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Concepto : Crecimiento patológico, autónomo e irreversible, celular o tisular del organismo, cuya evolución natural es
incompatible con la vida.
Decimos que:
Es un Crecimiento
Patológico, porque escapa al plan del organismo filo - ontogénico (especie y ser).
Es Autónomo, porque no responde a las leyes que regulan el crecimiento y desarrollo en el organismo y no tiene un fin útil o
predeterminado para el mismo. Siguen sus propias leyes, pero con autonomía relativa:
•Sustancias nutritivas
•Acción bacteriana
•Hormono - dependencia
•Mueren al morir el organismo huésped
Es Irreversible, porque tienen crecimiento evolutivo e independiente del estímulo que lo originó.
Su Evolución Natural, sin intervención externa (tratamiento, enfermedades intercurrentes), las hacen incompatible
con la vida.
Carcinoma → Se refiere a una NEOPLASIA MALIGNA que se origina a partir de células epiteliales de
revestimiento
Carcinosarcoma → Término que se refiere a una Neoplasia Maligna Mixta (es decir, que tiene un componente
mesenquimático y otro epitelial)
Algunos ejemplos:
•Tumor : suele utilizarse como sinónimo, solo denota tumefacción, hinchazón, aumento local del volumen.
•Cáncer : (latín: cangrejo). Se aplicó primeramente al cáncer de mama por su semejanza morfológica: invasión de tej.
adyacentes mediante prolongaciones similares a pinzas. “Se agarra a cualquier parte con la misma obstinación que un
cangrejo”.
b.- Período de Latencia = Período de Tiempo comprendido entre el establecimiento de la enfermedad a nivel
celular o tisular y la aparición de las manifestaciones clínicas (neoplasia latente).El concepto opuesto a este es el de
Neoplasia Oculta, donde las manifestaciones clínicas preceden al descubrimiento del tumor primitivo.
c.- Período de Independencia = Período de tiempo caracterizado por el crecimiento descontrolado del tumor y
donde se forma una masa celular que tiene la propiedad de diseminarse por extensión directa o por metástasis a
distancia. Las células de cualquier cáncer desarrollado por completo forman poblaciones celulares heterogéneas;
identificándose subgrupos que tiene diferencias en sus cariotipos, capacidad invasiva, respuesta a hormonas, ritmo
de crecimiento, capacidad metastásica y susceptibilidad a fármacos antineoplásicos. Estos atributos de cada clon
particular de células neoplásicas parecen depender de mutaciones nuevas en las células genéticamente inestables y
en replicación (teniendo expresión variable de genes en los diferentes subgrupos). La adquisición continua de estos
atributos se denomina Progresión Tumoral. Si bien un cáncer completamente desarrollado está compuesto por
heterogeneidad de clones , puede dominar y caracterizar al tumor o al subgrupo que tiene mayor capacidad de
replicación; en base a esto algunos cánceres tienen capacidad invasiva y no metastásica (ej. carcinoma de células
basales) y otros tienen capacidad metastásica (ej. carcinoma ovárico) pueden sembrarse en la cavidad peritoneal pero
sin invadir los órganos los órganos sobre los cuales implantan, etc.
A pesar de lo descrito, no todos los cánceres siguen este curso maligno, ya que al ser detectados tempranamente
(precozmente9 pueden ser tratados con muy buen éxito; así hay otros que son tan indolentes que pueden curar mediante
resección quirúrgica (como por ej. numerosos cánceres de mama, algunos tumores malignos del tej. conectivo como el
fibrosarcoma) pero la categorización de Neoplasia Maligna siempre debe tomarse como una luz roja.
1.Cambios Anatómicos = Pueden ser producto del propio crecimiento neoplásico o por las complicaciones que produce el
tumor (ulceraciones, Infecciones 2rias, parálisis muscular por infiltración de los nervios vecinos, etc.).
3.
Obstrucción Funcional por sustitución de tejido = El reemplazo del parénquima de un órgano, con funciones
metabólicas vitales, por tej. neoplásico produce consecuencias directas y profundas. Por ej. una neoplasia hepática que
destruye el parénquima del hígado conduce a una insuficiencia hepática que conduce a la muerte rápidamente.
4. Anemia = Es una manifestación muy común cuando existe una neoplasia y suele ir acompañada de Astenia, Fatiga. Puede
ser causada por invasión o alteración neoplásica de la medula ósea o por hemorragias crónicas.
5. Competencia Nutritiva = Las células neoplásicas, por competencia metabólica, privan a las células normales de las
sustancias esenciales para su crecimiento y funcionamiento. Esto, a su vez, puede causar una pérdida de peso corporal
progresiva Recordemos que la pérdida de peso también puede ser causada por una obstrucción mecánica que impida una
adecuada alimentación (por ej. disfagia por tumor del esófago.
6. Secreción de Sustancias = Las células neoplásicas bien diferenciadas, como las que se observan en algunas neoplasias
malignas, guardan semejanza morfológica y hasta funcional con las células de origen por lo que sintetizan sustancias iguales.
Esto es notable cuando la neoplasia se origina en tej. endocrinos, donde causa endocrinopatías como por ej. Hiperinsulinismo
(por Adenoma o Carcinoma de las Cél. β de los islotes del Páncreas); Hiperaldesteronismo (por Adenoma o Carcinoma de la
Corteza Suprarrenal); etc. También los tumores bien diferenciados pueden elaborar otras sustancias como mucus, hueso,
enzimas digestivas, fosfatasa ácida, sust. lipídicas, etc.
8. Trastornos Psíquicos = El enfermo como consecuencia de su progresivo deterioro físico o de conocer su diagnóstico o
de sus preconceptos al respecto suele experimentar angustia, temor, y depresión.
9. Metástasis = consiste en la formación de nuevos focos neoplásicos, a partir de un foco primario primitivo, en tej. u
órganos distantes como consecuencia de la propagación en forma de émbolo o de transplante a partir de un foco primario.
La facultad de dar metástasis es un carácter que distingue indiscutiblemente a las neoplasias malignas de las benignas (
Excepciones: gliomas, carcinoma basocelular de la piel.)
METASTASIS :
Es la formación de nuevos focos neoplásicos en el organismo como resultado de la propagación desde un foco primario
Si bien los focos metastáticos tienen las mismas características morfológicas, químicas y funcionales que el tumor primitivo...
• Son menos invasiva, limites más regulares, a veces encapsuladas.
• Tienen
mayor o menor diferenciación, aunque por el parecido histológico puede estimarse el tumor primitivo.
Como ya lo dijimos más arriba, la facultad de dar metástasis es carácter que distingue indiscutiblemente a las neoplasias
malignas de las benignas (
Excepciones: gliomas, carcinoma basocelular de la piel.)
c. Diseminación y localización en un nuevo sitio: Esto fenómeno puede suceder por: vía linfática, por vía sanguínea o a
través de estructuras huecas (como bronquios, uréteres, etc.), por siembra en las cavidades corporales (peritoneo, pericardio,
pleura, etc.) donde se ve favorecida por la fuerza de gravedad o bien por la actividad ameboide de las células cancerosas
(hecho que se ve agraciado en los espacios llenos de líquido)
(ver el esquema de mecanismos de diseminación)
d. Fijación en una nueva localización: Es un período de adaptación de las cél tumorales al nuevo medio químico para
alojarse en ese nuevo sitio
e. Proliferación y crecimiento ilimitado: Es una etapa en la que las células tumorales deben crecer en su nueva
localización. Sin embargo, no todos los órganos y tejidos presentan la misma susceptibilidad para que se desarrollen las
metastasis.
3.Vía nerviosa: a lo largo de las paredes de los nervios vecinos al tumor. Es poco frecuente
Peritoneo
5. Transplante Directo: Transporte por instrumentos quirúrgicos o manos enguantadas. Es un mecanismo raro.
1.- Nucleares :
Macrocariosis: aumento del tamaño del núcleo.
Anisocariosis: desigualdad en el tamaño de los núcleos entre sí.
Poiquilocariosis: desigualdad de la forma de los núcleos entre sí.
Marginación cromática: en formaciones toscas destacando el contorno nuclear.
Hipercromasia o Basofilia: pigmentación excesiva por aumento de la cromatina.
Nucleolos: grandes, a veces múltiples.
Número: existen células gigantes multinucleadas.
Mitosis: abundantes, indican rápido crecimiento. Anormales: bipolares, tripolares, multipolares, etc.
Cariolisis: disolución y destrucción del núcleo.
2.-
Citoplasmáticos :
Escaso.
Abundante
Depósitos anormales: melanina, queratina, mucina, etc.
Vacuolización: formación de espacios ópticamente negativos.
Citolisis: disolución y destrucción enzimática de las células.
3.-
Relación núcleo-citoplasma : El núcleo suele ocupar la mayor parte de la célula y el cociente es de 1:1 o 2:1 en lugar del
normal 1:4.
II.
Infiltración: Es la invasión, destrucción y penetración de tejidos por parte de la neoplasia, la que se extiende por los planos
de menor resistencia, más allá de límites anatómicos.
III. Desmoplasia: Capacidad de producir excesivamente su propio estroma (ej. Ca. Mama, Ca Próstata cuyo estroma les da
la dureza característica).
IV. Estroma de Reacción: Manifestación tisular de los mecanismos de defensa del organismo . Ej. Infiltrado inflamatorio.
V. Necrosis: En una neoplasia maligna , la necrosis se produce por riego sanguíneo insuficiente.
Disminución de la adhesividad
VIII. Invasión vascular: a través de vasos linfáticos y sanguíneos, con preferencia a las venas que tienen paredes más
delgadas que las arterias.
IX. Macroscopía: gran contraste con el tejido que lo rodea, fijos a ellos, consistencia aumentada y mal delimitados. Al corte
presentan generalmente superficie homogénea, blanquecina y con tendencia a la necrosis y hemorragia
1. SÍNDROMES CUTÁNEOS:
Acantosis Nigricans = Consiste en una hipertrofia e hiperpigmentación cutánea. En las zonas afectadas, la piel está
engrosada adoptando el aspecto de crestas ligeramente elevadas y oscuras debido a la hipertrofia papilar. Esta superficie
verrugosa aparece con mayor frecuencia a nivel del cuello, axilas y región genitocrural.
Suele asociarse a Adenocarcinomas Digestivos (de estómago, páncreas, vesícula biliar e intestinos) Adenocarcinomas
Extradigestivos (de útero y ovarios).
Formas especiales de Acantosis Nigricans:
• Acantosis Nigricans Benigna : de carácter familiar
• Pseudo – Acantosis Nigricans : asociada a obesidades
• Acantosis Nigricans Asociadas a Neoplasias Viverales
Esclerodermia Generalizada = (Esclerosis Sistémica Generalizada). Es una conectivopatía (proliferación y
tumefacción colágena del corion dérmico) caracterizada por afectar piel, articulaciones e incluso órganos internos
(corazón, pulmón tracto gastrointestinal y riñones). En piel produce induración difusa, en las articulaciones causa
artralgia e impotencia funcional de la articulación y cuando afecta los órganos internos hay hiperplasia de la túnica
íntima vascular y degeneración fibrinoide. La Esclerodermia se asocia con gran frecuencia a Carcinomas Bronquiales,
carcinoma mamario y con menor frecuencia carcinomas del intestino.
Dermatomiositis = Afección de características autoinmunes que puede ser aguda, sub-aguda o crónica que se
caracteriza por dermatitis de varios tipos (erupciones, eritrodermia, etc.) no supurada, asociada a tumefacción , edema y
a dolores musculares y degeneración muscular y enfermedades colágenas. Se la asocia a Cáncer Gástrico, Cáncer de
mama, de bronquios o de ovarios.
Dermatosis Ampollosa =Puede ser vesicular, eritematosa, flictenar o pauloso (según el predominio de la lesión).
Generalmente se asocia a Adenocarcinoma, Carcinoma gástrico, Cáncer de mama, de lengua de bronquis,
Linfoblastomas y Linfosarcomas (mediastínicos o abdominales).
Poiquilodermia = Dermatosis caracteriza por la aparición de un eritema telangiectásico generalizado donde, en su
centro, la piel sufre atrofia. Esta afección aparece frecuentemente en la edad adulta y afecta toda la extensión de la piel,
incluso el cuero cabelludo y la mucosa bucal. A veces se acompaña de enrojecimiento y tumefacción de los párpados y
en la boca aparecen leucoplasias y ulceras que provocan prurito. Generalmente, la pioquilodermia se asocia a
Linfoblastomas y Leucosis.
Cloasma = Es una discromía cutánea que consiste en alteraciones ocreáceas (parciales o generalizadas) en la
pigmentación de la piel Cuando el color de estas discromías es muy intenso se califica como “Melanodermia”. Se
localiza con mayor frecuencia en la cara. Los cloasmas pueden acompañar a neoplasias de útero, ovario, hipófisis, gl.
suprarrenales, linfoblastoma, melanoma.
Síndrome de Gardner = consiste en la sequedad de las mucosas (especialmente bucal y conjuntiva ocular) asociada
a múltiples tumores blandos. Esta sequedad responde a una insuficiente secreción de las glándulas (salivales y
lagrimales, etc.) lo que lleva alteraciones como queratoconjuntivitis seca, aquilia gástrica, etc. Este síndrome suele
relacionarse con carcinoma gástrico o abdominal.
Adenoma Sebáceo = (Forma parte de un síndrome general neurovascular). Consiste en una hipertrofia de las
glándulas sebáceas y del tej conectivo adyacente y de sus elementos vasculares que se dilatan. La coexistencia de quistes
y tumores en diversos órganos (generalmente retinianos y cerebrales) con adenoma sebáceo constituye el síndrome
básico de la enfermedad.
Neurofibromatosis = (Enf. de Von Recklinghausen) Aparecen neurofibromas múltiples en la superficie cutánea
distribuidos irregularmente (localizándose preferentemente en el dorso del tronco) Asociado a ello hay aparecen áreas
cutáneas pigmentadas (de color café con leche claro o color marrón oscuro). Todo esto suele coexistir con Cifoescoliosis
vertebrales, alteraciones óseas y tumores como Schwanomas, Meningiomas, Feocromocitomas, Carcinomas Intestinales,
etc.
Ioctiosis = Consiste en una hipertrofia de la capa cornea de la epidermis, Abarca desde la sequedad y agrietamiento
de la piel hasta la descamación cutánea. Se la asocia a la Enfermedad de Hodgkin y al Carcinoma de mama.
Eritrodermia y Linfomas cutáneos = Enrojecimiento generalizado de gran parte de la piel (con mayor frecuencia
se presenta en la espalda y extremidades que en el cuello, cara y tórax) recubierto de escamas laminares que se
desprenden fácilmente (eritrodermia exfoliativa). Suele ir acompañada de fiebre , escalofríos y astenia. Evidencia
Linfoblastomas y Linfogranulomas Hodgkinianos, como también Leucemias Linfáticas y Monocíticas.
Paniculitis Eosinofilia y Poliartrítica = Engrosamiento doloroso de la grasa subcutánea (paniculitis) que cursa con
eosinofilia y poliartralgias reactivas. A veces puede evidenciar interna u oculta de un Adenoma Pancreático Exócrino.
Dermatosis Pelagrosa y Cáncer Gástrico = La piel se torna áspera, rugosa y morena producto de carencia
vitamínica originada por la anorexia que determina el cáncer gástrico.
2. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES :
Tromboflebitis y Trombosis Venosa = Puede presentarse como Tromboflebitis Profunda Recurrente (aparentemente
idioipática) o Como Trombosis Superficial Migratoria (particularmente en Carcinomas de Cuerpo y Cola del Páncreas y
Carcinomas Broncógeno). La necrosis de las cél. cancerosas determina la liberación (hacia la sangre) de sustancias
semejantes a la tromboplastina con lo cual aumenta la tendencia a la Coagulación. Así se forma trombos venosos, sin que
den un cuadro clínico claro ni causa manifiesta. Pero también puede ocurrir que el endotelio vascular, principalmente el
venoso, sufra lesión por penetración cancerosa; así, cuando existe un Carcinoma Broncógeno puede resultar invadida la
Vena Cava superior; cuando hay un carcinoma Renal puede Resultar invadida la Vena Renal, cuando hay un Sarcoma
Retroperitoneal puede afectarse la Vena Cava Inferior.
Las manifestaciones clínicas locales suelen ser Edema Distal a la vena ocluida, Cianosis Parda y Dilatación de las Venas
Superficiales. Ocasionalmente puede haber Dolor y Calor (signo de Hofmann) , enrojecimiento y tumefacciones focales.
Fenómenos Embólicos = Según el material vehiculizado por la corriente sanguínea pueden ocurrir 2 tipos
fundamentales de embolia :
1.- Trombos Sanguíneos : desprendidos del corazón o de las Venas del Circulo mayor
2.- Trombos de Células Neoplásicas : desprendidas del Tumor Primario o de sus Metástasis
Los fenómenos tromboembólicos pueden manifestarse como trastornos cardíacos, tromboflebitis de las piernas, embolia
e infarto pulmonar, embolia cerebral, etc.
Linfedema = Suele aparecer frente a Carcinoma Prostático, Cáncer de Cuello Uterino , de Vulva, de Testículo o de
Recto. Generalmente se debe a que la masa tumoral comprime a los linfáticos de la s extremidades inferiores , que
drenan en los ganglios linfáticos pelvianos. Esto produce la hinchazón de la extremidad comprometida y aparece un
edema duro, elástico, recubierto de piel de naranja. En los ancianos los edemas dolorosos unilaterales de pierna deben
hacernos sospechar de un proceso maligno de la región pelviana.
Endocarditis Trombótica Marásmica de Gross–Friedberg (no bacteriana) = Se caracteriza por la formación de
lesiones vegetantes estériles (no bacterianas) en el borde libre de las válvulas cardíacas (mitral, tricúspide y aórtica). Las
vegetaciones están compuestas por acumulos de plaquetas, fibrina y sangre coagulada. La causa de ellas estaría
relacionada con alteraciones en la coagulación sanguínea o por la sensibilización del endotelio vasculo–cardíaco a raíz de
una neoplasia.
Endocarditis Carcinoidosica = Se caracteriza por una hipersecreción de Serotonina, por parte de los tumores
carcinoides del íleon y bronquiales, lo cual despierta una reacción fibrosa del endocardio derecho.
Pericarditis = el pericardio es un lugar donde frecuentemente asientan metástasis procedentes de neoplasias viscerales
(principalmente epiteliomas bronquiales, de mamas y del tracto digestivo, etc.). Las manifestaciones clínicas son
variables; a veces es asintomático y otras veces se presenta como dolor torácico pseudoanginoso asociado a ECG con
alteraciones en el intervalo ST y en la onda T (aplanada o negativa).
La pericarditis exudativa franca con derrame hemorrágico es una expresión más grave.
3. SÍNDROMES METABÓLICOS :
Fiebre de los Neoplásicos = (FOD y Fiebre prolongada). Cuando existe fiebre de más de un mes de evolución y; si esta
es de origen desconocido (una vez descartadas la etiología infecciosa, colagenosis grave, tromboflebitis, sarcoidosis,
pericarditis embolias pulmonares, etc.), deben hacernos sospechar de una Hemoblastosis (Leucemias, Linfogranulomas,
Retículo sarcomas, Mielomas) o de una neoplasia oculta (como carcinoma de estómago, de páncreas, de riñón), sarcoma
de Ewing y fibrosarcomas óseos. Si la fiebre coexiste con anemia resistente al tratamiento con Hierro, con
desmejoramiento del estado general, anorexia, eritrosedimentación acelerada , dolores de difícil localización; puede ser
causada por hemorragias e infartos intratumorales o por metástasis en el centro termorregulador del hipotálamo
Hipercalcemia = Generalmente está presente en las Metástasis Óseas, Hipernefromas, Tumores Ováricos, Enfermedad
de Hodgkin, hemangiosarcomas Hepáticos, Mielomas, Carcinoma Bronquiales, Carcinomas Vesico – Urinario, etc.
Posiblemente la Hipercalcemia se deba a un trastorno endocrino (por irritación de hiperparatiroidea) o por que el tumor
elabora sustancias similares a la parathormona o a la vitamina “D” que favorecen la absorción intestinal de calcio. La
hipercalcemia puede acompañarse de Poliuria, polidipsia, Astenia Dolor abdominal, Laxitud abdominal constipación,
etc.
Hipoproteinemia y Enfermedad de Menetrier = La hipoproteinemia suele presentarse en las fases avanzadas de
numerosas neoplasias, producto de la desnutrición asociada a la anorexia causada por gran cantidad de neoplasias; o
bien puede ser producida por el hipercatabolismo proteico asociado a la pérdida excesiva de proteínas por mucosa
gástrica o entérica, debido a una poliadenomatosis (síndrome de Mentrier).
Amilodosis Generalizada Secundaria = Se la relaciona con Hipernefromas, linfogranulomas y mielomas.
Deshidratación = Cuando la perdida de agua sea importante y no obedezca a ingesta inadecuada de líquidos, a síndrome
de mala absorción, a procesos infecciosos del tracto digestivo que causen vómitos o diarreas; debemos sospechar
especialmente de Neoplasias Digestivas.
4. SÍNDROMES ENDOCRINOS :
Síndrome de Cushing = (Hiperfunción adrenal) Se lo atribuye a la producción excesiva de glucocorticoides o a una
sobredosificación farmacológica de los mismos. Este síndrome caracterizado por Obesidad (principalmente adiposis
rápida de cara, cuello y tronco), Fascie de Luna Llena, Acné, Estrías Cutáneas Purpúreas, Hipertensión, Policitemia,
Osteoporosis; En concomitancia generalmente coexiste con Diabetes Sacarina.
En el 75% de los casos obedece a una Hiperplasia de la Glándula Suprarrenal
En un 25% se lo asocia a un Adenoma o carcinoma de la Glándula Suprarrenal, Carcinoma Bronquial
Indiferenciado- Estos tumores parecerían secretar sustancias semejantes ala ACTH que produce la hiperplasia e
la corteza suprarrenal.
En el 10% de los casos se debe a Adenomas Hipofisarios o a pequeños focos neoplásicos que producirían
hiperplasia de la corteza suprarrenal que causan un exceso de ACTH.
Síndromes de Basedow = (Síndromes Hipertiroideos e Hipotiroideos) Estos síndromes pueden manifestarse por
Taquicardia, Astenia, Adelgazamiento, Polidipsia, exoftalmia Discreta, Aumento del metabolismo basal, etc.
Todo Hipertiroidismo debe hacernos sospechar de la presencia de una neoplasia visceral oculta (de pulmón, estómago,
colon, próstata, timomas, mielomas, leucemias, linfomas malignos).
Mientras que todo Hipotiroidismo debe asociarse a la posible existencia de la Enfermedad de Hashimoto y Carcinoma
Ovárico.
Ginecomastia = Agrandamiento bilateral de la glándula mamaria masculina a expensas de una hiperplasia del epitelio
cúbico de los conducto (sin formación lobular). Si las alteraciones son predominantemente parenquimatosas, se relaciona
con un exceso de esteroides suprarrenales o de los testículos; pero si las alteraciones aparecen en estroma se relaciona
con exceso de la LDH (secretada en la hipófisis anterior). La ginecomastia puede asociarse a Tumores de testículo,
Coriosarcomas, Carcinoma broncógeno, enf. de Hodgkin, Carcinoma de Pulmón.
Amenorrea = A veces la falta de período menstrual puede obedecer a la presencia de ciertos tumores malignos
Amenorrea por Hipercortismo Adrenal : Lo producen tumores que producen síndrome de hipercorticismo
(por exceso en la producción de 17 cetoesteroides)
Amenorrea por Disfunción Hipofisaria e Hipofunción Tiroidea : Lo causan carcinomas tiroideos (como
consecuencia de menor secreción de gonadotrofina e hipofunción de la tiroides).
Amenorrea por antimicósico : Ej. ciclofosfamida.
Tumor de Krukenberg = Todo tumo ovárico bilateral con amenorrea o sin ella pueden responder a metastasis con
origen en carcinomas gástrico, de colon, vesícula biliar o de mama. Histológicamente estos tumores presentan, entre
otras cosas, abundantes células en “Anillo de Sello”.
Síndrome de Hipersecreción de Hormona Antidiurética = Se caracteriza por Hiponatremia intensa, sin que halla
hipovolemia y con una notable concentración de Sodio en Orina. Se lo asocia a Carcinoma Bronquiales.
6. SÍNDROMES NEUROMUSCULARES :
Polineuropatías Periféricas = Puede subdividirse en 2 grandes grupos:
a.- Polineuropatías No Metastásica : Se caracterizan por dolor en las extremidades, pérdida de la fuerza muscular
acompañada o no de Disestesia. Clínicamente se subdividen en:
• Polineuropatías Sensitivas = Es un síndrome pseudo – tabético que consiste en la degeneración subaguda de
las neuronas de los Ganglios Raquídeos Post., de las Raíces y Cordones Post. de la Médula Espinal. Casi
siempre se asocia a Carcinomas Bronquiales y Plasmocitomas.
• Polineuropatías Sensitivo – Motoras = Consiste en al afección concomitante de las Raíces Motoras y
Sensitivas. El sujeto inicialmente padece dolores y parestesias, a lo que le sigue parálisis flácida con
amioatrofias y no solo pierde la sensibilidad sino que también los reflejos tendinosos. Generalmente se la
asocia a Carcinoma bronquial , de cuello Uterino y de mamas como también a Hemoblastosis (linfoma de
Hodgkin y mielomas)
b.- Polineuropatías Metastásica : La afección polirradicular se debe a la invasión metastásica o la propagación
directa del tumor neoplásico.
Síndrome Miasténico – Paraneoplásico = Es un síndrome muy similar al de la Miastenia Gravis , donde hay debilidad
muscular anormal de la musculatura voluntaria; sin embargo, Histológicamente se caracteriza por alteraciones
degenerativas de la placa motora pero con escasa alteración de las fibras musculares (hecho que la diferencia de la
Miastenia Gravis, donde hay linforragias y fibras con degeneración grasa). Se lo asocia a Neoplásicas Viscerales (como
Tumor del Timo, y Carcinoma Bronquial)
7. SÍNDROMES HEMÁTICOS :
Anemia Aplásica =
Púrpura Fibrinolítica =
Liberación De Fibrinolisina Activa =
8.SÍNDROMES HUMORALES :
Disproteinemias Neoplásicas =
Paraproteinemia y Neoplasia =
Exceso hormonal y Hormonodependencia Neoplásica =
BIOLOGÍA MOLECULAR:
CANCER: Enfermedad genética, adquirida, caracterizada por la acumulación de mutaciones en el ácido nucleico de la
célula tumoral.
MUTACIÓN: Cambios de la secuencia normal del ácido nucleico que se traduce en una alteración celular.
ONCOGENES: Genes que facilitan el crecimiento celular autónomo en las células cancerosas (protoncogenes mutados).
Se caracterizan por facilitar el crecimiento en ausencia de señales mitógenas normales.
Sus productos se denominan oncoproteínas, similares a los productos normales de los protoncogenes, pero están
desprovistas de elementos reguladores.
Las células tumorales, en general, son independientes de la provisión exógena de estos factores, hecho que sugiere
que pueden generar sus propias señales para el crecimiento.
Mecanismos utilizados:
Producción autócrina de la señal
Sobreexpresión o modificación de receptores
Alteraciones en las vías transductoras
Como la alteración es específica de las cél. tumorales, se han desarrollado nuevos agentes terapéuticos con anticuerpos
monoclonales contra ERB B2, actualmente en uso clínico → terapia dirigida a una diana.
Otro ej. de terapia dirigida es el bloqueo de la actividad del receptor de c-Kit en tumores del estroma gastrointestinal.
El gen c-Kit codifica el receptor de la célula madre, una mutación en el mismo activa el receptor independientemente de
la fijación del ligando.
La presencia de estas alteraciones se detectan por técnicas de inmunohistoquímica, por lo tanto es competencia de la
Anatomía Patológica informar la presencia o ausencia de las mismas, de manera tal de poder determinar la terapéutica a
seguir.
• El crecimiento de las células tiene que estar controlado por señales externas para mantener un estado estable
(homeostasis).
• El fallo en la inhibición del crecimiento es una de las alteraciones fundamentales en el proceso de la carcinogénesis.
• Las proteínas que frenan la proliferación celular son productos de los genes supresores tumorales (regulan el
crecimiento, no evitan la formación de los tumores).
Funciones más imp.: detención del ciclo celular e iniciación de la apoptosis en respuesta al daño de ADN
(irradiación, luz UV, agentes químicos mutágenos, hipoxia, senescencia).
EVASIÓN DE LA APOPTOSIS:
Al igual que el crecimiento celular está regulado por genes promotores e inhibidores del crecimiento, la supervivencia de
las células está condicionada por genes que facilitan e inhiben la apoptosis.
Por lo tanto, la acumulación de células neoplásicas puede ocurrir también por mutaciones de genes que regulan la
apoptosis.
El gen BCL-2:
Gen prototípico de esta categoría
Traslocación característica T(14;18) observada en el 85% de los linfomas de linfocitos B de tipo folicular.
La eliminación de la función normal da lugar a una sobreexpresión de la proteína BCL-2, la cual protege a las
células frente a la apoptosis por la vía mitocondrial.
Como los linfomas que surgen, en gran parte , de la muerte celular disminuida, más que de la proliferación
explosiva, tienden a ser indolentes (de crecimiento lento) en comparación con muchos otros linfomas.
Dado que la angiogénesis es crítica para el crecimiento y la diseminación de tumores, se está investigando el uso de
inhibidores de la angiogénesis como adyuvantes a otras formas de terapia.
INVASIÓN Y METASTASIS
Son los signos biológicos distintivos de las neoplasias malignas.
La cascada metastásica se divide en dos:
1- invasión de la matriz extracelular
2- diseminación tumoral y alojamiento de células tumorales
Ambos procesos son objeto de arduas investigaciones que tienen como finalidad optimizar la terapéutica antineoplásica.
1.Criterio clínico
Benignas
Malignas
Simples
2. Criterio histopatológico Mixtas o Compuestas
Epitelial
3. Criterio histogenético Mesodérmico
Nervioso
Monodermoma
4.Criterio embriológico
Bidermoma
Tridermoma
Diferenciados
5. Criterio por el grado de anaplasia Semidiferenciados
Indiferenciados
Primitiva
6. Criterio por su origen
Secundaria
Corticales (superficiales)
7.Criterio por su localización
Medulares (centrales)
Quístico
9. Criterio Anatomo Patológico Sólido
Papilar
Exofítico
• Epiteliales: Carcinomas
• Mesenquimales: Sarcomas
CLASIFICACIÓN GENERAL Y PROGRESIVA DE LAS NM
• Mixtas
• Otros
de Revestimiento
Glandulares
• Epiteliales Nerviosos
Pigmentarios
Otros Epitelios
Tejido conectivo
•
Mesenquimales Tejido muscular
Endotelio y otros Tejido relacionados
Tejido hemopoyético y linforeticular
•
Mixtos
• Otros
Fibrosarcoma; Liposarcoma
Tejido Conectivo
Condrosarcoma; Osteosarcoma
Liso →Leiomiosarcoma
Tejido Muscular
Estriado →Rabdomiosarcoma
V. Sanguíneos →Hemangiosarcomas
V. Linfáticos → Linfangiosarcomas
Neoplasias Mesenquimáticas Endotelio y otros tej. relacionados Sinovial → Sarcoma Sinovial
Mesotelio → Mesotelioma Maligno
Meninges → Meningioma Invasora
Monodemomas
Neoplasias Mixtas Bidermomas
Tridermomas
Carcinoma Transicional
Carcinoma Indiferenciado
Glandulares :
Adenocarcinoma Propiamente Dicho
Adenocarcinomas (algunos tipos histológicos) Adenocarcinoma Papilar
Adenocarcinoma Folicular
Adenocarcinoma de Células Claras, etc.
Neuroepiteliales
Astrocitomas de los Glioblastos
Gliomas Oligodendrogliomas
Ependimomas (del Gioepitelio)
Pigmentarias :
Amelanótico
Melanoma Melanótico
Fusocelular
B.- Neoplasias Mesenquimales (sarcomas). Ejemplos:
Dermatofibrosarcoma
Fibrosarcoma
Neurofibrosarcoma
Bien Diferenciado
Mixoide
Diferenciadas Liposarcoma De Células Redondas
Pleomorfo
Mixto
Del Tej. Conectivo Central
Condrosarcoma Periférico
Osteosarcoma Central
Periférico
Mesenquimoma Maligno
Liso →Leiomiosarcoma
Tejido Muscular Embrionario
Estriado →Rabdomiosarcoma Alveolar
Pleomorfo; Mixto
Hemangioendoteliosarcoma
V. Sanguíneos →Hemangiosarcomas Hemangiopericitoma Maligno
Sarcoma de Kaposi
V. Linfáticos → Linfangiosarcomas
Endotelio y otros tej. relacionados Sinovial → Sarcoma Sinovial
Epitelial
Mesotelio → Mesotelioma Maligno Fibroso
Bifásico
Meninges → Meningioma Invasora
Neuroblastoma Renal
Neoplasias Embrionarias → Tej. Blástico Embrionario Primitivo
Neuroblastomas
D.- Otras Neoplasias
Feocromocitoma
Neoplasias Neuroendocrinas → Neop. del Sist. APUD
Tumor Carcinoide
•
Sarcoma de Kaposi = Tumor Maligno que se considera derivado del endotelio. Asociado a SIDA.
•
Linfoma de Burkitt = Linfoma de cél. B relacionado a la infección por el virus de Epstein-Barr.
Indiferenciado
Localizaciones más frecuentes: piel, pulmón, cuello uterino, esófago, cavidad bucal, laringe y región anal.
Carcinoma escamoso in situ (intraepitelial) : El cambio anaplásico se registra dentro de los límites de la membrana
basal del epitelio y respeta su integridad morfológica, sin infiltrar el tej. conectivo subyacente. Las cél epiteliales pierden
la polaridad celular, se ven figuras mitóticas y desorganización estructural. Ej. de algunas formas “in situ” : Enfermedad
de Bowen (dolor, descamación, eritrodermia en placas en las zonas no expuestas al sol), Eritoplasia de Queyrat (placas
rojizas, descamativas, húmedas y brillantes que se presentan en las mucosas). La manifestación clínica más frecuente en
las mucosas es la Leucoplasia (coloración blanquecina en placas bien delimitadas de algunas áreas de la mucosa
afectada).
Otras formas anatomopatológicas de presentación:
Carcinoma Verrugoso de Ackerman = muy exofítico, erosivo y con tendencia a invadir tej. subyacentes.
Microscópicamente se ve gran proliferación malphigiana, escasas mitosis con prolongaciones papilares
exageradas, engrosadas y queratinizadas, hay necrosis central; abundante componente inflamatorio. Suele
localizarse en el Glande, Región Anal, piel de la Cavidad Bucal.
Carcinoma Fusocelular = (Variedad Indiferenciada) si bien las células presentan forma ahusada, no es un
sarcoma; frecuentemente está muy vascularizado y queratinizado. Se Localiza en el cuello uterino, piel y
cavidad bucal.
Linfoepitelioma = La células se agrupan formando cordones y su estroma tiene gran cantidad de
elementos linfoides.
• Macroscopía :
Papilar: puede ser multicentrica (papilomatosis)
Sólido (sésil, ulcerado, nodular)
Mixto (papilar y sólido)
•
Microscopía: Predomina la estructura vellosa, (digitaciones fibrovasculares, largas y delgadas), sobre las que asientan las
células neoplásicas en proliferación; en dichas cél. hay gran polimorfismo nuclear.
Ej. carcinoma Papilar Transicional de Vejiga.
4- CARCINOMA INDIFERENCIADO:
Neoplasia Maligna de Revestimiento cuya estructura celular y tisular posee tal grado de anaplasia (desdiferenciación), que no
permite identificar estructuras similares al tejido de origen.
• Origen :
Se pueden originar en epitelios planos estratificados o en órganos como tiroides o pulmón.
• Carcinomas Indiferenciados más representativos :
Carcinoma Indiferenciado de Células Grandes o Poligonales = Se localiza frecuentemente en el Pulmón. Poseen
capacidad endocrina anómala. Las Células son de un gran tamaño y pleomorfismo nuclear. Se disponen en cordones
o agrupamientos sólidos.
Carcinoma Indiferenciado de Cél. Pequeñas = Se localiza frecuentemente en el Pulmón y Estómago, Cuello
Uterino, etc. Poseen también capacidad endocrina anómala. Las cél. son redondas, en avena, tipo linfocítico; es decir
son pequeñas, con escaso citoplasma y núcleos ovoides. Puede dar metastasis en el esqueleto
• La Inmunohistoquímica es útil en estos casos para contribuir determinar el origen de los mismos
Endofítico o Infiltrante = El tumor crece en profundidad y en superficie en la pared de un órgano hueco o sólido.
Ulcerativo = Cuando el tumor produce una solución de continuidad en una superficie corporal; por lo general por
necrosis tumoral.
Escirroso o Esclerosante = El tumor es duro de aspecto cartilaginoso debido a su gran capacidad desmoplásica.
Anular =cuando el tumor rodea el perímetro de una estructura tubular (como el tubo digestivo) ocluyéndolo parcial
o totalmente.
Mucoso o Gelatinoso = Cuando el tumor contiene sustancias mucoides en la superficie de corte.
Necrotizante o Lítico =
Cuando las zonas de reblandecimiento tumoral dominan el cuadro macroscópico
Hemorrágico = Cuando en el tumor domina el cuadro hemorrágico.
Quístico = Cuando se forman una o varias cavidades quísticas (unilocular o multilocular, respectivamente) y la
proliferación celular ocurre en su pared interna (endoquística) o no.
Sólido = Cuando existe una masa tumoral compacta, homogénea e indurada.
• Microscopía:
Adenocarcinoma Bien Diferenciado = La estructura glandular neoplásica es similar a las glándulas normales; es
decir, se conserva la estructura luminal. La Luz está rodeada por células neoplásicas bien diferenciadas que
asemejan morfológica y funcionalmente las células glandulares
Adenocarcinoma Semidiferenciado = Las estructuras glandulares neoplásicas contrastan con las glándulas
normales; presentando deformaciones insipientes tales como tortuosidad , atipía celular moderada y un marco
conectivo-vascular fino e infiltrado.
Adenocarcinoma Indiferenciado = Las estructuras glandulares neoplásicas no se parecen a las glándulas
normales; Las glándulas neoplásicas presentan tortuosidad muy avanzada, están deformadas, hay estratificación del
epitelio glandular neoplásico. Hay un importante pleomorfismo celular, las células neoplásicas presentan gran atipía
o anaplasia y tienen tendencia a la masificación y al conglomerado.
• Algunos Tipos Histológicos
Adenocarcinoma Propiamente Dicho : Proliferación glandular sin caracteres especiales más que los propios de la
desdiferenciación.
Adenocarcinoma Mucosecretante o Mucinoso: (mama, colon) Tumor caracterizado por una arquitectura glandular
donde pueden observarse:
Producción de Mucina, a veces tan abundante que forma verdaderos lagos mucinosos donde muchas veces
sobrenadan las cél. neoplásicas productoras de mucina
Células Caliciformes (se ven con mayor claridad cuando no hay lagos mucinosos)
Adenocarcinoma Papilar: (tiroides, mama) Crecimiento neoplásico sobre un tejido conjuntivo vascular, donde las
células neoplásicas (cilíndricas o poliédricas) adoptan una disposición arborescente (dan aspecto de mallas, trabéculas o
nidos).
Adenocarcinoma Folicular: Prototipo del adenocarcinoma tiroideo, ya que reproduce la imagen folicular de la
glándula Tiroides.
Adenocarcinoma de Células Claras: Su localización más frecuentemente es: Riñón, Pulmón, Tiroides, Estómago y
Cuello Uterino. Células grandes, con núcleos pequeños y abundante citoplasma (que aparece como “vacío”). Estas
células se disponen como masas o cordones sólidos a veces toman disposición papilar.
Adenocarcinoma de Células Eosinófilas u Oxífilas : Se caracteriza por células con abundante citoplasma (muy
eosinófilo) y núcleos excéntricos. Se originan en anexos cutáneos (glándulas sebáceas), crecen lentamente y metastizan
rara vez.
Enfermedad de Paget Mamaria y Extramamaria: Se trata de una manifestación eritematosa y eczematosa en placa a
nivel de la piel (región mamaria, vulvar, anal, etc.) que evidencia compromiso cutáneo por un adenocarcinoma
subyacente. Microscópicamente se observan células grandes y pálidas, cuyo citoplasma presenta vacuolas con
abundante cantidad de mucopolisacáridos ácidos
Adenocarcinoma Intraductal : El proceso permanece morfológicamente dentro de las paredes ductales.
Adenocarcinoma Medular: Se desigan así cuando las células neoplásicas se disponen como masas sólidas con escasa
reacción desmoplasica (formación de escaso estroma) con o sin infiltración linfocitaria.
NEOPLASIAS NEUROEPITELIALES (algunos ejemplos)
GLIOMAS :
• Origen : Se originan en las células de la Glía. Según de cual de ellas derivan se denominan:
– Astrocitomas = blastomas neurológicos constituidos fundamentalmente por células similares a Astrositos.
– Oligodendrogliomas = Es un tumor raro (5–10% de los gliomas) que proviene de las células de la oligodendroglia
– Ependimomas = tumor constituido por cél. que recuerdan al glioepitelio epéndimo-ventricular
• Cada tipo comprende diversos subtipos que tienen diferencias en cuanto a epidemiología, morfología, y grado de
malignidad.
Tipos Histológicos de Astrocitomas:
Astrocitoma Fibroso = Tiene células grandes o medianas, el citoplasma tiene gliofibrillas (demostrables por técnicas
argénticas) y a veces es vacuolado; de él parten prolongaciones gruesas y filiformes. Dichas prolongaciones se
entrecruzan formando plexos laxos o compactos (que determinaran la consistencia del tumor). Puede presentar focos
de degeneración mucoide, focos hemorrágicos, zonas de Necrobiosis, zonas con astroblastos y a veces con
glioblastos.
Astrocitoma Protoplasmático = Tiene cél. irregulares, el citoplasma a veces tiene aspecto espumoso del que salen
prolongaciones cortas
Tipos Histológicos de Oligodendrogliomas:
Esferocelular = Casi exclusivo de los hemisferios cerebrales. Está constituido por Cél. Pequeñas dispuestas en forma
apretada o laxa rodeadas de una sustancia de aspecto mucoide; los núcleos son hipercromáticos y están rodeados por
un citoplasma claro. En la periferia del tumor hay numerosos astrositos reaccionales. A demás pueden observarse
zonas con glioblastos de evolución astroblástica y astrocítica. Tienen una desarrollada red vascular cuyas paredes
pueden sufrir fenómenos de calcificación.
Longicelular = Se localiza casi siempre en el quiasma óptico , nervio óptico y cuerpo calloso. Está constituido
principalmente por células alargadas, con núcleos irregulares y ovoides. Al igual que el otro tipo histológico, éste no
presenta sistemas gliovasculares ni de rosetas.
Tipos Histológicos de Ependimoma o Glioepitelioma
:
El tumor tiene cél. que conforman pequeñas o grandes cavidades, así como rosetas con o sin luz, separadas por una
trama glial preexistente y neoformada. No tienen abundante red vascular.
En el tumor la proliferación celular se orienta hacia la luz de los túbulos, transformándolos en cordones. Las cél.
conservan características epiteliales o bien adquieren formas glioblasticas.
El tumor está constituido por elementos glioblásticos que a veces muestran zonas en evolución astroblásticas. La
red vascular es muy anastomótica (en su red tridimensional hay espacios ocupados por células blastomatosas.
• Ciertas características histopatológicas permiten diferenciar lesiones de diferentes grados de agresividad, que van desde las
de bajo grado hasta las de alto grado.
• Tipos de crecimiento:
Radial: tendencia a crecer horizontalmente en las capas epidérmica y dérmica superficiales. En este período las cél.
no tienen capacidad de metastizar.
Vertical: crecimiento hacia capas dérmicas más profundas. Cél. con gran potencial metastático.
Diseminación: Preferentemente la diseminación es linfohemática (en etapas iniciales es linfática y luego, en etapas
avanzadas, es sanguínea)
Fusocelular
Alto Grado
De células redondas Grado Intermedio
Bajo Grado
Indiferenciado o anaplásico
2.-LIPOSARCOMAS = Tumor maligno caracterizado por la presencia de Lipoblastos Anaplásicos en diferentes fases de
diferenciación.
Los Tipos Histológicos son :
Liposarcoma Bien Diferenciado: Presenta tej. Adiposo Homotípico, con áreas definidas de proliferación fibrosa o
colágena. Los Lipoblastos son atípicos y están esparcidos en forma irregular.
Liposarcoma Mixoide: Presenta células de aspecto estrellado que sobrenadan en una sustancia amorfa, que
predomina en el cuadro y que es Alcian Blue +.
Liposarcoma de Células Redondas: Es una variedad menos diferenciada que presenta cél. redondas o ligeramente
ovaladas, de tamaño mediano y de distribución desordenada. El Citoplasma da el aspecto de vacío, pero con Sudan
III vemos que ese espacio está ocupado por lípidos.
Liposarcoma Pleomorfo: Es una variedad muy indiferenciada, y la de peor pronóstico ya que a partir de su
diagnóstico la sobrevida del paciente no supera los 180días. Se caracteriza por presentar cél. gigantes con un
citoplasma cargado de vacuolas de gran tamaño. El núcleo también es muy grande (algunos se ven como verdaderas
lagunas cromatínicas)
3.- OSTEOSARCOMAS = Tumor mesenquimal maligno en el que las células neoplásicas producen matriz ósea.
Es la neoplasia maligna más frecuente y agresiva de las neoplasias malignas primitivas (blastomas) de los huesos. Suele
afectar generalmente a individuos entre los 10 y 25 años de edad; a excepción del osteosarcoma por complicación de la Enf.
de Paget de los huesos, donde suele ser detectado entre los 50 y 60 años de la vida. Se caracteriza por tener un crecimiento
multicéntrico dentro del hueso afectado y metastizar casi exclusivamente por vía hemática. Habitualmente se localiza en la
epífisis de los huesos largos (como húmero, radio, fémur, tibia, etc.). Cursa con elevación sérica de fosfatasa alcalina (en
sangre periférica).
Se caracteriza por 2 Prototipos Histopatológicos:
El estroma Sarcomatoso
La formación directa de tej. Osteoide y Hueso (por parte de este tej. conectivo blastomatoso)
4.- CONDROSARCOMA = Tumor mesenquimal maligno, cuyas células producen cartílago neoplásico. El cartílago
producido presenta diferentes grados de anaplasia (desdiferenciación). El cartílago blastomatoso (primitivo) tiene estructura
bien definida, con buena matriz cartilaginosa. Puede ser precedido por un condroma o por una condromatosis (Enf. de Ollier)
Es una neoplasia maligna menos frecuente y agresiva que el osteosarcoma. Tiene mayor incidencia en los individuos mayores
de 40 años. Tiende a crecer infiltrativamente, en forma local. Da metastasis tardíamente por vía hematógena.
Origen: Hueso (donde puede ser central o periférico).
Localización: Por lo general se localiza en Fémur, Tibia, Coxal y Húmero
Microscopía : (criterios microscópicos de diagnóstico)
Células con núcleos grandes e hipercromáticos.
Binucleación , con núcleos hipercromáticos
Condrocitos Gigantes, con núcleos macrocarióticos o multinucleadas y con grumos cromatínicos muy evidentes.
II)- SARCOMAS INDIFERENCIADOS DEL TEJ. CONECTIVO = (Cualquier Neoplasia mesenquimática). Son todos
aquellos blastomas que tiene o no sectores identificables como pertenecientes a algunas variedades diferenciadas. Poseen en
su estructura histopatológica células gigantes, multinucleadas con un grado extremo de anaplasia o desdiferenciación celular
que guarda relación con un pronostico sombrío (menor sobrevida del paciente).
III)- MESENQUIOMAS MALIGNOS = Son aquellas neoplasias malignas constituidas por 2 o más tej. de origen
mesenquimal y con presencia habitual de tej. conectivo fibroso.
2.- RABDOMIOSARCOMA = neoplasia maligna muy agresiva, constituida por rabdomioblastos en diferentes grados de
diferenciación con o sin miofibrillas intracelulares y con o sin estrías transversales.
Existen 3 variedades Histológicas:
Rabdomiosarcoma Embrionario : Se localiza en la zonas próximas a las mucosas. Tiene aspecto moriforme y gran
edema de los tej. constituyentes (pudiendo constituir masas mixomatosas confluyentes). Hay tej. mesenquimal
indiferenciado que origina rabdomioblastos en distintas fases de maduración. Afecta preferentemente a niños de
ambos sexos y menores de 5 años, en quienes la sobrevida es breve.
Rabdomiosarcoma Alveolar : Está constituido por formaciones alveolares ricamente vascularizadas, donde el
estroma (trabecular) está tapizado por células redondas u ovales de tamaño mediano. Afecta a individuos
adolescentes y ocasionalmente a los adultos, en quienes la sobrevida es breve.
Rabdomiosarcoma Pleomorfo : Presenta un pleomorfimos celular donde se combinan células fusiformes pequeñas
con células gigantes que tienen citoplasmas y núcleos de tamaño espectacular.
Agresividad Biológica
INDOLENTES AGRESIVOS ALTAMENTE AGRESIVOS
L. Folicular L. Difuso de Cél. “B” grandes Linfoma de Burkitt
PROTOTIPO L. Linfocítico de Cél. Pequeñas L. de Cél. “T” periféricas no Linfoma Linfoblástico
Extranodal : MALT especificado
EDAD Adultos Mayores Cualquier Edad Niños y Jóvenes
ÍNDICE DE Lento Rápido Muy Rápido
CRECIMIENTO
ESTADIO A LA Avanzado Variable Variable
PRESENTACIÓN
EVOLUCION Varios Años 1 – 2 Años Semanas a Meses
NATURAL
SOBREVIDA 10 – 15 Años 70 – 80 % de remisión completa 70% de remisión completa
CON (con tratamiento agresivo)
TRATAMIENTO