic si transmisibilitatea mai complex.
Contagiozitatea permite aprecierea difuzibilitii unei infecii ntr-o populaie i arat
urgena aciunilor antiepidemice.

Principalele elemente de mediu care se pot constitui n ci pentru agenii patogeni

1. Aerul
Asigur transmiterea a peste 20% din maladiile infecioase.
Microorganismele cu rezisten sczut n mediu se pot transmite prin aer pe cale
indirect simpl.
Prin vorbire, strnut, tuit, cntat se elimin picturi de saliv n aer care provin de la
infectai sau de la purttori.
Picaturile cu diametru de peste 20 microni sedimenteaz repede i nu sunt
inhalate.
Picaturile mai mici persist mai mult sub form de aerosoli care se
Picaturile transform n nucleosoli (diametru 10-20microni) cu stabilitate n suspensie
de 2-4 ore. Ulterior, nucleosolii se usuc i se transform n microparticule
si
nucleosolii care sedimenteaz pe diferite suprafee n ncperi, realiznd pulberi
contaminante cu germeni mediu sau nalt contaminani (bacil tuberculos).
Pulberile bacteriene pot fi inhalate, se pot depune pe tegumente i
mucoase sau pot polua diferite elemente de mediu.
Transmiterea prin nucleosoli sau picturi (norul) Pflgge se poate realiza cu eficien
epidemiologic numai n spaii nchise i caracterizeaz antroponozele i unele
antropozoonoze.
Transmiterea este influenat de aglomeraii i de durata acestora n zonele reci i
temperate i n zonele urbane (IACRS , boli eruptive).
Contagiozitatea n bolile transmise prin aer este mare n faza cataral a bolii fiind
condiionat de unele deprinderi neigienice (nesplat pe dini, tuit fr batist, etc.).
Contaminarea aerului din cabinete de consultaii medcale sau cabinete stomatologice prin
acte terapeutice (aer comprimat, jet sub presiune, care pot antrena germeni patogeni n
aerosoli).
Transmiterea prin aer este greu de influenat, se utilizeaz dezinfecia periodic a
ncperilor, reducerea prafului, ventilaia spaiilor nchise.
Aerul poate transmite germeni patogeni pentru toate bolile aerogene (virusul rujeolos,
bacilul pertussis, meningococul), prin aerosoli, picturile Pfluge, particule de praf ( pentru
germeni cu rezistena mare n mediul extern precum bacilul Koch), nucleosoli ( aerosoli
constituii din particule micronice de sput care i-au pierdut umiditatea exterioar i care
conin in interior diveri germeni patogeni -ex. bacil Koch, bacil difteric).

14

2. Apa
Ca i alimentele este indispensabil vieii.
a. apele de suprafa, n
principiu, sunt considerate
nepotabile
deoarece se pot contamina
uor i variat prin

b. apa freatic
contamina prin:

- ape uzuale i meteorice,


- prin dejecte umane i animale,
- prin pulberi sau cadavre,
- prin deversarea apelor uzate n special de la spitalele de
boli infecioase, fr o prealabil epurare,
- prin apele uzate de la fabricile de pielarie, ln.

*Unii germeni pot fi vehiculai prin ap la distane mari la


12-16 km i n special de-a lungul albiei virusul hepatitei ,
bacilul tific;
se poate - infiltrarea apelor de suprafa sau a apelor reziduale,
- prin curgerea de pe suprafaa solului (n fnn sau pu),
- prin gleata contaminat,
- prin cadavre czute n fntn (cadavre de sobolani),
- prin produse de descompunere infiltrate n pnza freatic;

c. apa din reeaua central - datorit prelucrrii necorespunztoare,


de aprovizionare se poate - unor racorduri greite,
- infiltraiilor prin fisuri ale sistemului de conducte,
contamina:
-regimului de distribuie disconinu prin presiunile
negative.
d. utilizarea apei de mbiere la splat, sau pentru consum (ghea, but).
e. trecerea agentului infecios pe alte elemente de mediu tafeta.
- proveniena i calitile apei;
Transmiterea hidric a - intensitatea proceselor de autopurificare a apei i gradul de
agenilor
patogeni rezisten a microorganismelor n ap;
- mrimea sursei i a teritoriului de distribuie a apei;
depinde de:
- mrimea populaiei consumatoare;
- modalitile de folosire a apei.
Prevenirea mbolnvirilor - asigurarea apei potabile,
transmise
prin
ap -asigurarea unui sistem corect de colectare i ndeprtare a
apelor reziduale,
presupune:
- utilizarea igienic a apei,
- evitarea contaminrii surselor i reelelor de distribuire a apei
(dezinfecia apei).
Caracteristic epidemiilor hidrice este: debutul brusc pe aria de rspndire a apei, cu
cazuri secundare.

.
15

3. Alimentele
Au rol obligatoriu i universal pentru via.
Realizeaz transmiteri complexe n asociere cu apa, mna murdar, diverse obiecte,
etc. De regul sunt ultimul schimb al tafetei nainte de ptrunderea agenilor patogeni n
organismul receptiv.
Contaminarea alimentelor se poate realiza foarte variat pe ntregul lor circuit de la
producere pn la consum.
Prin compoziia lor bogat n substane albuminoide, hidrocarbonate, sruri, constituie
medii de cultur pentru diverse enterobacteriacee, coci, germeni sporulai.
In toxiinfeciile alimentare germenii au rezisten mare n alimentul contaminat,
nemodificndu-i calitile organoleptice!
In procesul epidemiologic
pot fi difereniate trei
categorii de alimente:

1. alimente de origine animal: carne, derivate de carne,


ou, lapte;
2. alimente de origine vegetal: legume, fructe,
zarzavaturi proaspete sau conservate;
3. alimente mixte gtite.
Alimentele pot fi contaminate:

intravitam ( ou, carne),

postvitam, cu variai germeni.

4. Solul
Reprezint receptacolul universal al tuturor rezidiilor prin stratul superficial al scoarei
terestre de aproximativ 15-20 cm adncime n care se produc diferite fenomene fizicochimice i biologice.
Germenii patogeni pot gsi n sol un mediu bun de conservare iar pentru unii chiar i de
nmulire cnd solul conine substane organice, un pH neutru sau uor alcalin.
Rezistena
germenilor este:

Contaminarea
solului se poate face:

- favorizat de solul cu cernoziom,


- micorat de solul cu substane organice puine, pH acid,
expus razelor solare sau cu o bogat flor saprofit.
- direct prin dejecte umane i animale (fecale, urin), ct i prin
diverse produse patologice (sputa, puroi, snge, placenta),
cadavre de om i animale n special rozatoare,
- indirect prin intermediul diferitelor obiecte contaminate.

Apele uzate i mai ales cele folosite la spitalele de boli infecioase ca si raurile in aval
de marile aglomerari urbanepot contamina masiv solul cu diversi ageni patogeni
sporulati si nesporulati (ex. b. Tifici, paratifici, holerici, leptospire, brucele, Koch,
streprococci, stafilococci, tetanici, etc).
Infectarea omului cu germenii proveniti din sol se produce frecvent pe cale digestiva
prin intermediul mainilor murdarite cu pamant sau prin intermediul zarzavaturilor,
legumelor, fructelor, prin tegumente sau pe cale aeriana prin praful ridicat de pe sol.

16

5. Obiectele
Reprezinta totalitatea lucrurilor cu care bolnavul sau purtatorul poate veni in contact
si prin intermediul carora este posibila transmiterea mai departe a germenilor
patogeni la persoane sanatoase sau la alte elemente existente in mediul inconjurator.
batistele, lenjeria de pat si corp, halatele
personalului medico-sanitar, instrumentele
medico-chirurgicale si stomatologice, vesela,
Obiecte mai frecvent incriminate
tacamurile, jucariile, cartile, olitele de noapte,
scaunele WC, clantele de la usa, bancnotele,
etc.
Germenii patogeni contaminanti prezinta proprietatea de a fi rezistenti in mediul extern
( streptococci, stafilococci,difterici, B. Koch, spori de bacil tetanic, salmonelle, shigelle, v.
Polio , geohelminti, etc.)
direct prin excretiile bolnavilor sau purtatorilor umani
sau de la animale, prin sputa, urina, materii fecale, puroi,
sange,
Contaminarea obiectelor se
indirect prin intermediul altor cai de transmitere cum
face:
este praful, apa, musca, mana.
pe cale orala

Patrunderea germenilor de la
obiectele contaminate cu
germeni patogeni se poate face:

pe cale aeriana
pe cale parenterala

Prin respectarea regulilor elementare de igiena si prin dezinfecie profilactica sau in


focar se poate ntrerupe aceasta cale.

6. Vectorii
Pot fi de doua tipuri, in funcie
de mecanismul de transmitere:

- pasivi, mecanici cu rol de vehicol

- activi, biologici in care caz, in organismul lor germenii


se pot multiplica provocandu-le si lor stari de boala.
Vectorii pot fi specifici monovalenti- malaria, Anofel, sau polivalenti- paduchele de corp,
ricketsii, spirochete.

7. Mana murdara
Este considerat ca element al mediului extern.
Este o componenta a modului de viata;
Este angrenata in procesul -mana autocontaminata a izvorului de infecie (bolnav, infectat
de transmitere indirecta inaparent, purtator);
simpla prin:
-mana contaminata prin relatii cu persoane izvor de infecie;
-mana contaminata a unor terte persoane sanatoase, care a
17

preluat infecia de la un alt izvor de infecie.


Aceasta modalitate de transmitere se poate constitui mai ales in familie, diverse colectivitati
si institutii medicale,frizerie, coafor. Bolile infecioase ale tegumentelor si mucoaselor pot
recunoaste fecvent transmiterea indirecta simpla, poarta de intrare putand fi constituita de
solutii de coninuitate ale tegumentelor, mucoasa nazala, bucala, conjunctiva s.a.
Mana murdara intervine in multe dntre bolile infecioase digestive si tegumentare prin
mecanism indirect complex, alaturi de apa, alimente, sol, obiecte.

Receptivitatea populatiei (colectivitate)


Reprezinta proportia subiectilor dintr-o populatie susceptibili de a fi afectati de catre o
anumita infectie.
La realizarea receptivitatii receptivitatea naturala (biologica)
populatiei
concura
variabilitatea celor doua rezistenta antiinfectioasa (specifica si nespecifica).
componente:
1. Receptivitatea naturala
Receptivitatea naturala a omului fata de infectia cu agenti patogeni este generala si
constituie un atribut de specie.
Receptivitatea la boala infectioasa arata proportia persoanelor care suporta infectia
clinic manifesta (boala) din totalul celor infectati. Indicele de receptivitate este egal cu
procentul infectatilor care fac boala.
a. Boli cu receptivitate naturala generala sau absoluta (
tifosul exantematic, rujeola, variola, febra tifoida),
primoinfectia se soldeaza intotdeauna cu boala.
b. Boli cu receptivitate naturala partiala sau incompleta,
primoinfectia este urmata de boala la o parte din cei infectati,
restul suportand infectia subclinica. (ex. hepatitele ac.,
scarlatina, difteria)
c. Boli cu receptivitate naturala scazuta sau redusa, o
foarte mica parte dintre persoanele primoinfectate vor face
Receptivitatea
naturala
boala, majoritatea suportand doar infectia inaparenta (ex.
fata de bolile infectioase,
poliomielita minora 4-5% si majora 1%, meningita
inteleasa ca susceptibilitate
meningococica <1%, encefalita de capusa , 0,2%)
la boala, poate avea valori
d. Boli cu receptivitate naturala conditionata sau
diferite de la o boala la
potentiala, in mod normal, receptivitatea naturala a omului
alta si deosebim:
fata de imbolnavire cu germeni oportunisti este absenta. Este
conditionata de existenta unor factori suplimentari de
patogenitate (doza infectanta uriasa, cale de patrundere larga
neprotejata, rezistenta naturala compromisa) care schimba
interrelatiile naturale dintre gazda si microorganismele
oportuniste in cauza. Pentru acest grup de boli se accepta
notiunea de receptivitate conditionata. Pe baza receptivitatii
colective fata de o boala infectioasa este posibila estimarea
epidemiologica a nr. de persoane receptive si rezistente fata
de o boala in colectivitatea respectiva.
18

2. Rezistenta antiinfectioasa
a.Rezistenta antiinfectioasa - barierea cutaneo-mucoasa,
nespecifica
(capacitatea
organismului de a se opune in
mod
normal).
Prima - bariera cito-tisulara,
componenta a rezistentei
nespecifice
este
reactia - bariera umoral sanguina
biologica generala fata de
un corp strain (non-self).
Exista trei categorii de
factori:
- rezistenta antiinfectioasa specifica
mostenita
- rezistenta specifica naturala (de
specie) confera protectie fata de
imbolnaviri datorate unor microorganisme
care sunt patogene pentru alte specii
animale, fata de care omul este rezistent in
mod normal (jigodia cainelui)
- rezistenta relativa, deriva din
caracteristici ereditare sau ecologice ale
unor persoane ( ex. rezistenta unora cu
anemie falcipara fata de malarie;
rezistenta mai mare a negrilor africani fata
Are
doua
de malarie decat a europenilor)
componente
- rezistenta transplacentara, este
principale:
intretinuta dupa nastere prin alaptare la
b.Rezistenta
specifica
san (dureaza 6-9 luni
antiinfectioasa (proprietatea
rezistenta
specifica
dobandita
organismului de a fi protejat
(castigata) se poate constitui:
fata de o anumita boala atunci
- in mod natural, prin suportarea infectiei
cand
suporta
infectia
fie clinic manifest, fie subclinic
respectiva;
este
opusul
- in mod artificial, prin imunizare activa
receptivitatii. Se diferentiaza:
si/sau pasiva
1.Intre rezistenta specifica dobandita si
rezistenta
nespecifica
nu
exista
delimitari insurmontabile. Rezistenta
nespecifica
promoveaza
rezistenta
specifica atat in privinta formarii ei, cat si
a eficacitatii.
2.Rezistenta nespecifica singura poate
interpera o infectie sau o imbolnavire
numai in cazul microorganismelor cu
patogenitate redusa (oportuniste), dar
nu poate influenta niciodata procesul
epidemiologic al infectiilor cu agenti
patogeni; rezistenta nespecifica poate
eventual sa atenueze evolutivitatea si
consecintele biologice ale ultimului tip de
infectii. In infectiile cu agenti patogeni,
19

rezistenta specifica cea transplacentara


sau cea castigata anterior de organism,
postinfectios sau postvaccinal este
singura care poate preintampina instalarea
bolii. Uneori imunitatea postinfectioasa
este total protectoare, alteori ea permite
reinfectii subclinice, inaparente, care
contribuie ocult la perfectionarea si
consolidarea rezistentei specifice existenta
anterior.
3.Rezistenta specifica dobandita si
rezistenta
specifica
mostenita
transplacentar sunt asigurate prin
activitatea sistemului imunitar al
organismului, stimulat de antigeni
infectiosi.
Rezistenta antiinfectioasa specifica fata
de agentii patogeni poate fi:
- rezistenta ferma, integrala, de lunga
durata (in rujeola oreillon, febra tifoidanu permite o a doua imbolnavire)
- rezistenta ferma, integrala, cu durata
limitata (ani), permitand o a doua
imbolnavire, ca in varicela, tifos
exantematic
- rezistenta de scurta durata, ca in febra
papataci;
- rezistenta cu instalare tardiva,
permitand evolutia cronica indelungata si
cu recidive a bolii ( in burceloza, malarie,
febra recurenta);
-rezistenta incompleta, prin stricta
specificitate de tip, varianta sau tulpina, ca
in
gripa,
rinoviroze,
dezinterie,
enteroviroze, leptospiroze. Fiecare individ
isi imbogateste progresiv experienta
imunologica specifica personala prin
suportarea aceluiasi tablou clinic de mai
multe ori, de fiecare data insa cu o alta
tulpina apartinand unei alte variante,
subtip sau tip diferite de precedentele. El
ajunge rezistent numai la varsta adulta,
dupa ce in copilarie a suportat infectia cu
toate tulpinile circulante in zona
respectiva;
- rezistenta disociata, in difterie sau
scarlatina, trecerea prin boala se soldeaza
cu o imunitate antitoxica protectoare de
lunga durata, nu si cu imunitate
antibacteriana
(se poate repeta insa un
alt tablou clinic produs de catre acelasi
20

microorganism sau instalarea starii de


purtator).
Trebuie retinut cazul particular al unor boli infectioase ca gripa, rujeola, tusea
convulsiva, in a caror convalescenta se instaleaza imunitatea fata de agentul infectios
respectiv, dar , in acelasi timp, apare si o stare de anergie postinfectioasa favorizanta
pentru grefarea facila a unor noi infectii cum ar fi tuberculoza, infectii stafilococice, infectii
streptococice.
O alta situatie aparte este cea a infectiilor in urma carora se constata nu numai ca nu se
instaleaza o imunitate specifica protectoare, ci dimpotriva se constituie o stare de
hiperreceptivitate specifica fata de imbolnavirea produsa de acel microorganism (agenti
infectiosi oportunisti de tipul stafilococului sau pneumococului, capabili sa produca infectii
multiple- furunculoze, otite, mastoidite, sinuzite, pneumonii).
FACTORII EPIDEMIOLOGICI DE MEDIU (SECUNDARI )
Condiiile epidemiologice indispensabile pentu realizarea unui focar epidemiologic
presupun coexistena agentului infecios (factor epidemiologic determinant) n acelai timp
i loc cu sursa de infecie, modalitatea de transmitere si receptivitatea populaiei (factori
epidemiologici primari);dar acestea pot fi influenate de intervenia factorilor de mediu.
Aceti factori se sociali
pot clasifica in
economici
naturali (fizici)
biologici

i dei sunt considerai secundari deoarece au o


influen nedecisiv asupra constituirii sau nu a
focarului epidemiologic, l pot influena deloc
neglijabil n forma sa de manifestare i/sau evoluia
sa.

FACTORII NATURALI
Reprezentai de caracteristici fizice ale mediului de via al populaiei receptive pot avea
aciuni favorizante sau defavorizante asupra manifestrii procesului epidemiologic. Astfel
pot stimula sau inhiba dezvoltarea sau nmulirea agenilor infecioi, difuzarea lor n mediu,
reacia organismului fa de agresiunea microbiana.
Pe parcursul evoluiei speciei umane datorit n primul rnd progresului societii aceti
factori i-au diminuat progresiv influena n detrimentul influenei tot mai mari a factorilor
economico-sociali.
- factorii meteo-climaterici: regimul de precipitaii anuale, variaiile
Factorii naturali extreme ale umiditii i temperaturii aerului, micrile aerului (intense
care mai pot sau dimpotriv calmul atmosferic):
influena
n - factorii cosmici: iradierea solar, ionizarea atmosferic
prezent procesul - factorii geografici: latitudine, altitudine, relief
epidemiologic
- factorii telurici: cutremure, inundaii, erupii vulcanice, alunecri de
sunt :
teren.

21

Variaiile semnificative sau brutale ale factorilor naturali pot influena numrul, structura,
repartizarea i activitatea izvoarelor de infecie uman.
Transmiterea maladiilor infecioase este cel mai uor de influenat de aceti factori
naturali.
De fapt, aciunea factorilor naturali de mediu asupra proceselor epidemiologice este
realizabil doar n condiii socio-economice deficitare ale vieii colectivitii umane.
Ameliorarea standardului economico-social de via al populaiei receptive, inclusiv
cel al asistenei medicale profilactice i curative pot atenua pn la neutralizare
influenele defavorabile exercitate de factorii naturali.

FACTORII ECONOMICO-SOCIALI
Reprezint din punct de vedere epidemiologic acele caracteristici ale vieii economice i
sociale ale populaiei care sunt implicate n determinismul apariiei i constituirii
agenilor etiologici ai bolilor infecioase, deci implicit n condiionarea procesului
epidemiologic n sensul amplificrii sau atenurii lui.
Dar atenionam asupra oricrui factor de progres social care trebuie evaluat sanitar
pentru a decela eventualele riscuri epidemiologice poteniale capabile sa depeasc
beneficiile specifice pe care le pot aduce (noi alimente, motoare, sistem de locuinta).
- factori ocupaionali: profesia, calificarea la locul de munc,
condiii de munc. Sunt implicai n special n condiionarea unor
boli cu caracter profesional, dar i n afara acestora.
- standardul economic al populaiei apreciat prin: condiii de
locuit (suficien, salubritate, microclimat), alimentaie (calitativ i
cantitativ), asisten medico sanitar (nivel, accesibilitate,
adresabilitate). Se subliniaz din ce n ce mai mult necesitatea
existenei unei componente preventive n orice act curativ pentru a
evita apariia unei patologii secundare sau teriare.
Recunoatem

- standardul cultural i educaional al populaiei despre sntate


necesar nelegerii i nsuirii conceptelor comportamentale i
atitudinilor antiepidemice, participarea locuitorilor la asistena
primar.
- aglomeraia ca
macropopulainal

factor

demografic

la

nivel

micro

si

- perturbrile economico-sociale ocazionale: rzboaie, schimbri


de ornduire social, crize economice, consecine ale catastrofelor
naturale sunt conjuncturi n care oricare dintre ceilali factori socioeconomici pot deveni foarte importani n influenarea manifestrilor
i evoluiei unui proces epidemiologic.
Interrelaiile dintre factorii socio-economici si bolile infecioase evolueaz n dublu
sens fiind posibile influene ale acestor factori secundari asupra manifestrilor populaionale
ale procesului epidemiologic dar este posibil i influena real, negativ pe care bolile
infecioase le exercit asupra caracteristicilor vieii socio-economice ale populaiei reflectate
prin morbiditate, invaliditate, sedentaritate i chiar letalitate.
22

FACTORII BIOLOGICI
Sunt reprezentai de o serie de vectori specifici unui anumit mediu de via i care
potfavoriza sau exacerba transmiterea unei anumite boli infecioase: invazii de roztoaresau
alte animale (psri, atac cu arme bacteriologice).
Tot factori bacteriologici de mediu sunt considerai i aceia care realizeaz sau nuanumii
parametrii de calitate ai mediului (coliformii n ap). Tot n aceiai idee senscrie i folosirea
unor metode de control biologic al eficienei unor activitaiantiepidemice (testele
bacteriologice de sterilitate pentru autoclave, controlulncrcturii bacteriene a mediului din
diverse sectoare de activitate).
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
Manifestrile populaionale ale proceselor epidemiologice
Procesele
epidemiologice
recunosc
o
condiionare
complex, cu intervenia unor
factori determinani, factori
primari i secundari cu
structur i participare n
continu variaie. In acelai
timp, nu trebuie uitat c orice
proces infecios poate mbrca
o gam variat de manifestri,
de la infecia asimptomatic
pn la diverse forme de boal
(fenomenul iceberg). innd
seama de toate aceste aspecte,
este clar c manifestrile
populaionale
ale
bolilor
infecioase pot fi extrem de
diferite i aproape mereu altele
dect pn atunci.

Dintre criteriile folosite pentru


clasificarea
modalitilor
de
manifestare populaional ale
proceselor epidemiologice, cel mai
utilizat este intensitatea procesului
epidemiologic, apreciat prin
inciden, prevalen, mortalitate
specific, fatalitate i mrimea
medie a focarelor. Fidelitatea
tabloului populaional creat pe
baza acestor indici poate suferi din
diverse cauze: calitatea precar a
diagnosticrii
bolii,
incorectitudinea nregistrrii i
declarrii cazurilor, utilizarea unor
intervale de timp insuficiente
pentru studiu, cuprinderea n
cercetare a unor colectiviti
neadecvate comparaiei ca mrime
i structur pe grupe de vrst.

Se pot distinge
manifestri diferite
cantitativ
i
calitativ
ale
proceselor
epidemiologice,
fiecare definit n
mod particular.

1. Endemia

Este consideratca o form calitativ a proceselor epidemiologice. Termenul


desemneaz existena izvoarelor de infecie pentru o boal ntr-o populaie,
indiferent de amploarea cu care se manifest boala respectiv.
Din punct e vedera al boli cu endemie generalizat sau universal;
extensiunii
- boli cu endemie regional;
geografice pe care o - boli cu endemie localizat;
atinge endemia, se - boli cu endemie insular.
pot ntlni:
Endemia se poate - boli cu endemie redus (hipoendemice);
estima i din pinct de - boli cu endemie variabil (mezoendemice);
vedere al intensitii - boli cu endemie accentuat (holoendemice).
sale:
23

Se pot deosebi mai multe forme de manifestare cantitativ ale proceselor epidemiologice.
Diagnosticarea lor se face comparnd incidena bolii dintr-o aceai populaie n dou
momente diferite, sau comparnd situaia existent ntr-un acelai moment dat n
colectiviti diferite, cu alte cuvinte, se apeleaz fie la metoda comparativ-istoric, fie la
cea comparativ-geografic.
2. Bolile cu manifestare sporadic
Apar neregulat, ntmpltor, din
cnd n cnd, de obicei rar.
Caracterul
sporadic
al
manifestrii unor boli infecioase
poate fi:

- natural n existena i rspndirea acelei boli


- indus, prin activiti antiepidemice.

3. Bolile cu manifestare epidemic


Se accept ca epidemie apariia ntr-o populaie a unei boli, a unui anumit
comportament cu implicaii sanitare sau a altor evenimente legate de starea de sntate,
n numr mult mai mare dect era de ateptat s apar. Mai exact, este vorba despre
epidemie dac frecvena evenimentului sanitar n cauz crete de cel puin zece ori
sau dac reprezint peste 50% din totalul mbolnvirilor de acelai fel, iar tendina
de evoluie este intensiv i extensiv. Pentru entitile cu incubaie precizat,
comparaia trebuie s se fac pentru perioade ce depesc de peste patru ori durata
incubaiei maxime. Epidemiile de boli infecioase apar cnd receptivitatea colectiv
este mai mare de 80% i transmiterea agentului etiologic este neinfluenat din
cauza nerespectrii unor msuri antiepidemice precizate i disponibile.
4. Bolile cu manifestare pandemic
Pandemia reprezint o epidemie cu o intensitate deosebit i rspndit pe
suprafee foarte mari ale globului, chiar n toat lumea. Se crediteaz pandemia cu
o cretere a incidenei unei boli de peste 100 de ori fa e o perioad anterioar sau
o zon diferit, afectnd cea mai mare parte a populaiei. Pandemia se poate realiza
dacntr-o populaie apare un microorganism patogen nou, necunoscut anterior, sau dac
acesta reapare dup o absen de cteva decenii, ntlnind o receptivitate colectiv
general; n acelai timp transmiterea nu poate fi influenat datorit lipsei unei (unor)
msuri antiepidemice adecvate. Boala afecteaz toate grupele de vrst, se transmite
att n lan nentrerupt ct i sub forma epidemiilor din surs comun.
5.Boli cu manifestare sezonier
Exist boli ce recunosc fenomenul de sezonalitate, adic o cretere a incidenei ntr-o
populaie, n cursul unei anumite perioade de timp comparativ cu restul anului.
Sezonalitatea se explic prin influenele factorilor epidemiologici de mediu asupra
factorilor epidemiologici primari. Sezonalitatea este mai evident n bolile cu inciden
crescut. Ea dispare la bolile pe cale de eliminare sau eradicare.

24

6.Boli cu manifestare periodic


Periodicitatea desemneaz apariia unor mari valuri epidemice la intervale de mai
muli ani, n funcie de agentul etiologic i de structura demografic a populaiei
respective. Bolile cu periodicitate sunt tot mai rare din cauza intervenilor
antiepidemice eficiente i a scderii semnificative a incidenei acestor boli.
Periodicitatea poate fi un caracter natural al manifestrii unor boli infecioase (ex.
grip, infecii streptococice, rujeol, hepatit A) sau se contureaz n contextul unor
factori sociali care augmenteaz periodic difuzibilitatea bolii(ex. ciuma i cruciadele,
holera i pelerinajele la Mecca).
O form particular de existen posibil a unei boli infecioase este focalitatea
natural. Termenul de focalitate natural definete existena unui microorganism n
natur independent de om, ntr-un complex specific de condiii naturale, n care triesc
speciile extraumane-gazd ale unui microorganism i este asigurat transmiterea sa de
la o gazd la alta. Rezult n mod definitoriu c pentru bolile cu focalitate natural nu
este necesar specia uman ca gazd a agentului cauzal. Teritoriul n care se realizeaz
focalitatea natural se numete focar natural. Focarul natural se realizeaz numai cnd
exist o anumit biocenoz (specii extraumane rezervoare de infecie +
microorganismul respectiv + vectori) ntr-un anumit biotop (complexul specific de
condiii naturale de mediu care asigur realizarea biocenozei n cauz).
Boala infecioas se poate extinde la om n diverse modaliti:
1. in focarul natural:
- consecutiv agresiunii speciei-gazd asupra omului;
- prin aciuni ale omului asupra animalului-rezervor de infecie;
- prin agresiunea vectorului natural asupra omului;
- prin contact cu elemente de mediu contaminate.
2. n afara focarului natural prin extinderea infeciei cu ajutorul altor animale
(domestice sau slbatice peridomestice) dect cele gazd din focar, care pot duce
agentul cauzal pn n colectivitile umane. Acest fenomen se numete perifocalitate
natural sau focalitate secundar.

Modul de manifestare populaional al oricrei boli infecioase este


dependent de calitatea, oportunitatea i eficiena msurilor antiepidemice.
Reducerea progresiv a incidenei mbolnvirilor prin astfel de activiti intite
face posibil aducerea bolilor n cauz succesiv n faza de control, de
eliminare i de eradicare.
Etapa preliminar i obligatorie este cea a investigrii focarului.

Investigarea i controlul epidemiilor de boli infecioase


Investigaiile ntreprinse n cazul apariiei unei epidemii caut s identifice cauza
epidemiei i mijloacele optime de control asupra epidemiei. Principalele etape n
investigarea unei epidemii sunt:
- cercetrile preliminare,
- identificarea tuturor cazurilor,
- culegerea i analiza datelor,
- aplicarea msurilor de control,
- comunicarea i publicarea rezultatelor,
- supravegherea n continuare a situaiei.
25

Prima etap presupune verificarea suspiciunilor diagnostice iniiale i confirmarea


diagnosticului de epidemie. Pe baza cercetrilor preliminare se va formula o ipotez
privind sursa de infecie i modul de transmitere, precum i msuri imediate de control
consecutive acestor prime relaii asupra modalitii de constituire i evoluie a epidemiei.
Raportrile iniiale asupra unei epidemii posibile pot pleca de la observaii ale unui numr
redus de medici cu experien care sesizeaz manifestarea neobinuit a bolii, sau pot
pleca de la aspectele sintetice oferite de raportarea mbolnvirilor n cadrul sistemului
naional de supraveghere a bolilor infecioase.
Supravegherea este o component esenial a controlului bolilor epidemice. Dintre
modalitile multiple de realizare a supravegherii, cel mai uzual este sistemul de raportare
al cazurilor n cadrul sistemului de asisten medical. Acesta presupune cunoaterea n
permanen a tuturor aspectelor privind apariia i rspndirea bolilor cu ajutorul unor
metode practicabile, uniforme i rapide. Analizarea datelor oferite de supraveghere arat
dac exist o modificare semnificativ a numrului cazurilor de o anumit boal
infecioas.
Investigarea unei suspiciuni de epidemie pretinde identificarea sistematic a noi cazuri de
boal. Pentru aceasta e obligatorie o definiie clar a cazului. Adesea se impune obinerea
de date, dac nu din toat populaia, mcar dintr-un eantion reprezentativ al acesteia.
Imediat dup confirmarea diagnosticului de epidemie, prima urgen o reprezint
constituirea controlului asupra epidemiei. Adesea este necesar supravegherea contacilor
n focar pentru a se putea asigura depistarea tuturor cazurilor de boal i a limita
rspndirea epidemiei.
Intervenia n focar urmrete tratarea corect a cazurilor, prevenirea extinderii
epidemiei i verificarea eficienei msurilor de control aplicate. Msurile antiepidemice
de control pot fi ndreptate mpotriva oricruia dintre cei trei factori epidemiologici
principali izvor de infecie, modalitate de transmitere, populaie receptiv. De regul,
rezultatele sunt optime dac sunt abordate toate cele trei verigi ale lanului epidemic. Este
esenial informarea clar a populaiei asupra cauzei posibile a epidemiei i asupra
principalelor msuri de control concepute i instituite. Dup aplicarea msurilor
antiepidemice, e necesar o supraveghere mai ales asupra acceptabilitii i eficacitii
acestora. Aciunea de supraveghere e mai facil n epidemiile de scurt durat i mai
dificil n cazul epidemiilor prelungite.
O boal in faza de control are manifestare endemo-sporadic restrns. Cu alte cuvinte,
cazurile de boal sunt foarte rare, iar agentul cauzal persist n populaie, deoarece nu s-a
reuit nc neutralizarea niciunuia din factorii epidemiologici primari care condiioneaz
acea boal (ex.poliomielita, difteria).

Faza de eliminare semnaleaz dispariia cazurilor de boal clinic manifest, dar nu i


a infeciilor subclinice i deci nici a agentului etiologic, care persist n populaie sau
n mediul lui de via. Faza de eliminare se realizeaz n urma neutralizrii unuia
dintre factorii epidemiologici primari (ex.malaria).
O boal este adus n faza de eradicare dac agentul cauzal a disprut din natur.
Aceast etap este tangibil numai n condiiile unui standard economico-social
ridicat, care permite perfecionarea corespunztoare a msurilor antiepidemice. Unica
boal infecioas eradicat pn acum pe glob este variola. Odat realizat eradicarea
unei boli infecioase, msurile antiepidemice aplicate pn n acel moment nu mai
sunt necesare i justificate

26

PARTEA SPECIALA

27

Boli infectioase cu poarta de intrare digestiva


A. POLIOMIELITA
1.DEFINITIE

Infecie

viral acut, produs de un entro-virus neurotrop, localizat


iniial in intestin, poliomielita debuteaz printr-un sindrom infecios
necaracteristic, urmat sau nu de paralizii de tip flasc.

2.ETIOLOGIE

Virusurile poliomielitice cuprind 3 tipuri serologice (1, 2, 3),


rspndite in mod variabil pe intreg globul. Toate tulpinile detennin
paralizia, ins cel mai epidemiogen s-a dovedit a fi tipul 1.
Rezistena virusurilor poliomielitice in mediul extern este destul de
mare: suport bine frigul, se conserv bine in ap, lapte i
derivate, in materii fecale. Sunt distruse cu uurin de agenii
oxidani (apa oxigenat, pennanganatul de potasiu), sublimat, clor;
sunt sensibile la cldur (sunt distruse prin pasteuriza re i fierbere,
timp de cteva minute).

3.DIAGNOSTIC
A. Examenul clinic.
Incubaia

este intre 3-35 zile (medie de 7-14 zile).


Infecia evolueaz la om foalie variat:

Evolutia

- infecie inaparent (95% - infecie minora (subclinica) cazuri), decelat doar prin manifestri uoare, nedifereniate,
cercetri virosologice;
ca o simpl faringit, un episod
diareic sau o form abortiv (cu
febr, cefalee, astenie, grea,
vrsturi
i
cteva
dureri
musculare);
- infecie cu atingere nervoas (1 - boala paralitic - poliomielitica
%
meningit
aseptic), paralitic grav spinal sau, in
imposibil de decelat de alte rare cazuri, sub fonn ascendent,
meningite virale;
bulbar.
Incidena infeciilor inaparente sau a bolii minore depete pe cea a
cazurilor paralitice de peste 100 ori.

B. Examenele de laborator.
Izolarea virusului din naso-faringe, materii fecale sau lichid cefalorahidian;
Serodiagnosticul: prin reacii de fixare a complementului I de neutralizare.

28

4.EPIDEMIOLOGIE

Caracteristicile cu importan epidemiologic ale virusurilor


poliomielitice:
- virusurile poliomielitice sunt reprezentate de 3 tipuri antigenic inrudite
dar i cu diferenieri, motiv pentru care vaccinul este trivalent;
- structura antigenic, dei complex, este stabil, cu antigene putemic
imunogene, ceea ce confer avantaje deosebite vaccinopreveniei;
Ancheta
- virusurile poliomielitice sunt rezistente in mediul ambiental dar pot fi
epidemiologic.
distruse utiliznd decontaminani uzuali, ndeosebi cei pe baz de clor;
- tropismul virusurilor poliomielitice pentru aparatul respirator, digestiv
i sistemul nervos central, explic evoluia sever a infeciei la o parte
dintre bolnavi.
Se urmresc, cronologic, elementele procesului epidemiologic, i se
elaboreaz strategia de intervenie

Procesul epidemiologic
Factorii principali:
Virsurile poliomielitice pot fi diseminate de:
- omul bolnav, predominant la copii, cu diferite forme de
manifestare, contagiozitatea dureaz 7-10 zile de Ia debut,
virusurile gsindu-se n secreiile nazo-faringiene i materiile
Sursa de ageni patogeni. fecale;
- omul purttor: preinfecios - disemineaz virus 4-5 zile
inaintea debutului bolii; sntos - disemineaz virus pe o durat
de 3 sptmni (prin materii fecale); foti bolnavi - eliminatori
de virus pe o durat de zile, sptmni sau luni (prin materii
fecale);
Contagiozitatea ncepe dup 36 ore de la momentul infectrii prin secreiile nazo-faringiene,
durnd cca. 1 sptmn i dup 72 ore - prin excreie fecal, durnd peste 3-6 sptmni.

Modurile i cile de
transmitere:

direct: aerogen, prin picturi Fllgge (n condiii de standard


igienico-sanitar ridicat);

indirect: prin ap, alimente (lapte i derivate, vegetale, fructe,


stridii, scoici), obiecte, mini, vectori contaminate
Receptivitatea - este general. Imunitatea postinfetioas este strict specific de tip i
definitiv, manifestndu-se umoral i enteral; imunitatea matern se transmite noului nscut
transplacentar i prin laptele matem, protecia fiind tranzitorie.

Factorii naturali

Procesul epidemiologic
Factorii secundari:
influeuteaz si contribuie la conturarea unei sezonalitti de
var-toamn, n zona temperat.
29

Factorii socio-economici

nivelul igienico-sanitar al locuinei i colectivitii,


aprovizionarea cu ap, ndepliarea reziduuri lor, igiena
individual, aglomeraiile.

Formele de manifestare ale procesului epidemiologic


Manifestare sporadic - a devenit Manifestari endemo-epidemice - constituie
dominant,
aprut
pe
seama situaii rar intlnite in Asia de Sud-Est i Africa i
"golurilor imunitare"
la copii nevaccinai din unee secte religioase;
Combaterea (lupta in focar).
Este o boal cu izolare obligatorie, de Contacii sunt supravegheai minimum 25 zile
grup A i cu declarare obligatorie;
de la depistarea ultimului caz in focar, se
vaccineaz sau se revaccineaz si se izoleaz la
domiciliu
Dezinfecie continu, iar a fecalelor - Educaie sanitar
timp de 3-6 luni de la episodul acut
Este total diferit de operaiunile care se realizau in trecut, aceasta fiind axat pe obiectivele
programului de eradicare. Ancheta epidemiologic este in prezent orientat spre depistarea
i neutralizarea oricrui caz suspect.
Profilaxia
Msuri generale:
- sunt caracteristice etapei de eliminare a
infeciei cu virusul slbatic i de eradicare
a
poJiomielitei.
Supravegherea
epidemiologic clinic i cu laboratorul
trebuie s asigure:
Reducerea la maximum a bolilor imune
prin cuprinderea in programul de
imunizare a tuturor copiilor i recuperarea
celor cu contraindicaii;
Evaluarea fondului imun specific i
corelarea cu programul de vaccinare;
Efectuarea de anchete epidemiologice a
cazurilor suspecte;
Evitarea
importului
de
virus
poliomielitic;
Igienizarea general, decontaminarea i
educaia, cu adresabilitate special pentru
coleetivitile cu risc.

Msuri specifice
- au in vedere acele msuri care pot extinde ct
mai mult i in mod constant acoperirea
vaccinal cu 4 doze a copiilor n vrst de pn
la 1 an de zile.

30

B. TOXIINFECTIILE ALIMENTARE (TIA)


1. DEFINITIE
Sunt boli acute, plurietiologice, de cauz toxic sau infecioas, care apar sub form de
izbucniri epidemice sau de cazuri sporadice, dup ingerarea de alimente contaminate cu
anumite microorganisme, toxine microbiene sau substane chimice toxice.
2. ETIOLOGIE
Sunt imbolnviri cu etiologie foarte variat; teoretic, orice microorganism poate s produc
TIA dac se poate multiplica suficient in alimente. Dintre germenii cei mai frecveni,
menionm:
- bacterii care provoac - bacterii care provoac - bacili sporulai aerobi
infecia (salmonelle, shigeIIe, intoxicaii prin producerea (B. cereus - n primul
E. coli, B. subtilis, vibrionul de toxine (stafilococi - specii rnd) i anaerobi (c.
holeric, proteus, etc);
anaerobe, CI. botulinum, etc); perfringens,
CI.
botulinum).
3.DIAGNOSTIC

Examenul clinic.
Incubaia

Tabloul clinic

Forme clinice

Este, in general, scurt, in medie 5-24 ore pentru sahnonel1e i 1-6 ore
pentru stafilococul enterotoxic.
Tabloul clinic al TIA prin salmonelle este polimorf, cu debut brusc,
cefalee, ameeli, grea, vrsturi, dureri abdominale, diaree, febr, stare
toxic, transpiraii reci, stare de ru general. n TIA produs de
stafi1ococi predomin simptomele toxice: salivaie, greturi, vrsturi,
colici abdominale, rareori subfebriJitate.
Deosebim forme clinice:
uoare (tulburri medii (gastroenterit
grave, cu letalitate mare,
digestive
sau gastroenterocolit
dac intervenia medical
discrete)
acut)
nu este precoce
Examenele de laborator.

Izolarea i identificarea germenilor cauzali in produsele patologice ale bolnavilor sau in


alimentele contaminatc (prin culturi) iar in cazul gennenilor toxigeni - punerea in eviden a
toxinelor

31

4.ANCHETA EPIDEMIOLOGICA
Factorii principali:
Rezervorul de infecie in natur este reprezentat de om i animale:
- omul bolnav- chiar mai important, ca izvor de infecie dect
animalele, dac prezint: infecii stafilococice cutanate, furuncule,
panariii, piodennite, eczeme, arsuri, leziuni supurative deschise
provocate de stafilococul enterotoxice sau infecii stafilococice ale
cilor aeriene superioare i digestive;
Sursa de agent
patogen

- omul purttor sntos- nazali, faringieni i fecali; pot contamina cu


uurin alimentele prin mini murdare, tuse, strnut;
- animalele bolnave: in special cele productoare de lapte (oi, capre)
care au infecii ale glandelor mamare; n afar de lapte, mai poate fi
infectat i camea (bovine, porcine);

Modurile i cile
de transmitere
sunt indirecte
complexe

- psrile- cel mai important rezervor de infecie, de exemplu raa


(carne, ou), gina, curca, etc; exist starea de purttori, de lung durat
(luni de zile), cu eliminarea germenilor prin fecale;
- artropodele- s-au dovedit a vehicula salmonelle (gndacii de
buctrie, mutele, purecii obolanului, cpuele;
- alimentele constituie calea de transmitere a TIA;
-pentru a produce TIA, alimentele trebuie s conin un numr foarte
mare de genneni sau o cantitate mare de toxin; aceasta se realizeaz in
urmtoarele condiii:
s reprezinte un mediu convenabil dezvoltrii bacteriene, temperatura
s fie favorabil dezvoltrii bacteriene,
durata scurs intre contaminare i consum s permit muItiplicarea
gennenilor sau/i producerea toxinelor,
s se realizeze condiii de anaerobioz, n cazul bacteriilor anaerobe,
prelucrarea telmic
s fie insuficient pentru distrugerea
microorganismelor i toxinelor;
Contaminarea alimentelor in diferite etape de manipulare, in
urmtuarele situaii:
contaminarea cmii dup sacrificare;
manipularea alimentelor de ctre purttor;
irigarea culturilor de legume i fructe cu ape fecaloid-menajere;
folositrea apei sau a gheii contaminate la prepararea i pstrarea
alimentelor;
contaminarea alimentelor prin vectori (mute, gndaci), roztoare;
folosirea de utilaje, vesel, ambalaje, etc. contaminate;
Este general i variaz in raport cu specia microbian incriminat
i este condiionat de numrul de microorganisme pe gramul de
aliment ingerat, caracteristicile de patogenitate, toxigenez, suficiente
pentru a declana simptomatologia. De regul, nu se instaleaz
imunitate protectoare postinfecioas.

Receptivitate

32

Factorii secundari:
Factorii naturali: cei de mediu sunt foarte impoltani, anotimpul cald mrind incidena
TIA, cldura favoriznd posibilitatea de contaminare a alimentului i mrirea ritmului de
multiplicare a germenilor.
Factorii economica-sociali: nivelul sczut de educaie sanitar, igien deficitar i
carenele de salubritate.

Formele de manifestare ale procesului epidemiologic.


TIA au rspndire universal, incidena lor este in cretere datorit apariiei de noi
serotipuri, extinderea comerului internaional cu alimente i furaje proteice, dezvoltarea
turismului internaional, exodul grupurilor de populaie, industrializarea progresiv a
produselor alimentare, noile atitudini de via i de obiceiuri ale populaiei, igien alimentar
deficitar.
Gravitatea clinic depinde de etiologie i de doza ingerat. TIA prezint:
Manifestri sporadice - atunci cnd o
singur persoan a consumat un aliment
contaminat
(multe
cazuri
nediagnosticate) i apar mai frecvent
vara.

Manifestri epidemice - de dimensiuni mici (in


familie) sau cuprinznd colectiviti intregi, care
au consumat in acelai timp alimentul contaminat
(instituii de copii, restaurante, cantine, caznni,
spitale).

Combaterea (lupta n focar)


Se realizeaz prin:
- Depistarea i inregistrarea tuturor bolnavilor; formele grave se izoleaz in spital iar cele
uoare sunt tratate la domiciliu, cu luarea msurilor igienico-sanitare necesare;
- recoltarea de produse patologice (vomismente, fecale, urin, snge);
- stabilirea alimentului contaminat in ultimele 36-48 de ore, de ctre cei bolnavi; blocarea si
scoaterea din consum a acestora;
- raportarea cazurilor de TIA in izbucniri epidemice cu mai mult de 5 cazuri se face
telefonic, in primele ore de la constatare, pentru declanarea msurilor in focar;
- stabilirea evidenei tuturor consumatorilor i supravegherea pe perioada de incubaie
maxim a bolii;
- suspecii vor fi tratai ca i bolnavii;
- depistarea purttorilor de germeni; examinarea clinic a personalului care manevreaz
alimentele din sectoarele cu risc i scoaterea din activitate pn la clarificarea situaiei;
sterilizarea purttorilor;
- aplicarea imediat a msurilor DDD in focare;
- ndepliarea surselor de infecie de origine animal; - asanarea surselor de ap;
- msuri de educaie sanitar;
- ancheta epidemiologic obligatorie, att in cazul izbucnirilor epidemice, ct i in cazuri
izolate.

33

Profilaxia
Msuri genera le de
prevenie:

evitarea

folosirii materiilor prime provenite de la animalele


bolnave;
evitarea contaminrii de ctre om sau animale a produselor
alimentare;
mpiedicarea proliferrii microorganismelor existente intr-un
produs alimentar;
evitarea consumului produselor alimentare suspecte.

Cele 10 reguli de aur pentru pregtirea corect a alimentelor


Deoarece TIA are la baz aceleai principii, indiferent de eitologia vizat, OMS a
stabilit " Cele 10 reguli de aur pentru pregtirea corect a alimentelor ":
alegerea unor alimente corect prelucrate;
prelucrarea complet a hranei;
consumarea alimentelor, imediat dup prelucrarea lor;
pstrarea corect a alimentelor preparate, gtite;
renclzirea integral a alimentelor preparate, gtite;
evitarea contactului ntre alimentele crude, neprelucrate i cele preparate gtite:
splarea repetat a minilor;
pstrarea unei curenii meticuloase pe toate suprafeele din buctrie;
protejarea alimentelor fa de accesul insectelor, roztoarelor i a altor animale:
folosirea exclusiv a apei potabile la prepararea alimentelor.

C. SALMONELOZE
FEBRA TIFOID
1. DEFINIIE
Febra tifoid este boal infecioas acut sistemic, determinat de Salmonella typhi,
caracterizat prin febr continu, stare tific, splenomegalie i tulburri digestive
2.ETIOLOGIA
Salmonella typhi, familia Enterobacteriaceae, gen Salmonella

Rezistent: n ghea luni de zile, n ap 2-3 luni, n materii fecale 20-30 de zile, n
lapte 35 de zile

Sensibil la: Cloramin1-2%, Bromocet, fenol, formol 5%o (distrus n 30 minute


pn la 2h); n 5-7 minute sunt distruse la 1000C.

3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC


Afeciunea

evolueaz sporadic, incidena la 100.000 locuitori, n anul 1998, fiind de 0,07 n


Romnia i de 0 n vestul rii (nici un caz din anul 1993).
Epidemiile cnd apar pot fi accidentale, explozive, hidrice i alimentare sau lente, de
contact. Grupele de vrst cele mai afectate sunt 20-40 ani i 7-10 ani, cu sezonalitate de
var-toamn.
34

4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Fr tratament antibiotic, febra tifoid evoluez timp de 4 sptmni.
Evoluia este mult scurtat prin tratament cu antibiotice care, administrate corect, pot
preveni recrudescenele, recderile i portajul de bacili tifici.
este n medie 10-14 zile, cu limite de 7-21 zile.
Incubaia
Debut

Perioada de
stare

dureaz 5-7 zile, se instaleaz insidios n majoritatea cazurilor, cu febra


care crete gradat spre 39C, cefalee persistent, astenie, ameeli, dureri
musculare, anorexie, creterea treptat a splinei. Debutul poate fi atipic,
monosindromic: pneumotifos, meningotifos, colotifos, nefrotifos etc.
dureaz 2 sptmni, n care febra se menine n platou, cu oscilaii
minime; bolnavii sunt apatici, adinamici, cu tulburri de senzoriu (stare
tific; tifos = cea ), hipoacuzie, indiferen, delir, pn la stare
confuzional. Cefaleea este intens, continu, determin insomnie.
Erupia lenticular apare la 7-8 zile de la debut i este reprezentat
de macule congestive, roz, de mrimea unui bob de linte, situate mai
ales, pe flancurile abdominale i la baza toracelui. Maculele dispar fr
urm n 3-4 zile.
Manifestrile digestive: anorexie, hiposecreie salivar i gastric,
uscciunea mucoaselor, limb uscat ''de papagal'', cu depozite
saburale, central, dar cu vrfurile i marginile roii. Faringele este difuz
congestionat, i uneori prezint ulceraii ovalare, cenuii, nedureroase
(angina Duguet). Durerile abdominale sunt difuze, mai pronunate n
fosa iliac dreapt unde la palpare se percep zgomote hidroaerice.
Formele severe se nsoesc de meteorism i constipaie prin pareze
intestinale Diareea apare doar n 1/3 din cazuri, scaunele sunt verzui.
Splenomegalia apare precoce, este constant i uneori (mai ales la
copii) se nsoete de hepatomegalie.
Modificrile

cardio-vasculare: apare de regul bradicardia cu


asurzirea zgomotelor cardiace i hipotensiunea arterial. Pulsul dicrot se
datorete hipotoniei pereilor vasculari.
anemic este accentuat n formele severe i prelungite.
Leucopenia evolueaz cu limfocitoz relativ prin neutropenie i
aneozinofilie.
Sindromul

hemoragic se manifest prin epistaxis, gingivoragii,


metroragii etc i este determinat de trombocitopenie, hipovitaminoz K
i/sau de coagulopatia de consum.
Sindromul

Perioada de
declin
Convalescena

se suprapune cu a 4-a sptmn de la debut, n care febra scade treptat


cu oscilaii mari ntre valorile matinale i cele vesperale. Anorexia
poate fi nlocuit de foame imperioas, iar oliguria cu criz poliuric.
remiterea treptat a simptomatologiei cu normalizarea parametrilor
clinici i biologici.

35

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR


leucopenie cu neutropenie i aneozinofilie, la care se asociaz un
grad de anemie i trombopenie;

trecerea brusc spre leucocitoz indic o complicaie de suprainfecie


sau o perforaie cu peritonit secundar;

scderea hematocritului, disproporional fa de numrul de hematii


i hemoglobin, ne indic o sngerare moderat, compensat prin
hemodiluie. Cei trei parametrii sunt foarte sczui n cazul unor sngerri
masive.
Produse patologice: snge, materii fecale, urin, biopsii de mduv osoas,
B.
splin, articulaii afectate, flegmoane metastatice.
Diagnostic
bacteriologic 1. Izolarea prin hemocultur confer certitudinea de boal actual fr
a necesita i alte argumente, deoarece nici un purttor cronic nu are germeni
circulani n snge.
Indicele de pozitivitate este mare n primele 2-3 sptmni de la debut.
2.
Izolarea din coprocultur este posibil n faza de stare a bolii
(germenii apar n scaun din leziunile intestinale i/sau din arborele
hepatobiliar), dar nu poate diferenia starea de boal actual de cea de
purttor cronic care face o alt boal febril.

Coproculturile se fac de la nceput pe medii selective (mediul lichid


cu selenit, mediul Cary-Blair).
3.
Izolarea prin urocultur este mai rar posibil (vezi coprocultura).
4.
Culturile din mduva osoas sau din splin, articulaiile afectate,
flegmoanele metastatice, pot fi pozitive doar n perioada de declin sau n
convalescen.

Uzual, const n reacia Widal de aglutinare: serul pacientului care


C.
va conine anticorpi specifici se pune n contact cu antigene bacteriene
Diagnostic
separate O, H i Vi (obinute prin prelucrri de laborator a culturii de
serologic
germeni), dar i antigene de Salmonella typhi i Salmonella paratyphi (care
pot da mbolnviri asemntoare).

Titrul semnificativ pentru diagnostic este de 1/250 sau 1/400 la copii,


dar la aduli titrul este mai mare: 1/500-1/1000 pentru aglutinine anti-O i
minim 1/1000 pentru aglutinine anti-H.

Important este creterea n dinamic a titrului pn la aceste valori,


ntre dou probe recoltate la interval de 10-14 zile.

Titrurile mai mici la aduli nu sunt importante din cauza posibilitii


de redeteptare a unui titru mai vechi cu ocazia oricrei boli febrile actuale.

Aceste aglutinine reprezint anticorpi protectori care pot ntrerupe


spontan evoluia bolii dup circa 3 sptmni de la debut i asigur
imunitate durabil dup boal. Anticorpii apar n a doua parte a evoluiei,
lipsind n faza de invazie i la nceputul perioadei de stare.

Aglutininele Vi apar trziu n convalescen i numai la cei care au


rmas excretori de germeni (necesit un contact mult mai prelungit cu
germenul), astfel c cercetarea acestor aglutinine este o metod curent de
depistare a strii de portaj dup boal (orice titru minim de 1/40 confirm
prezena germenului n organism, urmnd a se preciza sediul portajului:
biliar, urinar sau n alte pri).
A.
Diagnostic
hematologic

36

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali


bolnavul, cu form tipic, n toate stadiile, prin snge (n prima
sptmn, hemocultura este pozitiv la 90% din cazuri), materii fecale
(n sptmna a doua de boal, coprocultura este pozitiv n 100% din
cazuri, hemocultura n 40% din cazuri, iar urocultura n 30% din cazuri)

bolnavul atipic, mai frecvent copii

purttorii, care pot fi: convalesceni (10-30% dintre bolnavi,


timp de 2 sptmni pn la 5 luni, mai ales intestinali), cronici (la 1-5%
din bolnavi, agentul etiologic se cantoneaz n vezica biliar de unde se
elimin intermitent prin urin sau materii fecale, durata portajului fiind de
la 6 luni pn la ani sau chiar toat viaa; acetia sunt mai ales femei sau
copii care prezint colecistite, infecii urinare, sau deficite de IgM),
aparent sntoi, care apar n focarele de febr tifoid (3-9%, persoane
imune care fie au fcut boala, fie sunt vaccinai; ei elimin salmonella
timp de 3-5 sptmni).

indicele de contagiozitate este de circa 40-90%.


prin contact cu minile murdare, cu obiecte contaminate cu
2.Transmiterea
secreii, excreii

prin consum de ap contaminat (10-60% din cazuri), sau


alimente contaminate (lapte, legume, fructe nesplate, etc)

prin transport pasiv de ctre vectori (mute)

aerogen, n spitale, prin antrenarea pulberilor ce conin agenii


etiologici
3.Receptivitate
general
Doza minim infectant este de 1000 de germeni.
1. Izvorul de
infecie

4.Imunitate

dup infecie, de lung durat, stabil


postvaccinal, 6-12 luni
Factorii epidemiologici secundari

naturali de mediu:
cldura, hipertermia,
inundaiile

economico-sociali:
aglomeraia, igiena precar,
anumite profesii (lucrtorii
de la canalizare)

biologici: nmulirea
mutelor

Profilaxie i combatere
depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de
1. Msuri fa
de izvorul de laborator; orice febr cu durat de peste 3 zile este considerat suspect

izolarea cazurilor, obligatorie n spitalul de boli infecioase;


infecie
timp de 21 de zile dup ce a devenit afebril li se efectueaz examene
coprobacteriologice i uroculturi n zilele 7, 12, 17, la ultima dat
asociindu-se i reacia serologic Vidal; dac culturile sunt negative se
externeaz, dac sunt pozitive n documentul de externare se
menioneaz starea de purttor i va fi luat n eviden

declarare, nominal, lunar; cazurile vor fi anunate imediat de


37

la depistare, la compartimentul de epidemiologie local

contacii vor fi supravegheai pe perioada de incubaie maxim


(21-30 zile), vor fi scoi din sectoarele cu risc, li se vor efectua 2
coproculturi i 2 uroculturi la interval de o sptmn, vor fi vaccinai
sau revaccinai

purttorii: vor fi depistai prin coproculturi, biliculturi,


uroculturi; toi fotii bolnavi nu vor lucra timp de 3 luni n sectoarele de
alimentaie public, aprovizionare cu ap, colectiviti de copii; se poate
ncerca sterilizarea lor prin reglarea tranzitului intestinal, creterea
rezistenei organismului, vaccinoterapie, colecistectomie, administrare
de antibiotice

la toi fotii bolnavi li se vor efectua coproculturi, biliculturi i


reacia Vidal, la 3, 6, 12 luni de la externare, iar dac acestea sunt
negative vor fi scoi din dispensarizare.
dezinfecie continu i terminal cu cloramin 1-2%, var
2. Msuri fa
de
cile
de cloros 10-20%, fenol, formol 5%o

pasteurizarea la 600C, timp de 20 min. sau fierberea la 1000C


transmitere
timp de 5-7 min., distruge salmonella

dezinsecia cu compui DDT sau HCH


imunizarea activ, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat,
3. Msuri fa
n zona deltoidian, dou doze de 0,5 ml (0,25ml la copiii sub 12 ani) la
de receptivi
interval de 1 lun cu 3 rapeluri la interval de 1 an fiecare, cu aceeai
doz; revaccinarea se efectueaz dup 5 ani;

vaccinarea este indicat la vrsta de 5-55 ani, cu subgrupa 5-12


ani, la urmtoarele categorii din populaie: colectiviti expuse,
antiere, deplasare n zone cu endemie, cu deficiene grave de
aprovizionare cu ap potabil, n caz de inundaii, calamiti naturale,
la personalul din serviciile de salubritate, din unitile de bolnavi
psihici, la contacii din focare.

efectele adverse: local - inflamaie, general - febr 1-2 zile.

imunizarea activ, cu vaccin viu atenuat, administrat n 3 doze


la interval de 1 sptmn fiecare, la care durata proteciei este de 3 ani.
5. TRATAMENT

Izolarea n spital este Tratamentul


obligatorie cu pstrarea
repausului strict la pat i
diet
lichid
i
semisolid, bogat n
calorii.

antibiotic,
corelat cu antibiograma
(Cloramfenicol, Ampicilin,
Amoxicilin, Cotrimoxazol,
Fluorochinolon) se asociaz
cu corticoterapie i medicaie
patogenetic.

38

Vaccinarea

rapid
multifocal, n convalescen
introdus de Prof. V. Buil, a
dus la dispariia recderilor i a
portajului de bacil tific n
epidemia de la Sclaz din 1973.

BOALA DIAREIC ACUT


1. DEFINIIE
Sindromul diareic, definete emisiunea frecvent de fecale, de consisten redus,
abundente (peste 300g/zi), cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau grunjos, mucopio-sangvinolent, sau steatoreic), la care se asociaz i alte manifestri clinice digestive sau
extradigestive.

2. CLASIFICARE
neinflamatorii i neinvazive: bacterii (vibrionul holeric,
Escherichia coli enterotoxigen, Clostridium perfringens, Bacillus
cereus, Aeromonas, stafilococul auriu, etc), virusuri (rotavirusuri,
calicivirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri), parazii (giardia,
Crypto-sporidium).
Caracteristicile acestor tipuri de diaree: sunt consecina aciunii
enterotoxinei asupra epiteliului mucoasei intestinale,
microorganismele rmn la suprafaa celulelor epiteliale, fr a
penetra n intestin, diareea este apoas, voluminoas, fr
leucocite i determin rapid deshidratri severe.

invazive: bacterii (Shigella, E.coli enteroinvaziv,


Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni), parazii
(Entamoeba histolitica).
Se caracterizeaz prin: invadarea mucoasei intestinale, cu
multiplicare local i leziuni destructive, cu scaune reduse
cantitativ, muco-pio-sangvinolente, tenesme, dureri
abdominale.

penetrante ale mucoasei, produse de : Salmonella typhi,


Yersinia enterocolitica.
Se caracterizeaz prin: penetrarea mucoasei intestinale,
multiplicare n formaiunile limfatice i ale sistemului
reticuloendotelial, uneori absena diareei, dar cu febr ridicat i
bacteriemie, care impun antibioterapie.
pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi sau mixte

Dup mecanismul
patogenic

Dup etiologie

3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC


Afeciunea

evolueaz endemic, sporadic, sau n focare, mai ales n colectiviti.


BDA, la noi n ar a fost n anul 1998 de 354,13/100.000 locuitori i de
168,37/100.000 loc., n vestul rii, valori care s-au meninut relativ constante n ultimii ani,
dar care nu reflect situaia real, datorit nedeclarrii tuturor cazurilor. Aceste boli apar mai
frecvent n sezonul cald al anului.
Incidena

39

4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Principalele sindroame clinice n infeciile digestive sunt:

Sindrom digestiv dispeptic: inapeten, greuri, vrsturi, dureri abdominale, scaune


diareice;

Sindrom febril: constant n infeciile sistemice, frecvent n enterocolitele de model


invaziv, rar sau absent n diareile neinvazive.

Sindrom acut de deshidratare: sete, uscciunea tegumentelor i mucoaselor, facies


teros cu ochii nfundai n orbite, nas ascuit, turgor cutanat diminuat cu pliu cutanat lene sau
persistent. Poate evolua spre oc hipovolemic i insuficien renal acut cu oligurie pn la
anurie, retenie azotat;

Tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice: astenie muscular, adinamie, crampe


musculare, tulburri de ritm cardiac datorat pierderilor de K-Ca;

Sindrom nervos: cefalee, somnolen, adinamie, meningism.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR


La

toi bolnavii cu boala diareic acut se recomand cutarea leucocitelor n scaun.


A. n cazul n care PMN sunt absente
B. n cazul n care PMN sunt prezente

La pacienii care prezint scaune


Se efectueaz coproculturi repetate;
diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau in
dac sunt negative se investigheaz
cazul toxinfeciilor alimentare cu debut de bacteriile cu cretere dificil pe mediile de
cteva ore prin greuri, vrsturi, nu se face cultur;

La toate cazurile cu semne clinice de


coprocultura.

La pacienii cu boal diareic mai deshidratare se efectueaz: ionograma seric,


lung de 4 zile, la copii din centre de minori, ASTRUP,
creatinina,
ureea,
glicemia,
aduli din spitale cronice, cltorii recente, hemoleucograma.
infecie HIV, diagnosticul se face etapizat:

n prima etapa se face examenul


coproparazitologic i coprocultura. Dac
acestea sunt negative:

se fac investigaii pentru determinarea


etiologiei virale. Dac i acestea sunt
negative:

se efectueaz coprocultura pe mediul


Sabouraud,

se
investigheaz
cauze
extrainfecioase.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1.Sursa de
infecie

bolnavul cu form tipic i atipic de boal, infectaii


inaparent, purttorii
extrauman reprezentat de animale peridomestice, mai rar slbatice i
de alimente contaminate de origine animal.
uman:

40

3.Receptivitate

contact direct cu bolnavul


prin contact cu minile murdare, cu obiecte contaminate
prin consum de ap sau alimente contaminate (fructe de mare, pete)
prin transport pasiv de ctre vectori (mute).
general

4.Imunitate

2.Transmiterea,
prin mecanism
fecal-oral

prin

general de scurt durat, cu unele excepii (febra tifoid)

Factorii epidemiologici secundari


- naturali de mediu: hipertermia, inundaiile
- economico-sociali: igiena precar, aglomeraiile, turismul
- biologici: nmulirea mutelor, a gndacilor, roztoarelor
Msurile de profilaxie vor fi dezbtute la fiecare boal n parte.

5. TRATAMENT
La pacienii care prezint scaune diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau in cazul
toxiinfeciilor alimentare, tratamentul const din :

reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic,

Smecta, flonivin, ultralevure.


La pacienii cu boal diareic mai lung de 4 zile, la copiii din centre de minori, adulii din
spitale cronice, cltorii recente, infecie HIV, tratamentul const n:

Smecta sau un antiseptic intestinal (Saprosan).

Tratament etiotrop n funcie de agentul patogen identificat, dup testarea


chimiosensibilitii

Tratament de reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic la toate cazurile care-l


necesit.

D. SHIGELLOZA - DIZENTERIA BACILARA


1.DEFINITIE
Dizenteria este o infectie specific umana, acuta sau/ si cronica, foarte contagioasa, produsa
de infectie cu germeni din genul Shigella. Se caracterizeaza prin lezarea preponderenta a
colonului distal, se manifesta clinic prin fenomene toxice generale (febra, indispozitie,
cefalee) si colita (durere abdominala, scaun diareic, frecvent, peste 3 n zi, sarac, cu mucus
si striuri de snge).
2.EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infectie este bolnavul si purtatorul de germeni. Transmiterea se face prin mecanism
fecal-oral, pe cale habitual, hidrica si alimentara. Se nregistreaza n toate anotimpurile
anului cu ascensiune n sezonul cald. Receptivitatea este generala, dar maxima la copii.

3.FORME CLINICE
Forma tipica: incubatia este scurta, de la l - 3 pna la 7 zile, ncepe cu manifestari
digestive, la care se asociaza n scurt timp semne generale, urmeaza o evolutie de tip
autolimitant.
41

Formele fruste (usoare) ajung pna la 40% din cazuri, apar cu manifestari de enterocolite
simple (purtate pe picioare"), care se vindeca rapid, spontan si de regula nu se
diagnosticheaza, datorita carui fapt ele constutuie o parte importanta a rezervorului de
infectie.
Formele atipice sunt rare de la 1 pna la 20%, ele simuleaza toxiinfectii alimentare, dar
comporta acelasi risc epidemiogen ramnnd nediagnosticate.
Formele severe, toxice sunt pasibile de complicatii si letalitate de 5 - 10%.
Sistemul afectat: digestiv.
Incidenta - incidenta reala depaseste cu mult cifrele nregistrate de morbiditate n lume
datorita formelor atipice si cu evolutie subclinica, care ramn de obicei nedescifrate.
Incidenta medie anuala este de 6 infectii cu Shigella la 100 000 locuitori cu ascensiuni
periodice n timpul endemiilor: 9-10 cazuri la 100 000 locuitori. Unele statistici estimeaza ca
din o suta de cazuri diareice, cca 40 sunt generate de sighele. 10-20% din cazurile de diaree
la copii sunt de origine dizenteriana
Predominare de vrsta - n functie de vrsta se nregistreaza variatii importante. Mai
frecvent se mbolnavesc copiii (cu vrste de la 6 luni pna la 5 ani) si batrnii, mai ales cei
institutionalizati (gradinite de copii, scoli, azile, case de sanatate, spitale de cronici si
psihopati).
Predominare de sex: N/I.
4. SEMIOLOGIE SI SIMPTOMATOLOGIE
debut acut (incubatia fiind de 3-7 zile);
frison, febra de 38- 39C pe 2- 3 si mai multe zile;
semne de intoxicatie: voma unica sau repetata, cefalee, indispozitie;
dureri abdominale sub forma de crampe localizate n hipoabdomen, mai frecvent pe stnga,
greata, voma repetata (n formele gastroenterice si gastroenterocolitice);
tenesme (dureri rectalc cu iradiere sacrala n timpul actului de defecare si timp de 3 - 5 min.
dupa el);
scaun lichid frecvent (10-25 ori pe zi) - n cantitate redusa, cu aspect de pireu de cartofi",
cu amestec de mucus si striuri de snge, mai trziu purulent;
scaune false.
Semne si simtome

Semne obiective
- limba saburala;
- sensibilitate abdominala mai accentuata n fosa iliaca stnga
(palpator: sigmoid spastic si intolerant);
- cecul destins si dureros la apasare;
- jena n regiunea epigastrica;
- adesea hepatomegalie, semne de afectare a pancreasului.

5.ETIOLOGIE
- agentii patogeni sunt bacterii Gram-negative: Shigella dizenteriae, Shigella flexneri,
Shigella sonnei, Shigella boydii.
6.DIAGNOSTIC
Diagnosticul - se stabileste n baza acuzelor caracteristice, anamnezei epidemiologice,
semnelor clinice obiective, a scaunelor relevante si a rezultatelor examinarilor
bacteriologice.
42

Diagnostic diferential - toxiinfectiile alimentare, salmoneloza, holera, protozoarele


intestinale: giardiaza (lambliaza), amibiaza, balantidiaza.
Investigatii de laborator
Izolarea germenilor prin coproculturi.
Examenul bacteriologic al maselor vomitate si al fecalelor.
Coprologia: fecalele contin mucus si striuri de snge, multe

leucocite, eritrocite, absenta de

detritus.
Hemoleucograma cu modificari specifice: leucocitoza neutrofilica, anemie, azotemie
parenterala sau acidoza hipereloremica.
Schimbari morfologice
Leziunile mucoasei colonului prezinta ulceratii extinse ale epiteliului de suprafata (si numai
uneori depasesc muscularis mucoza) cu exudat constnd din celule colonice descuamate,
leucocite polimorfonueleare si eritrocite, ce se poate constitui n microabcese, hiperemie si
diapedeza n corion. In zonele sever atacate ulceratiile seamana cu pseudomembranele. n
regiunile criptelor se observa o pierdere marcata de mucus si activitate mitotica crescuta ca
raspuns la pierderea celulelor colonice de suprafata. Lamina propria este edematiata si
hemoragica, infiltrata cu neutrofile si plasmocite. Se poate observa si edemul celulelor
endoteliale din capilare si venule.
In formele cronice are loc diminuarea numarului de glande si hiperplazia colagenica.
Investigatii instrumentale
semne de inflamatie ale colonului distal (proctosigmoidita catarala n
forme usoare sau cataral-hemoragica, eroziva, ulceroasa si fibrinoasa n forme grave).
Rectoromanoscopie:

7.ATITUDINI DE URGENTA
Masuri generale
izolarea pacientului pe toata perioada de tratament: n formele
usoare si moderate la domiciliu, n formele grave - spitalizare.
Regim
repausul la pat se respecta pentru toata perioada febrila si ulterior
doar n formele severe cu deshidratare sau toxicoza.
Dieta
pentru primele 12-24 ore bolnavii primesc numai lichide
mbogatite cu electroliti (supa de zarzavat sarata, zeama de orez,
apa minerala, sifon, ceai de menta, suc de morcov) pentru
combaterea deshidratarii, apoi se adaoga pesmeti, orez, legume
fierte, brnza proaspata de vaci. Ulterior, la o buna toleranta, se
trece la iaurt, carne tocata si fiarta (dupa ameliorarea scaunului),
oua pana la diversificarea treptata spre alimentatie normala.
Pentru toata perioada bolii pna la vindecare completa se vor
exclude din ratie: fructele si legumele crude, varza, salata de
vinete, fasolea, cartofi sub orice forma, afumaturile, ciocolata.
Educatia pacientului

Supravegherea

pacientul

si membrii familiei trebuiesc vor fi instruiti pentru a


respecta regulile igienice si a preveni contaminarea celor din jur,
precum si despre necesitatea regimului dietetic pe parcursul bolii.
izolarea convalescentului pna la asanarea intestinului, 3 analize
negative la examinare bacteriologica. Supravegherea pacientului
dupa externare timp de o luna prevede respectarea regulilor
igieno-sanitare.

43

8.PROFILAXIE
Pacientii spitalizati trebuie ngrijiti cu precautie pentru a asigura ndepartarea n siguranta a
excretiilor si lenjeriei infectate. Personalul medical trebuie sa respecte strict igiena minilor
si a instrumentelor medicale (stetofonendoscoapele, tensiometrele etc., dupa fiecare contact
cu o persoana infectata).
Copiii din cresa trebuie izolati acasa pe perioada clinica a maladiei si trebuie asigurate
coproculturile negative nainte de rentoarcerea n grup.
Persoanele care manevreaza alimentele trebuie de asemenea sa aiba culturi negative pentru
a li se permite rentoarcerea la lucru.
9.COMPLICATII POSIBILE
n

formele severe: - neurotoxicoza si edem cerebral la copii; toxicoza cu exicoza; soc


infectios - toxic; hemoragie intestinala; perforatie intestinala, peritonita; paraproctita;
disbacterioza colonica; infectii ale cailor urinare; megacolon toxic; sindrom hemolitic uremie.
Complicatii secundare leziunilor intestinale cronice: sindrom de malabsorbtie pna la
atrepsie la copii si casexie la adulti.
Complicatii la distanta dupa vindecarea aparenta: colite cronice; dispepsii rebele; artrita
reactiva prin mecanism imunologic; (sindromul Fiessinger - Reiter - Leroy, care nu este
specifica (poate aparea si dupa alte infectii).
10.PROGNOSTICUL SI EVOLUTIA
Boala

are de obicei o evolutie benigna, autolimitata, dar cu risc de portaj de germeni pe o


perioada variabila dupa vindecare. Uneori boala poate evolua n forme severe sau toxice (la
adulti) chiar letale, doar n cazul dizenteriei cu Shigella dizenteriae. Exista posibilitatea
evolutiei catre forme cronice sau recidivante de boala n 3 - 4 % dintre cazurile netratate.
Pediatrici - la sugari si copii mici au fost descrise forme severe, n
care se poate ajunge rapid la deshidratare importanta si care au o
letalitate ntre 5 si 10%.
Factori legati de vrsta Geriatrici - la pacientii n vrsta dozele de antibiotice se cer corelate
cu functia renala precum si de apanajul morbid - suferinte cardiace,
hepatice sau renale (unele preparate pot avea actiune nefrotoxica sau
hepatotoxica).

E. BOTULISMUL
1.DEFINITIE
Este o toxiinfectie alimentara severa, determinata de bacilul botulinic si toxina lui, prin ingestia
unor alimente, mai ales, care contin toxina, si caracterizata clinic prin afectarea sistemului
nervos si tubului digestiv.
Sunt afectati att adultii, ct si copiii
2.ETIOLOGIE
Agentul botulismului este Clostridium botulinum - un bacil strict anaerob, avnd doua forme
-vegetativa si sporulata. Sporii sunt extrem de rezistenti la factorii chimici si fizici: ei rezista la
44

fierbere obisnuita, pentru distrugere fiind necesare peste 5-6 ore pentru ai distruge. Sporii
botulinici sunt distrusi prin autoclavare la 120C timp de 15-30 minute. Forma vegetativa n
conditii anaerobe elimina una din cele mai puternice toxine bacterio-microbiene. Sunt cunoscute
7 tipuri de clostridii botulinice (A,B,C,D,E,F,G). n RM botulismul este determinat de tipurile
A,B si E, mai frecvent tipul B (65-70%). Botulotoxina este termolabila si la fierbere este distrusa
peste 10-15 minute.
3.EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infectie o constituie animalele domestice si salbatice, mai ales erbivorele, mai rar
animalele poichiloterme (pesti, crustacee, moluste), n intestinele carora se acumuleaza C.
botulinum, excretat apoi cu fecalele n mediul extern, unde va persista n stare sporulata.
Trecerea sporilor n stare vegetativa pe substraturi organice n conditii anaerobe, n special la
temperaturi de 22-37C, este nsotita de acumularea germenilor si toxinelor lor. Omul se
contamineaza ca si n alte toxiinfectii alimentare, prin produsele alimentare.
Mai frecvent botulismul apare dupa ingestia unor preparate din carne (jamboane, costita, salam,
cighiri) si a ciupercelor conservate n conditii casnice, fara prelucrarea termica corecta. Omul se
mai poate molipsi prin rosii, vinete, ardei, cirese, visine, piersice, caise si alte fructe si legume
conservate n conditii casnice; peste sarat, afumat ori conservat n conditii casnice. Produsele
alimentare conservate sub actiunea toxinei botulinice nu-si schimba gustul, culoarea si mirosul.
Uneori conservele, mai ales cele din carne, ce contin toxina botulinica, se pot bomba, n
salamuri, carnea afumata, pestele preparate n conditii casnice toxina botulinica se poate
acumula sub forma de focare, de aceea nu se mbolnavesc toti cei, ce au consumat acelasi
produs, ci numai persoanele carora le-a nimerit bucata infectata.
Cazurile de botulism se nregistreaza mai frecvent primavara (aprilie, mai) cnd se utilizeaza
mai des produsele conservate.
4.TABLOUL CLINIC
dureaza de la 2 ore pna la 14 zile (mai frecvent 6-24 ore).
este acut, cu tulburari digestive: greata, voma, dureri abdominale paroxistice,
urmate de o diaree moderata, substituita peste un timp scurt de constipatic tenace. De obicei
tulburarile gastrointestinale sunt discrete (sau chiar absente). Bolnavii mai prezinta acuze de
slabiciune generala progresiva, cefalee, ameteli, uscaciune n cavitatea bucala, nsotita de o
sete chinuitoare. Dupa 6-24 ore de la debut (uneori fiind primele simptomc) apar dereglari
oftalmologice: diplopie, vedere neclara, ptoza, strabism, midriaza, nistagm, lectura
caracterelor tipografice obisnuite este dificila sau imposibila (pareza acomodatiei).
Concomitent apar semne de afectare a nervului glosofaringian: tulburari de deglutitie, initial
doar pentru alimente solide, apoi totala, vocea devine ragusita, cu un tembru nazal, ori
dispare complet (afonie).
Alteori, apar paralizii ale diferitor grupuri de muschi (gt, membre), iar n formele grave
apar paralizii ale muschilor respiratorii si insuficienta respiratorie.
Alte semne, care pot asocia boala, sunt diminuarea tuturor secretiilor: lacrimale (ochii
uscati, fotofobie), salivare (gura uscata, sete intensa), nazale, sudorale, digestive.
Incubatia
Debutul

BOTULISMUL INFANTIL
Apare mai ales n primele 6 luni de viata, avnd ca prim simptom constipatia, urmata de
paralizii ale nervilor cranieni: ptoza palpebrala, oftalmoplegic, paralizia deglutitiei. Ulterior
paralizia se extinde la muschii trunchiului cu insuficienta respiratorie acuta.
45

5.DIAGNOSTIC
n izolarea toxinei sau agentului botulinic din
materialele prelevate de la bolnav (snge, mase vomitive, ape
de lavaj gastric), precum si din produsele alimentare. Este
important a determina nu numai prezenta toxinei si microbului,
ci si tipul lor, pentru a confirma diagnosticul clinic si a institui
un tratament corect.
- Alte toxiinfectii alimentare;
- Boli neurologice (sindromul Guillain-Barre, miastenia grava,
accident hemoragic cerebral etc.);
- Alte intoxicatii (ciuperci, metanol, metilotoxina, atropina
etc.);
- Polineurita difterica;
- Poliomielita.
Consta

Diagnosticul de laborator

Diagnosticul diferential

6.PROFILAXIE

- Nu se recomanda conservarea n conditii casnice a produselor din carne si peste, ntruct


actiunea termica nu depaseste 100C;
- Fructele si legumele utilizate n conservare trebuie sa fie proaspete bine spalate, si se va
respecta regimul termic (fierberea timp de 30-60 minute) si cel de pastrare la temperatura
mai joasa de +10C;
- Nu se recomanda a conserva n conditii casnice ciuperci, marar, leustean, patrunjel,
morcov, sfecla, deoarece se spala greu de tarna, care poate contine bacili botulinici;
Produsele conservate n conditii casnice nainte de utilizare trebuie prelucrate termic prin
fierbere timp de 15-20 minute.

F. GIARDIOZA
1.DEFINITIE
Lambliaza sau giardioza este o boala parazitara, determinata de un protozoar flagelat,
giardia lamblia. Parazitoza este mai frecventa la varstele mici, fiind maxima la grupa de
varsta cuprinsa intre 1-5 ani. Prevalenta difera intre asezarile urbane si rurale, fiind mai
crescuta in zonele urbane, ceea ce sugereaza ca densitatea crescuta a populatiei favorizeaza
contaminarea.
2.CE ESTE GIARDIA LAMBLIA (LAMBLIA INTESTINALIS)?
Parazitul exista sub doua forme: trofozoit si chist:
Trofozoitul
Chistul
este forma vegetativa, forma in care
este forma de rezistenta si infectioasa, asa cum
se intalneste in intestin (duoden, jejun) ajunge in exterior
la microscopul optic seamana cu o
are forma ovalara
para taiata longitudinal, cu o fata
dorsala bombata si una ventrala plata.
prezinta doi nuclei si 4 perechi de
46

flageli. Cu ajutorul flagelilor poate


executa miscari de rotire, flotare.
pe fata ventrala prezinta un disc
adeziv
Ciclul biologic
din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii care migreaza in
intestinul subtire, in special in duoden si jejun. In intestin se ataseaza de suprafata epiteliala
prin discul adeziv. Ciclul de viata se incheie cu inchistarea parazitilor, care incepe odata cu
dezhidratarea trofozoitilor si trecerea lor spre colon. Chisturile se elimina prin materiile
fecale.
3.CUM SE TRANSMITE INFECTIA?
Omul, bolnav sau purtator sanatos, este considerat principala gazda si rezervor de parazit.
Infectia se transmite prin chisturi, fie de la o persoana la alta, fie prin apa sau alimente
contaminate. Transmiterea chisturilor de la o persoana la alta este intalnita in situatiile in care
nu se mentine un nivel adecvat de igiena individuala, in special in colectivitatile de copii.
Chisturile se transmit pe cale fecal-orala de la un copil la altul, in crese, gradinite sau scoli,
apoi
de
la
copilul
infectat
la
membrii
familiei
acestuia.
Chisturile pot fi transmise si prin alimente contaminate de catre persoanele care le
manipuleaza.
De asemenea, raspandirea chisturilor se poate realiza si prin apa potabila. Sursele de apa pot
fi contaminate cu chisturi de origine umana, atunci cand apa potabila este poluata de ape
reziduale sau cand se produc defectiuni ale sistemelor de filtrare.

4. MANIFESTARI CLINICE
Unele persoane sunt asimptomatice, in timp ce altele pot prezenta, dupa o perioada de
incubatie de aproximativ 2-3 saptamani, o serie de simptome, de la diaree usoara, care se
vindeca spontan, pana la diaree cronica cu pierdere in greutate.
Simptomele fot fi: digestive si extradigestive.
Simptomele digestive:
Simptome extradigestive:
diaree
cefalee, ameteli, astenie, insomnie,
dureri abdominale
tulburari de atentie
distensie abdominala, flatulenta
manifestari alergice cutanate (urticarie,
in special la copii: pierderea poftei de
eczema)
mancare, senzatie de greata si varsaturi,
manifestari alergice respiratorii (astm,
intoleranta la lactoza
bronsite, rinofaringite)

5. DIAGNOSTICUL

Examen
coproparazitologic

identificarea chistilor in scaunele formate. In scaunele diareice pot


fi vazuti si trofozoitii mobili, cu miscari caracteristice de rotire si
balans.
in perioada acuta a bolii chisturile se elimina continuu, iar pe
masura ce infectia se cronicizeaza, excretia lor devine intermitenta.
De aceea, in caz de suspiciune clinica se recomanda repetarea
examenului coproparazitologic, la interval de 7 zile, timp de 3-4
saptamani.
47

Enterotestul
este evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. Se foloseste o
capsula gelatinoasa, enterosolubila care contine un fir de nylon.
Ajunsa in intestin gelatina se dizolva, iar parazitii se fixeaza pe fir.
Dupa 2 ore firul se extrage si se examineaza microscopic.
Biopsia intestinala
Imunodiagnostic

este metoda cea mai fidela de diagnostic.


consta in identificarea anticorpilor anti-Giardia din sange, saliva,
secretii intestinale, si a antigenului Giardia din fecale. Prezenta
anticorpilor indica o infectie trecuta, fie una prezenta, in timp ce
prezenta antigenului in fecale indica o infectie activa.

6. TRATAMENT
se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl), Tinidazol (Fasigyn), Ornidazol (Tiberal), Furazolidon,
Quinacrine.
! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul
tratamentului produce efecte adverse grave !
In
privinta
tratamentului
se
recomanda
respectarea
sfatului
medicului.
Este foarte importanta prevenirea bolii prin respectarea normelor de igiena.

G. HOLERA
1.DEFINITIE
Este o infectie intestinala acuta, determinata de vibrio cholerae, caracterizata prin diaree apoasa
profuza, varsaturi, deshidratare acuta cu oligurie si hipotensiune arteriala.
2.ETIOLOGIE
Vibrionul holeric, care face parte din familia Vibrionacee, genul Vibrio, serogrupul 0:1 fiind cel
raspunzator de aparitia bolii (cu 3 serotipuri si 2 biotipuri, clasic si El Torr). n anul 1993 s-a
descris tulpina 0:139, Bengal, care a fost responsabila de epidemii de holera.

3.PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
Afectiunea evolueaza endemic, epidemic n unele tari, sau chiar pandemic.
Epidemiile pot fi de contact, sau hidrice, cu sezonalitate de vara-toamna.
La noi n tara se mentine pericolul aparitiei de cazuri de import, avnd n vedere

distanta redusa

fata de tari unde mai apar cazuri de holera (zona mediteraneana).


4.CLINICA
Tabloul

clinic este variabil, de la infectie asimptomatica, episod diareic pasager pna la diaree
severa, fulminanta, cu risc crescut de letalitate.
Incubatia
1-3 zile.
Debutul
este brusc, cu scaune diareice aparute de cele mai multe ori n afebrilitate. n
formele fulminante hipertoxice, decesul poate surveni n aceasta etapa, nainte
de aparitia diareei caracteristice.
48

Perioada de
stare

caracterizeaza prin diaree apoasa profuza (la adult pierderile lichidiene pot
atinge uneori 1l/ora). Scaunele au aspect de ''zeama de orez'', sunt frecvente, si
eliminarea lor nu se nsoteste de colici abdominale. Varsaturile sunt apoase,
apoi bilioase.
Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilara este usor scazuta, iar cea rectala
usor crescuta.
Sindromul acut de deshidratare se instaleaza destul de rapid, bolnavii acuznd
sete intensa, uscaciunea tegumentelor si mucoaselor, pliul cutanat abdominal
este persistent, vocea este stinsa, ochii sunt nfundati n orbite. Se adauga
crampe musculare atroce datorate pierderilor de electroliti. Oliguria poate
evolua spre anurie datorita hipovolemiei care induce IRA functionala.
Pierderile lichidiene determina hipotensiune arteriala severa, pulsul periferic
este slab sau imperceptibil. Bolnavii ajunsi n colaps algid sunt apatici, cu
extremitati reci si stare de slabiciune extrema. Decesul se produce prin soc
hipovolemic, acidoza metabolica si retentie azotata.
Daca interventia terapeutica este prompta si eficienta, simptomatologia se
amendeaza, diareea se remite, se reface debitul circulator si se reia functia
renala. Tulburarile metabolice persistente, necorectate n timp util, pot
determina decesul si n aceasta etapa.
Formele medii au o evolutie de 8-10 zile
5.DIAGNOSTIC

A. Diagnostic
bacteriologic

se

Diagnostic de laborator
Produse patologice: materii fecale din scaunul emis de bolnav, lichid de
varsatura (n cazurile de suspiciune n care nu a aparut scaunul).
La convalescenti, contacti, suspecti si purtatori se recolteaza materii fecale din
rect prin sonda Nelaton sau cu un tampon, sau se provoaca scaunul printr-un
purgativ salin.
n scop epidemiologic se pot cerceta si probele recoltate din apa sau din
produse alimentare.
Transportul probelor la laborator trebuie sa se faca rapid, astfel nct sa permita
nsamntarea n maximum 2 ore de la recoltare. n caz contrar se vor folosi
medii speciale de conservare pe timpul transportului (apa peptonata, mediul
Cary-Blair, mediul Monsur).
1. Examenul direct
ultramicroscopia se recomanda n
cazurile surprinse la debut sau foarte
devreme dupa acesta;
imunofluorescenta
directa
sau
indirecta.

49

2. Cultivarea parcurge o etapa


preliminara de mbogatire a inoculului
cu apa peptonata cu telurit de K
incubata la termostat 6-8 ore. Apoi se
fac treceri pe medii solide: Monsur,
BSA (bila salt agar), geloza nutritiva cu
adaos de gelatina sau taurocolat-telurit,
mediul TCBS.

B. Diagnostic
serologic
permite
diagnosticul
retroactiv

3. Identificarea coloniilor
4. Identificarea biotipului de vibrion
stereoscopie n lumina oblica;
reactia Voges-Proskauer;
aglutinare pe lama cu antiser O1 aglutinarea hematiilor de oaie sau de
bivalent (Ogawa si Inaba); coloniile gaina (prezenta la El Torr);
suspecte vor fi repicate pe un mediu hemoliza hematiilor de oaie (prezenta la
selectiv si reconfirmate serologic El Torr);
printr-o noua aglutinare pe lama cu sensibilitatea la polimixina (El Torr este
antiseruri specifice din fiecare tip;
rezistent);
alte metode complementare: testul sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El
oxidazei, testul de producere a Torr este rezistent).
hidrogenului sulfurat, fermentarea
zaharurilor, cercetarea gelatinazei,
nu sunt obligatorii.

reactia de aglutinare (pozitiva doar 2-3 luni dupa boala);


testul anticorpilor vibriocizi (de durata pe viata);
hemaglutinare indirecta;
ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenti (IgM) si a celor de
durata (IgG);
testul neutralizarii enterotoxinei, folosit pentru sondarea prevalentei infectiei
latente n colectivitati; testul identifica persoanele care au facut infectii
inaparente sau nediagnosticate.

6.EPIDEMIOLOGIE
Factorii epidemiologici principali
bolnavul

1. Izvorul de
infectie

2. Transmiterea,
prin mecanism
fecal-oral

3. Receptivitate
4. Imunitate

cu forma tipica si atipica de boala, contagios 14-21 de zile, prin


varsaturi, materii fecale
infectatii inaparent
purtatorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi, timp de 3-4 luni, mai
frecvent pentru tipul El Torr) sau aparent sanatosi, care apar n focarele de
holera
rezervor de vibrion pot fi animale marine (crustacee, moluste).
prin contact direct cu bolnavul
prin contact cu minile murdare, cu obiecte contaminate
prin consum de apa sau alimente contaminate (fructe de mare, peste)
prin transport pasiv de catre vectori (muste)
rezistenta vibrionului la 20-300C, este de 2-5 zile pe fructe, peste sau alte
vietuitoare marine.
generala, mare pentru infectiile subclinice (5-10 pna la 100 infectii
inaparente fata de un caz de boala).
indicele de contagiozitate este mare.
la persoanele cu grupa sanguina 0, apar forme mai grave.
dupa

infectie, specifica de tip

Factorii epidemiologici secundari


naturali de mediu: hipertermia, inundatiile, umiditatea crescuta
economico-sociali: igiena precara
biologici: nmultirea mustelor
50

7.PROFILAXIE SI COMBATERE
depistare

precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator


cazurilor, obligatorie n spitalul de boli infectioase; se efectueaza 3
examene coprobacteriologice, dupa administrare de purgative, la interval de 2
zile, la 48h de la ntreruperea tratamentului; daca culturile sunt negative se
externeaza.
declarare, nominala, anuntare imediata, telefonic la MS.
suspectii vor fi tratati ca si bolnavii pna la confirmare sau infirmare
contactii: carantina 7 zile, cei directi vor fi internati si li se vor efectua 3
coproculturi la interval de 2 zile; vor fi eliberati numai dupa 3 coproculturi
negative; li se administreaza chimioprofilaxie cu tetraciclina 2g/zi sau doxiciclina
100mg/ zi, timp de 3 zile.
purtatorii: vor fi depistati prin coproculturi; se ncearca sterilizarea lor n spital
cu Tetraciclina 2g/zi, Furazolidon 400mg/zi, timp de 3 zile.
toti bolnavii, contactii, purtatorii, vor fi recontrolati la 10 si 30 zile de la
declararea stingerii focarului; vor fi investigati coprobacteriologic, timp de 2 ani,
prin 2 examene n lunile mai si iulie.
dezinfectie continua si terminala pentru lichidul de varsatura, materii fecale,
obiectele bolnavului, vesela, salon (sterilizare umeda, caldura uscata, clor)
dezinsectia cu compusi DDT sau HCH
n epidemii, masuri speciale privind circulatia trenurilor, avioanelor, care vin din
zone endemice, masuri speciale de igiena privind apa potabila, evacuarea
rezidurilor
izolarea

1. Masuri fata
de izvorul de
infectie

2. Masuri fata
de caile de
transmitere

imunizarea

3. Masuri fata
de receptivi

activa, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, ofera protectie


redusa, 40%, cu durata de 3-4 luni, fara a oferi protectie fata de starea de purtator,
deci nu este indicata la venirea dintr-o tara cu endemie.
dupa 10 zile de la aparitia ultimului caz, timp de 3 luni se urmareste:
depistarea, neutralizarea surselor restante
examene coprobacteriologice la 10, 30 zile la fostii bolnavi, suspecti, purtatori,
contacti, inclusiv personalul ce-a actionat n epidemie
asanarea conditiilor de mediu
culegerea de informatii privind deplasarea fostilor bolnavi

8.TRATAMENT
Trebuie

aplicat precoce prin izolare n spital, n conditii stricte.


prima urgenta este corectia volemiei si acidozei metabolice, si prevenirea hipopotasemiei prin
masuri care se iau de urgenta imediat dupa depistarea cazului. Cantitatea de lichide administrate
trebuie corelata cu volumul pierderilor prin scaun si varsaturi.
Tratamentul antimicrobian precoce duce la eradicarea infectiei si deci la prevenirea recaderilor si
a portajului cronic. Se pot utiliza: Tetracicline, Cotrimoxazol, Fluorochinolone.
De

51

BOLI INFECTIOASE CU POARTA DE INTRARE TRACTUL


RESPIRATOR
A. GRIPA

1. DEFINIIE

Gripa este o boal infecioas acut foarte contagioas, obinuit


autolimitat, febril, cauzat de virusul gripal A sau B, care apare n
izbucniri epidemice de severitate variat, aproape n fiecare iarn.

2. ETIOLOGIE

virusurile gripale, A, B, C (Myxovirus influenzae) apartine


familiei Orthomyxoviridae. Are o forma sferica, cu diametrul de
80-120 mm.
sensibile la lumin, UV, uscciune;
distruse de ageni chimici (fenol, formol), ageni oxidani.

Evoluia gripei este endemic, cu manifestri epidemice la


interval de 2-3 ani pentru virusul de tip A i 4-6 ani pentru virusul
de tipB. Pandemiile care apar datorit unor tulpini complet noi a
virusului, provenite de obicei din Extremul Orient, intervin la 1020 ani. Gripa prezint periodicitate sezonier, cazurile aprnd n
3. MANIFESTRILE sezonul rece, de obicei iarna-primvara. n epidemii se
mbolnvesc iniial copiii din colectiviti, fiind cuprins apoi i
PROCESULUI
EPIDEMIOLOGIC restul populaiei.
Incidena la 100.000 locuitori, n anul 1998 a fost de 46,74 n
Romnia i 27,24 n zona de vest a rii, de 10 respectiv 40 de ori
mai mic dect anul 1997, ceea ce indic faptul c 1998 nu a fost
un an epidemic.

52

4. DIAGNOSTIC POZITIV

Principalele simptome ale gripei si localizarea acestora


Organul

Denumirea procesului inflamator

Simptome

Nas

Rinita

Rinoree

Faringe

Faringita

Dureri in gat

Laringe

Laringita

Raguseala

Trahee

Traheita

Tuse

Bronhii

Bronsita

Tuse

Incubaia: 18-36-72 de ore;


Debutul este brusc, uneori brutal cu frisoane, febr 39-40C, mialgii,
cefalee, astenie. n pandemii debutul este supraacut cu deces n 24-48
ore.
4.1.
febra nalt 3-5 zile, uneori cu aspect difazic "V"
DIAGNOSTIC Perioada de gripal;
stare
este
CLINIC
faciesul uor congestionat, uneori cu tulburri
dominat de
vasomotorii;
semne toxice
cefalee intens, constant, predominant n regiunea
generale; sunt
frontal, supraorbital;
prezente:
dureri n globii oculari (la micri sau la apsare),
caracteristice pentru grip;
53

mialgii (lombalgii, rahialgii) cu senzaie de zdrobire


muscular;
astenie marcat, chiar adinamie;
tulburri de somn, apatie, iritabilitate;
manifestri respiratorii: catar nazal aderent, vscos,
cu senzaie de nas nfundat, uscciune, usturime;
enantem difuz pe pilieri, vl, luet i microvezicule pe
palat; durere sau arsur retrosternal (traheite); tuse
uscat, sput vscoas, greu de eliminat, cu striuri
sangvinolente. Dac apar leziuni ale membranei
hialine, evoluia se poate face cu cianoz, dispnee spre
insuficien respiratorie acut.
manifestri viscerale diverse: cardiovasculare cu
bradicardie, hipotensiune arterial; renale ca nefrit
interstiial (albuminurie, microhematurie); digestive
cu hepatomegalie, colici abdominale, inapeten,
greuri, vrsturi.
n evoluie febra cedeaz n 3-5 zile cu transpiraii
abundente.
Perioada de convalescen n care persist manifestri ca astenie,
subfebrilitate, tuse apstoare, prezena unui sindrom depresiv cu
melancolie, irascibilitate. n aceast perioad este crescut receptivitatea
pentru infecii bacteriene.
Complicaiile
laringita gripal; crupul gripal
este o laringit obstruant prin
respiratorii
influeneaz
leziuni necrotico-hemoragice ale
evoluia
i mucoasei
laringotraheale.
Se
prognosticul,
realizeaz
mai
ales
prin
mai ales cnd suprainfecie
cu
Haemophilus
apar la persoane Influenzae la copil, respectiv cu
n vrst, cu Stafilococ la adult. Debutul este
afeciuni
alarmant, n ziua 3-4 de boal, cu
cardiovasculare dispnee, senzaie de sufocare, tuse
cronice,
ltrtoare, cianoz; se instaleaz
diabetici, sau la ocul infecios cu tahicardie,
sugari distrofici, hipotensiune arterial, iar n lipsa
rahitici.
O unui tratament adecvat bolnavul
treime
din devine areactiv i evolueaz spre
Complicaii
decesele
prin deces;
grip
se bronita capilar (broniolita)
datoreaz
caracterizat
prin
edem,
complicaiilor
capilaroplegie i exudat fibrinos i
respiratorii.
manifestat clinic prin hiperpirexie,
dispnee, polipnee, tiraj, cianoz;
pneumonii gripale care pot
fi primare, virale, care se manifest
n ziua 2-3 de boal, sau secundare,
prin suprainfecie bacterian
pleurezii
para
sau
metapneumonice pot fi purulente,
54

hemoragice.
Complicaii
cardiovasculare,
n
principal,
reprezentate de miocardita toxic manifestat prin
tahicardie, tulburri de ritm, asurzirea zgomotelor
cardiace.
Complicaii nervoase ca encefalite gripale, meningite
cu lichid clar n perioada de stare i leucoencefalite i
poliradiculonevrite n convalescen.
Sindromul Reye este o encefalopatie nsoit de
degenerescena gras a ficatului, hiperamoniemie,
sindrom hemoragipar (poate fi indus de aspirin).
A.Teste de Se constat absena unui sindrom inflamator: leucopenie sau
laborator formul normal,VSH normal;
nespecifice n caz de suprainfecii bacteriene se evideniaz: leucocitoz
(15.000 celule/mm3), neutrofilie, VSH accelerat.
De obicei nu este necesar confirmarea de laborator
virusologic sau serologic, aceasta avnd rol de cercetare.
Diagnosticul de laborator este important din punct de vedere
epidemiologic.
1. Examenul direct cuprinde microscopia
electronic i imunofluorescena pentru
detectarea antigenelor virale, pn n ziua a4-a de boal, pe celule epiteliale nazale sau
probe de secreii nazale.
n cazul inoculrii
2. Cultivare se oulor
embrionate,
realizeaz
pe diagnosticul se pune pe
4.2.
proprietilor
culturi primare de baza
Produse
DIAGNOSTIC
hemaglutinante
ale
rinichi
de
patologice:
DE
B.
secreii nazale, maimu. Efectul virusului gripal.
LABORATOR
citopatic nu este Inocularea
la
Diagnostic splturi
de
specific
nazofaringiene, caracteristic, dar animalele
identificarea
se
experien
produce,
fie
prelevate
imediat dup poate realiza prin infecia experimental,
hemaglutinare
fie
doar
creterea
debut;
direct.
titrului de anticorpi
postmortem,
specifici.
fragmente de
pot
fi
pulmon.
3.
Diagnosticul Anticorpii
serologic const n evideniai n prima
sptmn de la debut
decelarea
(anticorpi anti-protein
anticorpilor
specifici de tip viral HA, N, NP, i
(anti-NP) i de M), care ating titrul
subtip (anti-HA) maxim la 3 sptmni.
fa
de
pe seruri pereche Protecia
rembolnvire
este
prin reacii de
hemaglutinoinhiba conferit numai de
55

re,
anticorpii anti-HA i
seroneutralizare,
anti-N, de subtip.
fixare
a
complementului i Rezistena este corelat
ELISA.
cu titrul seric al
anticorpilor
seroneutralizani
sau
hemaglutinoinhibani.

Factorii
epidemiologici
principali
4.3. DATE
EPIDEMIOLOGICE

Factorii
epidemiologici
secundari

bolnavul cu form tipic


i atipic, contagios
nainte de debutul clinic
1-3 zile, n prodrom i n
perioada de stare, timp
de 3- 5 zile, prin
secreiile respiratorii;
infectaii fr manifestri
1.
Izvorul
de clinice;
infecie
rezervor de virus pot fi i
unele animale: cai, porci,
psri, gazde care au rol
i n producerea unor
mutante deosebit de
virulente.
Indicelede contagiozitate
variaz ntre 10-15%
pn la 50-70%.
aerian, prin picturi;
indirect, prin obiecte
contaminate recent cu
2. Transmiterea
secreii respiratorii (rar,
datorit
rezistenei
sczute a virusului n
mediul extern).
3. Receptivitatea - general, crescut la copii,
btrni, bolnavi cronici.
obinut prin infecie, este de 1-2
ani pentru infecia cu virusul tip A
4. Imunitatea
i de 3-5 ani pentru virusul tip B;
postvaccinal, cu durat de 1-2 ani
pentru tulpinile aflate n vaccin.
-naturali de mediu: schimbrile brute de presiune,
temperatur, umiditatea crescut, vnturile;
-economico-sociali:
deficienele
de
igien,
aglomeraia, condiiile de munc, mediu,
densitatea, micrile populaiei.

56

Formele de manifestare ale procesului epidemiologic.


Manifestare
sporadic
intlnit
in
populaia
general
in
fiecare an, mai
ales
in
perioadele fr
epidemii,
in
sezonul cald, in
colectiviti
recent afectate
de grip sau
vaccinate,
cu
condiii socioeconomice
bune;
manifestrile
sporadice sunt
date mai ales de
virusul tip C;

lvfanifestare
endemic - este
caracteristic pentru
grip, dar se mai
poate intlni in
colectivitile
de
asisten medicosoacial (cmine,
azile), a copiilor i
vrstnicilor,
in
uniti
militare,
inchisori, etc;

Manifestare
epidemic
cu
extensivitate
i
severitate variat, se
intlnete aproape n
fiecare an; marile
epidemii
se
inregistreaz
la
aprox. 3 ani iar
factorii
care
favorizeaz apariia
epidemiilor
sunt:
aglomeraiile, sezonul
rece, condiiile socioeconomice deficitare
i
intrarea
n
circulaie a unor
tulpini
de
virus
modificate antigenic;
manifestrile
epidemice sunt date
de virusul tip A n
epidemiile
cu
amploare foalte mare
i de virusul tip B, n
epidemiile
cu
amploare mai mic i
evoluie de lung
durat;

Manifestare
pandemic - este
caracteristic gripei
tip A, apare la
intervale mari de
timp
i
este
condiionat
de
apariia unor tulpini
de virus, complet
restructura
te
antigenic.

Combaterea (lupta in focar)


Lupta in focar nsumeaz aciunile ntreprinse pentru a opri i lichida un proces
epidemiologic al gripei, care necesit:
Efectuarea anchetei epidemiologice;
Depistarea, inclusiv a fonnelor atipice i suspecte de grip;
Declararea cazurilor, numeric, la intervale variate (zilnic, sptmnal, lunar, trimestrial)
- grupa B;
Izolarea cazurilor grave, cu risc, la spital, celelelalte - n familie, colectiviti, etc;
Contacii bolnavilor vor fi supravegheai timp de 1-5 zile, acordnd atenie deosebit
gravidelor, copiilor, vrstnicilor, etc;
Msuri pentru creterea rezistenei generale;
Administrarea de imunoglobuline i vaccinuri;
Igienizare global;
Educaie sanitar;
Investigaii serologice, virusologice asupra morbiditii, complicaiilor, deceselor, etc.
57

Profilaxia:
Msurile generale de prevenie - se refer la msuri care privesc protecia populaiei cu
risc i supravegherea epidemiologic i virologic a tipurilor i subtipurilor de virus
circulante. n aceast direcie se vor realiza:
Anchete seroepidemiologice, pe eantioane populaionale, pentru a cunoate fondul
imunologie antigripal;
Identificarea i protecia special agrupelor cu risc crescut la infecia gripal: copii,
gravide, vrstnici, imunosupresai, etc;
Organizarea supravegherii tip santinel, pentru a depista precoce intensificarea
circulaiei virusului gripei n populaie;
Asigurarea cooperrii populaionale prin educaie i a structurilor socioeconomice
prin relaii speciale pentru asigurarea condiiilor de desfurare a preveniei i
combaterii gripei.
Msurile speciale i specifice includ utilizarea de imunoglobuline, antivirale i a
vaccinurilor. Vaccinarea anual a grupurilor cu risc crescut se face utiliznd vaccinuri cu
virus viu atenuat sau cu virus omort, cu administrare rinofaringian (instilaii) sau
injectabil. Protecia astfel obinut asigur evitarea fonnelor severe de grip, cu
complicaii sau deces

B. RUJEOLA (pojar, cori)

Definitie
Etiologie

Boala acuta foarte contagioasa produsa de virusul rujeolic si caracterizata


prin febra, catar respirator, exantem si enantem caracteristic, complicatii
frecvente, severe si imunitate durabila.
Mixovirus ARN nerezistent n mediu.

Diagnostic

Simptomatolo
gie clinica

Perioada de
incubatie dureaza
8-17 zile
(Perioada
preeruptiva)

58

- febra;
- catar respirator;
- conjuctivita seroasa;
- manifestarii digestive (greata,
voma, uneori diaree);
- enantem (hiperemia intensa a
mucoasei palatale cu prezenta uneori
de petesii);
- gingivita (hiperemie, edem,
depuneri albicioase);
- semnul (petele) Filatov-Koplik
(puncte albe mici pe mucoasa rosie a
obrajilor n dreptul molarilor,
aderente).

Perioada eruptiva

Perioada de
convalescenta
(posteruptiva)

Complicatii

59

- febra intensa n platou;


- catar respirator progresiv;
- conjuctivita; exantem:
- apare n a 4-a zi a bolii (initial
dupa urechi pe fata, gt);
- extindere n a 5-a zi pe trunchi si
membrele superioare si n a 6-a zi pe
membrele inferioare;
- maculo-papuloase;
- confluente;
- pe fonul pielii nemodificat;
- n curs de 3-4 zile culoarea pielii
variaza catre cafeniu discret
persistnd pentru nca 6-7 zile n
convalescenta;
-afectarea severa a starii generale;
- inapetenta;
- semnul Filatov-Koplik dispare n
ziua aparitiei eruptiei cutanate
lasnd hiperemia si mici ulceratii
opace (urme de semnul FilatovKoplik).
- febra scade treptat pna la valorile
normale;
- pigmentarea eruptiilor cutanate;
- descuamare tartoasa";
- starea generala si apetitul revin
ncet n 8-10 zile;
- deprimare semnificativa a puterii
de aparare la infectii;
- complicatii;
- reactivarea unor infectii (maladii)
cronice.
Prin suprainfectii bacteriene
- crupul rujeolic (laringita acuta
obstruanta);
- bronsiolita;
- bronhopneumonii bacteriene;
- bronsite purulente;
- pneumonia interstitiala virala;
- conjuctivita, keratoconjuctivita
purulenta;
- stomatita.
Prin invazia virusului rujeolic la
nivelul SNC
- encefalita n perioada eruptiva prin
invazia primara a virusului;
- leucoencefalita posteruptiva;
-panencefalita sclerozanta subacuta
apare rar la 1-10 ani dupa boala.

Particularitati

Diagnosticul se bazeaza pe
date:

Rujeola mitigata apare la copiii


carora n a 3-4 zi de la contactul cu
rujeola
li
s-a
administrat
imunoglobulina
sau
plasma.
Incubatia dureaza 21-23 zile,
perioada preeruptiva nu depaseste 12 zile, febra, catarul respirator,
conjuctivita
sunt
pronuntate
moderat, semnul Filatov-Koplik
lipseste. Exantemul este mai putin
pronuntat, ncconfluent, apare mai
rapid, pigmentarea si descuamarca
sunt slab pronuntate. Complicatii nu
apar.
Rujeola
la
copiii
vaccinati
evolueaza n forme usoare fruste,
fara complicatii, dar pot fi si forme
mai grave n cazul n care imunitatea
postvaccinala nu este stabila,
durabila.
Rujeola la sugari - formec atipice,
fruste n perioada 6 luni - l an, sau si
la cei mai mici nascuti de mame
neimune.
Rujeola la adulti - se ntlneste n
ultimii ani n 10-15% din cazuri.
Boala evolueaza mai grav dect la
copii, febra mare, intoxicatie
pronuntata,
neurotoxicoza,
exantemul caracteristic confluent,
tuse chinuitoare. Complicatii apar
mai rar, dar evolueaza mai grav.
Rujeola la gravide n primele 2-3
luni ale sarcinii poate produce
malformatii congenitale.

-Epidemiologice(contact
cu
bolnavul,
situatie
epidemica n zona).
-Anamnestice (pacientul nu a suportat rujeola, nu a fost
vaccinat).
-Clinice: n perioada preeruptiva - febra, conjuctivita,
catar respirator, enantem, gingivita; - semnul FilatovKoplik; - n perioada eruptiva - exantemul caracteristic,
febra, sindrom respirator; - n convalescenta pigmentarea si descuamarea pielii, complicatii posibile.

60

Diagnosticul diferential
- Rubeola.
- Scarlatina.
- Dermatita alergica.
- Maladii virale cu sindrom eruptiv
(enteroviroze,
mononucleoza
infectioasa).
- Meningococemia.
- Eritemul infecfios.
- Vasculite hemoragice.
- Febra paratifoida A,B.
- Tifosul exantematic.

Diagnosticul de laborator
- Hemoleucograma - leucopenie initial cu
neutropefilie apoi cu limfocitoza;
- Examenul citologic al secretiilor nazale
(celule gigante multinucleare, se utilizeaza rar);
- Examenul virusologic - izolarea virusului din
secretiile rinofaringiene, snge si urina (rar);
- Examenul serologic: analiza imunoenzimatica (AIE) - anticorpi antirujeolici IgM
pozitivi din prima zi a aparitiei eruptiilor
cutanate n 70% cazuri si n 100% cazuri n
zilele 4 - 28 de la aparitia eruptiilor cutanate;
seruri perechi an RHAP sau AIE dupa
anticorpi IgG, se utilizeaza n forme atipice,
pentru diferentierea cu rubeola si n debutul
epidemiilor.

Procesul epidemiologic
Sursa de infectie - exclusiv omul bolnav cu diverse forme de boala. Nu
exista purtatori sanatosi.
Contagiozitatea bolnavului - ultimele doua zile de incubatie si pna n
ziua a 5-a de la aparitia eruptiilor cutanate (n cazul pneumoniei - pna
n ziua a 10-a).
Factorii
epidemiologici
primari

Factorii
epidemiologici
secundari

Calea de transmitere - aerogena prin picaturi la distante mari.


Receptivitatea - generala; - copiii n vrsta pna la 4-6 luni poseda
anticorpi materni (transplacentar si prin lapte); - indicele de
contagiozitate - 100%.
Sezonalitatea - lunile reci ale anului (februarie-mai).
Morbiditatea prin rujeola dupa introducerea pe scara larga a vaccinarii
s-a redus considerabil.
- naturali de mediu: anotimp rece
-economico-sociali: deficienele de igien, aglomeraia, condiiile de
munc, mediu, densitatea, malnutriia.

Formele de manifestare ale procesului epidemiologic.


Manifestare sporadic n rile unde vaccinarea se practic pe baz de program;
Manifestare endemic -nu este caracteristic pentru rujeol, dar se mai poate ntlni
n colectivitile de asisten medico-soacial a copiilor incomplet vaccinai;
Manifestare epidemic n rile unde nu se practic vaccinarea

61

Masuri antiepidemice in focar


- Informarea populatiei si contactilor privind rujeola.
- Depistarea si izolarea precoce a bolnavului, aeratia ncaperii.
- Supraveghere medicala a contactilor din a 8 pna a 17 zi a contactului, iar pentru cei care
au primit imunoglobulina pna n a 21 zi.
- Izolarea persoanelor nevaccinate din a 8 pna a 17 zi a contactului, iar pentru cei care au
primit imunoglobulina pna n a 21 zi.
- Vaccinarea imediata a contactilor nevaccinati de la vrsta de 10 luni, administrarea
imuno-globulinei copiilor pna la vrsta de 10 luni;
- Vaccinarea suplimentara a contactilor prim-vaccinati conform indicatiilor speciale.
- Declararea nominala.
- msuri de igien colectiv i individual;
- evitarea aglomeraiilor
Profilaxia:
Msurile generale de prevenie
- se refer supravegherea epidemiologic
- identificarea i protecia special agrupelor cu risc crescut copii, gravide, vrstnici,
imunosupresai, etc;
- asigurarea cooperrii populaionale prin educaie i a structurilor socioeconomice prin
relaii speciale pentru asigurarea condiiilor de desfurare a preveniei rujeolei
Msuri specifice - folosirea imunoglobulinelor la copiii i adulii cu risc, neimunizai

C. RUBEOLA

Definitie

Boala infectioasa virala contagioasa caracterizata clinic prin


exantem caracteristic, adenopatie generalizata, afectarea moderata a
starii generale si imunitate durabila, benigna pentru copii si
periculoasa pentru gravide prin riscul teratogen elevat.

Etiologie

Virusul rubeolic ARN din familia Togaviridae. Poate fi izolat din


secretiile nazofaringiene, snge, urina.

Epidemiologie

Sursa de
infectie este
omul:

Caile de
transmitere:
Receptivitatea

- Bolnav cu forma manifesta.


- Bolnav cu forma inaparenta.
- Nou-nascut cu rubeola congenitala.
Nu exista purtatori de virus sanatosi. Durata contagiozitatii - ncepe
cu 7-10 zile pna la aparitia manifestarilor clinice si nceteaza dupa 57 zile a bolii.
- Aeriana.
- Posibil si prin obiecte recent contaminate.
- Transplacentara.
- Generala, n special copii de 5-9 ani si adultii neimuni.
- Indicele de 80%.
62

Patogenie

- Nou-nascutii poseda imunitate de la mama imuna pentru 4-6 luni.


- Poarta de intrare - mucoasa nazofaringiana. Urmeaza viremia n
cursul careia virusul disemineaza n organism producnd
poliadenopatie, formarea de plasmocite tinere (celule Turle). Eruptia
apare n urma conflictului imunologic (virus rubeolic si anticorpi).
Simptomatologie clinica

Incubatia

Perioada
prodromala

Perioada de
stare
(eruptiva):

Perioada de
convalescenta

- Este ntre 14 si 21 zile.


- Fenomene respiratorii usoare.
- Adenopatie generalizata, ndeosebi se tumefiaza ganglionii limfatici
cervicali posteriori, latero-cervicali, suboccipitali. Apare cu 4-10 zile
naintea eruptiei si persista 4-6 saptamni.
- Subfebrilitate.
- Disconfort, artralgii rareori.
- Dureaza 2-4 zile
- Exantemul: - apare ntr-un puseu; - este generalizat (fata, trunchiul,
membrele); - micromaculos, macule rotunde, sau ovale; - roz-pal, sau
roz-intens pe fundalul normal al pielii; - neconfluent; - mai abundent
pe fese si suprafetele exterioare ale membrelor; - dureaza 1-4 zile; - nu
pigmenteza; - nu descuameaza.
- Adenopatia: - apare uneori naintea eruptiei cutanate; - slab
dureroasa; - laterocervicala sau/si ocipitala, ganglionii limfatici nu
prea mari, mobili, fara periadenita; - dispare dupa cteva saptamni de
boala.
- Starea generala alterata usor, subfebrilitate, uneori artralgii cu
afectarea moderata a articulatiilor mari si mici.
- Enantem n 40% din cazuri.
- Splenomegalia poate fi prezenta.
- Dureaza 3-5 zile.
- Astenie usoara.
- Artralgii posibile la adulti.
Forme clinice

usoare

medii

grave (la adulti)


Particularitati

Rubeola la
adulti

- Frecvent forme severe.


- Febra mare.
- Eruptie abundenta, uneori confluenta.
- Elemente cutanate hemoragice.
- Artralgii.
- Adenopatie durabila.
- Semne de intoxicatie generala.
- Pot fi si forme usoare.

63

rubeola fara
eruptii.

Rubeola la
gravide

- Evolueaza cu simptome clasice.


- Dar sunt mai frecvente formele subclinice.

- Transmitere transplacentara.
- Infectia fatului (avort spontan, nastere prematura, deces n
perioada neonatala).
- Malformatii congenitale mai frecvent de cord, ochi si aparatul
auditiv, apar la toti copiii infectati pna la 11 saptamni.
- Exista 2 tipuri de rubeola congenitala: - rubeola cu malformatii
asociate; - rubeola congenitala evolutiva (virusul este prezent n
organism si chiar n faringe). La malformatiile decelabile la nasteri
se asociaza: purpura trombocitopenica, hepatita cu splenomegalie
si icter, meningita seroasa encefalita etc. Deces survine frecvent;
- diagnosticul diferential: toxoplasmoza, infectia cu
citomegalovirus, infectia herpetica, lues;
- diagnosticul de laborator: anticorpi antirubeolici tip IgM prezenti
la nastere si persistenta lor peste 6 luni.

Rubeola
congenitala

Diagnosticul

Diagnosticul diferential

Se bazeaza pe date:
Se face cu:
- Epidemiologice (contact cu
- Rujeola.
bolnavul cu rubeola).
- Scarlatina.
- Anamnestice (absenta bolii sau a
- Maladii virale cu sindrom eruptiv
vaccinarii n antecedente).
(mononucleoza
infectioasa,
Clinice:
exantemul
enteroviroze etc.).
micromaculos neconfluent pe
- Infectia adenovirala.
fundalul nemodificat al pielii mai
- Infectia cu HIV.
abundent pe fese si suprafetele
- Eruptii cutanate alergice.
externe
ale
membrelor;
- Maladii de sistem limfatic.
adenopatie
laterocervicala
si
occipitala si generalizata; - stare
generala usor alterata; - semne
respiratorii discrete.
Supravegherea
- n perioada de stare si n convalescenta pentru depistarea complicatiilor.
- Hemoleucograma.
- Consultatia neurologului la necesitate.
-Durata- 1-2 saptamni.
Masuri antiepidemice in focar
- Depistarea precoce si izolarea bolnavului (5-7 zile).
- Declararea obligatorie.
- Izolarea contactilor nu se practica.
- Gravidele din contact vor fi izolate strict si examinate serologic (RHAI).
- n cazul n care gravida nu poseda anticorpi specifici se vor da recomandari
pentru ntreruperea sarcinei. Utilizarea imunoglobulinelor specifce hiperimune nu
realizeaza protectie certa. Vaccinul antirubeolic este contraindicat gravidelor. Nu
se recomanda si contactul lor cu cei vaccinati antirubeolic.
64

D. VARICELA

Boala infecto-contagioas acut a copilului determinat de


virusul varicelo-zosterian i manifestat prin erupie
polimorf, maculo-papulo-veziculo-crustoas aprut n
valuri.
Virusul varicelo-zosterian determin varicela ca infecie
primar la indivizii susceptibili i herpes zoster ca infecie
persistent localizat.

1. DEFINIIE

2. ETIOLOGIE

- virusul varicelo- zosterian din familia Herpesviridae.

3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC


n ultimii ani s-a observat o meninere a unui nivel constant, ridicat, al
morbiditii prin varicel. Valorile incidenei s-au situat n jurul valorii de
225/100.000 loc.
Afeciunea evolueaz sporadic sau n epidemii, contagiozitatea fiind de peste
95%.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Incubaia

Perioada de debut
(preeruptiv)

Perioada de stare
(eruptiv)

variaz ntre 10 - 21 de zile, n medie fiind de 14 - 15


zile.
poate lipsi la copilul mic; la copiii mai mari i la aduli
dureaz 1 - 8 zile. Simptomele pot fi minore (febr
moderat, cefalee, mialgii) la copii i mai bine exprimate
la aduli. n perioada prodromal poate s apar o erupie
scarlatiniform pasager (rash preeruptiv).
dureaz 7 - 10 zile. Erupia este precedat de febr (care
este concomitent cu viremia). Primele elemente eruptive
apar pe corp, apoi erupia se extinde i pe fa i membre.
Elementele eruptive sunt bine individualizate i apar
sub form de macule congestive rotunde sau ovalare,
inegale, cu diametre cuprinse ntre 2 i 6 mm. Maculele
evolueaz n cteva ore lund aspect de papule, iar
acestea se transform n vezicule. Veziculele sunt
rotunde sau ovalare, uniloculare, nconjurate de o areol
(halou) congestiv. Veziculele sunt superficiale, au un
coninut clar, transparent i se aseamn cu picaturile de
rou. n timp, pereii veziculari sufer transformri,
lichidul se resoarbe treptat i se concentreaz lund un
aspect uor tulbure. Tavanul veziculei se deprim n
centru, fenomen cunoscut ca "ombilicarea" veziculei. De
la acest nivel ncepe i formarea crustei care nlocuiete,
n 3 - 4 zile, vezicula. Crustele se detaeaz uor n ziua
7 - 10, lsnd o zon de tegument depigmentat.
Valurile

de viremie sunt urmate de tot attea valuri


65

Evoluia

eruptive, ceea ce explic parial polimorfismul erupiei


din varicel (erupie reprezentat simultan de macule,
papule, vezicule i cruste). Un alt fapt ce contribuie la
aspectul polimorf al erupiei este i evoluia particular a
fiecrui element eruptiv: poate trece din macul direct n
vezicul sau se poate opri n stadiu de macul sau papul;
pe de alt parte durata de timp n care o macul devine
papul i apoi vezicul este de asemenea diferit de la un
element la altul.
Numrul de elemente eruptive este, n general, redus i
variaz de la cteva zeci la cteva sute. Erupia este mai
bogat la aduli i la persoane imunodeprimate (prin
boal sau prin tratamente imunodepresoare: cortizonice,
antitumorale, etc).
Repartiia erupiei are un caracter centripet, cele mai
multe elemente eruptive gsindu-se pe trunchi i la
rdcina membrelor, n axil. Cu toate acestea,
elementele eruptive se gsesc i pe fa, pielea proas a
capului, palme, plante.
O caracteristic a varicelei o reprezint i prezena
erupiei la nivelul mucoaselor (buco-faringian,
laringian, conjunctival, ano-genital). La acest nivel
veziculele se ulcereaz uor, sunt foarte dureroase i se
pot suprainfecta cu germeni piogeni.
ntre valurile eruptive starea general a bolnavului este
bun i este influenat doar de caracterul pruriginos al
erupiei care poate determina nelinite, agitaie, sau de
durerea ulceraiilor de la nivelul mucoaselor.
Este n marea majoritate a cazurilor spre vindecare, cu
ctigarea unei imuniti de durat. Prognosticul este bun
cu excepia cazurilor severe, aprute la bolnavii
imunodeprimai i a cazurilor cu complicaii neurologice.

4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR, specific, nu este un diagnostic de rutin


n practica medical; este necesar doar n cazul reactivrii infeciei sau in caz de
primoinfecie la gazde imunocompromise (pneumonie, encefalit, erupie generalizat).
Produse patologice: lichide i celule din leziunile veziculare, exudate
rinofaringiene, LCR, snge, rareori fragmente de organe prelevate postmortem
(ganglioni spinali).
1. Examen direct
- prin microscopie electronic se examineaz lichidul vezicular care conine numeroi
virioni cu aspect caracteristic. Distincia ntre HSV-1, HSV-2 i VZV nu se poate face.
-imunofluorescena utilizeaz anticorpi monoclonali anti-VZV, marcai cu o substan
fluorescent. Permite diagnosticul rapid de infecie VZV. La examinarea n lumin
ultraviolet virionii apar sub form de particule galben-verzui.
2. Cultivarea se realizeaz n culturi celulare diploide (linii celulare diploide umane).
Diagnosticul se bazeaz pe observarea efectului citopatic: apariia de focare de celule
mari, multinucleate cu incluziuni intranucleare eozinofilice (dup 3 sptmni).
3. Diagnostic serologic const n decelarea anticorpilor specifici n titruri crescute
66

(tehnic ELISA).
Anticorpii specifici IgM-anti-VZV apar n cursul primei sptmni de infecie i
persist aproximativ 3 luni, fiind apoi substituii de IgG specifici, care sunt prezeni n
ser toat viaa. n cazul unui atac ulterior de zona-zoster, IgM-anti-VZV vor fi din nou
detectai n titruri crescute.
4. Examenul LCR (Zona Zoster) arat modificri uoare ale compoziiei LCR
(cteva zeci, rar peste o sut de celule/mm3, constnd din mononucleare i
proteinorahie crescut), care se nsoesc i de sindrom meningean: aspect de meningit
limfocitar sau de meningoencefalit, n cazul n care leziunile se propag la celulele
coarnelor anterioare i apar semne motorii (paralizii, pareze).
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
1. Izvorul de infecie

bolnavul, contagios 1-2 zile nainte de debut i 5-6 zile de la


ultimul val eruptiv, prin secreii respiratorii, dar i prin coninutul
veziculelor.
2. Transmiterea

aerian, prin picturi;

prin obiecte recent contaminate cu secreii, fie de la nivelul


Factorii
epidemiologici leziunilor, fie respiratorii.
principali
3. Receptivitatea

general; nou-nscuii pot avea anticorpi de la mam timp de 3-6


luni.
4. Imunitatea

de lung durat, dar sunt posibile rembolnviri.


Virusul varicelo-zosterian persist n ganglionii senzitivi sub form de
infecie latent, care se poate reactiva n anumite condiii: stres,
imunosupresie, la persoane n vrst, producnd zona zoster.

Profilaxie i
combatere

1. Msuri fa de izvorul de infecie

depistare precoce: epidemiologic, clinic, laborator;

izolare la domiciliu, 2 sptmni; numai cazurile grave, care apar


mai frecvent la adult, necesit spitalizare. n spital, pe ct posibil, cazurile
vor fi izolate, datorit riscului crescut de diseminare a infeciei.
n colectivitile de copii, carantina este de 21 de zile.

declarare numeric, periodic.


Focarele cu peste 5 cazuri vor fi declarate n ziua depistrii.
2. Msuri fa de cile de transmitere

aerisirea ncperilor, curenie.


3. Msuri fa de receptivi:

imunizare activ (cu vaccin viu atenuat), recomandat copiilor;

imunizare pasiv cu imunoglobuline specifice antivaricel, care se


administreaz n primele 3-4 zile de la contactul infectant, mai ales celor cu
imunosupresie;

contacii, copii, vor fi supravegheai timp de 21 de zile, eventual li


se administreaz imunoglobuline specifice.

67

Bolnavul cu varicel este izolat la domiciliu 14 zile,


spitalizndu-se cazurile severe sau complicate.

n formele uoare i medii sunt suficiente msurile de


prevenire a suprainfeciei bacteriene i calmarea pruritului prin
aplicri locale sau tratament cu antihistaminice. Dintre
antitermice trebuie evitat aspirina pentru a preveni un eventual
sindrom Reye.

Formele severe de varicel, aprute mai ales la bolnavi


cu imunodeficiene, necesit tratament antiviral, rezultate bune
fiind obinute prin administrare de Acyclovir.
n absena acestui antiviral se poate administra i.m. sau
p.o. Rodilemid (produs antiviral imunomodulant i
antiinflamator).

5. TRATAMENT

E. INFECIA URLIAN
Boal

1. DEFINIIE

2. ETIOLOGIE

infecioas acut viral, generalizat, mai frecvent la


colari i adolesceni, caracterizat clinic prin afectarea glandelor
salivare, pancreasului, sistemului nervos i gonadelor.

virusul urlian din familia Paramyxoviridae;


rezisten sczut n mediul extern, fiind inactivat de
cldur, UV, fenol, formol.
Afeciunea evolueaz endemic,

cu focare epidemice mai ales n


colectiviti de colari sau adolesceni. Grupa de vrst cea mai
3.
MANIFESTRILE afectat este 5-14 ani. Epidemiile survin la interval de 4-5 ani,
mai ales iarna-primvara.
PROCESULUI
EPIDEMIOLOGIC Incidena la 100000 locuitori, n anul 1998, a fost de 179,31 n
Romnia i de 208,9 n vestul rii.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Incubaia: 12-23 zile, n medie 14-18 zile.
Debut relativ brusc, cu febr, fiori, cefalee, mialgii i senzaia de
tensiune dureroas a lojii parotidiene.
Perioada de stare ncepe n momentul tumefierii unei glande
parotide, urmat curnd de bilateralizare, ceea ce confer aspectul
caracteristic de facies ''par''. Tegumentul care acoper glandele
parotide este neted, destins, lucios, dar cu coloraie normal.
La palpare parotidele tumefiate au consisten elastic i sunt uor
sensibile, spre deosebire de parotidita septic n care consistena
Parotidita
este iniial lemnoas, apoi apare fluctuen, este foarte dureroas la
epidemic
palpare, iar tegumentul suprajacent este rou violaceu.
Examenul cavitii bucale deceleaz limb intens sabural, secreie
salivar redus, orificiul canalului Stenon este inflamat, proeminent,
68

Orhita
urlian

Meningita
urlian

Encefalita
urlian

rou cu puncte echimotice.


Febra se menine cteva zile la valori de 38-39C. Tumefacia
parotidian cedeaz n 7-10 zile. n cursul parotiditei mai pot fi
prinse n proces inflamator glandele submaxilare i sublinguale.
Apare mai frecvent dup pubertate. Poate fi uni sau bilateral.
La 4-5 zile de la debutul parotiditei febra atinge brusc valori de
40C, bolnavul acuz cefalee, grea, vrsturi, agitaie.
Examenul obiectiv evideniaz un testicol tumefiat, cu scrotul
edemaiat, rou, n procesul inflamator fiind cuprins, att testicolul,
ct i vaginala.
Evoluia se face cu regresiune treptat n 10 zile, cu restitutio ad
integrum n 50 % din cazuri; azoospermia i sterilitatea apar n 1-2%
din cazuri, cnd orhita este bilateral.
Pancreatita urlian
Se manifest, cel mai frecvent, ca form clinic frust. Clinic
bolnavii acuz dureri n mezogastru i etajul abdominal superior,
anorexie, vrsturi.
Pancreasul endocrin este afectat pasager cu scderea toleranei la
glucoz.
Este cea mai frecvent localizare extraparotidian a infeciei
urliene. Poate s apar ,att ca meningit primar (singura
manifestare a infeciei cu virusul urlian), ct i ca meningit
secundar. Cel mai frecvent debutul meningitei urliene se situeaz la
7-8 zile de la apariia tumefaciei parotidiene, dar poate fi i prima
manifestare a infeciei.
Meningita urlian recunoate toate aspectele clinice i biologice
care caracterizeaz o meningit viral.
Este o localizare rar (0,2-0,5 %) i se manifest cu convulsii,
delir, com, modificri EEG. Dei, evoluia este n general
favorabil, sechelele postencefalitice sunt posibile (hidrocefalie prin
nchiderea apeductului Silvius).

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR


n cazurile necomplicate: leucopenie (limfocitoz i apariia de
plasmocite i celule Turck) i neutropenie, moderate;
n orhita urlian: leucocitoz (pn la 20 000 elemente/mm3 sau
mai mult) i neutrofilie,
dup parotidit: amilazemia i amilazuria sunt crescute timp de 3
sptmni.
1.Cultivare produsele patologice se inoculeaz n culturi celulare
B. Diagnostic
primare sau simiene. Efectul citopatic se caracterizeaz prin
specific
-nu se practic n apariia celulelor gigante i a sinciiilor.
mod obinuit.
Pentru identificare se utilizeaz: reacia de hemaglutinoinhibare
i imunofluorescena cu anticorpi monoclonali.
Produse
Inocularea n membrana corio-alantoid a oulor embrionate
patologice:
saliv,
urin, determin hemaglutinarea lichidelor amniotice.
A. Teste de
laborator
nespecifice

69

LCR, snge

2. Diagnostic serologic confirm infecia prin decelarea


anticorpilor IgM i IgG specifici (tehnica ELISA, RIA, RFC).
Adulii, n procent de 80 %, prezint anticorpi protectori
decelabili. Anticorpii pot fi transmii pasiv de la mam la ft.
Dup mbolnvire, la 2-3 sptmni, apar anticorpii anti-HN, care
ating titruri maxime la o lun.
Anticorpii anti-NP decelabili din prima sptmn nu sunt
protectori.
3. Testul intradermic cu antigen urlian (suspensie de virus
inactivat din parotid de maimu); o reacie eritematoas depind
10 mm n diametru, dup 48 ore, pledeaz pentru imunitate.

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii
epidemiologici
principali

Masuri n
focar

Profilaxie

1. Izvorul de infecie

bolnavul cu oreion, contagios 6 zile nainte de debut i 9-10


zile n perioada de stare

Indicele de contagiozitate este de circa 40%;

infectaii inaparent, aproximativ 40% din cazuri.


2. Transmiterea

aerian, prin picturi;

prin obiecte recent contaminate cu secreii, saliv.


3. Receptivitate

general
4. Imunitate

dup infecie, de lung durat, chiar toat viaa;

transplacentar, pn la 6 luni;

postvaccinal, peste 10 ani.


Depistarea precoce a bolnavilor si izolarea la domiciliu, sau n
sectiile de boli infectioase pe o durata de 9-10 zile de la debutul bolii
sau pna la disparitia fenomenelor clinice.
Declarare obligatorie.
Depistarea si supravegherea contactilor pe 21 zile de la ultimul caz.
Triaje clinice zilnice cu depistarea si izolarea suspectilor.
n colectivitate - carantina, nu mai sunt admisi copii noi pna la
stingerea focarului epidemic.
Dezinfectia curenta, aerisirea ncaperilor.
Dispensarizarea convalescentilor dupa meningita
(meningoencefalita) urliana pe parcursul minimum a 2 ani cu
evidenta 2 ori pe an si consultul neurologului.
1. Msuri fa de izvorul de infecie

izolarea cazurilor, deobicei la domiciliu;

declarare numeric, lunar;

contacii copii vor fi supravegheai pe perioada de incubaie


maxim pentru oreion (21 de zile).
2. Msuri fa de cile de transmitere

aerisirea ncperilor, curenia, dezinfecia obinuit sunt


suficiente datorit rezistenei sczute a virusului n mediul extern.

70

3. Msuri fa de receptivi

imunizarea activ, cu vaccin viu atenuat, utilizat ca


trivaccin n asociere cu cel antirujeolic i antirubeolic; protecia este
de 95-98%.

Este contraindicat la cei cu alergie la proteinele de ou, la cei


cu imunodepresii importante, la gravide.

Vaccinarea este indicat ncepnd cu vrsta de 1 an.

Efectele adverse sunt rare i de importan minim.

imunizarea pasiv cu imunoglobuline specifice, nu mai este


de actualitate.
F. STREPTOCOCUL BETAHEMOLITIC GRUP A (SCARLATINA)
1. DEFINIIE

2. ETIOLOGIE

Boal acut infecto-contagioas determinat de streptococul betahemolitic de grup A toxigen, caracterizat clinic prin febr, angin
i erupie micropapuloas congestiv caracteristic.
Streptococul hemolitic, grup A (exist mai multe serotipuri),
care secret toxina eritrogen.
n

ultimii ani s-a observat un nivel relativ constant al morbiditii


prin scarlatin, incidena la 100.000 locuitori, n ara noastr, n
1998, fiind de 13,42.
3. MANIFESTRILE Evoluia bolii este sporadic-endemic, cu apariia de focare
epidemice mai ales n colectiviti de copii precolari sau colari.
PROCESULUI
EPIDEMIOLOGIC Prezint periodicitate sezonier de toamn-iarn i multianual,
cu epidemii la 5-6 ani.
Grupa de vrst cea mai afectat este de 5-9 ani, sexul masculin,
cazurile fiind de 4-5 ori mai frecvente n urban fa de rural.
4. DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC


Incubaia:

Prodromul (perioada
preeruptiv)

este

in medie de 3- 6 zile.
-cu durat de 36-48 ore se instaleaz brusc, uneori brutal, cu febr,
angin, vrstur.

febra este frecvent precedat de frisoane, atinge valori


mari (39-40C), fiind nsoit de tahipnee, tahicardie, agitaie,
convulsii la copilul mic;

angina (enantemul) debuteaz cu o senzaie de uscciune


n gt, deglutiie dureroas. Aspectul anginei este rou-intens (ca
flacara ) i cuprinde amigdalele, pilierii, lueta, prezentnd o linie
net de demarcaie ntre palatul moale congestionat i restul
mucoasei palatine, care are aspect normal;

vrsturile pot fi unice sau repetate, nsoite i de alte


manifestri digestive: greuri, dureri abdominale;

adenopatia satelit este intotdeauna prezent, submaxilar,


latero- cervical;
71

limba urmeaz un ciclu caracteristic de-a lungul evoluiei


bolii, n prodrom fiind ncrcat cu un depozit albicios (limb de
porelan);

faciesul bolnavului este tipic, cu paloare peri-bucomentonier, cu congestia pomeilor obrajilor, semn descris ca
masca lui Filatov sau faciesul plmuit al lui Trousseau .
are o durat de 4-6 zile i debuteaz prin apariia unui eritem
punctat, pe gt i torace. Generalizarea erupiei se realizeaz n 2448 de ore, fr a afecta faa, care pstreaz aspectul de masc
Filatov. Tegumentul este aspru la palpare. Culoarea exantemului
micro-maculo-papulos este intens roie, mai bine exprimat la
rdcina membrelor, n zonele de flexie, pe torace i n axile, fr
s lase poriuni de tegument neafectat. La nivelul plicilor de flexie
a membrelor, erupia ia un aspect caracteristic, de linii echimotice,
situate transversal, datorit microtraumatismelor produse de
micarea membrelor, semn descris de Grozovici i Pastia. Acest
semn persist i dup stingerea erupiei, fiind util n diagnosticul
retrospectiv al scarlatinei;
Limba i continu ciclul, prin descuamare de la vrf ctre baz i
pe margini, fiind complet descuamat la sfritul perioadei de
stare, cnd ia aspect de limb zmeurie ;
Angina persist i este nsoit de adenopatiile cervicale i
submaxilare, cu ganglionii mrii n volum, sensibili la palpare,
dar fr fenomene supurative;
Semnele generale se menin, febra persistnd nc 2-3 zile de la
introducerea antibioticului. Doar n formele severe, toxice, se
menioneaz modificri cardio-circulatorii, cu tahicardie, asurzirea
zgomotelor cardiace, hipotensiune arterial, colaps,
hepatomegalie, uneori nsoit de subicter, nefrita n focar,
simptome neuro-psihice (agitaie, delir, convulsii, meningism) i
artralgii toxice.

Perioada de stare
(eruptiv):

Perioada de
convalescen

-se caracterizeaz prin descuamaia furfuracee la nivelul feei, i


lamelar sau n lambouri, la nivelul extremitilor. Limba se
reepitelizeaz, avnd o culoare roie-nchis, lucioas ( limba
lcuit sau limba de pisic ). n scarlatina tratat precoce cu
antibiotice, descuamaia este discret.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR


Produse patologice: snge, urin, exudat faringian i/sau nazo-faringian, nazal.

leucocitoz cu neutrofilie;
1. Evidenierea

eozinofilie;
sindromului
A. Teste de

VSH accelerat;
biologic
laborator
inflamator

fibrinogenemie crescut.
nespecifice
2. Evidenierea sindromului urinar patologic.
Const n evidenierea, prin culturi de la poarta de intrare, a
streptococului beta hemolitic (neobligatorie pentru acceptarea
B. Diagnosticul
diagnosticului).
bacteriologic
Exudatul faringian se recolteaz dimineaa, nainte ca pacientul s
mnnce i s se spele pe dini, nainte de nceperea tratamentului. Se
72

terg amigdalele i peretele posterior al faringelui, evitndu-se


atingerea cu tamponul faringian a limbii, luetei i contaminarea lui cu
saliv.
La purttorii sntoi se recolteaz exudat nazo-faringian i nazal.
Dup recoltare, tampoanele utilizate pentru recoltarea exudatelor
faringian, nazo-faringian i nazal, se vor transporta n maximun dou
ore la laborator. Dac acest interval se va prelungi, tampoanele se
introduc n eprubete ce conin mediu selectiv mbogit: mediu Pick
sau bulion Todd-Hewitt.
Deceleaz anticorpii ASLO. Titrul ASLO nu este modificat n debutul
bolii acute, dar crete n convalescen; meninerea crescut a titrului
ASLO exprim evoluia ctre sindrom poststreptococic sau ctre
complicaii tardive.
Sngele care se recoltez prin puncie venoas cu sering steril se
depune ntr-o eprubet uscat. Serul se decanteaz ntr-o alt epubet
i trebuie s fie limpede, fr hematii i nehemolizat.
Titrurile normale ASLO sunt cuprinse ntre 166-200 u/ml (metoda
clasic).
Titrul ASLO >200 u/ml semnific:

o infecie streptococic n antecedentele recente ale


pacientului, cnd se nregistreaz o cretere n dinamic a titrului.
C. Diagnosticul
Dup o angin streptococic, titrul ASLO crete n 2-3 sptmni,
serologic (reacia
atinge nivelul maxim la 5 sptmni i scade apoi lent, pn la 6-12
ASLO)
luni (n cazul n care boala se vindec);

instalarea sau agravarea unei complicaii poststreptococice


(cu excepia coreei, cnd ASLO este normal);

eficiena tratamentului: antibioterapia instituit precoce face


ca titrul ASLO s creasc mai puin, iar corticoterapia determin
revenirea mai rapid la valori normale. n infeciile streptococice
netratate titrurile ating valori maximale (pn la 2500 u/ml);

starea de purttor sntos.


Valori
fals pozitive se pot nregistra n hiperlipemii,
hipergamaglobulinemii (mielom multiplu).
Valori fals negative (ASLO normal) apar la 15-20% din totalul
infeciilor streptococice.
La nceputul bolii i dup 10-14 zile, un viraj al reaciei de la pozitiv
D.
Intradermoreacia la negativ pledeaz pentru scarlatin (nu se mai utilizeaz).
Dick

73

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE


4.3.1.Factorii epidemiologici principali

1. Izvorul de
infecie

bolnavul cu form tipic de scarlatin, contagios la sfritul


perioadei de incubaie, n perioada de debut, 1-2 zile dup
nceperea tratamentului (n absena acestuia, contagiozitatea se
poate menine i n convalescen timp de pn la 10 sptmni);
bolnavi cu angin streptococic (serotipuri care pot secreta
toxina eritrogen);
infectai inaparent sau cu forme clinice atipice;
purttorii nazali sau faringieni de streptococ hemolitic tip A,
care sunt n medie 20% din populaie.
Cauzele portajului pot fi: amigdale criptice, tratamentul
prelungit cu penicilin, prezena stafilococului care secret
penicilinaz.
Indicele de contagiozitate a cazurilor de scarlatin este de
40%.

2. Transmiterea

aerian, prin picturi;

indirect, prin obiecte contaminate, sau pe cale digestiv,


la copii (prin consum de lapte contaminat);
excepional, prin plag chirurgical.

general

3. Receptivitatea

4. Imunitatea

luni.

antibacterian, specific de tip, este labil;


antitoxic, este stabil, de lung durat;
anticorpii materni pot persista la nou-nscut pn la 6

4.3.2.Factorii epidemiologici secundari

naturali de mediu: anotimpul rece;


economico-sociali: aglomeraia, igiena precar;
individuali: vrsta, modificri fiziologice, factori genetici, infecii intercurente.

Masuri
antiepidemice
n focar

- depistarea precoce si izolarea bolnavilor.


- supravegherea contactilor la 2-3 zile interval timp de 10 zile de la
ultimul contact infectant.
- tratamentul purtatorilor de streptococ beta-hemolitic grup A cu
fenoximetilpenicilina sau eritromicina 5 zile si asanarea focarelor
faringiene cronice.
- contactii cu antecedente cardioarticulare sau renale se supun
tratamentului cu o doza de bicilina (copii - 600.000 U, adultii 1.200.000 U).
- readmiterea convalescentilor n colectivitate se face n functie de
starea clinica dupa 22 zile de la debutul bolii.
- dezinfectia pe parcurs a obiectelor de uz din anturajul bolnavului.
- actiuni de educatie sanitara.

74

Profilaxie i combatere
depistare: epidemiologic, clinic, laborator;

declarare: nominal, lunar;

cazul va fi anunat la 24 de ore de la depistare.

izolare: 7 zile n spital, sau dac exist condiii de


izolare i la domiciliu.
La externare vor fi supravegheai prin examen clinic la 2,
3 luni, 4 examene de urin timp de 4 sptmni, VSH,
ASLO, fibrinogen la 1, 2 luni, pentru a surprinde eventuale
1. Msuri fa de izvorul de complicaii.
infecie
Suspecii vor fi tratai la fel ca i bolnavii pn la
confirmare sau infirmare.
Contacii, vor fi supravegheai clinic timp de 10 zile.
n colectivitile de copii, n care au aprut cazuri se face
triaj epidemiologic zilnic, pe perioada incubaiei maxime
de la apariia ultimului caz, educaia sanitar a copiilor i a
angajailor privind modalitile de transmitere i riscul
afeciunilor poststreptococice.
Purttorii depistai n focar, vor fi tratai timp de 10 zile
cu Penicilin V.

dezinfecia obligatorie, continu la patul bolnavului


i terminal la domiciliu i la spital, dac a fost internat
2. Msuri fa de cile de

se utilizeaz formol oficinal 40% din care se fac


transmitere
diluii 5%, iar pentru cea zilnic se pot utiliza detergeni
cationici.

profilaxie cu penicilin n colectiviti mici;

supraveghere bacteriologic (exudat naso-faringian)


i/sau serologic (ASLO) n colectivitile de copii n care
3. Msuri fa de receptivi
au aprut cazuri de scarlatin;

dac portajul n colectivitate depete 5-8% semnal de alarm.


5. TRATAMENT

Spitalizarea timp de 6-7 zile este obligatorie. Repausul la pat este recomandat
timp de 6-7 zile. Regimul alimentar este hidro-lacto-zaharat. Izolarea, repausul relativ i
controlul medical se vor prelungi nc 2-3 sptmni n convalescen, pentru a preveni
i depista eventualele complicaii imunologice.
Tratamentul etiologic:
Penicilina Tratamentul simptomatic: const n
reprezint antibioticul de elecie, administrarea de antitermice (aspirina,
nlocuit de macrolide la persoanele paracetamol) i capilarotone (vitamina C,
alergice la penicilin.
rutin, troxevasin). Dezinfecia nazo-faringian
este important, utilizndu-se faringosept i
instilaii nazale cu colargol.

75

G. DIFTERIA
Este

1. DEFINIIE

o boal infecioas acut, transmisibil, provocat de


Corynebacterium diphteriae, care rmne la poarta de intrare, se
multiplic i determin fenomene locale (edem i false membrane) i
elaboreaz o toxin care difuzeaz n organism, determinnd fenomene
toxice la distan, n diferite organe.
Corynebacterium diphteriae, bacil Gram pozitiv, cu rezisten
medie n mediul extern;

Exist 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius cu mai multe


subtipuri.

2.ETIOLOGIE

3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC


Ca urmare a introducerii imunizrii Rmne totui pericolul circulaiei agentului
antidifterice, evoluia acestei boli este etiologic n natur, vaccinul oferind protecie
sporadic, fr periodicitate, n ultimii fa de boal, dar nu i fa de infecie. n
ani nefiind raportat nici un caz de difterie ultimii ani, n ara noastr, nu au mai fost
n ara noastr.
izolate tulpini toxigene de bacil difteric.
4.

DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Incubaia: 2-6 zile.

Tabloul clinic este dependent de localizarea i intensitatea procesului difteric.


a. Angina difteric

Debut

Faza de stare

treptat cu febr moderat care crete gradat, astenie intens, grea


nsoit sau nu de vrsturi, anorexie i/sau nu dureri n gt. Examenul
obiectiv evideniaz roea de nuan nchis, cu exudat opalin care se
transform rapid n false membrane alb-sidefii foarte consistente
falsele membrane se extind rapid, n cteva ore cuprind tot faringele, sunt
foarte aderente, iar dac sunt smulse cu penseta las o ulceraie
sngernd cu refacerea membranelor n 24 ore. Falsele membrane sunt
constituite din mucoas faringian necrozat sub aciunea toxinei
difterice, cu producere de inflamaie i tromboz n submucoas. Sunt
nsoite de edem faringian intens, care se poate exterioriza.
la examenul obiectiv se constat adenit submandibular i
laterocervical cu periadenit i edem inflamator ce deformeaz aspectul
gtului (mult ngroat, moale i sensibil). A primit numele de gt
proconsular .
concomitent apar semne generale de toxemie: febr 38-390C, grea,
vrsturi, astenie, facies palid, ncercnat, puls slab tahicardic,
hipotensiune arterial.
laboratorul evideniaz leucocitoz (peste 10.000 elemente/mm3) cu
neutrofilie i devierea la stnga a formulei leucocitare; apar chiar i
mielocite.
in caz de afectare renal se constat: oligurie, albuminurie, cilindrurie.
76

angina

Evoluie

difteric netratat sau tratat tardiv duce la deces n 40-60 % din


cazuri. n general se disting urmtoarele stadii n evoluia unei difterii:
stadiul iniial, n prima sptmn, pe primul plan fiind leziunile locale i
simptomele i semnele de toxemie,
stadiul complicaiilor cardio-vasculare i a altor complicaii, n
sptmnile a 2-a i a 3-a de boal; timp de laten ntre aciunea toxinei
i apariia manifestrilor clinice.
nevritele i alte complicaii nervoase pot s apar i dup 3-7 sptmni
de la debut.
la cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade n 24 ore, nu se mai
extind falsele membrane, care se resorb i dispar n 3-4 zile.
vindecarea clinic nu exclude complicaiile toxice ulterioare (miocardit,
paralizii).
b.Difteria laringian(crup difteric)

Poate fi primar (ca manifestare izolat a difteriei) sau secundar (extinderea


procesului de la angina difteric); apare la 20-30 % din cazurile de difterie.

Este mai frecvent la copiii mici cu rezisten sczut printr-o viroz anterioar.

Se manifest clinic ca o laringit obstruant.

febr, disfonie, tuse aspr, spastic, stridor, tiraj, dispnee,


accese de sufocare, uneori afonie.
Debut

examenul obiectiv evideniaz false membrane pe mucoasa


epiglotei, glotei i a coardelor vocale, care sunt inflamate.
n trei etape, cu durat de cte 1-3 zile:
etapa disfonic: debuteaz n a 3-5-a zi de boal, cu disfonie, tuse
spasmodic, ltrtoare, zgomotoas, dup care vocea i tusea se
sting pn la afonie i apare o uoar jen la respiraie.
Laringoscopia evideniaz mucoas epiglotic i laringian
congestionate, exudat fibrinos care strmteaz glota i acoper
corzile vocale;
etapa dispneic: apare dispneea constant, inspiratorie cu cornaj
(inspir zgomotos, uiertor), apoi i expiratorie, cu tiraj, polipnee
progresiv, cianoz, accese paroxistice de sufocaie periodice,
Evoluie
agitaie, anxietate.
Laringoscopia constat obstruarea complet a spaiului glotic cu
predominena edemelor.
etapa asfixic: se caracterizez prin somnolen, polipnee
superficial, semne de oc i encefaloz hipoxic (convulsii, com),
care duce la deces n acces de sufocaie.
Procesul difteric se poate extinde de la laringe la ntreg arborele
traheo-bronic, realiznd traheo-bronit difteric, cu caracter
obstructiv i eliminarea de false membrane, sub form de mulaj
bronic.
c.Difteria toxic

Poate apare n oricare localizare i se nsoete de oc toxi-infecios, ca urmare a


77

efectelor toxinei i a reaciei hiperergice la toxin sau lepine.

Debuteaz cu inapeten, greuri, adinamie, agitaie, insomnie, febr 400C, colici


abdominale, cefalee. Falsele membrane se dezvolt rapid, faringele devine rou, edemaiat,
apare disfagia.
d.Localizri rare
rinita difteric: este foarte contagioas i se caracterizeaz prin catar, obstrucie
nazal, adenopatie submaxilar monolateral, uneori epistaxis, false membrane, secreie
sero-sanguinolent, care poate eroda narina;

difterie conjunctival: cataral, edematoas, pseudo-membranoas;

otita difteric;

difterie anal, vaginal;

difterie cutanat.

urmrete confirmarea diagnosticului clinic de boal i a


strii de purttor prin izolarea i identificarea bacilului
difteric din produsele patologice i evidenierea potenialului
toxigen.

Produse patologice: Localizarea cea mai frecvent a falselor membrane o ntlnim la


nivelul amigdalelor i a faringelui. De aici, din straturile profunde ale depozitului se va
recolta secreie cu mai multe tampoane faringiene (3 tampoane).

Pentru purttori se va recolta secreie nazal cu tampoane flexibile de alginat, cu


care se poate ptrunde pn pe pereii posteriori ai nazofaringelui.

Probele se transport pe medii de transport obinuite Stuart sau Amies.

Dac prelucrarea se face dup 24 de ore de la recoltare, se nsmneaz tampoanele


n mediu de mbogire cu telurit, ca de pild OCST (ou, cistein, ser, telurit).
4.2. DIAGNOSTIC DE
LABORATOR

Diagnostic bacteriologic
Examenul microscopic al secreiei faringiene nu are valoare
diagnostic deoarece bacilul difteric nu poate fi deosebit, pe baza
caracterelor sale morfologice, de corynebacteriile comensale, care
populeaz mucoasa respiratorie superioar. Are doar valoare
orientativ n cazul n care diagnosticul clinic este evident.

Probele recoltate se nsmneaz pe geloz snge i pe medii


selective ce conin telurit, cum sunt mediul Tindsdale i Gundel-Tietz.
Dac tampoanele nu au fost introduse iniial n mediu de mbogire
OCST, se nsmneaz i pe mediul Loffler.

Examenul microscopic al coloniilor crescute pe mediul Loffler


arat prezena corynebacteriilor, care sunt bacili gram pozitivi la
limit, drepi sau uor curbai, cu capete mciucate, grupai sau n
grmezi cu forme asemntoare literelor chinezeti sau majusculelor.

La examenul microscopic pe preparate colorate Del-Vecchio


sau Neisser se evideniaz granule metacromatice sau corpusculii
Babe Ernst.

Identificarea de precizie se face prin teste biochimice, dintre


care cele mai importante sunt fermentrile de zaharuri. Se mai

1.Examen
direct

2. Izolarea

3.
Identificarea

78

cerceteaz prezena cistenazei, care este pozitiv la bacilul difteric i a


ureazei care lipsete.

4.Toxigeneza

Se verific prin metode biologice, ''in vivo'' pe cobai (boala


experimental) i ''in vitro'' prin metoda dublei difuzii n gel pe mediu
Elek (geloz cu ser de bou). Se mai poate cerceta i pe culturi celulare,
n care toxina difteric produce un efect citotoxic la 24 ore.

Nu se va atepta rezultatul acestor cercetri bacteriologice.


Chiar cu riscul infirmrii ulterioare se va ncepe imediat
tratamentul.

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE


Factorii epidemiologici principali

bolnavul cu form tipic, contagios nainte de debutul clinic,


timp de 10-30 zile, uneori n convalescen pn la 3 luni (2-3%
dintre bolnavi)

administrarea terapiei cu antibiotice scurteaz perioada de


1.Izvorul de
contagiozitate.
infecie

bolnavul cu form atipic, deobicei adult

purttorii aparent sntoi (1-5% din populaie), faringieni,


nazali; sunt deobicei persoane cu infecii ale cilor respiratorii
superioare

indicele de contagiozitate variaz n jurul valorii de 20%.

aerian, prin picturi

indirect, prin obiecte contaminate cu secreii respiratorii, prin


2.Transmiterea
contactul soluiilor de continuitate cu obiecte contaminate, mini
murdare, pe cale digestiv (excepional, prin consum de lapte), prin
vectori, pasiv

general, crescut pentru infeciile inaparente


3.Receptivitatea
anticorpii materni persist la nou-nscut 4-6 luni, dac mama a
fost imun

cea obinut prin boal , nu este solid, durabil


4.Imunitatea

cea obinut prin imunizare este de 10-15 ani

titrul de anticorpi antitoxici, minim protector este de


0,03UAI/ml.
Factorii epidemiologici secundari

economico-sociali: asistena medical precar, nivelul cultural sczut, deficiene


de igien, aglomeraia.
Profilaxie i combatere
depistare: epidemiologic, clinic, laborator
declarare: nominal ; orice caz suspect va fi imediat anunat
de ctre medicul care l-a depistat, la compartimentul de
1. Msuri fa de
epidemiologie local.
izvorul de infecie

izolare: 30 zile n formele uoare, 50 zile n cele grave, cu


instituire de tratament antibiotic.

deobicei sterilizarea se obine n 1-2 sptmni.

dup ameliorare clinic, se efectueaz dou culturi din


exudatul nazo-faringian la interval de 5 zile; dac acestea sunt
79

2. Msuri fa de
cile de
transmitere

pozitive se prelungete terapia cu antibiotice.

fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a


surprinde eventuale complicaii cardiace (ECG).

contacii, vor fi supravegheai 10 de zile, vaccinai sau


revaccinai n focar, li se va administra chimioprofilaxie, 7 zile
(Eritromicin 30-40 mg/kg./zi , la copii).

purttorii vor fi izolai i tratai.

carantina n colectiviti dureaz 14 zile.

dezinfecia continu, la patul bolnavului cu cloramin 1-2%,


detergeni cationici1% i terminal, prin formolizare.
imunizare activ a copilului, cu vaccin
antidifterotetanopertussis (DTP), nceput la vrsta de 2 luni (vezi
capitol imunizri).

imunizare activ a adultului cu anatoxin difteric purificat


i adsorbit (ADPA) sau cu vaccin difterotetanic tip adult (dT)

chimioprofilaxie cu Eritromicin, 7 zile

3. Msuri fa de
receptivi

H. TUSEA CONVULSIV
convulsiv este o boala infecto-contagioas acut a copilului,
caracterizat prin tuse spastic, aparut n accese paroxistice,
repetitive, mai frecvente n cursul nopii, avnd o evoluie de cteva
sptmni.
Tusea

1. DEFINIIE

2. ETIOLOGIE

Bordetella pertussis

i parapertussis, cocobacil aerob, Gram

negativ.
Ca urmare

a introducerii imunizrii antipertussis, evoluia


acestei boli este sporadic, cu numeroase forme atipice,
3. MANIFESTRILE deobicei n perioada de iarn-primvar a anului, cazurile
aprnd la copilul n vrst de peste 3 ani.
PROCESULUI
EPIDEMIOLOGIC Formele clinice mai severe apar la sexul feminin.
Incidena la 100.000 locuitori, n 1998 a fost de 0,43 n
Romnia i 1,2 n zona de vest a rii.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
Incubaia
Perioada de
debut

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC


dureaz 7 - 14 zile (maxim 21 zile).
(numit i perioad cataral) dureaz 1-2 sptmni i reprezint
perioada cu contagiozitatea cea mai mare. Se manifest prin rinoree, tuse
uscat, frecvent, rezistent la medicaie. Febra poate lipsi sau este
moderat, starea general este bun. La examenul obiectiv, stetacustic
pulmonar se deceleaz raluri bronice.
80

dureaz 2 - 4 sptmni. Se consider iniiat n momentul n care tusea


devine spastic, n accese paroxistice, cianozante, emetizante i
predominant nocturne.

Un acces de tuse este alctuit din:

aur: se poate evidenia doar la copiii mai mari i este


reprezentat de presimirea de ctre copil a declanrii accesului; acesta
devine nelinitit, anxios i i ntrerupe jocul; naintea accesului propriuzis apare un inspir brusc, adnc, suspinat;

accesul de tuse propriu-zis este format din mai multe (5 - 10)


secuse expiratorii explozive, scurte, afone, urmate de o pauz prelungit
n expir forat, cnd faciesul devine congestionat sau chiar cianotic. Dupa
aceasta, se produce un inspir adnc, prelungit, zgomotos, cunoscut ca
"repriza" i comparat cu zbieratul mgarului (tuse mgreasc) sau cu
cntatul cocoului.

La sugar, acest inspir zgomotos poate lipsi, fiind nlocuit de apnee


prelungit n cursul creia pot surveni convulsii (tuse convulsiv).

Aceste elemente (secusele expiratorii, pauze n expir forat,


reprize) se repet de mai multe ori n timpul unui acces. La sfritul
accesului, copilul expectoreaz, expectoraia fiind filant, vscoas, greu
de eliminat, asemntoare albuului de ou. De menionat c sugarul
prezint expectoraie n cursul tusei convulsive, spre deosebire de alte
afeciuni respiratorii n care tusea nu este urmat de expectoraie.

Frecvent, accesele de tuse se finalizeaz cu vrsturi, dac acestea


sunt repetate, pot determina deshidratarea i denutriia bolnavului.

n cursul accesului de tuse, faciesul este congestionat (chiar


cianotic n accesele prelungite), ochii lcrimeaz i au conjunctivele
hiperemiate, uneori cu microhemoragii, salivaia este abundent, limba
este proiectat n afar i cu vrful orientat n sus, astfel c se pot produce
ulceraii ale frului lingual (la sugarul de 6 luni care are doar 2 incisivi
inferiori).

ntre accesele de tuse starea general a copilului este bun, copilul


este afebril, vioi, apetent. Stetacustic pulmonar se pot decela raluri
bronice.

n cursul perioadei de stare a tusei convulsive, faciesul este


tumefiat, cu edeme palpebrale, uneori cu peteii la nivelul pomeilor; ca
urmare a efortului repetat de tuse pot s apar: epistaxis, prolaps de
mucoas anal, hernii, pneumotorax etc.

Numrul de accese de tuse n 24 de ore variaz de la 4 - 8 (n


formele uoare) pn la 30 (n formele severe). Accesele se declaneaz,
fie spontan, fie la stimuli dureroi sau la apsarea pe peretele faringian
posterior sau pe cartilajele laringiene.
Se caracterizeaz prin scurtarea i rrirea acceselor de tuse,
Convalescena
dispariia vrsturilor. De menionat c n convalescen i nc
aproximativ 6 luni de la debutul tusei convulsive, orice intercuren
respiratorie poate redetepta tusea spastic, n accese, asemntoare cu
cea din perioada de stare a tusei convulsive. n absena tratamentului
adecvat i n urma formelor severe, prelungite, copiii pot prezenta sechele:
broniectazii, emfizem pulmonar, astm bronsic.

Tusea convulsiv este o boala anergizant, ceea ce face posibil


redeteptarea unei tuberculoze latente.
Perioada de
stare
(convulsiv)

81

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR


A. Teste de
laborator
nespecifice

B. Diagnosticul
bacteriologic
specific

C. Diagnostic
serologic

4.3. EXAMEN
RADIOLOGIC

n faza de stare se constat:


Modificarea caracteristic

a leucogramei sub aciunea toxinelor


pertussis (leucocitoz, uneori la valori leucemoide de 40 000-60 000
elemente/ml), cu limfocitoz absolut de 60-80% fr aspect
modificat;
VSH normal sau puin modificat
Produsul patologic este reprezentat de sput i secreii bronice sau
nazofaringiene.
Tehnica de recoltare clasic, denumit tehnica plcilor tuite , const
n nsmnarea direct a produsului patologic de la nivelul tractului
respirator pe mediul Bordet-Gengou, fr a utiliza instrumentar de
recoltare. Placa se ine la o distan de 30 cm de gura pacientului, iar
acesta expectoreaz pe suprafaa mediului.
Cea mai eficient metod de prelavare const ns, n recoltarea
exudatului nazofaringian cu ajutorul unui tampon special, confecionat
din alginat de calciu sau dracon (vata este toxic pentru germen),
nfurat pe o srm subire flexibil. Tamponul se introduce n nar
pn ntmpin rezisten, se menine pe loc 30 de secunde pentru a se
ncrca cu secreie, apoi este retras i introdus n eprubeta protectoare.
Se mai pot recolta aspirate bronice sau nazofaringiene.
Dac prelucrarea probelor nu se face direct, se utilizeaz mediu de
transport de tip Amies cu crbune, mediu crbune-snge,etc.
Posibilitate de izolare a bacilului este mai crescut n perioada
prodromal (cataral) i scade n timpul perioadei de stare.
1.
Examen direct
Aspiratele bronice sau nazofaringiene se preteaz la examinarea
direct prin imunofluorescen. Produsele se etaleaz pe lam, se
usuc, se fixeaz i se coloreaz cu anticorpi anti-pertussis sau antiparapertussis marcai cu fluorescein. O imunofluorescen negativ
nu exclude prezena bordetelei.
2.
Izolarea germenului
Mediile utilizate pentru izolarea Bordetelei pertussis trebuie s fie
proaspt preparate i s conin substane care s absoarb acizii grai
i produii toxici din mediul de baz (agar) care distrug germenii
(exemplu: mediul Bordet-Gengou i agarul cu snge i crbune).
3. Identificarea se face pe baza caracterelor culturale i biochimice.
permite cercetarea n dinamic a anticorpilor specifici prin reacii de
fixare a complementului i de aglutinare.
Testele se pozitiveaz doar din sptmna a treia de boal,
corespunztor creterii titrului de anticorpi specifici.
Este util pentru diagnosticul bolii, prin evidenierea hilurilor
ngroate i a triunghiului Gotche (opacitate neomogen de
form triunghiular, cu vrful la hil i baza la nivelul
diafragmei).

82

4.4. DATE EPIDEMIOLOGICE


Factorii epidemiologici principali
bolnavul cu form tipic, contagios n perioada de
incubaie (7-15 zile), n prodrom (7-12 zile), n perioada de stare
i 3-4 sptmni de la debutul tusei. Administrarea terapiei cu
1.Izvorul de infecie antibiotice scurteaz perioada de contagiozitate la 8-10 zile.

bolnavul cu form atipic, deobicei adult

indicele de contagiozitate variaz ntre 25-50%, mai


mare n familii (pn la 90%, unde este contact interuman
strns).

aerian, prin picturi;


2.Transmiterea

indirect, prin obiecte contaminate cu secreii


respiratorii(rar datorit rezistenei reduse n mediul extern a
cocobacilului).
3.Receptivitatea

general, nc din primele zile de la natere.

cele mai grave forme apar n primul an de via.

durabil;
4.Imunitatea

rembolnvirile sunt deobicei produse de Bordetella


parapertussis.

Profilaxie i combatere

1. Msuri fa de
izvorul de infecie

2. Msuri fa de
cile de transmitere

depistare: epidemiologic, clinic, laborator;


declarare: numeric, lunar;
izolare: 10 zile, cu instituire de tratament antibiotic.
contacii, vor fi supravegheai 21 de zile, exclui din
colectivitate 14 zile, iar cei sub 3 ani vor primi imunoglobuline
specifice antipertussis, 5 ml intramuscular, sau chimioprofilaxie
cu Eritromicin 30-40 mg/kg,/zi sau Ampicilin 100mg/kg/zi,
timp de 7-10 zile (cei receptivi).

carantina n colectiviti dureaz 14 zile.

aerisirea ncperilor, curenia sunt suficiente.


imunizare activ cu vaccin antidifterotetanopertussis
(DTP), nceput la vrsta de 2 luni (vezi capitol imunizri).

protecia oferit de componenta pertussis a vaccinului


este de 70-80%.

imunizare pasiv cu imunoglobuline specifice (la


contaci).

3. Msuri fa de
receptivi

5. TRATAMENT
Tusea convulsiv se izoleaz la domiciliu 10 zile sub tratament antibiotic; este
indicat internarea n spital a sugarilor i a copiilor sub 2 ani i a formelor complicate.

Tratamentul igieno-dietetic presupune asigurarea unor condiii optime de


izolare (camere bine aerisite, corect nclzite) i o alimentaie bogat repartizat n mai
multe mese (cu repetarea alimentaiei dup vrsturi pentru a evita deshidratarea i
denutriia copiilor).

83

Tratamentul etiologic const din administrarea de Ampicilina (100 mg/kg


corp/zi - 8 zile preferabil i.m.). La copiii mai mari, cu vrsturi rare se poate administra
i Eritromicina (30-50 mg/kg corp/zi), Cotrimoxazol (10 mg/kg corp/zi). Dei, agentul
patogen este sensibil la Clormafenicol i Tetraciclin, acestea sunt contraindicate prin
efectele adverse mai ales la sugari i copiii mici.

Tratamentul patogenetic i simptomatic urmrete atenuarea tusei i


combaterea vrsturilor cu Clorpromazina (2 mg/kg corp/zi), antihistaminice
(Romergan, Fenergan). Dat fiind frecvena microhemoragiilor n cursul acceselor de
tuse, se poate indica administrarea de capilarotonice (Vitamina C, Ca, Tarosin).

I. MENINGITA CEREBROSPINALA EPIDEMICA ( MENINGOCOCIC)


1.DEFINIIE
Este

o boala infectioasa si contagioasa acuta produsa de meningococi si caracterizata


clinic prin meningita purulenta sau/si meningococcemie, printr-o evolutie, de obicei, letala
n absenta tratamentului antibiotic respectiv si cu risc de sechele importante.
Meningococemia fulminanta (purpura fulminans) este o urgenta majora.
Orice purpura febrila din mai multe elemente din care cel putin unul este necrotic, trebuie
considerata indicatie de spitalizare urgenta.
Infecia cu
rinofaringite (i purttori),
Neisseria
meningitidis
meningita cerebro- spinal epidemic,
se poate
prezenta ca:
meningococemie (i form fulminant).

2. ETIOLOGIE

Neisseria meningitidis, coc Gram negativ, gen Neisseria, familia Neisseriaceae;


este fragil n mediul extern, distrus de frig, cldur, uscciune.

Clasificare: 12 serogrupuri, mai frecvente fiind A, B, C, Y, W135


3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
n

ultimii ani s-a observat un nivel relativ constant al morbiditii prin meningit
bacterian, incidena la 100.000 locuitori, n ara noastr, n ultimii ani, fiind n jur de 1 caz
la 100.000 locuitori.
Evoluia bolii este sporadic, cu apariia de focare epidemice mai ales n colectiviti
de copii precolari sau colari.
Prezint periodicitate sezonier de iarn-primvar i multianual, cu epidemii la 510 ani. Grupa de vrst cea mai afectat este de 0-10 ani , sexul masculin, dar i
adolescenii.
Cel mai frecvent epidemiile sunt produse de grupul A.

84

4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Pot apare succesiv, rapid la acelai bolnav, faringita, meningita, septicemia.

Este precedat de o faringit i nsoit de bacteriemie.


Meningita

Incubaia, n medie 2-3 zile, poate varia ntre 1 i 5 zile.


meningococic

Debutul este brusc, cu frison, febr, cefalee, vrsturi; la


copii pot fi prezente convulsiile, de asemenea debutul se poate face
cu com.

Perioada de stare este caracterizat prin febr nalt,


cefalee, vrsturi, fotofobie, hiperestezie cutanat. Poate fi prezent
poziia caracteristic n "coco de puc" dat de sindromul de
contractur. Bombarea fontanelei este un semn important, dar
absena lui nu infirm diagnosticul. Frecvent se ntlnete herpesul
labial, care se poate extinde peribucal i la nivelul feei. Afectarea
sistemului nervos se face n grade variabile, cu delir, agitaie
psihomotorie, somnolen, chiar com, pareze i paralizii
nesistematizate, incontinen vezical sau glob vezical, convulsii.
Evoluia

Septicemia
meningococic

Meningococemia
fulminant
(sindrom
WaterhouseFriderichsen)

Meningococemia
cronic
Alte manifestri
clinice n infecia
meningococic:

n absena tratamentului se face spre deces n 80-90% din


cazuri, restul prezentnd sechele grave.
este o form acut (15-20% e form meningoencefalitic), cu debut
brusc, cu febr, frison, mialgii, artralgii sau chiar artrite supurate,
delir i com. Exist leziuni cutanate ca erupie peteial sau
purpuric, posibil purpur necrotic cu evoluie spre gangren,
(leziuni din care poate fi izolat meningococul). Herpesul este
frecvent. Leucocitoza e important (20000-40000/mm3) i
hemocultura pentru meningococ e pozitiv.
cu debut brutal i cu deces posibil n mai puin de 10 ore. E
caracterizat prin:
purpur intens, cu hemoragii;
hipotensiune arterial i vasoconstricie cu evoluie spre stare de
oc;
febr sau hipotermie;
CID cu hemoragii cutanate i gastro-intestinale;
tablou de miocardit cu plmn de oc.
decesul este frecvent n 24-36 de ore de unde importana unei
antibioterapii precoce.

e rar i se manifest prin episoade febrile repetate cu frison


artralgii, peteii, noduli purpurici.
pneumonia meningococic
(cu diseminare pe cale
bronhogen, nu hematogen).
Clinic se manifest ca o pneumonie lobar sau segmentar. Se
nsoete de bacteriemie, diagnosticul punndu-se prin examenul
sputei sau prin hemoculturi.
pericardita, precoce purulent, sau tardiv sanguinolent,
fr meningococ.
artrita, precoce purulent, sau n convalescen prin
sensibilizare la antigenele meningococice.
85

Complicaii i
sechele

Sindromul de
iritaie
meningean

cloazonare, cu hidrocefalie intern urmat de atrofia scoarei


cu grave sechele psihice;
surditate prezent n 3-5% din cazuri;
strabism (afectarea nervului III) sau cecitate (afectarea
nervului optic);
sechele psihice: cefalee, insomnii, depresie.
Apare ca urmare a unui proces inflamator sau/i iritativ al
meningelui, determinat de factori infecioi (bacterii, virusuri, fungi)
sau toxici.
Clinic se manifest prin semne de hipertensiune intracranian i
neuroradiculit care apar, att n meningism, ct i in meningite. n
meningite, sindromul meningean se asociaz cu modificri
citologice i biochimice ale LCR, iar n meningism sindromul de
iritaie meningean este prezent concomitent cu un LCR de aspect
normal i fr modificri ale parametrilor citologici i biochimici.
La sugari i copiii mici aceste semne pot fi nlocuite cu semnul
Lassage: suspendarea copilului prin susinerea corpului la nivelul
axilelor determin flexia coapselor pe bazin i a gambelor pe coapse.
Dac se extinde un membru inferior acesta revine ca un resort n
poziia descris anterior. De menionat c la sugari, semnele de
contractur pot fi absente, suspiciunea diagnosticului de meningit
fiind atras de bombarea fontanelei, febr, vrsturi i plnsul
iritativ la manevre de flexie a coloanei vertebrale.

4.2 DIAGNOSTIC DE LABORATOR


A. Diagnostic bacteriologic const n evidenierea meningococului n snge i LCR.

Produse patologice: se recolteaz n primul rnd LCR, nainte de a se administra


antibiotice i se transport rapid la laborator, ferit de variaiile de temperatur i
lumin. Se recomand, de asemenea, recoltarea sngelui pentru hemocultur i a
exudatului nazofaringian.

1.Examen direct al lichidului cefalorahidian evideniaz:


aspect: tulbure sau franc purulent, cu aspect de zeam de varz, cu tent glbuiverzuie; mai rar, poate fi opalescent sau clar;

hiper sau normotensiv, reacie Pandy intens pozitiv;

albuminorahie peste 300-500 mg%;

sediment: conine mii sau zeci de mii de elemente celulare, cu predominana de


95-100% a neutrofilelor (majoritatea sunt morfologic intacte, dar pe msura evoluiei
bolii, acestea apar ca umbre nucleare );

glicorahie mult sczut, prin consum de ctre flora bacterian aerob;

clorurorahie sczut;

pH acid prin acumularea de acid piruvic i lactic.

sedimentul obinut prin centrifugarea lichidului cefalorahidian permite


vizualizarea germenilor n circa 60% din cazurile manifeste clinic, pe frotiuri colorate
86

Gram. Examinarea microscopic relev polimorfonucleare i prezena cocilor gram


negativi caracteristici (reniformi, n diplo cu concavitile fa n fa) situai frecvent
intracelular i extracelular. Prezena leucocitelor n numr mare pledeaz pentru un
prognostic favorabil.

morfologia caracteristic se poate modifica n cazurile care au primit deja un


tratament cu Penicilin G, germenii avnd dimensiuni sporite i uneori ridicnd
dificulti de diagnostic.

aspectul de neisserie, coroborat cu datele clinice, permite de cele mai multe ori
diagnosticul de meningococ, dar confirmarea trebuie obinut prin culturi (urmate de
serotipare) sau prin teste imune (latex i coaglutinarea LCR cu antiseruri specifice
pentru ct mai multe serotipuri de meningococ- A, C, Y, W 135 i B).

2. Izolarea
Sedimentul din LCR se nsmneaz pe medii de cultur mbogite, cum sunt
geloza-chocolat, mediul Muller-Hinton sau mediul de tip HYL selectiv (cu adaus de
antibiotice).

Exudatul nazofaringian se nsmneaz imediat dup recoltare pe mediul


Muller-Hinton sau mediu de tip HYL, cu adaus de antibiotice (lincomicin, colimicin)
pentru inhibarea altor specii microbiene existente n exudat. Etapele de identificare se
desfoar identic cu cele de la LCR.

Sngele pentru hemocultur se nsmneaz direct pe medii de cultur lichide


(bulion glucozat 2% respectnd proporia de 5 % snge). Examinrile se fac zilnic timp
de 5-7 zile prin subculturi i identificri ca la LCR.

3. Identificarea se bazeaz pe aspectul morfologic pe frotiuri colorate Gram i prin


testul oxidazei care este pozitiv.
B. Diagnostic serologic const n decelarea n snge a antigenelor specifice.

C. Teste de laborator nespecifice

sindrom inflamator: VSH mult crescut, leucocitoz, neutrofilie;

hiperglicemie tranzitorie;

hiperazotemie, i

acidoz metabolic sau mixt.


4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali


1.Izvorul de infecie

bolnavul cu meningit, contagios prin secreii


nazofaringiene la sfritul perioadei de incubaie, n perioada de
stare i uneori n convalescen (administrarea tratamentului
antibiotic scurteaz perioada de contagiozitate la 1-2 zile);

bolnavul cu rinofaringit meningococic;


87

infectaii inaparent sau cu forme clinice atipice 1000 de


forme inaparente la 1 caz clinic manifest;

purttorii nazali sau faringieni de meningococ, care sunt


n medie de 20% din populaie, iar n epidemii pot ajunge pn
la 90%; portajul este tranzitor, de la1-2 sptmni pn la 3 luni,
rar mai mult.
Indicele de contagiozitate este mare, dar virulena este sczut.

aerian, prin picturi;

prin obiecte contaminate (excepional).

2.Transmiterea

3.Receptivitatea

general, mai mare la copii, scade cu vrsta;

4.Imunitatea

specific de grup, durabil;


transplacentar, pn la 6 luni;
postvaccinal, 2 ani.

Factorii epidemiologici secundari

naturali de mediu: anotimpul rece;

economico-sociali: aglomeraia, colectivitile;

individuali: vrsta, deficite de componente ale complementului, C3, C6, C8, IgA
local, afeciuni intercurente.
Profilaxie i combatere
1. Msuri fa de izvorul
de infecie

2. Msuri fa de cile de
transmitere
3. Msuri fa de receptivi

depistare: epidemiologic, clinic, laborator;

declarare: nominal, lunar;

cazul va fi anunat la 24 de ore de la depistare.

izolare: obligatorie n spital, externarea dup examen


bacteriologic

contacii, vor fi supravegheai clinic timp de10 zile.


Chimioprofilaxia cu Penicilin V, timp de 7 zile (doza n
funcie de vrst), sau cu Rifampicin 10mg/kg, 3 zile, sau la
aduli Ciprofloxacin, n doz de 750mg, timp de 5 zile, se
aplic n familii, sau n colectiviti de precolari. Controlul
bacteriologic se face numai n colectiviti nchise cu numr
mare de copii.

in colectivitile de copii, n care au aprut cazuri se


face triaj epidemiologic zilnic, pe perioada incubaiei
maxime de la apariia ultimului caz, educaia sanitar a
copiilor i a angajailor privind modalitile de transmitere i
curenie, aerisire, zilnic.

purttorii depistai n focar, vor fi tratai timp de 710 zile cu Penicilin V.

aerisire, curenie, dezinfecie obinuit

imunizare activ cu vaccin antimeningococic


monovalent sau polivalent (A, C, Y, W), care se poate
administra intradermic sau subcutanat, dup vrsta de 3 luni
(pentru grupul A), oferind protecie de 95-100%;

88

profilaxie cu penicilin n colectiviti de precolari;

dac portajul n colectivitate depete 20% - semnal


de alarm.

89

INFECIA HIV- SIDA


1.DEFINIIE
Infecia cu virusurile imunodeficienei umane (HIV 1 i 2), se caracterizeaz printr-o
evoluie stadial, ndelungat, cu manifestri clinice iniiale de boal acut benign, urmate
de o lung perioad de sntate aparent i n final de reexprimarea clinic, cu evoluie
progresiv spre sfrit letal.
2.ETIOLOGIE
virusul imunodeficienei umane dobndite (HIV), de tip ARN, familia Retroviridae,
subclasa Lentivirinae.

Structura HIV
HIV este format din 2 lanuri scurte de ARN, compuse din 9200 nucleotide precum i
enzime virale, clasificate astfel:
proteine structurale/enzime proteine reglatoare Tat i proteine auxiliare: Vif,
virale. Produii genelor gag, pol, Rev (HIV) i Tax/Rex Vpr, Vpu, Vpx, Nef,
env:
revers-transcriptaza, (HTLV)
moduleaz unele cu rol nc
proteaza,
ribonucleaza
i transcripia i sunt eseniale neelucidat.
integraza, toate ncapsulate ntr- pentru propagarea virusului.
o anvelop lipidic, care conine
antigenul Gp120 cu rol foarte
important n legarea de CD4 a
genomului HIV.
3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
are rspndire universal, fiind n cretere n unele ri sau regiuni ale lumii
(Europa de Est i Central, Asia de Sud-Est, Africa subsaharian) i n scdere n altele
(America de Nord, Europa de Vest).
Numrul total de cazuri de SIDA, diagnosticate n Europa, cumulate pn n iunie 1999,
este de 224.358 (182.328 brbai, 42.026 femei), iar numrul de cazuri declarate n 1998 a
fost de 12.717 (9.870 la brbai, 2.847 la femei).
Numrul de cazuri de SIDA pediatric n Europa, la copii sub 13 ani, cumulat pn la data
de 30 iunie 1999 este de 8.643, din care 5179 n Romnia (2.585 cazuri transmise
nosocomial, 953 cazuri prin transfuzii sau la hemofilici, 271 cazuri materno-fetal i 1370
cazuri nedeterminat, sau altele). Numrul de cazuri de SIDA la adolesceni i aduli,
cumulat n 30 iunie 1999, n ara noastr este de 749, din care cele mai multe cu transmitere
heterosexual, 380 cazuri sau nedeterminat, 288 cazuri.
Estimativ, se apreciaz c exist peste 33 de milioane de cazuri de SIDA i infecii HIV,
pe tot globul. Numrul total de cazuri noi de infecie cu HIV, n anul 1998 a fost de 5,8
milioane.
Boala

90

4. RSPUNSUL IMUN N INFECIA HIV/SIDA


4.1.RSPUNSUL IMUN UMORAL
Limfocitele B sunt activate fa de antigenele anvelopei HIV, fa de proteinele interne
codate de genele gag, pol, ct i fa de proteinele de reglare codate de nev, vif.

Anticorpii sintetizai sunt din clasa IgM n faza iniial, apoi IgG (G1, G2, G3) i
IgAs. Anticorpii neutralizani anti-HIV sunt n titru sczut i nu pot elimina virusul.
Au fost pui n eviden anticorpi facilitani care, n loc s mpiedice infecia, o
favorizeaz, permind fixarea HIV prin receptorii Fc.

Anticorpii specifici sunt depistai prin teste serologice ELISA i Western Blot. Primul
test care se realizeaz este ELISA, prin care se pun n eviden anti-gp160, gp120, gp41,
anti-p24, cu ncepere din ziua 20-21 de la debutul bolii acute. Intervalul dintre ziua infectrii
i ziua 11-12, cnd se poate detecta ARN viral plasmatic, se numete fereastr
virusologic, iar intervalul de la debutul bolii acute i pn la pozitivarea testelor ELISA
este cunoscut sub denumirea de fereastr imunologic . Din ziua 28-29 de la debut
anticorpii anti-HIV se pot determina i prin reacia Western Blot, care confirm infecia.
4.2. RSPUNSUL IMUN CELULAR
NK

In infecia
HIV este
realizat prin
activarea:

TCD8

Rspunsul imun citotoxic este realizat de TCD8 care lizeaz


celulele infectate cu HIV. Dup legarea TCR de antigenul specific
i molecula HLA I, situate la suprafaa celulei infectate, se
produce activarea limfocitelor T citotoxice (T CD8) cu
deschiderea unor canale n membrana celular a TCD8 prin care
sunt eliberate perforinele. Acestea sunt proteaze cu aciune
asemntoare MAC (C56789), i, dup contactul cu celula int,
determin formarea de pori cu diametrul de 10-20 nm n
membrana citoplasmatic a acestora. Prin porii astfel aprui sunt
deversate granzyme care au activitate de proteaze i induc
apoptoza celulei infectate prin clivare, i, deci, activarea
caspazelor (proteaze ICE-like). Prin apoptoz sunt distruse
celulele T-CD4, T-CD8, limfocitele B. Intensitatea apoptozei se
coreleaz cu starea aberant de activare a sistemului imun i nu cu
stadiul bolii sau cu replicarea viral.

TCD4

Eliberarea granulelor citolitice nu reprezint singurul mijloc prin care celulele T


citotoxice pot distruge celulele infectate. Dup recunoaterea antigenului, limfocitele T
citotoxice exprim ligandul Fas, membru al familiei TNF. Interaciunea ligandului Fas de pe
CD8 cu Fas de pe celulele int induce, de asemenea, apoptoza. Aceast modalitate de
inducere a apoptozei este folosit i de Th1, care nu pot elibera granule citolitice.
Antigenele int pentru aciunea limfocitele T citotoxice sunt reprezentate de proteinele
anvelopei virale, de proteinele codate de genele structurale gag i pol i de proteinele
reglatoare codate de nef.

n cursul infeciei primare, limfocitele T citotoxice acioneaz favorabil prin scderea


numarului de celule infectate i prin aceasta scade ncrctura viral. ns, pe msur ce
infecia evolueaz, HIV i modific structura antigenic pentru a putea evita rspunsul
imun, astfel nct ajunge insensibil la aciunea limfocitelor T citotoxice i poate s se

91

multiplice. Schimbarea repetat a structurii antigenice determin apariia unei populaii de


variante antigenice ale tulpinii HIV infectante, populaie cunoscut sub denumirea de
quasispecie. Sub presiunea rspunsului imun, din aceast populaie de virusuri se selecteaz
tulpini rezistente.

n plus, HIV fiind gzduit n celulele sistemului imun, limfocitele T citotoxice i


anticorpii specifici fa de antigenele virale determin distrugerea celulelor imune infectate
(n special limfocite CD4), deci mecanismul de lupt antiviral devine mecanism de
autodistrugere a sistemului imun.

O alt subpopulaie (TCD8, TCD28) are rol de inhibare a replicrii virale, fr liz
celular.
4.3. CITOKINE CU ROL N PATOGENIA INFECIEI HIV
.
Homeostazia
sistemului imun este
reglat
printr-o
complex reea de
citokine
eliberate
1. IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, IL-12
continuu, chiar i n citokine care
2. TNF, TNF
perioad de aparent induc
replicarea
3. M-CSF
lips de activare imun.
4. GM-CSF
Aceti mediatori au rol HIV:
i n reglarea expresiei
HIV:

Rolul cel mai important


l joac citokinele
proinflamatorii TNF
i IL-6.
citokine cu rol
n supresia
replicrii HIV:

1. IFN, IFN
2. -chemokine RANTES, MIP1 i MIP1
(MIP= macrophage inflamatory protein)inhib infecia cu tulpinile HIV care au tropism
macrofagic
3.SDF1 (stromal cell derived factor 1) inhib
infecia HIV cu tropism limfocitar
4.IL-10 inhib replicarea HIV n infecia acut
prin blocarea eliberrii de IL-6 i TNF
5.IL-4, IL-13 i TGF inhib expresia HIV n
infeciile cronice
6.TGF- poate induce expresia sau supresia
HIV.

5.DIAGNOSTIC POZITIV
5.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Reprezinta perioada din momentul infectant pn la apariia primelor
semne de boal; este n medie de 2-6 sptmni, cu limite cuprinse ntre 5
Perioada de
i 150 de zile. Durata acestui interval este dependent de calea de
incubaie
transmitere (transfuzie, tratament parenteral, contact sexual), de doza
infectant, de virulena tulpinii implicate.

92

Este clinic manifest doar la puini pacieni, marea majoritate a


persoanelor infectate rmnnd asimptomatice ani de zile. Primoinfecia se
poate obiectiva prin sindrom mononucleozic caracterizat prin: febr,
cefalee, anorexie, greuri, angin eritematoas de tip viral, erupie
congestiv maculoas de tip rubeoliform sau urticarian, adenopatie
generalizat, hepato-splenomegalie. Se poate asocia meningit,
meningoencefalit, paralizii craniene sau neuropatii periferice, miopatie.
Simptomatologia dureaz 8-14 zile i este corelat cu prezena viremiei.
Stadiul A sau n cursul primoinfeciei, anticorpii anti-HIV sunt nedetectabili (bolnavi
primoinfecia sero-negativi). n cazurile de suspiciune ridicat (contact infectant
cunoscut) diagnosticul infeciei poate fi stabilit prin evidenierea ARN viral
prin tehnic PCR (polymerase chain reaction) i/sau evidenierea
antigenului p24.
n cursul infeciei primare se dezvolt un rspuns imun celular i umoral
puternic dar insuficient pentru a determina debarasarea de virus, ceea ce
determin persistena infeciei cu replicarea activ a HIV. O explicaie a
cronicizrii infeciei ar fi dispariia celulelor T-CD8 citolitice, cu nalt
afinitate fa de HIV, dup ce, n cursul primoinfeciei au suferit o
expansiune clonal.
Dup primoinfecie urmeaz o perioad variabil (ntre cteva luni i peste 10 ani) n
care persoanele infectate sunt asimptomatice dar sunt surs de infecie. Testele serologice
(ELISA i Western Blot) efectuate n aceast perioad sunt pozitive.
Se refer la bolnavi care prezint febr persistent, transpiraii nocturne,
moderat scdere ponderal, adenopatie n mai mult de dou grupe
ganglionare extrainghinale cu ganglioni mrii peste 1 cm, pe durat mai
lung de 3 luni. Se poate asocia diareea cronic, candidoz buco-faringian,
Stadiul B sau herpes Zoster, leucoplakia proas, simptome care indic progresia infeciei
infecia HIV spre SIDA. n acest stadiu testele serologice sunt pozitive, prin ELISA i
simptomatic Western blot putndu-se identifica anticorpi anti proteine codate de gag,
env i pol.
Aceast perioad de laten clinic este dublat, ns, de o activ replicare
viral care duce, n timp, la creterea ncrcturii virale plasmatice, infecia
macrofagelor i a altor sanctuare .
Starea general se agraveaz evident i progresiv, apar infecii
Stadiul C sau oportuniste, cancere, encefalopatie HIV, wasting syndrome (scdere
ponderal marcat, fatigabilitate extrem). Limfocitele CD4 scad sub
SIDA
200/mm3.
Infeciile oportuniste mai frecvent ntlnite la aceti bolnavi sunt cele determinate
de Pneumocystis carinii, micobacterii, fungi, Toxoplasma gondii; sunt de asemenea
frecvente infeciile diseminate cu CMV (citomegalovirus) i HSV (herpes simplex virus).
Infeciile severe sunt determinate de salmonella, stafilococ, pneumococ, care pot determina
septicemii, meningite, meningo-encefalite.
Cancerele care apar n cursul SIDA sunt limfoame B, limfosarcoame, sarcom Kaposi.
Sarcomul Kaposi este evocator pentru infecie HIV i reprezint un cancer endotelial i al
stromei mezenchimale, n a crui patogenie este implicat HSV-8.
Encefalopatia HIV survine frecvent n stadiul final al infeciei i se manifest prin
convulsii, tulburri de vorbire i de orientare temporo-spaial, alterarea progresiv a strii
de contien, pierderea reflexelor de masticaie i deglutiie, pareze, paralizii.

93

Fiecare din stadiile A, B, C este submprit n trei substadii 1,2 i 3, n funcie de


numrul limfocitelor CD4/ml (tabelul 1).
Tabelul 1.
CD4/ml

500

A1

B1

C1

200-499

A2

B2

C2

200

A3

B3

C3

Se consider c pacientul cu infecie HIV are SIDA cnd numrul limfocitelor CD4 este
200 celule/ml, chiar dac simptomatologia clinic este minor sau medie i permite
ncadrarea n stadiul A sau B. Stadiul C ntrunete criteriile clinice pentru ncadrare n boala
SIDA.
La supravieuitorii de lung durat (long term survivors) i la cei cu infecie HIV nonprogresiv pe termen lung (long term non-progressors), infecia HIV evolueaz spre
instalarea SIDA n aproximativ 10 ani. Persoanele care supravieuiesc 10-15 ani de la
infecia iniial sunt denumite long term survivors i reprezint 13% din cei infectai HIV.
Muli dintre acetia au deficite de aprare semnificative, unii prezint infecii oportuniste
supraadugate. Supravieuirea lor este corelat cu efectul favorabil al terapiei antiretrovirale.

Spre deosebire de long-term survivors, aproximativ 5% din cei infectai HIV de 10


ani sau chiar mai mult, nu prezint modificri ale statusului imun, n absena terapiei
antiretrovirale. ntruct infecia este prezent dar nu a evoluat spre SIDA, sunt denumii long
term non-progressors. Caracteristicile pentru acest tip de evoluie sunt:
nivel plasmatic sczut al viremiei;
rspuns imun celular i umoral normal- rspuns imun specific fa de HIV puternic
att prin anticorpi ct i prin celule T citotoxice, inclusiv T-CD8 supresoare;
arhitectur normal a esutului limfatic.

Long term non-progressors sunt un grup heterogen, la care infecia nu evolueaz spre
boal fie datorit unei tulpini virale deficiente (frecvent au fost descrise defecte genetice
virale n regiunea genei nef), fie datorit unei particulariti a gazdei (defect genetic al genei
care codeaz CCR5- coreceptorul HIV de pe macrofage).
5. 2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

leucopenie sub 4000/mmc;

limfopenie sub 1500/mmc;

neutropenie;
A.Teste

anemie;
hematologice

trombocitopenie;
orientative

anomalii morfologice ale elementelor circulante (monocite


vacuolizate, poichilocitoz, celule limfoplasmocitoide).
n infecia

deficite cantitative i calitative ale limfocitelor TB.Teste care


HIV, mai ales CD4 care determin deficite marcate ale imunitii
pun n
n stadiul de mediate celular; ca o consecin a deficitului imun
eviden
boal SIDA, celular, testele intradermice (IDR la tuberculin) sunt
perturbri
sunt descrise negative, chiar n prezena infeciei cu bacil Koch;
majore n
94

sistemul de
reacie imun

C. Teste de
diagnostic
specific

activare policlonal a limfocitelor B cu sintez


crescut de imunoglobuline, ineficiente ca funcie
anticorpic;
aceasta
se
obiectiveaz
prin
hipergamaglobulinemie;

creterea secreiei de citokine proinflamatorii;

creterea nivelului seric de 2-microglobulin i


de neopterin;

creterea secreiei de interferon i de receptori


solubili pentru IL-2;

prezena unor fenomene autoimune (anticorpi


anti-limfocitari, anti-trombocitari, antineutrofile, anticardiolipinici, anti-CD4, anti-IL-2.
1. Metode de detectare n ser a anticorpilor specifici anti-HIV 1+2
(IgG) prin tehnic ELISA. Un rezultat ELISA pozitiv (persoan serologic
reactiv) trebuie repetat prin efectuarea unui alt test ELISA, folosind truse
cu antigene virale diferite. n cazul n care i al doilea test ELISA este
pozitiv este necesar confirmarea infeciei prin efectuarea testului
Western-blot.
2.Tehnicile de depistare a virusului ca atare sau a componentelor
virale (proteice sau genomice) n sngele pacientului, sunt utile pentru
depistarea infeciei n timpul perioadei, aa zis, fereastr imunologic ,
cnd anticorpii specifici anti-HIV 1+2 nu sunt prezeni n ser, i la nounscuii din mame seropozitive, la care prezena anticorpilor materni
determin reacii ELISA fals pozitive:

tehnici de cultivare n vitro a virusului pe culturi celulare umane;

detectarea antigenelor p24 ( HIV1) i p 25 (HIV2) prin metode


ELISA sandwich;

depistarea proteinei nef;

tehnici de amplificare enzimatic a unor gene virale sau a


ntregului ARN sau ADN proviral, prin hibridizare in situ sau prin PCR (
polymerase chain reaction ).
ntruct testul ELISA detecteaz anticorpii specifici de tip IgG,
acest test nu are valoare diagnostic n cazul copiilor nscui de mame
seropozitive, deoarece o reacie pozitiv poate semnifica, att infecia
copilului, ct i portajul anticorpilor anti-HIV specifici de provenien
matern la un copil neinfectat. Totui, acest test identific un copil expus
care necesit o ngrijire atent, n special n primii doi ani de via cnd
sunt necesare evaluri clinice i testri repetate. Copiii care rmn cu teste
pozitive dup aceast vrst vor fi considerai infectai. Copiii care devin
negativi i rmn aa, dup aceast vrst, sunt considerai neinfectai,
dei au fost raportai pacieni asimptomatici la care s-a produs
seroconversia. Cum testul ELISA este negativ se face infirmarea infeciei
prin polymerase chain reaction.
multiple
modificri
imunologice
caracteristice:

Conduita practic de diagnostic:


Testarea se
face n
urmtoarele
condiii:

1.Cu consimmntul pacientului (prevzut n baza reglementrilor


internaionale privind respectarea drepturilor omului):

la cererea a pacientului;

n baza unor elemente de suspiciune clinico-epidemiologic;

transfuzii efectuate n perioada amintit de risc.


95

Se recomand efectuarea n scop de depistare n urmtoarele situaii:


prenupial, recrui, personal medico-sanitar (chirurgi, stomatologi, pesonal de
ngrijire a bolnavilor cu HIV, laboratoare de analize, morg), ct i pentru
supravegherea epidemiologic a copiilor instituionalizai sau de tip santinel n
grupe mai mari populaionale.
2.Screening obligatoriu n urmtoarele situaii:

gravide,

bolnavi cu boli transmisibile sexual,

persoane cu parteneri sexuali multipli,

donatori de snge,

persoane din grupe speciale de risc: homosexuali, toxicomani i.v., deinui,


politransfuzai.
3.Pacienii cu teste de depistare pozitive vor fi supui la a doua testare n vederea
confirmrii infeciei. Medicul are obligativitatea informrii pacientului asupra
rezultatului definitiv, alturi de conseierea acestuia despre perspectiva evolutiv, a
riscului de transmitere la alte persoane, a situaiei familiale, asupra drepturilor
sociale.
4. Toate cazurile seropozitive se bucur de confidenialitate.
5.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1.Izvorul de
infecie

2.Transmiterea

3.Receptivitate

4. Imunitate

Omul infectat cu HIV, contagios toat viaa, datorit persistenei


infeciei
Virusul poate fi izolat din:snge, saliv, lacrimi, urin, lapte matern,
LCR, secreii genitale, lichid amniotic, etc., dar transmiterea se realizeaz
mai ales prin snge, secreii genitale sau prin alptare la nou-nscut.
sexual, homo sau heterosexual; riscul infectrii dup un singur contact
cu o persoan HIV pozitiv este de 0,1-0,3%; acest risc crete dac
bolnavul este ntr-o stare avansat de boal sau dac sunt asociate alte boli
sexuale mai ales de tip ulcerativ.
parenteral, prin snge sau derivate de snge, prin manevre medicale sau
nemedicale
materno-fetal: intrauterin, intrapartum, prin contact cu secreiile i
sngele mamei, postpartum, prin contact intim mam-copil (alptare)
prin transplant de organe
general; exist unele tipuri genetice care prezint o susceptibilitate mai
crescut fa de infecie.
grupurile cu risc crescut fa de infecia cu HIV sunt: homosexualii,
heterosexualii cu parteneri multiplii, consumatorii de droguri pe cale
intravenoas, copiii din mame HIV pozitive, hemofilicii, politransfuzaii
(la aceste dou ultime categorii, riscul a sczut datorit screening-ului
donatorilor i a prelucrrii prin cldur a derivatelor de snge).
anticorpii anti HIV, apar precoce i persist pn n ultimele stadii ale
bolii, cnd pot s dispar din ser, dar nu ofer protecie.

Factorii epidemiologici favorizani


- aglomeraia, promiscuitatea sexual, igiena deficitar, deficienele sistemului sanitar, riscul
profesional, nivelul de educaie sczut.
96

Profilaxie i combatere
1.
Msuri fa de izvorul de infecie
depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator
izolarea cazurilor, nu este obligatorie, numai n cazul n care survine boala cu complicaiile ei
(infecii intercurente)
declarare, nominal, supravegherea fcndu-se de ctre Comisia Naional de supraveghere a
SIDA.
partenerii sexuali, se recomand a fi investigai serologic
2.
Msuri fa de cile de transmitere
respectarea tehnicii aseptice, pentru orice manevr sngernd
respecterea precauiunilor universale
3.
Msuri fa de receptivi
n caz de accident profesional prin nepare sau stropire, se indic favorizarea sngerrii,
splare abundent cu ap, minim 500ml, aplicare de dezinfectante, timp de 5 minute sub form
de comprese sau n ploaie, cu clorhexidin 0,05%, alcool etilic 70%, iodofori 10%,
glutaraldehid 2%, ap oxigenat 3% i administrare de chimioprofilaxie, imediat dup expunere
(tripl asociere cu Zidovudin, Lamivudin i Indinavir), este indicat i supravegherea
serologic.
La gravidele pozitive care refuz ntreruperea sarcinii, se recomand administrarea de
antiretrovirale Zidovudin sau Nevirapine, naterea prin cezarian, alimentaia artificial a nounscutului, msuri care scad cu mult riscul infeciei acestuia.; este necesar nceperea
tratamentului cu antiretrovirale la nou-nscut imediat dup natere.
Educaia sexual privind folosirea prezervativului, mai ales n cazul relaiilor ocazionale
n prezent nu exist un vaccin eficient mpotriva acestei infecii.
6. TRATAMENT
Tratamentul antiretroviral se instituie la pacienii care au numrul de limfocite CD4 500
celule/ml i au un nivel seric crescut de ARN-HIV (ncrctur viral) > 10.000 cpii/ml
depistat prin PCR.
Tratamentul este eficient dac se administreaz asociaii de dou sau trei antiretrovirale, din
clase diferite, pentru a se bloca replicarea virusului n mai multe secvene. Terapia antiretroviral
cuprinde: inhibitori de revers-transcriptaz (nucleozidici i non-nucleozidici) i inhibitori de
proteaz. Principalii reprezentani ai acestor clase de medicamente sunt grupai n tabelul 2.
Succesul tratamentului depinde de administrarea corect a medicaiei, fr ntreruperi i innd
cont de interaciunile medicamentoase. Eficiena terapiei poate fi apreciat prin: ameliorarea
strii clinice, scderea ncrcturii virale i restaurarea imunitii.

HEPATITELE VlRALE ACUTE


1.DEFINITIE
Hepatitele virale sunt boli infecioase acute specifice omului, detenninate de mai multe
virusuri hepatotrope, care detennin o mbolnvire general a organismului i mai ales a
parenchimului hepatic, manifestate prin fenomene generale infecioase, digestive i hepatice,
nsoite sau nu de icter.

97

2.ETIOLOGIE
Sunt cunoscute urmtoarele tipuri de virusuri hepatice (VH - hepatovirus): A, B, C, D, E, F,
G, TT. Au rspndire universal, sunt cunoscute din antichitate i ocup n prezent primul loc
ntre bolile transmisibile prin morbiditate, complicaii, decese i pierderi economice.
Hepatita viral A (HVA) - este cauzat de un virus cu transmitere predominant enteral,
endemo-epidemic n rile n curs de dezvoltare i n populaia defavorizat din rile
industrializate; afecteaz predominant copiii, unde este n general benign, iar cnd apare la
aduli ea poate fi sever.
Hepatita viral B (HVB) - este cauzat de un virus cu transmitere predominant parenteral,
rspndire universal, interesnd toate grupurile de vrst, cu risc de cronicizare i care are o
genez hepatic primar;
Hepatita viral C (HVC) - are rspndire universal i un proces epidemiologic cu unele
elemente comune cu ale HVB, HVG.
Hepatita viral D (HVD) - are rspndire universal, cu mari diferenieri regionale iar pentru a
produce boala (virusul hepatic D) trebuie s se asocieze cu virusul hepatitei B (HVB) sub fonn
de coinfecie sau supra infecie.
Hepatita viral E (HVE) - are rspndire universal, se manifest endemo-epidemic in Asia de
Sud-Est iar in celelalte arii geografice are manifestri sporadice. Se transmite enteral,
predominant pe calea apei contaminate, afecteaz mai ales populaia peste 15-16 ani, are
agresivitate deosebit pentru femeile gravide i produce mbolnviri grave la aduli.
Hepatita viral F (HVF) - din studiile acumulate pn n prezent, este situat in grupul
hepatitelor B, C, D, G, procentul de cronicizare dup boal fiind mai mare dect HVB i mai mic
dect HVC.
Hepatita viral G (HVG) - reprezint o clon "oarb" a HVC deoarece este greu de vizualizat,
greu de identificat serologic, depistarea sa relizndu-se prin imunoscreening; este mai puin
grav dect HVC.
Hepatita viral TT (TTV) - este un nou agent viral hepatic, descoperit n Japonia la aproape
45% din cazurile de hepatite acute i cronice (non A-G). Virusul TT este necapsulat, are
structur circular ADN i cu densitate relativ mare. Nu se aseamn cu nici unul din virusurile
hepatitice cunoscute pn in prezent, a aprut la cazuri asociate cu hepatita posttransfuzional
(HPT). Fonnele cIinice cunoscute sunt forme fulminante, cronice i ciroz.
3.DIAGNOSTIC
Hepatitele infecioase de tip A i E au o incubaie intre 15-40 zile (medie de
20-30 zile), cu un debut brusc, cu febr, stare general alterat, jen
abdominal, greuri, anorexie, urmate la cteva zile de apariia icterului.
Examenul Hepatitele B, C, D, F, G, TT au o incubaie intre 26--239 de zile (medie de 60,
clinic
90-150 zile), cu un debut lent i insidios, febr mic sau absent, greuri i
vrsturi, vag jen abdominal, anorexie, uneori artralgii i erupii purpurice,
deseori cu icter progresiv.
Examenele de laborator.
Antigenele specifice sau anticorpii antivirus sunt pui I1 evident prin teste
Teste
imunologice i serologice (testul radio-imun - RIA, imuno-enzimatic - ELISA,
specifice
markeri virali).
Sunt similare n toate hepatitele, cu diferenieri privind titrul, modalitatea de
Teste
cretere i persisten. Acestea sunt: VSH-ul, testele hepatice de citoliz
nespecifice (TGP), testele de disproteinemie.
Ancheta epidemiologic.
98

Se

urmresc, cronologic, elementele procesului epidemiologic, i se


elaboreaz strategia de intervenie.
4.EPIDEMIOLOGIE
Caracteristicile cu importan epidemiologic ale virusurilor hepatice:
n afar de HVB i TTV, toate celelalte sunt virusuri ARN;
virusurile hepatitice (VH) produc procese epidemiologice cu elemente comune, dar i
particulare, precum in HV A, HVE, pe de o parte, respectiv HVB, HVC, HVD, HVF, HVG,
TTV, pe de alt parte;
VH au rspndire universal, dar cu mari diferene geografice;
VH produc imbolnviri specifice omului;
manifestrile epidemiologice i clinice pentru toate VH i pentru fiecare in parte prezint un
pronunat polimorfism;
pluralismul etiologic al VH;
VH prezint rezisten remarcabil in mediul ambiental i fa de decontaminanii uzuali, cu
excepia substanelor oxidante, in special cele clorigene;
VH au o structur antigenic complex, pus in eviden mai ales la tipurile B, C, G i TTV;
transmiterea VH, in producerea infeciei hepatitice, este favorizat de doza infectant mic;
rezistena mare i doza infectant redus favorizeaz transmiterea VH pe numeroase ci;
decelarea anticorpilor, specific pentru evaluri seroepidemiologice se practic cu metode
accesibile pentru VH;
decelarea antigenelor VH, cu excepia HVB, necesit tehnici costisitoare bazate, in general, pe
amplificarea genomic (a secvenelor de acid nucleic);
VH-B i VH-C sunt implicate in producerea unor anomalii imunologice;
VH-B i intr-o mic msur VH-C, VH-G i TTV pot produce leziuni hepatice cronice,
substrat de risc pentru carcenogeneza hepatic primar (CHP);
VH-B, C, G, TT prezint mutani i genotipuri care creaz dificulti in diagnostic, terapie i
preparare de vaccinuri;
VH detennin imunitatea specific de tip i de genotip pentru VH-B, C, G; VH-D poate penetra
hepatocidul numai in cuplaj cu VH-B.
Factorii epidemiologici principali
-omul bolnav: forme tipice, atipice, subclinice, inaparente sau
grave;
Surse de
- omul purttor: preinfecios - foarte contagios prin materiile
ageni
fecale, cu 8--10 zile inainte de debut in HV A i 10-15 zile in
patogeni:
HVE; sntos - elimin VH n cantiti mici cu o durat de zile
sau sptmni; fost bolnav disemineaz, pentru cteva zile din
Factorii
convalescen, doze reduse de VH;
principali
- direct: prin mecanism fecal-oral (boala minilor murdare);
implicai in
- indirect: sunt posibile epidemii prin apa contaminat fecaloid
HVA i
masiv; prin alimente (fructele de mare - stridii, scoici, crevei,
Modurile i
HVE:
etc); aer, sol, obiecte, vectori; in ultimii ani s-au semnalat cazuri
cile de
de HV A cu transmitere venerian, prin drogare, transfuzii, de
transmitere
tip nosocomial i ca boal a voiajorilor;

Factorii
principali

Receptivitatea
Surse de
ageni

este general i incepe din prima copilrie;


- omul bolnav: forme tipice, atipice, subclinice, anicterice i
oligosimptomatice; surse de virus sunt i bolnavii cu hepatit
99

implicai in
HVB, C, D,
F, G, TT

patogeni

Modurile i
cile de
transmitere

Receptivitatea

cronic, ciroz, CHP;


- omul purttor: preinfecios - disemineaz VH pe durata a 3040 de zile naintea debutului bolii; sntos - se ntlnete in
populaia general n proporii variate i de tipul de virus
hepatic; unii purttori sntoi pot deveni cronici iar alii, n
raport de factorii care in de VH i de organismul uman
(alcoolism, tabagism, condiii de via, nutriie, etc) se pot
activa, trecnd n HV cronic, ciroz sau CHP; fost bolnav
disemineaz VH timp de sptmni sau luni sau pot deveni
purttori cronici pe o perioad de ani de zile sau toat viaa;
Alte surse cu rol particular sunt reprezentate de mamele
purttoare de VH i unele specii de maimue aflate in condiii
speciale. Toate sursele pot gzdui i disemina unul sau,
concomitent, mai multe virusuri hepatitice pentru perioade i cu
intensiti variate, prin: snge i derivate, saliv, secreii cervicovaginale, spenn i orice produs organic (secreii ale seroaselor,
lacrimi, produse sudorale, etc).
- direct prin: transfer transplacentar, relaii sexuale
(predominant VHB), alptare (prin ragadele de pe aria
mamelonar), saliv, alimente masticate de mam i transferate
copilului, contaminarea leziunilor preexistente cu produse
organice provenind de la sursele de VH, transfuziile de snge i
derivai, igiena deficitar, manopere medico-chirurgicale,
tatuaje, etc;
- indirect: aerul, minile, obiectele contaminate;
este general pentru persoanele fr anticorpi specifici

Factorii epidemiologici secundari


- in zonele temperate se inregistreaz o inciden mai mare a cazurilor de HVA, in lunile de
toamn-iam, cea ce imprim un caracter de sezonalitate. Acelai lucru se intmpl i pentru
HVB. Datele statistice arat existena unei evoluii in valuri epidemice, cu durate cuprinse intre
3-10 ani sau mai mult i se constituie cnd se acumuleaz un anumit numr de persoane
receptive ntr-o anumit zon. Ca factori favorizani, se consider a fi, condiiile sanitare precare,
gradul de aglomerare, intimitatea coabitrii i promiscuitate sexual i alte grupuri populaionale
(homosexuali, consumatori de droguri, etc).
Formele de manifestare ale procesului epidemiologic
Manifestare sporadic - se poate intlni in Manfjestare endemic - caracteristic pentru HV
toate hepatitele virale, dar cu unele diferene A i numai n ASIA pentm HVE. HVB, C i G pt
ce sunt detenninate de zona geografic i fi endemice n colectivitile pentru asisten
structura unor grupuri populaionale. n medico-social i in cazul infeciilor de tip
HVA i HVE, manifestarea sporadic se nosocomial;
inregistreaz in perioadele interepidemice,
colectivitile pentru asistena medicosociaI, zone cu populatie defavorizat
socio-economic. HVB, C, D, F, G
megistreaz frecvent cazuri sporadice in
toate categoriile populaionale i in multe
arii geografice, cu excepia TTV cu cazuri
semnalate n Japonia;
100

Manifestare

epidemic - caracteristic
pentru HV A i HVE, iar pentru HVB, C i
G pot nregistra izbucniri eidemice in
colectivitile de asisten medico-social,
grupuri cu risc de transmitere sexual,
infecii de tip nosocomial;

Tipuri de epidemii
epidemiile de contact sunt
unnarea
contaminrii interumane,
directe
i
indirecte,
favorizate de condiiile
igienico-sanitare
necorespunztoare;
se
caracterizeaz
prin
apariia
mbolnvirilor
sub form de valuri, la
intervale de 20-40 zile,
cu durat de 2-3 luni;

Manifestare

pandemic - prezent in hepatitele


virale, care impreun au realizat o pandemizare
specific omului contemporan. Hepatitele virale
au produs o pandemie, care, dup ce a atins un
plafon de morbiditate, se menin la acest nivel, cu
mici variaii, fr a marca perioade
interepidemice -pandemie trenent.

epidemiile
hidrice
contaminarea
apei
favorizat de eliminarea
VH prin materiile fecale i
rezistena
acestuia
in
mediul exterior; debutul
epidemiei este, in general,
exploziv, fiind precedat
uneori de un val de
enterocolite sau dizenterie,
nregistrndu-se
o
morbiditate ridicat;

epidemiile de tip alimentar - au un


caracter limitat, loealizat, survenind in
coletiviti mici, cu o evoluie scurt
(n jur de 1 lun). La originea
contaminrii
unui
aliment
se
suspicioneaz adesea persoanele care
paliicip
la
prepararea
sau
manipularea lor i sunt eliminatori de
virus prin materii fecale. Au fost, de
asemenea, megistrate epidemii dup
consumul de lapte, unt, diverse
cruditi, prjituri, ngheat, molute.

Combaterea (lupta n focar)


Combaterea procesului epidemiologic presupune:
efectuarea anchetei epidemiologice;
organizarea aciunilor de depistare, inclusiv a cazurilor atipice;
rapoltarea urgent i nominal acazurilor tipice, atipice i a suspeci lor
(gmpa A);
izolarea in spital;
contacii vor fi supravegheai epidemiologic, clinic i cu laboratorul, timp
de 30-40 zile; se pot administra imunoglobuline sau vaccin; contacii vor fi
n hepatitele
exclui de Ia donarea de snge pe o perioad de 6 luni de zile;
virale A i E
convalescenii vor fi dispensarizai timp de 6 luni de zile, asigurndu-li-se
control clinic i cu laboratoru1; se va face educaia lor sanitar i vor fi
exclui de la donarea de snge pe toat viaa;
decontaminarea mediului ambiental se va realiza cu substane clorigene;
igienizarea i salubrizarea, pe durata celor 30-40 de zile de supraveghere a
focarului epidemie, caIculndu-se timpul care se scurge de la ultimul caz
depistat i izolat; dezinsecia i deratizarea pot fi utile;
educaia sanitar.
Procesul epidemiologic include aceleai etape prezente la HV A i HVE,
la care se adaug investigaiile de laborator pentru depistarea printre
contaci a purttorilor de markeri ai VH-B, C, D, F, G i TT, pentru a
Hepatitele virale asigura excluderea acestora de la donarea de snge, esuturi, organe, etc, i
B, C, D, F, G i pentru a-i include in programe educaionale pentru protecia lor i a
anturajului; aceste msuri presupun:
TT
organizarea aciunilor de depistare, inclusiv a cazurilor atipice;
raportarea urgent i nominal acazurilor tipice, atipice i a suspecilor
(gmpa A);
101

izolarea

in spital;
contacii vor fi supravegheai epidemiologic, clinic i cu laboratorul, timp
de peste 3 luni de zile; se pot administra imunoglobuline sau vaccin;
contacii vor fj exclui de la donarea de snge;
convalescenii vor fi dispensarizai timp de 1 an de zile, asigurndu-li-se
control clinic i cu laboratorul; se va face educaia lor sanitar i vor fi
exclui de la donarea de snge pe toat viaa;
decontaminarea mediului ambiental se va realiza cu substane clorigene;
igienizarea i salubrizarea, pe durata maxim de incubaie a bolii, in
supravegherea focarului epidemic, calculndu-se timpul care se scurge de la
ultimul caz depistat i izolat;
dezinsecia i deratizarea pot fi utile;
educaia sanitar.
Profilaxia

Hepatitele
virale A i E.

Hepatitele
virale B, C, D,
F, G i TT

Msurile generale de prevenie ale HVA i E sunt, in general,


similare cu cele eficiente in bolile a cror ageni au ca poalt de intrare tubul
digestiv. Acestea pot include:
supravegherea epidemiologic, populaional, i cu adresabilitate particular,
pentru grupurile cu risc crescut: copiii pentru HV A i gravide1e pentru HVE;
adulii cu tare organice - pentru ambele hepatite;
igienizarea global, cotidian, dezinsecia, decontaminarea, salubrizarea
aezrilor umane, etc;
evitarea infeciilor nosocomiale;
protecia adulilor, indeosebi a celor cu tare organice, inclusiv cei cu risc
ocupaional; protecia turitilor din rile industrializate, care ajung in zone
endemice;
evitarea transmiterii hidrice i prin alimente contaminate, transfuzii, relaii
sexuale, drogare, etc;
Masurile specifice i speciale (HVA i HVE):
Imunoprofilaxia, a crei utilizare in prezent este limitat;
Vaccinoprevenia: din 1988, este folosit vaccinul inactivat, cu formol i
absorbit pe aluminiu, care are o eficien excepional dup administrarea a 2
doze, la un interval de 30 zile i un rapel, dup un an, asigurndu-se o
seroconversie de 99,9% i o durat de protecie estimat la 10 ani. Reaciile
adverse sunt minime, locale.
Msurile generale de prevenie se adreseaz populaiei,
personalului medico-sanitar i a aceluia care lucreaz in serviciile de
recoltare, prelucrare, conservare i transfuzie a sngelui i derivatelor.
Acestea sunt:
- msuri igienico-sanitare generale i individuale: evitarea tratamentului
injectabil, utilizarea seringilor de unic folosin i cunoaterea riscului
transmiterii prin manichiur, pedichiur, brbierit, tatuaje, circumcizie, relaii
sexuale neprotejate, transplacentar; la personalul medico-sanitar se impune
respectarea precauiunilor universale;
- triajul epidemiologic, clinic i de laborator a donatorilor de snge, cu
excluderea de la donare pe o durat de 6 luni;
- excluderea pe via, pentru fotii bolnavi, pruttori de markeri ai HV;
- educaia sanitar.
Msurile specifice i speciale se refer, in prezent, la infecia cu
102

VH-B, pentru care se pot utiliza att imunoglobulinele specifice, ct i


vaccinurile. ncepnd din 1988, s-a impus vaccinul recombinat genetic,
Engerix-B, care se administreaz intramuscular, in doze de 1 mI pentm aduli
i O,5ml pentru copii cu vrsta de pn la 10 ani. Administrarea se face in 3
doze, la interval de 30 zile intre prima i a doua doz, i dup 6 luni - a treia
inoculare. Vaccinul este deosebit de eficient, lipsit de reacii adverse i
asigur o protecie de peste 10-11 ani.

103

ETIOLOGIA INFECTIILOR NOZOCOMIALE


Infectiile nozocomiale sunt produse in primul rand de germeni oportunisti,
reprezentati cel mai frecvent de bacterii din flora de spital, in special:
- coci Gram pozitivi: Staphylococcus spp., Enterococcus spp.;
- bacilli Gram negativi: Pseudomonas spp., Escherichia coli, Acinetobacter, Klebsiella,
Serratia, Enterobacter.
BGN produc 50-60% din IN, bacteriile GP produc 30% din IN.
Acesti germeni se caracterizeaza prin:
- frecventa tulpinilor multirezistente la AB si unele antiseptice ( clorhe-xidina) si
tendinta de a achizitiona factori de rezistenta la AB;
- fac parte din flora uzuala a personalului medical;
- colonizeaza tegumentul si mucoasele;
- contamineaza dispozitivele medicale, suprafetele, sapunul lichid;
- se transmit usor la pacienti;
- produc frecvent infectii plurimicrobiene,
- infectiile se trateaza cu dificultate.
In etiologia IN mai pot interveni frecvent : fungi ( Candida albicans, Aspergillus) si diferite
virusuri.
Factorii care contribuie la raspandirea rezistentei nozocomiale la AB:
- expunerea anterioara la AB;
- folosirea frecventa a AB cu spectru larg;
- aglomerarea pacientilor in unele sectii ( ATI, dializa);
- scaderea calitatii ingrijirilor medicale.
Pseudomonas spp.;
- izolat frecvent in sectii de TI, la arsi, in urologie, in plagile cutanate cronice( ulcere
varicoase, escare), la bolnavi cu mucoviscidoza;
- contamineaza dezinfectantele, echipamentul respirator, chiuvetele, robinetele,
somoioagele de spalat, mancarea, mainile personalului medical;
- produce suprainfectii la pacientii cu BPOC ( evolutie severa, cu insufucienta
respiratorie si necroza pulmonara), suprainfectii la pacientii cu mucoviscidoza,
suprainfectia plagilor arse, suprainfectii la bolnavii cu uropatii obstructive, infectii
osteo-articulare, infectii gastro-intestinale, bacteriemii cu localizari viscerale multiple
( pneumonii, meningite, infectii cutanate- ectyma gangrenosum in special la
imunodeprimati).
- Mortalitate 50%.
Staphylococcus spp. ( staf. auriu, staf. epidermidis)
- patogen uman major, determina infectii la nivelul tuturor organelor si tesuturilor, cu tropism
pentru piele si tesuturile moi : toxiinfectii alimentare, infectii cutanate ( celulite, furuncule,
infectii extinse ), endocardite, osteo-mielite, septicemii, sindromul socului toxic;
-factori de risc pentru infectie: varste extreme, denutritia, DZ, afectiuni maligne, terapia cu
corticoizi sau imunosupresoare, existenta de proteze, tehnici invazive;
- MRSA( stafilococul meticilino-rezistent):
- determina frecvent IN, grave, cu posibilitati terapeutice limitate, costuri mari; multirezistent
la AB( beta-lactamine, glicopeptide, aminoglicozide ( prin secretia de enzime inhibitoare);
- izolat frecvent in sectii de TI, chirurgie cardio-vasculara, ortopedie, pediatrie, oncologie;
- sursa: bolnavii cu leziuni deschise, purtatorii sanatosi ( tegument, nazal, conduct auditiv
extern) pacienti, insotitori si vizitatori, personal medical;
104

- contamineaza sonde, proteze, valve;


- transmiterea favorizata de : tratamente anterioare cu AB, contactul cu pacienti infectati,
lipsa masurilor de igiena, neglijarea antisepsiei.
-Stafilococul epidermidis:
- determina 70% din bacteriemiile nozocomiale in ATI, chirurgia cardio-vasculara,
sectiile de nou-nascuti, hematologie, oncologie, traumatologie;
-contamineaza instrumentarul, catetere, proteze, lenjeria, imbracamintea, obiectele de
uz personal.
Enterococcus spp.
- fac parte din flora intestinala normala;
- contamineaza mainile personalului medical, instrumente ( termometre), suprafete,
lenjerie;
- provoaca IN: infectii de tract urinar, infectii postoperatorii, bacteriemii, endocardite,
infectii pelvine si intraabdominale.
Bacili Gram negativi: Enterobacterii (Esch. coli, Enterobacter, Serratia, Proteus,
Citrobacter):
- determina IN cu diferite localizari;
- prezinta rezistenta crescuta la betalactamine ( peniciline, cefalosporine).
Acinetobacter baumanii:
- BGN, prezent frecvent pe sol si in apa;
- colonizeaza frecvent persoanele sanatoase, la nivelul pielii, rectului, orofaringe,
secretii respiratorii, urina;
- contamineaza mediul spitalicesc 4-30% : mobilierul, echipamentele medicale,
lenjeria, aerul, mainile personalului;
- determina IN : pneumonii, infectii urinare, bacteriemii, infectii asociate cu
interventiile neuro- chirurgicale;
- rezistent la cefalosporine, carbapeneme.

Tipuri de infectii nozocomiale:


1. Infectii exogene : produse de germeni introdusi in organism pe diferite cai si care
colonizeaza/ infecteaza pacientul;
2. Infectii endogene: cele mai frecvente, produse de bacterii din flora proprie.

PROCESUL EPIDEMIOLOGIC IN INFECTIILE NOSOCOMIALE


Cai de transmitere a microorganismelor patogene in spital
Exista mai multe cai de transmitere; acelasi germene poate fi transmis pe mai multe cai.
1. Transmiterea prin contact- cea mai frecventa si cea mai importanta, realizata in primul
rand prin mainile personalului medical:
- prin contact direct ( intre 2 suprafete ale corpului) intre o persoana
infectata/colonizata si o gazda receptiva; tipuri: personal medical-pacient, pacientpacient;
- Prin contact indirect, intre gazda receptiva si obiecte contaminate: instrumentar ( ace,
seringi), pansamente, manusi ( neschimbate intre utilizarile la pacienti diferiti),
flacoana de medicamente, dispozitive ( devices).
105

2. Transmiterea aerogena- prin picaturi contaminate cu germeni, dispersate de curentii


de aer si inhalate de organismele receptive, in apropiere sau la distanta de sursa de
infectie.
3. Alte cai de transmitere: apa, alimente contaminate etc.
Conditii favorizante pentru aparitia IN:
- teren receptiv prin varsta (varstele extreme) si boli cronice associate (diabet zaharat,
ciroza, neoplazii, neutropenii etc.) status imunologic deteriorat al pacientilor
spitalizati;
- prezenta agentilor patogeni cu multirezistenta la AB;
- existenta cailor de acces a germenilor datorita diferitelor interventii medicochirurgicale terapeutica si/sau diagnostice, care altereaza barierele naturale de
protectie si creaza porti de intrare pentru infectii;
- transmiterea patogenilor de la pacient la pacient prin intermediul personalului
medical;
- neglijarea masurilor de igiena in spital;
- aglomerarile saloanelor cu pacienti;
- spitalizarile de lunga durata;
- antibioterapia pe scara larga, ce duce la selectarea tulpinilor rezistente.

106