Sunteți pe pagina 1din 8

ENTEROCOLITA ULCERO-NECROTICA

Enterocolita ulcero-necrotica (EUN) este o boala grava a nou-nascutului si sugarului


caracterizata de grade variabile de necroza mucoasa sau a intregului perete
intestinal.spaectrul clinic al bolii variaza de la forme cu distensie abdominala
moderata, ileus, singerari oculte in scaun si pneumatoza intestinala, pina la forme cu
septicemie si soc septic aparute ca urmare a necrozei intestinale intinse.
.
ETIOLOGIA EUN Terenul favorabil oferit de prematuritate pentru aparitia EUN a
facut ca aceasta maladie sa fie privita in multe cazuri ca fiind apanajul prematuritatii.
In realitate, anumite conditii actionind conjugat in perioada prenatala si postnatala
asupra unui nou-nascut la termen pot determina aparitia bolii si la acesti copii.Factorii
determinanti in producerea uneiEUN sunt:deficitul ponderal si conditii capabile sa
genereze un episod hipoxic la nastere.
Alti factori sunt favorizanti:
-factori prenatali-ruperea prematura a membranelor
-placenta previa
-sepsis puerperal
-toxemie gravidica.
-factori postnatali-scor Apgar sub 5
-hipoxie neonatala ce a necesitat resuscitare
-suferinta cerebrala neonatala prin ischemie sau hemoragie
-eritroblastoza fetala pneumopatia cu membrane hialine
-malformatii cardiace congenitale cianogene
-instabilitate termica
-cateterim al arterei sau venei ombilicale.
Probabilitatea ca acesti factori sa intervina este mai mare in cazul prematurului care
este in mod deosebit expus la hipoxie, pe de o parte datorita hemoragiilor pulmonare,
pneumopatiei cu membrane hialine, accidentelor cerebrale care pot apare frecvent la
nastere in cazul sau, iar pe de alta parte imaturitatii SNC care permite aparitia unor
tulburari de ritm respirator cu lungi perioade de apnee, concomitent cu un reflex de
tuse slab, favorizind astfel frcvente pneumopatii.
Se considera ca 7-10% din cazurile de EUN survin la copii nascuti la termen dar la
care exista in mod obisnuit in antecedente notiunea de detresa respiratorie severa,
boala congenitala de inima, policitemie sau hipoglicemie.
Incidenta EUN variaza intre 0,8% si 8% din totalul internarilor in serviciile de terapie
intensiva pentru nou-nascuti.Intre copii cu greutate mica la nastere sub 1500g
incidenta este de 3% pina la8%.
PATOGENEZA EUN-exista trei factori principali care actionind singuri sau in
combinatie pot crea cadrul in care survine EUN:-leziunea ischemica intestinala,
colonizarea bacteriana, prezenta unui substrat pentru proliferarea bacteriana.
A)Leziunea ischemica intestinala-aproape toate modelele experimentale situiaza
ischemia ca factor primar, initiator al dezvoltarii bolii.Ischemia poate surveni in
urmatoarele circumstante clinice:
Vasospasm-produs prin ischemie mezenterica selectiva, cateterismul venei
ombilicale, cateterismul arterei ombilicale, hipotermie.

-Tromboza-survenita in context de exsanghinotransfuzie, policitemie.


-Stari cu insuficienta circulatorie: hipotensiune arteriala, persistenta canalului
arterial.
Ischemia mazenterica selectiva este un concept popularizat de Lloyd ca mecanism
de aparare in conditii de asfixie. La baza se afla reflexul de scufundare intilnit la
mamiferele acvatice si care face ca in timpul hipoxiei, creierul si inima sa fie protejate
prin suntarea singeluidin patul vascular mezenteric, renal si periferic.Daca se
presupune ca exista un reflx similar in timpul nasterii si in perioada postnatala
imediata, se poate admite ca o exagerare a acestuia ar putea surveni in cazul unui
prematur cu hipoxie sau hipotermie, producind modificari ischemice intestinale care
ar putea sa duca la necroza si ulterior perforatie.In sprijinul acestei ipoteze vine si
experimentul realizat de Touloukian care a obtinut la purcei nou-nascuti leziuni
intestinale secundare hipoxiei, extrem de asemanatoare celor intilnite la prematurii
diagnosticati cu EUN.In cadrul acestui experiment, purceii nou-nascuti au fost supusi
asfixiei si concomitents-a masurat perfuzia intestinala folosind tehnica distributiei
radiorubidiumului.S-a constatat ca perfuzia totala a intestinului si in mod special cea
submucoasa si mucoasa a faost redusa dramatic.Aceste modificari sunt pregnante la
nivelul ileonului terminal(reducere48% a perfuziei) si a colonului proximal(reducere
cu 35% a perfuziei).Aceste date ar explica si frecventa mai crescuta a localizarii
perforatiilor la aceste niveluri.In cea de-a doua faza, animalele asfixiate au fost
resuscitate, inregistrindu-se un rebound al perfuziei intestinale, deasupra
normalului.Acest experiment conduce la concluzia ca hipoxia determina o scadere a
debitului sanghin la nivelul intestinului, unde se produce suntarea circulatiei capilare
prin trecerea singelui direct in sistemul venos postcapilar.Aceasta implica o acumulare
de produsi acizi de metabolism si activarea locala a unor sisteme biologice(kininakalikreina,coagulare-fibrinoliza) cu eliberarea unor mediatori ce determina o crestere
a permeabilitatii si fragilitatii capilare.In momentul resuscitarii cind se restabileste
perfuzia sanghina aintestinului , patul capilar cu permeabilitatea crescuta va conduce
la aparitia de extravazari sanghine si hemoragii in submucoasa si mucoasa.Toate
aceste tulburari intilnite in mucoasa si submucoasa determina la rindul lor:
-scaderea productiei de mucus a mucoasei si crearea in acest fel de conditii favorabile
dezvoltarii florei patogene intestinale si invaziei peretelui intestinal.
-aparitia de zone de necroza si ulceratie care pot evolua spre perforatie si peritonita;
leziunile sunt localizate in zonele in care vascularizatia are caracter terminal.
-instalarea de gangrene intestinale intinse.
-aparitia pneumatozei intestinale datorita solutiei de continuitate in mucoasa
intestinala si ahiperpresiunii gazului intestinal prin distensie.Pneumatoza intestinala,
odata aparuta, adinceste ischemia intestinala prin disectia tunicilor peretelui intestinal.
-aparitia frecventa a septicemiei, datorita conditiilor de dezvoltare a germenilor
patogeni si a portii de intrare larg deschise.
-pareza intestinala prin lezarea sistemului nervos autonom intramural.
Cateterismul venei ombilicale a fost de asemeni implicat in patogeneza EUN, mai
ales cind capatul cateterului este implantat in sistemul port.Experimental, presiunea
venoasa portala creste semnificativ in timpul exsanghinotransfuziei efectuate la
purcei nou-nascuti; aceasta hipertensiune venoasa tranzitorie fiind insotita de o
scadere semnificativa a fluxului sanghin intramural la nivelul colonului, masurat prin
tehnica distributiei radio-rubidiumului.
Cateterismul arterei ombilicale este la originea altui mecanism vascular cauzator de
ischimie in teritoriul mezenteric, fie prin introducerea reflexa a unui vasospasm,fie pin
ocluzia directa a arterei mezenterice cu un trombus.

Se mai considera, drept cauza obisnuita de ischemei intestinala, prezenta canalului


arterial patent cu un important sunt stinga-dreapta.
B) Colonizarea bacteriana desi nici un microorganism nu a fost identificat ca fiind
agent etiologic specific al EUN, exista dovezi concludente care sunt in masura sa
sustina rolul bacteriilor in patogeneza bolii:
-eficienta masurilor standard de control al infectiilor asupra epidemiilor
generatoare de EUN.
-izbucnirile epidemice de EUN sunt uneori asociate cu agenti patogeni bacterien
specifici.
-microorganisme identice sunt izolate din singe, cavitatea peritoneala si intestinul
rezecat al pacientilor cu EUN.
-cantitati crescute de toxine bacteriene pot fi dozate la pacientii cu EUN
comparativ cu martorii.
-epidemiile de EUN sunt stapinite cu antibiotice specifice.
In plus, prezenta hidrogenului in lumenul intestinal si in bulele de pneumatoza
intestinala sustine rolul bacteriilor, deoarece singura sursa de hidrogen gazos in
interiorul organismului uman este fermantatia bacteriana.In EUN, prezenta bacteriilor
reprezinta un eveniment crucial in dezvoltarea necrozei intestinale.
C) Rolul alimentatiei artificiale se apreciaza ca 90-95% din copiii diagnosticati cu
EUN au fost hraniti cu un preparat comercial.Preparatul reprezinta substratul pentru
proliferarea bacteriana.In plus, se produce si o lezare directa a mucoasei prin
preparate hiperosmolare sau pritr-un program de alimentatie cu un ritm prea
rapid.Laptele uman furnizeaza copilului IgA de tip secretor, care lipsesc nounascutului, precum si macrofage. Probabil ca acesta este motivul pentru care EUN
apare rar la copii hraniti exclusiv la sin.
S-a incercat formularea unei teorii unificatoare pentru patogeneza EUN in masura sa
explice dezvoltarea bolii la nou-nascutul cu risc, hranit enteral, precum si la copilul
sanatos, nascut la termen sau la copilul care nu a fost hranit niciodata.Se considera ca
in cele mai multe cazuri, boala survine pe un intestin imatur, inaintea unei virste
echivalente a 35-36 saptamini de gestatie. La aceasta virsta ar surveni o maturatie
rapida a tractusului gastrointestinal asociata unui declin marcat al incidentei
EUN.Astfel, intestinul imatur poate prezenta o capacitate de raspuns limitata la
agresiuni produse de variate cauze, ducind uneori la aparitia EUN.Pe de alta parte,
intestinul imatur sau intestinul care nu a fost expus nutritiei enterale, poate dezvolta si
el EUN in cazul in care este supus la actiunea extremelor cantitative ale celor trei
factori etiologici principali: ischemie severa, flora inalt patogena si exces marcat de
substrat.De exemplu, EUN cauzata de Clostridium, un organism inalt patogen, survine
mai frecvent printre copii nascuti la termen, decit pritre cei prematuri.Similar, EUN la
copiii nealimentati survine primar sau chiar exclusiv printr-o agresiune ischemica.Se
considera ca EUN poate fi explicata prin interventia simultana a cel putin doi din cei
trei factori etiologici principali.

ANATOMIE PATOLOGICA Examenul macroscopic arata in stadiul initial anse


intestinale destinse, cu edem al seroasei, hemoragii si fluid peritoneal. Seroasa
este acoperita cu un exudat fibrinos.Pe masura ce boala progreseaza survin
ulceratii ale mucoasei si necroza transmurala.La nivelul seroasei si in mezenter
pot fi uneori detectate baloane de gaz.Unele zone ale intestinului apar extrem de
destinse (acesta ar fi un semn de perforatie iminenta).Zonele de necroza
transmurala si hemoragie care apar pe masura progresiei bolii arata ca niste pete
neregulate de culoare gri sau negricioase, alternind cu segmente relativ normale
de intestin.Procesul de necroza, care este in mod obisnuit segmentar si
circumferential, poate fi si plasat doar pe marginea antimezostenica a
intestinului.Ulceratiile prezinta grade variate de profunzime si intindere,aparind
pe un fond de necroza sau aparent normal.Sunt perpendiculare pe axul
intestinului subtire si au marginile nete.Perforatiile pot fi unice sau multiple,
observate mai ales in regiune ileo-cecala, unde peretele intestinal este extrem de
subtire.
Examenul microscopic arata aspecte variabile cu progresia bolii.Cea mai precoce
leziune este hemoragia la nivelul submucoasei cu edem si ulceratii care apar izolate
sau adiacente unor zone de necroza franca a peretelui intestinal.Mucoasa ulcerata este
adesea acoperita de o membrana formata din celule inflamatorii,epitelui necrozat,
fibrina si bacterii.In zonele de necroza transmurala exista infiltrat inflamator si
bacterii in toate straturile(care au aspect sters).La nivelul submucoasei pot fi detectate
bule de gaz.Musculatura este atinsa mai tirziu de necroza ischemica.La nivelul vaselor
pot fi observate hemoragii perivasculare, ingrosarea fibrinoasa a intimei si adventicei,
uneori necroza peretelui vascular.Tardiv, se poate constata o proliferare fibroblastica
cu formarea de tesut de granulatie submucos si proliferarea epiteliului,aceste zone
putind provoca stenoze.
MANIFESTARI CLINICE. Debutul survine in mod obisnuit in primele doua
saptamini de viata, dar poate intirzia pina la trei luni la copii cu greutate foarte scazuta
la nastere(sub 1500 g)S-a ajuns la concluzia ca pe masura ce greutatea la nastere
creste, varsta debutului bolii scade.EUN survine rar in prima zi de viata si atunci este
gasita la copii cu greutate mai mare, nascuti la termen si care au avut detresa
respiratorie sau care au suportat exsanghinotransfuzie pentru policitemie.
Principalele modificari clinice sunt:
-distensia abdominala asociata cu o cantitate crescuta de aspirat gastric (clar,
sanghinolent sau bilios)
-diaree cu scaune sanghinolente sau mucoide(desi aceasta manifestare este atribuita
enterocolitelor infectioase) este intilnita la 25% din copii cu EUN.
-eritemul si edemul local al peretelui abdominal,asociate cu semne de iritatie
peritoneala, sunt semne care apar deasupra anselor necrozate sau chiar cu perforatie si
peritonita secundara.Evolutia subsecventa a bolii poate varia,dar la copilul natratat
distensia abdominala se accentuiaza, apar varsaturile bilioase si deteriorarea rapida cu
semne de soc cu instabilitate termica, letargie, acidoza metabolica, icter,C.I.D. si
moarte.

DIAGNOSTICUL BOLII-aparitia manifestarilor clinice descrise, mai ales la copiii


care prezinta terenul pentru EUN(antecedente pre si post-natale, deficit
ponderal, stari cauzatoare de hipoxie),impun efectuarea unor radiografii
abdominale repetate la 4-6 ore, utile nu numai pentru confirmarea
diagnosticului dar si pentru decizia terapeutica.Concomitent se efectuiaza
culturi din singe, urina, LCR si in unele cazuri din lichidul peritoneal.
Examenul radiologic-consta in efectuarea radiografiei abdominale simple(pe gol),
efectuata in 3-5 pozitii(fata si profil in ortostatism, fata in decubit dorsal, profil in
decubit dorsal cu raza orizontala).Imaginile radiologice se schimba rapid in prima
faza a bolii si sunt inselatoare:anse intestinale cu contur usor ingosat si usor destinse,
mici nivele de lichid pe radiografia de fata in ortostatism, uneori lichid liber in
peritoneu in cantitate mica.Boala evoluind, radiografia arata apoi o accentuare a
imaginilor necaracteristice constatate in prima faza, aparind acum si o serie de semne
specifice EUN:pneumaroza intestinala, gazul portal liber, pneumoperitoneul.
_Pneumatoza intestinala reprezinta un semn patognomonic al EUN. Poate fi usor
trecuta cu vederea deoarece poate fi localizata si confundata cu aspecte datorate
materiilor fecale din lumenul intestinal. Prezenta pneumatozei intestinale pe
radiografia simpla sugereaza existenta ulceratiilor pe mucoasa intestinala si iminenta
perforatiei.Apare ca o linie transparenta in peretele unei anse intestinale destinse sau
ca mici bule de gaz cu aceeasi localizare.Aceste colectii gazoase , pot apare oriunde ,
de la stomac la rect dar cel mai frecvent sunt gasite in partea dreapta a abdomenului,
precum si la nivelul sigmoidului.
_Prezenta gazului portal liber reprezinta alt semn caracteristic EUN.Poate fi detectat
mai usor datorita proiectiei sale peste opacitatea hepatica in incidenta laterala.
Ecografia este mai sensibila in detectarea gazului liber portal, existind astfel
posibilitatea unui diagnostic si tratament mai precoce.Detectarea radiologica a gazului
portal liber este considerata ca un semn amenintator, dar s-au raportat cazuri care au
supravietuit in urma unui tratament medical agresiv.
_Pneumoperitoneul este un semn radiografic important, indicind existenta unei
perforatii intestinale. In cazul unor pacienti cu boala localizata poate fi o manifestare
precoce, dar in cazul copiilor in stadiu preterminal cu necroza intestinala extensiva
reprezinta o manifestare tardiva.Este detectabil, pe radiografiile efectuate in
ortostatism, fata si profil, cind se remarca benzi de aer liber sub cupolele
diafragmatice.Utilizarea tehnicilor de ventilatie cu presiune pozitiva continua in cazul
copiilor cu detresa respiratorie poate determina aparitia pneumatozei intestinale si a
pneumoperitoneului ca urmare a difuzarii aerului sub presiune mai intii la nivelul
mediastinului si apoi la nivelul cavitatii peritoneale.Cheia care ar putea permite
stabilirea naturii benigne a aerului liber intraperitoneal in aceste cazuri consta in
aparitia simultana la examenul radiologic a pneumomrdiastinului si pneumotoraxului.
_Data fiind axarea definitiei EUN pe date anatomopatologice se poate trage concluzia
ca pentru afirmarea cu certitudine a diagnosticului de EUN, examenul
anatomopatologic este indispensabil, el putind fi realizat atit pe piesa de rezectie
obtinuta in urma interventiei chirurgicale cit si la necropsie.
DIGNOSTICUL DIFERENTIAL:
1-ocluzii congenitale neonatale(atreziile, stenozele,volvulusul intestinal, chisturile de
duplicatie).In astfel de situatii efectuarea unei radiografii abdominale pe gol, in
ortostatism, fata si profil, coroborata cu tabloul clinic si absenta eliminarii
meconiului , precum si cu debutul precoce postnatal(la 24 ore) al manifestarilor
clinice, poate sugera existenta unei ocluzii neonatale.

2-ocluzii intestinale dobindite(hernia strangulata, invaginatia intestinala,stadiul


peritoneo-ocluziv al unei peritonite sau diverticulite acute) trebuie luate in
consideratie cind EUN are un debut mai tardiv.
3-peritonita neonatala se poate manifesta de la nastere, ca in peritonita meconiala, sau
la 2-8 zile de la nastere in cazul peritonitei primitive neonatale.Interventia chirurgicala
practicata in astfel de situatii poate evidentia peritonita meconiala, peritonita biliara,
peritonita aparuta ca o consecinta a unei perforatii digestve, de alta cauza decit EUN.
4-hemoperitoneul nounascutului apare in contextul unei nasteri laborioase;se
manifesta cu anemie marcata iar radiografia abdominala pe gol si ecografia
abdominala releva epansament lichidian peritoneal abundent, deplasabil cu
schimbarea pozitiei corpului.
TRATAMENT .In stadiile initale ale bolii, tratamentul este conservator.Tratamentul
chirurgical se impune in cazul complicatiilor cuzate de necroza peretelui intestinal,
cind masurile medicale singure nu mai pot avea succes.
PRINCIPII DE TRATAMENT MEDICAL
-intreruperea alimentatiei orale si introducerea unui tub nasogastric pentru
decompresia tractului gastrointestinal,
-administrarea intra-venoasa de fluide,coloizi si singe pentru a mentine un debit urinar
de 1,5-2 ml/Kg./ora.
-indepartarea cateterelor din vena sau artera ombilicala, atunci cind aceste catetere
exista,la primele semne de EUN,
intubatie si ventilatie asistata in cazul sepsisului sau la distensiei abdominale masive ,
-administrarea sistematica de antibiotice active pe gram-pozitivi si gram-negativi,
dupa ce s-au recoltat materiale pentru cultura (singe,scaun, LCR)Administrarea
enterala de antibiotice nu este recomandata pentru ca s-a demonstrat ca acestea nu
influienteaza evolutia bolii si pot chiar produce leziuni ale mucoasei prin
hiperosmolaritatea lor,
-nutrtie parenterala care sa asigure copilului un aport de 110-150 kcal/kg/zi,
-asigurarea masurilor de control a infectiei prin izolarea si gruparea copiilor cu risc
egal in grupuri separate de alti copii, prevenind manifestarile epidemice aleEUN,
-monitorizare prin examinarea frecventa a echilibrului acido-bazic, gazelor sanghine,
echilibrului electrolitic, statusului coagularii, hemoculturi si radiografii abdominale.
PRINCIPII DE TRATAMENT CHIRURGICAL
Stabilierea indicatiei chirurgicale-factorul timp joaca rolul principal in reusita
tratamentului EUN.In stabilirea oprtunitatii actului chirurgical trebuie avuti in vedere
doi factori:starea generala de obicei grava a pacientului, iar pe de alta parte, putinele
simptome, atipice pot duce la indecizie si intirziere.Criteriile cinice si paraclinice pe
baza carora se decide interventia chirurgicala difera la diferiti autori.
Kosloske a evaluat 10 criterii clinice, radiologice si de laborator pentru indicatia
chirurgicala si a ajuns la concluzia ca sunt indicatii valide pentru interventie doar:
-pneumoperitoneul,
-o paracenteza pozitiva,
-eritemul peretelui abdominal,
-o masa abdominala fixa,
-aun sau mai multe anse dilatate persistent pe radiografii seriate.
In aceeasi masura,deteriorarea clinica, sensibilitatea abdominala, singerarea
intestinala joasa, ascita si trombocitopenia severa nu constituie indicatori siguri pentru
interventia chirurgicala.
Ricketts considera pneumoperitoneul cafiind unica indicatie absoluta pentru
chirurgie.Daca starea pacientului se deterioreaza sub suport medical maxim sau

survine una din multiplele indicatii relative pentru interventie chirurgicala(eritem al


peretelui, o ansa intestinala fixata, gaz portal liber sau acidoza refractara, se efectuiaza
o paracenteza cu scopul de a confirma sau infirma suspiciunea de gangrena
intestinala,O proba pozitiva(mai mult de 0,5 ml de lichid de culoare galben-maronie
sau prezenta de bacterii la coloratia gram) indica existenta necrozei intestinale si
necesitatea interventiei chirurgicale.
Procedee chirurgicale-tratamentul chirurgical standard al EUN cuprinde:
-rezectia tuturor segmentelor necrozate de intestin sau a celor cu perforatii;
-prezervarea a cit mai mult din intestinul viabil pentru a preveni dezvoltarea
sindromului de intestin scurt;
-prezervarea, in masura posibilului, a valvulei ileo-cecale;
-exteriorizarea capetelor de intestin viabil fie impreuna, fie prin incizii separate; dupa
ce starea copilului se amelioreza se face anastomoza celor doua capete printr-o noua
operatie.
In cazul nou-nascutilor cu stare generala instabila, cintarind mai putin de 1000g,
instituirea unui drenaj peritoneal cu anestezie locala poate constitui o alternativa la
interventia chirurgicala de amploare mai mare.Aceasta tehnica s-a dovedit un adjuvant
pretios in resuscitarea preoperatorie a copiilor cu EUN avansata.
Ingrijiri postoperatorii- se mentine suportul ventilator si se administreaza nutritie
parenterala si antibiotice.Alimentatia orala se reia treptat, la aproximativ 7 zile
postoperator.La copiii cu ileostomii se pierde capacitatea colonului de a absorbi apa si
saruri, aceasta conducind la o pierdere cronica de apa si sare care nu poate fi
normalizata pina cind nu se restabileste continuitatea intestinala.La acesti copii
survine o intirziere in crestere, reversibila la inchiderea stomei.De aceea, enterostomia
la copil se inchide repede(dar nu mai curind de 4 saptamini de la operatia initiala).
COMPLICATII POSTOPERATORII:
-precoce:-evisceratia, supuratia plagii operatorii, dezunirea anastomozei cu aparitia
fistulei digestive sau peritonitei, progresia necrozei, ocluzie prin aderente, complicatii
pulmonare(pneumonie, pneumotorax, atelectazie).
-tardive: stenoze intestinale, fistule digestive(externe sau interne), sindromul de
intestin scurt cu malabsorbtie, septicemie sau tromboza datorita cateterelor pentru
nutritie parenterala,icter colestatic care poate progresa spre ciroza.
PROGNOSTICUL BOLII- numeroase studii arata 50% pina la 75% rata
supravietuirii la copii operati.La noi cifra este de 17%!.Cei care au beneficiat doar de
tratament medical s-au vindecat in proportie de 80%.