SOCUL

Definitia starii de soc: sindrom ce regrupeaza un ansamblu

de manifestari clinice si biologice determinate de
deteriorarea acuta si durabila a perfuziei si, deci, a oxigenarii
tisulare.

Echilibrul circulator depinde de factori hemodinamici si

tisulari:
Volumul sangvin circulant
Debitul cardiac
Intoarcerea venoasa
Rezistente regionale
Perfuzie tisulara regionala
Necesitatile in oxigen regionale si generale

Fiziopatologic
I. Soc cu diminuarea transportului de

oxigen
Soc hipovolemic
Soc cardiogen

II.

Soc secundar
periferice de oxigen
Socul septic

alterarii

extractiei

SOCUL HIPOVOLEMIC
I. HIPOVOLEMII REALE
A. Hemoragii severe
Plagi arteriale
HDS
Hemoperitoneu
Sarcina extrauterina rupta
Hematom sever retroperitoneal
B. Deshidratari severe
Diaree severa (holera)
Varsaturi incoercibile
Diureza osmotica (diabet insipid)
Arsuri intinse
Insuficienta suprarenala acuta
C. Sechestrari lichidiene in al 3lea sector circulator
Ocluzie intestinala
Pancreatita acuta
Infarct mezenteric
Sindrom de zdrobire

SOCUL HIPOVOLEMIC
II. HIPOVOLEMII RELATIVE (VASOPLEGIE)
A. Soc anafilactic la:
Produse iodate
Anestezice locale
Sulfamide
Antibiotice (penicilina)
Muscaturi de insecte
B. Toxice (barbiturice)

SOCUL CARDIOGEN
1. IMA prin:
Necroze intinse (>40% VS)
Complicatii mecanice
- Rupturi septale sau de perete
- Insuficienta mitrala acuta prin ruptura de cordaje
sau de muschi papilari
Aritmii
- Tahicardie ventriculara
- BAV complet sever
Infarct de VD asociat la un infarct inferior

SOCUL CARDIOGEN
2.Embolie pulmonara masiva
3.Tamponada cardiaca
4.Tromboza acuta de proteza valvulara sau
dezinsertie de proteza
5.Disectie acuta de aorta
6.Insuficienta aortica acuta
7.Cardiomiopatie dilatativa in stadii finale
8.Aritmii (TV+BAV sever) in afara IMA
9.Supradozaj cu medicamente inotrop negative
(betablocante, antidepresive triciclice)

SOCUL SEPTIC
1.Infectii cu bacili gram negativi
- Pielonefrite acute
- Angiocolecistita acuta
- Pancreatita acuta
- Perinefrita
- Infectii nosocomiale
2.Infectii cu coci gram pozitivi
- Meningite
- Celulite
- Septicemie
3.Infectii cu bacterii anaerobe
- Gangrena gazoasa
- Septicemii postabortum
4.Infectii fungice
- Septicemia cu candida

FIZIOPATOLOGIE
I. SOCUL HIPOVOLEMIC
Hipovolemiile adevarate
presarcina debitul cardiac (DC)

Mecanism compensator initial

(reactie adrenergica cu tahicardie si vasoconstrictie periferica
pentru mentinerea DC si TA)
vasoconstrictie preferentiala in teritoriul cutanat, muscular, renal,
splahnic
redistributia DC in favoarea circulatiei cerebrale, coronariene,
hepatice
Redistributia + modificarile de la nivelul microcirculatiei = favorizeaza
cresterea extractiei periferice de oxigen

FIZIOPATOLOGIE
Hipovolemiile relative
Prototip in socul anafilactic (soc vasoplegic)
Complexe Ag-IgE specifice
activarea PMN, bazofile sensibilizate de un prim contact
eliberarea mediatorilor (histamina, derivati de acid
arahidonic PG)
vasodilatatie importanta cu cresterea permeabilitatii
capilare
trecerea lichidelor plasmatice in interstitiu
hipovolemia severa

DC

FIZIOPATOLOGIE
II. SOCUL CARDIOGEN
Reducerea DC:
- Reducerea marcata a miocardului contractil
- Tahiaritmii severe (reducerea umplerii diastolice)
- Cresterea presiunii in amonte de cordul stang
responsabila de EPA
Consecinte: reactie hiperadrenergica

FIZIOPATOLOGIE
Fiziopatologic 3 cazuri particulare:
- Embolia pulmonara masiva: brutal postsarcina
VD
- Tamponada: deficit sever de umplere a VD
- Tromboza acuta de proteza cu obstructie acuta
valvulara si brutala a DC
- Infarctul de VD

SOCUL SEPTIC
Activarea multiplelor mecanisme inflamatorii de catre
constituentii microorganismelor endotoxina bacililor gram
negativi este cea mai cunoscuta si determina:
- activarea complementului
- activarea coagularii intrinseci
- activarea sistemului kininelor
- activare celulara (macrofage, PMN, trombocite) cu
eliberarea de substante cu rol vasodilatator si
cardiodepresor

SOCUL SEPTIC
Consecinte
Hemodinamic
- initial vasodilatatie intensa cu DC crescut si mentinerea
deschisa a sunturilor venoase
- ulterior inchiderea sunturilor, cresterea rezistentei
periferice si scaderea DC
Tisular
- Suferinta
celulara
difuza
secundara
alterarilor
microcirculatiei si toxicitatii tisulare a unor mediatori =
sindrom de insuficienta multiviscerala

SOCUL SEPTIC

tardiv
Tablou monomorf indiferent de etiologie:
- suferinte celulare
- perturbari severe ale microcirculatiei

SOCUL
SUFERINTA CELULARA
Normal - oxidarea aeroba a substratului energetic furnizeaza
energia necesara:
- sintezelor intracelulare
- transportului transmembranar al produsilor celulari
- mentinerii potentialului de membrana
In soc apare dezechilibrul intre necesitati si aport cu hipoxie
tisulara persistenta, initial in teritorii nevitale si apoi generalizata

SOCUL
Consecinte
Energetice
- diminuarea productiei de ATP si ADP cu blocarea
pompelor ionice membranare
- patrunderea in celula a Na si apei cu iesirea K
- edem celular cu alterare organite lizozomi
- eliberare enzime lizozomale cu efect direct citotoxic,
cardiodepresor, activator al citolizei

- cresterea Ca2+ intracelular

- alterarea proceselor de excitatie/contractie cardiace si redox
musculare

Metabolice
- crestere acid lactic cu acidoza metabolica

SOCUL
PERTURBARILE MICROCIRCULATIEI
In faza initiala a socului reactie hiperadrenergica cu
stimularea autoreglarii in creier, cord, rinichi si mentinerea
unei perfuzii adecvate
Ischemia prelungita duce la eliberarea de substante
vasoactive cu relaxarea sfincterelor microcirculatiei, debitul
tisular depinzand numai de presiunea de perfuzie
Tulburarile microcirculatiei duc la tulburari ale miscarilor
lichidiene

SOCUL
Tardiv
creste presiunea capilara (sfincter precapilar relaxat, sfincter
postcapilar contractat)
se produce transudarea plasmei in tesut (favorizata de
cresterea permeabilitatii capilare prin bradikinina si
histamina)
apare hemoconcentrare (cresterea vascozitatii sangelui,
cresterea rezistentei la curgere, scaderea perfuziei tisulare)
se produce coagulare locala intravasculara CID (stimulata si
de acidoza, hipoxie, prostacicline, endotoxine)

SOCUL
CONSECINTELE CLINICE SISTEMICE
Creier - hipoxie cerebrala
Cord scade contractilitatea miocardica cu deprimarea functiei
VS VD si scaderea DC (prin hipoperfuzie coronariana,
alterarea metabolismului miocardic, factori circulanti cu rol
depresor miocardic, alterarea metabolismului calciului)
Ficat diminuarea capacitatilor metabolice cu citoliza
colestaza

SOCUL
CONSECINTELE CLINICE SISTEMICE
Plaman hipoxemie moderata hiperventilatie si alcaloza, rar
EPA lezional, foarte rar detresa respiratorie a adultului
Tub digestiv HDS prin ulcer de stress, rar colite ischemice
Muschi rabdomioliza (expresie paraclinica cu cresterea
enzimelor musculare)
Rinichi initial oligurie prin IR functionala, tardiv IRA organica

DIAGNOSTIC POZITIV
Clinic semne ale hipoperfuziei tisulare si ale mecanismelor
compensatoare
- tegumente marmorate (debut la genunchi)
- cianoza extremitatilor, tegumente reci, alungirea timpului de
recolorare cutanata
- hTA, uneori severa (poate lipsi la debut datorita reactiei
simpatoadrenergice, importanta reducerea TA cu >25% si
pensarea diferentialei)
- oliguria este constanta (<40 ml/h)
- tahicardia (absenta la trat. cu betablocante)
- puls putin amplu
- polipnee (datorata acidozei metabolice)
- transpiratii reci si difuze
- afectare neurologica: obnubilare coma

DIAGNOSTIC POZITIV

Paraclinic
singurul semn constant este hiperlactatemia

EVALUARE HEMODINAMICA
1.Masurare PVC (N: 0-8 cm H2O) reflecta
presiunea de umplere a VS
- PVC scazuta = hipovolemie
- PVC normala/crescuta = nu permite concluzii
precise
2.Cateterism drept cu balon Swan-Ganz cu
masurarea presiunii din AD, PAP medie,
presiunea pulmonara blocata (in AS), a DC

EVALUARE HEMODINAMICA
Soc cardiogen
Valori
normale

Soc
hipovolemic

Soc
septic

Disfunctie de
VS

Embolie
pulmonara

Tamponada

PAD
(mmHg)

0-8

PAP
medie
(mmHg)

9-16

P pulm.
bloc.
(mmHg)

1-10

2,5-4,2

DC
(l/min)

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
1.Anamneza de angina sau IM, ecg cu semne de necroza
sau aritmie, rgf. cu semne de staza pulmonara orienteaza
spre soc cardiogen
2.Asociere soc + IVD severa fara EPA: embolie pulmonara
masiva (ecg), IM de VD (ecg), tamponada cardiaca (eco)
3.Soc + EPA la un protezat valvular: dezinsertie de proteza,
ruptura de bioproteza, tromboza de proteza (eco)
4.Soc + dureri toracice severe I.Ao acuta fara IMA:
disectie de aorta

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
5.Soc + anemie severa + semne de sangerare: soc
hemoragic
6.Soc + deshidratare + hemoconcentratie: hipovolemie
de alte cauze
7.Soc + injectare de alergen sau muscatura de insecta
+ alergodermie + edem Quinke: soc anafilactic
8.Sindrom infectios + soc: soc septic

TRATAMENT
SIMPTOMATIC
Reguli generale
- asigurarea unei cai venoase de calibru mare
- sonda urinara pentru aprecierea diurezei orare
- bilant paraclinic initial (ecg, rgf, hemograma,
uree, creatinina, ionograma, CPK, amilaze,
prelevari bacteriologice, eventual ecografie

TRATAMENT
SIMPTOMATIC
Corectarea hipoxemiei
- oxigenoterapie pe sonda nazala
- ventilatie mecanica (EPA sever, detresa
respiratorie, tulburari de constienta) se
prefera cea sub presiune pozitiva cu
conditia sa fie volemia corectata

TRATAMENT
SIMPTOMATIC
Corectarea hipovolemiei
- este necesara in toate tipurile de soc cu exceptia
celui prin disfunctie de VS
- se folosesc initial: sange sau plasma (in soc
hemoragic), solutii coloidale in celelalte socuri
- la inceput 500 ml foarte repede si apoi adaptat la
evolutia clinica
- disfunctia de VS proba de umplere sub control
PVC

TRATAMENT
SIMPTOMATIC
Utilizarea simpatomimeticelor si a altor agenti inotropi
- in prezenta unei volemii normale (corectate)
- administrare in perfuzie continua (seringa
automata) pentru a evita efecte adverse (tahiaritmii)
- substante folosite: adrenalina, noradrenalina,
dobutamina, dopamina, inhibitori de fosfodiesteraza

TRATAMENT
SIMPTOMATIC
Corectarea acidozei
Mmol bicarbonat = (kg) x 0,5 x (HCO2-N-HCO3)

Efecte hemodinamice ale agentilor

inotropi
IFDE
III

Adrenalina

Noradrenalina

Dobutamina

Dopamina

+ R

1+ 2 R

1(1+2) R

1+1+ R

Pres. art.

Pres.
pulm.
bloc.

DC

FC

LEVOSIMENDAN
Levosimendan - acioneaz printr- un mecanism unic, dual:
sensibilizator de calciu prin legarea de TnC : INOTROP +
deschiderea canalelor de potasiu ATP - dependente la
nivelul miocitelor & muchiului neted vascular :
- efecte : - vasodilator arterial & venos
- coronarodilatator
-anti-ischemic
- antistunning .

Administrarea de agenti inotrop pozitivi

Bolus

Viteza de perfuzie

Dobutamina

Nu

2 to 20 g/kg/min (+)

Dopamina

Nu

< 3g/kg/min: efect renal (+)

3-5g/kg/min: inotrop pozitiv (+)
> 5g/kg/min: efect vasopresor (+)

Milrinona

25-75 g/kg in
10-20 min

0.375-0,75 g/kg/min

0,25-0,75 mg/kg

1.25-7.5 g/kg/min

Levosimendan

12-24 g/kg in
10 min*

0.1 g/kg/min putand fi scazut la 0.05

sau crescut la 0.2

Noradrenalina

Nu

0.2-1 g/kg/min

1 mg poate fi administrat iv
in timpul resuscitarii, putand
fi repetat dupa 3-5 min

0.05-0.5 g/kg/min

Enoximona

Adrenalina

* Current recommended dosing; in patients with hypotension, therapy should be started without a bolus
Eur Heart J 2005;26:384416

TRATAMENT
ETIOLOGIC
Soc hemoragic
scop: restaurarea cat mai rapida a volumului sangvin
circulant
se folosesc :

masa eritrocitara+ solutii cristaloide

sange izogrup
plasma
masa trombocitara

transfuziile masive pot duce la hipocalcemie (se

administreaza Ca i.v.) si la acidoza (aport de citrati) cu
aparitia de convulsii
dupa stabilizare hemodinamica sau chiar concomitent se
incearca hemostaza (eventual chirurgical)

TRATAMENT
ETIOLOGIC
Hipovolemii de alte cauze
coloizi artificiali tip Plasmagel
solutii cristaloide > ser fiziologic, Ringer
albumina umana sau plasma
Soc anafilactic
Adrenalina - tratament de electie: 0,25-1 mg i.v.
eventual repetat
Se asociaza expansiune volemica si eventual
corticoizi

TRATAMENT
ETIOLOGIC
Soc cardiogen
aritmii ventriculare: soc electric, antiaritmice
BAV complet: stimulare endocavitara
IMA: trat. fibrinolitic angioplastie
embolia pulmonara masiva: trat. fibrinolitic
tamponada: drenaj pericardic
Pentru ameliorare inotropism: dobutamina
dopamina

Insuficienta cardiaca acuta

necesitand interventie chirurgicala
Soc cardiogenic secundar unui IMA la pacienti
cu boala multi-coronariana
Dupa infarct VD
Ruptura de perete liber ventricular
Decompensare acuta a unei boli cardiace
valvulare pre-existente
Disfunctie sau tromboza de proteza valvulara
mecanica
Disectie aortica retrograda cu hemopericard

Reurgitare mitrala ischemica

Complicatii mecanice

Insuficienta cardiaca acuta

necesitand interventie chirurgicala
Regurgitare mitrala acuta secundara:
Rupturii ischemice de muschi papilar
Disfunctiei ischemice de muschi papilar
Rupturi de cordaj mixomatos
Endocarditei
Traumatismului
Regurgitare aortica acuta secundara:
endocarditei
Disectiei aortice
Traumatismului toracic
Ruptura de anevrism la nivelul sinusului Valsalva
Decompensare acuta a unei cardiomiopatii cronice necesitand dispozitiv
de asistare hemodinamica

Soc cardiogenic/Insuficienta
cardiaca decompensata
DC, PCWP, RVS

DC, PCWP
Dopamina (Ia)
Dobutamina (a IIa)

Nitroprusiat
Insuficienta
PCWP
+ NTG
Diureza

Insuficienta
DC

Insuficiente
DC,PCWP

Fara
raspuns

+ Dobutamina
+ Dobutamina
Diureza
Sau Milrinona
Milrinona daca
+
Dobutamina esueaza

+ Dobutamina
Pregatire pt
IABP

Dobutamina

DC, PCWP,
RVS

DC, PCWP,
RVS

Considera Dopamina in doza mica pentru

insuficienta renala
Necesita crestere periodica a NTG
Diuretice iv in functie de necesitate
Mai multe tentative terapeutice pot fi
necesare pentru obtinerea rezultatului
optim

Insuficienta
DC

Fara
raspuns

IABP
Evaluare rapida pentru
leziuni reparabile

Algoritm de suport farmacologic hemodinamic in socul cardiogenic

AP-presiune arteriala; DC-debit cardiac; PCWP-presiunea capilara pulmonara; RVS-rezistenta vasculara
sistemica; IABP-balon de contrapulsatie aortica

Agentii inotropi in tratemnetul ICA (ghidurile

ESC)
Insuficienta cardiaca acuta cu disfunctie sistolica
Oxigen/CPAP
Furosemid + vasodilatator
Evaluare clinica
TAs>100 mmHg
Vasodilatatoare
(NTG, nitroprusiat,
nesiritide)

Raspuns terapeutic:
Terapie orala cu
furosemid,
IECA

TAs 85-100 mmHg

TAs <85 mmHg

Vasodilatator si/sau ag inotropi

Incarcare volemica ?
Ag inotropi si/sau
dopamina >5mg/kg/min
si/sau
norepinefrina

(dobutamina, PDEI sau

levosimendan)

Fara raspuns:
Reconsiderarea terapiei
Agenti inotropi
Eur Heart J 2005;26:384416

Administrarea agentilor inotrop-pozitiv

Bolus

Rata de infuzie

Dobutamina

Nu

2 to 20 g/kg/min (+)

Dopamina

Nu

< 3g/kg/min: efect renal(+)

3-5g/kg/min: inotrop (+)
> 5g/kg/min: (+), vasopresor (+)

Milrinona
Enoximona
Levosimendan
Norepinefrina
Epinefrina

Eur Heart J 2005;26:384416

25-75 g/kg in
10-20 min
0,25-0,75 mg/kg
12-24 g/kg in
10 min*

0.375-0,75 g/kg/min
1.25-7.5 g/kg/min
0.1 g/kg/min poate fi scazuta la 0.05
sau crescuta la 0.2

Nu

0.2-1 g/kg/min

1 mg iv adm in cazul
resuscitarii, poate fi
repetat la 3-5 min, nu
este de preferat adm
endotraheala

0.05-0.5 g/kg/min

* Current recommended dosing; in patients with hypotension, therapy should be started without a bolus

TRATAMENT
ETIOLOGIC
Soc septic:
expansiune volemica
simpatomimetice: in caz de hTA (cu efect
) sau pentru ameliorarea inotropismului
(cu efect )
tratamentul infectiei: inceput imediat in
asocieri bactericide si doze suficiente
anticorpi monoclonali impotriva
endotoxinei

Supravegherea tratamentului
Este clinica: 3 criterii
regresia marmorarii tegumentelor
diureza > 1 ml/min
TA sistolica > 70 mmHg

Pentru socul cardiogen, ideal este ca tratamentul

sa fie condus in functie de parametrii
hemodinamici apreciati prin cateterism drept.