URGENE HIPERTENSIVE

Diagnostic i tratament

Prof. Dr. Maria DOROBANU

Definirea urgenei hipertensive

TAS >180mmHg si/sau TAD >120mmHg

1.

Hypertensive urgencies

2.

salt tensional persistent izolat

Hypertensive emergencies

salt tensional persistent + afectare acut sau sever a

unui organ int

GRAVITATEA este influenat de:

Rapiditatea i persistenta creterilor tensionale sistolo

-diastolice
Nivelul TA
Gradul i extensia leziunilor vasculare, n special ale
celor de necroz fibrinoid

Urgentele hipertensive

Encefalopatia hipertensiva
HTA cu insuficienta ventriculara stanga
HTA cu infarct miocardic acut
HTA cu angina instabila
HTA cu disectie de aorta
HTA severa cu hemoragie subarahnoidiana sau AVC
Criza hipertensiva din feocromocitom
HTA perioperatorie
HTA din preeclampsie eclampsie
HTA asociata cu droguri (amfetamine, LSD)

Mesaje de retinut

Urgenta nu e determinata de nivelul TA, ci

de starea clinica a pacientului !

Gradul afectarii organului tinta determina

rapiditatea cu care va fi scazuta TA !

Incidena urgentelor hipertensive

5-10% din populaia hipertensiv

depinde de:

etiologia HTA - frecventa crescut in:

HTAE sever (TAd >130 mmHg)

HTA reno-parenchimatoasa
HTA reno-vascular
feocromocitom

corectitudinea tratamentului antihipertensiv

coexistena HTA cu ali factori de risc vascular

Factori patogenici

Cei care determin creterile tensionale

acute (TAd = 105-114 mmHg)

factori neurogeni:
SNC
sistem nervos simpatic
hormoni vasoactivi (vasopresin, peptide opioide)

sistemul renina-angiotensina-aldosteron
hiper-reactivitatea vascular

Factori patogenici implicati:

intreruperea regimului desodat si/sau exces
de sare
agravarea reteniei de Na
hipercatecolaminemie n stress prelungit sau
feocromocitom
intreruperea brusc a terapiei antihipertensive
cu anumite droguri
cresterea secretiei de renina

Profiluri fiziopatologice

1.

Hipervolemie cu retenie sodat:

2.

GNDA
insuficiena cardiac
hiperaldosteronismul primar
intreruperea tratamentului cu diuretice

vasoconstricie arteriolar importanta:

HTA renovascular
HTA cu evoluie accelerat
feocromocitom

Hipertensiune severa
BP > 180/120 mm Hg

Afectare acuta de organe tinta?

DA
Hypertensive
Emergency
Trat parenteral
Internare in STI

NU
1ul episod
HT Urgency
Trat oral in UPU
Reeval clinica in 24h

Episoade frecvente
HTA necontrolata
Tratament oral
Reeval clinica in 24h

Evaluarea pacientului

Istoric

Tipul etiologic de HTA, vechimea i ultimul tratament

Ingestia de ageni presori (exp. simpatomimetice)
Simptome evocatoare de afectare cerebral, cardiac sau
vizual

Clinic

Statusul cardio-pulmonar

Examen neurologic

Aprecierea volumului lichidian al organismului (edeme,

revrsate lichidiene n seroase)

Examenul fundului de ochi

Examen fund de ochi

Retinopatie K-W grad 4 edem papilar

FO exudate moi

FO hemoragii

FO edem papilar

Caracteristici clinice ale urgentelor

hipertensive

TA de obicei > 220/140 mmHg

FO hemoragii, exudate, edem papilar
Neurologic cefalee, confuzie, somnolenta,

tulburari de vedere, convulsii, coma

Cardiac insuficienta cardiaca congestiva
Renal retentie azotata, proteinurie, oligurie
Gastrointestinal - greata, varsaturi

Evaluarea pacientului

Paraclinic

hemoleucograma
uree, creatinina, glucoza, electrolii plasmatici
examen urin (inclusiv metanefrine urinare)
electrocardiograma
radiografie cord-pulmon

Obiectivele tratamentului

Atitudinea fata de valorile TA ghidata de tipul afectarii de

organ asociata
Fara reducere tensionala (AVS ischemic acut)
Reducere tensionala agresiva (EPAC hipertensiv / disectie acuta
de Ao)
Obtinerea unei reduceri progresive si controlate a valorilor
tensionale

NU NORMALIZAREA TA
Reducerea <25% a valorilor TA in primele ore
scop minimizarea riscului de hipoperfuzie cerebrala, coronariana,
renovasculara

Riscurile scaderii rapide a TA

deteriorare renala acuta
evenimente cardiace ischemice
evenimente cerebrale ischemice
ocluzie de artera renala (orbire)

Insuficiena ventriculara stng

acut (EPA hipertensiv)

cnd exist deja cardiopatie hipertensiv i alterri

ale funciei diastolice ale funciei sistolice

rolul predominant l are factorul miocardic i nu cel

presional, dar reducerea TA este un obiectiv major

HVS EPA mai frecvent pentru c

afectat

au compliana

EPA hipertensiv - Particularitatile

etiopatogenice

Valorile TA trebuie sa fie deosebit de mari

PTDVS i a presiunii capilare pulmonare
HTA asociaza i ali factori cu efect negativ asupra
funciei miocardice:

ischemia coronarian
tulburari de ritm ventriculare i supraventriculare
valvulopatii
agresiuni miocardice toxice, degenerative

IVS poate evolua pe:

cord de volum normal, dar cu HVS concentrica i stiffness

syndrom
cord dilatat

HTA cu IVS - Clinic

Specific:
persistenta valorilor TA ridicate, chiar in cazul reducerii
semnelor de IVS
asocierea cu elemente clinice ale afectarii altor OT

!!! si alte tipuri etiologice de EPA cardiogen se pot insoti de

cresteri importante ale TA, tranzitorii, in cursul reactiei
simpatice, dar TA tinde sa revina la normal rapid, odata cu
reducerea EPA, chiar in absenta medicatiei antihipertensive

IVS acut (EPA hipertensiv)

Tratamentul clasic

Oxigen
Mialgin
Tonicardiac + diuretic
sangerare

Tratament specific

Nitroglicerina
Diuretic
Alt hipertensiv: nicardipina, clonidina, labetalol
Sangerare
Garouri

! De evitat Dihidralazina

HTA cu sindrom coronarian

acut (angina instabila,
infarct miocardic)

Mecanism

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Ateroscleroza coronarian (obligatoriu pentru IM) HTA

factor de risc pentru CI
Boala ocluziva a coronarelor mici datorita leziunilor
structurale specifice bolii vasculare hipertensive
(predomina hipertrofia musculara)
Dezvoltarea inadecvata a microcirculatiei
Cresterea rezistentei coronariene, n special extravascular
Reducerea rezervei coronariene
Spasmul la nivelul microcirculatiei
Cresterea necesarului de oxigen datorita HVS

Subendocardul = zona vulnerabila

Cresterea accentuata a TA duce la cresterea cererii

fata de oferta, cu ischemia sever i chiar necroz,
pn la IMA non Q (mai des) sau IMA transmural

Complicatii severe ale IM

Ruptura
IVS
Moarte subita prin aritmii

Accident coronarian acut criza hipertensiv

datorata hipercatecolaminemiei i cresterii
tonusului simpatic

HTA cu SCA
Tratament

reducerea TA cu prudenta, pentru a nu compromite

perfuzia coronara
importanta mentinerii TA in limite normale utila pentru
terapia de reperfuzie; tromboliza nerecomandata daca TA >
200/120 mmHg
agenti care reduc postsarcina si imbunatatesc fluxul
coronarian

nitroglicerina i.v. de electie

dilatarea colateralelor intercoronariene mai mult decat vasele mici de

rezistenta;
scade si presarcina

nitroprusiatul

efect predominant pe vasele de rezistenta, poate determina fenomen de

furt coronarian
numai acelor cazuri refractare la tratamentul cu nitrati

HTA cu SCA
Tratament

beta-blocantele

pot sa nu controleze satisfacator TA

reduc consumul miocardic de oxigen si frecventa cardiaca
utlizarea precoce postinfarct a beta-blocantelelor reduce marimea infarctului si
mortalitatea

!!! Reducerea postsarcinii - cu atentie; irigarea miocardului - dependenta

de presiunea de perfuzie coronariana

episoadele de hTA pot agrava ischemia miocardica si extinderea

infarctului

Vasodilatatoarele - diazoxidul, hidralazina, dihidropiridinele cu durat

scurt de aciune contraindicate

determina activare simpatica reflexa

cresc necesarul miocardic de oxigen.

HTA n AVC

Tipuri AVC:
Hemoragia

intracerebrala
Hemoragia subarahnoidian
Infarctul cerebral aterotrombotic

HTA i SNC
HTA cronic
ASC

Disfuncie endotelial

A. cerebrale
mari

SN simpatic
SRAA

Remodelarea vasculara Hipertrofia mediei

RV cerebrale

A. cerebrale
mici

Stenoza

Placa ulcerata

Placi ulcerate

Trombus

Embolie sau
tromboz

Infarct
lacunar

Hemoragie

DSC (cronica)

Leucoaraioza
Tulburari cognitive si motorii

Demena vascular

Care sunt nivelele-tinta ale TA

in criza hipertensiva cu AVC?
Se recomanda a nu se interveni cu tratament
antihipertensiv in primele saptamani dupa AVC acut
indiferent de valorile TA, desi judecata clinica trebuie
utilizata in fata pacientilor cu valori TAS foarte mari

(Class III, LoE B)

2013 ESH-ESC Guidelines on Arteria Hypertension

Recomandari curente
Hemoragia

TA crescuta poate creste sangerarea : reducerea TA =

beneficii:

resangerarea
lezarea vasculara ulterioara

DAR: TA poate conduce la ischemie prin perfuzie

inadecvata si vasospasm cerebral concurent

presiunea de perfuzie cerbrala (PPC) = TA medie - pres. intracraniana

mentinerea TA medie crescuta poate fi singurul mod de a mentine PPC >
60 mmHg

NU E CLARA ATITUDINEA TERAPEUTICA OPTIMA!

Recomandari curente
Hemoragia

Recomandari:
Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacientii
cu IC/ IMA/ IRA/ disectie acuta Ao, dar trebuie aplicat cu prudenta

Scaderea TA este recomandata decat in urmatoarele cazuri:

Istoric de HTA sau semne de HTA cr (ECG/

retiniene) daca TAS > 180mmHg si/sau TAD >
105mmHg.

Tinta TA 170/100mmHg

Fara istoric de HTA daca TAS > 160mmHg si/sau

TAD > 95mmHg.

Tinta TA = 150/90mmHg

Ghid SNR&European Stroke Organization

Recomandari curente
Hemoragia

Recomandari:

Trebuie evitata scaderea TA medii cu mai mult de 20%

In cazul celor monitorizati pt PICcrescuta, valorile tinta ale TA

trebuie adaptate pt o CPP>70mmHg

Medicamente recomandata:

labetalol iv,
nicardipina piv,
Urapidil iv
nitroprusiat Na iv
nitroglicerina iv,
captopril po
Se evita nifedipina po!

Recomandari curente
AVC ischemic

NU antihipertensive cel putin 10 zile dupa AVC!

Se trateaza HTA numai daca este urgenta vitala:
TA > 220/120 mmHg +

insuficienta cardiaca severa

disectie de aorta
edem pulmonar acut cardiogen

In cazul adm. tratament trombolitic: se instituie trat.

antihipertensiv la 24 ore de la tromboliza daca TA >
180/110mmHg

Encefalopatia hipertensiva
Sindrom clinic rezultat prin afectare cerebrala
organica acuta datorata perturbarii fenomenului
de autoreglare a fluxului cerebral
hiperperfuzie si edem cerebral

Encefalopatia hipertensiv

sindrom clinic: cefalee, grea, vrsturi, confuzie,

somnolen, agitaie, tulburri de vedere, convulsii
com
NB!: nu exist manifestri neurologice de focar persistente
n contextul unei HTA severe
ex. FO: angiopatie retinian HTA std. III-IV
substrat fiziopatologic: edemul cerebral

depirea mecanismului de autoreglare a circulaiei cerebrale

injuria endoteliului capilar cu creterea permeabilitii

Autoreglarea fluxului cerebral in HTA cronica

Fluxul sanguin
cerebral
100
(mL/min/100 g)

50

Normotensiune
Hipertensiune

100

TA medie (mm Hg)

200

Mesaje

Dg. encefalopatiei - de excludere

Dg. d. cu alte leziuni ale SNC: AVC ischemic, hemoragia

subarahnoidiana, encefalita, vasculite, tumori, boli
convulsivante.

Mare urgenta hipertensiva; impune trat.

parenteral !!! Se evita scaderile f. rapide ale TA,
m.a. la batrani.
TA medie - scazuta cu 25% in primele 1-2 ore sau
TAD scazuta la aproximativ 100 mmHg
Reducerea cu > 40% a TA medii in primele ore asociata cu complicatii neurologice.

Encefalopatia hipertensiva
Medicatia de electie

Recomandate:
nicardipina
nitroprusiatul de sodiu
labetalolul
fenoldopamul

Se evita:
inhibitorii adrenergici centrali efect sedativ
(clonidina, metil-dopa, rezerpina, beta-blocante)
vasodilatatoarele directe (diazoxid, hidralazina) pot
accentua vasodilatatia cerebral.

AVC
tromboembolic

Nu se trateaza HTA 10 zile

Labetalol
Nitroprusiat

Hemoragie
intracerebrala

Criza
hipertensiva

Hemoragie
subarahnoidiana

Encefalopatie
hipertensiva

Nitroprusiat, Nicardipina,
Labetalol

Labetalol, Nimodipina
NU Nitroprusiat, NTG

Labetalol, Nicardipina, Nitroprusiat,

NTG

Pre-eclampsia i eclampsia

Sindrom clinic caracterizat prin:

HTA moderat sever

Proteinurie SN
Sindrom edematos
Edem papilar
Accese convulsive tonico-clonice confuzie

Frecventa mare la primipare dupa a 20-a

saptamana de sarcina

Pre-eclampsia i eclampsia

Fondul HTA:
HTA preexistenta

sarcinii

HTAE
HTA secundara

Renoparenchimatoasa
Renovascular
Feocromocitom

Toxemie

gravidica

Pre-eclampsia i eclampsia
FACTORI DE RISC

Boala renala chiar fara insuficienta

Sarcini mutiple
renala manifesta
Istoric familial de pre-eclampsie Status socio-economic precar
HTA cronica
Sindrom antifosfolipidic
DZ
Antecedente de pre-eclampsie
rezistenta crescuta la insuina Mola hidatiforma
IMC crescut
Rasa neagra
Nuliparitate

Stare de hipercoaguabilitate
(trombofilie ereditara)

Patogeneza HTA n eclampsie (dupa Sperloff)

Ischemie utero-placentara

Activarea SRAA

Reducerea sintezei de
PG placentare
+ TxA2
RVP

HTA

Pre-eclampsia si eclampsia
Tratament

TAS 170 sau TAD 110 mmHg

MgSo4 controlul convulsiilor
Labetalol bolus
Nifedipine po
Nicardipine preferabila
Hidralazina - nerecomandata

IEC

raspuns imprevizibil
Anomalii fetale

Nitroprusiatul de Na risc de intoxicatie cu cianid al fatului in

caz de tratament prelungit
TINTE TA:

<160/110 mm Hg
<150/100 mm Hg daca trombocitele < 100000/mm

HTA asociata cu
Cocaina/Amfetamine

Benzodiazepine
uneori

pot rezolva criza

Nitroglicerina
Fentolamina
NU -blocante ca labetalol
efectele

-adrenergice

vasoconstrictie
cresterea

paradoxala a TA

Saltul tensional simptomatic

TAd 120 mmHg si/sau TAs 220 mmHg

Semne clinice variabile:

Cefalee
Epistaxis
Palpitatii
Anxietate
Algii toracice
Sangerari pe linii de sutura vascular recenta

Saltul tensional simptomatic

Circumstantele clinice de aparitie:
1. HTA postoperatorie (mai ales interventii cardiovasculare)
2. Traumatisme cerebrale (datorita HT IC i a
stimularii centrilor nervosi vegetativi superiori)
3. Hipervolemiile acute din GNDA sau iatrogene
4. Rebound la ntreruperea brusc a tratamentului
cu unele droguri antihipertensive: clonidina,
metildopa, guanfacina, guanabenz
5. Saltul tensional la instalarea IMA
6. Folosirea inhibitorilor de monoaminooxidaza
(IMAO)
7. Feocromocitom, etc.

Saltul tensional postoperator

Indus de:
Stres fizic sau psihic
Hipoxie
Hipercapnie
Supraincarcare volemica
Hipercatecolaminemie, n special dupa bypass aorto-coronarian pe a. coronara
stng la bolnavii care se aflau sub
tratament cu beta-blocante
Cresterea activitatii reninemice a plasmei
Hiperreactivitatea adrenergica

Rebound-ul la clonidina

Mecanism: defrenare brusc simpatica cu

cresterea fluxului simpatic central
mai frecvent la intreruperea asociatiei
clonidina i propranolol

mecanism: defrenare simpatica + deblocare brusc

a receptorilor beta-adrenergici periferici care devin
hiperreactivi

Tratament

Clonidina
Propranolol 1-4 mg i.v.
Labetalol

Saltul tensional simptomatic

Fara semne sau simptome de afectare acuta de

organe tinta
Scaderea treptata a TA in 24-48 h
De obicei medicatie orala:
Captopril oral sau sublingual
Furosemid i.v.
Amlodipina

TA poate scadea spontan prin repaus in camera

linistita !
NU Nifedipina sublingual !

HTA accelerat i malign

Criterii de diagnostic (OMS)
A. HTA accelerat:

TAd 130 mmHg

FO grad III
relativa rezistenta la tratament
evolutia rapida a leziunilor histologice n organele int
insuficiena cardiac sau renala

B. HTA malign:

criteriile anterioare
In plus: edem papilar i leziuni de necroz fibrinoid la
nivelul microcirculatiei retiniene

! exist tendinta de a echivala cele doua conditii

patologice

HTA accelerat i malign

Particularitatile fiziopatologice ale HTA maligne:

Bilant sodic negativ

Hipovolemie
Hiperreninemie
Concentratie plasmatica crescut a factorilor
vasoactivi
RVP crescut
DC normal sau scazut
Leziuni histologice de necroz fibrinoid i
proliferare miointimala
CID
Anemie hemolitica microangiopatica

HTA accelerat i malign

Conditiile etiologice de aparitie a

HTA maligne
GNC
PNC scleroatrofica
poliarterita nodoasa
sclerodermia
HTA renovascular
HTAE sever, etc.

HTA accelerat i malign

Agravarea ischemiei
hipersecretie de renina SRAA

Tratament
Vasodilatator + beta-blocant + diuretic

Tratamentul antihipertensiv n functie de tipul urgentelor

hipertensive
Urgenta
hipertensiva
Encefalopatia
hipertensiva

Medicamentul
preferat
Nitroprusiat
Trimetafan
Diazoxid
Nicardipina

Labetalol
Hidralazina
Nitroprusiat de sodiu
Accident
Trimetafan
vascular cerebral Nicardipina
Labetalol

Medicamentul de evitat
(Motivul de evitare)
Rezerpina (sedare)
Clonidina (sedare)
Metildopa (sedare)
Hidralazina (accentuarea
vasodilatatiei cerebrale)

HTA maligna

Insuficienta
ventriculara
stanga acuta

Nitroprusiat
Nitroglicerina
Urapidil
Trimetafan

Metildopa (sedare)
Rezerpina (sedare)
Clonidina (sedare)
Hidralazina, diazoxid
(accentueaza hipertensiunea
intracraniana)
Propranolol
Esmolol,
Labetalol (efect inotrop
negativ)

Tratamentul antihipertensiv n functie de tipul urgentelor

hipertensive (continuare)

Principii de tratament

Reducerea TA se face progresiv pn la valori ale TAd = 100 110

mmHg (risc de ischemie tisular la scderea brusc a TA)

La cei cu salt tensional sever, dar fr manifestri neurologice sau

cardiace, se folosesc iniial antihipertensive orale

Se evita asocierea parenterala a vasodilatatoarelor cu betablocante sau

alte medicamente care previn stimularea simpatica reflexa (se reduce
DC i apare hipotensiunea; betablocantul i.v. duce la vasoconstricie
cerebral). Excepie: disecia de aort

In caz de edem cerebral difuz contraindicate vasodilatatoarele directe

Atenie speciala celor cu boli cardiovasculare anterioare (infarct

cerebral sau AIT) vulnerabil la reducerea brusc a TA

Concluzii
Tratamentul urgentelor hipertensive

Scopul tratamentului
Sa previna afectarea de organe tinta
NU normalizarea imediata a TA ! (exceptand disectia de
aorta)

Necesita scaderea TA, dar nu brutala, in decurs de 24-48h, de

obicei cu terapie parenterala administrata in conditii de
monitorizare.

Reducerea agresiva a TA poate contribui la afectarea suplimentara

a organelor tinta prin pierderea fenomenului de autoreglare !!!