Hemostasia

Hemostasia
Definicin
Es
el
conjunto
de
mecanismos
aptos
para
detenerlos
procesoshemorrgicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un
organismo de hacer que lasangreen estado lquido permanezca en los
vasos sanguneos. Es un proceso complejo cuya funcin es limitar la
prdida de sangre a travs de un vaso lesionado.
Constriccin
vascular
Funcin
plaquetaria
Fenmenos fisiolgicos.
Coagulacin
fibrinlisis
1.- Funcin plaquetaria
Factor principal de hemostasis: Plaquetas.
Discoides, anucleados, vida media de 10 das.
150 a 400 x 10^9/L.
Originadas a partir del citoplasma de megacariocitos.
GPIa-IIa, GPIba, GPIIb-IIIa, etc.
Granulos a. (factor 4 plaquetario, factor von willebrand, fibringeno,

fibronectina.
Grnulos densos. (calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina, adrenalina.
En condiciones normales circulan en cifras de 150,000-400,000/l.
Hasta 30% de las plaquetas circulantes puede ser secuestrada en

el bazo.
Las plaquetas desempean una funcin integral en la hemostasia.
Las lesiones a la capa ntima en la pared vascular exponen la

colgena subendotelial a la cual se adhieren las plaquetas.
2.-Vasoconstriccin
Es la respuesta inicial a la lesin vascular.
Tapn plaquetario.
Acido
Araquidni
co
Tromboxano
A2
Potente
vasoconstrictor del
musculo liso
Endotelinas
Serotonina
Bradicinina y
fibrinipeptidos
-Hemostasia primaria.
-El difosfato de adenosina (ADP, adenosine diphosphate) y la
serotonina son los principales mediadores en la agregacin
plaquetaria.
ACIDO ARAQUIDNICOPROSTAGLANDINA G2
(PGG2)prostaglandina H2 (PGH2) TXA2
* La COX plaquetaria sufre inhibicin irreversible por accin de cido
acetilsaliclico y bloqueo reversible por otros NSAID, pero no se afecta
por los inhibidores de COX-2.
En la segunda oleada de agregacin plaquetaria, liberacin de:
ADP, Ca2, serotonina, TXA2 y protenas granulares alfa//factor

plaquetario 4 (PF4) y la tromboglobulina (3).
La reaccin de liberacin produce el agrupamiento de las plaquetas

en un tapn, proceso que ya no es reversible.
*LA SEGUNDA OLEADA DE AGREGACIN PLAQUETARIA ES
INHIBIDA POR CIDO ACETILSALICLICO Y OTROS NSAID POR
ACCIN DEL MONOFOSFATO CCLICO DE ADENOSINA (CAMP)
Y POR EL XIDO NTRICO.
3.- Coagulacin
Factores de la Coagulacin
Vas de la coagulacin
INTRINSECA: XII, XI, IX, X, V
EXTRINSECA: III, VII, X, V
Factores K dependientes
-DEPENDIENTES DE VIT K: II, VII, IX, X y protenas reguladoras

protena C y protena S.
En ausencia de vitamina K o en el caso de tratamiento con

anticoagulante con antagonistas de la vitamina K, los factores II,
VII, IX y X son sintetizados pero estn incompletos, carecen de la
unin de calcio al cido carboxiglutmico y en el plasma se
encuentran como factores no funcionales, incapaces de unirse
adecuadamente a los iones Ca(1).
Cascada
XII XI IX X
Xa + Va+ Ca +
fosfolipidos
III VII IV X
Trombina
Fibrina
Cogulo
4.- Fibrinlisis
Es cuando el cogulo de fibrina sufre lisis, lo que permite el

restablecimiento del flujo sanguneo.
Se inicia al mismo tiempo que la coagulacin baja la influencia de

la cinasa circulante, activadores histicos(extrnseca) y calicreina
(intrnseca).
El inhibidor final del SF es el inhibidor de fibrinolisis activado por la

trombina
Antiplasmi
na alfa 2
tPA
La plasmina
degrada la
fibrina
Plasminogen
o
uPA
XIII
Dimero D
Y
Ndulos E
Enfermedades congnitas de
factores de coagulacin
Clasificacin
A) Deficiencias de factores de coagulacin
Enfermedad de von Willebrand
Deficiencia de factor XI
Deficiencia de factores II (protrombina) , V y X
Deficiencia de factor VII
Deficiencia de factor XIII
B) Defectos de la funcin plaquetaria
Enfermedad de von willebrand

Es el trastorno
comn.
congnito
hemorrgico
mas
Se caracteriza por bajas concentraciones del

factor VIII.
Trastorno autosomico dominante en el que el
trastorno primario es la presencia de bajas
concentraciones de vWF.
Los pacientes presentan hemorragia que es

caracterstica de trastornos plaquetarios, como
equimosis fciles y hemorragia de la mucosa. La
menorragia es frecuente en las mujeres.
Se clasifica en 3 tipos:
o Tipo I que es una deficiencia parcial cuantitativa.
o Tipo II defecto cualitativo.
o Tipo III es la deficiencia total.
Schwartz, pag:71
Tratamiento
Concentrado de factor VIII de pureza intermedia

que contiene vWF y factor VIII.
Administracin de acetato de desmopresina, se

utiliza una vez al da porque es el tiempo
necesario para la sntesis de nuevas reservas de
vWF en las clulas endoteliales.
Hemofilia B o enfermedad
de christmas
Trastorno hemorrgico hereditario que proviene de una deficiencia

del factor IX.
Causado por una falta del factor IX de coagulacin de la sangre.
Mas frecuente en hombres.
Manifestaciones:
Sangrado
prolongadoa
raz
deheridas,
extracciones dentales y ciruga, cuando el beb comienza a
movilizarse (hematomas), sangrado nasal, entre otras.
Tratamiento: Infusin de concentrados del factor

IX para reponer el factor defectuoso de
coagulacin. La cantidad de la infusin depende
de la gravedad y lugar del sangrado, al igual
que de la talla del paciente.
Deficiencia del factor XI
Trastorno hereditario, autosomico recesivo.
Son poco comunes las hemorragias espontaneas pero puede

haber sangrados despus de intervenciones quirrgicas,
traumatismos, procedimientos de penetracin corporal.
Tratamiento: plasma fresco

congelado
Deficiencia de factor XIII: Hemofilia A
Enfermedad autosmica recesiva poco comn que suele relacionarse con

ditesis hemorrgica grave.
Se ha descrito deficiencia adquirida de factor XIII asociada con insuficiencia

heptica, enfermedad intestinal inflamatoria y leucemia mieloide.
La hemorragia por lo comn aparece en forma tarda, porque los cogulos

se forman de manera normal, pero son susceptibles a la fibrinlisis.
Tratamiento de sustitucin: con plasma fresco congelado, crioprecipitados o

concentrado de factor XIII. Concentraciones de 1 a 2% suelen ser adecuadas
para la hemostasia.
Defectos de la funcin plaquetaria

incluyen anomalas en las protenas de la superficie plaquetaria,
anomalas de los grnulos plaquetarios y defectos enzimticos.
Las principales anomalas de las protenas de superficie:
1.- Trombastenia
2.- Sndrome de Bernard-Soulier.
Trombastenia
Trastorno hereditario, autosomico recesivo.
El complejo glucoproteinico plaquetario esta ausente o esta

presente pero es disfuncional.
Esto conduce a falla en la agregacin plaquetaria con hemorragia

subsiguiente.
Tratamiento: transfusiones plaquetarias.
Sndrome de Benard-Soulier
Es causado por un defecto en los receptores de
la glucoprotena Ib/IX/V para el vWF el cual es
necesario para la adhesin plaquetaria al
subendotelio.
Tratamiento: transfusin de plaquetas.
Trastornos adquiridos de
la hemostasia
Anomalas plaquetarias
Cualitativas/cuantitativas/ambos
Cualitativos: Indicado tratamiento
Defectos cuantitativos de las

plaquetas
Afectacin de MO
Reduccin en la supervivencia
TCPI
Idioptica o auto inmunitaria, frmacos, infecciones vricas (VIH)
Plaquetas bajas, epistaxis, petequias, purpura.
Tratamiento: corticosteroides, gammablobulina IV o inmunoglobulina

anti-D en patientes Rh+
Farmacoinducida: interrupcin del frmaco, pero la administracin de

corticosteroides acelera la recuperacin del recuento plaquetario.
TIH
Trastorno inmunitario en el cual se forman anticuerpos contra PF4

durante la exposicin a la heparina= afecta la activacin plaquetaria
como trombocitopenia resultante y trombosis intravascular.
5-7 das despus
Menor a 100, 000 plaquetas/uL
Alta incidencia de trombosis arterial o venosa.
DX: ELISA
TX: interrupcin e inicio de anticoagulante alterno.
Inhibidores de la trombina: lepirudina, argatroban y bivalidurina
Warfarina: Hipercogulabilidad
SHU
Despus de infeccin por E. Coli u otros bacterias productoras de toxina

shiga.
Se asocia con cierto grado de dao renal.
Enfermedades autoinmunes: LES, VIH y farmacos inmunosupresores.
Secuestro
Plaquetas en un bazo aumentado de tamao.
La maso corporal total de plaquetas es normal en pacientes con

hiperesplenismo
En el interior del bazo se encuentra una fraccin elevada.
Hemorragia es menor
La transfusin no incremente el RP.
No esta indicada la esplenectoma
La trombocitopenia es la anomala mas comn de la hemostasia que

produce hemorragia en el paciente quirrgico.
El paciente puede tener reduccin del RP como consecuencia de

diversos procesos patolgicos.
MO tiene megacariocitos normales
Cuando ocurre en pacientes con leucemia o uremia : reducidos
Hemorragia masiva
Heparina en trastornos vasculares y cardiacos
Complicaciones trombticas o hemorrgicas
Un recuento de mas de 50,000 no requiere tratamiento especifico.
Profilaxis
La administracin profilctica de plaquetas se ha convertido en

protocolo de transfusin masiva.
1 unidad de concentrado plaquetario contiene 5.5 x10 10 plaquetas y se

esperara encontrar un aumento de 10,000 en promedio.
Fiebre, infeccin, hepatoesplenomegalia y presencia de ac anti

plaquetarios disminuye su eficacia.
Defectos cualitativos de las plaquetas
Hipofibrinogenemia adquirida:
coagulacin intravascular diseminada
Sx adquirido caracterizado por activacin intravascular de la

coagulacin como perdida del sitio que le dio origen por diferentes
causas.
Dao en la microvasculatura.
Generacin excesiva de trombina conduce a formacin de micro

trombos, seguida por el consumo y agotamiento de los factores de
coagulacin y plaquetas, lo que causa el cuadro clnico clsico de
hemorragia difusa.
Dx es necesario un trastorno subyacente
Lesiones SNC como embolizacin del tejido enceflico, fracturas con

embolizacin de MO y embolizacin de LA.
Tromboplastinas: causantes de embolias
Aliviar el problema primario y conservacin de perfusin adecuada.
Fibrinlisis primaria
Un estado de hipofibrinogenemia adquirido en el paciente quirrgico

puede ser consecuencia de fibrinlisis patolgica.
Despus de reseccin prosttica cuando se libera urocinasa.
Enfermedades mieloproliferativas
Policitemia: riesgo quirrgico de importancia
Considerar la operacin solo en urgencias , si es posible esperar a

restablecer el volumen sanguneo, Hto y RP.
Trombosis espontanea: incremento de viscosidad sangunea.
Coagulopata por traumatismos
Causas incluyen acidosis, hipotermia y difusin de los factores de

coagulacin.
La coagulopata de inicio temprano: mortalidad
Inhibicin adquirida de la coagulacin
Sndrome antifosfolipido APLS es de las causas mas comunes de

trastornos adquiridos de la coagulacin.
Se encuentran ac contra cardiolipina y anticoagulante lupico. Se

relacionan con TV, arterial o ambas.
Pacientes con trombosis recurrentes APLS
La presencia de ac es comn LES o Sx de Sjogren o ninguno autoinmune

o inducido por frmacos.
Coagulopata por enfermedad

heptica
El hgado participa en la hemostasia porque ah se sintetizan muchos

factores de coagulacin.
Las anomalas mas comunes son la TCP.
La TCP en pacientes con hepatopatia se relaciona con hiperesplenismo,

reduccin en la produccion de trombopoyetina y destruccin de
plaquetas por mecanismos inmunitarios.
Hemorragias pocas
Solo se da tratamiento en RP bajos
Transfusin plaquetaria
Interleucina 11
Esplenectoma
Anticoagulacin y hemorragia
La hemorragia espontanea puede ser una complicacin del tratamiento

anticoagulante ya sea con heparina, warfarina, heparina de bajo peso
molecular o inhibidores del factor Xa.
Hematuria, hemorragia de tejidos blandos, hemorragia intracerebral,

necrosis cutnea y hemorragia intrabdominal. (complicacin mas comn
de warfarina)
Hemostasia local
La hemorragia quirrgica significativa suele ser causada por hemostasia

local ineficaz. Por tanto , el objetivo es evitar la hemorragia adicional
desde vasos sanguneos lesionados por incisin o corte transversal.
La hemostasia puede llevarse a cabo al interrumpir el flujo sanguneo

del rea afectada o por cierre directo del defecto de la pared vascular.
Procedimientos mecnicos
El mas antiguo es la presin digital.
La aplicacin de un torniquete en la extremidad que obstruya un vaso

sanguneo mayor proximal al sitio de la hemorragia y la maniobra de
Pringle.
La presin digital directa en el sitio de hemorragia es eficaz y

tiene ventaja de ser menos traumtico que un hemostato. Incluso
el a traumtico produce dao en la capa intima del VS.
Cuando hay seccin completa de vs de pequeo calibre se hace

una ligadura simple
Para arterias de grueso calibre con puso, se indica la colocacin de

un punto de sutura de transfixion.
La presin directa aplicada con compresas es el mejor mtodo

para controlar la hemorragia de grandes reas como en
situaciones de traumatismo.
El bistur electrnico es un instrumento que corta y coagula los

tejidos por medio de la vibracin a 55kHz. Convierte la energa
elctrica en movimiento mecnico. El movimiento de las hojas
causa desnaturalizacin de las molculas de colgena en el tejido,
dando origen a un coagulo. No hay flujo significativo de corriente
elctrica a travs del paciente.
Agentes trmicos
El calor logra la hemostasia por la desnaturalizacin de las protenas, lo

que da origen a la acumulacin de grandes reas de tejido. Con el
cauterio se transmite calor desde el instrumento
por conduccin
directamente al tejido.
Cuando se utiliza electrocauterio, ocurre calentamiento por induccin a

partir de una fuente de corriente alterna.
La amplitud de la corriente debe ser lo suficientemente alta para

favorecer la coagulacin rpida. Pero no tan alta que se forme un arco
entre el tejido y la punta de cauterio.
Ciertos frmacos no pueden utilizarse como ter di etlico, di vinlico ,

cloruro de etilo , etileno y ciclopropano por riesgo de explosin
Agentes hemostticos tpicos
Tienen accin hemosttica, muestra mnima reaccin histica, no es

antignico, sufre biodegradacin in vivo, se esteriliza con facilidad es de
bajo costo y puede ajustarse a necesidades especificas.
Productos derivados de la trombina dirigen la conversin de fibringeno

en fibrina facilitando la formacin del coagulo.
Selladores de fibrina: no favorecen la inflamacin o necrosis histica.
La solucin de gelatina
Pegamento de fibrina pacientes que reciben heparina o

deficiencias en la coagulacin (hemofilia)
Gelfoam
No son sustitutos para una tcnica quirrgica.
Transfusin
Antecedentes
El tratamiento de sustitucion con sangre humana se acepto a finales del

siglo XIX.
Fue seguido de la introduccion del sistema de grupos sanguineos por el

doctor Karl quien identifico los grupos A,B y O en el ao 1900
Tratamiento de sustitucion
Tipificacion y reacciones cruzadas
Se realizan reacciones cruzadas entre eritrocitos del donante y suero del

receptor (reaccion cruzada mayor)
Los individuos receptores con Rh negativo deben recibir transfusiones

solo con sangre Rh negativo.
No debe transfundirse sangre Rh positivo a mujeres conRh negativo que

se encuentran en edad fertil.
En situaciones de urgencia, la sangre tipo O negativo puede

transfundirse a todo tipo de receptores
Los problemas se relacionan con la administracion de cuatro o mas

unidades de sangre O negativo por el incremento significativo en el
riesgo de hemolisis.
Los pacientes pueden donar sangre si su concentracion de hemoglobina

se encuentra de 11g/100 ml o si el hematocrito es de >34%
Sangre entera de banco
La sangre entera de banco hoy en dia rara vez se encuentra disponible
La vida de anaquel es de casi seis semanas
La edad de los eritrocitos puede participar de manera significativa en la

respuesta inflamatoria y en la incidencia de insuficiencia de multiples
organos.
Los cambios en los eritrocitos que ocurren durante el almacenamiento

incluyen la reduccion de ATP intracelular y de las concentraciones de
2,3-difosfoglicerato, lo que altera la curva de disociacion de oxigeno en
la hemoglobina y causa disminucion del transporte de oxigeno
Todos los factores de coagulacion son relativamente estable en la

sangre de banco con la excepcion de los factores V y VI
La sangre almacenada progresivamente sufre acidosis con aumento de

las concentraciones de lactato, potasio y amoniaco.
La hemolisis que ocurre durante el almacenamiento es insignificante
Sangre fresca entera
Se refiere a la sangre que se administra en las 24 H siguientes a su

donacion
Pruebas recientes han demostrado que el uso de sangre fresca entera

puede mejorar los resultados en pacientes con caogulopatia relacionada
con traumatismos para corregir la situacion
Una ventaja del uso de la sangre fresca entera es que proporciona

mayor actividad de coagulacion de unidades iguales de tratamiento con
hemoderivados.
Concentrado de eritrocitos y
eritrocitos congelados
Los concentrados de eritrocitos son el producto preferido para la mayor

parte de las situaciones clinicas.
Las suspensiones concentradas de eritrocitos pueden prepararse al

eliminar la mayor parte del plasma sobrenadante despues de la
centrifugacion.
Esta preparacion reduce la cantidad de sodio, potasio, acido lactico y

citrati administrados.
Los eritrocitos congelados no estan disponibles para situaciones de

urgencia
Se utilizan en pacientes con antecedentes de sensibilidad previa
Concentrados plaquetarios
La indicacion para transfusion plaquetaria incluyen:
1.
Trombocitopenia causada por hemorragia masiva
2.
Trombocitopenia causada por produccion insuficiente de plaquetas
3.
Trastornos plaquetarios cualitativos
La vida de anaquel de los concentrados plaquetarios es de 120h desde

el momento de la donacion
Una unidad de concentrado plaquetario tiene un volumen aproximado

de 50 ml
Los preparados plaquetarios pueden transmitir enfermedades

infecciosas y provocar reacciones alergicas
Plasma fresco congelado

Se prepara de sangre fresca donada y es la fuente
habitual de factores de coagulacion dependiente
de vitamina k y la unica fuente de factor V
El plasma fresco congelado permanece a la
vanguardia como medida inicial en la reanimacion
para control de daos en pacientes con
coagulopatia relacionada con traumatismos
Hemoglobina polimerizada humana
La hemoglobina es compatible de manera universal
Se encuentra disponible de inmediato
No transmite enfermedades
Se ha utilizado en pacientes con hemorragia masiva cuando no se

transfunden eritrocitos
Las ventajas son
1. Ausencia de antigenos sanguineos

2. Ausencia de infecciones viricas
3. Estabilidad a largo plazo
4. Permite periodos de almacenamiento prolongados
Las desventajas son
1. Semivida corta en el torrente sanguineo

2. Posibilidad de incrementar las complicaciones cardiovasculares
Indicaciones para el
tratamiento de sustitucion
con sangre y sus derivados
Indicaciones generales
Mejoria en la capacidad de transporte de oxigeno
Es principalmente una funcion de los eritrocitos, la transfusion de estos

debe incrementar la capacidad de transporte de oxigeno
La hemoglobina es fundamental para mantener el contenido de oxigeno

arterial y para el suministro de oxigeno.
Tratamiento de la anemia:
indicaciones para la transfusion
Los pacientes con enfermedades graves con frecuencia reciben

transfusiones con concentracion de hemoglobina en las cuales la
transfusion se inicia a partir de 9g/100 ml
Reposicion de volumen
La indicacion mas comun de transfusion de hemoderivados en pacientes

quirurgicos es la reposicion del volumen sanguineo, cuyo deficit es
dificil de valorar
Se utilizan las concentraciones de hemoglobina o hematocrito para

valorar la perdida de sangre
En pacientes con cifras poreoperatorias normales
la perdida de 20 % de volumen sangruineo total puede sustituirse con

soluciones cristaloides
La perdida de sangre por arriba de esta cifra puede necesitar la

administracion de concentrados de eritrocitos y en el caso de
transfusion masivsa la adicion de plasma fresco congelado
Reanimacion de control de daos
Se basa en la secuencia de soluciones cristaloides seguidas de

concentrado de eritrocitos y mas tarde plasma y concrentados
plaquetarios
Complicaciones de la transfusin
Se relacionan principalmente con respuestas proinflamatorias

inducidas por la sangre
10% de todas las transfusiones (< 0.5% graves)
Las muertes relacionadas con transfusin son causadas

principalmente por: lesin pulmonar aguda, reacciones
transfusionales hemolticas al grupo ABO y contaminacin
bacteriana de plaquetas
Reacciones no hemolticas
Febriles no hemolticas (incremento de >1C)
Causa: las citocinas transformadas en la sangre del donante y los

anticuerpos del receptor que reaccionan con los anticuerpos del
donante
Puede reducirse la incidencia con el uso de hemoderivados con

bajo contenido de leucocitos
Reacciones no hemolticas
Paracetamol antes de la transfusin reduce la gravedad de la

reaccin
Manifestaciones: fiebre, escalofro, taquicardia, hipotensin, dolor

abdominal, vmito y diarrea
Tx de urgencia: administracin de oxgeno, frmacos antagonistas

adrenrgicos y antibiticos
Reacciones alrgicas
Muy frecuentes
Las reacciones por lo general son leves y consisten en exantema,

urticaria y fiebre que aparecen en los 60-90min despus del inicio de la
transfusin
Choque anafilctico
Reacciones alrgicas
Son causadas por transfusin de anticuerpos provenientes de donantes

hipersensibles o por la transfusin de antgenos a los cuales es
hipersensible el receptor
Tx y profilaxis: antihistamnicos
Reacciones hemolticas
Agudas: administracin de sangre con incompatibilidad ABO (letal en un

6%)
Tardas: ocurren de 2-10 das despus de la transfusin
Hemlisis extravascular
Anemia leve
Hiperbilirrubinemia indirecta
Reacciones hemolticas
Ocurren cuando hay un nivel bajo de anticuerpos al momento de

la transfusin, pero luego de la transfusin aumentan como
consecuencia de una respuesta de memoria
Sntomas
Pacientes consientes: fiebre, dolor en el sitio de administracin,

rubor facial y dolor de espalda
Pacientes anestesiados: hemorragia difusa e hipotensin
Transmisin de enfermedades
Paludismo
Enf. De chagas
Brucelosis
Sfilis
Hepatitis y VIH cada vez son menos comunes por mayor control
Pruebas de hemostasia y coagulacin

sangunea
Historia clnica (antecedentes de hemorragias, equimosis, uso de

frmacos)
Pruebas comunes de laboratorio
-Recuento plaquetario
-TP
-TPT

sangunea
Recuento plaquetario
Normal: 150 400 000 l

> 1 000 000 l = complicaciones hemorrgicas o trombticas
< 20 000 l = hemorragia espontnea

sangunea
TP
Mas adecuada para la deteccin de la coagulacin anormal causada por

deficiencia de vit K y tx con warfarina
Mide la funcin de la va extrnseca de la coagulacin
Factores: ll, V, VII y X

Fibringeno

sangunea
TPT
- Mide la funcin de la va intrnseca de la coagulacin

Factores: VIII, IX, X y XII
Tiempo de sangrado: valora la interaccin entre las plaquetas y un

vaso sanguneo daado con la formacin de un tapn plaquetario
Valoracin preoperatoria de la
hemostasia
Trastornos hematolgicos: anemia preexistente y anticoagulacin oral
Pacientes con enf. Heptica, ictericia, insuficiencia renal o neoplasias

malignas es necesario revisar el recuento plaquetario, TP y TPT antes de
una operacin
Valoracin preoperatoria de la
hemostasia
Hemoglobina < 8g / 100ml = complicaciones perioperatorias
Componente mas importante de la valoracin: antecedente de

hemorragias
Hemorragia intraoperatoria o
posoperatoria
Tambin puede haber hemorragia excesiva durante o despus de una

ciruga que puede ser consecuencia de
-hemostasia ineficaz
-transfusin sangunea
-coagulopata
-fibrinlisis
Hemorragia intraoperatoria o
posoperatoria
La hemorragia despus de una transfusin masiva puede ocurrir por
-hipotermia
-coagulopata por dilucin
-disfuncin plaquetaria
-fibrinlisis

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1.- Funcin plaquetaria

Factor principal de hemostasis: Plaquetas.

Discoides, anucleados, vida media de 10 das.

150 a 400 x 10^9/L.

Originadas a partir del citoplasma de megacariocitos.

GPIa-IIa, GPIba, GPIIb-IIIa, etc.

Granulos a. (factor 4 plaquetario, factor von willebrand, fibringeno,

Grnulos densos. (calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina, adrenalina.

En condiciones normales circulan en cifras de 150,000-400,000/l.

Hasta 30% de las plaquetas circulantes puede ser secuestrada en

Las plaquetas desempean una funcin integral en la hemostasia.

Las lesiones a la capa ntima en la pared vascular exponen la

Es la respuesta inicial a la lesin vascular.

En la segunda oleada de agregacin plaquetaria, liberacin de:

ADP, Ca2, serotonina, TXA2 y protenas granulares alfa//factor

La reaccin de liberacin produce el agrupamiento de las plaquetas

-DEPENDIENTES DE VIT K: II, VII, IX, X y protenas reguladoras

En ausencia de vitamina K o en el caso de tratamiento con

Es cuando el cogulo de fibrina sufre lisis, lo que permite el

Se inicia al mismo tiempo que la coagulacin baja la influencia de

El inhibidor final del SF es el inhibidor de fibrinolisis activado por la

Enfermedad de von willebrand

Se caracteriza por bajas concentraciones del

Los pacientes presentan hemorragia que es

Concentrado de factor VIII de pureza intermedia

Administracin de acetato de desmopresina, se

Trastorno hemorrgico hereditario que proviene de una deficiencia

Causado por una falta del factor IX de coagulacin de la sangre.

Mas frecuente en hombres.

Tratamiento: Infusin de concentrados del factor

Deficiencia del factor XI

Trastorno hereditario, autosomico recesivo.

Son poco comunes las hemorragias espontaneas pero puede

Tratamiento: plasma fresco

Deficiencia de factor XIII: Hemofilia A

Enfermedad autosmica recesiva poco comn que suele relacionarse con

Se ha descrito deficiencia adquirida de factor XIII asociada con insuficiencia

La hemorragia por lo comn aparece en forma tarda, porque los cogulos

Tratamiento de sustitucin: con plasma fresco congelado, crioprecipitados o

Defectos de la funcin plaquetaria

Trastorno hereditario, autosomico recesivo.

El complejo glucoproteinico plaquetario esta ausente o esta

Esto conduce a falla en la agregacin plaquetaria con hemorragia

Tratamiento: transfusiones plaquetarias.

Cualitativos: Indicado tratamiento

Defectos cuantitativos de las

Idioptica o auto inmunitaria, frmacos, infecciones vricas (VIH)

Plaquetas bajas, epistaxis, petequias, purpura.

Tratamiento: corticosteroides, gammablobulina IV o inmunoglobulina

Farmacoinducida: interrupcin del frmaco, pero la administracin de

Trastorno inmunitario en el cual se forman anticuerpos contra PF4

5-7 das despus

Menor a 100, 000 plaquetas/uL

Alta incidencia de trombosis arterial o venosa.

TX: interrupcin e inicio de anticoagulante alterno.

Inhibidores de la trombina: lepirudina, argatroban y bivalidurina

Despus de infeccin por E. Coli u otros bacterias productoras de toxina

Se asocia con cierto grado de dao renal.

Enfermedades autoinmunes: LES, VIH y farmacos inmunosupresores.

Plaquetas en un bazo aumentado de tamao.

La maso corporal total de plaquetas es normal en pacientes con

En el interior del bazo se encuentra una fraccin elevada.