Replicarea are loc exclusiv in celulele vii, care furnizeaza nu numai precursorii

monomerici ai macromoleculelor, ci si intregul dispozitiv celular efector (ribosomi,

enzime activatoare ale aminoacizilor, ARNt, diferiti factori solubili, sistemele
generatoare de energie etc.).
Celula infectata cu un virus constituie un complex viu complexul virus-celula in care se
desfasoara doua categorii de procese:
-

sintezele moleculare specific virale

diataxia virala. Termenul de diataxie(Lwoff, l98l) semnifica punerea in ordine sau

asamblarea moleculelor specific virale, in structuri virale.

Desi celula poate asigura majoritatea functiilor replicarii virale, adeseori este
necesara actiunea unor enzime virale existente in virion sau codificate
timpuriu de genomul viral.
Numarul genelor virale difera considerabil. Ele codifica sinteza urmatoarelor categorii de proteine:
-

enzime pentru replicarea genomului viral (replicaze).

proteine structurale, componente ale capsidei;

proteine reglatoare

Multiplicarea virala (producerea particulelor virale progene) este conditionata de

infectia fiecarei celule, in vivo sauin vitro, cu cel putin o particula virala.
Practic insa, pentru a asigura infectia fiecarei celule a unei culturi si un grad
foarte inalt de sincronizare a etapelor replicarii sunt necesare l0-l00 particule
virale pentru fiecare celula.
Calitatea unei celule sau a unui organism de a fi gazda pentru multiplicarea unui virus poarta
denumirea desensibilitate.
Pentru ca o celula sa fie sensibila la infectie sunt necesare doua conditii:
-

virionul sa se fixeze stabil de componente moleculare ale suprafetei celulei;

celula sa permita desfasurarea ciclului de replicare

Tipurile de celule si speciile de organisme pe care le poate infecta si in care se

poate multiplica un virus, definesc spectrul sau de gazda. Unele virusuri au
spectrul de gazda foarte larg si se pot multiplica in celulele unor specii foarte
diverse.

Multiplicarea virala se desfasoara intr-o serie de etape succesive, astfel incat

dupa cateva ore de la infectie, intr-o singura celula se pot intalni majoritatea
fazelor replicarii unui virus cu genom ADN.
Initierea procesului infectios

Evenimentul preliminar al multiplicarii este adsorbtia particulei virale, ca o

consecinta a ciocnirilor intamplatoare a virionilor aflati in suspensie, cu
suprafata celulei. Procesul adsorbtiei este ineficient, uneori fiind necesare
milioane de ciocniri. Densitatea virionilor si a celulelor influenteaza decisiv
eficienta acestui proces, care este reversibil.
Fixarea ireversibila(atasarea) a virusului pe suprafata celulei, presupune actiunea unui mecanism
care stabilizeaza interactiunea, pana in momentul inglobarii virionului. Una din particularitatile
virusurilor si anume specificitatealor pentru o anumita categorie de celule este in primul rand o
specificitate de fixare, conditionata de interactiunea unei proteine virale(ligand * sau
antireceptor), cu un constituient normal al suprafetei celulare, care are rolul de receptor de
virus.

Uneori, atasarea virusului de celula animala este mediata de receptori foarte

specifici, de aici decurgand citotropismul, cu consecinte majore asupra
patogenitatii virale. De exemplu, poliovirusul (un enterovirus) are specificitate
de legare pentru celulele mucoasei intestinale si pentru motoneuronii din
coloanele anterioare ale maduvei spinarii.
Din punct de vedere biochimic, receptorii
sunt glicoproteine, glicolipide sau glucide.

celulari

pentru

virusuri

Patrunderea virusului in celula(infectia propriu-zisa)

Faza de patrundere sau de inglobare a virusurilor in celulele sensibile se desfasoara dupa
mecanisme diferite, derivate din complexitatea structurilor de suprafata ale celulei si ale virionului.

Patrunderea virusurilor in celula animala, dupa fixarea ireversibila se poate produce prin doua
mecanisme fundamentale: endocitoza si fuziunea.

Mecanismul predominant prin care virusurile patrund in celula animala

este endocitoza (denumita si viropexie), un proces analog celui de pinocitoza, caracteristic
virusurilor nude (adeno-, reovirusuri), dar si unor virusuri invelite (influenza, rhabdo-, poxvirusuri).
Interactiunea initiala a virionului cu receptorii din membrana celulara nu este suficienta
pentru a declansa endocitoza particulei legate, ci reprezinta semnalul* pentru initierea agregarii
proteinelor contractile ale celulei si pentru formarea unor pseudopode.
Formarea pseudopodelor usureaza interactiunile multiple ale suprafetei virionului cu receptorii
celulei. Proteinele contractile ale citoplasmei se activeaza si realizeaza inchiderea particulei virale,
intr-o vacuola de endocitoza, denumitamicrovezicula sau pinosom

Al II-lea mecanism de patrundere, pentru unele virusuri invelite, consta intr-un

proces de fuziune a invelisului viral cu membrana citoplasmatica. Fuziunea este
modalitatea de patrundere in celula, caracteristica virusurilor invelite. Astfel
patrund in celula unele paramixo- si poxvirusuri.
Cele doua mecanisme de inglobare (endocitoza si fuziunea) nu se exclud
reciproc. Acelasi virus invelit poate fi inglobat pe o cale sau alta, in functie de
substratul celular.

Decapsidarea este procesul de conversie treptata a virusului, din starea de virion complet, la starea
de virus vegetativ (genomul liber in celula infectata), prin pierderea capsidei si, cand este cazul, a
invelisului viral.
Deplasarea intracelulara pana la locul replicarii este necesara numai pentru virusurile care au sedii
caracteristice ale replicarii. Cele care se multiplica in citoplasma ajung usor la sediul desfasurarii
procesului, imediat dupa ce au strabatut membrana citoplasmatica.

Sinteza ARNm viral

In acest proces, la care virusul contribuie numai cu informatia sa genetica , celula gazda furnizeaza
tot materialul general sintezelor codificate de genomul viral (aminoacizi , nucleotide), enzimele,
ARNt si propriile sale sedii de sinteza(ribosomic), rpecum si energia necesara acestor sinteze;
dependenta virusului fata de activitatea vitala a celulei sale gazda este, prin urmare totala, de unde
parazitismul sau absolut.
Durata ciclului de desfasurare este mai mare la virusuri decat la bacterii si variaza intre 12 si 90 de
minute pentru fagi, 4 ore pentru virusul gripal si 6 ore pentru virusul herpetic.

Liberarea virusurilor se poate face rapid si explosive prin ruperi mecanice.

Ca urmare, dupa aproximativ 6 ore de la infectie incepe o liberare continua de virus care dureaza
pana la degenerarea celulei infecatate(circa 10 ore).