Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
cerebral sau prin mecanism vascular indirect, tulburări de irigaţie arterio-venoasă a formaţiunilor
dependente de sistemul vertebro-bazilar.
Ischemia în teritoriul vertebro-bazilar, prin perturbarea vascularizaţiei care asigură
irigarea formaţiei reticulate determină apariţia comei, precum şi hemoragiile de trunchi cerebral .
În literatura medicală comele au fost clasificate după criterii etiologice sau patogenice
existând şi în prezent unele deosebiri de vederi mai ales că mai multe opinii susţin varianta de
clasificare etiopatogenică. Voiculescu şi Stoica folosesc clasificarea:
- come prin leziuni primitive ale creierului interesând cu precădere funcţiile activatoare
mezodiencefalice (boli vasculare cerebrale, traumatisme, infecţii toxice).
- come prin perturbări ale metabolismului energetic cerebral (aport insuficient de
glucoză şi oxigen).
- come prin perturbări ale activităţii enzimatice (intoxicaţii endo- şi exogene, tulburări de
echilibru acido-bazic).
- come de alte origini (postepileptică, din hipertensiunea intracraniană, etc.).
Gradarea comelor
Confirmarea stării de comă şi a gradului de profunzime recurge la prezenţa unor reacţii
adecvate, la alterarea percepţiei, la scăderea reactivităţii şi la apariţia unor disfuncţii vegetative
(tensiune, puls, respiraţie). Suferinţa bulbară caracteristică comelor profunde este însoţită de
tulburări ale ritmului respirator. După această fază urmează coma depăşită în care respiraţia este
asistată mecanic, iar tensiunea arterială este susţinută farmacologic.
În funcţie de extinderea leziunilor trunchiului cerebral în sens pedunculo-bulbar,
Arseni descrie 5 grade ale comei:
Gradul I sunt prezente reacţiile de apărare, deglutiţia: pupilele sunt normale sau
midriatice cu reflex fotomotor diminuat sau abolit. Bolnavul este inconştient. În această situaţie
leziunea este localizată rostral.
Gradul II - conştienţa pierdută, funcţii vegetative moderat perturbate, timpul labial al
deglutiţiei abolit, reflexe de apărare abolite, reflexe de automatism conservate; leziunea este
situată medio-pontin.
Gradul III - bolnav inconştient, cu grave tulburări vegetative. Timpul întâi al deglutiţiei
abolit iar cel de al doilea întârziat.
Gradul IV - pacient inconştient, areactiv, deglutiţia abolită, cu reflex de tuse prezent,
întârziat sau abolit. Midriază fixă, reflex fotomotor şi cornean abolit. Tulburări de ritm ale
respiraţiei. Leziunea este situată în porţiunea superioară a bulbului.
Gradul V - corespundei comei depăşite, termen introdus de Molaret şi Goulon. În
această fază este necesară protezare respiratorie, administrarea continuă de vasopresoare.
Bolnavul este hipoton, areflexic.
2
Clasificare de la Glasgow care recurge la 3 parametri: deschiderea ochilor (E),
întreţinerea unei coversaţii verbale (V) şi efectuarea unor acte motorii la comandă (M). Fiecare
dintre aceşti parametri are o serie de diviziuni după cum urmează:
Un scor mai mic sau egal cu 8 obţinut prin adiţionarea E+V+M plasează bolnavul în
starea de comă.
Examenul neurologic
Existenţa semnelor meningeale (redoarea cefei) constatate la flexia pasivă a capului,
semnifică existenţa unei hemoragii meningeale sau a unei meningite. Limitarea prin hipertonie a
mişcărilor capului în toate sensurile poate traduce o leziune a măduvei cervicale sau o rigiditate
prin decerebrare apărută datorită unui con de presiune exercitat asupra trunchiului şi cerebelului
toate pretându-se la a fi confundate cu suferinţa determinată de iritaţia meningelui.
Leziunea unui emisfer se traduce prin existenţa unei hemiplegii de partea opusă situaţiei
în care membrele sunt hipotone. Paralizia de facial de tip central face să fie evident le fiecare
expiraţie semnul pipei. Globii oculari pot fi deviaţi privind spre leziune. Suferinţa trunchiului
3
cerebral se exteriorizează prin apariţia respiraţiilor periodice sau disritmice, hiperpneea de
origine cerebrală (până la 100/minut). În leziunile mezencefalice şi pontine superioare se
întâlneşte respiraţia de tip Kussmaul caracterizată prin hiperpnee cu timpi egali (inspir-pauză,
expir-pauză). În leziunile pontine inferioare apare respiraţia apneustică manifestată prin inspir
prelungit şi mişcări expiratorii scurte sau cea de tip Biot în care grupuri de respiraţii egale sunt
separate de apnee.
Examenele paraclinice
Examenul de laborator al urinei în care se pot evidenţia corpi cetonici, prezenţa glucozei
şi a albumunei poate orienta clinicianul spre un diabet, o insuficienţă renală, o reacţie renală
postinfecţioasă sau o afectare cerebrală importantă. Hemograma aduce date în sprijinul unei
anemii, iar hiperleucocitoza orientează către o infecţie. Glicemia, ureea, creatinina, calciul,
potasiul, natriul şi clorul aduc date privind echilibrul biochimic al organismului. Rezerva
alcalină, gazometria, pH-ul sanguin, osmolaritatea sunt utile şi uneori indispensabile stabilirii
conduitei terapeutice. Examenul l.c.r. după efectuarea EEG şi a examenului fundului de ochi
aduc dovezi privind afectarea sistemului nervos fie prin hemoragie, fie prin infecţii căutându-se
însă şi elemente specifice care pledează pentru o meningită TBC sau luetică. Radiografia
craniană în diversele incidenţe, angiografia carotidiană sau vertebro-bazilară, tomografia axială
computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, ventriculografiile gazoase sau cu substanţă de
contrast, utilizarea efectului Doppler, dozarea debitelor circulatorii cerebrale şi a examinărilor cu
izotopi sunt metode de explorare ale unui bolnav comatos de cauză neurologică.
Sincopa comună are o derulare caracteristică. Iniţial apare senzaţia de slăbiciune, stare
de greaţă, paloarea, hipersudoraţia, vedere neclară, perceperea distorsionată a sunetelor, după
care apare suspendarea conştienţei. Sincopa comună survine în poziţia aşezat sau în ortostaţiune.
Pierderea conştienţei poate fi evitată în cazul în care, la apariţia semnelor vegetative de debut,
4
pacientul poate fi plasat în decubit dorsal. Mecanismele sincopale sunt consecinţa fie a reflexelor
cardioinhibitorii, fie a unui dezechilibru dintre sistemul simpatic şi parasimpatic.
Sincopa la tuse survine la bronşiticii cronici după câteva accese de tuse. Asupra
mecanismelor de declanşare s-au emis mai multe ipoteze printre care se numără: manevra
Valsalva spontană, iritaţia vagală prin stimularea laringelui superior sau declanşarea unui reflex
cardioinhibitor.
Sincopa la deglutiţie poate avea aceleaşi mecanisme de declanşare.
În rândul sincopelor reflexe, confirmate prin perturbarea răspunsului oculo-cardiac se
înscriu şi scurtele pierderi de conştienţă din cadrul traumatismelor. Sincopa se datorează şocului
sau emoţiilor legate de traumatism şi se poate însoţi uneori de emisia de urină.
Sincopa sino-carotidiană survine în ortostaţiune doar în condiţiile excitării
baroreceptorilor ce se află în sinusul carotidian (regiunea cervicală). Excitaţia se pote produce în
cazul rotaţiei capului şi compresiei sinusului prin intermediul unei cămăşi sau cravate strânse în
jurul gâtului. În aproape 80% din cazuri sincopa este de tip cardio-inhibitor, iar la 5-10% din
bolnavi mecanismul este vaso-depresiv.
Sinusul carotidian conţine baroreceptori a căror excitare declanşează impulsuri care, prin
intermediul nervului glosofaringian, ajung la centrii cardiomodelatori din planşeul ventriculului
IV sau la centrii cardio-acceleratori şi vasomotori din tractul intermediolateral al măduvii
spinării. Sincopa se poate repeta în condiţii identice şi poate fi responsabilă de unele morţi
subite. În cele mai multe cazuri pierderea de conştienţă durează câteva minute.
Diagnosticul este precizat prin masajul sinusului carotidian timp în care se urmăreşte
înregistrarea electrocardiogramei sau modificarea frecvenţei pulsului periferic. Stimularea
sinusului carotidian declanşează un răspuns cadioinhibitor cu apariţia bradicardiei sau a unei
pauze cardiace de peste 3 secunde. Concomitent se poate constata scăderea importantă a
tensiunii arteriale. Lipsa de "sensibilitate" a sinusului carotidian după injectarea atropinei este un
argument în favoarea atiologiei reflexe a scurtei pierderi de conştienţă.
Prevenirea unor astfel de crize se poate fece prin recomandarea de a limita rotaţia amplă a
capului şi de a evita înbrăcămintea cu gulerul strâns. În cazul sincopelor cardio-inhibitorii, cel
mai bun tratament constă în implantarea unei pace-maker.
Sincopa din hipotensiunea artostatică apare la o anumită categorie de bolnavi, în cazul
ridicării bruşte sau a ortostaţiunii prelungite. În condiţii normale ortostaţiunea determină iniţial o
cădere minoră a tensiunii arteriale, urmată în scurt timp de o creştere a valorii tensionale peste
nivelul iniţial. Scăderea cu 20-40 mmHg a tensiunii arteriale sistolice şi cu 10-20 a tensiunii
arteriale diastolice, după 4-5 minute de ortostaţiune definesc hipotensiunea ortostatică,
declanşând tulburări de reglare a presiunii sanguine. Hipotensiunea ortostatică este datorată unei
boli Shy-Drager, unei anemii, unei boli Addison, unor polineuropatii (diabetice, etilice) precum
şi în cazul prescrierii unei medicaţii vasodilatatoare.
Sincopele de origine cardiacă sunt consecinţa scăderii debitului cardiac şi a instalării
rapide a unei ischemii cerebrale. Pierderile de cunoştinţă survin brutal atât în decubit cât şi în
ortostatism în timpul unei crize angioase, a unui infarct miocardic, a unui bloc atrioventricular
sau de ram. Printre afecţiunile cardiace care genereză scurte pierderi de cunoştinţă se numără:
sindroamele Adams-Stokes, tahicardiile paroxistice şi stenozele aortice. Sindromul Adams-
Stokes se caracterizează prin stop cardiac, bradicardie sau tahicardie. Tahicardia paroxistică
atrială sau ventriculară, fibrilaţia atrială paroxistică şi salvele de extrasistole produc o
insuficienţă de debit arterial ce va genera scăderea volumului de sânge cerebral. Bolnavii cu
stenoză aortică fac într-o proporţie importantă (30%) sincope. În lanţul fiziopatologic intervine
scăderea volumului de sânge expulzat de cord.