Sunteți pe pagina 1din 10

Curs 2

Sd. De Neuron Motor Central.


Miscarea defineste repertoriul nostru comportamental. Sistemul motor are rolul de a
transforma informatia nervoasa (electrica) in energie fizica. Aceasta informatie electrica este
defapt o comanda trimisa catre mushul scheletic.
Agilitatea si dexteritatea reflexta capacitatea
sistemului motor de a planifica, coordona si executa
miscari.
Tipurile de miscari:
1. Miscari voluntare
2. Raspunsuri reflexe
3. Pattern-uri motorii ritmice
1. Miscarile voluntare.
Sunt reprezentate de citit, manipulatul obiectelor,
cantatul la pian, conducerea masinii pana la cele mai
complexe actiuni. Miscarile voluntare prezinta anumite
caracteristici:
a. Intentionate, premeditate si servesc unui scop
b. Initiate ca raspunsuri la stimuli externi specifici sau sunt datorate vointei
c. Pot fi invatate, performantele realizarii cresc odata cu practicarea acestora
d. Cu cresterea abilitatii, executarea tinde sa nu mai necesite participarea constienta
e. Acte ale vointei si au continut emotional afectiv.
2. Raspunsuri reflexe.
Sunt reprezentate de reflexul rotulian, retragerea mainii la atingerea unui obiect fierbinte, tusea,
acestea fiind comportamente motorii simple si care pot fi influentate de catre controlul voluntar.
Sunt rapide, stereotipe si involuntare, controlate intr-o maniera gradata de un anumit stimul.
3. Pattern-urile motorii ritmice.
Sunt reprezentate de mers, alergat, masticatia. Sunt
combinatii ale trasaturilor actelor voluntare si reflexe
(initierea si incheierea sunt voluntare). Odata initiata,
secventa se desfasoara relativ stereotip, miscarile
repetate continua de o maniera automata.
Actiunea se desfasoara prin mai multe faze:
identificarea tintei, planificarea actiunii si apoi executia
acesteia. Aceste etape sunt generate de diverse
regiuni, distincte, ale cotexului cerebral:
1. Cortexul parietal
2. Ariile premotorii din cortexul frontal (participa la
planificarea miscarii si programarea variatelor
sale componente)
3. Aria motorie primara (codifica caracteristicile
miscarii).
Ariile motorii.
Cortexul motor primar = Aria 4 Brodman
contine o harta motorie a corpului. Se ocupa cu
segmentele corpului ce realizeaza actiuni cu precizie
sporita si control fin, fata si mainile avant o
reprezentare mai mare in harta motorie.
Ariile premotorii principale:
a. aria motorie suplimentara=cortexul motor
secundar (M-II) in partea superomediana a
emisferului (aria 8)
b. cortexul premotor pe suprafata laterala a
emisferei (aria 6).
1 | Page

Curs 2
Stimularea ariilor premotori determina miscari complexe care necesita un curent de stimulare mai
puternic decat cel folosit pentru aria motorie primara.
Stimularea cortexului premotor determina contractii coordonate ale musculaturii in mai multe
articulatii.
Stimularea M-II determina contractii in ambele parti ale corpului. Aceste arii sunt organizate de
asemenea somatotopic.
Arii premotorii aditionale in girusul congulat (ara 24) care influenteaza planul motor de
catre motivatie. Axonii neuronilor acestor arii merg in aria motorie primara, structuri subcorticale
si MS.
Leziunile ariei motorii primare determina un deficit motor iar cele ale ariilor premotorii
determina apraxie. Aria motorie suplimentara are rol in programarea secventelor miscarilor
complexe si coordonarea posturii.
In realizarea miscarii voluntare opereaza doua programe relativ independente, dar coordonate:
- unul initiaza miscarea membrului
- celalat realizeaza coordonarea raspunsului
postural.
Ambele programe implica integritatea ariei motorii
primare.
Citoarhitectura ariilor motorii corticale difera de a
ariilor senzitive si prefrontale:
stratul 4 granular intern, principal in cortexul
senzitiv, absent in ariile motorii (ariile
motorii=cortex agranular).
Stratul 5 piramidal, in corteul motor primar,
trimite fbre catre neuronii piramidali + neuronii
periferici giganti = celulele Betz.
Axonii Betz + axonii stratului 5 aria 4 (1/2) si ariei 6
(motorie suplimentara) si cortexul senzitiv motor ariile 3,
2, 1 rezulta tractul corticospinal.
Axonii tractului corticospinal merg prin bratul posterior
al capsulei interne impreuna cu fibrele corticobulbare si
ajung in partea anterioara a mezencefalului, de la acest
nivel ajunge in punte unde este impartit in fascicule mici
care merg catre nucleii pontini. In bulb fibrele se
regrupeaza si formeaza piramida bulbara. Unele fibre
parasesc piramida si merg catre nucleii trunchiului
cerebral (nucleii columnei dorsale).
La jonctiunea bulbo-medulara din fibrele fascicului corticospinal se incruciseaza si formeaza
decusatia piramidala. Fibrele incrucisate trec in partea dorsala a cordonului lateral si formeaza
tractul corticospinal lateral (fasciculul piramidal incrucisat). Fibrele neincrucisate tre in cordonul
ventral si formeaza tractul corticospinal ventral (fasciculul piramidal direct).
Tractul corticospinal lateral proiecteaza in nucleii motori ai partii laterale a cornului
anterior si in interneuronii zonei intermediare.

2 | Page

Curs 2

Tractul corticospinal anterior proiecteaza bilateral in celulele coloanei ventromediale in


neuroni motori ce inerveaza musculatura axiala si in partea periferica a zonei intermediare.
Fibrele fasciculului corticospinal ce provin din ariile somato-senzitive se proiecteaza initial in
cornul posterior. Neuronii tractului corticospinal formeaza conexiuni excitatorii directe cu
motoneuronul alfa medular si polisinaptice cu motoneuronul gama. Balanta in activitatea
motoneuronilor alfa si gama permite fusurilor neuromosculare sa sesizeze modificariile de
lungime ale muschiului.

Sd. de neuron motor central.

Sindromul de neuron motor central, reprezint ansamblul de simptome provocate de leziunile


fasciculului piramidal, pe traiectul su encefalic sau medular.

Notiuni de anatomie.

3 | Page

Curs 2
Neuronul motor central se afla in campul 4 Brodman, formand stratul III si V de celule piramidale
mici si gigante Betz. Din aceasta arie au punct de plecare caile piramidale cortico-nucleare si
cortico-medulare.
Teritoriul rezervat unei functii motrice este proportional cu caracterul precis si nuantat, nu cu
marimea grupelor musculare. In fiecare emisfer se proiecteaza jumatatea opusa a corpului si
membrele contralaterale. Extremitatea cefalica are o dubla reprezentare atat heterolaterala cat si
homolaterala.
Fasciculul piramidal.
Este format din neuroni motori (60%) + axoni din ariile somatosenzitive 3, 1, 2, 5, 7 (40 %) si
face legatura dintre scoarta cerebrla si neuronul motor periferic. Este format din fibre subtiri
(90%), fibre medii pentru conducerea lenta, intervin in miscari globale si reglarea tonusului, fibre
groase (3 %) in executarea miscarilor precise, izolate ale membrelor, reprezentata de axonii
celulelor Betz.
Merge de la cortex la centrul oval apoi capsula interna (genunchi si brat posterior).
Are o somatotopie a fibrelor: fibrele nucleilor motori ai
nervilor cranieni, dispuse la nivelul genunchiului=Fasciculul
geniculat sau cortio-nuclear care merg catre fibrele
membrului superior trunnchi membrul inferior =
fasciculul cortico-spinal.
Fasciculul cortico-nulear, ocupa regiunea inferioara
frontala ascendenta trunchiul cerebral, decuseaza nucleii
nervilor cranieni. Contingent important de fibre merg
omolateral, cu rol in compensarea leziunilor unilaterale.
Fasciculul corico-spinal partea superioara si mijlocia a Fa
pedunculul cerebral 3/5 mijlocii ale piciorului piciorul
protuberantei, intretaiat de fibrele pontocerbeloase bulb
piramidele bulbare.
75 % din fibrele tractului piramidal se incruciseaza si
formeaza fasciculul piramidal incrucisat cordonul lateral al
maduvei neuronii motori periferici ai cornului anterior
pentru fiecare segment medular.
Fibrele neincrucisate care merg prin tractu corticospinal
anterior merg in cordonul anterior medular ipsilateral. Fibrele
se incruciseaza la nivelul fiecarui segment medular celulele
cornului anterior.
Fibrele corticospinale laterale directe merg in
cordonul lateral ipsilateral cornul anterior de
aceeasi parte. Aceste fibre ar putea explica aparitia
sincineziilor.

Tabloul clinic.

Exista numeroase afectiuni neurologice ce pot


determina sindrom piramidal: AVC, traumatisme
cranio-cerebrale si vertebro-medulare, scleroza
multipla, tumori cerebrale, scleroza laterala
amiotrofica, variate neuroinfectii.
Semnele clinice sunt reprezentate de:
1. Deficitul motor care se exprima prin
scaderea fortei musculare de diferite grade.
Deficitul motor este reprezentat de paralizie
care poate fi totala (plegie) sau partiala
(pareza).

4 | Page

Curs 2
Se evidentiaza prin probele de pareza care pun in evidenta miscarea voluntara compromisa prin
interesarea partiala a parametrilor de: amplitudine, viteza, forta, scaderea rezistentei la efort.
Plegia/pareza poate interesa:
Un membru monopareza/monoplegie
Doua membre de aceeasi parte hemiplegie/hemipareza
Membrele inferioare paraplegie/parapareza
Membrele superioare dipareza/diplegie
Trei membre triplegie/tripareza
Patru membre tetraplegie/tetrapareza.
Localizarea deficitului motor la nivelul membrelor inferioare poarta denumirea de brahiala iar la
nivelul membrelor inferioare poarta denumirea de crurala.
Deficitul motor predomina pe muschii flexori si rotatori interni la membrele inferioare si extensori
si supinatori la membrele superioare (indeosebi pe cei care se ocupa cu miscarile fine ale mainii si
degetelor).
Probele de pareza folosite in clinica sunt:
Proba bratelor intinse
Proba minggazzini
Proba Barre
Proba Vasilescu
2. Fenomenul de eliberare medulara.
Poate sa apara concomitent cu paralizia in leziuni cu instalare lent progresiva sau tardiv daca
leziune se instaleaza acut, datorita inhibitiei pasagere a neuronului motor periferic. Apare
diaskizis in leziunea corticala si soc spinal in leziunea medulara.
Fenomenul de eliberare medulara include:
a. Exagerarea reflexelor osteo-tendinoase cu difuziunea raspunsului, aspet polikinetic
si aparitia clonusului = exagerarea reflexului miotatic. Reflexele implicate sunt: bicipital
(C5-C7), stiloradial (C5-C7), tricipital (C6-C8), rotulian (L2-L4), ahilean (L5-S2).
b. Aparitia reflexelor patologice la membrul superior: Hoffman, Tromer, Marinescu
Radovici; la membrul inferior: Babinski, Oppenheim, Gordon, Chadock (patologice in
extensie) si Rossolimo, Mendel-Bechterew (patologice in flexie).
c. Hipertonia (spasticitatea) se caracterizeaza prin afectarea grupelor musculare
antigravitationale (flexorii membrului superior si extensorii membrului inferior). Opun
rezistenta la intiderea pasiva, si cedeaza brusc dupa o rezistenta initiala (fenomenul lamei
de briceag). Afectarrea este una elastica pentru ca dupa ce au foast intinse membrele revin
rapid, nu brusc, la forma initiala. Pacientul are o atitudine posturala specifica si cu mersul
cosit. Aceasta spasticitate se accentueaza cu miscarile sincinetice, voluntare si cu stimulii
cutanati si viscerali.
3. Abolirea reflexelor cutanate abdominale si cremasterice RCA, corneean,
valeopalatin, faringian.
4. Sincineziile miscari involuntare ale membrelor paralizate, cel mai frecvent asociate unor
alte miscari sau activitati reflexe (stranut, cascat, etc.). se descriu 3 astfel de tipuri de
sincinezii:
Sincineziile globale - contractii globale ale membrelor paralizate declansate de acte
reflexe bruste: cascat, stranut, etc.;
Sincineziile de imitatie membrele paralizate realizeaza o miscare in oglinda cu cea pe
care o executa membrele sanatoase impotriva unei forte mari.
Sincineziile de coordonare apar pe grupele musculare paralizate la un brat in
momentul in care acesta este mobilizat voluntar prin actiunea grupelor musculare
neafectate.

Diagnosticul topografic in SNMC.

Diagnosticul de localiare este unul foarte exact daca stim ce regiune este afectata si de aceea ne
intereseaza:
- Aspectul paraliziei:
5 | Page

Curs 2
Hemiplegie egal sau inegal repartizata,
Tetraplegie,
Paraplegie,
Sindrom pseudobulbar
- Asocierea si altor manifestari care tin de afectarea altor structuri motorii sau senzitive.
Hemiplegia apare prin leziunea unilaterala a fasciculului piramidal deasupra lui C5, este
contralaterala leziunii (leziune deasupra decusatiei piramidale) . Se poate insoti de:
- Tulburari ale starii de constienta
- Tulburari de vorbire
- Paralizii de nerv cranieni
- Tulburari senzitive
- Sindrom cerebelos
- Sindrom extrapiramidal
Hemiplegia cu coma:
- Bolnav inert cu tulburari respirtorii, +/- redoare de ceafa
- Incontinenta sau retentie sfincteriana
- Varsaturi, convulsii, crize de rigiditate
- Deviatia conjugata a capului si globilor oculari
- Midriaza de partea leziunii inseamna angajarea trunchiului cerebral
- Paralizie faciala, cu semnul pipei sau al panzei de corabie
- Paralizia membrelor sugerata de pozitia lor
- Semnul Raimisti
- ROT exagerate
- Tonus muscular crescut sau diminuat in faza de diaschizis
- Babinschi prezent.
Hemiplegia flasca apare in faza de diaskizis cand fenomenul de eliberare medulara este
mascat de inhibitia neuronului motor periferic.
Hemiplegia spastica se instaleaza de la inceput sau dupa cea flasca, are acelasi tablou clinic
cu cea de neuron motor central complet.
Dupa localizarea leziunii cerebrale tabloul clinic variaza:
- Hemiplegie corticala membrele afectate inegal, +/- alte tulburar: crize jacksoniene,
afazie, agnozie, apraxie.
- Hemiplegie capsulara hemiplegie masiva si egal distribuita, tulburari de sensibilitate
(afectare concomitetna de talamus)
- Hemiplegia prin leziune de trunchi cerebral hemiplegii alterne:partea leziunii
paralizie de nerv cranian; partea opusa hemiplegie; tulburari de sinsibilitate si sindrom
cerebelos. Nivelul leziunii este indicat de nervul cranian afectat.
- Hemiplegia spinala ipsilaterala leziunii leziune cervicala inalta, deasupra C5, nu
asociaza paralizii de nervi cranieni, asociaza tulburari de sensibilitate profunda homolateral
si termoalgica contralatera => sd de hemisectie medulara Brown-Sequard.
- Hemiplegia cruciata leziune ce apare paramedian la nivelul decusatiei piramidale, se
caracterizeaza printr-un deficit motor al mebrului superior de o parte si membrul inferior de
partea opusa.
Paraplegia leziune bilaterala a neuronului motor central, apare in urma unei leziuni: spinale,
pontina sau coricala (paacentrala).
- Paraplegia spinala:
Flasca instalata acut cu soc spinal (tonus muscular scazut, reflexe osteotendinoase abolite,
anestezie totala cu nivel deasupra regiunii inghinale) ulterior apare hipertonie piramidala cu
reflexe osteotendinoase exagerate.
Spastica poate sa apara primitiv sau dupa cea flasca. Clinic poate fi:
a. In extensie (tendino-reflexa) cu extensia gambei si a coapsei, cu piciorul in varus equin,
rotatie interna, ROT vii, polikinetice.
b. In flexie (cutaneo-reflexa), urmeaza in general dupa cea in extensie, pozitia de flexie
datoratta reflexelor de automatism medular.
6 | Page

Curs 2
- Paraplegia pontina are caracter spastic cu leziuni bilaterale la nivelul piciorului puntii si
este insotita de semne de trunchi cerebral.
- Paraplegia paracentrala apar in lezarea bilaterala a lobului paracentral. Deficitul motor
este insotit de crize jacksoniene la membrele inferioare si tulburari sfincteriene.
Tetraplegia este afectarea bilaterala a neuronului motor central la nivel spinal sau pontin.
- Tetraplegia spinala leziuni cervicala inalta deasupra lui C5, nu intereseaza fata, nu are
tulburari de constienta, poate fi flasca sau spastica.
- Tetraplegia pontina se insoteste de coma (intotdeauna). Apare datorita hemoragiilor
pontine si tromboze de artera bazilara care lezeaza bilateral piciorul puntii.

Sd. Pseudobulbar.
Este un SNMC determinat de leziunea bilaterala a fasciculului geniculat ce duce la
suprimarea inervatiei piramidala a nucleilor motori bulbari care au dubla inervatie hetero
si ipsilaterala.
Clinic:
- tulburri de masticaie i deglutiie n special pentru lichide;
- reflex velopalatin i faringian abolit.
- tulburri de vorbire, voce stins, nazonat i dificultate n articularea cuvintelor.
- faa aton inexpresiv, scurgerea salivei pe la comisurile bucale.
- rs i plns spasmodic ca reacii mimice exagerate, declanate fr motiv aparent sau
prin excitaii nesemnificative.
- apar reflexe patologice : reflexulToulouse, reflexul palmo-mentonier, reflexul maseterin
exagerat

- modificri piramidale secundare afectrii fibrelor corticospinale cu ROT exagerate, abolire de


reflexe cutanate, reflex Babinski prezent, parapareze sau tetrapareze.
- fenomene extrapiramidale
- tulburri astazo-abazice
- manifestri psihice: tulburri de orientare n timp i spaiu, de memorie, episoade de delir,
sindrom demenial
- gatism
Diagnosticul diferenial cu sindromul bulbar, leziune la nivelul nucleilor bulbari (sindron de neuron
motor periferic). Nu exist spasticitate.
PARALIZIA FACIAL CENTRAL
- realizat prin leziunea unui fascicul cortico-nuclear sau prin leziuni la nivelul frontalei
ascendente

7 | Page

Curs 2
- afecteaz numai etajul inferior al hemifeei, partea superioar nucleu nerv facial primete
aferene cortico-nucleare homolaterale ct i heterolaterale, iar partea inferioar numai de la
fascicolul cortico-nuclear opus.

Leziuni foarte intinse si bilaterale ale emisferelor cerebrale, care afecteaza atat cortexul, cat si
substanta alba subiacenta, pot duce la tetrapareza sau tetraplegie in cadrul sindromului de
decorticare ce se caracterizeaza printr-o postura cu flexia membrelor superioare si extensia
trunchului si a membrelor inferioare, insotita de starre de coma profunda. Afectarea masiva si
bilaterala a mezencefalului duce la aparitia sindromului de decerebrare, in care pacientul comatos
prezinta o tetraplegie completa la nivelul membrelor, trunchiului si capului.
Leziunile localizate toracal sau lombar nu afecteaza niciodata membrele superioare, determinand
parapareza sau monopareza crurala homolaterala leziunii.
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL SINDROMULUI DE NEURON MOTOR CENTRAL
1. Leziuni vasculare hemoragice sau ischemice produc sindroame de neuron motor central cu
debut acut i cu posibiliti de recuperare.
2. Procesele expansive de etiologii diverse ( tumori primitive i metastatice, hematoame,
abcese) produc invadarea sau comprimarea stucturilor nervoase, determinnd deficite motorii cu
agravare progresiv.
3. Procese inflamatorii (encefalite, mielite) n care deficitul motor apare ntr-un context complex,
cu sindrom infecios.
4. Traumatismele care pot provoca deficitul motor prin mecanism vascular (hematom) sau prin
rnirea direct a structurilor nervoase.
5. Encefalopatiile infantile, n care deficitele motorii apar ca sechele n tabloul clinic complex al
bolii.

MOTILITATEA

8 | Page

Curs 2
Activitatea motorie include micrile care se finalizeaz cu deplasarea unui segment i micrile care au rolul de a
stabiliza poziia unui segment.
Pentru realizarea micrilor voluntare, acioneaz concertat motoneuroni de la mai multe nivele:
cortexul cerebral
trunchiul cerebral
coarnele anterioare ale mduvei spinrii.
SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL
Simptomatologie
a) Din punct de vedere clinic, semnul negativ din sindromul de neuron motor central este reprezentat de afectarea
motilitii active, adic paralizia. Paralizia variaz de la imposibilitatea efecturii vreunei micri plegie la deficite mai
reduse n care sunt afectate parial fora muscular, dar i amplitudinea sau viteza parez n funcie de localizarea
leziunii i numrul de neuroni motori centrali interesai.
n funcie de numrul de membre afectate, avem urmtoarele situaii:
1 membru monoparez/plegie
1 membru superior i 1 membru inferior ipsilaterale - hemiparez/plegie
ambele membre inferioare - paraparez/plegie
toate cele patru membre - tetraparez/plegie.
b) Motilitatea pasiv, adic tonusul muscular, prezint o evoluie bifazic n cazul leziunilor acute.
timp de aproximativ 1 lun, tonusul este abolit i aceasta este perioada de paralizie flasc, cu abolirea reflexelor
osteotendinoase.
n etapa a II-a, apare hipertonia muscular cu exagerarea reflexelor osteotendinoase i spasticitate muscular.
spasticitatea tipic sindromului de neuron motor central se caracterizeaz prin fenomenul lamei de briceag, cednd
brusc atunci cnd dispare rezistena
exagerarea reflexelor osteotendinoase (ROT) - rspuns mai amplu dect n mod normal, dar i mai susinut n timp i
repetitiv - clonus muscular; iradierea reflexelor i mrirea suprafeei prin a crei stimulare se obine reflexul.
apar de asemenea reflexe patologice caracteristice sindromului piramidal: reflexul Babinski, reflexele Oppenheim,
Gordon, Rossolimo (membrele inferioare), Hoffmann, Marinescu-Radovici (membrele superioare).
vor fi abolite reflexele cutanate abdominale precoce
hipertonia va determina i atitudinea caracteristic din ortostatism.
c) Mersul n sindromul de neuron motor central este imposibil n deficite motorii accentuate i cosit n deficite motorii mai
reduse, din cauza spasticitii i parezei.
d) Micrile automate sunt diminuate sau abolite contralateral leziunii.
e) Apar micri asociate patologice sincineziile. Dei nu pot fi efectuate micri voluntare cu membrele paralizate, este
posibil efectuarea acestor micri simultan cu acte motorii voluntare realizate cu membre neafectate.
Astfel, diagnosticul pozitiv se va stabili n prezena:
deficitului motor ce intereseaz multiple grupe musculare
hipertoniei piramidale
accenturii patologic a reflexelor osteotendinoase i prezena de reflexe patologice
dispariia reflexelor cutanate abdominale
prezena micrilor asociate patologic.
Diagnostic topografic
n funcie de topografia leziunii, sindromul de neuron motor central prezint caracteristici distincte care ne permit orientarea
diagnostic.
n cazul hemiparezei sau hemiplegiei:
Leziunea cortical se prezint cu deficit motor predominent al membrului inferior dac este afectat artera cerebral
anterioar. n leziuni ale arterei cerebrale medii deficitul motor va fi facio-brahial. Semne ale afectrii corticale sunt i
asocierea unor deficite ale funciilor superioare sau vorbirii.

9 | Page

Curs 2
n afectarea capsulei interne, apare caracteristic distribuirea egal a deficitului motor la membre.
n afectarea fasciculului piramidal n traiectul prin trunchiul cerebral, se asociaz i afectarea unui nerv cranian (indic
nivelul leziunii), dar i tulburri de sensibilitate, sindrom cerebelos.
Paralizia ambelor membre inferioare implic afectarea bilateral a neuronului motor central. Datorit particularitilor
anatomice, aceast situaie poate fi ntlnit la trei niveluri cortical, pontin sau spinal.
La nivel cortical, leziuni bilaterale care intereseaz lobul paracentral vor determina o paraplegie spastic.
La nivel pontin, paralizia va fi spastic.
La nivel spinal, n faza acut (oc spinal), paraplegia va fi flasc cu abolirea reflexelor osteotendinoase i anestezie
pentru toate tipurile de sensibilitate, urmat de etapa de hipertonie piramidal, putndu-se asocia i semne de neuron
motor periferic. Paraplegia spastic poate fi i primitiv; n funcie de poziia membrului inferior, ntlnim paraplegie n
extensie sau n flexie.
Tetraplegia apare prin afectarea neuronului motor central la nivel pontin (piciorul protuberanei, asociaz com) sau spinal
(cervical nalt).
Diagnostic etiologic
Cauze vasculare (stroke) debut tipic acut
Cauze tumorale debut mai insidios
Cauze infecioase
Cauze traumatice
Diagnostic diferenial
1. Sindromul de neuron motor periferic
Elementele care difereniaz cele dou sindroame sunt afectarea motilitii, troficitatea muscular, reflexele
osteotendinoase, modificrile electromiografice.
Specifice sindromului de neuron motor central sunt:
- deficitul motor extins; n sindromul de neuron motor periferic, acesta este limitat
- tonusul muscular este crescut spre deosebire de sindromul de neuron motor periferic unde apare hipotonie sau chiar
atonie prin afectarea direct a fibrelor neuronilor care asigur tonusul muscular
- sincineziile - prezente doar n sindromul de neuron motor central
- troficitatea nu este afectat sau este conservat pentru mult timp spre deosebire de sindromul de neuron motor periferic
n care sunt caracteristice atrofiile musculare
- reflexele osteotendinoase sunt vii, polikinetice i apar i reflexe patologice spre deosebire de sindromul de neuron motor
periferic unde sunt diminuate sau abolite
- nu apar modificri EMG spre deosebire de sindromul de neuron motor periferic unde e caracteristic traseul neurogen.

10 | P a g e