Sunteți pe pagina 1din 8

TROMBEMBOLISMUL

17 -

VENOS (TEV)

curs

07.11

-TEV apare prin manifestarea a doua afectiuni: EP (embolia pulmonara) si


TVP (tromboza
venoasa profunda). Aceste doua conditii au factori de risc identici si o
legatura intre ele, intrucat
TVP este cea mai importanta cauza a EP; iar EP este o complicatie a TVP.
Epidemiologie:
SUA: 5.000.000 TVP, 10% fac EP ; 50.000/an mor de TEV.
Fiziopatologie:
1.Embolizarea = impactarea unui trombus sau altui material strain in arterele
pulmonare cu
originea embolusului distal de atriul drept
-Sursa de emboli cea mai frecventa:
o venele membrelor inferioare (venele profunde ale coapsei)
o venele abdomenului, pelvisului
-Alte surse de emboli mai rare:
o venele membrelor superioare
o venele renale (la pacientii cu sindrom nefrotic)
o atriul drept, ventricolul drept
2.Consecinte: (dupa impactarea trombusului in artera pulmonara)
a)rezistenta vasculara pulmonara crescuta datorita obstructiei
vasculare; sinteza crescuta de
serotonina datorita secretiei plachetare de agenti neuroumorali.
b)tulburarea schimbului de gaze datorita
cresterii spatiului mort alveolar prin obstructia vasculara
hipoxemiei prin hipoventilatie alveolara in legatura cu perfuzia
plaminului
neobstruat
suntului dreapta-stinga
tulburarii transferului CO prin pierderea suprafetei
schimbatoare de gaze
c)hiperventilatia alveolara prin stimularea reflexa a receptorilor de iritatie
d)scaderea compliantei pulmonare datorita edemului pulmonar,
hemoragiei pulmonare,
pierderii surfactantului.
3.In urma tuturor acestor mecanisme, apare o disfunctie ventriculara
dreapta, prin:
-rezistenta vasculara pulmonara crescuta, ce determina dilatarea, disfunctia
si hipertrofia

ventricolului drept.
-cresterea tensiunii peretelui ventricolului drept determina comprimarea
arterei coronare dreapta +/- ischemie miocardica sau infarct de vetricol
drept.
-prin dilatare si hipertrofie, septul interventricular este bombat dinspre
ventricolul drept spre cel
stang; bombarea septului iv in ventricolul stang scade debitul ventricolului
stang, iar pacientii fac
colaps circulator.
-IC dreapta dubleaza rata mortalitatii la 3 luni.
Mecanismele fiziopatologice ale colapsului circulator
(Schema)
Embolii pulmonari pot fi alcatuiti din:
-material trombotic: fibrina, hematii, leucocite, plachete.
-material netrombotic: maduva osoasa, aer, lichid amniotic, fragmente
tumorale, corpi straini
exogeni, grasime.
TEV factori de risc majori:
-Chirurgie majora
-Traumatisme
-Malignitate si tratamentul ei
-TEV anterior
-Tulburari de coagulare a sangelui:
o sindrom anticorpilor antifosfolipidici
o deficit de antitrombina
o deficit de proteina C
o deficit de proteina S
o factorul 5 Leiden
TEV factori de risc minori:
-Virsta avansata
-Sarcina (prin compresie mecanica pe vase) si starea postpartum
-Estrogeni anticonceptionale orale, terapia de substitutie postmenopauzala
-Imobilizarea prelungita
-Sdr. Nefrotic
-Boli mieloproliferative
-Obezitatea
-AVC, IC, BPCO
-boli inflamatorii intestinale
TEV manifestari clinice:
-Simptomele EP depind de marimea trombilor:

EP masiva determina colaps circulator


EP de dimensiuni medii determina infarct pulmonar
EP mici, multiple determina HTP

Embolia pulmonara masiva acuta:


-Apare cand este obstruata > 50% din circulatia pulmonara
-Ocluzia apare brusca pacientul face colaps brusc
-Pacient inconstient; puls slab, rapid; tahicardic; TA scazuta sau nedecelabila;
tegumente reci si
palide; are cianoza centrala ce nu raspunde la administrare de O2; are
jugulare turgescente si
nepulsatile;
-Pacientul decedeaza prin fibrilatie ventriculara, ce nu raspunde la masaj
cardiac extern.
-DG este retrospectiv.

Embolia pulmonara masiva subacuta:


-Este obstruata <50% din circulatia pulmonara.
-Pacientul prezinta dispnee severa, instalata progresiva (de citeva
saptamani) fara cauza / dispnee
de repaus, puls venos jugular crescut.
-Nu are durere toracica.
-Poate fi descris colaps/ sincopa, determinate de aritmii sau DC scazut.
-Poate avea si ICD severa.
-EKG: semne de HVD
-Rx infarcte pulmonare; angiografia si scintigrafia defecte de perfuzie
(pun dg de certitudine).

Embolia pulmonara acuta minora:


CU INFARCT:
-Se intampla mai rar datorita dublei vascularizatii a plamanului: bronsica si
arteriala pulmonara.
-Pacientul descrie junghi toracic, durere pleuritica, hemoptizie (de o sapt./ >)
-lichid/frecatura pleurala
-febra
-hiperventilatie, usoara dispnee
-Rx condensare/atelectazie segmentara.
-40% din infarctele pulmonare au lichid pleural serosangvinolent/ seros.
-IP poate fi confundat cu o pneumonie, de aceea se administreaza si
antibiotic si anticoagulant.

FARA INFARCT:
-Este destul de silentioasa dispnee, febra, hiperventilatie (posibil)
-Rx normal
-EKG fara valoare
-pO2 si pCo2 scazute: hipoxemie si hipocapnie
-scintigrama de ventilatie normala; de perfuzie hipoperfuzie (pune dg de
certitudine)
-angiografia precoce este utila, dg. in dubiu

HTP tromboembolica cronica:


-Este una din cauzele de HTP si HVD in consecinta.
-Este determinata de microemboli neobservati, sursa embolilor periferici nu e
evidenta, ce duc la
cresterea rezistentei vasculare pulmonare, HTP si HVD.
-Pacientul descrie dispnee de efort instalata progresiv sau sincopa de efort.
-Rx. artere pulmonare proeminente, subvascularizare a cimpurilor
pulmonare periferice.
-Scintigrafia de ventilatie si perfuzie
-Cateterism cardiac confirma HTP; exclude stenoza mitrala/ suntul dreaptastanga.
-Tratament anticoagulant pe termen lung.
-Reprezinta o afectiune cupPrognostic prost HTP progresiva.
SCORUL WELLS:
-scor de dg al emboliei pulmonare
-consta in toate semnele, ce pot fi cauze de EP:
o semne de TVP
3
o dispnee + Rx-N
3
o tahicardie 100b/min
1,5
o imobilizare/chirurgie de 4 sapt
1,5
o TVP/edem pulmonar anterior
1,5
o hemoptizie
1
o cancer (tratament 6 luni)
1
suspiciune clinica scazuta < 2
suspiciune clinica intermediara 2-6
suspiciune clinica crescuta > 6
Investigatii:
RADIOGRAFIA TORACICA:

-Rx toracica este N


-Rx normala +dispnee = EP
-semnul Westerman - oligemie focala
-semnul Pala artera pulmonara dreapta marita
-semnul Hampton opacitate periferica in forma de pana = IP
STUDII SCINTIGRAFICE V/P:
-Au valoare mare pentru EP daca Rx toracica e normala.
-Daca sunt coroborate cu probabilitatea clinica pot reprezenta un dg / poate
exclude EP
ULTRASONOGRAFIA DOPPLER:
-ocluzii ale venelor majore
VENOGRAFIA :
substanta opaca vena piciorului
ocluzie venoasa majora
metoda scumpa, invaziva
FIBRINOGEN MARCAT CU I 125
-izotop incorporat in trombul proaspat f.sensibil
D DIMER ELISA
-nivel normal exclude TEV in combinatie cu raportul V/P normal si Doppler
normal
-nivel anormal (nu pune dg de certitudine), poate fi crescut si in sepsis sau
in cancer, de aceea
necesita explorari ulterioare.
CT:
-Este extrem de eficient.
-Spirala sectiuni subtiri de 1 mm, o singura respiratie 12-15, vede trombi
foarte mici in arterele
bronsice de ord.V
ANGIOGRAFIA PULMONARA:
-Metoda invaziva (inlocuita de CT)
-Pune dg. definitiv emboli 1-2 mm
-Vede semne secundare:
o ocluzie vasculara brusca
o umplere arteriala lenta
o oligemie segmentala

Dg diferential al emboliei pulmonare:


1.IMA
-dificil in stadiul precoce;
-EKG normala
-rar: BRD acut ,T neg. V1-V4, S1Q3T3 semne de incarcare dreapta.
-dispnee excesiva fara edem pulmonar acut = EP
2.HEMORAGIA INTERNA ACUTA
-vene jugulare colabate
3.TAMPONADA CARDIACA
-debut gradat al dispneei
-puls paradoxal
-hemopericard (IM rupt, pericardita canceroasa, traumatism, chirurgie
cardiaca)
-Rx: umbra cardiaca crescuta
-Ecocardiografie: lichid pericardic
4.PNEUMOTORAX SPONTAN
-Rx: prezenta aerului
5.PNEUMONII, ASTM, BPCO ACUTIZATA
6.IC
Tratament:
Se determina tromboliza cu aPT, streptokinaza/urokinaza, care:
-dizolva trombul (pulmonar/vene profunde)
-previne eliberarea de serotonina
-concomitent se administreaza heparina
La tromboliza, exista contraindicatii absolute:
-avc hemoragic/ nehemoragic, orice eveniment cerebral (1 an)
-tumori intracraniene
-singerare interna activa
-suspiciune disectie de aorta
-TA > 180/110 mmHg sub medicatie antihipertensiva
Mai exista si contraindicatii relative:
-TA > 180/110 mmhg ce scade la medicatie
-istoric de retinopatie diabetic
-anticoagulante in uz (INR >2),

-diateza hemoragica
-sarcina
-traumatisme recente/chirurgicale majore (4 sapt.)
-singerare interna recenta (4 sapt)
Tromboliza doze:
aPT (activator de plasminogen tisular) 100 mg in 2 h
UK 44OO UI/kg in 10 min, apoi 4400 UI/kg/h la 12 h
SK 250.000 UI/kg in 20 min, apoi 100.000 UI/h la 24 h
Heparina:
-Nu dizolva trombul deja existent; dupa 5-7 zile trombul rezidual se
stabilizeaza
-APTT trebuie sa creasca de 1,5 2x normalul
-Doza uzuala 25.000 50.000 U/ZI
-Initial 5000-10.000 U in bolus, apoi perfuzie continua cu 1000-1500 U/h
-5-10zile
Heparinele cu greutate moleculara mica:
-nu necesita monitorizare
-ENOXAPARINA 1mg/Kgc X 2/zi
FONDAPARINUX nu determina trombocitopenie,
-Se administreaza o data/zi: <50 kg 5 mg/zi; 50-100 kg 7,5 mg/zi; >100
kg 10 mg/zi;
Complicatiile heparinoterapiei:
-Sangerare
-Trombocitopenie
-Osteopenie
Dicumarinice (anticoagulante Sintrom):
-Actiune lenta, in 5 zile
-Se incepe cu 5 mg 7,5-10 mg
-INR: 2-3
-Se evita in sarcina
-Durata cel putin 3-6 luni dupa EP sau permanent: in stari de
hipercoagulabilitate , TEV recurent ,
paraplegie, malignitate.
Embolectomia:
-tratament chirurgical
-situatii grave, mortalitate mare
-instabilitate hemodinamica
Tratament adjuvant:
-calmarea durerii (AINS)

-oxigen pentru hipoxemie


-dobutamina agonist beta-adrenergic, actiune inotrop+
+ tratamentul IC drepte si a socului cardiogen
Preventia secundara:
-Anticoagulare cu heparina/ warfarina
-instalatea unui filtru pe VCI, cand pacientul nu poate fi anticoagulant sau la
cei cu TVP reziduala
+/- anticoagulare