DIABETUL ZAHARAT

DIABETUL ZAHARAT
Definiie
Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic care are drept cauz principal deficitul absolut
sau relativ de insulin. Este produs de factori genetici i factori ctigai. Se caracterizeaz prin:
tulburri ale metabolismului glucidic, lipidic i proteic i se nsoete de multiple complicaii vasculare
care determin ca impactul bolii asupra individului i societii s fie enorm.
Etiopatogenia DZ
- deficit de insulin
Funcional organic
hiperglicemie, cu imposibilitatea utilizrii periferice a glucozei
( > 126 mg%)
FICAT

ESUT MUSCULAR

- glicogenoliza
- gluconeogeneza

- glicogenoliza
- proteoliza

ESUT ADIPOS

- hipercatabolism
- lipoliza- AGL
glicozurie

poliurie osmotic

- corpi cetonici
- foame, polifagie;

- hipopotasemie; - astenie.
- depleie de ap i electrolii
- deshidratare
sete, polidipsie

Raportul experilor O.M.S. (1985 - revzut 1994) i european, NlDDM Policy Group (EURO 95),
au stabilit trei puncte de sprijin n aprecierea diagnosticului i evoluiei diabetului zaharat (DZ).
Testul de toleran la glucoz per os (TTGO);
Clasificarea DZ;
Criterii de diagnostic ale DZ.
Testul de toleran la glucoz oral (TTGO)
Este metoda de depistare n mas a DZ. Se determin glicemia prin metoda cu ortotoluidin sau
metoda Somogy-Nelson.
Pregtirea subiectului - n repaus, nemncat de 12 ore, fr fumat, fr stress;
Glucoza se administreaz per os; 75 g pentru aduli i 100 g la gravide, diluat n 200 ml ap;
dup ce s-a recoltat glicemia i glicozuria, a jeun);
Se recolteaz trei probe de snge, bazal i la o or i dou ore dup ingestia de glucoz.
Valorile normale sunt:
1

DIABETUL ZAHARAT

glicemia - bazal - 80-120 mg%;

la o or -140-180 mg%;
la dou ore - 100-120 mg%.
Scderea toleranei la glucoz (STG) este marcat de glicemia bazal normal i glicemia la TTGO
- 2 ore > 120-180 g%. Diagnosticul de DZ este marcat de glicemia bazal > 140 mg% i glicemia la
TTGO bazal normal, la 2 ore >200 mg%.
Clasificarea DZ, scderea toleranei la glucoz, STGO:
Diabet zaharat
DZ insulino-dependent (tip I);
DZ noninsulino-dependent (tip II) obez nonobez;
DZ de malnutriie;
DZ asociat cu pancreatopatii, endocrinopatii, anomalii insulinice, utilizarea unor
medicamente, sindroame genetice.
Scderea toleranei la glucoz
Scderea toleranei la glucoz anterioar (STGA) - n antecedentele pacientului a evoluat DZ
gestaional, obez, sau n condiii de IM, arsuri, infecii, stress operator;
Scderea toleranei la glucoz posterioar (STGP)- pacieni cu risc crescut pentru DZ: anticorpi
anticelule beta pancreatice; frate geamn cu DZ - HLA identic, descendenii cu DZ; mamele cu
fei macrosomi; rudele de gradul 1 cu DZ.
Ageni care pot determina hiperglicemii - DZ reversibil, dup ntreruperea tratamentului.
Antimitotice: imunosupresoare care tulbur formarea de insulin ca sintez proteic (azatioprina
- Imuran);
Betablocante: au efect betaadrenergic care frneaz secreia de insulin (propranolol);
Tiazidele: blocheaz fosfodiesteraza i stimuleaz adenilciclaza scznd procesul de secreie a
insulinei (diazoxid, nefrix, ufrix);
Antiepileptice: blocheaz migrarea granulelor de insulin (difenilhidantoina);
Glucocorticoizii, ACTH - determin DZ cortizonic;
Anticoncepionalele: cresc gluconeogeneza hepatic (estroprogestative);
Hormonii tiroidieni i STH - inhib secreia de insulin - n tratament prelungit.
Factorii de risc diabetogeni
Pentru DZ tip I:
- istoria familiar pozitiv, mai ales la gemenii homozigoi;
Pentru DZ tip II - obezitatea de tip android:
- istoria familiar pozitiv cu DZ tip I-II;
- vrsta peste 50 de ani;
- existena STGA i STGP;
- HTA, boli cardiovasculare ATS, dislipidemia n contextul sindromului metabolic.
Factorii de risc cardiovasculari n DZ
Hiperglicemia - controlul bun al DZ amelioreaz ATS i reduce riscul de apariie a cardiopatiei
ischemice; crete prevalena dislipidemiei, crete prevalena factorilor trombogeni;
Dislipidemia - crete ca frecven n DZ tip II; crete raportul Colesterol/HDL colesterol;
tratamentul cu insulin duce la normalizarea HDL colesterolului n 2-3 luni;
HTA - evolueaz n DZ n procent 35-40 %; riscul crete odat cu vrsta; la brbai este mai
frecvent dect la femei, pn la 50 de ani; dup 50 de ani este mai frecvent !a femei. HTA
este agravat de durata DZ i de leziunile renale marcate de microproteinurie. HTA se asociaz
cu arteriopatia obliterant i boala cerebrovascular care i agraveaz mult evoluia;
Obezitatea - frecvent (85 %), de tip android;
Fumatul - 45 % din populaia nondiabetic sunt fumtori; numai 19,2% din populaia diabetic
sunt fumtori (reducerea fumtorilor se realizeaz prin educaie sanitar);

DIABETUL ZAHARAT

Hiperinsulinemia - este factor de risc cardiovascular la toat populaia (cu sau fr diabet); se
asociaz frecvent cu obezitatea android. Rezistena la insulin i hiperinsulinemia constituie
etapa de diabetogenez. Hiperinsulinemia altereaz structura vaselor favoriznd instalarea ATS,
Microalbuminuria - marcheaz suferina renal i, n consecin, este factor de risc pentru HTA;
Factorii trombogeni - hipercoagulabilitatea este asociat cu dislipidemia;
Alimentaia- neadecvat caloric i nutritiv favorizeaz hiperinsulinemia.
Prevalena DZ n Romnia: DZ tip I 0,25%, DZ tip II 2,27%, totalul tulburrilor de glicoreglare
12,3%.
DZ tip II are caractere endemice.
Criterii de diagnostic a DZ
Glicemia bazal > 126 mg%;
Glicemia postprandial > 180 mg%;
TTGO, la 2 ore > 200 mg%;
Glicozurie prezent;
Clinic este prezent triada - poliurie, polidipsie, polifagie.
Interpretarea datelor glicemiei bazale (dup O.M.S. 1994)
Valorile glicemiei din
Interpretare
snge venos integral /plasm
79 (100) mg/dl
Se exclude diabetul (probabil).
4,4 (5,6) mmol/l
79-99 (100-116) mg/dl
Probabilitate sczut pentru DZ.
4,4-5,5 (5,6-6,4) mmol/l
Nu se indic TTGO.
100-119 (117-139) mg/dl
Se indic TTGO.
5,6-6,6 (6,5-7,7) mmol/l
Semne i simptome evocatoare
n obezitate - 80% din diabetici sunt obezi (obezitate android);
Astenie fizic i psihic, irascibilitate;
Scderea n greutate, inexplicabil, a unui obez (mai mult de 6-10 kg);
Nevralgii, mai frecvent pe nervul sciatic, rubeoza, prurit generalizat sau localizat. Eczeme,
piodermite, furunculoza, balanit, prurit vulvar;
Impotena sexual la brbai, frigiditate la femei, tulburri menstruale;
Pioree alveolar, cderea dinilor, carii multiple, cataract precoce, retinopatie;
Plgi cu cicatrizare dificil;
Simptome i semne de cardiopatie ischemic cronic;
Claudicaie intermitent i/sau tulburri trofice ale membrelor inferioare;
Simptome i semne ale aterosclerozei cerebrale precoce.
Screeningul diabetului zaharat i STGO (Alberti i co)
Subieci la risc
- vrstnici
- istorie familial +
- HTA, OB, DLP
Control 1x/an

Simptome de diabet:
- scdere ponderal - sete;
- poliurie - letargie;
- balanit - prurit vulvar.

Glicemie ntmpltoare

100-180 mg/dl (5.6-10.0 mmol/l)

3

DIABETUL ZAHARAT

< 100 mg/dl (5.6 mmol/l)

Se infirm DZ

Glicemie
bazal

>180mg/dl (10.0 mmol/l)

100-120 mg/dl (5.6-6.7 mmol/l)

TTGO Criteriile OMS

Normal

Scderea toleranei la glucoz

(STG)

Diabet zaharat

Ali factori de risc cardiovascular

Starea de risc
TTGO: l x/an

Diagnosticul formelor clinico-etiopatogenice de DZ

Diabetul zaharat secundar
Este diabetul care apare n contextul unei suferine organice i se caracterizeaz astfel:
apare n contextul unor boli organice;
vindecarea sau agravarea bolii influeneaz DZ;
poate determina epuizarea secreiei de insulin i determin evoluia spre DZ de tip
insulinodependent;
uneori boala poate fi factorul declanator al unui DZ primar.
Suferine organice care determin evoluia DZ
pancreatice: pancreatite, neoplasm, litiaza pancreatic, scleroza pancreatic, pancreatectomie;
extrapancreatice:
- DZ de sarcin;
- hipofizar (acromegalia);
- suprarenal (Sindromul Cushing, feocromocitom);
- tiroidian (hipertiroidie);
- stress acut sau cronic: traumatisme fizice sau psihice, intervenii chirurgicale;
- terapeutic: corticoizi, tiazide, anticoncepionale;
- hepatice: hepatit cronic activ, ciroza.
Diabetul zaharat primar
Poate fi:
DZ tip I - ereditar sau familial;
DZ tip II - ctigat, nonfamilial.
DZ tip I juvenil, se caracterizeaz astfel:
tabloul clinic, biochimic i evoluia sunt severe;
bolnavii sunt normoponderali sau subponderali cu denutriie azotat;
hiperglicemii severe;
4

DIABETUL ZAHARAT

frecvent se decompenseaz cetoacidozic (uneori com inaugural);

instabilitate biochimic;
insulinodependena este categoric;
debut pn la 40 de ani (o limit convenional).

DZ tip II benign se caracterizeaz astfel:

tabloul clinic i evoluia sunt atenuate;
bolnavii sunt supraponderali sau obezi;
insulinoindependen; tratamentul necesar este cu hipoglicemiante orale;
cetoacidoza este foarte rar; comele sunt foarte rare;
debutul dup 40 de ani (limita convenional);
n condiii speciale (infecii, traumatisme) poate evolua sever, cu necesitate de insulin (DZ
insulinonecesitant).
Diagnosticul diferenial
Criterii de diagnostic diferenial ntre DZID i DZNID
Caractere
Vrsta la debut
Tendina
la
cetoz
Tablou clinic
Complicaii
Insulinemia
ICA
Asociere
alte boli
Autoimune
Tratament
insulin

DZID
Sub 30 de ani
Mare

DZNID
Peste 30 de ani
Rar, dar nu exclus

Semne clinice evidente,

frecvente dezechilibre
Predomin
microangiopatia
Deficit absolut sever

Frecvent obez (80%)

Da
cu Da
cu Indispensabil

Predomin
macroangiopatia
Variante (hipo, normo,
hiperinsulinemie)
Nu
Nu
Uneori
(diabet
insulino-necesitant)

Diagnosticul diferenial al simptomelor DZ

Glicozuria poate evolua n urmtoarele stri:
diabet renal;
glicozurie de stress;
glicozurie post alimentar;
diabet insulinorezistent n leziuni hipofizare, suprarenale, tireotoxicoz, feocromocitom,
sarcin.
Pruritul poate s se manifeste:
localizat:
- n boli dermatologice;
- boli generale - neurodermite;
generalizat:
- boli dermatologice;
- reacii alergice (la medicamente, alergeni);
- boli endocrinologice (hipertiroidia);
- afeciuni hepatice (icter mecanic, hepatit);
- afeciuni renale (uremia);
- boli hematopoietice (leucemia, limfosarcomul);
5

DIABETUL ZAHARAT

- tumori maligne;
- prurit senil, prurit psihogen.
Polidipsia apare n diabetul insipid, se caracterizeaz prin potomanie.
Screening pentru prevenie secundar
ADA-1998 TTGO
DZ:
T1 126 mg% (7 mmol/l)
T2 200 mg% (11,1 mmol/l)
STG:
110 T1 126 mg% (7 mmol/l)
140 T2 200 mg% (11,1 mmol/l)
Glicemia bazal
a jeun - normal - 110 mg%;
hiperglicemie nondiabetic - 110-125 mg%;
DZ probabil - 126 mg% de dou ori.
Indicaii:
vrsta peste 45 ani;
IMC peste 27 kg/m2;
rude de grad I cu DZ;
grupuri etnice cu risc crescut;
cu fei macrosomi (4,5 kg);
femei cu DG;
hipertensivi;
HDL colesterol <35 mg%;
TG >250 mg%;
glicemii bazale >110 mg%.
Pentru DZ gestaional (DG):
glicemia la toate gravidele;
TTGO la toate gravidele cu risc crescut pentru DZ: n trim. I i II;
vrsta peste 25 ani;
greutatea mai mare dect cea normal la vrsta sarcinii;
grupuri etnice cu risc crescut;
rude de grad I cu DZ.
Diagnosticul de DNID:
glicemie fortuit 200 mg% sau
glicemie a jeun 126 mg%
+/- simptome clinice sugestive
glicemie 200 mg% la TTGO (T2)
Complicaiile cronice
Complicaiile cronice degenerative sunt foarte frecvente n DZ:
nervoase;
vasculare;
hepatice.
Efectele hiperglicemiei i hiperinsulinemiei asupra patului vascular sunt multiple:
hipoxie;
creterea adezivitii plachetare;
hipercoagulabilitate ceea ce favorizeaz ATS i HTA.
Determin la nivel vascular hipertrofia peretelui arterial, ptrunderea lipidelor dincolo de intim,
plac de aterom.
Riscul cardiovascular este foarte mare, mai ales dup dispariia proteciei hormonale la femei.
6

DIABETUL ZAHARAT

CIC
AVC
Claudicaie
intermitent
IC

B
2X
3X

F
4X
2X

3X

8X

5X

8X

Riscul cardiovascular depinde de:

vechimea diabetului;
controlul glicemic deficitar;
existena nefropatiei diabetice.
Mortalitate - 76%-55% CI i 12% AVC.
Angiopatia diabetic este constituit din:
macroangiopatie artere mari i mijlocii: leziuni ATS, cu localizare pe coronare, cerebrale,
membre inferioare;
microangiopatie - caracterizat prin localizare la nivelul capilarelor, arteriolelor (ngroarea
membranei bazale):
retinopatie;
glomeruloscleroza (nefropatia);
microangiopatia tegumentelor;
microangiopatia:
- vasa vasorum;
- vasa nervorum.
Consecina acestor complicaii este apariia:
cardiopatiei diabetice:
CI (crize de AP atipice sau CICND; lipsesc crizele anginoase tipice datorit neuropatiei
asociate);
Cardioscleroz;
miocardioscleroz i miocardoz (tulburri metabolice).
hiper i hipotensiunea arterial:
- esenial;
- secundar macroangiopatiei;
- secundar nefroangiosclerozei DZ;
ocular:
retinopatie;
tulburri de refracie;
cataract;
nefropatia diabetic:
glomeruloscleroza;
pielonefrita cronic cu necroz papilar;
infecii urinare joase;
vezica diabetic;
Neuropatia diabetic somatic:
central - este foarte rar;
periferic - foarte frecvent - 55%;
vegetativ - digestiv, cutanat, uro-genital (vezica neurologic), bronho-pulmonar,
visceralgii, manifestri osteo-articulare;
senzitiv;
motorie;
7

DIABETUL ZAHARAT

mixt.
Patogenia neuropatiei diabetice
Se explic prin ischemie, datorit microangiopatiei vasa nervorum i dismetabolismului, care se
intercondiioneaz.
Complicaii infecioase
Apar ca urmare a depresiei imunologice:
dermatoze;
candidoze;
infecii cutanate;
paradontoze pn la edentaie.
Piciorul diabetic
Este urmarea complicaiilor degenerative ce recunosc mecanisme diverse de producere:
macroangiopatia - caracterizat prin sindrom de ischemie periferic, 60% asociat sau nu cu CI,
retinopatie, nefropatie.
microangiopatia:
neuropatie senzitiv i motorie;
osteoartropatie;
leziuni cutanate i subcutanate:
- celulite;
- infecii.
Clinic:
apar parestezii, senzaia de picior rece;
rar claudicaii intermitente, datorit neuropatiei diabetice, claudicaia poate fi absent sau
descris atipic de pacieni.
dureri nocturne atenuate de poziia decliv a picioarelor;
absena pulsului sau diminuarea amplitudinii lui;
paloare la ridicarea picioarelor;
timp de reumplere venoas prelungit (peste 25 sec.);
roea la trecerea n ortostatism;
atrofia tegumentar i muscular;
reducerea pilozitii gambelor;
unghii distrofice;
necroze i ulceraii trenante;
sindromul de deget albastru.
- gangrena uscat (neuropatie senzitiv);
- gangrena umed (infecii + arteriopatie);
- este favorizat de vrsta avansat a bolnavului, vechimea diabetului, dezechilibrul
metabolic, fumat, HTA, HLP, obezitate.
Gangrena neuropat
Leziuni
intense,
dar
nedureroase;
Leziuni de tip umed sau uscat;
Tegumente
cianotice
cu
temperatur normal;
Deformri ale piciorului asociate
cu
atrofii
ale
muchilor
interosoi;
Hipoestezie
tactil,
algic,
vibratorie;

Gangrena ischemic
Leziuni variabile ca extensie, dar
dureroase;
Leziuni de tip uscat sau umed;
Tegumente palide sau cianotice,
reci;
Lipsa
deformrilor
osoase,
unghii groase, picioare efilate;
Sensibilitate
diminuat;

normal

sau
8

DIABETUL ZAHARAT

ROT absente;
Turgescen venoas, edeme;
Puls arterial prezent;
Localizare: plant, degete;

ROT pot fi normale;

Piele uscat;
Puls arterial absent;
Localizare: feele laterale, faa
dorsal, clci;
Aspect: bine delimitat, situat pe Prost delimitat, cu necroz i
zone hiperkeratozice;
tegumentul din jur atrofic;
TAS glezn/bra 0,5;
TAS glezn/bra 0,5;
Fotopletismografie: amplitudine Fotopletismografie: amplitudine
normal;
sczut;
PO2 transcutan la picior 30 PO2 transcutan 70 mm Hg.
mm Hg.
Gradele de gravitate ale piciorului diabetic:
Gradul 0: lipsa leziunilor deschise; prezena unor deformri osoase, hiperkeratoz;
Gradul 1: ulcer superficial;
Gradul 2: extensia ulcerului ctre tendoane, oase i articulaii;
Gradul 3: tendinite, osteomielit, abces sau celulit profund;
Gradul 4: gangrena unui deget de la picior sau a labei piciorului adesea asociat cu infecii
plantare;
Gradul 5: gangren masiv a piciorului asociat cu leziuni articulare i cu infecii ale esuturilor
moi.
Din stadiul 3 abordarea chirurgical trebuie fcut de un chirurg specializat n interveniile la
diabetici n colaborare cu diabetologul.
Diagnosticul diferenial ntre nevrite i polineuropatia diabetic
Mononevrita, multinevrita
Polinevrita diabetic
Patogenie: vascular ischemic; Patogenie: metabolic;
Frecven: rar;
Frecven: mare;
Atingere predominant motorie; Afectare predominant senzitiv;
Asimetric;
Simetric;
Cel mai adesea proximal;
Distal, cu evoluie centripet;
Instalare acut;
Instalare progresiv;
Evoluie spontan favorabil;
Evoluie lent progresiv;
Histologic:
degenerescen Histologic:
demielinizare
wallerian i demielinizare segmentar.
segmentar.
Anomalii osteo-articulare mai frecvente la diabetici (11-16% populaia diabetic, mai frecvent la
femei):
hiperostoza vertebral anchilozant;
neuroartropatia Charcot (mini, picioare);
periartrita scapulo-humeral (algodistrofie);
neuroartropatia Charcot, pstreaz analogia cu modificrile articulare specifice luesului, cauza
principal fiind prezena neuropatiei diabetice cu pierderea sensibilitii la durere i
propriocepiei.
Prezint unele particulariti funcie de localizare (mn, picior).
Patogenie
Neuropatia diabetic periferic, direct proporional cu vechimea diabetului (inclusiv acumularea
de sorbitol):
9

DIABETUL ZAHARAT

modificarea esutului periarticular i neosos secundar alterrii colagenului prin glicozilare

neenzimatic i alte proteine asociate;
prezena microangiopatiei - hipoxia local;
hipoxia secundara macroangiopatie, ATS;
predispoziia genetic comun n diabet anomalii ale minii;
suprasolicitare mecanica a articulaiilor.
Anomalii ale minii
Predomin alterrile n structura colagenului i a esuturilor moi periarticulare. Se nsoete de
aspectul ceros al tegumentului palmelor.
Forme clinice:
Boala Dupuytren (cheiroartropatia):
se altereaz de obicei articulaia metacarpo-falangian;
mai frecvent la diabetul II, egal ntre sexe;
se coreleaz cu vechimea bolii i cu neuropatia/retinopatia diabetic;
favorizat de fumat i predispoziie genetic.
Mobilitate articular limitat:
se caracterizeaz prin ngroarea i limitarea articulaiei, cu tegumente cerate n jur;
deformarea i limitare a mobilitii mai ales pentru tendonul flexorului n articulaiile
interfalangiene, mcf degete IV, V, nedureroase, testul rugciunii.
Sindromul de canal carpian:
ngustarea canalului carpian are drept urmare hipoestezia nervului median;
semn Tinel (furnictur la percuia medianului la ncheietura) i testul flexiei pumnului.
Tenosinovita flexorilor:
limitarea flexiei i extensiei degetelor cu durere n degete i/sau palme;
fenomenul de blocaj la manevre de strngere;
prezint noduli palpabili i ngroarea tendoanelor flexorilor.
Anomalii la nivelul piciorului (piciorul Charcot):
Reprezint deformarea nedureroas a piciorului i antepiciorului, nedureroas.
Localizare:
tars;
metatars
calcaneu
genunchi
tibia distal.
Neuropatia diabetic periferic altereaz rspunsul motor al musculaturii membrelor inferioare i
determin anomalii ale sensibilitii proprioceptive.
De asemenea se altereaz distribuia greutii la nivelul tlpii cu solicitarea zonei metatarsului i
urmtoarele consecine:
calusuri secundare care duc la deformare;
minifracturi nedureroase i disjuncii articulare cu rearanjarea articulaiilor la acest nivel;
zone de osteoliz.
Toate acestea alctuiesc articulaia Charcot.
Piciorul diabetic Charcot asociaz leziunile trofice secundare i suprasolicitrii mecanice (leziuni
ulcerate i suprainfectate).
Complicaiile acute ale diabetului zaharat
Diagnostic diferenial ntre coma hiperglicemic i coma hipoglicemic
Criteriul

Coma

Coma hipoglicemic
10

DIABETUL ZAHARAT

Debutul
Tonus
muscular
Hidratare

hiperglicemic
Lent, progresiv;
Sczut;
Deshidratare;

Neuropsihice

Linitit, aton;

Biologic

Hiperglicemie,
glicozurie,
cetonurie.

Rapid (min), uneori brusc;

Crescut, contracturi;
Normal, transpiraii (cei cu
neuropatie nu transpir);
Agitat, adesea cu convulsii,
Babinski bilateral prezent;
Hipoglicemie (sub 50%),
fr
glicozurie,
corpi
cetonici.

n SUA, DZ tip II este prezent la 7% din populaie i calculele au dovedit c terapia este extrem de
costisitoare n comparaie cu prevenia DZ.
Managementul clinic al diabetului zaharat
Cuprinde:
Ameliorarea/dispariia simptomelor;
Pozitivarea stilului de via;
mbuntirea calitii vieii, inclusiv capacitatea de munc, inseria social, familial,
profesional;
Prevenirea complicaiilor acute (cetoacidoza i hipoglicemiile) i cronice (micro i
macroangiopatia, etc.);
Reducerea mortalitii;
Tratamentul comorbiditii.
Prioriti n managementul dietetic al DZNID
Controlul greutii;
Evitarea zahrului;
Scderea aportului de lipide saturate (<10% din aportul energetic total);
Acizii grai mono- i polinesaturai pot fi uor crescui, astfel nct aportul energetic din lipide
s fie 30-35%;
Carbohidraii furnizeaz 50-60% din aportul energetic; trebuie s predomine fibrele i glucidele
lent absorbabile;
Aportul proteic nu trebuie sa fie excesiv, de obicei nu depete 15% din consumul energetic
total;
mprirea alimentelor n:
- alimente ce se consuma fr restricii:
- alimente ce se consuma n cantiti moderate;
- alimente ce trebuiesc evitate.
Mesele trebuiesc repartizate ct mai uniform n cursul zilei. Este necesar o list a
echivalentelor carbohidrailor pentru pacienii tratai cu insulin;
Restricia aportului de alcool este important pentru pacienii obezi, hipertensivi i/sau
hiperlipidemici;
Restricia edulcoranilor (sorbitol, fructoza); edulcoranii non-calorici pot fi folosii;
Restricia aportului de sare la pacienii hipertensivi.
Obiectivele biologice n managementul diabetului zaharat
Parametrii investigai

Gradul controlului
Bun
Limit
(borderline)

Necontrolat
11

DIABETUL ZAHARAT

Glicemia
mg/dl
preprandial
mmol/l
Glicemia
mg/dl
postprandial
mmol/l
HbA1c (%)1
HbA1 (%)1
Glicozurie (%)
Cetonurie
Colesterol (mg/dl)
Trigliceride (mg/dl)
Col LDL (mg/dl)
Col HDL (mg/dl)
Col non-HDL (mg/dl)
Colesterolemie/col HDL
Fibrinogenemie
(mg/dl: 2-3x)
IMC (Kg/m2)
IAF
Femei
Brbai
Tensiunea arterial

80-110
4,4-6,1
100-145
5,5-8
< 6,5
< 8,0
0
0
< 170
< 150
< 100
> 40
< 130
< 4,5
< 200

111-140
6,2-7,8
146-180
8,1-10
6,5-7
8,0-9,5
< 0.5
0
< 200
< 200
< 130
35-40
< 160
4.5-4,9
200-300

> 140
> 7,8
> 180
> 10,0
>7
> 9,5
0,5
+
> 200
> 200
> 130
< 35
> 160
5
> 300

22-24
25-27
> 27
< 0,85
0,85
< 0,95
0,95
<140/90 140/90>160/95
160/95
Microalbuminurie
Negativ negativ
+
1.
Se vor lua n considerare valorile normale ale fiecrui laborator
care sunt x 2SD.
TEME
Terapie;
Educaie;
Monitorizare;
Evaluare.
Terapie:
Regimul igieno-dietetic:
25 kcal/kgc

+ 30%
sedentarism;
+ 50%
efort moderat;
+ 100%
efort intens.
Dieta adaptat caloric i la comorbiditate:
adaptare cantitativ:
- n sarcin: + 300 kcal/zi;
- n perioada de lactaie +500 kcal/zi;
- pentru creterea n greutate: +500 kcal/zi;
- pentru scderea n greutate: -500-1000 kcal/zi.
adaptare calitativ:
- hiposodat;
- hipolipidic;
- hipoproteic.
Exerciiul fizic: 30-60 min./zi mers pe jos.
Atenie la starea cardiovascular, la neuropatia diabetic i la hipoglicemie!
Medicaia hipoglicemiant
insulina - de necesitate;
12

DIABETUL ZAHARAT

hipoglicemiante orale - sulfonilureice, biguanide.

Indicaiile tratamentului cu insulin
La un diabetic cunoscut:
n orice form a bolii n care prin regim sau hipoglicemiante orale nu se reuete compensarea;
n toate complicaiile metabolice acute (acidocetoz, com hiperosmolar);
n formele de diabet zaharat juvenil;
n starea de graviditate la o diabetic;
n decompensarea diabetului zaharat datorit infeciilor (de orice etiologie i localizare) i
traumatismelor;
cu ocazia interveniilor chirurgicale.
La un diabetic nou depistat:
dac de la nceput se ncadreaz n circumstanele descrise mai sus;
dac la debut diabetul se prezint ca o form sever, cu manifestri clinice, hiperglicemie
marcat (3-4 g/l) i glicozurie important, n special dac bolnavul este subponderal sau
normoponderal.
Clasificarea insulinelor dup timpul de aciune
Ora

10

14

18

22

Insulina rapid
1/2-1h
max 2-4 h
durata 6-8 h
Insulina semilent
1-2 h
max. 4-6 h
durata 12-16 h
Insulina lent
2-3 h max.
6-8 h
durata 24 h
Indicaiile tratamentului cu hipoglicemiante orale
Diabetul zaharat insulinoindependent al adultului cu debut la vrste de peste 40 de ani, cu rspuns
bun la proba terapeutic.
Efecte secundare:
Hipoglicemie destul de frecvent;
Leucopenie pn la agranulocitoz;
Reacii alergice;
Reacie hipotiroidian;
Stimuleaz secreia acid gastric;
Au efect inotrop pozitiv i cresc consumul de oxigen al miocardului.
Biguanidele pot fi asociate tratamentului insulinic sau tratamentului cu sulfamide hipoglicemiante.
Nu se asociaz sulfamidele hipoglicemiante cu insulina.
Adaptare n dou etape:
iniial - control la intervale mici - zilnic, sptmnal;
continu - control periodic la 3-6 luni.
Monitorizarea efectelor terapeutice o face medicul de Medicin General.
ngrijirea piciorului diabetic:
Igien riguroas:
13

DIABETUL ZAHARAT

- splare zilnic cu ap cldu (370C);

- spun fin;
- cltire interdigital;
- ters prin tamponare;
- aplicare de talc;
- se unge pielea cu crem (pielea uscat se fisureaz i se infecteaz);
- ngrijirea unghiilor cu pila, nu cu foarfecele;
- pantofi - de mrime adecvat, se schimb de la o zi la alta; nu se folosesc pantofi de plastic!
Nu se folosesc jartiere, ciorapi elastici, papuci clduroi, deoarece acetia favorizeaz
transpiraia;
Se ngrijesc rnile, rosturile;
Tratamentul plgii i aplicare de pansament steril;
Nu se folosesc factori de nclzire (sob, reou etc.) pot da arsuri;
Dup 10 ani de evoluie a DZ apar tulburri de mobilitate n articulaiile mari. Frecvena suferinei
articulare este mai mare dect la nondiabetici. Suferina minii poate fi semn evocator pentru DZ. Apar
modificri ale minii i la tineri cu DZ de tip I.
Modificrile apar n corelaie cu:
Vechimea DZ;
Echilibrarea glicemiei;
Retinopatia i neuropatia diabetic;
Fumat;
Predispoziie genetic.
Tratament medicamentos:
Vasodilatatoare periferice: Pentoxifilin sau Trental-piv 10 zile, apoi tratament 1-3 luni per os forma retard, 1 tb/zi (400-600 mg).
Medicul de familie este obligat s fac un screening pentru descoperirea primelor semne ale
piciorului diabetic - anamnez atent pentru recunoaterea eventualei claudicaii intermitente atipice:
palparea pulsului la arterele membrelor inferioare;
diminuarea sau absena pulsului trebuie obiectivat (rheografie);
ascultarea arterelor membrelor inferioare se face n spaiul popliteu i n triunghiul lui Scarpa;
determinarea indicelui de presiune gamb-bra.
Educaia
optimizarea stilului de via: fr alcool, fumat;
autoobservare;
autongrijire;
optimizarea psihologic i social;
prevenirea complicaiilor acute i cronice: piciorul i mna diabetic.
Asigurarea unui suport teoretic i practic care s permit persoanelor cu diabet implicarea activ
n controlul diabetului.
Ideal este abordarea interdisciplinar, n echip:
diabetolog;
medic de familie;
psiholog;
dietetician;
chiropodist;
asistent instruit.
Educaia este un proces continuu i individualizat.
Este necesar evaluarea periodic a cunotinelor i a deprinderilor.
Dispensarizarea diabetului tip 2 - management clinic - pentru pacientul diagnosticat:
Cine?
14

DIABETUL ZAHARAT

medicii de medicin intern;

medicii de medicin general;
colaborare cu specialistul cardiolog;
control periodic n centrul de specialitate.
Obiective generale (medicale, sociale i psihologice)
ameliorarea/dispariia simptomelor;
pozitivarea stilului de via;
mbuntirea calitii vieii, a capacitii de munc, inseria social, familial, profesional;
prevenirea complicaiilor acute (cetoacidoza, hiperglicemia) i cronice (micromacroangiopatia diabetic etc.);
reducerea mortalitii;
tratamentul comorbiditii.
Condiii pentru o ngrijire bun:
continu, pe termen lung;
comprehensiv (medical, psiho-social) i flexibil;
structurarea ei pe 4 programe: TEME;
integrat - echip multidisciplinar: bolnav + medic generalist + medic specialist.
S triasc cu o boal fr a fi bolnav!

Monitorizarea asigur:
controlul metabolic:
- parametrii biochimici;
- adaptarea permanent a managementului clinic;
- prevenirea i depistarea complicaiilor DZ;
- asigurarea calitii vieii.
controlul clinic:
- IMC, TA, examenul piciorului;
- examenul funciei renale;
- examenul oftalmologic;
- examenul cardiovascular EKG.
Adaptat la patologia cazului de 2-6 ori pe an:
controlul biochimic;
controlul educaiei;
controlul calitii vieii - perceput de pacient
Medicul de medicin general are un rol foarte important n:
urmrirea factorilor de risc;
coordonarea screening-ului pentru complicaii;
monitorizarea educaiei i a stilului de via.
Evaluarea eficienei managementului clinic
Se realizeaz prin fia de baz informatizat - O.M.S. - pentru aspecte structurale, funcionale i
clinico-biologice pe termen scurt i pe termen lung.
Clasificarea etiologic a strilor de hipoglicemie
Hiperinsulinism:
- exogen: supradozare de insulin, derivai de sulfoniluree, betablocante, salicilai;
- endogen: tumor pancreatic insulinosecretant (insulinom).
Afeciuni hepatice:
- hepatopatii cronice grave (hepatit cronic/ciroz hepatic).
Afeciuni endocrine:
- hipopituitarism;
- boala Addison;
- mixedem.
15

DIABETUL ZAHARAT

Deficit enzimatic hepatic:

- galactozemie;
- intoleran ereditar la fructoz;
- glicogenoz (boala von Gierke).
Tumori maligne:
- sarcom retroperitoneal, pleural;
- cancerul tubului digestiv (stomac, colon, ficat);
- cancerul renal.
Diabet renal;
Stomac operat:
- gastrectomie subtotal;
- gastroenteroanastomoz.
Intoxicaie alcoolic;
Alte cauze:
- regim alimentar de slbire prelungit;
- efort fizic important;
- obezitate cu prediabet;
- intervenii chirurgicale;
- sarcin i lactaie;
- sindrom de malabsorbie.
ECHILIBRUL PONDERAL
Este expresia echilibrului sectoarelor economiei organismului:
sectorul esutului de susinere - sistemul osteoarticular, practic imuabil;
masa activ a organismului - muchii, parenchimul organelor care nu trebuie s se schimbe;
lichidul extracelular care are variaii mari zilnice, 2-6 kg fr semnificaie;
esutul adipos care este rezerva de energie a organismului prin depozitul de trigliceride pe care
l conine. Este un esut intens activ metabolic, bine inervat i bine vascularizat, astfel perfect
integrat n metabolismul general al organismului. El este cel care moduleaz echilibrul
ponderal.
Expresia echilibrului ponderal este greutatea corporal. Greutatea corporal este realizat de
integrarea activitii ponderostatului cu bilanul energetic i bilanul azotat.
Ponderostatul
Este un sistem reglator care influeneaz foamea i saietatea, format din hipotalamus, cu nucleii
foamei i ai saietii, rinencefal, sediul vieii afective i scoara cerebral, sediul activitii contiente,
sediul reflexelor condiionate care moduleaz atitudinea individului fa de ingestia de alimente i
realizeaz apetitul.
Reglarea foamei i saietii, se face pe dou ci majore:
calea metabolic prin intermediul glicemiei, acizilor grai liberi, i corpilor cetonici;
calea psihic, neurologic n care modularea activitii rinencefalului i a hipotalamusului de
ctre scoara cerebral realizeaz comportamentul individului fa de ingestia de alimente =
comportamentul alimentar.
Comportamentul alimentar este un proces complex la care particip factori senzoriali, afectivi,
emoionali, sociali i necesitile fiziologice a!e organismului. Determinarea multipl realizat de aceti
factori transform omul n mnctor de simboluri (Tremoliers). Viaa afectiv, bucuria sau tristeea l
pot face pe om s mnnce dincolo de necesitile organismului, conform echilibrului neuropsihologic;
dup cum i activitile sociale determin un aport alimentar independent de senzaia de foame.
16

DIABETUL ZAHARAT

Fiecare individ reacioneaz specific n condiii asemntoare: cu aport excesiv alimentar sau cu
reducerea aportului alimentar.
Bilanul energetic este reprezentat de echilibrul dintre energia ingerat i energia consumat. Orice
aport excesiv de energie sau scderea consumului de energie duce la dezechilibru (Ei>Ec) i obezitate.
Bilanul azotat trebuie s fie tot timpul pozitiv, el semnific aportul suficient de proteine, necesar
susinerii masei active a organismului, minim 55 g proteine/zi.
Greutatea normal sau greutatea ideal, este o noiune relativ care depinde de imaginea epocii
istorice, de zona geografic, de norme culturale, sociale i profesionale ale fiecrui individ.
Contientizarea aspectului fizic, a beneficiilor care decurg de aici (estetic, social i medical) permite
omului s realizeze un reper n greutatea ideal. Fiziologic discutnd, greutatea ideal este greutatea cu
cel mai mic risc din toate punctele de vedere.
Companiile de asigurare pe via consider greutatea ideal, greutatea care te protejeaz mpotriva
bolilor de uzur, mpotriva mbtrnirii, i care confer cea mai mare longevitate. S-au creat formule
pentru aprecierea greutii ideale. Lorentz propune urmtoarea formul.
Greutate ideal = T-100 -[T-150/4(B) 2(F)] + A/10x2
OBEZITATEA
Definiie
Obezitatea este o stare de origine multifactorial caracterizat prin creterea coninutului corpului n
esut adipos (peste 20% la brbai i 30% fa femei).
Adipocitul face parte din structura esutului adipos subcutan i perivisceral. El este sediul
liposintezei i stocajului de trigliceride i tot el elibereaz energia sub form de acizi grai liberi,
rezultai din lipoliz.
Adipocitul este o celul cu echipament enzimatic bogat, a crui activitate determin echilibrul
ponderal, drept care autorii au conturat termenul de adipostat.
Obezitatea este o boal?
Creterea n greutate este un simptom sau un sindrom pn cnd supraponderea determin un
disconfort fizic i psihic i devine boal. Frecvena obezitii n Romnia este la 57% din populaie; mai
frecvent la brbai dect la femei pn la 50 de ani.
Gradul obezitii
Este determinat de msurarea greutii i a taliei, de msurarea pliului cutanat i a unor indici
dovedii utili n aprecierea obezitii:
indicele masei corporale (IMC) = G(Kg)/T2(mp), normal 25, peste 30 indic risc de mbolnvire
cardiovascular;
indicele abdomino-fesier este raportul ntre circumferina abdominal la nivelul ombilicului i
circumferina bitrohanterian (cm), normal la brbai 0;95, la femei 0,85. Creterea IAF peste 1
semnific obezitate de tip android cu risc pentru complicaii metabolice.
Gradul obezitii
normal - IMC = 22-24 - greutate acceptabil;
gr. I - IMC = 25-30 - suprapondere;
gr. II - IMC = 31-35 - obezitate;
gr. III - IMC = 36-40 - obezitate clinic semnificativ;
gr. IV - IMC = 41-45 - supraobezitate;
gr. V - IMC = 46-50 - obezitate morbid;
gr. VI - IMC = 50 - obezitate supermorbid.
ncadrarea persoanelor n diferite grade de suprapondere i obezitate:
Clasificare
Sub-greutate

BMI (kg/mp)
< 18,5

Risc de comorbiditi
Mic, dar crescut al altor
17

DIABETUL ZAHARAT

Limite normale
Suprapondere
pre-obezitate
obezitate cl. I
obezitate cl. II
obezitate cl. III

18,5-24,9
> 25
25-29,9
30-34,9
35-39,9
> 40

afeciuni clinice
Mediu
Crescut
Moderat
Mare
Foarte mare

Examenul clinic al obezului

Trebuie s realizeze gradul de obezitate, factorii de risc ai obezitii, complicaiile obeziti,
obezitatea ca factor de risc n bolile cardiovasculare.
Interogatoriul trebuie s scoat n eviden:
Forma curbei ponderale:
curba ponderal n continu cretere semnific un aport caloric crescut;
variaii de 1-2 kg/zi nu au semnificaie; de obicei consecine ale balanei hidrice;
pusee de 10-12 kg n cretere, sunt expresia unor tulburri psihice cu bulimie.
Factorii de risc ai obezitii trebuiesc urmrii:
alimente bogate n calorii (grsimi animale, uleiuri rafinate);
sedentarismul sau scderea activitii intense;
consum de alcool, peste 30 g/zi;
tulburri de comportament alimentar induse de stress psiho-social;
sarcina i lactaia, pubertatea i menopauza;
anticoncepionale, antidepresive, glucorticoizi, fenotiazide;
abandonarea fumatului;
tulburri endocrine (hipotiroidism, tumori hipofizare);
sindroame genetice cu obezitate.
Aprecierea comportamentului alimentar cantitativ i calitativ:
Tulburrile calitative ale comportamentului alimentar sunt:
Foame i saietate normal, asociate cu compulsii alimentare i grignotage care realizeaz un
aport caloric suplimentar neluat n seam de obez.
Criza bulimic este o ingestie dincolo de foame, fr senzaia de saietate n contextul unor
tulburri psihice.
Hiperfagia prandial cu sau fr multiplicarea meselor cu creterea pragului de saietate i
creterea aportului alimentar.
Absena foamei i saietii n contextul unei alimentaii n afara oricrui orar, la persoane cu
munci de noapte. cu munci cu mari responsabilitii sociale care sunt obligai socio-profesionali
s mnnce n diverse mprejurri convenionale.
Tulburrile cantitative ale comportamentului alimentar:
Hiperfagia, care poate fi global sau selectiv pentru dulciuri i alcool;
Polifagia, mese repetate, prnzuri ntre mesele principale:
Examenul obiectiv
Trebuie s realizeze existena obezitii i gradul ei, morfologia pacientului: android, ginoid,
mixt, sau numai adipozitate (aspect diform fr obezitate) sau morfologia discriniilor care evolueaz cu
obezitate (hipotiroidie, boala Cushing)
Complicaiile obezitii
Statistic s-a constatat c obezitatea scade mult sperana de via datorit riscului de boal.
Riscul cardiovascular al obezitii este apreciat astfel:
obezitatea crete morbiditatea i mortalitatea bolilor cardiovasculare;
obezitatea este factor de risc independent pentru apariia cardiopatiei ischemice;
creterea n greutate cu 15% crete riscul de 3-4 ori al mortalitii prin boli cardiovasculare;
18

DIABETUL ZAHARAT

obezitatea determin hipertrofie ventricular stng i cardiopatie ischemic secundar;

obezitatea android este frecvent asociat cu factori de risc cardiovasculari n contextul
sindromului X metabolic;
beneficiul scderii n greutate este evident: scade hipertrofia ventriculului stng, scade riscul
cardiopatiei ischemice, scade grosimea plcii ATS, crete funcia respiratorie, se amelioreaz
funcia articular.
Complicaiile obezitii se mpart n dou mari grupe:
Complicaii mecanice determinate de creterea important a greutii corporale: artroze, entorse,
varice ale membrelor inferioare, tulburri trofice ale esuturilor prin staza venoas i limfatic, infecii
cutanate, insuficiena respiratorie de tip restrictiv prin limitarea suprafeei pulmonare datorit
ascensiunii diafragmului i diminurii amplitudinii micrilor respiratorii.
Complicaii metabolice determinate de tulburrile metabolismului glucidic i lipidic care
favorizeaz n special evoluia aterosclerozei chiar i cnd greutatea este moderat crescut:
Diabetul zaharat - evolueaz datorit alimentaiei neraionale care determin hipertrofia
esutului adipos ceea ce implic o hipersecreie de insulin - hiperinsulinism. Creterea secreiei
de insulin este eficient pn la un anumit nivel cnd devine factor de inhibiie a receptorilor
insulinici, conform legii down regulation. Astfel se instaleaz insulinorezistena. Din acest
moment evolueaz sindromul X metabolic care induce evoluia hipertensiunii arteriale,
hiperlipoproteinemiilor, tulburrilor n trombogenez i hipertensiunea arterial.
Hiperinsulinemia este determinat genetic. Hipersecreia de insulin, n timp, epuizeaz rezerva
de secreie pancreatic i determin evoluia unui diabet zaharat insulinodependent. Autorii
consider perioada de evoluie necesar de 10-15 ani.
Redresarea acestei tulburrii metabolice se realizeaz prin:
suprimarea aportului de glucide rapid absorbabile;
un regim alimentar hipoglucidic, hipocaloric care va limita necesarul de secreie de insulin
deci va suprima hiperinsulinemia i insulinorezistena.
Concomitent se va normaliza i greutatea bolnavului.
Hiperlipemiile evolueaz la 38% din obezi. Se manifest prin:
hipercolesterolemia esenial (tip II) cu manifestri predominant cardiovasculare. Biologic
se remarc colesterolemia foarte crescut (300-1200 mg%)
hipertrigliceridemii (tip IV, tip V) glucodependente i alcoolodependente, biologic lipidele
totale sunt mult crescute (3500 mg%) pe seama trigliceridelor. Se caracterizeaz prin leziuni
vasculare periferice
hiperlipemiile mixte (tip III) n care toate componentele lipidogramei sunt crescute, se
constat manifestri cardiovasculare centrale i periferice, cu potenial aterogen crescut.
Biologic lipidele totale cresc foarte mult (800-8000 mg%). Regimul alimentar hipocaloric
fr acizi grai saturai (grsimi animale), fr glucide i alcool corecteaz dislipidemiile.
Hipercolesterolemiile favorizeaz litiaza biliar, cu evoluia clinic: colecistit cronic,
colecistit acut, colic biliar.
hiperuricemiile - boala gutoas evolueaz cu litiaz renal i este frecvent n obezitatea
android.
alte complicaii:
infeciile pulmonare favorizate de hipoventilaie - anestezia pune mari probleme n cazul
bolnavului obez avnd complicaii legate de cantitatea anestezicului i de consecinele unei
reveniri lente din anestezie, suprainfecie bronic.
Clasificarea obezitii
Vague, n 1987 prezint o clasificare n care factorii endogeni i exogeni, primari i secundari, sunt
implicai realiznd mprirea obezilor n dou mari grupe. Clasificarea are utilizare n terapie.
Obezi pletorici
- gurmanzii;

Obezi anemici
- nu au foame excesiv;
19

DIABETUL ZAHARAT

- hiperstenici, euforici;
- astenici, apatici;
- capabili de efort, rezisteni la - sedentari;
efort;
- pletorici, hipervolemici;
- aspect pufos spongios palid;
- prezint frecvent HTA;
- sunt hipotensivi;
- hipermetabolici;
- hipometabolici;
- anabolism > catabolism;
- catabolism sczut;
- aspect android;
- aspect ginoid;
- frecvent ntlnit la brbai i - prezent la femei, la fete,
la femei la menopauz;
tinere, adolesceni, brbaii
castrai;
- prezint frecvent complicaii - complicaiile metabolice sunt
metabolice: DZ, HTA, ATS;
rare, mai frecvent complicaii
mecanice;
- structura esutului adipos este - structura esutului adipos este
predominant hipertrofic;
predominant hiperplazic;
- rspund la tratamentul dietetic; - rspund greu sau deloc la diet;
- prognosticul vital este ru.
- prognostic vital bun.
Cauzele obezitii:
Obezitate ereditar cuprins n sindroame ale bolilor ereditare;
Obezitate de contagiune alimentar familial: se preia comportamentul alimentar de la membrii
familiei, chiar i de adopiune. Dac este un comportament abuziv, individul este expus
ngrrii;
Obezitate dup medicamente este rar (4%). Apare dup tratamente prelungite cu calciu,
vitamine, HIN, insulin, cortizon, psihotrope, anticoncepionale;
Obezitatea secundar leziunilor sistemului nervos central i a hipotalamusului: encefalite,
meningite, traumatisme;
Obezitatea de circumstan: favorizat de circumstane biopsihosociale: repaus prelungit la pat,
asociat cu oc psihic; cura sanatorial, muncitorii cu program noaptea care mnnc i ziua i
noaptea, piloii de curs lung care schimb fusurile orare i nu au un ritm alimentar normal;
sportivii de performan dup ce ntrerup antrenamentele; indivizii limitai, fr probleme
psihosociale;
Obezitatea postconcentrare - dup eliberarea din lagrele de exterminare, s-a constatat la acei
indivizi fagomanie i hipermetabolism a celulelor adipoase care s-au ncrcat rapid cu depozit
de trigliceride.
Enumerarea cauzelor subliniaz nc o dat determinarea plurifactorial a obezitii.
Trebuie subliniat participarea psihosocial a individului obez care odat cu ngrarea,
structureaz un sentiment de culpabilitate, de frustrare afectiv dar i de agresivitate care determin
compulsii alimentare i agravarea strii de obezitate.
Tratamentul obezitii
Necesitile calitative sunt realizate tot de nutrimente astfel:
glucidele: ele acoper 40-50% din valoarea caloric a raiei zilnice, sunt necesare 4-7 g/kgcorp
pe zi.
Este obligatoriu minimum de aport glucidic (80-100 g pe zi) pentru a evita formarea corpilor
cetonici, cetoacidoza care d o foame imperioas i un dezechilibru metabolic.
Excesul de glucide n aportul alimentar determin hiperinsulinemie realiznd un factor de risc
important n bolile cardiovasculare prin lipogeneza crescut i ateroscleroz.
lipidele, reprezint 3-40% din raia caloric zilnic.

20

DIABETUL ZAHARAT

Este necesar un aport de 1-2 g lipide/kgcorp/zi. Un minim de lipide n raia alimentar este
obligator necesar pentru aportul de vitamine liposolubile i de acizi grai nesaturai vegetali.
Excesul de lipide favorizeaz ateroscleroza i formarea calculilor biliari.
proteinele, reprezint 12-15% din raia caloric alimentar, este necesar un aport de 1-2
g/kgcorp/zi, pentru adult, proteinele menin masa activ a organismului, format din muchi,
parenchimul organelor i sunt suportul tuturor enzimelor. Este necesar un minim de 0,5
g/kgcorp/zi. Aportul de acizi aminai eseniali din proteinele animale este vital ceea ce oblig la
un regim cu proteine cu valoare biologic mare, cum sunt: carnea, oul, petele, orezul, cartofii,
grul.
n regimul alimentar nu trebuie s lipseasc aportul de Fe (2-3 mg/zi pn la 30 mg), sare (12 g/zi),
Ca (800-2000 mg/zi).
Tratamentul obezitii are drept cheie de bolt regimul alimentar hipocaloric fr de care nu se
poate obine o scdere ponderal. Succesul colaborrii pacientului cu medicul curant depinde n mare
parte de motivaia pe care o are obezul pentru scderea ponderal. Cu ct motivaia este ntrit de
psihoterapie corespunztoare cu att se obin rezultate mai bune. Nu se pot trata bolnavii psihici.
Programul propus este exprimat de iniialele T. E. M. E. (terapie, educaie, monitorizare, evaluare).
Tratamentul este contraindicat bolnavilor cu tuberculoza cu diverticulite, ileita regional, colita
ulceroas, boala Addison, psihoze, insuficien renal cronic, insuficien hepatic cronic, boala
gutoas la vrsta naintat.
Managementul obezitii - 10 reguli
Definiia succesului n obezitate:
- scderea ponderal 2-4 kg/lun;
- meninerea greutii 6-12 luni;
Dorina succesului - motivaia (a vrea, a avea nevoie);
Autoncrederea este esenial - cunoaterea de sine;
Cucerirea n etape:
- abordare imediat;
- abordare de lung durat.
Aciuni i consecine: cum? ce? Succesul este ca o oglind!
Rolul oportunitilor: s lum ceea ce este mai bine!
Leciile eecului:
- perseveren - un drum cu bariere, eecuri, dezamgiri.
- niciodat nu renuna;
- ct de mult te ridici dup ce ai czut.
Optimizarea efortului i a resurselor;
- avem timp, dar trebuie bine folosit;
- ct cost tratamentul?!
- ct cost abandonarea lui?!
Fiecare succes este o nou provocare! Seducia lui mai mult!
Mndria, arogana sunt capcane!
Succesul este o aciune fr sfrit! Uneori sfritul este un nou nceput!
Criteriile unui regim restrictiv sunt urmtoarele: regim hipocaloric, care trebuie s acopere numai
metabolismul bazal (1000-1200 kcal/zi); trebuie urmat de un regim de stabilizare; trebuie s fie
echilibrat nutriional, acceptabil social i uor de realizat. Regimul trebuie sa fie fr glucide, limitat
lipidic i normal proteic.
Glucidele trebuie excluse din regim deoarece sunt singura surs de alfa glicerofosfat care formeaz
trigliceride (depozit de grsimi), de asemenea sunt un excitant specific pentru insulin, determin
descrcri insulinice, hipoglicemie i foame.
Proteinele pot fi larg utilizate deoarece au o activitate dinamic specific mare cu consum de energie
important, calmeaz foamea, cresc presiunea coloidosmotic i, n consecin cresc diureza, ntrein
masa activ a organismului.
21

DIABETUL ZAHARAT

Lipidele pot fi utilizate limitat. Fr glucide, acizii grai liberi nu se pot depune n celule adipoase,
i se elimin prin scaun.
Alimentele pot fi grupate astfel:
Alimente liber folosite: carne, pete, ou, salate crude
Alimente limitat permise: brnza nesrat 200 g/zi, fructe proaspete 200 g/zi.
Alimente interzise: pine, paste finoase, zahr, produse zaharoase, lapte gras, brnza de vaci
gras, smntn, unt, fructe uscate, leguminoase, cereale, cartofi, mezeluri (srate, afumate,
condimentate), buturi alcoolice, sare excesiv.
Se recomand gruparea alimentelor n mese mici de 6/zi pentru a evita descrcri mari de insulin.
Durata unui regim de slbire este de 15-18 luni, timp necesar pentru stabilizarea modificrilor
metabolice postreceptor care se fac ncet i sunt greu de controlat. Altfel, reluarea unui regim normohipercaloric va determina n timp scurt obezitatea iatrogen.
Strategia terapiei n obezitate poate urmri scderea ponderal pn la greutatea de dorit sau o
scdere ponderal n trepte:
Se utilizeaz un regim hipocaloric 1000-1200 kcal/zi cu care bolnavul trebuie s slbeasc 4-5
kg/lun, se continu acest regim pn la realizarea greutii de dorit (se prefer greutatea anterioar cu
cea mai lung durat).
Apoi regimul se mbogete cu 100-200 kcal/zi la fiecare lun observnd riguros meninerea
greutii de dorit. Nu se vor aduga alimente interzise, se crete aportul caloric pn la 1600-1800
kcal/zi. Nu trebuie s uitm c bolnavul obez, chiar cnd are greutate normal, este expus genetic la
ngrare.
Strategia slbirii - meninerea. A fost lansat de coala danez i se consider mai uor de urmat.
Prima parte a tratamentului este slbirea propriu-zis 1-3 luni cu:
dieta hipocaloric;
medicaie de slbire;
exerciiu fizic zilnic;
psihoterapie.
n aceast perioad bolnavul trebuie s slbeasc 7-8 kg.
A doua parte este perioada de de meninere n care bolnavul urmeaz o diet moderat (1400
kcal/zi), medicaia se suprim, se menine exerciiu fizic i psihoterapia. n aceast perioad obezul
trebuie s slbeasc 1-2 kg/lun; se menine 2 pn la 6 luni.
Dac nu se obine scderea ponderal dorit, se trece la regim alimentar srac caloric, 400-800
kcal/zi.
Educaia
Este necesar o educaie specific pentru eficiena curei de slbire i prevenirea recidivelor.
Bolnavul iniiat n riscurile obezitii, trebuie instruit pentru conducerea dietei, pentru exerciiu fizic. Se
impune o autoanaliz a propriei situaii n contextul comorbiditii.
Sunt necesare edine la psiholog.
Educaia este un proces continuu care trebuie s susin psihic pacientul.
Monitorizarea
Presupune controlul lunar i apoi la 3 luni. a greutii corporale, a comportamentului alimentar,
controlul afeciunilor asociate, mai ales boli cardiovasculare (HTA, cardiopatie ischemic, insuficien
cardiac) i analiza calitii vieii pacientului (uneori apar efecte secundare ale tratamentului). Obezul
trebuie supravegheat continuu de medicul de familie n colaborare cu medicul specialist internist,
cardiolog ntr-un cadru organizatoric bine structurat, dispensarizarea.
Evaluare
Trebuie s constate efectul benefic al terapiei realizate:
22

DIABETUL ZAHARAT

slbire constant 0,5-1 kg/sptmn;

mbuntirea calitii vieii obezului;
ameliorarea afeciunilor cardiorespiratorii osteoarticulare i musculare;
meninerea scderii ponderale la nivelul dorit;
supravegherea bolnavului obez este o problem a medicului de familie, de lung durat i dificil
de realizat. Este obligatorie o colaborare strns medic-pacient.

SLBIREA - SCDEREA PONDERAL

Examenul medical trebuie s stabileasc gradul de slbire (orice scdere cu 10% fa de greutatea
normal), evoluia greutii i rapiditatea scderii n greutate. De asemenea trebuie cutat cauza care a
determinat scderea n greutate.
Subiectiv bolnavul prezint: astenie, senzaie de frig.
Interogatoriul evideniaz o caren caloric, iar examenul obiectiv semne de anemie feripriv.
Cauzele scderii n greutate pot fi mprite n dou mari grupe:
Afeciuni cu pstrarea aportului alimentar:
- Creterea cheltuielilor energetice: hipertiroidia, hiperactivitate anxioas, febra, perioada de
cretere, medicamente (amfetamine, hormoni tiroidieni);
- Pierderi digestive: enteropatii exsudative, steatoree, fistule digestive, parazii intestinali;
- Pierderi prin urin: DZ;
- Iatrogen, regim drastic, nelimitat n timp, ntreinut de medic sau de bolnav.
Afeciuni cu anorexie:
- De origine psihic: depresie psihic, anorexie mental, greva foamei, cenestopatii;
- De origine gastro-intestinal: enteropatii, subocluzii (bride, tumori), ulcer gastric i
duodenal;
- Boli generale care evolueaz cu o stare toxemic: cancer, leucemii, infecii cronice,
tuberculoz, boli cardiovasculare; boli endocrine (insuficiena suprarenal, insuficiena
hipofizar);
- Intoxicaii cronice: cu alcool, cu plumb.
Patogenia strii de denutriie
Denutriia primar - care rezult din lipsa de aport a principiilor alimentare.
Denutriie secundar unei afeciuni - ce oblig bolnavul s-i restrng alimentaia. n aceste cazuri
denutriia apare ca simptom n cadrul bolii de baz, consecina subalimentaiei este deficitul caloric
global care determin mobilizarea rezervelor energetice n special n esutul adipos i carena n
principii nutritive indispensabile (vitamine, minerale, aminoacizi). Starea general a pacientului este
agravat de stressul psihic i de efortul fizic.
Clinic
Se constat scderea n greutate cu mai mult de 15% (edemele pot masca o scdere ponderal
real). Se asociaz ntotdeauna cu astenie i scderea rezistenei la frig;
Ancheta alimentar pune n eviden carena caloric i protidic.
Examenul obiectiv evideniaz: sindrom anemic, hipertensiune cu bradicardie sau hipotensiune,
parestezii ale extremitilor, dureri osoase, ptoz visceral, hernii, eventraii, amenoree la femei,
impotena funcional la brbai, sensibilitatea mare la infecii (Atenie, pot face tuberculoz!).
Biologic se constat hipoglicemie, hipoproteinemie, anemie hipocrom feripriv,
hipocolesterolemie, hiperpotasemie i acidoza de post.
n condiiile scderii ponderale pot aprea leziuni hepatice importante care fac imposibil utilizarea
glucozei i determin apariia hiperglicemiei (diabetul de foame).
Forme clinice
23

DIABETUL ZAHARAT

Denutriia iatrogen este o invaliditate dietetic ntreinut de indicaii inadecvate ale

medicului. Regimul indicat este, riguros, nelimitat n timp. Apar iniiative personale care
ntrein starea de denutriie.
Denutriia n alcoolismul cronic are etiologie mixt primar prin lipsa de aport alimentar
datorit dezechilibrului economic i secundar tulburrilor organice i metabolice induse de
alcool.
n cursul metabolismului alcoolului n ficat se acumuleaz aldehida care formeaz alcaloizi din
grupa opiului ceea ce i determin dependena de alcool. De asemenea este blocat lipogeneza,
ceea ce favorizeaz evoluia aterosclerozei. Leziunile hepatice evolueaz spre ciroza etanolic,
markerul biologic este creterea enzimei gamaglutamiltranspeptidaza. Denutriia la vrstnici
este fiziologic pn la un punct, prin anabolism sczut, dar se asociaz cu suferine organice
care trebuiesc cutate (neoplasm, diabet senil, TBC-torpid, insuficien glandular) sau un aport
alimentar inadecvat. Datorit denutriiei alterate, sedentarismului, prejudecilor alimentare.
Denutriia din anorexia mental - refuzul activ al pacientului de a mnca, apare frecvent la
femei tinere care structureaz o nevroz sau la femeile care vor s slbeasc i i impun
anorexie care devine apoi patologic.
Tratamentul denutriiei
Atenie la capacitatea intestinal redus a bolnavului, scderea secreiei gastrice, atonia
musculaturii digestive, dereglarea neuroendocrin i suferine organice secundare (insuficiena cardiac,
tulburri digestive).
Principii
Realimentarea se face progresiv, fracionat cu alimente plcute la gust. Proteinele sunt
elementul major, sunt bine tolerate i au volum mic (carne, peste, brnza, ou). Lipidele se
administreaz moderat iniial fierte sau proaspete. Evitarea elementelor cu celuloz mult, a
grsimilor prjite care dau tulburri digestive. Se administreaz 5-6 mese pe zi.
Raia caloric se crete cu 500 de kcal la 3-5 zile pn la 3500 kcal/zi, proteinele cresc n raia
alimentar cu 5 g la 2 zile, pn la 120 g pe zi. Se folosesc preparate concentrate
Se va realiza o cretere de 1-2 kg pe sptmn i dup normalizarea greutii se menine un
supliment caloric de 1000-1500 kcal (100 g carne, 100g zahar, 500 ml lapte).
Se recomand alimente hipercalorice cum sunt: fructele (migdale, smochine, prune, pere,
struguri), dulciurile, finoasele asociate cu unt, lapte, cacao (ciocolat, creme, ngheat).

24