Renal

Nefropatiile glomerulare
Def: procese inflamatorii care afecteaza structurile glomerulare si care se nsoesc constant de proteinurie
cauz frecvent de insuficien renal
Patogenez:
Mecanisme lezionale primare
o Umorale:
Formarea de complexe imune circulante (HS tip III)
Formarea de anticorpi anti-MB glomerular (HS tip II) cu formarea de complexe imune
locale (GN din sdr. Goodpasture)
o Celulare
Activarea limfocitelor T citotoxice elib de perforin i limfokine
Mecanisme lezionale secundare (declanate de mecanismele primare), cu activarea:
o complementului
hiperpermeabilizarea endoteliului capilar = proteinurie/hematurie
formarea infiltratului inflamator local = liza celular
o fagocitelor: elib. Mediatorii ac. Arahidonic, enzimelor lizozomale, radicali liber de O2
o celulelor endoteliale i mezangiale: elib citokinelor i factorilor de cretere
o sistemului kininelor hiperpermeabilizare capilar
o coagulrii tromboz capilar, scleroz i fibroz local
o Consecine
Apariia leziunilor glomerulare difuze
Scderea progresiv a suprafeei de filtrare a capilarelor
Afeciunile glomerulare pot fi:
o Proliferative
o Membranoase
o Sclerotice
Proteinuria renal
Glomerular
o Det de creterea permeabilitii mb glomerulare (glomerulonefrite)
o > 3g/zi
o Eliminarea de prot cu mas glomerular mare
o Poate fi
Selectiv pierdere exclusiv de albumine
Neselectiv pierdere de albumine i globuline
Tubular
o Det de scderea reabsorbiei la nivelul tubului proximal (tubulopatii/nefropatii tubulointerstiiale)
o <2,5 g/zi
o Eliminarea de prot cu mas glomerular mic
Sindromul nefrotic
Def: complex de simptome, cu apariie progresiv i remisiune lent, det de creterea permeabilitii
capilarelor glomerulare, ce cuprinde:
o Proteinurie >3,5 g/zi
o Hipoalbuminemie <30 g/l
o Edem
o Hiperlipemie+lipidurie
o Hipercoagulabilitate

Etiologie:
o SN primar (idiopatic) 75%
GN cu leziuni minime (nefroza lipoidic): copii, prot selectiv, corticoterapie, progn bun
Nefromatii membranoase: aduli, nu rsp la corticoterapie, progn rezervat (IR)
o SN secundar 25%
Mech imun GN poststreptococic, din boli autoimune (LES), din afeciuni maligne,
induse medicamentos, sdr. Goodpasture
Mech non-imun: DZ, amiloidoz renal, sarcin
Patogenez
o Proteinuria: consecine (pierderea unei prot transportoare):
Hipotiroidism glob transp a tiroxinei
Def de vit D, hipocalcemie si hiperparatiroidism secundar 25 hidroxi-calciferol
Hipercoagulabilitate i accidente trombotice AT III i heparin
Anemie microcitar hipocrom transferin
Manifestri toxice medicamentoase hipoalbuminemie=fracia plasm liber a med
Creterea susceptibilitii la infecii IgG i complement
o Hipoalbuminemia: 3 mecanisme:
Pierderile de proteine (renal/intestinal)
Creterea catabolismului renal al proteinelor
Scderea sintezei hepatice de albumine
Consecine: pres onc = compens sint de globuline = disproteinemia din SN:
(hipoalbuminemie, 2 i globulinelor, gama-globulinelor)
o Edemul
presiunii oncotice plasmatice
o Hiperlipemia+lipiduria
Creterea concentraiei plasmatice a LDL i VLDL
o Hipercoagulabilitatea
Pierderea urinar de AT III, prot C i S
Hiperfibrinogenemie

Sindromul nefritic
Def: manifestarea clinic a GN acute (GN acut poststrep, GN rapid progresiv)
= leziunile glomerulare apar rapid i conduc la:
o Proteinurie
o Hematurie macroscopic (tea or cola colored)
o Edeme (periorbitale)
o Oligurie
o HTA
o Retenie azotat (uremie)
Patogenez:
o Mecanisme lezionale primare imune activarea mecanismelor lezionare secundare
(responsabile de simptomatologie)
o Modificri glomerulare
Creterea nr de celule glomerulare sau inflamatorii (proliferative) = obliterarea
lumenului capilar
ngroarea MB bazale (membranoase)
Modificri ale componentelor noncelulare (scleroz i fibroz)
o Lezarea MB i glococalixului proteinurie = edem
o Lezarea endoteliului hematurie
o Obstrucia capilarelor glomerulare = FG = oligurie = retenie azotat = HTA
GN acut poststreptococic: etape
o Infecie faringian sau cutanat streptococic
o Interval liber de cteva spt

o Depunere de complexe imune (IgG i complement) la nivel glomerular

o Declanarea unui rsp infl local
o Rezoluie spontan la copii dup 6 spt, adulii se recupereaz mai lent
o ASLO
GN rapid progresiv
o Evoluie accelerat spre IR
o Patogenez: Proliferare celular extracapilar + depozite de Ac anti-MB i anti ANCA
o Cauze: boli infecioase/sistemice, medicamente

Etiologia uropatiei obstructive

Bolile renale obstructive

Patogeneza i manifestrile litiazei renale

Patogenez
o Teoria saturaiei saturarea urinii cu componentele prezente n calculi = cirstalizareaexces de
ADH
o Teoria deficitului inhibitorilor deficit de inhibitori ai litogenezei (citrat, Mg, nefrocalcina)
o Teoria matricial mucopolizaharidele eliberate din cel epit tubulare=nidusuri pentru form
calculilor
Tipuri de calculi:
o Calcici
o Oxalai
o Struvit
o Acid uric
o Cistin
Manifestri clinice
o Colica renal
Calculi cu diametrul de 1-5 mm
Dureri acute, intermitente, in flancuri
o Durere necolicativ
Calculi ce produc distensia calicelor i pelvisului renal
Durere surd n flancuri
Exagerat dup ingestia unor mari cantiti de lichide
Consecinele uropatiilor obstructive
Staza urinar = infecii, calculi
Obstrucie = ischemia mucoasei
presiunea retrograd = hidroureter sau hidronefroz
IRA, IRC
Refluxul urinar
o Reflux uretro-vezical
o Reflux vezico-ureteral

Infeciile urinare

Mecanisme de aprare ale tractului urinar

o Evacuarea urinii din vezic
o Rspunsul imun local: IgA
o Micrile peristaltice
o Lungimea uretrei la sexul masculin
o Propr antibacteriene ale lichidului prostatic
Cauzele infeciilor urinare
o Perturbarea mech de aprare a gazdei
Reducerea estrogenilor scderea prod de mucin/alterarea florei periuretrale
Hipertrofia prostatei obstrucie
Hidroureter lipsa contraciilor peristaltice
o Virulena germenilor patogeni
Factori predispozani
o Obstrucia urinar, refluxul urinar, sexul feminin, DZ, manevre instrumentale, tulburri
neurologice ce afecteaz golirea vezicii
Germeni ncriminai: E Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staph, Herpes Simplex, Chlamydia
Calea de ptrundere a germenilor: infecii ascendente (uretr), sanguin
Manifestri clinice
o Bacteriuria asimptomatic
o Uretrita
o Cistit
o Pielonefrit
Afeciunile tubulo-interstiiale

Pielonefrita acut
Inflamaie acut a parenchimului i pelvisului renal
Germeni: E. Coli etc (vezi infecii)
Dg de laborator: leucocite cu cilindrii leucocitari
Obs: medulara renal este vulnerabil datorit aciditii sale crescute i a concentraiei de amoniac
Pielonefrita cronic
Inflamaie cronic cu scleroza interstiiului renal i atrofie tubular i deformri ale calicelui i pelvisului
Patogenez: infecii bacteriene+obstrucii/reflux
Manifestri
o Consecinele lezrii ansei Henle i ductului colector
Pierderea cap de concentrare: poliurie, nicturie
Afectarea aciditii urin alcalin
o Consecinele afectrii TP glicozurie,
o Proteinurie
o Hipertrofie sever = IR (10-20%)
Nefropatiile interstiiale induse medicamentos
Prin toxicitate tubular direct (efect dependent de doz)
o Aminoglicozide (gentamicina), AINS, Analgezice a la long, Citostatice = necroz papilar
Prin reacii imunoalergice (efect independent de doz)
o Sulfamide, antibiotice, diuretice = febrp, eozinofilie, hematurie, proteinurie, erupie cutanat
Acidozele tubulare i Sindromul Fanconi

Acidoza tubular proximal

o Afectarea reabsorbiei HCO3 la niv TP
o Consecine: pierderi urinare crescute de HCO3; reducerea HCO3 plasmatic (acidoz)
o Tratament: depleia de volum (restricia de Na i administrarea de diuretice)
Acidoza tubular distal
o Afecteaz acidifierea urinii la niv TD
o Consecine: pierderi urinare de NaHCO3; intervenia sistemului tampon osos
Sindromul Fanconi
o Disfuncie generalizat a TP = defecte ce intereseaz abs glocozei, AA, fosfailor, ac uric, HCO3
o Manifestri: tulburri de cretere, osteomalacie, acidoz , poliurie, polidipsie
Insuficienele renale

Insuficiena renal acut

Def: brusc i potenial reversibil a funciei renale de excreie
Se manifest prin:
o FG
o Retenie azotat
o Perturbarea metab HE i AB
Clasificare
o dup etiologie: IRA de cauz prerenal, IRA intrinsec, IRA postrenal
o dup gradul de afectare a diurezei: IRA cu diurez pstrat, IRA oliguric, IRA anuric
IRA de cauze prerenale
o Caract:
Nu compromite integritatea parenchimului renal
Reversibil n cazul diagn precoce i refacerii hemodinamicii renale
Scdere acut a debitului urinar = oligurie funcional
o Cauze
Hipovolemie: pierderi de lichide, sechestrri de lichide
Alterarea hemodinamicii renale: stri de oc cu hTA, VC renal, alterarea autoreglrii
renale, sdr. Hepato-renal
IRA de cauze renale
o Se mai numete i IRA renal intrinsec sau azotemie renal
o Forme clinice
Necroza tubular acut (NTA)
NTA ischemic
o Ischemie renal prelungit
o Stri septice
o Traumatisme i arsuri
NTA nefrotoxic
o Toxine endogene obstrucie intratubular (Hb, Mioglobina, acid uric)
o Toxine exogene medicamente nefrotoxice (antibiotice,
chimioterapice, antifungice), solventi organici, subst de contrast,
Afeciunile parenchimului renal: GN, pielonefrite, limfoame, sarcoidoz
Obstrucia tubular intrarenal: urai, sulfamide, oxalai, Igl (mielom multiplu)
IRA de cauze postrenale
o Se mai numete IRA obstructiv sau azotemie postrenal
o Etiologie:
Obstrucia tubular acut: intrarenal/extrarenal
Compresiuni externe
Fazele de evoluie:
o Faza de iniiere:
Perioada de expunere la agentul cauzal

Manifestri: form oliguric (<400ml/zi) de debut sau nonoliguric de debut =

refacerea perfuziei renale det recuperarea complet n aceast faz
Oliguria funcional vs Oliguria organic

Faza de stare
Caracterizat prin oligurie sau anurie
Alterate toate funciile renale
Alterarea homeostaziei determin urmtoarele modificri
Retenia azotat
hiperhidratare global = ntoxicaie cu ap
hiponatriemie
hiperpotasemie
acidoz metabolic
hiperfosfatemie, hipocalcemie i hipomagneziemie
Faza de recuperare a funciei renale
Reluarea diurezei cu poliurie
FG, ureea i creatinina revin la valori normale

Insuficiena renal cronic

Def: scderea lent, progresiv i ireversibil a funciei renale de excreie datoritnr de nefroni
funcionali = FG, concentraiei substanelor reabsorbite
Etiologie: stadiul final al nefropatiilor cronice evolutive i complic afeciuni cronice
o DZ, HTA, GN cronice, rinichi polichistic, pielonefrite, litiaz renal
o Obs: afeciunile renale cronice=leziuni renale>3 luni, FG normal/
Patogeneza
o Leziune cronic hipertrofia compensatorie a nefronilor restani = scleroz glomerular
Fazele evolutive ale IRC
o Scderea rezervei funcionale renale
FG pn la 50% din normal
Mecanisme compensatorii: diurez forat, creterea fraciunii excretate per nefron
restant, diurez osmotic
Simptomatologiea clinic de IRC absent
o Faza compensat (retenie azotat compensat)
FG ntre 50-20% din normal
HTA, anemie, azotemie, poliurie cu izostenurie
o Faza decompensat iniial
FG sub 20% din normal
Edeme, acidoz metab, hiperkaliemie = complicaii neurologice, CV, GI
o Faza decompensat terminal
FG sub 5% din normal
dimensiunii rinichilor

Alterarea tuturor funciilor renale + inflamaie sistemic progresiv (prot C react)

Acumularea toxinelor uremice
Tulburri metabolice i celulare
Dializa sau transplantul renal condiioneaz supravieuirea
Manifestrile IRC
o Apar cnd FG scade sub 25% din normal
o Bilanul apei: echilibrat, dar labil
o Bilanul sodiului: meninut n limite normale pn n stadiile avansate ale IRC (FG<5-10%)
datorit fraciei de Na eliminate per nefron restant
o Bilanul potasiului: echilibrat pn n stadiile avansate ale IRC , prin: secreiei de K n tubii
distali i colectori; eliminrii extrarenale (intestinale) de K
o Bilanul fosforului i calciului: alterat n stadiul de IRC decompensat hiperfosfatemie +
hipocalcemie osteopatie renal
o Alterarea echilibrului acido-bazic: acidoz metabolic
Tulburri metabolice asociate uremiei
o Metab glucidic
toleranei la glucoz cu hiperglicemie
Reducerea captrii i degradrii insulinei
o Metab lipidic
Dislipidemie (VLDL + HDL)
o Metab proteic
Bilan azotat negativ
Tulburri celulare asociate uremiei
o Toxinele uremice inhib ATP-aza Na/K dependent = transmineralizare i hipotermie
o Complicaiile uremiei:
Cardiovasculare: HTA, IC, pericardita uremic, cardiomiopatia uremic, ATS accelerat
Pulmonare: plmnul uremic, alterarea regl centrilor respiratori, hiperventilaie reflex
Digestive: anorexie, gastroenterita i stomatita uremic (foetor uremic), ulceraii,
amilazei serice de 3x (fr semne de afectare pancreatic)
Hematologice: anemie normocitar i normocrom, limfocitopenie, sindrom
hemoragipar
Nervoase: encefalopatia uremic, neuropatia periferic, neuromusculare,
Dermatologice: teg uscate, pigmentare, prurit, dermopatie nefrogen fibrozant,
chiciura uremic, Terrys nails
Endocrine: afectarea inactivrii renale a hormonilor
Osteo-articulare: gut, calcificri, osteopatia renal, rahitism, osteomalacie