Anatoma y fisiologa

de la circulacin
coronaria
Autorregulacin. Influencia de las estenosis.

Reserva de flujo coronario. Circulacin colateral.

Dr. Juan Pablo Abugatts
Dra. Raquel Marzoa

Anatoma coronaria
OAD 20 / Caudal 20
DAp

TCI
Cxp

Cxm

RM

OM1

DAm
D1

D2

DAd

Cxd OM2

Cortesa unidad de hemodinmica C.H.U.A.C

Anatoma coronaria
Cx
TCI

DAp

D1
DAm

Ramas
septales
DAd

AP 40-45 / Neutra
Cortesa unidad de hemodinmica C.H.U.A.C

Anatoma coronaria
Marginal
aguda
CDm

OAI 50 / Craneal 10

CDp

CDd
SPL dcho.

DP
Ramas
interventriculares
posteriores

Cortesa unidad de hemodinmica C.H.U.A.C

Anatoma coronaria
OAD 30 / Neutra
Ramo
Auricular

Art. del cono

(de la art. Pulmonar)
CDp

Marginal
aguda

CDm

DP
SPL dcho.
CDd

Cortesa unidad de hemodinmica C.H.U.A.C

Zonas de irrigacin
Nodo sinusal

Arteria del nodo sinusal: CD 54%; CX 42%; de ambas 2%; y

de origen indeterminado en un 2%.

Nodo AV

Irrigacin doble: Art. Del Nodo AV y 1 art. Sept. la Art.

nodal AV se origina de la CD: 86% ; de la CX: 12% y de
ambas: 2%

Haz de His

Art. del NAV y de la 1 y 2 septales. La R. Izquierda: Art.

Septales ant; el F. posterior recibe irrigacin de la art del
nodo AV y de las septales posterior. Rama derecha: 1 y
2 septal y recibe colaterales de A. NAV.

M. Papilar
anterior del VD

Art descendente anterior.

M. Papilar
anterior del VI

Por una o ms ramas de la DA y recibe tambin ramas

de la CX.

M. Papilar
Posterior

Recibe Ramas terminales de la CD o de la CX

dependiendo de la dominancia.

Flujo sanguneo coronario

SSTOLE

DISTOLE

Presin tisular

Flujo arterial
coronario

Redistribucin de
La perfusin:
endocardio epicardio
flujo arterial y
venoso

Gradiente de flujo a
favor de endocardio
flujo venoso

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

Rel. Consumo/suministro de
O2

Determinantes del
MVO2

Determinantes del
suministro O2

Frecuencia cardiaca:

Transporte y liberacin
de O2

MVO2
Diastole

Contrac. miocrdica
Tensin de la pared
Presin Artica
Longitud de la fibrilla
miocrdica
Volumen ventricular

Concentracin Hb
Sat. Art. O2

Flujo sanguneo
coronario

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

Autorregulacin coronaria
La propiedad de mantener constante la perfusin miocrdica
frente a una presin de impulso cambiante

El flujo coronario en reposo es de 0,7 a 1,0

ml/min./gm y puede aumentar entre 4 5
veces durante la vasodilatacin.
Variacin transmural de la autorregulacin:
Subepicardio 25 mmHg
Subendocardio 40 mmHg

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

Resistencia vascular
coronaria
Caractersticas
R1

Resistencia epicrdica: Usualmente nulo hasta que se

desarrolla una estenosis significativa que vence a los
mecanismo de autorregulacin

R2

Resistencia microvascular: Vasos prearteriolares y

arteriolares.
Control metablico, control migeno y mediado por
flujo.

R3

Resistencia compresiva: contraccin cardiaca y

presin sistlica del VI.

R2 > R3 >> R1

Compartimientos
funcionales
Arteria epicrdica > 400 m

Arteriolas <30
m: R. metablica;
30 - 60 m: R.
Migena; 100 - 150
m R. mediada por
flujo. 40 50% de
la resistencia al
flujo.
Capilares:
3500/mm2
Endocar > Epicar.

Contribuye con < 5% de la PA

R. Miognica, Mediada por flujo,
control neuronal y paracrino

Vasos prearteriolares
(100 - 400 m): R.
mediada por flujo y R.
Migeno

Se afecta en HVI,
DM.

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

Control de la perfusin
miocrdica

Fuerzas mecnicas extravasculares:

Fuerzas compresivas

Regulacin del tono vascular:

F. fsicas intravasculares:
C. Miognico.
C. mediado por flujo.

C. metablico
C. neuronal
C . Paracrino

Fuerzas mecnicas extravasculares (R3)

DISTOLE

SSTOLE

PROTODIASTOLE

Braunwald E; Tratado de cardiologa 7ma ed

Fuerzas fsicas
extravasculares

REGULACIN MIGENICA

Los vasos se dilatan cuando la P. de distensin y se contaren

cuando la P. de distensin .
Mec. Cel. desconocido canales de Ca++ tipo L activados por
distensin??

CONTROL MEDIADO POR FLUJO

A medida que el gradiente de presin a travs de un vaso aumenta, el
flujo, aumenta Dilatacin progresiva
Mediado por factores dependientes del endotelio y mediado por ON

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

M. dependientes del
endotelio
Oxido Ntrico

Braunwald E; Tratado de cardiologa 7ma ed

M. dependientes del
endotelio

Oxido Ntrico (continuacin):

Es el mediador endotelial ms importante.

Su funcin y sntesis disminuye en la disfuncin endotelial!!!!!
Disminucin del cofactor Tetrahidrobiopterina.
Aumento de los niveles de Dimetilarginina asimtrica (inhibdor
competitivo endgeno de la ON sintetasa)
Inactivacin del ON por radicales libres (LDL colesterol alto).
Disminucin del transporte de L-Arginina a las clulas endoteliales.

F. hiperpolarizante (EDHF):
Hiperpolariza las clulas musculares lisas vasculares y produce
dilatacin mediante la apertura de los canales de Ca ++
activados por K+
aparentemente es un metabolito del ac. Araquidnico
producido por el citocromo P-450.
Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

M. dependientes del
endotelio

Prostaciclina:

Producto del metabolismo del ac. Araquidnico por

la va de la ciclooxigenasa.
Contribuye a la vasodilatacin tnica coronaria.
Es un determinante importante en el flujo coronario
colateral.

Endotelina:
ET-1, ET-2 y ET-3 son vasoconstrictores potentes
que actan mediante su unin a los receptores ET-A
y ET-B.
El efecto de las ET es prolongado
Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

Mediadores metablicos

Braunwald E; Tratado de cardiologa 7ma ed

Mediadores metablicos
Adenosina Continuacin):
Acta principalmente sobre arteriolas < 100um.
No acta sobre las arterias de conductancia, aunque estas se dilatan por
el aumento de flujo.
No es necesaria para el control del flujo en condiciones normales.
Importante en la hipoxia e isquemia.

Canales de K+ sensibles a ATP 2:

Su apertura causa salida de K+ e hiperpolarizacin de la membrana y
previniendo la entrada de Ca++.
efector o detector de la actividad metablica?

Hipoxia:

Estimulo vasodilatador potente faltan estudios demostrando el efecto

directo.

Acidosis:
Estimulo independiente de la hipoxia.
produccin miocardica de pCO2 y acidosis tisular secundaria a
isquemia.
Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed
N Engl J Med, Vol. 345, No. 8. August 23, 2001

Control neuronal
Innervacin colinrgica:
A. Resistencia: Dilatacin
A. conductancia: contraccin PERO:
R microvascular flujo en A. conduc. dilatacin
mediada por flujo (ON)
Efecto opuesto en la disf. Endotelial.

Innervacin simptica:
En condicin basal no existe tono simptico
1 constricc. 2 Dilatac. NETO:

DILATACIN
Dilatacin Potenciado x D. Med por flujo.
Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

Control Paracrino
Sustancia

M. Endotelial R. Normal

Ateroesclerosi
s

Acetilcolina

Conductancia: ON
Resistencia: ON,
EDHF

Dilatacin
Dilatacin

Constriccin
Dilatacin atenuada

Norepinefrina

Alfa1:
Beta2: ON

Constriccin
Dilatacin

Constriccin
Dilatacin Atenuada

Trombina

ON

Dilatacin

Constriccin

Serotonina

Conductancia
Resistencia: ON

Constriccin
Dilatacin

Constriccin
Constriccin

ADP

ON

Dilatacin

Dilatacin Atenuada

Tromboxano

Endotelina

Constriccin

Constriccin

Bradicinina

ON, EDHF

Dilatacin

Dilatacin Atenuada

Histamina

ON

Dilatacin

Dilatacin Atenuada

Sustancia P

ON

Dilatacin

Dilatacin Atenuada

Endotelina (ET-1)

ON

constriccin

Mayor Constriccin

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

Efecto de las estenosis

coronarias
6

Vasodilatacin

4
2
20

40

60

80

% estenosis

100

P = 1Q + 2Q 2
1= 8L/ As2 ; 2= /2[1/As 1/An]2
Donde: Q: Flujo; 1: Coeficiente de viscosidad; 2: Coeficiente de
separacin; As: A. de estenosis; An: A. del segmento normal; : Densidad
de la sangre; : Viscosidad de la sangre.

Braunwald E; Tratado de cardiologa 7ma ed

Robo coronario
Robo coronario transmural:
Por vasodilatacin de los vasos
epicardicos pre-estenticos

Robo coronario colateral:

Ocurre cuando existe una estenosis
significativa en la arteria donante de
flujo proximal al origen de las
colaterales

Hurst's The Heart, 10th edition

Flujo de reserva coronario

Es la capacidad de incrementar el flujo sanguneo
coronario en respuesta a un estmulo hipermico
Hiperemia
Reactiva

Dilatacin coronaria desencadenada por isquemia

miocrdica transitoria grave tras una oclusin
coronaria de 200ms y es mxima tras una
oclusin de 20 seg.

Hiperemia
farmacolgica

Perfusin de Adenosina: 140ug/Kg/min.

Mtodos de Cuantificacin
Reserva coronaria Absoluta
Reserva coronaria Relativa

Reserva fraccional de flujo coronaria

Braunwald E; Tratado de cardiologa 7ma ed

Reserva coronaria
Reserva coronaria Absoluta (aCVR) >
2
Relacin entre el flujo coronario durante la
hiperemia mxima y el flujo basal (en la misma
arteria).
Estenosis Microcirculacin?

Reserva coronaria Relativa (rCVR) >

0,8
rCVR = aCVRexam/aCVRrefer
No es til en enfermedad de 3 vasos. En pac. Con
IAM previo.
Braunwald E; Tratado de cardiologa 7ma ed
Circulation. 2000;101:1344-1351

Reserva coronaria
Reserva fraccional de flujo
coronaria (FFR):
FFR = Pd/PAo (Rel. Entre la presin distal
a una estenosis en hiperemia mxima y
la presin terica mxima p. Artica)
FFR < 0,75 Isquemia!! (sen: 88%,
esp: 100%; VPP:100%)
Zona Gris: 0,75 0,80

Circulation. 2000;101:1344-1351

Reserva fraccional de flujo coronaria

(FFR):
Aplicaciones

Limitaciones

Lesiones intermedias.
Lesiones en serie.
Enfermedad difusa y
lesiones largas
Ramas enjauladas
post-stent.
Lesiones ostiales
Post ACTP con baln

Muy dependiente de la
hiperemia. (Infra)
Asume que la Pv es 0
y que la relacin
presin flujo. (Infra)
Reduccin efectiva del
rea intralesional por
el catter. (sobre)
No tiene en cuenta la
posible naturaleza
dinmica de la lesin
Circulation. 2000;101:1344-1351

Reserva fraccional de flujo coronaria

(FFR):

IIa

Es razonable emplear mtodos de estudio de la

fisiologa intracoronaria en la evaluacin de los
efectos de las estenosis coronarias intermedias (30
70%) en pacientes con sintomas de angina. Estos test
pueden ser tb tiles como alternativa a la realizacin
de tests funcionales no invasivos para determinar si
su tratamiento est justificado
1.

IIb
III

2.

Para evaluar el resultado del procedimiento

intervencionista en la restauracin de la reserva
de flujo y predecir el riesgo de reestenosis.
Para evaluar a los pacientes con sntomas de
angina sin lesiones angiogrficas aparentemente
culpables.

La evaluacin rutinaria de la severidad de lesiones

con estudios funcionales no invasivos de resultado
positivo e inequvoco no estCirculation
indicada.
2006; 113:e 166 - 286

Reserva fraccional de flujo coronaria

(FFR):
ESTUDIO FAME:
1005 pacientes con
lesiones >50%
ICP guiada por
angiografa vs FFR < 0,8
Stents farmacoactivos
496 angio y 509
FFR
Endpoint primario:
18.3% vs 13.2% (P =
0,02)
Menos contraste
Igual tiempo de proced.

N Engl J Med 2009;360:213-24.

Circulacin colateral
ARTERIOGNESIS

ANGIOGNESIS

Primeras 24 horas:
Ensanchamiento pasivo y activacin
de Cel. Endoteliales
E. Proteolticas, ON
Fragmentacin M. B

Da 1 a semana 3:
Inflamacin y proliferacin
VEGF (inducido por la hipoxia)
X 10 dimetro luminal

Meses posteriores:

Gnesis de vasos nuevos a partir

de v. sanguneos preexistentes.
Formacin de estructuras
pseudocapilares.
Vasodilatacin y permeabilidad.
Degradacin de la M.B
Proliferacin endotelial y brotes
capilares.
Formacin de M.B

Engrosamiento de la pared
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.

Circulacin colateral
Edad avanzada

severidad

Niveles de HDL
Tto estatinas

Duracin

Desarrollo
Circulacin
Colateral

Actividad fsica

Diabetes Mellitus

localizacin

Vasodilatadores

Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1

M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.

Circulacin colateral
Implicacin pronostica:
Disminucin del tamao del IAM.
Mayor FE post-IAM.
Menor riesgo de rotura cardiaca y
complicaciones mecnicas.
Menor dilatacin de aneurismas
ventriculares
La ausencia de circulacin colateral
predictor independiente de mortalidad en el
IAM. EHJ 2004; 25:854
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.

Circulacin colateral
Mtodos de cuantificacin:
Angiogrficos C. Rentrop y TIMI
ndice de flujo colateral:
IFCP = (POC PVC)/(PAo PVC)
IFCV = ITVd/ITVb

Ecocardiografa con contraste (durante

el cate)
RMN y radioistopos
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.