Sunteți pe pagina 1din 10

JONCTIUNEA NEUROMUSCULARA

Contractia musculara se poate obtine dupa excitarea directa sau


indirecta, prin stimularea nervului motor. Axonul neuronului motor se
ramnifica in apropierea muschiului, fiecare ramnificare a axonului venind
in contact cu o singura celula musculara. Contactul cu fibra musculara se
face in zona mijlocie a fibrei.
Fibrele nervoase impreuna cu fibrele musculare formeaza o
unitate motorie UNITATE NEUROMUSCULARA.
La muschii rapizi, cum sunt muschii externi ai globilor oculari, ai
laringelui, unitatea motorie este formata dintr-un motoneurion si 3-6 fibre
musculare. Unitatea motoare poate avea pana la 1000 fibre musculare
muschii spatelui (mentinerea posturii).
Fiecare unitate motoare ar avea in medie cca. 150 fibre musculare
(in organism). Unitatile motorii lente sunt comandate de motoneuronii de
dimensiuni mari. O terminatie nervoasa de la o unitate motoare lenta,
implantata intr-o unitate motorie rapida sau invers, determina
transformarea unitatii motorii (cea lenta devine rapida si viceversa).
Aceasta transformare se datoreaza frecventei descarcarii electrice care
activeaza anumite enzime si transforma fibra musculara din rapida pe
lenta (sau invers).
Zona de jonctiune dintre FN (fibra nervoasa) si FM (fibra musculara)
se numeste jonctiune NEUROMUSCULARA si este de fapt o sinapsa.
Terminatia nervoasa se aseaza intr-un sant al sarcomerului. Partea
terminala a neuronului constituie zona PRESINAPTICA iar membrana
musculara (sarcolema) alcatuieste membrana POSTSINAPTICA sau placa
terminala. PLACA TERMINALA se prezinta ca o membrana cu falduri care
maresc suprafata membranei postsinaptice. Intre cele 2 membrane exista
un spatiu liber (fisura sinaptica) avand o latime de 20-30 nm. FN sunt fibre
colinergice iar ACO este ingramadita in veziculele clare din apropierea
fisurii sinaptice.

Monomerul transmite potentialul de actiune spre periferie , se


insoteste de cresterea concentratiei Ca 2+ care determina deplasarea
veziculelor la membrana presinaptica, separarea lor si eliberarea
1

continutului in fisura. Actiunea ACO se exercita asupra R nicotinici din


membrana postsinaptica. Acestia sunt de fapt canale alcatuite din 5
subunitati care se deschid cand ACO se fixeaza pe receptor.
Are loc deschiderea unui canal cu diametru de 0,65 nm prin care
patrunde Na de la exterior spre zona postsinaptica determinand
depolarizarea membranei.
Cantitatea de ACO eliberata la un singur impuls e suficienta pentru a
activa receptorii postsinaptici si pentru a da nastere la potentialul
propagat. De la valoarea de -90 mv(potential de repaus) se produce o
modificare de 40 mv , potentialul crescand la -50 mv si declanseaza
potential propagat.
Aceste modificari constituie potentialul de placa terminala (de
jonctiune). Actiunea ACO este de scurta durata; in jonctiune exista
acetilcolinesteraza ce descompune ACO in 1 ms . Din zona placii terminale,
potentialul se raspandeste in intreaga fibra prin sarcolema.
Blocarea jonctiunilor neuromusculare se face cu diferite substante:
TOXINA BOTULINICA inhiba eliberarea mediatorului si produce paralizie (23 gr sunt fatale). Alte substante sunt cele care blocheaza receptorii
nicotinici: CURARA (se utilizeaza la anestezie) sau NICOTINA
SUCCINILCOLINA este un fals mediator. Ea determina o contractie de
scurta durata insa nu poate fi descompusa de colinesteraza si astfel
blocheaza jonctiunea.
Se utilizeaza numai atunci cand se asigura respiratie artificiala (in
aceste cazuri se administreaza o doza unica de anestezie si cu ajutorul
curarei se obtine relaxarea)
Contractiile musculare apar dupa blocarea COLINESTERAZEI. Apar
dupa administrarea de EZERINA, NEOSTIGMINA, FIZOSTIGMINA. In practica
medicala aceste substante se utilizeaza in tratarea paraliziei musculare a
musculatoruii netede intestinale (ilens paralitic)
Blocarea colinesterazei se poate produce cu INSECTICIDE. Ele
determina o degradare ireversibila a colinesterazei pe cand celelalte
determina o degradare reversibila. In degradarea ireversibila se
acumuleaza multa acetilcolina => contracturi ce pot fi fatale.
Daca inregistram potential in zona postsinaptica a unui muschi in
repaus -> mici potentiale numite POTENTIALE MINIATURALE care se
datoreaza deschiderii spontane a unor canale de ioni. Modificarea de
potential este mica (0,5 1,2 mv). Jonctiunea neuromusculara are anumite
particularitati:
- datorita potentialului de placa terminala, raspunsul cantractiei
apare si fara necesitatea sumarii potentialului de actiune.
- o alta diferenta este ca actiunea ACO se restrange la 1 ms si nu
exista sinapse inhibitorii neuromusculare ( nu exista mediatori de tip
inhibitor)
- degradare rapida a ACO previne reexcitarea muschiului

Legea tot sau nimic


1871 BOWDICH a facut experiente pe inima si a observat ca: orice
stimul peste valoarea prag declanseaza concentratii maxime ale
miocardului. Legea tot sau nimic afirma astfel ca orice variatie a
stimulului peste valoarea prag poate creste forta de contractie. S-a
observat ca fibra musculara izolata daca este stimulata peste valoarea
prag se contracta in totalitate. Miscarile gradate sunt totusi posibile prin
antrenarea in activitate a unui numar variabil de unitati motorii.
EFECTUL DE TREAPTA
O inima in repaus stimulata repetitiv se contracta din ce in ce mai puternic
pana ajunge la un nivel constant =efectul de treapta (+). Daca se raresc
stimulii, amplitudinea constractiei scade progresiv si efectul de treapta
este (-).
Efectul de treapta + are o importanta deosebita in musculatura
striata (scheletica). Dupa 30-50 de secuse musculare performanta
muschiului se imbunatateste aproape la dublu (ex: sportivii fac miscari de
incalzire inainte).
Efectul de treapta + se explica prin aceea ca indepartarea Ca din
sarcoplasma se face lent, incet. La ionii ramasi se adauga ionii introdusi cu
noul stimul. Nivelul Ca in sarcoplasma este alfel mai mare. Efectul de
treapta nu se confunda cu TETANOSUL unde stimulii frecventi determina
semnarea contractiilor.
RASPUNSUL MECANIC AL MUSCHIULUI SCHELETIC STIMULAT
Aplicarea unui singur stimul cu intensitate peste valoarea prag determina
o contractie SECUSA MUSCULARA. Secusa musculara apare dupa o latenta
de 2ms de la inceputul potentialului de actiune si dureaza:
-in muschii rapizi: 7,5-10 msec
3

-in muschi lenti: 100-150msec


(potentialul de actiune dureaza 2,5-4 msec) dupa care se relaxeaza.
Stimularea cu frecventa mare a muschiului determina stimularea
CONTRACTILOR din motivul ca stimulul este aplicat in momentul relaxarii,
relaxarea nu se produce si apare SUMAREA. Raspunsul parta numele de
TETANOS. In organism nu se intalnesc secuse musculare, de obicei prin
nervii motori se transmit intotdeauna salve de impulsuri si nu impulsuri
izolate.
Tetanosul -> incomplet atunci cand exista perioade de realxare
->complet cand nu exista perioade de relaxare a musculaturii
intre
aplicarea stimulilor (este contractia in platou).
In timpul tetanosului complet , forta de contractie creste de 4 ori fata
de secusa.( acumularea Ca in citoplasma). In organismul uman nu se
produc secuse pentru ca impulsurile nervoase sunt repetitive si apare
tetanosul. In functie de lungimea muschiului contractat se descriu:
1.Contractii IZOTONICE : scurtarea muschiului
2.Contractii IZOMETRICE: lungimea muschiului ramane constanta dar
creste tensiunea intramusculara.
Cresterea tensiunii se explica prin intinderea elementelor elastice din
muschi (din tendoane, sarcomer). In musculatura care mentine postura
lipsa de aparitie a oboselii se explica prin asincronismul contractiei
diferitelor unitati musculare( unele unitati se contracta, altele se
relaxeaza). Forta exercitata de muschi se aplica asupra sistemului osos
formeaza parghii si punctele de sprijin( este posibila miscarea si rezistenta
la greutatile aplicate asupra muschilor).

ELECTROMIOGRAMA
Muschiul in repaus nu produce curenti electrici. In timpul contractiei
se produc depolarizari care se sumeaza, se transmit la suprafata pielii. La
suprafata pielii activitatea electrica poate fi pusa in evidenta prin aplicarea
unor electrozi dis..... cu suprafata de 1 cm2.
Inregistrarea obisnuita se numeste EMG. Se poate face o inregistrare
cu un sistem coaxial de electrozi. Sistemul coaxial este alcatuit dintr-un ac
de seringa in care se introduce o sarma (sarma este izolata de peretii
acului iar peretii acului constituie cel de-al doilea electrod)
Ruptura muschiului are loc atunci cand intinderea sa va depasi de 3
ori lungimea muschiului relaxat, desprins de pe insertiile osoase.
Cand se folosesc electrozi de suprafata se obtine o EMG globala iar
cu sistemul coaxial -> EMG elementara.
In EMG globala se evidentiaza fasciculatia musculara iar fibrilatia se
poate evidentia numai pe EMG elementara. (ea recolteaza potentiale de la
mai multe unitati motorii).

In timpul unei contractii coluntare de mica amplitudine pe EMG se


observa oscilatii cu amplitudine de 0,5-2 mv (dureaza 15 ms). Cu cat forta
de contractie este mai mare contractiile au amplitudine si frecventa mai
mare ( 30-59/sec) suprapuse pe un ritm de 200 de potentiale de
actiune/secunda. In unele forme de paralizie dispar potentialele frecvente.
EMG ajuta la diferentierea unei paralizii de origine musculara de una
de origine nervoasa.
MUSCHIUL NETED
Are forma piriforma, cu un singur nucleu dispus central.
-Diametru:10-100 m
-Lungime: 50-200 m
Nu are striatiuni. Elementele contractile sunt reprezentate de : actina,
miozina, tropomiozina. Lipseste troponina.
Elementele contractile sunt asezate oblic in celula. Filamentele de
actina se insera pe corpii densi. Acestia se afla inserati pe membrana sau
pe esafodaj proteic din sarcoplasma. La jumatatea distantei dintre
filamentele de actina se afla filamentele de miozina. Miozina este de 2,5
ori mai groasa decat actina si are la suprafata puntile transversale. Un
filament de miozina este inconjurat de 10-20 filamente de actina.
Datorita dispozitiei oblice a elementelor contractile in timpul
contractiei fibra neteda devine globuloasa( nu se scurteaza ca fibra
striata). Filamentele de actina si miozina sunt mai lungi in muschiul neted
iar reticului sarcoplasmic este redus ca volum.
Tuburile in T sunt prezente sub forma rudimentara pe invaginari ale
membranei musculare numite CAVEOLE. Caveolele se afla in contact cu
reticulul sarcoplasmic de aceea depolarizarea membranei si a caveolelor
determina contractia muschiului neted.
In 1948, Bozler deosebeste fibrele musculare nedete in :
-multiunitare
-viscerale (simple unit. sau unitare)
FIBRELE MULTIUNITARE: sunt fibre bine conturate acoperite cu un strat de
glicoproteine care le izoleaza una de alta. Se pot contracta si individual. Se
gasesc in :
-iris, corpii ciliar
-vasele sangvine mari
-muschii piloerectori
-mucoasa uterina
In timpul travaliului, ele se transforma in fibre de tip visceral(stabilesc
jonctiuni lacunare intre ele, se contracta ca un SINCITIU).
Musculatura multiunitara are o inervatie:
-simpatica
-parasimpatica
Contactul dintre firba musculara si cea nervoasa se face in niste santuri
ale membranei astfel se aseamana cu placa neuromusculara.
5

Fibrele repetative prezinta o multime de dilatatii pe traseu. In zonele


dilatate se gasesc granule cu mediatori. Zona varicoasa (dilatata)nu are
teaca Schwann. Cand transmite impulsul din fiecare zona varicoasa se
elibereaza mediatorul => activarea mai multo fibre.
Exista si fibre nervoase care se termina la distanta fata de fibra
musculara. Mediatorul nu trebuie sa strabata in aceste conditii o anumita
distanta pana ajunge la mushci ceea ce explica latenta de 50-150 ms(+).
FIBRELE VISCERALE : au contururi intense, se afla situate in viscerele
cavitare ( interstin, stomac, retina etc) si vasele mici.
Inregistrand variatiile de potential din interiorul fibrelor se observa
ca atat variatiile de potential cat si contractiile se produc sincron.
Contractia concomitenta a mai multor fibre viscerale se explica prina ceea
ca ele sunt conectate prin jonctiuni lacunare si astfel impulsul trece cu
usurinta de la o jonctiune la alta. Ele reactioneaza ca un sincitiu (ca o
singura unitate).
Potentialul de repaus a fibrelor viscerale variaza intre -50mv si -60 mv
(medie-55)
Valoarea mai mica a potentialului de repaus se datoreste
permeabilitatii mai mari a membranei pentru Na, K. Potentialul de repaus
este insa inconstant. Cand oscilatiile ce apar ajung la -35mv se produc
potentiale de actiune ce pot ajunge pana la +10 mv ( potentialul de
actiunea dureaza 10-50 ms) iar contractia declansata de potential poate
avea o durata de 3-30 ms.
Tot la fibrele viscerale putem avea potentialul de actiune in platou
care dureaza 1000 msec si in paralel cu el si contractia ( in ureter, uter).
Undele lente, sinuoase care determina instabilitatea potentialului de
repaus se produc fie datorita unei activitati intermitente a ATP-azei NA K
dependenta, fie datorita modificarii ritmice periodice a permeabilitatii
membranei pentru ioni. Undele lente de pe traseul potentialului de repaus
reprezinta generatori de impulsuri (pace-makers). Ca urmare fibrele
viscerale se pot contracta spontan. Exista focare de automatism care se
pot deplasa de la un loc la altul.
In constractia musculaturii netede au importanta ionii de Ca. Un
fragment de musculatura neteda introdus intr-o solutie fara Ca nu se
contracta. Daca se blocheaza canalele de Na rapide si in solutie exista Ca,
concentratia de produce.Exista canale voltaj-dependente de Ca. Calciul
depolarizeaza membrana si initiaza mecanismul contractil.
Elementele contractile din muschiul neted se aseamana cu cele din
muschiul striat.
-miozina are activitate ATP-azica de 100-1000 ori mai lenta de aceea
contractiile musculaturii netede sunt mult mai lente

- miozina isi poate exercita efectul ATP-azic numai daca fosforileaza


lantul usor de pe capatul globular al miozinei.
Declansarea fosforilarii este datorita Ca care penetreaza in interiorul
fibrei musculare datorita gradientului de concentratie. ( in afara celulei
concentratia Ca : 10-3 mol/.., in interiorul celulei : 10-7 mol/..)
In interiorul fibrei musculare Ca se prinde de un polipeptid format din
148 de aminoacizi: CALMODULINA (greutate moleculara 167000 Daltoni),
care se afla raspandita in mediul animal si vegetal. Pe o molecula de
calmodulina (arata ca un trifoi cu 4 foi) se fixeaza 4 molecule de Ca.
Calciul si calmodulina se fixeaza pe o enzima, kinaza lantului usor al
miozinei si formeaza un complex ( de pe capatul globular pe care-l
activeaza). Complexul fosforileaza lantul usor (detaseaza din ATP un fosfat
pe care il ataseaza lantului usor) si numai apoi se poate produce
contractia.
In reglarea concentratiei un rol important il detine MIOZINA ( in
musculatura scheletica controlul il detine ACTINA) Rolul troponinei in
contractia muschiului scheletic este preluat de calmodulina in contractia
musculaturii netede. Corpii densijoaca roul membranei Z.
Relaxarea muschiului neted se face prin defosforilarea lantului usor
si indepartarea calmodulinei din sarcoplama. Defosforilarea se realizeaza
prin interventia unei enzime L FOSFATAZA MIOZINEI . Uneori dupa
defosforilare muschiul neted ramane contractat. Relaxarea s-ar produce in
momentul detasarii Ca de calmodulina si expulzarea lui din sarcoplasma.
M.viscerala se contracta in momentul intinderii. Intinderea determina
si marirea permeabilitatii canalelor ptr Ca si declansarea contractiei.
Intinderea de lunga durata poate sa produca o relaxare a organului =
RELAXARE RECESIVA. Canalele de Ca se inchid treptat astfel incat
concentratia Ca este adusa la nivel de repaus.
Alungirea fibrelor poarta denumirea de RELAXARE RECEPTIVA si
constituie o proprietate numita PLASTICITATE (miofilamentele de actina si
miozina sunt mai lungi).
Contractia fibrelor musculare netede se produce atat sub influenta
mediatorilor cat si sub influenta hormonilor.
In functie de localizarea musculaturii netede si de impulsurile
repetative
transmire,
rezultatul
poate
fi
depolarizarea
sau
hiperpolarizarea. Astfel impulsurile simpatice transmire caselor determina
contractia iar cele transmire musculaturii intersinale determina relaxarea
musculaturii intestinale.
Efectul depinde si de receptorii de la suprafata membranei.
R. ptr mediatorii simpatici:
-alfa: asupra lor actioneaza noradrenalina si adrenalina in doze mari.
-Beta Beta 1 in miocard, actionati de NA
- Beta 2 (vase, bronhii) actionati de adrenalina cu efecte de
obicei inhibitorii asupra musculaturii.
(parasimpatic =excitator, simpatic = inhibitor)
7

Daca se stimuleaza simpaticul raspandit in intestin ( are loc o


stimulare a R alfa si beta => inhibitia activitatii motorii. In cazul stimularii
receptorilor beta are loc trecerea Ca din sarcoplasma in reticulul
sarcoplasmic iar daca se activeaza receptorii beta se produce expulzia Ca
din celula in lichidul interstitial. (determina tensiunea musculara).
Impusurile parasimpatice determina o accelerare a miscarilor
intestinale prin depolarizare. Asupra vaselor, parasimpatice are un efect
relaxant indirect prin eliberarea de NO (oxid nitric).
Hormonii sexuali feminini:
-estrogenii maresc excitabilitatea fibrelor musc.
-progesteronul hiperpolarizeaza fibra musc si reduce excitabilitatea
la stimulii din exterior.
DEOSEBIRI INTRE M. NETEDA SI CEA STRIATA
M. neteda poate fi stimulata atat de mediatori cat si de hormoni, pe
cand cea scheletica numai de mediatori (ACO). Mediatorii si hormonii pot
nu numai excita fibrele, dar o pot si inhiba.
Denevrarea m. neted nu este urmata de atrofierea lui, ca la
musculatura scheletica. Muschiul neted prezinta o hipersensibilitate la
mediatori chimici (Na, A in excess) fiindca in muschi scade concentratia de
monoaminoxidaza(MAO) dupa denevrare.
Indepartarea catecolaminelor din lichidul interstitial se face prin
recaptare. Muschiul denevrat nu mai recapteaza.
OBOSEALA MUSCULARA
Oboseala = reducerea capacitatii functionale a unui sistem ,
reversibila prin repaus.
In contractia musculara voluntara ......mai multe elemente:
-comanda corticala
-calea de transmitere pana la muschi
-muschiul propriuzis in care se activeaza mecanismul contractil.
Oboseala musculara poate fi cauzata de afecatrea unuia dintre cele 3
nivele:
-Oboseala de tip central
-Oboseala de transmitere
-Oboseala a muschiului periferic
Perturbarea factorilor care suplimenteaza muschiul cu substante
energetice favorizeaza instalarea rapida a oboselii musculare.
Aprovizionarea muschiului cu subst energetice depinde de circulatie,
respiratie.
1.Oboseala de tip central
In capacitatea SN de a elibera impulsuri suficiente pentru a mentine
activitatea la un anumit nivel sau pentru a atinge nivelul maxim de
contractie.

Se caracterizeaza prin reducerea perceptiilor senzitive si senzoriale,


diminuarea atentiei, dificultatea si lentoarea luarii deciziilor.
Cauze: Efort fizic istovitor
Incordarea atentiei pe durata lunga
Activitate in mediu monoton
Lipsa de confort termic
Stres
Oboseala poate disparea instantaneu prin schimbarea tipului de
activitate ( nu este vorba de o oboseala musculara periferica intrucat daca
sunt stimulati muschii se contracta). In efortul istovitor oboseala este
produsa de disparitia depozitelor de substante energetice din muschi si de
aparitia catabolitilor.
Factorii amintiti stimuleaza R-> impulsurile se transmit la scoarta
unde se formeaza deprimarea activitatii corticale. Prin actiune coluntara
corticala se antreneaza in miscare alaturi de muschiul obosit alte grupe
musculare. Rezulta imprecizia miscarii.
2.Oboseala de transmitere
Se datoreaza epuizarii stocurilor de mediatori din jonctiunea
neuromusculara si ai capacitatii nervului de a sintetiza alti mediatori.
Excitarea directa a muschiului sa nastere la raspuns contractil (miastenia
este o oboseala de transmitere). Poate fi reprodusa prin mobilizarea unor
substante ca fizostigmina, exerina, reostigmina care blocheaza
colinesteraza si ACO nu se desc.
3.Oboseala periferica
Se datoreste epuizarii stocurilor de glicogen cu acumularea de acid
lactic, fosfati in muschi si scaderea K intracelular. Epuizarea depozitelor de
glicogen (glucoza) determina o reducere a formarii de substante
macroergice fosforilate (ATP, CP) fiind impiedicata totodata si trecerea Ca
din reticul in sarcoplasma. Catabolitii: din acidul lactic se disociaza H ,
fosfatul se porduce prin eliberarea lui din ATP.
H are efecte negative asupra mobilitatii puntilor transversale si
inhiba activitatea normala a enzimelor de glicoliza ( nu se poate reface
ATP, CP). Scaderea K se produce cu fiecare potential de actiune in muschii
scheletic. Ionii de K sunt eliminati din celula in momentul repolarizarii
fibrei.
Cresterea concentratiei de K in intestin modifica potentialul de
repaus in celula. In plus K scazut intracelular are efecte asupra mobilizarii
Ca din sarcoplasma.
In trecut se credea ca oboseala se datoreaza scaderii ATP. Cu toate
acestea s-a observat ca oboseala se poate instala si atunci cand in muschi
exista o cantitate suficienta de ATP. Scaderea numai a ATP-ului determina
contractura musculara.
Nu esista o metoda obiectica de masurare a ATP.
In repaus, depozitele energetice se refac.
Un alt organ efector =>Glandele
9

Secretia glandulara: glandele exocrine produc atat enzime cat si lichid


incarcat cu electroliti. Productia de enzime are la baza acelasi mecanism
ca si productia de proteine. Enzimele sunt de fapt Proteine. Ele iau nastere
din aminoacizi. Asamblarea a.a in polipeptide are loc in ribozom. Proteinele
trec apoi in reticulul endoplasmatic si in 30 in aparatul Golgi. Aici sunt
ambalate in membrana. Ele se depoziteaza sub forma de granule in
citoplasama. Din granule enzimele sunt puse in libertate sub influenta
impulsurilor nervoase care ajunse la glande maresc permeabilitatea
membranei celulare ptr Ca.
Enzimele se elibereaza prin EXOCITOZA Ca dependenta.
Glandele exocrine produc si un lichid bogat in electroliti.
Sub influenta impulsurilor parasimpatice are loc o crestere a
permeabilitatii membranei celulei glandulare pentru Cl care patrunde in
interior si potentialul coboara de la -30 mv la -40 mv. Datorita incarcaturii
(-) din interior, Na+ este atras si el in celula. Se formeaza NaCl. Creste
presiunea osmotica si atrage H2O . Apa si electrolitii trec in lumenul
glandelor antrenand si substante organice, inclusiv enzime.

10

S-ar putea să vă placă și